Phân tầng nguy cơ tim mạch trong tăng huyết áp động mạch. III

Có lẽ không có người nào trong đời chưa từng bị cao huyết áp. Tăng huyết áp có thể xảy ra trong thời gian ngắn - do căng thẳng nghiêm trọng hoặc gắng sức quá mức. Nhưng ở nhiều người, tăng huyết áp trở thành mãn tính, sau đó trong quá trình chẩn đoán, bác sĩ phải xác định mức độ tăng huyết áp động mạch (AH) và đánh giá các nguy cơ sức khỏe tiềm ẩn.

tăng huyết áp động mạch là gì

Áp lực trong động mạch của hệ tuần hoàn đóng vai trò quan trọng trong đời sống con người. Nếu nó liên tục tăng cao thì đây là bệnh tăng huyết áp động mạch. Tùy thuộc vào mức độ tăng huyết áp tâm thu và tâm trương, người ta phân biệt 4 giai đoạn tăng huyết áp động mạch. Ở giai đoạn đầu, bệnh không có triệu chứng.

nguyên nhân

Mức độ tăng huyết áp động mạch đầu tiên thường phát triển do lối sống không đúng cách. Thiếu ngủ, căng thẳng thần kinh và những thói quen xấu gây co mạch. Máu bắt đầu ép vào động mạch với lực lớn hơn, dẫn đến tăng huyết áp. Các yếu tố kích thích sự xuất hiện của tăng huyết áp nguyên phát và thứ phát bao gồm:

• không hoạt động thể chất;
• béo phì;
• khuynh hướng di truyền;
• Thiếu vitamin D;
• độ nhạy natri;
• hạ kali máu;
• mức cholesterol tăng cao;
• sự hiện diện của các bệnh mãn tính của các cơ quan nội tạng.

Phân loại

Bệnh được phân chia tùy theo nguyên nhân phát triển và mức huyết áp. Dựa vào tính chất của bệnh, người ta phân biệt tăng huyết áp nguyên phát và thứ phát. Với tăng huyết áp động mạch nguyên phát hoặc thiết yếu, huyết áp của bệnh nhân chỉ tăng nhưng không có bệnh lý của các cơ quan nội tạng. Có một số loại: hyperadrenergic, hyporeninic, normoreninic, hyperreninic. Vấn đề chính trong điều trị tăng huyết áp nguyên phát là nguyên nhân xuất hiện của nó vẫn chưa được nghiên cứu.

Phân loại tăng huyết áp thứ phát như sau:

• thần kinh;
• huyết động;
• Nội tiết;
• thuốc;
• thận.

Với loại bệnh thần kinh, bệnh nhân gặp vấn đề ở hệ thần kinh ngoại biên và trung ương do khối u não, suy tuần hoàn hoặc đột quỵ. Tăng huyết áp có triệu chứng huyết động đi kèm với bệnh tim và bệnh lý động mạch chủ. Dạng nội tiết của bệnh có thể do hoạt động tích cực của tuyến thượng thận hoặc tuyến giáp.

Tăng huyết áp do thận được coi là nguy hiểm nhất vì thường kèm theo bệnh đa nang, viêm bể thận và các bệnh lý khác về thận. Dạng bào chế xảy ra trong bối cảnh sử dụng thuốc không kiểm soát được, ảnh hưởng đến mật độ mạch máu hoặc hoạt động của hệ thống nội tiết.

Mức độ tăng huyết áp - bảng

Hiện nay, khi khám bệnh nhân nghi ngờ tăng huyết áp người ta sử dụng phương pháp Korotkoff. Phương pháp khám bệnh này đã được Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) chính thức phê duyệt vào năm 1935. Trước khi chẩn đoán bệnh nhân bị tăng huyết áp ở bất kỳ mức độ nào, việc đo áp lực được thực hiện trên mỗi cánh tay 3 lần. Chênh lệch 10-15 mm cho thấy bệnh lý của mạch ngoại vi. Các mức độ tăng huyết áp liên quan đến các chỉ số huyết áp:

Phân tầng nguy cơ tăng huyết áp động mạch

Tất cả bệnh nhân được chia thành nhiều nhóm tùy theo tình trạng sức khỏe và mức độ tăng huyết áp. Sự phân tầng (đánh giá rủi ro) không chỉ bị ảnh hưởng bởi huyết áp mà còn bởi tuổi tác và lối sống của bệnh nhân. Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm rối loạn lipid máu, tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm, dư thừa protein phản ứng C, béo bụng và hút thuốc. Ngoài ra, hãy tính đến:

• suy giảm dung nạp glucose;
• nồng độ fibrinogen cao;
• không hoạt động thể chất;
• sự hiện diện của bệnh đái tháo đường;
• tổn thương cơ quan đích;
• bệnh của hệ thống nội tiết;
• sự xuất hiện của dấu hiệu dày lên của động mạch;
• bệnh thận và tim;
• rối loạn tuần hoàn.

Ở phụ nữ, nguy cơ bị biến chứng tăng lên sau 65 tuổi, ở nam giới - sớm hơn ở tuổi 55. Nguy cơ biến chứng sẽ thấp nếu bệnh nhân tiếp xúc với không quá một hoặc hai yếu tố bất lợi. Những bệnh nhân như vậy hầu như luôn bị tăng huyết áp độ 1. Khi đánh giá tình trạng bệnh nhân cao tuổi (trên 65 tuổi), bác sĩ hiếm khi chỉ ra tiền sử bệnh có nguy cơ thấp, bởi vì Ở độ tuổi này, nguy cơ mắc chứng xơ vữa động mạch là 80%. Họ ngay lập tức được xếp vào nhóm có nguy cơ cao.

Tăng huyết áp 1 độ

Bệnh thường do thầy thuốc gây ra, tức là xảy ra khi dùng thuốc có chứa hormone nhân tạo. Tăng huyết áp động mạch độ 1 có thể là nguyên phát hoặc thứ phát. Dạng cơ bản của bệnh chỉ đi kèm với tăng huyết áp. Ở dạng thứ phát, bệnh sử của bệnh nhân có chứa các bệnh lý khác gây ra sự phát triển của bệnh cao huyết áp. Bệnh thường xảy ra trong thời kỳ mang thai và không có triệu chứng ở 90% bệnh nhân.

Việc bình thường hóa huyết áp được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách giảm trọng lượng cơ thể và tăng cường hoạt động thể chất. Bệnh nhân không cần phải bắt đầu tập luyện nặng nhọc và mệt mỏi. Đi bộ 30 phút hàng ngày trong không khí trong lành sẽ giúp bạn phục hồi sau bệnh tăng huyết áp động mạch giai đoạn 1. Bệnh nhân tăng huyết áp nên điều chỉnh chế độ ăn uống bằng cách loại bỏ những thực phẩm quá mặn và béo ra khỏi thực đơn. Lượng chất lỏng nên được hạn chế trong một thời gian. Thuốc điều trị loại tăng huyết áp đầu tiên không được kê đơn.

Rủi ro 1

Nhóm này bao gồm những bệnh nhân dưới 55 tuổi bị huyết áp cao nhẹ. Không được có yếu tố nguy cơ khác. Nếu huyết áp bình thường thì nên điều trị không dùng thuốc. Nó cũng thích hợp cho bệnh tăng huyết áp động mạch không ổn định, khi các triệu chứng của bệnh xuất hiện định kỳ. Phòng ngừa biến chứng ban đầu bao gồm bình thường hóa chỉ số khối cơ thể, điều chỉnh chế độ ăn uống và loại bỏ chứng loạn dưỡng cơ.

Rủi ro 2

Bệnh nhân bị tiếp xúc với 2-3 yếu tố bất lợi thuộc nhóm này. Mức độ tăng huyết áp động mạch đầu tiên có nguy cơ 2 được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng đầu tiên của huyết áp cao. Bệnh nhân phàn nàn về chứng đau nửa đầu, đốm trong mắt và chóng mặt. Bệnh nhân chỉ có thể thoát khỏi bệnh với sự trợ giúp của điều trị bằng thuốc. Biến chứng ở bệnh nhân có nguy cơ trung bình xảy ra ở 15-20% trường hợp.

Rủi ro 3

Nhiều bệnh nhân cho rằng tăng huyết áp loại 1 là nhẹ và tự khỏi. Nhưng nếu không điều trị, bất kỳ người nào cũng có thể bị biến chứng. Ở nguy cơ 3, bệnh nhân bị sưng tấy, hôn mê, đau thắt ngực, mệt mỏi vì Thận bắt đầu bị bệnh lý. Cơn tăng huyết áp có thể xảy ra, đặc trưng bởi nhịp tim tăng và run tay. Các biến chứng tiếp theo phát triển với xác suất 20-30%.

Rủi ro 4

Ở nhóm này, biến chứng tim mạch xảy ra ở hơn 30% bệnh nhân. Nguy cơ này được chẩn đoán ở bệnh nhân nếu có các yếu tố làm nặng thêm bệnh. Chúng bao gồm suy thận mãn tính, tổn thương bẩm sinh của mạch máu não và các cơ quan khác. Ở mức nguy cơ 4, bệnh tiến triển sang mức độ thứ hai hoặc thứ ba trong vòng 6-7 tháng.

Tăng huyết áp 2 độ

Bệnh ở dạng nhẹ kèm theo các dấu hiệu cao huyết áp điển hình: buồn nôn, mệt mỏi, nhức đầu. Với tăng huyết áp độ 2, khả năng phì đại thất trái tăng lên. Các cơ bắt đầu co bóp mạnh hơn để chống lại dòng máu chảy, dẫn đến sự phát triển của các mô cơ và làm tim bị rối loạn. Biểu hiện lâm sàng của dạng tăng huyết áp này:

• suy mạch máu;
• thu hẹp tiểu động mạch;
• cảm giác đập ở thái dương;
• tê chân tay;
• bệnh lý của đáy.

Tăng huyết áp động mạch độ 2 có thể được chẩn đoán nếu chỉ vượt quá huyết áp tâm trương hoặc tâm thu. Đơn trị liệu có tác dụng tốt đối với dạng bệnh này. Nó được sử dụng khi huyết áp cao không gây nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân và không ảnh hưởng đến khả năng làm việc của họ. Nếu bệnh nhân khó hoạt động trong các cơn, việc điều trị bằng thuốc kết hợp sẽ được bắt đầu.

Rủi ro 2

Tăng huyết áp ở mức độ nhẹ. Bệnh nhân phàn nàn về chứng đau nửa đầu và đau ở vùng tim. Ở nguy cơ 2, bệnh nhân tiếp xúc với một hoặc hai yếu tố không thuận lợi nên tỷ lệ biến chứng ở nhóm này dưới 10. Người nhạy cảm sẽ bị sung huyết da. Không có tổn thương cơ quan đích. Điều trị bao gồm dùng một loại thuốc hạ huyết áp và điều chỉnh chế độ ăn uống của bạn.

Rủi ro 3

Tăng huyết áp động mạch có thể được phát hiện nhờ sự hiện diện của protein albumin trong nước tiểu. Bệnh nhân không chỉ sưng tấy chân tay mà còn cả mặt. Một bệnh nhân cao huyết áp phàn nàn về tình trạng mờ mắt. Các thành mạch máu trở nên dày hơn. Nguy cơ biến chứng lên tới 25%. Điều trị bao gồm dùng thuốc bình thường hóa huyết áp và phục hồi chức năng của các cơ quan bị tổn thương do bệnh.

Rủi ro 4

Với diễn biến không thuận lợi của bệnh, các triệu chứng tổn thương cơ quan đích sẽ xuất hiện. Bệnh nhân phải chịu áp lực tăng đột ngột từ 59 đơn vị trở lên. Việc chuyển bệnh tăng huyết áp sang giai đoạn tiếp theo mà không cần điều trị sẽ mất 2-3 tháng. Trong trường hợp suy giảm chức năng cơ thể dai dẳng, bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ 4 được phân loại vào nhóm khuyết tật 2 hoặc 3. Tình trạng sức khỏe tiếp tục xấu đi ở 40% bệnh nhân.

Tăng huyết áp 3 độ

Huyết áp tâm thu ở giai đoạn này của bệnh bằng hoặc hơn 180 mm Hg. Nghệ thuật và tâm trương – 110 mm Hg. và cao hơn. Các mô mạch máu ở mức độ thứ ba của tăng huyết áp động mạch bị tổn thương rất nhiều. Bệnh nhân thường bị cơn tăng huyết áp và đau thắt ngực. Chỉ số huyết áp luôn ở mức cao. Bệnh đi kèm với các triệu chứng sau:

• chóng mặt và đau nửa đầu liên tục;
• sự xuất hiện của các đốm trước mắt;
• yếu cơ;
• tổn thương mạch võng mạc;
• suy giảm thị lực rõ ràng;

Điều trị tăng huyết áp ở bệnh tăng huyết áp độ 3 bao gồm điều trị bằng thuốc, chế độ ăn uống và tập thể dục. Bệnh nhân tăng huyết áp phải từ bỏ thuốc lá và rượu. Dùng một loại thuốc sẽ không giúp đối phó với bệnh cao huyết áp ở dạng bệnh này. Các bác sĩ kê đơn thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn kênh canxi và thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) cho bệnh nhân. Bệnh được coi là kháng thuốc nếu việc sử dụng 3-4 loại thuốc không thể bình thường hóa tình trạng bệnh nhân.

Rủi ro 3

Nhóm này bao gồm những bệnh nhân có thể bị tàn tật. Tăng huyết áp độ 3 có nguy cơ độ 3 đi kèm với tổn thương cơ quan đích trên diện rộng. Thận, tim, não và võng mạc bị huyết áp cao. Tâm thất trái mở rộng, kéo theo sự phát triển của lớp cơ. Cơ tim bắt đầu mất tính đàn hồi. Bệnh nhân phát triển huyết động không ổn định.

Rủi ro 4

Nhóm này bao gồm các bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch ác tính. Bệnh nhân bị các cơn thoáng qua định kỳ, dẫn đến sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng, bao gồm cả đột quỵ. Tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này cao. Với mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp động mạch ngày càng tăng, bệnh nhân được xếp vào nhóm khuyết tật 1.

Tăng huyết áp 4 độ

Giai đoạn tăng huyết áp này được coi là rất nghiêm trọng. Ở 80% bệnh nhân, tử vong xảy ra trong vòng vài tháng sau khi bệnh chuyển sang dạng này. Trong trường hợp khủng hoảng tăng huyết áp, điều quan trọng là phải nhanh chóng sơ cứu cho bệnh nhân. Cần phải đặt nó trên một bề mặt phẳng, hơi ngẩng đầu lên. Bệnh nhân được dùng thuốc hạ huyết áp làm giảm huyết áp mạnh.

Tăng huyết áp động mạch giai đoạn 4 được đặc trưng bởi 2 dạng: nguyên phát và thứ phát. Sự khác biệt chính giữa loại bệnh này và các loại bệnh khác là các biến chứng đi kèm với các cơn bệnh. Khi áp lực tăng lên, bệnh nhân sẽ bị rối loạn tuần hoàn não, mạch vành và thận. Hệ thống tim mạch bị quá tải liên tục, dẫn đến tình trạng tàn tật của người bệnh.

Băng hình

Nguồn: xn—-8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai

Theo thuật ngữ “ tăng huyết áp động mạch", "tăng huyết áp động mạch" đề cập đến hội chứng tăng huyết áp (HA) trong bệnh tăng huyết áp và tăng huyết áp động mạch có triệu chứng.

Cần nhấn mạnh rằng sự khác biệt về ngữ nghĩa trong các thuật ngữ " tăng huyết áp" Và " tăng huyết áp"thực tế là không. Theo từ nguyên, hyper - từ tiếng Hy Lạp ở trên, trên - một tiền tố biểu thị sự vượt quá định mức; tensio - từ tiếng Latin - căng thẳng; tonos - từ tiếng Hy Lạp - căng thẳng. Do đó, các thuật ngữ "tăng huyết áp" và " "tăng huyết áp" về cơ bản có nghĩa giống nhau - "tăng huyết áp".

Trong lịch sử (kể từ thời G.F. Lang), người ta đã sử dụng thuật ngữ “tăng huyết áp” và theo đó, “tăng huyết áp động mạch” ở Nga; trong văn học nước ngoài thuật ngữ “ tăng huyết áp động mạch".

Tăng huyết áp (HTN) thường được hiểu là một bệnh mãn tính, biểu hiện chính là hội chứng tăng huyết áp động mạch, không liên quan đến sự hiện diện của các quá trình bệnh lý trong đó tăng huyết áp (HA) là do các nguyên nhân đã biết, trong nhiều trường hợp có thể khắc phục được. (“tăng huyết áp động mạch có triệu chứng”) (Khuyến nghị của WOK, 2004).

Phân loại tăng huyết áp động mạch

I. Các giai đoạn tăng huyết áp:

• Tăng huyết áp (HD) giai đoạn I giả định rằng không có sự thay đổi nào trong “các cơ quan đích”.
• Tăng huyết áp (HD) giai đoạn IIđược thiết lập khi có sự thay đổi của một hoặc nhiều “cơ quan đích”.
• Tăng huyết áp (HD) giai đoạn IIIđược thiết lập khi có các tình trạng lâm sàng liên quan.

II. Các mức độ tăng huyết áp động mạch:

Các mức độ tăng huyết áp động mạch (mức Huyết áp (HA)) được trình bày trong Bảng số 1. Nếu các giá trị Huyết áp tâm thu (HA) và Huyết áp tâm trương (HA) thuộc các loại khác nhau thì mức độ huyết áp tâm thu (HA) cao hơn tăng huyết áp động mạch (AH) được thành lập. Mức độ tăng huyết áp động mạch (AH) chính xác nhất có thể được xác định trong trường hợp tăng huyết áp động mạch (AH) mới được chẩn đoán và ở những bệnh nhân không dùng thuốc hạ huyết áp.

Bảng số 1. Xác định và phân loại mức huyết áp (HA) (mm Hg)

III. Tiêu chuẩn phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân tăng huyết áp:

I. Yếu tố rủi ro:

a) Cơ bản:
- nam > 55 tuổi - nữ > 65 tuổi
- hút thuốc.

b) Rối loạn mỡ máu
TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HDL-C

c) (đối với phụ nữ

G) Bụng béo phì: vòng eo > 102 cm đối với nam hoặc > 88 cm đối với nữ

d) Protein phản ứng C:
> 1 mg/dl)

đ) :

- Lối sống ít vận động
- Tăng fibrinogen

Và) Bệnh tiểu đường:
- Đường huyết lúc đói > 7 mmol/L (126 mg/dL)
- Đường huyết sau bữa ăn hoặc 2 giờ sau khi uống 75 g glucose > 11 mmol/L (198 mg/dL)

II. Tổn thương cơ quan đích (tăng huyết áp giai đoạn 2):

a) Phì đại thất trái:
Điện tâm đồ: Dấu hiệu Sokolov-Lyon > 38 mm;
Sản phẩm Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 đối với nam và > 110 g/m2 đối với nữ
Chụp Rg ngực - chỉ số tim-lồng ngực>50%

b) (độ dày lớp nội trung mạc của động mạch cảnh >

V)

G) Microalbumin niệu: 30-300 mg/ngày; Tỷ lệ albumin/creatinine trong nước tiểu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) đối với nam và >

III. Các tình trạng lâm sàng liên quan (đồng thời) (tăng huyết áp giai đoạn 3)

MỘT) Nền tảng:
- nam > 55 tuổi - nữ > 65 tuổi
- hút thuốc

b) Rối loạn mỡ máu:
TC > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
hoặc LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
hoặc HDL-C

V) Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm(trong số phụ nữ

G) Bụng béo phì: vòng eo > 102 cm đối với nam hoặc > 88 cm đối với nữ

d) Protein phản ứng C:
> 1 mg/dl)

đ) Các yếu tố nguy cơ bổ sung ảnh hưởng tiêu cực đến tiên lượng của bệnh nhân tăng huyết áp động mạch (AH):
- Rối loạn dung nạp glucose
- Lối sống ít vận động
- Tăng fibrinogen

Và) phì đại thất trái
Điện tâm đồ: Dấu hiệu Sokolov-Lyon > 38 mm;
Sản phẩm Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 đối với nam và > 110 g/m2 đối với nữ
Chụp Rg ngực - chỉ số tim-lồng ngực>50%

h) Siêu âm có dấu hiệu dày thành động mạch(độ dày nội trung mạc động mạch cảnh >0,9 mm) hoặc mảng xơ vữa động mạch

Và) Tăng nhẹ creatinine huyết thanh 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) đối với nam hoặc 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) đối với nữ

ĐẾN) Microalbumin niệu: 30-300 mg/ngày; Tỷ lệ albumin/creatinine trong nước tiểu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) đối với nam và > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) đối với nữ

tôi) Bệnh mạch máu não:
Đột quỵ thiếu máu cục bộ
Đột quỵ xuất huyết
Tai biến mạch máu não thoáng qua

m) Bệnh tim:
Nhồi máu cơ tim
đau thắt ngực
Tái thông mạch vành
Suy tim sung huyết

m) Bệnh thận:
Bệnh thận tiểu đường
Suy thận (creatinine huyết thanh > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) đối với nam hoặc > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) đối với nữ
Protein niệu (>300 mg/ngày)

O) Bệnh động mạch ngoại vi:
Phẫu thuật phình động mạch chủ
Bệnh động mạch ngoại biên có triệu chứng

P) Bệnh võng mạc tăng huyết áp:
Xuất huyết hoặc tiết dịch
phù gai thị

Bảng số 3. Phân tầng nguy cơ bệnh nhân tăng huyết áp động mạch (AH)

Các chữ viết tắt trong bảng dưới đây:
HP - rủi ro thấp,
UR - rủi ro vừa phải,
VS - rủi ro cao.

Các chữ viết tắt trong bảng trên:
HP - nguy cơ cao huyết áp động mạch thấp,
UR - nguy cơ tăng huyết áp động mạch vừa phải,
VS - nguy cơ cao huyết áp động mạch.

#187; tăng huyết áp động mạch #187; Phân tầng nguy cơ tăng huyết áp động mạch

Phân tầng nguy cơ tăng huyết áp động mạch là một hệ thống đánh giá khả năng xảy ra biến chứng của bệnh đối với tình trạng chung của tim và hệ thống mạch máu.

Hệ thống đánh giá chung dựa trên một số chỉ số đặc biệt ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và thời gian sống của bệnh nhân.

Việc phân loại tất cả các nguy cơ tăng huyết áp dựa trên việc đánh giá các yếu tố sau:

• mức độ bệnh (đánh giá khi khám);
• các yếu tố rủi ro hiện có;
• chẩn đoán tổn thương, bệnh lý của cơ quan đích;
• phòng khám (điều này được xác định riêng cho từng bệnh nhân).

Tất cả các rủi ro đáng kể đều được liệt kê trong Danh sách đánh giá rủi ro đặc biệt, trong đó cũng có các khuyến nghị về điều trị và phòng ngừa các biến chứng.

Sự phân tầng xác định yếu tố nguy cơ nào có thể gây ra sự phát triển của bệnh tim mạch, sự xuất hiện của một rối loạn mới hoặc tử vong của bệnh nhân do một số nguyên nhân tim mạch trong mười năm tới. Đánh giá rủi ro chỉ được thực hiện sau khi hoàn thành việc khám tổng quát cho bệnh nhân. Tất cả các rủi ro được chia thành các nhóm sau:

• lên tới 15% #8212; cấp thấp;
• từ 15% đến 20% #8212; mức độ rủi ro ở mức trung bình;
• 20-30% #8212; mức độ cao;
• Từ 30% #8212; rủi ro là rất cao.

Tiên lượng có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều dữ liệu khác nhau và chúng sẽ khác nhau đối với mỗi bệnh nhân. Các yếu tố góp phần vào sự phát triển của tăng huyết áp động mạch và ảnh hưởng đến tiên lượng có thể như sau:

• béo phì, tăng trọng lượng cơ thể;
• thói quen xấu (thường xuyên hút thuốc, lạm dụng các sản phẩm có chứa caffeine, rượu), lối sống ít vận động, dinh dưỡng kém;
• thay đổi mức cholesterol;
• khả năng dung nạp bị phá vỡ (đối với carbohydrate);
• microalbumin niệu (chỉ dành cho bệnh tiểu đường);
• giá trị fibrinogen tăng lên;
• có nguy cơ cao đối với các nhóm dân tộc, kinh tế - xã hội;
• Khu vực này được đặc trưng bởi sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh cao huyết áp, bệnh tật và bệnh lý về tim và mạch máu.

Tất cả các rủi ro ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh tăng huyết áp, theo khuyến nghị của WHO từ năm 1999, có thể chia thành các nhóm sau:

• Huyết áp tăng lên độ 1-3;
• tuổi: nữ – từ 65 tuổi, nam – từ 55 tuổi;
• thói quen xấu (uống rượu, hút thuốc);
• bệnh tiểu đường;
• tiền sử bệnh lý của tim và mạch máu;
• cholesterol huyết thanh tăng từ 6,5 mmol/l.

Khi đánh giá rủi ro phải chú ý đến tổn thương, gián đoạn các cơ quan đích. Đây là những bệnh như hẹp động mạch võng mạc, dấu hiệu chung về sự xuất hiện của mảng xơ vữa động mạch, giá trị creatinine huyết tương tăng cao, protein niệu và phì đại vùng tâm thất trái.

Cần chú ý đến sự hiện diện của các biến chứng lâm sàng, bao gồm mạch máu não (đây là cơn thoáng qua, cũng như xuất huyết/đột quỵ do thiếu máu cục bộ), các bệnh tim khác nhau (bao gồm suy, đau thắt ngực, đau tim), bệnh thận (bao gồm suy, bệnh thận) , bệnh lý mạch máu (động mạch ngoại biên, rối loạn như bóc tách phình động mạch). Trong số các yếu tố nguy cơ chung, cần lưu ý dạng bệnh võng mạc phát triển ở dạng phù gai thị, xuất tiết và xuất huyết.

Tất cả những yếu tố này được xác định bởi chuyên gia quan sát, người tiến hành đánh giá rủi ro chung và đưa ra tiên lượng về diễn biến của bệnh trong mười năm tới.

Tăng huyết áp là một bệnh đa nguyên nhân, hay nói cách khác là sự kết hợp của nhiều yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh phát triển. do đó, khả năng xảy ra cơn đau đầu được xác định bởi sự kết hợp của các yếu tố này, cường độ tác động của chúng, v.v.

Nhưng như vậy, sự xuất hiện của bệnh tăng huyết áp, đặc biệt nếu chúng ta nói về các dạng không có triệu chứng. không có nhiều ý nghĩa thực tế, vì một người có thể sống lâu mà không gặp bất kỳ khó khăn nào và thậm chí không biết rằng mình đang mắc phải căn bệnh này.

Sự nguy hiểm của bệnh lý và theo đó, ý nghĩa y học của bệnh nằm ở sự phát triển của các biến chứng tim mạch.

Trước đây, người ta tin rằng khả năng xảy ra biến chứng tim mạch khi tăng huyết áp chỉ được xác định bằng mức huyết áp. Và áp lực càng cao thì nguy cơ biến chứng càng lớn.

Ngày nay, người ta đã xác định rằng nguy cơ phát triển các biến chứng không chỉ được xác định bởi số liệu huyết áp mà còn bởi nhiều yếu tố khác, đặc biệt, nó phụ thuộc vào sự tham gia của các cơ quan và hệ thống khác trong quá trình bệnh lý, cũng như sự hiện diện của các điều kiện lâm sàng liên quan.

Về vấn đề này, tất cả các bệnh nhân bị tăng huyết áp vô căn thường được chia thành 4 nhóm, mỗi nhóm có mức độ nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch riêng.

1. Rủi ro thấp. Đàn ông và phụ nữ dưới 55 tuổi bị tăng huyết áp giai đoạn 1 và không có bệnh tim mạch khác có nguy cơ mắc các biến chứng tim mạch thấp, không vượt quá 15%.

2. Mức độ trung bình.

Nhóm này bao gồm những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ phát triển các biến chứng, đặc biệt là huyết áp cao, cholesterol trong máu cao, rối loạn dung nạp glucose, tuổi trên 55 đối với nam và 65 tuổi đối với nữ và có tiền sử gia đình bị tăng huyết áp. Trong trường hợp này, không có tổn thương cơ quan đích hoặc các bệnh liên quan. Nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch là 15-20%.

3. Rủi ro cao. Nhóm nguy cơ này bao gồm tất cả các bệnh nhân có dấu hiệu tổn thương cơ quan đích, đặc biệt là phì đại thất trái theo nghiên cứu bằng dụng cụ, hẹp động mạch võng mạc và có dấu hiệu tổn thương thận ban đầu.

4. Nhóm nguy cơ rất cao. Nhóm nguy cơ này bao gồm những bệnh nhân mắc các bệnh liên quan, đặc biệt là bệnh tim mạch vành, từng bị nhồi máu cơ tim, có tiền sử tai biến mạch máu não cấp tính, bị suy tim hoặc suy thận, cũng như những người mắc bệnh cao huyết áp và tiểu đường. bệnh đái tháo đường.

Trong số các bệnh lý tim mạch, tăng huyết áp thường được chẩn đoán - đây là tình trạng huyết áp tăng cao kéo dài.

Căn bệnh này còn được gọi là “kẻ giết người thầm lặng”, vì các triệu chứng có thể không xuất hiện trong một thời gian dài, mặc dù những thay đổi đã xảy ra trong mạch máu. Tên gọi khác của bệnh là tăng huyết áp, tăng huyết áp động mạch.

Bệnh lý xảy ra ở nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn có thể được nhận biết bằng một số triệu chứng nhất định.

Bệnh này là tình trạng huyết áp tăng liên tục trên 140/90 mm Hg. Nghệ thuật. Căn bệnh này thường gặp ở những người trên 55 tuổi nhưng trong thế giới hiện đại người trẻ cũng phải đối mặt. Mỗi người đều có hai loại áp lực:

• tâm thu hoặc trên - phản ánh lực mà máu ép lên các mạch máu lớn trong quá trình nén tim;
• tâm trương - cho thấy mức độ huyết áp trên thành mạch máu khi cơ tim thư giãn.

Hầu hết bệnh nhân được chẩn đoán có sự gia tăng cả hai chỉ số huyết áp, mặc dù đôi khi ghi nhận tăng huyết áp đơn độc - tâm thu hoặc tâm trương.

Tăng huyết áp động mạch nguyên phát phát triển như một bệnh độc lập do di truyền, chức năng thận kém và căng thẳng nghiêm trọng.

Dạng tăng huyết áp thứ phát có liên quan đến các bệnh lý của cơ quan nội tạng hoặc tiếp xúc với các yếu tố bên ngoài. Lý do chính của nó là:

• quá tải tâm lý-cảm xúc;
• bệnh về máu;
• bệnh lý thận;
• đột quỵ;
• suy tim;
• tác dụng phụ của một số loại thuốc;
• sai lệch trong hoạt động của hệ thống thần kinh tự trị.

Phân loại chính của tăng huyết áp chia nó thành nhiều giai đoạn tùy thuộc vào mức độ tăng áp lực. Trên bất kỳ giá trị nào trong số chúng, giá trị của nó sẽ lớn hơn 140/90 mm Hg. Nghệ thuật.

Khi tăng huyết áp tiến triển, nó gây ra sự gia tăng các thông số tâm thu và tâm trương lên đến mức quan trọng đe dọa tính mạng của một người.

Triệu chứng

Việc phân loại tăng huyết áp động mạch theo từng giai đoạn là cần thiết để đưa ra phương pháp điều trị thích hợp. Ngoài ra, nó giúp các bác sĩ dự đoán mức độ ảnh hưởng của một cơ quan mục tiêu cụ thể và xác định nguy cơ phát triển các biến chứng nghiêm trọng.

Tiêu chí chính để xác định các giai đoạn tăng huyết áp là chỉ số áp lực. Các triệu chứng của bệnh giúp xác nhận chẩn đoán. Ở mỗi giai đoạn, một số biểu hiện nhất định của tăng huyết áp động mạch được ghi nhận.

Các dấu hiệu chung của bệnh cao huyết áp cũng có thể giúp nghi ngờ bệnh này:

• chóng mặt;
• đau đầu;
• tê ngón tay;
• suy giảm hiệu suất;
• cáu gắt;
• tiếng ồn trong tai;
• đổ mồ hôi;
• đau lòng;
• chảy máu cam;
• rối loạn giấc ngủ;
• khiếm thị;
• phù ngoại biên.

Những triệu chứng này ở một giai đoạn tăng huyết áp nhất định được quan sát thấy trong các kết hợp khác nhau. Suy giảm thị lực biểu hiện dưới dạng một tấm màn che hoặc “những vật bay lơ lửng” trước mắt.

Nhức đầu có nhiều khả năng xảy ra vào cuối ngày, khi huyết áp đạt mức cao nhất. Nó thường xuất hiện ngay sau khi thức dậy. Vì lý do này, nhức đầu đôi khi được cho là do thiếu ngủ đơn giản.

Một số đặc điểm đặc biệt của hội chứng đau:

• có thể kèm theo cảm giác áp lực hoặc nặng nề ở phía sau đầu;
• đôi khi trầm trọng hơn khi nghiêng, quay đầu hoặc cử động đột ngột;
• có thể gây sưng mặt;
• không liên quan gì đến mức huyết áp, nhưng đôi khi cho thấy huyết áp tăng vọt.

Tăng huyết áp giai đoạn 1 được chẩn đoán nếu huyết áp nằm trong khoảng 140/90–159/99 mm Hg. Nghệ thuật. Nó có thể duy trì ở mức này trong vài ngày hoặc vài tuần.

Áp suất giảm xuống giá trị bình thường trong điều kiện thuận lợi, chẳng hạn như sau khi nghỉ ngơi hoặc ở trong viện điều dưỡng. Thực tế không có triệu chứng nào trong giai đoạn đầu của bệnh tăng huyết áp.

Giai đoạn I

Cách điều trị tăng huyết áp giai đoạn 1

Đầu tiên bác sĩ khuyên người đó thay đổi lối sống. Vì vậy, bạn cần điều chỉnh giấc ngủ và thái độ của mình trước căng thẳng. Bệnh nhân nên thường xuyên thực hiện các bài tập thư giãn đặc biệt. Chế độ ăn uống cũng là một phần của liệu pháp. Cần phải tiết chế lượng muối ăn vào, xem xét lại hàm lượng calo trong khẩu phần ăn, chất lượng và tần suất các bữa ăn.

Trong số các loại thuốc, bác sĩ có thể chọn:

• Thuốc giãn mạch;
• Thuốc lợi tiểu (thuốc lợi tiểu);
• Chất dẫn truyền thần kinh;
• Thuốc kháng cholesterol – statin;
• Thuốc an thần.

Đây là một dạng bệnh tăng huyết áp vừa phải. Áp suất trên nằm trong khoảng 160-179 và áp suất dưới – 100-109. Ở giai đoạn này, huyết áp cao đã phổ biến hơn và các cơn bệnh kéo dài hơn. Huyết áp hiếm khi tự trở về giá trị bình thường.

Các triệu chứng của tăng huyết áp độ hai bao gồm:

• Mệt mỏi trầm trọng, kéo dài, thờ ơ;
• Buồn nôn;
• Nhịp đập ở thái dương;
• Tăng tiết mồ hôi;
• Mờ thị giác;
• Sưng mặt;
• Tăng huyết áp da;
• Đầu ngón tay lạnh buốt, tê;
• khiếm khuyết đáy mắt;
• Phát hiện các triệu chứng tổn thương cơ quan đích.

Người bệnh có biểu hiện mệt mỏi, lờ đờ, phù nề do bệnh ảnh hưởng đến thận. Đôi khi cơn tăng huyết áp đi kèm với nôn mửa, rối loạn phân, tiểu tiện và khó thở.

Ở giai đoạn này, việc thực hiện nếu không dùng thuốc đã khó khăn. Bệnh nhân nên uống thuốc thường xuyên. Đó là khuyến khích rằng cuộc hẹn nên được thực hiện cùng một lúc. Đúng, chỉ dựa vào thuốc ở giai đoạn này là ngu ngốc. Dù bệnh nhân dùng loại thuốc nào có hiệu quả, bệnh nhân cũng phải theo dõi cân nặng và chế độ ăn uống của mình. Những thói quen xấu, nếu bạn chưa từ bỏ chúng trước đây, rất đáng để từ bỏ.

Tăng huyết áp động mạch là... Việc “bắt” đã bị ẩn ngay từ đầu. Không thể xác định chính xác căn bệnh này vì mức độ áp lực rất khác nhau trong dân số. Nguy cơ gia tăng bệnh lý tim mạch quá “chặt” trên đường cong tương ứng gần với mức tăng huyết áp nên khá khó để “cô lập” và chỉ ra ranh giới.

Nhưng các bác sĩ vẫn tìm ra lối thoát và câu trả lời “đây là cái gì?” Tăng huyết áp động mạch là mức huyết áp dẫn đến sự gia tăng đáng kể bệnh tim mạch và khi được điều trị, nguy cơ này sẽ giảm đi.

Sau nhiều nghiên cứu sử dụng phương pháp thống kê toán học, hóa ra tăng huyết áp động mạch “bắt đầu” với số lượng từ 140/90 mm trở lên. rt. Nghệ thuật., với huyết áp tăng cao liên tục.

Tăng huyết áp và tăng huyết áp. Có sự khác biệt không?

Trong văn học nước ngoài không có sự khác biệt giữa các khái niệm này. Và trong các ấn phẩm trong nước có tồn tại sự khác biệt như vậy, nhưng nó thiếu nguyên tắc và mang tính lịch sử hơn. Hãy giải thích điều này bằng các ví dụ đơn giản:

• Khi một bệnh nhân lần đầu tiên bị tăng huyết áp dưới bất kỳ hình thức nào, anh ta sẽ được chẩn đoán ban đầu là “hội chứng tăng huyết áp động mạch”. Điều này không có nghĩa là bạn cần phải bắt đầu điều trị cho bệnh nhân ngay lập tức và các bác sĩ có thể “nghỉ ngơi trên vòng nguyệt quế của mình”. Điều này có nghĩa là bạn cần tìm nguyên nhân;
• Nếu phát hiện một nguyên nhân cụ thể (ví dụ, khối u tuyến thượng thận hoạt động nội tiết tố hoặc hẹp mạch máu thận), bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh tăng huyết áp động mạch thứ phát. Điều này gián tiếp cho thấy bệnh có nguyên nhân có thể loại bỏ được;
• Nếu, bất chấp tất cả các tìm kiếm và xét nghiệm, không thể tìm ra nguyên nhân gây ra sự gia tăng áp lực, thì một chẩn đoán đẹp về tăng huyết áp động mạch “thiết yếu” hoặc “sơ cấp” sẽ được đưa ra. Đó là một bước ngoặt từ chẩn đoán này đến “tăng huyết áp”. Đây chính xác là chẩn đoán ở Liên Xô muộn.

Trong văn học phương Tây, mọi thứ đơn giản hơn: nếu đó là "tăng huyết áp động mạch" và không có dấu hiệu nào cho thấy nó là thứ phát, chẳng hạn như phát triển dựa trên nền tảng của bệnh tiểu đường hoặc chấn thương, thì điều này có nghĩa là tăng huyết áp, nguyên nhân không rõ ràng.

Đầu tiên, chúng tôi liệt kê những tình trạng dẫn đến sự phát triển của hội chứng tăng huyết áp thứ phát, trước hết các bác sĩ cố gắng xác định và loại trừ. Điều này thành công trong không quá 10% trường hợp.

Nguyên nhân chính gây tăng huyết áp thứ phát là rối loạn thận (50%), bệnh nội tiết (20%) và các nguyên nhân khác (30%):

• các bệnh về nhu mô thận, ví dụ như bệnh đa nang, viêm cầu thận (tự miễn, độc);
• bệnh mạch máu thận (hẹp, xơ vữa động mạch, loạn sản);
• bệnh mạch máu nói chung, ví dụ như bóc tách động mạch chủ hoặc phình động mạch chủ;
• tăng sản tuyến thượng thận, hội chứng Conn, cường aldosteron;
• bệnh và hội chứng Cushing;
• bệnh to cực, u tế bào nhiễm sắc thể, tăng sản tuyến thượng thận;
• rối loạn tuyến giáp;
• co thắt động mạch chủ;
• quá trình mang thai bất thường, nghiêm trọng;
• sử dụng thuốc, thuốc tránh thai, một số loại thuốc, bệnh về máu hiếm gặp.

Nhìn chung, phải nói rằng tăng huyết áp thứ phát thường xảy ra ở những bệnh nhân trẻ tuổi, cũng như ở những bệnh nhân kháng bất kỳ liệu pháp điều trị nào.

Huyết áp cao được phát hiện ở 43% trường hợp ở nam giới và 55% trường hợp ở phụ nữ trên 55 tuổi. Ở những bệnh nhân như vậy, mạch máu “lão hóa” sớm. Chúng mất tính đàn hồi, trở nên cứng hơn và điều này dẫn đến một dạng gọi là tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Insulin làm tăng “độ đàn hồi” của thành mạch và sức đề kháng của mô đối với nó làm bệnh tiểu đường trở nên trầm trọng hơn.

Trước hết, bạn cần biết các chỉ số áp suất bình thường: (amp)lt;130 mmHg. Nghệ thuật. trong tâm thu và (amp)lt; 85 trong tâm trương.

Ngoài ra còn có một phạm vi áp suất “bình thường cao”, từ 130-139 và từ 85-89 mm Hg. Nghệ thuật. tương ứng. Đây là nơi mà chứng tăng huyết áp “áo choàng trắng” và các rối loạn chức năng khác nhau xuất hiện. Tất cả mọi thứ ở trên đề cập đến tăng huyết áp động mạch.

Có 3 giai đoạn tăng huyết áp động mạch (hệ thống và quận):

1. 140-159 và 90-99;
2. 160-179 và 100-109;
3. lần lượt là 180 và (amp)gt;110.

Cần làm rõ rằng hiện nay, cách tiếp cận ý nghĩa của các loại tăng huyết áp khác nhau đã thay đổi. Ví dụ, trước đây một yếu tố nguy cơ rất quan trọng là huyết áp tâm trương liên tục tăng cao, áp lực “thấp hơn”.

Sau đó, vào đầu thế kỷ 21, khi bằng chứng được tích lũy, huyết áp tâm thu và huyết áp bắt đầu được coi là quan trọng hơn nhiều trong việc xác định tiên lượng so với tăng huyết áp tâm trương đơn thuần.

Các triệu chứng kinh điển của tăng huyết áp động mạch là:

• thực tế về sự gia tăng áp lực khi được đo ba lần trong ngày;
• đau lòng;
• khó thở, đỏ mặt;
• cảm giác nóng bức;
• run rẩy trong tay;
• nhấp nháy “ruồi” trước mắt;
• đau đầu;
• tiếng ồn và ù tai.

Trên thực tế, đây là những triệu chứng của cơn khủng hoảng giao cảm, biểu hiện bằng sự gia tăng huyết áp. Tăng huyết áp không triệu chứng thường xảy ra.

Vì vậy, ngày nay có rất nhiều bệnh tăng huyết áp tâm thu “đơn độc”, ví dụ như liên quan đến bệnh tiểu đường, trong đó các động mạch lớn rất cứng. Tuy nhiên, ngoài việc xác định độ cao áp suất, cũng cần xác định mức độ rủi ro. Bạn thường có thể nghe thấy: từ bác sĩ: “tăng huyết áp động mạch nguy cơ cấp độ 3”, hoặc “nguy cơ tăng huyết áp động mạch cấp độ 1”. Nó có nghĩa là gì?

Những bệnh nhân nào có nguy cơ và đó là gì? Chúng ta đang nói về nguy cơ phát triển bệnh lý tim mạch. Mức độ rủi ro được đánh giá bằng thang đo Framingham, đây là một mô hình thống kê đa biến phù hợp tốt với kết quả thực tế qua một số lượng lớn các quan sát.

Vì vậy, để loại bỏ rủi ro, hãy tính đến:

• Nam giới.
• tuổi tác (nam trên 55 tuổi và nữ trên 65 tuổi);
• mức huyết áp,
• thói quen hút thuốc lá,
• sự hiện diện của trọng lượng cơ thể dư thừa, béo bụng;
• lượng đường trong máu cao, tiền sử bệnh tiểu đường trong gia đình;
• rối loạn lipid máu hoặc tăng cholesterol trong huyết tương;
• tiền sử đau tim và đột quỵ hoặc trong gia đình;

Ngoài ra, một bác sĩ bình thường, chu đáo sẽ xác định mức độ hoạt động thể chất của một người, cũng như các tổn thương khác nhau có thể xảy ra đối với các cơ quan đích có thể xảy ra khi áp lực tăng kéo dài (cơ tim, mô thận, mạch máu, võng mạc).

Những phương pháp chẩn đoán nào có thể được sử dụng để xác nhận tăng huyết áp động mạch?

“Người dân của chúng tôi không bắt taxi đến tiệm bánh.” Người dân Nga coi việc điều trị không dùng thuốc (nhân tiện, ít tốn kém nhất) là một sự xúc phạm.

Nếu bác sĩ bắt đầu nói về “lối sống lành mạnh” và những “điều kỳ quặc” khác, thì dần dần khuôn mặt của bệnh nhân trở nên dài hơn, anh ta bắt đầu cảm thấy nhàm chán và sau đó rời bỏ bác sĩ này để tìm cho mình một bác sĩ chuyên khoa sẽ ngay lập tức “kê đơn thuốc” và thậm chí tốt hơn - "tiêm".

Tuy nhiên, việc điều trị tăng huyết áp động mạch “nhẹ” nên bắt đầu bằng cách làm theo các khuyến nghị, cụ thể là:

• giảm lượng natri clorua hoặc muối ăn vào cơ thể xuống còn 5 g mỗi ngày;
• giảm lượng mỡ bụng. (Nói chung, chỉ cần giảm 10 kg ở bệnh nhân nặng 100 kg sẽ giảm 25% nguy cơ tử vong chung);
• giảm tiêu thụ rượu, đặc biệt là bia và rượu mạnh;
• tăng mức độ hoạt động thể chất lên mức trung bình, đặc biệt đối với những người có trình độ ban đầu thấp;
• bỏ hút thuốc nếu có thói quen xấu đó;
• bắt đầu thường xuyên tiêu thụ chất xơ, rau, trái cây và uống nước ngọt.

Thuốc

Việc kê đơn thuốc và điều trị tăng huyết áp động mạch bằng thuốc hoàn toàn thuộc thẩm quyền của bác sĩ điều trị. Các nhóm thuốc chính bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn canxi, thuốc ức chế ACE, thuốc đối kháng thụ thể angiotensin.

Triệu chứng

• rối loạn giấc ngủ;
• đau đầu và tim;
• trương lực của động mạch đáy tăng lên.

2 giai đoạn

• Tăng huyết áp là gì, các giai đoạn của nó
• Nguy cơ tăng huyết áp
• Nguyên nhân của bệnh
• Dấu hiệu bệnh tật
• Chẩn đoán bệnh
• Các xét nghiệm cần thiết
• Phương pháp điều trị
• Điều trị bằng thuốc cho căn bệnh này
• Ăn kiêng khi bị bệnh
• Trị liệu bằng các bài thuốc dân gian
• Phòng chống dịch bệnh
• Tăng huyết áp và quân đội

Các mức độ tăng huyết áp: đặc điểm của mức độ đầu tiên

Ngoài những rủi ro, các chuyên gia còn phân loại tăng huyết áp động mạch theo mức độ. Ngoài ra còn có bốn trong số đó, cũng như rủi ro.

Các mức độ tăng huyết áp:

• Mức độ 1 – nhẹ hoặc “mềm”;
• 2 độ – vừa phải/gần ranh giới;
• độ 3 – nặng;
• Độ 4 – rất nặng, cũng có tâm thu đơn độc.

Mức độ đầu tiên là một dạng bệnh lý nhẹ. Điểm đánh dấu phía trên nằm trong khoảng từ 140 đến 159 mm Hg. Art., thấp hơn – 90-99 mm Hg. Nghệ thuật. Sự suy giảm chức năng tim xuất hiện không liên tục. Thông thường, nếu một cuộc tấn công xảy ra, nó sẽ qua đi mà không có biến chứng. Người ta có thể nói đây là một dạng bệnh tăng huyết áp tiền lâm sàng. Các đợt trầm trọng được thay thế bằng việc xóa hoàn toàn các triệu chứng. Trong thời gian thuyên giảm, huyết áp của bệnh nhân ở mức bình thường.

Các dấu hiệu ở mức độ một bao gồm: ù tai, nhức đầu tăng khi gắng sức, nhịp tim nhanh, khó ngủ, có đốm đen trước mắt, đau xương ức, lan ra cánh tay và xương bả vai.

Triệu chứng này hiếm khi xảy ra. Nhưng những người cảnh giác cần bình tĩnh: nếu bạn đang chạy theo xe buýt và mắt hơi tối sầm, tai bắt đầu ù đi và tim bắt đầu đập mạnh thì điều này không có nghĩa là bạn bị tăng huyết áp.

Yếu tố bên ngoài:

• môi trường;
• tiêu thụ quá nhiều calo, phát triển béo phì;
• tăng lượng muối ăn vào;
• thiếu kali, canxi, magiê;
• uống quá nhiều rượu;
• tình huống căng thẳng lặp đi lặp lại.

Tăng huyết áp nguyên phát là loại tăng huyết áp phổ biến nhất, xảy ra ở khoảng 95% trường hợp.

Có 3 giai đoạn tăng huyết áp:

• Giai đoạn I – huyết áp cao mà không có thay đổi nội tạng;
• Giai đoạn II – tăng huyết áp với những thay đổi trong các cơ quan, nhưng không làm gián đoạn chức năng của chúng (phì đại thất trái, protein niệu, bệnh lý mạch máu);
• Giai đoạn III – những thay đổi trong các cơ quan kèm theo suy giảm chức năng (suy tim trái, bệnh não tăng huyết áp, đột quỵ, bệnh võng mạc tăng huyết áp, suy thận).

Tăng huyết áp thứ phát (có triệu chứng) là sự gia tăng huyết áp như một triệu chứng của một căn bệnh tiềm ẩn có nguyên nhân xác định được. Việc phân loại tăng huyết áp động mạch ở dạng thứ phát như sau:

• tăng huyết áp nhu mô thận - xảy ra do bệnh thận; nguyên nhân: bệnh nhu mô thận (viêm cầu thận, viêm bể thận), u, tổn thương thận;
• tăng huyết áp tái tạo– Thu hẹp động mạch thận do loạn sản sợi cơ hoặc xơ vữa động mạch, huyết khối tĩnh mạch thận;
• tăng huyết áp nội tiết - cường aldosteron nguyên phát (hội chứng Conn), cường giáp, u tủy thượng thận, hội chứng Cushing;
• tăng huyết áp do thuốc;
• tăng huyết áp thai kỳ - huyết áp cao khi mang thai, sau khi sinh tình trạng thường bình thường;
• hẹp eo động mạch chủ.

Tăng huyết áp thai kỳ có thể dẫn đến các bệnh bẩm sinh ở trẻ, đặc biệt là bệnh võng mạc. Bệnh võng mạc có 2 giai đoạn (trẻ sinh non và đủ tháng):

• hoạt động – bao gồm 5 giai đoạn phát triển, có thể dẫn đến mất thị lực;
• cicatricial - dẫn đến đục giác mạc.

Bệnh tăng huyết áp theo hệ thống quốc tế (theo ICD-10):

• dạng sơ cấp – I10;
• dạng thứ cấp – I15.

Mức độ tăng huyết áp còn quyết định mức độ mất nước – mất nước. Trong trường hợp này, dấu hiệu nhận biết là cơ thể thiếu nước.

Có 3 mức độ mất nước:

• độ 1 – nhẹ – thiếu hụt 3,5%; triệu chứng – khô miệng, khát nước trầm trọng;
• độ 2 – trung bình – thiếu hụt – 3–6%; triệu chứng – dao động mạnh về áp lực hoặc giảm áp lực, nhịp tim nhanh, thiểu niệu;
• độ 3 – độ 3 là nghiêm trọng nhất, đặc trưng là thiếu 7–14% nước; biểu hiện bằng ảo giác, hoang tưởng; lâm sàng – hôn mê, sốc giảm thể tích.

Tùy theo mức độ và giai đoạn mất nước, việc bù nước được thực hiện bằng các giải pháp:

• NaCl đẳng trương glucose 5% (nhẹ);
• 5% NaCl (trung bình);
• NaHCO 3 4,2% (nghiêm trọng).

Bác sĩ quyết định kê đơn phác đồ nào—một loại thuốc hoặc kết hợp cả hai. Tuy nhiên, trong mọi trường hợp, nếu phát hiện hội chứng tăng huyết áp động mạch nhẹ, bác sĩ nên chỉ định khám toàn diện để xác định loại cao huyết áp thứ phát, cùng với các khuyến nghị không dùng thuốc.

Chẩn đoán và điều trị kịp thời tăng huyết áp động mạch không chỉ nhằm mục đích bình thường hóa huyết áp mà còn giảm đáng kể nguy cơ biến chứng. Những biến chứng trực tiếp này bao gồm các bệnh và tình trạng như:

• đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim và phì đại thất trái;
• bệnh mạch máu não: đột quỵ, cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua, mất trí nhớ và sự phát triển của bệnh não tăng huyết áp;
• sự xuất hiện của các bệnh về mạch máu, chẳng hạn như chứng phình động mạch chủ và tắc mạch máu ngoại biên;
• sự xuất hiện của bệnh não tăng huyết áp và sự xuất hiện của suy thận tiến triển.

Tất cả những căn bệnh này, đặc biệt là đau tim và đột quỵ, đều là những “kẻ dẫn đầu” về tỷ lệ tử vong trong thời đại chúng ta. Mặc dù ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân tăng huyết áp có thể tiến triển trong nhiều năm mà không có bất kỳ biểu hiện nào, nhưng một giai đoạn ác tính của bệnh cũng có thể xuất hiện, được đặc trưng bởi các triệu chứng như giảm thị lực dần dần, nhức đầu và lú lẫn.

Tóm lại, phải nói rằng chúng tôi đã cố gắng làm cho bài viết trở nên hữu ích cho người muốn khám và tìm ra cách tốt nhất để duy trì sức khỏe mà không cần dùng thuốc, vì thực tế là tăng huyết áp động mạch phù hợp nhất là dễ dàng điều trị hơn. phòng bệnh hơn chữa bệnh.

Chẩn đoán tăng huyết áp - xác nhận chẩn đoán

Trong hầu hết các trường hợp, tăng huyết áp được phát hiện khi đo huyết áp định kỳ. Vì vậy, tất cả các phương pháp khác, mặc dù rất quan trọng, đều có giá trị phụ trợ. Bao gồm các:

• Xét nghiệm nước tiểu tổng quát để xác định hồng cầu, protein niệu và trụ niệu. Protein trong nước tiểu là dấu hiệu quan trọng của tổn thương thận ở bệnh nhân tăng huyết áp;
• Xét nghiệm máu sinh hóa để xác định urê, điện giải, đường huyết và lipoprotein;
• ECG. Vì phì đại thất trái là một yếu tố độc lập của tăng huyết áp động mạch nên cần phải xác định;

Các nghiên cứu khác, chẳng hạn như siêu âm Doppler và nghiên cứu về tuyến giáp, được thực hiện theo chỉ định. Nhiều người nghĩ rằng việc chẩn đoán là khó khăn. Điều này không đúng; việc tìm ra nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát sẽ khó khăn hơn nhiều.

Mô tả bệnh tăng huyết áp độ 3

Đây đã là dạng phức tạp nhất của một bệnh lý nghiêm trọng. Huyết áp tăng từ 180/110 nhưng không còn giảm về mức bình thường nữa. Quá trình bệnh lý đơn giản là không thể đảo ngược.

Triệu chứng giai đoạn 3:

• Rối loạn nhịp tim;
• dáng đi thay đổi;
• Ho ra máu;
• Suy giảm khả năng phối hợp vận động;
• Biến dạng thị giác nghiêm trọng;
• Liệt, liệt liên quan đến lưu lượng máu não bị suy giảm;
• Các cơn tăng huyết áp, kèm theo trục trặc của bộ máy phát âm, ý thức mờ mịt, đau dữ dội ở xương ức;
• Vấn đề với việc tự chăm sóc.

Trong những trường hợp nặng, bệnh nhân tăng huyết áp không thể tự chống chọi nếu không có sự trợ giúp từ bên ngoài. Nguy cơ biến chứng tăng lên đáng kể - bao gồm đau tim, đột quỵ và phù phổi. Bệnh nhân có nguy cơ bị mù và bệnh thận. Khi diễn biến bệnh trở nên trầm trọng hơn, các chuyên gia phải điều chỉnh liệu pháp - họ chọn loại thuốc mạnh hơn.

Ngoài ra còn có bệnh cao huyết áp độ 4, đây là mức độ rất nặng, người bệnh có thể mất mạng bất cứ lúc nào. Các bác sĩ đang cố gắng bằng mọi cách có thể để giảm bớt tình trạng của một bệnh nhân nghiêm trọng như vậy. Theo quy định, bệnh nhân tăng huyết áp trong tình trạng này phải nằm viện, có thể nằm trong phòng chăm sóc đặc biệt.

Bệnh phát triển dần dần, bạn không thể “nhảy” qua một giai đoạn. Các bác sĩ xác định mức độ và giai đoạn tăng huyết áp của bạn càng sớm thì họ kê đơn điều trị càng sớm thì cơ hội kiểm soát hoàn toàn căn bệnh này càng cao.

Người cao huyết áp nên có lối sống nào?

Ngay cả khi bạn đã tìm ra các giai đoạn và mức độ tăng huyết áp, bạn vẫn có thể có nhiều câu hỏi. Ngay cả khi bác sĩ viết cho bạn một đơn thuốc chi tiết, bạn mua thuốc và uống, hoạt động chống lại căn bệnh này của bạn vẫn chưa kết thúc ở đó. Ngày nay, tại các hội nghị chuyên đề về y tế, chủ đề lối sống của bệnh nhân tăng huyết áp ngày càng được bàn luận nhiều hơn.

Bệnh nhân tăng huyết áp nên thay đổi điều gì trong cuộc sống:

1. Giải tỏa tâm lý. Bảo vệ tâm lý của bạn khỏi những tải trọng không thể chịu đựng được. Bạn nên bảo vệ bản thân khỏi những tình huống xung đột càng nhiều càng tốt. Phản ứng tức thời trước một kích thích là sự gia tăng adrenaline. Điều này luôn làm sức khỏe của bệnh nhân tăng huyết áp trở nên tồi tệ hơn. Tìm cách riêng của bạn để giảm bớt căng thẳng cảm xúc. Một số bác sĩ thậm chí còn khuyên bệnh nhân của họ nên nuôi thú cưng - có thể nói thú cưng thực sự giúp giảm căng thẳng và có tác dụng như một cách giải tỏa dễ chịu. Nhưng tất nhiên, hãy nhớ trách nhiệm của việc có được một người bạn như vậy là gì.
2. Vật lý trị liệu. Nó sẽ trở thành một phần cuộc sống của bạn. Nếu bạn cho rằng điều này thật nhàm chán và đơn điệu thì bạn đã nhầm. Ngày nay, chỉ cần bật Internet, tìm một video phù hợp và lặp lại mọi thứ theo hướng dẫn của người hướng dẫn mà không cần rời khỏi nhà riêng của bạn là đủ. Rất thoải mái. Hãy thử thực hiện liệu pháp tập thể dục 6 ngày một tuần trong 2 tuần liên tiếp và bạn sẽ có được thói quen mới tốt cho mình.
3. Đi bộ. Lời khuyên này nên được thực hiện mà không có sự cuồng tín. Theo dõi sức khỏe của bạn: khi bạn cảm thấy khỏe, hãy cho phép mình đi bộ dài. Ví dụ: bạn cần đi mua hàng tạp hóa, hãy chọn một cửa hàng mất 20 phút đi bộ một chiều. Đi bộ 30-40 phút là một bài tập tuyệt vời (miễn là bạn cảm thấy khỏe).
4. Thực hiện nén ưu trương. Đây là một sự kiện về sức khỏe, một trong nhiều sự kiện. Nhưng nó phải được sự đồng ý của bác sĩ. Có thể sử dụng nén thơm, bác sĩ sẽ cho bạn biết công thức chi tiết. Họ cung cấp sức mạnh và đồng thời thư giãn.

Các bác sĩ luôn ghi rõ mức độ tăng huyết áp và mức độ nguy cơ vào hồ sơ bệnh án của bệnh nhân. Đối với bản thân bệnh nhân, việc biết những mã này không quá quan trọng bằng việc hiểu cách phản ứng với chẩn đoán, cách điều trị, những gì cần thay đổi trong cuộc sống.

Ăn quá nhiều là vấn đề của rất nhiều người chứ không riêng gì những người bị tăng huyết áp. Nhưng điều quan trọng không chỉ là phải hiểu rằng bạn đang ăn quá nhiều mà còn phải cố gắng vượt qua nó. Ăn quá nhiều luôn góp phần gây ra béo phì, điều này sẽ khiến bệnh tiến triển nhanh chóng - từ giai đoạn này sẽ chuyển sang giai đoạn khác.

Ngoài ra, ăn quá thường xuyên sẽ gây kháng insulin và góp phần phát triển bệnh tiểu đường. Nếu bạn bị huyết áp cao và thừa cân, hãy bắt đầu điều chỉnh chế độ ăn uống của mình ngay lập tức. Điều này, giống như không có gì khác, sẽ giúp bạn làm chậm sự phát triển của bệnh tăng huyết áp và cải thiện sức khỏe tổng thể của bạn.

Muối là một kẻ thù khác của bệnh nhân tăng huyết áp. Giảm mức tiêu thụ và hãy nhớ - đây không phải là mong muốn riêng tư mà là một trong những quy tắc đầu tiên để chẩn đoán tăng huyết áp. Natri được biết là có tác dụng giữ nước trong cơ thể, phá vỡ chức năng của các mạch máu lót nội mô và góp phần làm tăng huyết áp.

Hãy nhớ rằng có rất nhiều natri trong gia vị. Cá trích, xúc xích, đồ hộp - đây là những thứ nên hiếm có trên bàn ăn của bệnh nhân tăng huyết áp. Bạn cần tập trung vào chỉ tiêu sau: nửa thìa muối mỗi ngày. Đây vừa là những gì bạn thêm vào thức ăn vừa là những gì đã bao gồm muối.

Tăng huyết áp không tha thứ cho sự thiếu chú ý. Ngay khi một bệnh nhân phát hiện ra những triệu chứng đầu tiên của căn bệnh này bắt đầu phớt lờ chúng, anh ta đã tự đẩy mình vào một cái bẫy nguy hiểm. Sau đó, một bệnh nhân như vậy sẽ than thở rằng anh ta không có thời gian để phản ứng kịp thời, rằng anh ta đã không bắt đầu điều trị khi việc đó tương đối dễ dàng.

Ghi chú:
Quốc gia
Hướng dẫn lâm sàng VNOK, 2010.

1. Tăng huyết áp, giai đoạn II. Bằng cấp
tăng huyết áp động mạch 3. Rối loạn mỡ máu.
Phì đại thất trái. Béo phì độ II. Sự phá vỡ khả năng chịu đựng
thành glucose. Rủi ro 4 (rất cao).

2. Tăng huyết áp, giai đoạn III. Mức độ tăng huyết áp động mạch
2. IHD. Đau thắt ngực, IIFC. Rủi ro 4 (rất cao).
KhSNIIА st., IIIFK.

3. Tăng huyết áp độ III. Đạt được bằng AGI/
Xóa bỏ chứng xơ vữa động mạch ở phần dưới
chân tay. Đau cách hồi không liên tục.
Rủi ro 4 (rất cao).

4. U tế bào ưa crôm của tuyến thượng thận phải.
AG IIIst. phì đại
tâm thất trái. Rủi ro 4 (rất cao).

Những hạn chế.

Cần phải công nhận,
rằng tất cả các mô hình hiện có ngày nay
đánh giá nguy cơ tim mạch có
những hạn chế. Ý nghĩa của thất bại
các cơ quan đích để tính tổng
rủi ro phụ thuộc vào mức độ cẩn thận
tổn thương này được đánh giá bằng cách sử dụng
các phương pháp kiểm tra hiện có. Nó bị cấm
chưa kể đến khái niệm
những hạn chế.

Tại
việc xây dựng chẩn đoán tăng huyết áp sẽ chỉ ra
giai đoạn, mức độ bệnh và mức độ
rủi ro. Ở những người mới được chẩn đoán tăng huyết áp và
không nhận thuốc hạ huyết áp
mức độ điều trị tăng huyết áp động mạch
nó không thích hợp để chỉ ra. Bên cạnh đó,
Nên trình bày chi tiết những gì có sẵn
tổn thương các cơ quan đích, các yếu tố
nguy cơ và lâm sàng liên quan
Những trạng thái.

Thuật toán chăm sóc khẩn cấp trong cơn tăng huyết áp

Cơn tăng huyết áp (HC) được chia thành
thành hai nhóm lớn - phức tạp
(đe dọa tính mạng) không phức tạp
(không nguy hiểm đến tính mạng) GK.

Không phức tạp
cuộc khủng hoảng tăng huyết áp,
mặc dù lâm sàng rõ rệt
triệu chứng, không kèm theo cấp tính
suy giảm chức năng đáng kể về mặt lâm sàng
các cơ quan đích.

Phức tap
cuộc khủng hoảng tăng huyết áp
kèm theo nguy hiểm đến tính mạng
biến chứng, xuất hiện hoặc xấu đi
tổn thương cơ quan đích và yêu cầu
giảm huyết áp, bắt đầu từ những phút đầu tiên, trong
trong vòng vài phút hoặc vài giờ
với sự trợ giúp của thuốc tiêm.

HA được coi là phức tạp ở những điểm sau
các trường hợp:

tăng huyết áp
bệnh não;

đột quỵ não
(MI);

mạch vành cấp tính
hội chứng (ACS);

thất trái cấp tính
sự thất bại;

tách lớp
phình động mạch chủ;

tăng huyết áp
khủng hoảng với pheochromocytoma;

tiền sản giật hoặc
sản giật khi mang thai;

nặng
Tăng huyết áp liên quan đến khoang dưới nhện
xuất huyết hoặc chấn thương đầu
não;

AG
ở bệnh nhân sau phẫu thuật và với
nguy cơ chảy máu;

tăng huyết áp
khủng hoảng do sử dụng amphetamine, cocaine
và vân vân.

Tăng huyết áp, giai đoạn III. Mức độ tăng huyết áp động mạch III. phì đại trái
tâm thất Tăng huyết áp không biến chứng
khủng hoảng từ ngày 15/03/2010. Rủi ro 4 (rất cao). KhSNIА st.,

tăng huyết áp
khủng hoảng ở người trẻ và trung niên
trong giai đoạn đầu phát triển HD (I-II
giai đoạn) chiếm ưu thế trong phòng khám
triệu chứng thần kinh thực vật. Trong đó
trong trường hợp cứu trợ khủng hoảng họ sử dụng
các loại thuốc sau:

Propranolol
(anaprilin, obzidan, Inderal) được dùng
3-5 ml dung dịch 0,1% (3-5 mg) trong 10-15 ml
dung dịch natri clorua đẳng trương
truyền tĩnh mạch với tốc độ chậm.

Seduxen 2ml (10
mg) trên 10 ml dung dịch đẳng trương
truyền tĩnh mạch;

Dibazol 6-8 ml
Dung dịch 0,5-1,0% được tiêm tĩnh mạch;

clonidin
quy định với liều 0,5-2 ml dung dịch 0,1%
tiêm tĩnh mạch trong 10-20 ml sinh lý
dung dịch, tiêm từ từ vào
3-5 phút.

tăng huyết áp
khủng hoảng tiến hành theo loại thực vật
cơn kịch phát
và kèm theo cảm giác sợ hãi,
sự lo lắng, lo lắng. Những bệnh nhân này
các loại thuốc sau đây được chỉ định
cơ sở:

thuốc nhỏ giọt 2ml
Dung dịch 0,25% tiêm tĩnh mạch 10 ml thuốc đẳng trương
dung dịch natri clorua;

pyrroxan 1-2 ml
dung dịch 1% tiêm bắp hoặc tiêm dưới da;

aminazine
1-2 ml dung dịch 2,5% tiêm bắp hoặc
tiêm tĩnh mạch trong 10 ml sinh lý
giải pháp.

tăng huyết áp
khủng hoảng ở người lớn tuổi.
Tiến hành như thiếu máu não
những cuộc khủng hoảng. Với thiếu máu não
khủng hoảng với co thắt mạch máu não
và sự phát triển của thiếu máu não cục bộ được chỉ định
thuốc chống co thắt và thuốc lợi tiểu:

aminophyllin
5-10 ml dung dịch 2,4% trong 10-20 ml sinh lý
giải pháp;

không spa 2-4 ml 2-%
dung dịch tiêm tĩnh mạch;

lasix 40-60 mg
truyền tĩnh mạch;

clonidine
1-2 ml dung dịch 0,1% tiêm tĩnh mạch mỗi 20 ml
giải pháp sinh lý;

siêu trạng thái
(diazoxide) 20 ml tiêm tĩnh mạch. Sự suy sụp
Huyết áp trong 5 phút đầu và duy trì
vài giờ.

não
khủng hoảng loạn trương lực mạch
với tăng áp lực nội sọ.
Trong tình huống này, thuốc chống co thắt
chống chỉ định. Kém hấp dẫn
Ngoài ra, tiêm bắp axit sulfuric
magie, bởi vì tác dụng khử nước
yếu, đến muộn (sau 40 phút),
thường xuyên xảy ra thâm nhập.

hậu môn
Dung dịch 50% 2 ml tiêm tĩnh mạch

Caffein
Dung dịch 10% 2 ml tiêm dưới da hoặc cordiamine
1-2 ml tiêm tĩnh mạch chậm

clonidin
2-1 ml dung dịch 0,1% tiêm tĩnh mạch chậm

Lasix
20-40 mg bolus tĩnh mạch

Nitroprusside
natri (nanipruss) 50 mg tiêm tĩnh mạch
nhỏ từng giọt vào 250 ml dung dịch glucose 5%.

Pentamin
Dung dịch 5% 0,5-1 ml với 1-2 ml droperidol
nhỏ giọt tĩnh mạch trong 50 ml dung dịch sinh lý
giải pháp

Lasix 80-120 mg
truyền tĩnh mạch chậm hoặc
nhỏ giọt.

Fentanyl
1 ml và 2-4 ml dung dịch droperidol 0,25% trong 20
ml dung dịch glucose 5% truyền tĩnh mạch
bay bổng

clonidin
1-2 ml dung dịch 0,1% tiêm tĩnh mạch mỗi 20 ml
giải pháp sinh lý.

Thiếu máu cơ tim.

Nguy cơ thấp
(1)-ít hơn 15%

Rủi ro trung bình (2) –
15-20%

Rủi ro cao (3) –
20-30%

Rất cao
rủi ro – 30% và cao hơn.

Để chẩn đoán
thiếu máu cục bộ cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có LVH ở
có những thủ tục đặc biệt dự phòng.
Chẩn đoán này đặc biệt khó khăn vì
Tăng huyết áp làm giảm tính đặc hiệu như thế nào?
siêu âm tim gắng sức và tưới máu
Xạ hình. Nếu kết quả ECG
hoạt động thể chất là tích cực hoặc
không thể giải thích được
(không rõ ràng), sau đó để chẩn đoán đáng tin cậy
thiếu máu cơ tim cần có kỹ thuật,
cho phép bạn hình dung sự xuất hiện
thiếu máu cục bộ, ví dụ, MRI căng thẳng của tim,
xạ hình tưới máu hoặc
siêu âm tim gắng sức.

Định nghĩa CHF

Tiếp diễn
bản chất của mối quan hệ giữa huyết áp và tim mạch
và các biến cố về thận gây khó khăn cho việc lựa chọn
mức huyết áp ranh giới, tách biệt
huyết áp bình thường so với huyết áp cao.
Một khó khăn nữa là
rằng trong dân số nói chung sự phân bố
Giá trị SBP và DBP ​​không đồng nhất
tính cách.

Bảng 1

#187; tăng huyết áp động mạch #187; Phân tầng nguy cơ tăng huyết áp động mạch

Tăng huyết áp là một căn bệnh trong đó huyết áp tăng lên, nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng như vậy cũng như những thay đổi có thể khác nhau.

Phân tầng nguy cơ tăng huyết áp động mạch là một hệ thống đánh giá khả năng xảy ra biến chứng của bệnh đối với tình trạng chung của tim và hệ thống mạch máu.

Hệ thống đánh giá chung dựa trên một số chỉ số đặc biệt ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và thời gian sống của bệnh nhân.

Việc phân loại tất cả các nguy cơ tăng huyết áp dựa trên việc đánh giá các yếu tố sau:

• mức độ bệnh (đánh giá khi khám);
• các yếu tố rủi ro hiện có;
• chẩn đoán tổn thương, bệnh lý của cơ quan đích;
• phòng khám (điều này được xác định riêng cho từng bệnh nhân).

Tất cả các rủi ro đáng kể đều được liệt kê trong Danh sách đánh giá rủi ro đặc biệt, trong đó cũng có các khuyến nghị về điều trị và phòng ngừa các biến chứng.

Sự phân tầng xác định yếu tố nguy cơ nào có thể gây ra sự phát triển của bệnh tim mạch, sự xuất hiện của một rối loạn mới hoặc tử vong của bệnh nhân do một số nguyên nhân tim mạch trong mười năm tới. Đánh giá rủi ro chỉ được thực hiện sau khi hoàn thành việc khám tổng quát cho bệnh nhân. Tất cả các rủi ro được chia thành các nhóm sau:

• lên tới 15% #8212; cấp thấp;
• từ 15% đến 20% #8212; mức độ rủi ro ở mức trung bình;
• 20-30% #8212; mức độ cao;
• Từ 30% #8212; rủi ro là rất cao.

Tiên lượng có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều dữ liệu khác nhau và chúng sẽ khác nhau đối với mỗi bệnh nhân. Các yếu tố góp phần vào sự phát triển của tăng huyết áp động mạch và ảnh hưởng đến tiên lượng có thể như sau:

• béo phì, tăng trọng lượng cơ thể;
• thói quen xấu (thường xuyên hút thuốc, lạm dụng các sản phẩm có chứa caffeine, rượu), lối sống ít vận động, dinh dưỡng kém;
• thay đổi mức cholesterol;
• khả năng dung nạp bị phá vỡ (đối với carbohydrate);
• microalbumin niệu (chỉ dành cho bệnh tiểu đường);
• giá trị fibrinogen tăng lên;
• có nguy cơ cao đối với các nhóm dân tộc, kinh tế - xã hội;
• Khu vực này được đặc trưng bởi sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh cao huyết áp, bệnh tật và bệnh lý về tim và mạch máu.

Tất cả các rủi ro ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh tăng huyết áp, theo khuyến nghị của WHO từ năm 1999, có thể chia thành các nhóm sau:

• Huyết áp tăng lên độ 1-3;
• tuổi: nữ – từ 65 tuổi, nam – từ 55 tuổi;
• thói quen xấu (uống rượu, hút thuốc);
• bệnh tiểu đường;
• tiền sử bệnh lý của tim và mạch máu;
• cholesterol huyết thanh tăng từ 6,5 mmol/l.

Khi đánh giá rủi ro phải chú ý đến tổn thương, gián đoạn các cơ quan đích. Đây là những bệnh như hẹp động mạch võng mạc, dấu hiệu chung về sự xuất hiện của mảng xơ vữa động mạch, giá trị creatinine huyết tương tăng cao, protein niệu và phì đại vùng tâm thất trái.

Cần chú ý đến sự hiện diện của các biến chứng lâm sàng, bao gồm mạch máu não (đây là cơn thoáng qua, cũng như xuất huyết/đột quỵ do thiếu máu cục bộ), các bệnh tim khác nhau (bao gồm suy, đau thắt ngực, đau tim), bệnh thận (bao gồm suy, bệnh thận) , bệnh lý mạch máu (động mạch ngoại biên, rối loạn như bóc tách phình động mạch). Trong số các yếu tố nguy cơ chung, cần lưu ý dạng bệnh võng mạc phát triển ở dạng phù gai thị, xuất tiết và xuất huyết.

Tất cả những yếu tố này được xác định bởi chuyên gia quan sát, người tiến hành đánh giá rủi ro chung và đưa ra tiên lượng về diễn biến của bệnh trong mười năm tới.

Tăng huyết áp là một bệnh đa nguyên nhân, hay nói cách khác là sự kết hợp của nhiều yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh phát triển. do đó, khả năng xảy ra cơn đau đầu được xác định bởi sự kết hợp của các yếu tố này, cường độ tác động của chúng, v.v.

Nhưng như vậy, sự xuất hiện của bệnh tăng huyết áp, đặc biệt nếu chúng ta nói về các dạng không có triệu chứng. không có nhiều ý nghĩa thực tế, vì một người có thể sống lâu mà không gặp bất kỳ khó khăn nào và thậm chí không biết rằng mình đang mắc phải căn bệnh này.

Sự nguy hiểm của bệnh lý và theo đó, ý nghĩa y học của bệnh nằm ở sự phát triển của các biến chứng tim mạch.

Trước đây, người ta tin rằng khả năng xảy ra biến chứng tim mạch khi tăng huyết áp chỉ được xác định bằng mức huyết áp. Và áp lực càng cao thì nguy cơ biến chứng càng lớn.

Ngày nay, người ta đã xác định rằng nguy cơ phát triển các biến chứng không chỉ được xác định bởi số liệu huyết áp mà còn bởi nhiều yếu tố khác, đặc biệt, nó phụ thuộc vào sự tham gia của các cơ quan và hệ thống khác trong quá trình bệnh lý, cũng như sự hiện diện của các điều kiện lâm sàng liên quan.

Về vấn đề này, tất cả các bệnh nhân bị tăng huyết áp vô căn thường được chia thành 4 nhóm, mỗi nhóm có mức độ nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch riêng.

1. Rủi ro thấp. Đàn ông và phụ nữ dưới 55 tuổi bị tăng huyết áp giai đoạn 1 và không có bệnh tim mạch khác có nguy cơ mắc các biến chứng tim mạch thấp, không vượt quá 15%.

2. Mức độ trung bình.

Nhóm này bao gồm những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ phát triển các biến chứng, đặc biệt là huyết áp cao, cholesterol trong máu cao, rối loạn dung nạp glucose, tuổi trên 55 đối với nam và 65 tuổi đối với nữ và có tiền sử gia đình bị tăng huyết áp. Trong trường hợp này, không có tổn thương cơ quan đích hoặc các bệnh liên quan. Nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch là 15-20%.

4. Nhóm nguy cơ rất cao. Nhóm nguy cơ này bao gồm những bệnh nhân mắc các bệnh liên quan, đặc biệt là bệnh tim mạch vành, từng bị nhồi máu cơ tim, có tiền sử tai biến mạch máu não cấp tính, bị suy tim hoặc suy thận, cũng như những người mắc bệnh cao huyết áp và tiểu đường. bệnh đái tháo đường.

Lưu ý:* – có tiêu chí 1 và 2
bắt buộc trong mọi trường hợp. (Quốc gia
hướng dẫn lâm sàng VNOK, 2010).

1. Triệu chứng đặc trưng của suy tim hoặc than phiền
đau ốm.

2. Kết quả khám thực thể
(kiểm tra, sờ nắn, nghe tim) hoặc
Dấu hiệu lâm sàng.

3. Dữ liệu khách quan (công cụ)
phương pháp kiểm tra (Bảng 2).

Ý nghĩa của triệu chứng

Khuyến nghị của VNOK, 2010.

Tiêu chuẩn chẩn đoán cho giai đoạn mãn tính của CML.

tăng huyết áp
bệnh giai đoạn II. Độ – 3. Rối loạn mỡ máu.
Phì đại thất trái. Rủi ro 3
(cao).

tăng huyết áp
Bệnh giai đoạn III. IBS. đau thắt ngực
lớp chức năng điện áp II.
Rủi ro 4 (rất cao).

tăng huyết áp
bệnh giai đoạn II. Xơ vữa động mạch động mạch chủ,
động mạch cảnh, Nguy cơ 3 (cao).

- Tăng kết hợp hoặc riêng biệt
kích thước của lá lách và/hoặc gan.

- Chuyển công thức bạch cầu sang trái
với tổng số nguyên bào tủy và
tiền tủy bào hơn 4%.

- Tổng số tế bào blast và tiền tủy bào
trong tủy xương hơn 8%.

- Ở chỗ có dấu chấm ở xương ức: tủy xương
giàu các yếu tố tế bào, nhiều
myelo- và megakaryocytes. mầm đỏ
thu hẹp lại, màu trắng mở rộng. Tỉ lệ
leuko/erythro đạt 10:1, 20:1 hoặc cao hơn trong
do sự gia tăng bạch cầu hạt.
Số lượng basophils thường tăng lên
và bạch cầu ái toan.

- kích thước lách ≥ 5cm tính từ mép lách
vòm ven biển;

- tỷ lệ tế bào đạo ôn trong máu ≥ 3%
và/hoặc tủy xương ≥ 5%;

- mức huyết sắc tố ≤ 100 g/l;

- tỷ lệ bạch cầu ái toan trong máu ≥ 4%.

Tăng khả năng kháng trị
số lượng bạch cầu;

Thiếu máu kháng trị hoặc giảm tiểu cầu
(amp)lt; 100×109/l, không liên quan đến trị liệu;

Tăng chậm nhưng ổn định
lá lách trong quá trình điều trị (hơn
hơn 10cm);

Phát hiện nhiễm sắc thể bổ sung
dị thường (trisomy 8 cặp, isochromosome
17, nhiễm sắc thể Ph bổ sung);

Số lượng basophils trong máu ≥ 20%;

Có trong máu ngoại vi, xương
tế bào nổ não lên tới 10-29%;

Tổng số blast và tiền tủy bào ≥ 30% trong
máu ngoại vi và/hoặc xương
não.

Chẩn đoán khủng hoảng vụ nổ được thiết lập
nếu có trong máu ngoại vi hoặc
trong tủy xương có nhiều tế bào đạo ôn hơn
30% hoặc khi ngoài tủy
các ổ tạo máu (trừ gan và
lách).

Phân loại bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính
(CLL): giai đoạn đầu, nâng cao
giai đoạn cuối, giai đoạn cuối.

Các dạng bệnh: tiến triển nhanh,
"Đông cứng"

Phân loại các giai đoạn theo K. Rai.

0 - tăng tế bào lympho: hơn 15 X
109/l trong máu, hơn 40% trong xương
não. (Tuổi thọ như trong
quần thể);

I - tăng bạch cầu lympho tăng bạch huyết
nút (tuổi thọ 9 năm);

II - tăng tế bào lympho, gan to và/hoặc
lá lách bất kể sự mở rộng
hạch bạch huyết (l/u) (thời gian
cuộc sống 6 năm);

III - thiếu máu tăng lympho bào (hemoglobin
(amp)lt;110 g/l) bất kể sự tăng l/u và
các cơ quan (tuổi thọ 1,5
của năm).

IV - giảm tiểu cầu lymphocytosis ít
100 X 109/l,
bất kể sự hiện diện của thiếu máu, tăng
l/u và các cơ quan. (Tỷ lệ sống trung bình 1,5
của năm).

Phân loại các giai đoạn theo J.
Binet.

Giai đoạn A – Hàm lượng Hb trên 100 g/l, tiểu cầu trên 100 x 109/l,
hạch bạch huyết mở rộng 1-2
lĩnh vực (tuổi thọ trung bình như
trong dân số).

Giai đoạn B – Hb trên 100 g/l,
tiểu cầu trên 100x109/l, tăng
hạch bạch huyết ở 3 khu vực trở lên
(thời gian sống trung bình là 7 năm).

Giai đoạn C - Hb dưới 100 g/l,
tiểu cầu ít hơn 100x109/l
số lượng khu vực tăng lên
hạch bạch huyết và bất kể
mở rộng cơ quan (tỷ lệ sống trung bình
2 năm).

Tiêu chuẩn chẩn đoán CLL.

Tăng bạch cầu lympho tuyệt đối trong máu > 5
x 109/l. Chọc thủng xương ức - không
ít hơn 30% tế bào lympho trong xương có dấu lấm chấm
não (phương pháp xác minh chẩn đoán).

Xác nhận miễn dịch về sự hiện diện
đặc tính tế bào B vô tính
tế bào lympho.

Lá lách và gan to -
dấu hiệu tùy chọn.

Dấu hiệu chẩn đoán phụ trợ
tăng sinh khối u bạch huyết
— Tế bào Botkin-Gumprecht trong phết máu
(tế bào bạch cầu bị
tạo tác: chúng không ở trong máu lỏng, chúng
hình thành trong quá trình nấu
bôi nhọ)

Xét nghiệm miễn dịch, khối u
các tế bào trong CLL: CD– 5.19,
23.

Sinh thiết Trephine (bạch huyết lan tỏa)
tăng sản) và đo dòng chảy (xác định
protein ZAP-70) cho phép
xác định sự xâm nhập của tế bào B và
tiến hành chẩn đoán phân biệt
với u lympho.

1. Bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính, giai đoạn
sự tăng tốc.

2. Bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính, điển hình
lựa chọn lâm sàng. Nguy cơ cao: độ III. của K.Rai,
giai đoạn C của J.Binet.

Lưu ý: PEF – lưu lượng thở ra tối đa, FEV1 – thể tích thở ra gắng sức trong lần đầu tiên
thứ hai (GINA, 2007).

Hen phế quản, hỗn hợp
(dị ứng, phụ thuộc vào nhiễm trùng)
dạng, mức độ vừa phải, giai đoạn IV, đợt cấp, DNIist.

- sự hiện diện của các triệu chứng của bệnh,
dẫn đến viêm phổi

tăng huyết áp;

- dấu hiệu bệnh lý mãn tính
phế quản phổi

bệnh lý;

- tím tái ấm lan tỏa;

- khó thở mà không khó thở;

- phì đại tâm thất phải và tâm thất phải
tâm nhĩ trên ECG: có thể xuất hiện
dấu hiệu quá tải của đúng phòng ban
tim (độ lệch trục của phức bộ QRS hơn 90 độ, tăng kích thước
Sóng P ở đạo trình II, III chuẩn lớn hơn 2 mm, P – “pulmonale” ở II, III và aVF,
giảm biên độ sóng T trong tiêu chuẩn
và chuyển đạo ngực trái, dấu hiệu
LVMH.

Với PH không đổi, đáng tin cậy nhất
dấu hiệu của HBF như sau:
RвV1,V3 cao hoặc chiếm ưu thế;
bù ST dưới cô lập
inV1,V2;
sự xuất hiện của Q ở V1, V2 như một dấu hiệu
quá tải của tâm thất phải hoặc của nó
sự giãn nở; chuyển vùng chuyển tiếp sang trái
kV4,V6;
QRS mở rộng ở bên phải
chuyển đạo ngực, dấu hiệu hoàn thành
hoặc phong tỏa không hoàn toàn nhánh phải
Gisa.

- không có rung nhĩ;

- không có dấu hiệu quá tải trái
tâm nhĩ;

- Xác nhận chụp X-quang
bệnh lý phế quản phổi, phồng rộp
vòm động mạch phổi, phì đại bên phải
các bộ phận của trái tim;

1. GMF (độ dày của thành trước
vượt quá 0,5 cm),

2. Giãn nở tim phải
các bộ phận của tim (RV EDR hơn 2,5 cm),

3. Chuyển động nghịch lý của gian thất
vách ngăn ở tâm trương hướng về bên trái
các phòng ban,

4. Tăng trào ngược ba lá,

5. Tăng áp lực trong động mạch phổi.

Siêu âm tim Doppler cho phép bạn đo chính xác
áp lực động mạch phổi (bình thường)
áp lực động mạch phổi lên tới 20
mmHg.)

COPD: nặng, giai đoạn III, đợt cấp. Khí phổi thủng.
CLS, giai đoạn mất bù. DNIist. CHSNIIА (IIIFC theo NYHA).

Ghi chú. Lâm sàng quốc gia
Khuyến nghị của VNOK, 2010.

Các giai đoạn của CHF và các lớp chức năng của CHF,
có thể khác.

(ví dụ: giai đoạn CHF IIA, IIFC; giai đoạn CHFIII, IVFC.)

IHD: đau thắt ngực ổn định
IIIFC. KhSNIIA,IIIFK.

ion hóa
bức xạ, dòng điện tần số cao, độ rung,
không khí nóng, chiếu sáng nhân tạo;
thuốc (không steroid)
thuốc chống viêm,
thuốc chống co giật, v.v.) hoặc
chất độc hại (benzen và
điều khiển), cũng như liên quan
với virus (viêm gan, parvovirus,
virus suy giảm miễn dịch, virus
Epstein-Barr, cytomegalovirus) hoặc
bệnh vô tính của tạo máu
(bệnh bạch cầu, tăng sinh tế bào lympho ác tính,
tiểu huyết sắc tố kịch phát về đêm),
cũng như các chứng bất sản thứ phát đã phát triển
chống lại nền tảng của khối u rắn, tự miễn dịch
quá trình (lupus ban đỏ hệ thống,
viêm cân bạch cầu ái toan, v.v.).

- Giảm tế bào chất ba tuyến: thiếu máu,
giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu;

- Giảm tế bào tủy xương
và sự vắng mặt của megakaryocytes theo
tủy xương có dấu lấm chấm;

—
bất sản tủy xương trong sinh thiết
ilium (ưu thế
tủy xương mỡ).

Chẩn đoán
AA đã được cài đặt
chỉ sau khi kiểm tra mô học
tủy xương (sinh thiết trephine).

(Mikhailova
E.A., Ustinova E.N., Klyasova G.A., 2008).

AA không nặng: giảm bạch cầu hạt
(amp)gt;0,5x109.

Nặng
AA: tế bào
dãy bạch cầu trung tính (amp)lt;0,5x109/l;

tiểu cầu
(amp)lt;20x109/l;

hồng cầu lưới (amp)lt;1,0%.

Rất
AA nặng: giảm bạch cầu hạt:
ít hơn 0,2x109/l;

giảm tiểu cầu
ít hơn 20x109/l.

Tiêu chí để thuyên giảm hoàn toàn:

huyết sắc tố (amp)gt;100 g/l;

bạch cầu hạt (amp)gt;1,5x10 9 /l;

tiểu cầu (amp)gt;100,0x10 9 /l;

không cần thay thế
điều trị bằng các thành phần máu.

1) huyết sắc tố (amp)gt;80 g/l;

2) bạch cầu hạt (amp)gt;1,0x109/l;

3) tiểu cầu (amp)gt;20x109/l;

4) biến mất hoặc đáng kể
giảm sự phụ thuộc vào truyền máu
thành phần máu.

Thiếu máu bất sản vô căn,
hình thức nghiêm trọng.

(sau Truelove và Witts, 1955)

Viêm loét đại tràng không đặc hiệu,
dạng lặp lại, biến thể tổng thể,
khóa học nghiêm trọng.

Phân loại mức độ nặng của hen theo dấu hiệu lâm sàng trước điều trị.

cay
viêm màng ngoài tim (ít hơn
6 tuần):
fibrinous hoặc khô và tiết dịch;

mãn tính
viêm màng ngoài tim (thêm
3 tháng):
tiết dịch và co thắt.

Nặng
Dạng VP là một dạng bệnh đặc biệt
do nhiều nguyên nhân khác nhau, biểu hiện
suy hô hấp nặng
và/hoặc có dấu hiệu nhiễm trùng huyết nặng hoặc
sốc nhiễm trùng, đặc trưng
tiên lượng xấu và cần
chăm sóc đặc biệt (Bảng 1).

Bảng 1

biến chứng
VP.

a) tràn dịch màng phổi;

b) viêm mủ màng phổi;

c) hình thành sự phá hủy/áp xe
mô phổi;

d) Đường hô hấp cấp tính
hội chứng đau khổ;

e) hô hấp cấp tính
sự thất bại;

f) sốc nhiễm trùng;

g) thứ cấp
nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng huyết, tập trung theo đường máu
bỏ học;

h) viêm màng ngoài tim,
viêm cơ tim;

i) ngọc bích, v.v.

Viêm phổi nhiều đoạn mắc phải tại cộng đồng
với sự định vị ở thùy dưới bên phải
phổi và thùy dưới của phổi trái,
hình thức nghiêm trọng. Dịch tiết bên phải
viêm màng phổi. ĐN II.

Đau ốm,
người bị đau đầu phàn nàn về đau đầu
đau, ù tai, chóng mặt, lú lẫn
- một tấm màn che" trước mắt khi được nâng lên
Huyết áp, thường đau ở vùng tim.

Đau ở khu vực
trái tim:

đau thắt ngực
tất cả các giống của nó.

Nỗi đau biểu hiện
trong quá trình tăng huyết áp (họ có thể có
cả đau thắt ngực và không đau thắt ngực
thiên nhiên).

"Hậu lợi tiểu"
cơn đau thường xảy ra sau 12-24 giờ.
sau khi đi tiểu nhiều, thường gặp hơn ở phụ nữ.
Đau nhức hoặc nóng rát, kéo dài từ
một đến 2-3 ngày, những cơn đau này được cảm nhận
chống lại tình trạng yếu cơ.

Một lựa chọn khác
cơn đau "dược lý" có liên quan đến
Sử dụng lâu dài
tác nhân giao cảm.

Rối loạn tim
nhịp tim, đặc biệt là nhịp tim nhanh, thường
kèm theo nỗi đau.

Đau thần kinh
nhân vật /đau tim/; không phải lúc nào cũng vậy
“Đặc quyền” của người biên giới
tăng huyết áp động mạch. Những điều này tồn tại lâu dài
đau nhức hoặc đau nhức lan rộng
dưới bả vai trái, trong tay trái với
tê ngón tay.

Vi phạm
nhịp tim
hiếm gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp. Ngay cả với ác tính
ngoại tâm thu tăng huyết áp động mạch
và rung tâm nhĩ – không quá phổ biến
tìm thấy. Vì nhiều bệnh nhân HD
đã dùng thuốc lợi tiểu trong nhiều năm và nhiều tháng,
một số trong chúng gây ra ngoại tâm thu
và rung nhĩ xảy ra
thiếu hụt ion K
và nhiễm kiềm chuyển hóa.

Một cách khách quan:
làm đầy xung trên các động mạch xuyên tâm
giống nhau và khá hài lòng.
Trong trường hợp hiếm hoi, xung được phát hiện
khác biệt.
Đây thường là hậu quả của việc tắc không hoàn toàn
một động mạch lớn ở điểm xuất phát của nó
từ vòm động mạch chủ. Đối với tình trạng thiếu hụt trầm trọng
cơ tim trong bệnh tăng huyết áp được đặc trưng bởi sự xen kẽ
xung.

Quan trọng ở
Dữ liệu chẩn đoán có thể
thu được khi kiểm tra động mạch chủ và
mạch máu vùng cổ. Thông thường
người có mức phát triển thể chất trung bình
đường kính động mạch chủ trên phim X quang
hình ảnh là 2,4 cm, ở người có
tăng huyết áp cố định
tăng lên 3,4-4,2 cm.

Tim phì đại
đau đầu xảy ra ở một mức độ nhất định
trình tự. Đầu tiên vào quá trình
“đường thoát” bên trái có liên quan
tâm thất Đồng tâm phát triển
phì đại, điển hình lâu dài
tải đẳng cự. Bị phì đại
và sự giãn nở của “đường dẫn dòng vào” còn lại
tâm thất mở rộng về phía sau, thu hẹp lại
khoang sau tim.

Thính giác
tim và mạch máu. Giảm
âm lượng 1 âm ở mỏm tim.
Thường xuyên phát hiện – 1U/nhĩ/âm –
50% bệnh nhân, ở II-III
giai đoạn GB. Ш /âm thất/ xảy ra
ở khoảng 1/3 số bệnh nhân. Tâm thu
tiếng ồn phóng trong II
khoang liên sườn bên phải và ở đỉnh tim.
Giọng II
âm thanh trên động mạch chủ. Nhạc đồng cảm
bóng II
âm điệu là bằng chứng của thời lượng và
mức độ nghiêm trọng của bệnh tăng huyết áp.

Có 5 chính
các loại ECG cho bệnh tăng huyết áp.

K tôi
gõ "tăng huyết áp"
đường cong" chúng tôi đề cập đến ECG có biên độ cao,
sóng T đối xứng ở ngực trái
dẫn

II
Loại ECG có thể
quan sát ở những bệnh nhân đã xác định
siêu hàm đẳng cự của bên trái
tâm thất Tăng biên độ trên ECG
dây dẫn ở ngực trái, dẹt,
hai pha 
hoặc răng nông, không đều nhau
T ở đạo trình AVL,
hội chứng Tv1(amp)gt;Tv6,
đôi khi làm biến dạng và mở rộng sóng P.

III
loại điện tâm đồ
xảy ra ở những bệnh nhân có sự gia tăng tổng
khối lượng cơ của tâm thất trái, mặc dù
chứng phì đại của anh ấy vẫn còn
tính chất đồng tâm. . Trên ECG
tăng biên độ của phức hợp QRS
với độ lệch của vectơ tổng của nó
phía sau và bên trái, dẹt hoặc hai pha

Sóng T ở đạo trình I,
AVL,
V5-6,
đôi khi kết hợp với sự dịch chuyển nhẹ
Đoạn ST
đi xuống

IV
loại điện tâm đồ
điển hình cho bệnh nhân giai đoạn muộn
lâm sàng và đau đầu dữ dội hơn.
Ngoài các phức hợp có biên độ cao
QRS
người ta có thể quan sát sự gia tăng của họ
kéo dài hơn 0,10 giây và
kéo dài thời gian sai lệch nội bộ
ở chuyển đạo V5-6
hơn 0,05s. Vùng chuyển tiếp chuyển sang
bắt cóc ngực phải.

V.
loại điện tâm đồ
phản ánh sự hiện diện của bệnh xơ cứng tim, v.v.
biến chứng đau đầu. Giảm biên độ
Phức hợp QRS, dấu vết chuyển giao
đau tim, tắc nghẽn não thất.

Nếu tăng huyết áp
bệnh trên 2 năm, mức độ vừa phải
tăng protein máu và tăng lipid máu.

II. Căn nguyên.

1. Viêm màng ngoài tim truyền nhiễm:

virus (virus Coxsackie A9 và B1-4,
cytomegalovirus, adenovirus, virus
cúm, quai bị, virus ECHO, HIV)

vi khuẩn (tụ cầu, phế cầu,
cầu khuẩn màng não, liên cầu khuẩn, salmonella,
Mycobacteria bệnh lao, Corynobacter)

nấm (candida, blastomycosis,
bệnh cầu trùng)

khác
nhiễm trùng (rickettsia, chlamydia,
bệnh toxoplasmosis, bệnh mycoplasmosis, bệnh Actinomycosis)

2.
Bức xạ ion hóa có khối lượng lớn
xạ trị

3.
Các khối u ác tính (di căn
tổn thương, ít gặp hơn nguyên phát
khối u)

4.
khuếch tán
bệnh mô liên kết (RA,
SLE, viêm quanh động mạch nút, hội chứng
Nhắc lại)

5. Bệnh về máu toàn thân
(bệnh nguyên bào máu)

6. Viêm màng ngoài tim trong các bệnh
bị rối loạn chuyển hóa sâu sắc
(bệnh gút, bệnh amyloidosis,
CRF kèm tăng urê huyết, suy giáp nặng,
nhiễm toan đái tháo đường)

7.
Quá trình tự miễn dịch (cấp tính
hội chứng sốt thấp khớp
Dressler sau nhồi máu cơ tim và
phẫu thuật tim hở, tự phản ứng
viêm màng ngoài tim)

8.
Bệnh dị ứng (huyết thanh
bệnh, dị ứng thuốc)

9.
Tác dụng phụ của một số loại thuốc
thuốc (procainamide, hydralazine,
heparin, thuốc chống đông máu gián tiếp,
minoxidil, v.v.)

10.
Nguyên nhân chấn thương (chấn thương ngực
tế bào, can thiệp phẫu thuật trong
khoang ngực, thăm dò tim,
vỡ thực quản)

12. Viêm màng ngoài tim vô căn

Viêm màng ngoài tim co thắt
nguyên nhân. CHF giai đoạn IIA, IIFC.

Chương VI. Khoa tiêu hóa Loét dạ dày tá tràng.

Phân loại thiếu máu theo màu sắc
chỉ số này được trình bày trong Bảng 1.

Bảng 1

Phân loại.

được chấp nhận chung
phân loại loét dạ dày tá tràng không
tồn tại. Từ điểm
từ quan điểm độc lập về mặt khoa học
phân biệt loét dạ dày tá tràng và
bệnh dạ dày tá tràng có triệu chứng
loét, cũng như bệnh loét dạ dày tá tràng,
liên quan và không liên kết
với Helicobacter pylori.

- Loét dạ dày xảy ra bên trong
bệnh dạ dày gây ra bằng cách dùng
kháng viêm không steroid
thuốc (NSAID);

- loét
tá tràng;

- Loét dạ dày và tá tràng kết hợp
ruột.

- tình trạng trầm trọng hơn;

- sẹo;

- thuyên giảm;

- biến dạng loét loét dạ dày
và tá tràng.

- loét đơn lẻ;

- nhiều vết loét.

- vết loét nhỏ (lên đến 0,5 cm);

- trung bình (0,6 - 2,0 cm);

- lớn (2,0 – 3,0 cm);

- khổng lồ (hơn 3,0 cm).

- cấp tính (lần đầu tiên được chẩn đoán là loét
bệnh);

- hiếm - 2 - 3 năm một lần;

- thường xuyên - 2 lần một năm hoặc thường xuyên hơn.

sự chảy máu; thâm nhập;
thủng; sự phát triển của viêm quanh nội tạng;
sự hình thành hẹp loét loét sẹo
người gác cổng; ác tính của vết loét.

loét
bệnh khu trú ở vết loét dạ dày tá tràng
(1,0 cm) ở hành tá tràng
ruột, mãn tính, đợt cấp.
Biến dạng sẹo loét của bóng đèn
tá tràng, tôi
Nghệ thuật.

Giá trị bình thường của các thông số xét nghiệm Thông số máu ngoại vi

Phân loại thiếu máu theo mức độ
Trọng lực:

mức độ nhẹ: Hb 110 – 90 g/l

Trung bình: Hb 89 – 70 g/l

nặng: HB dưới 70 g/l

Biển hiệu phòng thí nghiệm chính
ZhDA là:

chỉ số màu thấp;

giảm sắc tố của hồng cầu;

tăng tổng lượng liên kết sắt
khả năng huyết thanh, mức độ giảm
transferin.

Thiếu máu thiếu sắt mãn tính,
mức độ nghiêm trọng vừa phải. U xơ tử cung
tử cung. Meno- và băng huyết.

Động mạch cảnh.

siêu âm
kiểm tra động mạch cảnh bằng phép đo
độ dày của phức hợp nội-trung mạc (IMC) và
đánh giá sự hiện diện của mảng bám cho phép
dự đoán cả đột quỵ và đau tim
cơ tim, bất kể truyền thống
yếu tố nguy cơ tim mạch.
Điều này đúng với cả hai giá trị độ dày CMM
ở mức độ phân nhánh động mạch cảnh
(chủ yếu phản ánh chứng xơ vữa động mạch),
và cho giá trị CMM ở cấp độ chung
động mạch cảnh (chủ yếu phản ánh
phì đại mạch máu).

Tốc độ sóng xung.

Xác định rằng
hiện tượng xơ cứng động mạch lớn và
phản xạ sóng xung là
sinh lý bệnh quan trọng nhất
yếu tố quyết định ISAH và tăng
áp lực xung trong quá trình lão hóa.
Tốc độ xung động mạch cảnh-đùi
sóng (SPW) là “tiêu chuẩn vàng”
đo độ cứng động mạch chủ.

TRONG
hòa giải được ban hành gần đây
tuyên bố giá trị ngưỡng này là
được điều chỉnh thành 10 m/giây, có tính đến
khoảng cách ngay lập tức từ buồn ngủ
đến động mạch đùi và đi vào
chú ý ngắn hơn 20%
khoảng cách giải phẫu, mà
một sóng áp suất truyền qua (tức là 0,8 x 12 m/giây
hoặc 10 m/giây).

Chỉ số mắt cá chân-cánh tay.

Cổ chân-cánh tay
chỉ số (ABI) có thể được đo lường
tự động, sử dụng các công cụ, hoặc
sử dụng máy đo Doppler liên tục
sóng và máy đo huyết áp để đo
ĐỊA NGỤC. ABI thấp ((amp)lt;0,9) biểu thị sự suy giảm
động mạch ngoại biên và rõ rệt
xơ vữa động mạch nói chung là một yếu tố dự báo
biến cố tim mạch và liên quan
với độ phóng đại xấp xỉ gấp đôi
tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh tim mạch
các biến cố mạch vành lớn, được so sánh
với các chỉ số chung trong từng
Phân loại rủi ro Framingham.

Bảng 8

Tăng huyết áp động mạch kết hợp với suy tim mạn tính.

TRONG
như liệu pháp điều trị ban đầu cho bệnh cao huyết áp nên
Nên dùng thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn beta, thuốc lợi tiểu
và thuốc chẹn thụ thể aldosterone.
Trong nghiên cứu SOLVD
và ĐỒNG Ý
khả năng đã được chứng minh một cách đáng tin cậy
tăng enalapril ban đầu
Sự sống sót của bệnh nhân rối loạn chức năng LV
và CHF. Chỉ trong trường hợp không đủ
tác dụng hạ huyết áp có thể
Thuốc đối kháng canxi (CA) được kê đơn
dãy dihydropyridin. Không dihydropyridin
AK không được sử dụng do có khả năng
sự suy giảm khả năng co bóp
cơ tim và tăng các triệu chứng của CHF.

Đối với trường hợp không có triệu chứng
diễn biến của bệnh và rối loạn chức năng LV
Thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn beta được khuyến khích sử dụng.

AG
với tổn thương thận. AG là quyết định
bất kỳ yếu tố nào trong sự tiến triển của suy thận mãn tính
nguyên nhân; Kiểm soát huyết áp thích hợp
làm chậm sự phát triển của nó. Đặc biệt chú ý
nên áp dụng biện pháp bảo vệ thận
bệnh thận tiểu đường. Cần thiết
đạt được kiểm soát huyết áp nghiêm ngặt (amp)lt;
130/80 mmHg và giảm protein niệu
hoặc bạch tạng đến giá trị gần
Bình thường.

Giảm
protein niệu, thuốc được lựa chọn là
ACEI hoặc ARB.

Vì
đạt được mức huyết áp mục tiêu ở mức
tổn thương thận thường được sử dụng
liệu pháp kết hợp với việc bổ sung
lợi tiểu (nếu bài tiết nitơ bị suy giảm
chức năng thận - lợi tiểu quai), và
cũng là AK.

bạn
bệnh nhân bị tổn thương thận, có tính đến
tăng nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch thường xuyên
liệu pháp phức tạp được chỉ định -
thuốc hạ huyết áp, statin,
thuốc chống tiểu cầu, v.v.

Công thức Cockcroft-Gault

CF = [ (140 tuổi) x
trọng lượng cơ thể (kg) x 0,85 (đối với nữ
)]

____________________________________________

[ 814* × creatinin
huyết thanh (mmol/l)].

* — Khi đo mức
creatinine máu tính bằng mg/dl trong công thức này
thay vì hệ số 814 được sử dụng
72.

ban 2

Ag và mang thai.

Huyết áp tâm thu ≥140 mmHg. và huyết áp tâm trương ≥90 mm Hg.
Huyết áp tăng cao phải được xác nhận
ít nhất hai chiều. Đo đạc
nên được thực hiện trên cả hai tay.
Áp lực lên cánh tay phải và trái, như
thường khác nhau. Nên chọn
tay có giá trị cao hơn
huyết áp và hơn thế nữa
đo động mạch
áp lực lên bàn tay này.

Giá trị SBP
được xác định bởi phần đầu tiên của hai
các âm kế tiếp nhau. Với sự hiện diện của
có thể xảy ra hiện tượng nghe kém
đánh giá thấp các số liệu về huyết áp.
Giá trị DBP được xác định bởi Y
giai đoạn của âm thanh Korotkoff, nó chính xác hơn
tương ứng với nội động mạch
áp lực. Sự khác biệt giữa DBP theo IY
và Y
giai đoạn có thể có ý nghĩa lâm sàng.

Ngoài ra, đừng làm tròn
kết quả số lên tới 0 hoặc 5, đo lường
nên được tạo ra lên đến 2 mmHg. Nghệ thuật., cho
những gì cần được giải phóng từ từ
không khí từ vòng bít. Đo đạc
phụ nữ mang thai phải được đưa vào
vị trí ngồi. Nằm xuống
có thể chèn ép tĩnh mạch chủ dưới
làm sai lệch số huyết áp.

Phân biệt
3 loại tăng huyết áp ở phụ nữ mang thai
chẩn đoán phân biệt không phải lúc nào cũng
đơn giản nhưng cần thiết để xác định
chiến lược điều trị và mức độ rủi ro cho
phụ nữ mang thai và thai nhi.

ban 2

Tỷ lệ hiện mắc
các loại tăng huyết áp động mạch khác nhau
ở phụ nữ mang thai

Thuật ngữ
"tăng huyết áp vô căn mãn tính"
nên áp dụng cho những
phụ nữ bị tăng huyết áp
đăng ký trước 20 tuần,
Hơn nữa, các nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp đều được loại trừ.

Động mạch
tăng huyết áp phát triển ở độ tuổi từ 20
tuần mang thai đến 6 tuần sau
sinh con được coi là trực tiếp
do mang thai và
được phát hiện ở khoảng 12% phụ nữ.

Tiền sản giật
gọi là sự kết hợp của động mạch
tăng huyết áp và protein niệu, lần đầu tiên
được phát hiện sau tuần thứ 20 của thai kỳ.
Tuy nhiên, chúng ta phải nhớ rằng bệnh lý này
quá trình có thể xảy ra mà không có protein niệu,
nhưng với sự hiện diện của các triệu chứng khác (thất bại
hệ thần kinh, gan, tan máu, v.v.).

Khái niệm tăng huyết áp thai kỳ
đề cập đến sự gia tăng cô lập
Huyết áp ở nửa sau của thai kỳ.
Việc chẩn đoán chỉ có thể được thực hiện
nhìn lại, sau
mang thai có thể được giải quyết, và
các dấu hiệu như protein niệu, và
cũng không tìm thấy vi phạm nào khác
sẽ. So với mãn tính
tăng huyết áp động mạch và tiền sản giật,
tiên lượng cho người phụ nữ và thai nhi
tăng huyết áp thai kỳ nhất
thuận lợi

TRONG
hai tháng đầu của thai kỳ
tất cả đều chống chỉ định sử dụng
thuốc hạ huyết áp, ngoại trừ
metyldopa. Trong ba tháng thứ ba của thai kỳ
có thể sử dụng phương pháp chọn lọc tim
BAB. SBP (amp)gt;170 DBP (amp)gt;119 mmHg. ở phụ nữ mang thai
phụ nữ được coi là một cuộc khủng hoảng và
chỉ định nhập viện. Vì
nên áp dụng liệu pháp tiêm tĩnh mạch
labetalol, dùng qua đường uống - methyldopa
hoặc nifedipin.

Nghiêm túc
Thuốc ức chế ACE và ARB bị chống chỉ định
liên quan đến khả năng phát triển của bệnh bẩm sinh
dị tật và thai chết.

Bệnh đa u tủy.

Lâm sàng và giải phẫu
phân loại
dựa trên dữ liệu tia X
nghiên cứu về xương và hình thái
phân tích các dấu lấm chấm và trepanate của xương,
Dữ liệu MRI và CT. Có tiêu điểm khuếch tán
hình thức, khuếch tán, đa tiêu điểm,
và các dạng hiếm gặp (xơ cứng),
chủ yếu là nội tạng). Giai đoạn
đa u tủy (MM) được trình bày
trong bàn.

Vật liệu chịu lửa

Vật liệu chịu lửa
hoặc kháng điều trị được coi là
Tăng huyết áp cần điều trị theo quy định
thay đổi lối sống và hợp lý
thuốc hạ huyết áp phối hợp
điều trị bằng liều lượng thích hợp
ít nhất ba loại thuốc, bao gồm
thuốc lợi tiểu, không dẫn đến đủ
giảm huyết áp và đạt được mục tiêu
mức độ.

Trong những trường hợp như vậy, chi tiết
OM kiểm tra vì với vật liệu chịu lửa
AH ở họ thường được quan sát thấy rõ rệt
những thay đổi. cần phải loại trừ thứ cấp
các dạng tăng huyết áp gây ra
khả năng chịu lửa hạ huyết áp
sự đối đãi. Dùng thuốc hạ huyết áp không đủ liều
thuốc và sự kết hợp không hợp lý của chúng
có thể dẫn đến giảm không đủ
ĐỊA NGỤC.

Nền tảng
nguyên nhân gây tăng huyết áp kháng trị
được trình bày ở Bảng 3.

Bàn
3.

Nguyên nhân của vật liệu chịu lửa
tăng huyết áp động mạch

Điều kiện khẩn cấp

Tất cả
những tình huống mà ở mức độ này hay mức độ khác,
chỉ định làm giảm huyết áp nhanh chóng, chia nhỏ
cho 2 nhóm lớn

Những trạng thái,
cần điều trị cấp cứu – ​​giảm
Huyết áp trong những phút và giờ đầu tiên lúc
với sự trợ giúp của thuốc do cha mẹ quản lý.

Cấp bách
điều trị là cần thiết cho sự gia tăng như vậy
huyết áp, dẫn đến sự xuất hiện hoặc
các triệu chứng xấu đi từ OM:
đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim, cấp tính
Mổ xẻ thất bại LV
phình động mạch chủ, sản giật, nhồi máu cơ tim, phù nề
núm vú dây thần kinh thị giác. Ngay tức khắc
giảm huyết áp được chỉ định trong trường hợp tổn thương hệ thần kinh trung ương, trong
bệnh nhân sau phẫu thuật, trong trường hợp bị đe dọa
chảy máu, vv

Thuốc giãn mạch

Nitroprusside
natri (có thể làm tăng áp lực nội sọ
áp lực);

Nitroglycerin
(ưu tiên cho thiếu máu cơ tim);

• 
  (ưu tiên khi có CHF)

Thuốc kháng adrenergic
cơ sở
(phentolamine cho trường hợp nghi ngờ
u tủy thượng thận).

Thuốc lợi tiểu
(furosemid).

Thuốc chẹn hạch
(pentamin)

Thuốc an thần kinh
(droperidol)

ĐỊA NGỤC
nên giảm 25% trong 2 giờ đầu
và lên tới 160/100 mm Hg. tiếp theo
2-6 giờ. Đừng hạ huyết áp quá nhiều
nhanh chóng để tránh thiếu máu cục bộ hệ thần kinh trung ương và thận
và cơ tim. Ở huyết áp (amp)gt;180/120 mm Hg. của anh ấy
nên được đo mỗi 15-30 phút.

Những trạng thái,
cần giảm huyết áp trong nhiều lần
giờ. Bản thân
bản thân nó là huyết áp tăng mạnh chứ không phải
kèm theo triệu chứng
từ các cơ quan khác, ra lệnh
bắt buộc nhưng không quá khẩn cấp
can thiệp và có thể được dừng lại
thuốc uống bằng
diễn xuất tương đối nhanh: BAB,
AK (nifedipin), clonidine, tác dụng ngắn
Thuốc ức chế ACE (captopril), thuốc lợi tiểu quai,
Prazosin.

Sự đối đãi
một bệnh nhân mắc GC không biến chứng có thể
được thực hiện trên cơ sở ngoại trú.

ĐẾN
số điều kiện yêu cầu tương đối
can thiệp khẩn cấp đề cập đến
ác tính
AG.

Tại
tăng huyết áp ác tính được quan sát thấy cực kỳ
huyết áp cao (DBP (amp)gt; 120 mm Hg) với sự phát triển
những thay đổi rõ rệt từ
thành mạch máu, dẫn đến thiếu máu cục bộ
rối loạn chức năng của mô và cơ quan. TRONG
sự phát triển của bệnh tăng huyết áp ác tính diễn ra
sự tham gia của nhiều hệ thống nội tiết tố,
kích hoạt nguyên nhân hoạt động của họ
tăng bài niệu natri, giảm thể tích tuần hoàn và
còn gây tổn thương nội mô và tăng sinh
SMC nội y.

Hội chứng
tăng huyết áp ác tính thường đi kèm
tiến triển của suy thận mãn tính, suy thận
tầm nhìn, giảm cân, triệu chứng
Hệ thống thần kinh trung ương, thay đổi tính chất lưu biến
máu dẫn đến sự phát triển của hội chứng DIC,
chứng tan máu, thiếu máu.

Dành cho bệnh nhân
điều trị được chỉ định cho bệnh tăng huyết áp ác tính
sự kết hợp của ba hoặc nhiều loại thuốc hạ huyết áp
thuốc.

Tại
Trong điều trị tăng huyết áp nặng, người ta nên nhớ
khả năng bài tiết quá mức từ
natri cơ thể, với cường độ cao
kê đơn thuốc lợi tiểu kèm theo
kích hoạt thêm RAAS và tăng
ĐỊA NGỤC.

Đau ốm
bị tăng huyết áp ác tính vẫn nên
lần kiểm tra kỹ lưỡng cho
sự hiện diện của tăng huyết áp thứ phát.

Các yếu tố nguy cơ đối với CKD.

Tiền sử tổn thương thận;

Đa niệu kèm tiểu đêm;

Giảm kích thước thận
theo siêu âm hoặc X-quang
nghiên cứu;

tăng nitơ huyết;

Giảm mật độ tương đối và
độ thẩm thấu của nước tiểu;

GFR giảm (dưới 15 ml/phút);

Thiếu máu bình thường;

Tăng kali máu;

Tăng phosphat máu kết hợp với
hạ canxi máu.

Tiêu chuẩn chẩn đoán.

MỘT)
sốt cấp tính khi bắt đầu bệnh
(đến(amp)gt;38,0°C);

b) ho có đờm;

V)
dấu hiệu khách quan (rút ngắn
âm thanh bộ gõ, trọng tâm của crepitus
và/hoặc rales sủi bọt mịn, cứng
thở phế quản);

G)
tăng bạch cầu (amp)gt; 10x109/l
và/hoặc dịch chuyển băng tần ((amp)gt;10%).

Vắng mặt
hoặc không có tia X
xác nhận thâm nhiễm khu trú
trong phổi (chụp X quang hoặc khung lớn
fluorography của các cơ quan ngực)
làm cho chẩn đoán CAP không chính xác/không chắc chắn.
Trong trường hợp này, việc chẩn đoán bệnh dựa vào
dựa trên dữ liệu dịch tễ học
lịch sử, khiếu nại và các vấn đề liên quan
triệu chứng tại chỗ.

Tài liệu được chuẩn bị bởi Villevalde S.V., Kotovskaya Yu.V., Orlova Y.A.

Sự kiện trọng tâm của Đại hội châu Âu lần thứ 28 về tăng huyết áp động mạch và phòng ngừa tim mạch là buổi trình bày đầu tiên về phiên bản mới của các khuyến nghị chung về quản lý tăng huyết áp động mạch (HTN) của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu. Nội dung của tài liệu sẽ được xuất bản vào ngày 25 tháng 8 năm 2018, đồng thời với bài thuyết trình chính thức tại Đại hội Hiệp hội Tim mạch Châu Âu, diễn ra vào ngày 25-29 tháng 8 năm 2018 tại Munich. Việc xuất bản toàn văn tài liệu chắc chắn sẽ đưa ra những phân tích và so sánh chi tiết với các khuyến nghị của xã hội Mỹ được đưa ra vào tháng 11 năm 2017, trong đó đã thay đổi hoàn toàn các tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp và mức huyết áp mục tiêu (HA). Mục đích của tài liệu này là cung cấp thông tin về các điều khoản chính của khuyến nghị cập nhật của Châu Âu.

Bản ghi âm đầy đủ của cuộc họp toàn thể, nơi các khuyến nghị được trình bày, có thể được xem trên trang web của Hiệp hội AH Châu Âu www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Phân loại các mức huyết áp và xác định mức độ tăng huyết áp

Các chuyên gia của Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu vẫn giữ nguyên cách phân loại mức huyết áp và định nghĩa về tăng huyết áp, đồng thời khuyến nghị phân loại huyết áp là tối ưu, bình thường, bình thường cao và xác định độ 1, 2 và 3 của bệnh tăng huyết áp (loại khuyến nghị I, mức độ bằng chứng C) (Bảng 1).

Bảng 1. Phân loại huyết áp lâm sàng

Tiêu chuẩn tăng huyết áp theo đo huyết áp lâm sàng vẫn ở mức 140 mm Hg. và cao hơn đối với huyết áp tâm thu (SBP) và 90 mm Hg. và cao hơn - đối với tâm trương (DBP). Đối với phép đo huyết áp tại nhà, huyết áp tâm thu ở mức 135 mmHg được giữ lại làm tiêu chí chẩn đoán tăng huyết áp. trở lên và/hoặc huyết áp tâm trương 85 mm Hg. và cao hơn. Theo theo dõi huyết áp hàng ngày, điểm giới hạn chẩn đoán cho huyết áp trung bình hàng ngày lần lượt là 130 và 80 mm Hg, ban ngày - 135 và 85 mm Hg, ban đêm - 120 và 70 mm Hg (Bảng 2) .

Bảng 2. Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo kết quả lâm sàng và ngoại trú

Đo huyết áp

Chẩn đoán tăng huyết áp tiếp tục dựa vào các phép đo huyết áp lâm sàng, khuyến khích sử dụng các phép đo huyết áp lưu động và nhấn mạnh giá trị bổ sung của theo dõi huyết áp lưu động (ABPM) và đo huyết áp tại nhà. Đối với phép đo huyết áp không cần giám sát tại phòng khám, người ta nhận thấy rằng hiện tại không có đủ bằng chứng để khuyến cáo sử dụng rộng rãi trên lâm sàng.

Ưu điểm của ABPM bao gồm: phát hiện tăng huyết áp áo choàng trắng, giá trị tiên lượng mạnh hơn, đánh giá mức HA vào ban đêm, đo HA trong đời sống thực của bệnh nhân, khả năng bổ sung để xác định các kiểu hình HA có ý nghĩa tiên lượng, thông tin rộng trong một xét nghiệm duy nhất, bao gồm cả ngắn gọn -sự thay đổi huyết áp theo thời gian. Hạn chế của ABPM bao gồm chi phí cao và tính khả dụng của nghiên cứu còn hạn chế, cũng như sự bất tiện có thể xảy ra đối với bệnh nhân.

Ưu điểm của phép đo huyết áp tại nhà bao gồm phát hiện tăng huyết áp áo choàng trắng, hiệu quả về mặt chi phí và tính sẵn có rộng rãi, đo huyết áp ở các cơ sở thường quy khi bệnh nhân thoải mái hơn ở phòng khám của bác sĩ, sự tham gia của bệnh nhân trong quá trình đo huyết áp, khả năng lặp lại trong thời gian dài về thời gian và đánh giá sự thay đổi "từng ngày". Nhược điểm của phương pháp là khả năng chỉ thu được số đo khi nghỉ ngơi, khả năng đo sai và thiếu số đo trong khi ngủ.

Những điều sau đây được khuyến nghị là chỉ định để thực hiện đo huyết áp lưu động (ABPM hoặc huyết áp tại nhà): các tình trạng có khả năng cao bị tăng huyết áp áo choàng trắng (tăng huyết áp giai đoạn 1 khi đo lâm sàng, huyết áp lâm sàng tăng đáng kể mà không gây tổn thương cơ quan đích) liên quan đến tăng huyết áp), các tình trạng có khả năng cao là tăng huyết áp tiềm ẩn (huyết áp bình thường cao theo đo lâm sàng, huyết áp lâm sàng bình thường ở bệnh nhân bị tổn thương cơ quan đích hoặc nguy cơ tim mạch tổng thể cao), hạ huyết áp tư thế và sau bữa ăn ở bệnh nhân không nhận và đang điều trị hạ huyết áp , đánh giá tăng huyết áp kháng trị , đánh giá việc kiểm soát huyết áp, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, đáp ứng huyết áp quá mức khi tập thể dục, sự thay đổi đáng kể về huyết áp lâm sàng, đánh giá các triệu chứng cho thấy hạ huyết áp trong khi điều trị hạ huyết áp. Một chỉ định cụ thể để thực hiện ABPM là đánh giá huyết áp về đêm và mức giảm huyết áp về đêm (ví dụ, nếu nghi ngờ tăng huyết áp về đêm ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ, bệnh thận mãn tính (CKD), đái tháo đường (DM), tăng huyết áp nội tiết, rối loạn chức năng thần kinh tự chủ. ).

Sàng lọc và chẩn đoán tăng huyết áp

Để chẩn đoán tăng huyết áp, bước đầu tiên nên đo huyết áp lâm sàng. Khi phát hiện tăng huyết áp, nên đo huyết áp khi tái khám (trừ trường hợp tăng huyết áp độ 3, đặc biệt ở bệnh nhân có nguy cơ cao) hoặc thực hiện đo huyết áp lưu động (ABPM hoặc tự theo dõi huyết áp). huyết áp (SBP)). Mỗi lần khám nên thực hiện 3 lần đo cách nhau 1-2 phút, đo thêm nếu chênh lệch giữa 2 lần đo đầu tiên lớn hơn 10 mmHg. Mức huyết áp của bệnh nhân được lấy là mức trung bình của hai lần đo cuối cùng (IC). Đo huyết áp lưu động được khuyến nghị trong một số tình huống lâm sàng, chẳng hạn như xác định tăng huyết áp áo choàng trắng hoặc tăng huyết áp tiềm ẩn, định lượng hiệu quả điều trị và xác định các tác dụng phụ (hạ huyết áp có triệu chứng) (IA).

Nếu phát hiện tăng huyết áp áo choàng trắng hoặc tăng huyết áp tiềm ẩn, nên can thiệp lối sống để giảm nguy cơ tim mạch, cũng như theo dõi thường xuyên bằng cách đo HA cấp cứu (IC). Ở những bệnh nhân tăng huyết áp áo choàng trắng, điều trị tăng huyết áp bằng thuốc có thể được xem xét khi có tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp hoặc nguy cơ tim mạch cao/rất cao (IIbC), nhưng việc sử dụng thuốc hạ huyết áp thường xuyên không được chỉ định (IIIC).

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tiềm ẩn, nên xem xét điều trị hạ huyết áp bằng thuốc để bình thường hóa huyết áp lưu động (IIaC), và ở những bệnh nhân được điều trị với huyết áp lưu động không kiểm soát được, nên tăng cường điều trị hạ huyết áp do nguy cơ biến chứng tim mạch (IIaC) cao.

Về việc đo huyết áp, câu hỏi về phương pháp đo huyết áp tối ưu ở bệnh nhân rung nhĩ vẫn chưa được giải quyết.

Hình 1. Sơ đồ sàng lọc và chẩn đoán tăng huyết áp.

Phân loại tăng huyết áp và phân tầng theo nguy cơ phát triển biến chứng tim mạch

Khuyến cáo duy trì cách tiếp cận xác định nguy cơ tim mạch tổng thể bằng cách sử dụng SCORE, có tính đến thực tế là ở bệnh nhân tăng huyết áp, nguy cơ này tăng đáng kể khi có tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp (đặc biệt là phì đại thất trái, bệnh thận mạn). Trong số các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp, nồng độ axit uric (chính xác hơn là quay trở lại) đã được bổ sung, mãn kinh sớm, các yếu tố tâm lý xã hội và kinh tế, nhịp tim khi nghỉ ngơi từ 80 nhịp/phút trở lên đã được bổ sung. Tổn thương cơ quan đích không có triệu chứng liên quan đến tăng huyết áp bao gồm bệnh thận mạn mức độ trung bình với mức lọc cầu thận (GFR)<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Danh sách các bệnh đã được xác định của hệ thống tim mạch được bổ sung bởi sự hiện diện của mảng xơ vữa động mạch trong nghiên cứu hình ảnh và rung tâm nhĩ.

Một cách tiếp cận đã được đưa ra để phân loại tăng huyết áp theo các giai đoạn của bệnh (tăng huyết áp), có tính đến mức độ huyết áp, sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiên lượng, tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp và các bệnh lý đi kèm (Bảng 3). ).

Việc phân loại bao gồm phạm vi huyết áp từ cao huyết áp bình thường đến tăng huyết áp độ 3.

Có 3 giai đoạn tăng huyết áp (tăng huyết áp). Giai đoạn tăng huyết áp không phụ thuộc vào mức độ huyết áp mà được xác định bởi sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ quan đích.

Giai đoạn 1 (không biến chứng) - có thể có các yếu tố nguy cơ khác, nhưng không có tổn thương cơ quan đích. Ở giai đoạn này, bệnh nhân tăng huyết áp độ 3 được phân loại là có nguy cơ cao, bất kể số lượng yếu tố nguy cơ, cũng như bệnh nhân tăng huyết áp độ 2 có 3 yếu tố nguy cơ trở lên. Nhóm nguy cơ trung bình-cao bao gồm bệnh nhân tăng huyết áp giai đoạn 2 và có 1-2 yếu tố nguy cơ, cũng như tăng huyết áp giai đoạn 1 có 3 yếu tố nguy cơ trở lên. Nhóm nguy cơ trung bình bao gồm bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 và có yếu tố nguy cơ 1-2, tăng huyết áp độ 2 không có yếu tố nguy cơ. Bệnh nhân có huyết áp bình thường cao và có 3 yếu tố nguy cơ trở lên tương ứng với nguy cơ thấp đến trung bình. Các bệnh nhân còn lại được phân loại là nguy cơ thấp.

Giai đoạn 2 (không có triệu chứng) ngụ ý sự hiện diện của tổn thương cơ quan đích không có triệu chứng liên quan đến tăng huyết áp; CKD giai đoạn 3; DM không có tổn thương cơ quan đích và được cho là không có bệnh lý tim mạch có triệu chứng. Tình trạng cơ quan đích tương ứng với giai đoạn 2, huyết áp bình thường cao, xếp bệnh nhân vào nhóm nguy cơ trung bình-cao, huyết áp tăng 1-2 độ - thuộc nhóm nguy cơ cao, 3 độ - nguy cơ cao. -loại rủi ro rất cao.

Giai đoạn 3 (phức tạp) được xác định bởi sự hiện diện của các bệnh tim mạch có triệu chứng, bệnh thận mạn giai đoạn 4 trở lên và bệnh tiểu đường có tổn thương cơ quan đích. Giai đoạn này, bất kể mức huyết áp như thế nào, đều đặt bệnh nhân vào nhóm nguy cơ rất cao.

Đánh giá tổn thương cơ quan được khuyến khích không chỉ để xác định nguy cơ mà còn để theo dõi trong quá trình điều trị. Những thay đổi về dấu hiệu điện và siêu âm tim của phì đại thất trái và GFR trong quá trình điều trị có giá trị tiên lượng cao; vừa phải - động lực của albumin niệu và chỉ số cổ chân-cánh tay. Những thay đổi về độ dày của lớp nội trong của động mạch cảnh không có ý nghĩa tiên lượng. Không có đủ dữ liệu để kết luận về giá trị tiên lượng của động lực học vận tốc sóng xung. Không có dữ liệu về tầm quan trọng của động lực học của các dấu hiệu phì đại thất trái theo hình ảnh cộng hưởng từ.

Vai trò của statin đã được nhấn mạnh để giảm nguy cơ tim mạch, bao gồm giảm nguy cơ nhiều hơn trong khi đạt được kiểm soát huyết áp. Liệu pháp kháng tiểu cầu được chỉ định để phòng ngừa thứ phát và không được khuyến cáo để phòng ngừa tiên phát ở những bệnh nhân không mắc bệnh tim mạch.

Bảng 3. Phân loại bệnh tăng huyết áp theo giai đoạn bệnh, có tính đến mức độ huyết áp, sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiên lượng, tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp và các bệnh lý đi kèm

POM - tổn thương cơ quan đích, AG-POM - tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp, RF - yếu tố nguy cơ, CVD - bệnh tim mạch, DM - đái tháo đường, CKD - ​​bệnh thận mãn tính

Bắt đầu điều trị hạ huyết áp

Thay đổi lối sống được khuyến nghị cho tất cả bệnh nhân tăng huyết áp hoặc huyết áp bình thường cao. Thời điểm bắt đầu điều trị bằng thuốc (đồng thời với các biện pháp can thiệp không dùng thuốc hoặc trì hoãn) được xác định bởi mức độ huyết áp lâm sàng, mức độ nguy cơ tim mạch, sự hiện diện của tổn thương cơ quan đích hoặc các bệnh tim mạch (Hình 2). Như trước đây, nên bắt đầu điều trị hạ huyết áp bằng thuốc ngay lập tức cho tất cả bệnh nhân tăng huyết áp độ 2 và 3, bất kể mức độ nguy cơ tim mạch (IA) và mức huyết áp mục tiêu phải đạt được không muộn hơn sau 3 tháng.

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp giai đoạn 1, các khuyến nghị về thay đổi lối sống nên bắt đầu bằng việc đánh giá hiệu quả của chúng trong việc bình thường hóa huyết áp (IIB). Ở những bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 có nguy cơ tim mạch cao/rất cao, mắc bệnh tim mạch, bệnh thận hoặc có bằng chứng tổn thương cơ quan đích, nên điều trị hạ huyết áp bằng thuốc đồng thời với việc bắt đầu can thiệp lối sống (IA). Cách tiếp cận mang tính quyết định hơn (IA) so với Hướng dẫn 2013 (IIaB) là cách bắt đầu điều trị hạ huyết áp bằng thuốc ở bệnh nhân tăng huyết áp giai đoạn 1 có nguy cơ tim mạch thấp đến trung bình, không mắc bệnh tim hoặc thận, không có dấu hiệu tổn thương cơ quan đích khi vắng mặt. bình thường hóa huyết áp sau 3-6 tháng áp dụng chiến lược thay đổi lối sống ban đầu.

Một điều khoản mới của Khuyến nghị 2018 là khả năng điều trị bằng thuốc ở bệnh nhân có huyết áp bình thường cao (130-139/85-89 mm Hg) khi có nguy cơ tim mạch rất cao do mắc các bệnh tim mạch, đặc biệt là bệnh mạch vành. bệnh tim (CHD). ) (IIbA). Theo Hướng dẫn năm 2013, điều trị hạ huyết áp bằng thuốc không được chỉ định ở những bệnh nhân có huyết áp bình thường cao (IIIA).

Một trong những cách tiếp cận mang tính khái niệm mới trong phiên bản 2018 của Khuyến nghị Châu Âu là một chiến thuật ít bảo thủ hơn để kiểm soát huyết áp ở người cao tuổi. Các chuyên gia đề nghị giảm mức huyết áp giới hạn để bắt đầu điều trị hạ huyết áp và giảm mức huyết áp mục tiêu ở bệnh nhân cao tuổi, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá tuổi sinh học của bệnh nhân hơn là tuổi theo thời gian, có tính đến tình trạng sức khỏe yếu, khả năng tự chăm sóc và khả năng dung nạp của bệnh nhân. liệu pháp.

Ở những bệnh nhân lớn tuổi khỏe mạnh (ngay cả những người > 80 tuổi), điều trị hạ huyết áp và thay đổi lối sống được khuyến cáo khi huyết áp tâm thu ≥160 mmHg. (IA). Mức độ khuyến cáo và mức độ bằng chứng đã tăng lên (đến IA so với IIbC vào năm 2013) đối với việc điều trị bằng thuốc hạ huyết áp và thay đổi lối sống ở những bệnh nhân cao tuổi “khỏe mạnh” (> 65 tuổi, nhưng không quá 80 tuổi) với mức huyết áp tâm thu nằm trong khoảng 140-159 mm Hg, miễn là việc điều trị được dung nạp tốt. Nếu điều trị được dung nạp tốt, điều trị bằng thuốc cũng có thể được xem xét ở những bệnh nhân cao tuổi yếu đuối (IIbB).

Cần lưu ý rằng việc bệnh nhân đạt được một độ tuổi nhất định (thậm chí 80 tuổi trở lên) không phải là lý do để không kê đơn hoặc ngừng điều trị hạ huyết áp (IIIA), miễn là nó được dung nạp tốt.

Hình 2. Bắt đầu thay đổi lối sống và điều trị hạ huyết áp bằng thuốc ở các mức huyết áp lâm sàng khác nhau.

Lưu ý: CVD – bệnh tim mạch, IHD – bệnh tim mạch vành, AH-POM – tổn thương cơ quan đích liên quan đến AH

Mức huyết áp mục tiêu

Trình bày thái độ của họ đối với kết quả của nghiên cứu SPRINT, được tính đến ở Hoa Kỳ khi xây dựng các tiêu chí mới để chẩn đoán tăng huyết áp và mức huyết áp mục tiêu, các chuyên gia Châu Âu chỉ ra rằng việc đo huyết áp tại phòng khám mà không có sự hiện diện của y tế nhân sự trước đây chưa được sử dụng trong bất kỳ thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào, được dùng làm cơ sở bằng chứng để đưa ra quyết định về điều trị tăng huyết áp. Khi đo huyết áp mà không có sự có mặt của nhân viên y tế thì không có hiệu ứng áo choàng trắng và so với cách đo thông thường, mức huyết áp tâm thu có thể thấp hơn 5-15 mmHg. Người ta đưa ra giả thuyết rằng mức huyết áp tâm thu trong nghiên cứu SPRINT có thể tương ứng với mức huyết áp tâm thu được đo thường quy là 130–140 và 140–150 mmHg. trong các nhóm điều trị hạ huyết áp chuyên sâu hơn và ít hơn.

Các chuyên gia thừa nhận rằng có bằng chứng mạnh mẽ về lợi ích của việc hạ huyết áp tâm thu xuống dưới 140 và thậm chí 130 mmHg. Dữ liệu từ một phân tích tổng hợp lớn về các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên được trình bày (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), cho thấy giảm đáng kể nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch lớn liên quan đến tăng huyết áp với sự giảm huyết áp tâm thu cứ sau 10 mm Hg ở mức ban đầu 130-139 mmHg. (nghĩa là khi mức SBP dưới 130 mm Hg trong quá trình điều trị): nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành là 12%, đột quỵ - 27%, suy tim - 25%, biến cố tim mạch lớn - 13%, tử vong vì bất kỳ lý do gì – tăng 11%. Ngoài ra, một phân tích tổng hợp khác của các thử nghiệm ngẫu nhiên (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016;34(4):613-22) cũng cho thấy giảm nguy cơ xảy ra các kết quả tim mạch chính khi đạt được SBP dưới 130 hoặc DBP ít hơn. 80 mmHg so với mức giảm huyết áp ít hơn (mức huyết áp trung bình là 122,1/72,5 và 135,0/75,6 mmHg).

Tuy nhiên, các chuyên gia châu Âu cũng đưa ra những lập luận ủng hộ cách tiếp cận thận trọng nhằm đạt được mức huyết áp mục tiêu:

• lợi ích gia tăng của việc hạ huyết áp sẽ giảm khi mức huyết áp mục tiêu giảm;
• Đạt được mức huyết áp thấp hơn trong khi đang điều trị hạ huyết áp có liên quan đến tỷ lệ xảy ra các tác dụng phụ nghiêm trọng cao hơn và phải ngừng điều trị;
• Hiện nay, chưa đến 50% bệnh nhân được điều trị hạ huyết áp đạt được mức huyết áp tâm thu mục tiêu.<140 мм рт.ст.;
• Bằng chứng về lợi ích của mục tiêu huyết áp thấp hơn ít thuyết phục hơn ở một số nhóm bệnh nhân quan trọng bị tăng huyết áp: người già, người mắc bệnh tiểu đường, bệnh thận mạn và bệnh mạch vành.

Tuy nhiên, mức huyết áp giống nhau không thể áp dụng cho tất cả bệnh nhân tăng huyết áp. Sự khác biệt về mức SBP mục tiêu được xác định bởi tuổi của bệnh nhân và tình trạng bệnh lý đi kèm. Mục tiêu huyết áp tâm thu thấp hơn là 130 mmHg được đề xuất. hoặc thấp hơn - đối với bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường (phải theo dõi cẩn thận các tác dụng phụ) và bệnh động mạch vành (Bảng 4). Ở những bệnh nhân có tiền sử đột quỵ, cân nhắc mục tiêu huyết áp tâm thu là 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Bảng 4. Mức huyết áp tâm thu mục tiêu ở các nhóm bệnh nhân tăng huyết áp được lựa chọn

Lưu ý: DM – đái tháo đường, IHD – bệnh tim mạch vành, CKD – bệnh thận mãn tính, TIA – cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua; *- theo dõi cẩn thận các tác dụng phụ; **- nếu bị hoãn lại.

Bản tóm tắt Khuyến nghị năm 2018 về phạm vi mục tiêu cho huyết áp phòng khám được trình bày trong Bảng 5. Một điều khoản mới quan trọng đối với thực hành lâm sàng thực tế là chỉ định mức dưới đó mà huyết áp không nên giảm: đối với tất cả bệnh nhân là 120 và 70 mmHg.

Bảng 5. Phạm vi mục tiêu huyết áp lâm sàng

Lưu ý: DM – đái tháo đường, IHD – bệnh tim mạch vành, CKD – bệnh thận mãn tính, TIA – cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua.

Khi thảo luận về mục tiêu huyết áp cấp cứu (ABPM hoặc ABPM), cần lưu ý rằng không có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào có tiêu chí chính xác sử dụng ABPM hoặc ABPM làm tiêu chí để thay đổi liệu pháp hạ huyết áp. Dữ liệu về mức huyết áp cứu thương mục tiêu chỉ có được từ phép ngoại suy từ các nghiên cứu quan sát. Ngoài ra, sự khác biệt giữa mức huyết áp tại phòng khám và xe cứu thương giảm khi mức huyết áp tại phòng khám giảm. Do đó, sự hội tụ của huyết áp 24 giờ và huyết áp tại phòng khám được quan sát ở mức 115-120/70 mm Hg. Chúng ta có thể giả định rằng mức mục tiêu của SBP văn phòng là 130 mm Hg. xấp xỉ tương ứng với mức huyết áp tâm thu 24 giờ là 125 mm Hg. với mức ABPM và SBP<130 мм рт.ст. при СКАД.

Cùng với mức huyết áp mục tiêu tối ưu (ABPM và SBP), các câu hỏi vẫn còn bỏ ngỏ về mức huyết áp mục tiêu ở bệnh nhân trẻ tuổi bị tăng huyết áp và nguy cơ tim mạch thấp, mức mục tiêu của huyết áp tâm trương.

Thay đổi lối sống

Điều trị tăng huyết áp bao gồm thay đổi lối sống và điều trị bằng thuốc. Nhiều bệnh nhân sẽ cần điều trị bằng thuốc, nhưng thay đổi lối sống là rất quan trọng. Chúng có thể ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự phát triển của bệnh tăng huyết áp và giảm nguy cơ tim mạch, trì hoãn hoặc loại bỏ nhu cầu điều trị bằng thuốc ở bệnh nhân tăng huyết áp giai đoạn 1 và tăng cường tác dụng của liệu pháp hạ huyết áp. Tuy nhiên, thay đổi lối sống không bao giờ là lý do để trì hoãn điều trị bằng thuốc ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao. Nhược điểm chính của các biện pháp can thiệp không dùng thuốc là sự tuân thủ của bệnh nhân thấp và sự suy giảm theo thời gian.

Những thay đổi lối sống được khuyến nghị với tác dụng hạ huyết áp đã được chứng minh bao gồm: hạn chế muối, uống rượu không quá mức vừa phải, ăn nhiều rau và trái cây, giảm và duy trì trọng lượng cơ thể cũng như tập thể dục thường xuyên. Ngoài ra, khuyến nghị mạnh mẽ để bỏ hút thuốc là bắt buộc. Hút thuốc lá có tác dụng tăng huyết áp cấp tính có thể làm tăng huyết áp cấp cứu ban ngày. Việc cai thuốc lá, ngoài tác dụng đối với huyết áp, còn rất quan trọng trong việc giảm nguy cơ tim mạch và ngăn ngừa ung thư.

Trong phiên bản trước của hướng dẫn, mức độ bằng chứng về can thiệp lối sống được phân tầng theo tác động lên huyết áp và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác cũng như trên các tiêu chí cứng (kết quả tim mạch). Trong Hướng dẫn năm 2018, các chuyên gia đã chỉ ra mức độ bằng chứng tổng hợp. Những thay đổi lối sống sau đây được khuyến nghị cho bệnh nhân tăng huyết áp:

• Hạn chế lượng muối ăn vào ở mức 5 g mỗi ngày (IA). Một vị trí nghiêm ngặt hơn so với phiên bản 2013, trong đó khuyến nghị giới hạn ở mức 5-6 g mỗi ngày;
• Hạn chế tiêu thụ rượu ở mức 14 đơn vị mỗi tuần đối với nam, 7 đơn vị mỗi tuần đối với nữ (1 đơn vị là 125 ml rượu hoặc 250 ml bia) (IA). Ở phiên bản 2013, mức tiêu thụ rượu được tính bằng gam ethanol mỗi ngày;
• Nên tránh uống nhiều rượu (IIIA). Vị trí mới;
• Tăng tiêu thụ rau, trái cây tươi, cá, các loại hạt, axit béo không bão hòa (dầu ô liu); tiêu thụ các sản phẩm sữa ít béo; lượng thịt đỏ thấp (IA). Các chuyên gia đặc biệt nhấn mạnh sự cần thiết phải tăng cường tiêu thụ dầu ô liu;
• Kiểm soát trọng lượng cơ thể, tránh béo phì (chỉ số khối cơ thể (BMI) >30 kg/m2 hoặc vòng eo trên 102 cm ở nam và trên 88 cm ở nữ), duy trì chỉ số BMI khỏe mạnh (20-25 kg/m2) và vòng eo chu vi (dưới 94 cm ở nam và dưới 80 cm ở nữ) để giảm huyết áp và nguy cơ tim mạch (IA);
• Hoạt động thể chất aerobic thường xuyên (ít nhất 30 phút hoạt động thể chất vừa phải trong 5-7 ngày một tuần) (IA);
• Các biện pháp cai thuốc lá, hỗ trợ và hỗ trợ, giới thiệu bệnh nhân đến các chương trình cai thuốc lá (IB).

Chiến lược dùng thuốc điều trị tăng huyết áp

Khuyến cáo mới giữ lại 5 nhóm thuốc là liệu pháp hạ huyết áp cơ bản: Thuốc ức chế men chuyển (ACEI), thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB), thuốc chẹn beta (BB), thuốc đối kháng canxi (CA), thuốc lợi tiểu (thiazide và tazide-like (TD), chẳng hạn như chlorthalidone hoặc indapamide) (IA). Đồng thời, một số thay đổi về vị trí của BB cũng được chỉ ra. Chúng có thể được kê đơn làm thuốc hạ huyết áp trong các tình huống lâm sàng cụ thể, chẳng hạn như suy tim, đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim trước đó, nhu cầu kiểm soát nhịp tim, mang thai hoặc lập kế hoạch mang thai. Nhịp tim chậm (nhịp tim dưới 60 nhịp/phút) được coi là chống chỉ định tuyệt đối với ức chế beta và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được loại trừ như là chống chỉ định tương đối khi sử dụng chúng (Bảng 6).

Bảng 6. Chống chỉ định tuyệt đối và tương đối đối với việc kê đơn các thuốc hạ huyết áp chính.

Lưu ý: LVEF – phân suất tống máu thất trái, FC – lớp chức năng. * – Những thay đổi so với khuyến nghị năm 2013 được in đậm.

Các chuyên gia đặc biệt chú trọng đến việc bắt đầu điều trị bằng 2 loại thuốc cho hầu hết bệnh nhân. Lập luận chính về việc sử dụng liệu pháp phối hợp làm chiến lược ban đầu là mối lo ngại có cơ sở rằng bằng cách kê đơn một loại thuốc có triển vọng điều chỉnh liều thêm hoặc thêm thuốc thứ hai vào những lần khám tiếp theo, hầu hết bệnh nhân sẽ tiếp tục sử dụng liệu pháp đơn trị liệu không đủ hiệu quả trong một thời gian dài. của thời gian.

Đơn trị liệu được coi là liệu pháp khởi đầu có thể chấp nhận được đối với bệnh nhân tăng huyết áp giai đoạn 1 có nguy cơ thấp (nếu huyết áp tâm thu<150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

Sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân được coi là một trong những yếu tố quan trọng nhất để kiểm soát huyết áp thành công. Về vấn đề này, sự kết hợp của hai hoặc nhiều loại thuốc hạ huyết áp trong một viên thuốc có lợi thế hơn so với sự kết hợp tự do. Khuyến nghị mới năm 2018 đã tăng loại và mức độ bằng chứng cho việc bắt đầu điều trị từ phối hợp cố định kép (chiến lược “viên đơn”) lên IV.

Sự kết hợp được khuyến nghị vẫn là sự kết hợp của thuốc chẹn RAAS (ACEI hoặc ARB) với CB hoặc TD, tốt nhất là trong một viên duy nhất (IA). Cần lưu ý rằng các loại thuốc khác từ 5 nhóm chính có thể được sử dụng kết hợp. Nếu liệu pháp kép không hiệu quả, nên kê đơn thuốc hạ huyết áp thứ ba. Sự kết hợp ba loại thuốc chặn RAAS (thuốc ức chế ACE hoặc ARB), AK với TD (IA) vẫn giữ nguyên các ưu tiên làm cơ sở. Nếu không đạt được mức huyết áp mục tiêu bằng liệu pháp ba thuốc, nên bổ sung liều nhỏ spironolactone. Nếu không dung nạp, có thể sử dụng eplerenone, hoặc amiloride, hoặc TD liều cao hoặc thuốc lợi tiểu quai. Thuốc chẹn beta hoặc alpha cũng có thể được thêm vào trị liệu.

Bảng 7. Thuật toán điều trị bằng thuốc điều trị tăng huyết áp không biến chứng (cũng có thể áp dụng cho bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích, bệnh lý mạch máu não, đái tháo đường và xơ vữa động mạch ngoại biên)

Các khuyến nghị trình bày các phương pháp tiếp cận để quản lý bệnh nhân tăng huyết áp có bệnh lý đi kèm. Khi tăng huyết áp kết hợp với bệnh thận mạn, như trong Khuyến cáo trước đây, bắt buộc phải thay TD bằng thuốc lợi tiểu quai khi GFR giảm xuống dưới 30 ml/phút/1,73 m2 (Bảng 8), cũng như không thể kê đơn. hai thuốc chặn RAAS (IIIA). Vấn đề “cá nhân hóa” trị liệu được thảo luận tùy thuộc vào khả năng dung nạp điều trị, các chỉ số chức năng thận và điện giải (IIaC).

Bảng 8. Sơ đồ điều trị thuốc tăng huyết áp kết hợp với bệnh thận mạn

Sơ đồ điều trị thuốc tăng huyết áp kết hợp với bệnh tim mạch vành (CHD) có nhiều đặc điểm nổi bật hơn (Bảng 9). Ở những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim, nên sử dụng thuốc chẹn BB và RAAS (IA) trong liệu pháp điều trị; khi có cơn đau thắt ngực, nên ưu tiên sử dụng BB và/hoặc AK (IA).

Bảng 9. Sơ đồ điều trị thuốc tăng huyết áp kết hợp với bệnh động mạch vành.

Một sự lựa chọn rõ ràng về thuốc được đề xuất cho bệnh nhân suy tim mạn tính (CHF). Ở những bệnh nhân mắc CHF và EF thấp, nên sử dụng thuốc ức chế ACE hoặc ARB và BB, cũng như, nếu cần, thuốc lợi tiểu và/hoặc thuốc đối kháng thụ thể khoángocorticoid (IA). Nếu không đạt được huyết áp mục tiêu, khả năng bổ sung dihydropyridine AKs (IIbC) sẽ được xem xét. Vì không có nhóm thuốc nào được chứng minh là tốt hơn ở bệnh nhân có EF bảo tồn nên tất cả 5 nhóm thuốc hạ huyết áp (IC) đều có thể được sử dụng. Ở bệnh nhân phì đại thất trái, nên kê đơn thuốc chẹn RAAS kết hợp với AK và TD (I A).

Theo dõi lâu dài bệnh nhân tăng huyết áp

Huyết áp giảm phát triển trong vòng 1-2 tuần kể từ khi bắt đầu điều trị và tiếp tục trong 2 tháng tiếp theo. Trong giai đoạn này, điều quan trọng là phải lên lịch khám lần đầu để đánh giá hiệu quả điều trị và theo dõi sự phát triển của tác dụng phụ của thuốc. Việc theo dõi huyết áp tiếp theo nên được thực hiện vào tháng thứ 3 và thứ 6 của đợt điều trị. Sự thay đổi của các yếu tố nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ quan đích cần được đánh giá sau 2 năm.

Đặc biệt chú ý đến việc quan sát những bệnh nhân có huyết áp bình thường cao và tăng huyết áp áo choàng trắng, những người đã quyết định không kê đơn điều trị bằng thuốc. Họ nên được kiểm tra hàng năm để đánh giá huyết áp, thay đổi các yếu tố nguy cơ và thay đổi lối sống.

Ở tất cả các giai đoạn theo dõi bệnh nhân, cần đánh giá việc tuân thủ điều trị là nguyên nhân chính dẫn đến việc kiểm soát huyết áp kém. Để đạt được mục tiêu này, đề xuất thực hiện các hoạt động ở nhiều cấp độ:

• Cấp độ bác sĩ lâm sàng (cung cấp thông tin về nguy cơ tăng huyết áp và lợi ích của việc điều trị; kê đơn liệu pháp tối ưu, bao gồm thay đổi lối sống và điều trị bằng thuốc kết hợp trong một viên bất cứ khi nào có thể; tăng cường trao quyền và phản hồi cho bệnh nhân; tương tác với dược sĩ và y tá).
• Cấp độ bệnh nhân (theo dõi huyết áp độc lập và từ xa, sử dụng lời nhắc và chiến lược tạo động lực, tham gia các chương trình giáo dục, tự điều chỉnh liệu pháp theo các thuật toán đơn giản cho bệnh nhân; hỗ trợ xã hội).
• Mức độ điều trị (đơn giản hóa phác đồ điều trị, chiến lược “một viên thuốc”, sử dụng gói lịch).
• Cấp độ của hệ thống chăm sóc sức khỏe (phát triển hệ thống giám sát; hỗ trợ tài chính cho việc tương tác với y tá và dược sĩ; hoàn trả cho bệnh nhân đối với các phối hợp cố định; phát triển cơ sở thông tin quốc gia về đơn thuốc mà bác sĩ và dược sĩ có thể tiếp cận; tăng cường tính sẵn có của thuốc).

• Mở rộng cơ hội sử dụng tính năng theo dõi huyết áp 24 giờ và tự theo dõi huyết áp trong chẩn đoán tăng huyết áp
• Giới thiệu các phạm vi huyết áp mục tiêu mới tùy thuộc vào độ tuổi và bệnh lý đi kèm.
• Giảm sự bảo thủ trong quản lý người già và bệnh nhân cao tuổi. Để lựa chọn chiến thuật quản lý bệnh nhân cao tuổi, người ta đề xuất không tập trung vào trình tự thời gian mà tập trung vào tuổi sinh học, bao gồm việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của chứng suy nhược do tuổi già, khả năng tự chăm sóc và khả năng dung nạp liệu pháp.
• Giới thiệu chiến lược “một viên thuốc” trong điều trị tăng huyết áp. Ưu tiên kê đơn phối hợp cố định của 2 loại thuốc và nếu cần thiết là 3 loại thuốc. Hầu hết bệnh nhân nên bắt đầu điều trị bằng 2 loại thuốc trong 1 viên.
• Đơn giản hóa các thuật toán trị liệu. Ở hầu hết các bệnh nhân, nên ưu tiên kết hợp thuốc chẹn RAAS (ACEI hoặc ARB) với CCB và/hoặc TD. BB chỉ nên được kê đơn trong các tình huống lâm sàng cụ thể.
• Tăng cường chú ý đến việc đánh giá sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân vì đây là lý do chính khiến huyết áp không được kiểm soát đầy đủ.
• Tăng cường vai trò của điều dưỡng và dược sĩ trong việc giáo dục, theo dõi và hỗ trợ bệnh nhân tăng huyết áp như một phần quan trọng của chiến lược kiểm soát huyết áp tổng thể.

Ghi hình phiên họp toàn thể ngày 28

Hội nghị châu Âu về tăng huyết áp động mạch và tim mạch

Villevalde Svetlana Vadimovna – Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư, Trưởng khoa Tim mạch, Trung tâm Nghiên cứu Y học Quốc gia mang tên. V.A. Almazov" của Bộ Y tế Nga.

Yulia Viktorovna Kotovskaya - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư, Phó Giám đốc Công tác Khoa học của Trung tâm Lâm sàng và Nghiên cứu Lão khoa Nga OSP thuộc Cơ quan Giáo dục Ngân sách Nhà nước Liên bang về Giáo dục Đại học Đại học Y khoa Nghiên cứu Quốc gia Nga mang tên. N.I. Pirogov Bộ Y tế Nga

Orlova Yana Arturovna – Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư Khoa Đào tạo Lâm sàng Đa ngành, Khoa Y học Cơ bản, Đại học Tổng hợp Moscow mang tên M.V. Lomonosov, Trưởng khoa. Khoa Các bệnh liên quan đến tuổi tác của Trung tâm nghiên cứu và giáo dục y tế của Đại học quốc gia Moscow mang tên M.V. Lomonosov.