Epilepsiya ilə nə müalicə edirik. Temporal lob epilepsiyası - Hipokampal skleroz Mesial temporal skleroz

Hipokampus temporal lobun medial hissələrində yerləşir və bir-birinin içərisində yuvalanmış iki əyilmiş sinir toxuma zolağından ibarətdir: dişli girus və hipokampusun özü (Ammon buynuz -). cornu Ammonis - CA). Normal hipokampusun daxili quruluşu Şəkildə göstərilmişdir. 1. Histoloji olaraq, hipokampal korteks üç neyron təbəqəsi ilə təmsil olunan archikorteksə aiddir. Yan mədəciyin temporal buynuzunun medial divarını təşkil edən hipokampusun ən xarici təbəqəsi "alveus" (qab) adlanır və hipokampusdan çıxan aksonlardan əmələ gəlir. izlədi təbəqə şərq(aksonlar və interneyronlarla təmsil olunur), sonra hipokampusun əsas hüceyrə elementləri olan piramidal hüceyrələrin təbəqəsi və nəhayət, ən dərin təbəqə - təbəqə lakunozum Və molekulyar, dendritlər, aksonlar və interneurons ilə təmsil olunur (bax. Şəkil 1). Ammon buynuzunun sklerozu zamanı onun zədələnməsinin müxtəlif növlərini başa düşmək üçün Lorente de No (CA1, CA2, CA3 və CA4) tərəfindən təklif edilən piramidal təbəqənin 4 sektora bölünməsi vacibdir. Piramidal hüceyrələrin ən aydın təbəqəsi parahippokampal girusun subikulum (dəstək) adlanan hissəsinə davam edən CA1 sektorunda yerləşir. CA4 seqmenti dişli girusun konkav hissəsinə bitişikdir. CA4 sektoru ilə birləşən xarici molekulyar, orta dənəvər və polimorf hüceyrələrin daxili təbəqəsi (bax. Şəkil 1): dişli girus üç hüceyrə təbəqəsi olan C formalı bir quruluşdur.

düyü. 1. Hipokampusun daxili quruluşu normaldır (öz histoloji tədqiqatları, sağ tərəf). Subiculum CA1 sektoruna keçən parahippokampal girusun bir hissəsidir. Dişli girus (mavi rəngdə) CA4 sektorunu (yaşıl rəngdə) əhatə edir. a - alveus: 1 - hipokampusun stratum oriens, 2 - piramidal təbəqə, 3 - hipokampusun molekulyar zonası, 4 - dentat girusun molekulyar təbəqəsi, 5 - dənəvər təbəqə, 6 - polimorf təbəqə.

Aşağıdakı şəkildə eyni hipokampus göstərilir. S.A. sektorlarının piramidal hüceyrələrinin təbəqəsi aydın görünür. Dişli girus (oxlarla göstərilir) CA4 sektorunu əhatə edir və qranul hüceyrələrinin təbəqəsi görünür. Üçbucaqlı oxlar SA sektorlarını və dentat girusunu (öz histoloji tədqiqatları) ayıran hipokampal sulkusun dərin hissəsini göstərir.

Hipokampal sklerozda struktur dəyişiklikləri minimaldan, SA-nın bir sektoru ilə məhdudlaşandan, medial temporal lobdan kənara uzanan şiddətə qədər dəyişə bilər. Hipokampal sklerozda beyin toxumasının strukturunda patoloji dəyişikliklərin təsviri terminlərin müstəsna müxtəlifliyi və eyni histoloji substratı təsvir edən müxtəlif anlayışlarla bir neçə təsnifatın olması ilə fərqlənir.

Sklerozlaşmış hipokampusun histoloji quruluşu

Makroskopik olaraq, sklerotik hipokampus həcmi azalır və sıx bir tutarlılığa malikdir. Əsas mikroskopik xüsusiyyətlər arasında SA-nın müxtəlif təbəqələrində piramidal hüceyrələrin sayının azalması və gliozun dəyişkən dərəcəsi var. Dentat girusun dənəvər qatında neyron sıxlığının müxtəlif dərəcədə azalması müşahidə oluna bilər, baxmayaraq ki, onun strukturu S.A. sektorları ilə müqayisədə daha çox qorunub saxlanılır. Fərqli histoloji xüsusiyyət həm də neyronların itirilməsinin SA sektorlarından kənara çıxmamasıdır ki, bu da hipokampal sklerozu işemik zədələnmə və neyrodegenerativ xəstəliklər zamanı onun atrofiyasından fərqləndirir. Bildirilib ki, hipokampusun piramidal təbəqəsində neyronların itirilməsi bir neçə variantda baş verə bilər ki, bu da bu patologiyanın təsnifatının formalaşmasına əsas olub. Hipokampal sklerozun ən çox istifadə edilən təsnifatı ILAE komissiyası tərəfindən yaradılmışdır. S.G altında. Hipokampusun bütün təbəqələrində 1-ci tip (ağır və ya klassik) neyron itkisi müşahidə olunur (şəkil 2). İkinci növ, əsasən CA1 sektorunda neyronların itirilməsi ilə xarakterizə olunur və 3-cü tip HS-də dişli girusa keçid sahəsində yalnız CA4 sektoru təsirlənir (sözdə). son folium skleroz). Ədəbiyyatda "hipokampal skleroz" termini ilə yanaşı, beyin toxumasının pozulmuş strukturunun histoloji əlamətlərinin hipokampusdan kənara çıxa biləcəyini vurğulayan bir sıra təriflər tez-tez istifadə olunur.

Beləliklə, "mezial temporal skleroz" termini hipokampusla yanaşı, amigdala və unkusda atrofik və gliotik dəyişikliklərin müşahidə edildiyini əks etdirir. Temporal lob epilepsiyasının əməliyyatı zamanı alınan histoloji materialı təhlil edərkən məlum oldu ki, hipokampusun sklerozu temporal lobun lateral yeni korteksində patohistoloji dəyişikliklərlə müşayiət olunur. M. Tom temporal korteksin 2-ci və 3-cü təbəqələrində neyronların və gliozun itirilməsi ilə xarakterizə olunan "müvəqqəti skleroz" terminini təklif etdi. Çox vaxt heterotopik neyronlar neokorteksdə korteksin 1-ci qatında və ağ maddədə aşkar edilir ki, bu da "mikrodisgenez" adlanır. 2011-ci ildə ILAE Komissiyası hipokampal sklerozun laminar quruluşunun pozulması şəklində temporal lob korteksinin displaziyası ilə birləşdirilə biləcəyi FCD tip 3a qrupunun müəyyən edildiyi fokal kortikal displaziyanın yeni təsnifatını təqdim etdi, bu, öz növbəsində FCD 1 növü kimi təsnif edilir. Epileptogenezdə rolu hələ məlum olmayan mikrodisgenez beyin qabığının sözdə kiçik malformasiyaları kimi təsnif edilir və hipokampal sklerozla müəyyən edildikdə, diaqnoz FCD tip 3a olaraq təyin olunur. FCD tip 3a kimi, temporal skleroz və hipokampal sklerozun birləşməsi nəzərdə tutulur. Hipokampal skleroz neokorteksin potensial epileptogen lezyonu ilə birləşdirildikdə, məsələn, bir şiş, damar malformasiyası, FCD tip 2, Rasmussen ensefaliti, gliotik çapıq. Eyni zamanda, "ikiqat patologiya" anlayışına FCD tip 3a daxil deyil. Terminologiya daha da mürəkkəbləşir, çünki iki epileptogen beyin lezyonunun olması, lakin hipokampal skleroz olmadan, ikiqat patoloji olaraq təyin olunur.

Hipokampusun müxtəlif hissələri və onun sklerozunun patogenezi arasındakı əlaqəni başa düşmək üçün entorinal korteksin 2-ci təbəqəsinin neyronlarından başlayan polisinaptik intrahipokampal yolun quruluşu haqqında təsəvvürə sahib olmaq lazımdır. parahippokampal girusun ön hissəsi və uncus sahəsində). Bu neyronların prosesləri, parahippokampal girusun subikulumundan keçərək dişli girusa daxil olan və dənəvər təbəqənin hüceyrələrinin dendritləri ilə təmasda olan perforant bir yol təşkil edir. Qranul təbəqənin neyronları CA3 və CA4 piramidal neyronlarını innervasiya edən mamırlı liflər əmələ gətirir, bu da öz növbəsində Schaffer girovları adlanan yanal aksonlar vasitəsilə CA1 sektoru ilə əlaqə saxlayır. Həyəcanlandırıcı sinapsların əmələ gəlməsi ilə SA sektorları əvəzinə mamırlı liflərin dentat girusuna anormal böyüməsi S.G.-də patogenetik əlaqələrdən biri hesab olunur. SA-nın yuxarıdakı seqmentlərindən aksonlar alveusa, sonra isə hipokampal fimbriya vasitəsilə forniksə daxil olurlar. Ammon buynuzunun, dentat girusunun və subikulumun anatomik və funksional əlaqəsini nəzərə alaraq, bir sıra müəlliflər onlara “hipokampal formalaşma” termini təyin etmişlər (şək. 3).

Hipokampal sklerozun səbəbləri, patogenezi

HS-nin etiologiyasının əsas sualı ilk növbədə nəyin baş verdiyini aydınlaşdırmaqdır: hipokampusun struktur patologiyası, xroniki dərmana davamlı epilepsiyanı "tetikləyir" və ya əksinə, uzun müddətli patoloji elektrik aktivliyi zamanla skleroza səbəb olur. Qeyd etmək vacibdir ki, FH ilə əlaqəli dərmana davamlı epilepsiyası olan xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsi erkən uşaqlıq dövründə febril tutmalar və ya mərkəzi sinir sisteminin digər kəskin patologiyaları (travma, anoksiya, neyroinfeksiya) yaşayır ki, bu da ədəbiyyatda belə adlanır. ilkin zərər. HS-nin qazanılmış təbiəti, monozigotik əkizlərdən yalnız birində patoloji meydana gəldiyi zaman nadir müşahidələrlə də dəstəklənir və buna görə də genetik amil əsas deyil. Bununla belə, temporal epilepsiyanın irsi ailə formalarının (məsələn, natrium kanalı zülallarını kodlayan SCN1a və SCN1b genlərindəki mutasiyalarla əlaqəli epilepsiya qrupu) olması onu göstərir ki, febril tutmalar olmadan hipokampal skleroza səbəb olan genetik amil də rol oynayır. bu xəstələrin bəzilərində. Xəstəliyin qazanılmış təbiəti haqqında danışarkən, hər növ nöbetin FH inkişafı ilə əlaqəli olmadığını da nəzərə almaq lazımdır: yarılma məlumatları göstərir ki, tez-tez ümumiləşdirilmiş nöbetlərlə uzunmüddətli nəzarətsiz epilepsiya neyron itkisinə səbəb olmur. hipokampus, afebril status epileptikus kimi. Digər tərəfdən, febril status epileptikus, hipokampal ödemin MRT sübutu ilə müşayiət olunur.

Bir uşaqda qızdırma tutmalarının vəziyyətinin FH və dərmana davamlı epilepsiya ilə nə qədər tez-tez həyata keçirildiyi sualına cavab FEBSTAT perspektivli tədqiqatı ilə təmin edilə bilər. Artıq müəyyən edilmişdir ki, qızdırmalı tutmaların statusundan sonra 226 uşaqdan 22-də ən çox Sommer sektorunda (CA1) ifadə olunan hipokampal ödemin MRT əlamətləri olmuşdur. Bu 22 xəstədən 14-də müxtəlif vaxtlarda təkrar MRT aparılıb, 10-da isə hipokampal sklerozun əlamətləri aşkarlanıb. Bununla belə, 226 uşaqdan yalnız 16 xəstədə epilepsiya diaqnozu qoyulub və əksər hallarda müvəqqəti epilepsiya olmayıb. Beləliklə, febril vəziyyət həmişə hipokampal sklerozla epilepsiyaya səbəb olmur, baxmayaraq ki, presipitasiya edən beyin zədəsi ilə temporal lob epilepsiyasının başlanğıcı arasındakı vaxt intervalı 10 ildən çox ola bilər və belə bir müddətin təqibi hələ öyrənilməmişdir. Genetik tədqiqatlar həmçinin FH-nin etiologiyasının heterojen olduğunu göstərir. Genom miqyaslı assosiasiya tədqiqatları göstərdi ki, hipokampal skleroz ilə qızdırmalı qıcolmalar genetik sindrom ola bilər, çünki onlar natrium kanalı geni SCN1a yaxınlığında yerləşən bir nukleotid ardıcıllığının spesifik allelinin olması ilə əlaqələndirilir. Febril qıcolmalar olmayan FH ilə epilepsiya halları üçün bu əlaqə tapılmadı. Epileptoloqlar arasında konsensus, hipokampal sklerozda müəyyən bir zədələyici amilin (ikiqat vuruş hipotezi) mövcudluğunda həyata keçirilən bəzi ilkin genetik meylin olması fikridir.

Hipokampal sklerozun iki fundamental patoloji xüsusiyyəti var: birincisi, neyronların sayının kəskin azalması, ikincisi, qalan sinir toxumasının hiperexcitability. HS-də epileptogenezdə əsas rollardan biri mamırlı liflərin cücərməsi ilə oynayır: dənəvər hüceyrələrin anormal aksonları SA-nı innervasiya etmək əvəzinə, dentat girusun molekulyar neyronlarını həyəcanverici sinapslar vasitəsilə reinnervasiya edir, beləliklə sinxronizasiya və sinxronizasiya edə bilən yerli elektrik dövrələri yaradır. epileptik tutma əmələ gətirir. Astrositlərin və qliozun sayının artması epileptogenezdə də rol oynaya bilər, çünki dəyişdirilmiş astrositlər qlutamat və kaliumu kifayət qədər geri ala bilmir. IL-1β, IL-1, TNFα kimi proinflamatuar sitokinlər də glutamatın sərbəst buraxılmasını artırmaq və geri alınmasını azaltmaq, qamma-aminobutirik turşunun inhibəsi mexanizmi vasitəsilə də fəaliyyət göstərə bilər. Bu baxımdan, DNT-si temporal lob epilepsiyası olan xəstələrin beyin toxumasında olan 6-cı tip herpes virusunun FH patogenezində rolundan bəhs edilir.

Klinika və diaqnostika

Hipokampal skleroz səbəbiylə epilepsiya tarixi əsasən temporal lob epilepsiyasının cərrahi müalicəsinin effektivliyini qiymətləndirən çoxsaylı tədqiqatlar əsasında təsvir edilmişdir. Tez-tez anamnezdə uşaqlıqda (adətən 5 yaşa qədər) əziyyət çəkən mərkəzi sinir sisteminin kəskin patologiyasının göstəricisi var: febril tutmaların vəziyyəti, neyroinfeksiya, travmatik beyin zədəsi. Stereotipik nöbetlər 6-16 yaş arasında başlayır və ilkin çökmə zədələnməsi ilə ilk epileptik tutmanın inkişafı arasında baş verən gizli dövr adlanan dövr ola bilər. İlk hücum ilə farmakoreziyanlığın inkişafı arasında "səssiz" adlanan dövrün davam etməsi də qeyri-adi deyil. Xəstəliyin gedişatının bu xüsusiyyəti onun mütərəqqi xarakterini göstərir. FH-də xarakterik koqnitiv çatışmazlıq, xüsusən də nəzarətsiz tutmalarla yaddaş itkisi ola bilər.

Hipokampal sklerozun yaratdığı epilepsiyanın diaqnozu üç əsas prinsipə əsaslanır. Birincisi, epileptik tutma zamanı simptomların ardıcıllığının ətraflı təhlili və ya epileptik fəaliyyətin beynin hansı bölgələrinə yayılmasından asılı olan semiologiyadır. İkincisi, EEG məlumatlarının təhlili və hücumun semiologiyası ilə müqayisəsidir. Üçüncüsü isə MRT-də epileptogen lezyonların aşkarlanmasıdır. HS ilə əlaqəli temporal lob epilepsiyasında hücumun semiologiyası haqqında danışarkən, xatırlamaq lazımdır ki, ilk növbədə, simptomların hər biri fərdi olaraq spesifik deyil, baxmayaraq ki, hücum zamanı tipik bir nümunə var. İkincisi, hücum zamanı simptomlar epileptik fəaliyyət beynin hipokampusla əlaqəli hissələrinə yayıldıqda görünür, bu da klinik təzahürlər vermir. Temporal lob hücumunun xarakterik başlanğıcı qarın boşluğunda yüksələn bir sensasiya şəklində bir auradır. Amigdala hücumun başlanğıcında iştirak edərsə, qorxu və ya narahatlıq da mümkündür. Hücumun başlanğıcında "artıq görüldü" (deja vu) hissi ola bilər. Həyəcan verici bir diaqnostik aura, başgicəllənmə və ya səs-küy şəklində bir auradır və bu, hücumun ekstrahipokampal başlanğıcını göstərə bilər. Hücum zamanı obyektləri adlandırmaq və danışmaq qabiliyyəti, dominant olmayan yarımkürənin zədələnməsinin mühüm yanallaşdırıcı əlamətidir. Şüurun dəyişməsi hərəkətlərin dayandırılması ilə müşayiət olunur, xəstənin geniş açıq gözləri (baxmaq) ilə donmuş baxışları var. Aura və hərəkətlərin dayandırılması dodaqları çeynəmək və şaplamaqla oroalimentar avtomatizmlə müşayiət olunur. Əlin sklerozlaşmış hipokampusunun əks tərəfinin distoniyası da tez-tez baş verir (bu, epiaktivliyin bazal qanqliyalara yayılması ilə əlaqədardır) və ipsilateral əlin barmaqları ilə obyektlərin barmaqları şəklində görünən əl avtomatizmləri. Yanallaşdıran simptomlar arasında kontralateral yarımkürənin tutulmasını göstərən postiktal parez və dominant yarımkürənin zədələnməsi ilə postiktal afaziya vacibdir. Bu simptomlar EEG məlumatları kontekstində nəzərə alınmalıdır.

Hipokampal sklerozun elektroklinik diaqnozunun əsasını epileptik tutmanın və beynin elektrik fəaliyyətinin eyni vaxtda video qeydindən ibarət olan videoEEG monitorinqi təşkil edir.

VideoEEG monitorinqi bir neçə problemi həll edir:

1. Yalançı tutmaları və qeyri-epileptik paroksismləri, o cümlədən faktiki epilepsiya ilə birləşdirildikdə istisna etməyə imkan verir.

2. Hücumun semiologiyasını ətraflı qiymətləndirməyə və onun epiaktivliyinin dinamikası ilə müqayisə etməyə imkan verir: onun lateralizasiyası və regional lokalizasiyası.

3. Uzunmüddətli qeyd interiktal fəaliyyətin lateralizasiyasını və lokalizasiyasını müəyyən etməyə imkan verir. Epilepsiya cərrahiyyəsinin əlverişli nəticəsi baxımından ən uğurlu variant, iktal və interiktal EEG və MRT nümunələrinin məlumatları ilə hücumda lateralizasiya və lokalizasiya əlamətlərinin üst-üstə düşməsidir. Əməliyyatdan əvvəlki müayinədə videoEEG monitorinqinin müddəti məsələsi əhəmiyyətlidir. Məlumdur ki, həftədə bir dəfə hücumların tezliyi ilə 30 dəqiqəlik EEG-də paroksismin qeydə alınma ehtimalı təxminən 1% təşkil edir və orta hesabla 7 gün davam edən uzunmüddətli videoEEG monitorinqi 19% -də interiktal aktivliyi aşkar etmir. xəstələrin. Video-EEQ monitorinqinin tələb olunan müddəti məsələsi cərrahiyyə üçün göstərişlər müəyyən edilərkən EEG-də iktal hadisələrin məcburi qeyd edilməsi baxımından vacibdir. Bir sıra epileptoloqlar hesab edirlər ki, xəstəliyin xarakterik klinik mənzərəsi və anamnezi, MRT-də hipokampal skleroz şəkli, temporal bölgədə interiktal epiaktivliyin 90%-dən çox lateralizasiyası olduqda iktal hadisənin qeydə alınmasına ehtiyac yoxdur. təsirlənmiş tərəf. Əksər hallarda baş dərisinin EEG-nin rezolyusiyasi temporal lob epilepsiyasında qıcolmanın başlanğıc zonasını düzgün lateralizasiya etmək və ardıcıl tutma semiologiyası və MRT məlumatları kontekstində cərrahi müalicə strategiyasını təyin etmək üçün kifayətdir.

HS-nin MRT diaqnostikası əməliyyatdan əvvəlki müayinənin növbəti fundamental mərhələsidir. Əsas xüsusiyyətlərinə kiçik dilim qalınlığı və yüksək maqnit sahəsinin gücü daxil olan epileptoloji protokola uyğun olaraq aparılmalıdır. MRT-nin aparılması üçün optimal şərt, tədqiqatın planlaşdırılması epileptogen zonanın gözlənilən lokalizasiyası nəzərə alınmaqla aparıldıqda, epileptoloq və radioloq arasında qarşılıqlı əlaqədir. MRT-də hipokampal skleroz xarakterik əlamətlərə malikdir: hipokampusun həcminin azalması və SA təbəqələrinin strukturunun pozulması, T2 və FLAIR rejimində hiperintens siqnal (Şəkil 4). Atrofik dəyişikliklər tez-tez ipsilateral amigdala, temporal lob qütbü, forniks və məmə gövdəsində aşkar edilir. Yüksək rezolyusiyaya malik MRT həmçinin hipokampusdan kənarda yerləşən digər epileptogen beyin patologiyalarını, yəni fokal kortikal displaziya kimi ikili patologiyaları aşkar etmək məqsədi daşıyır. Bu vəzifə olmadan, hipokampal skleroz əlamətlərini ortaya çıxarsa belə, MRT müayinəsi əməliyyatla bağlı qərar vermək üçün kifayət etməyəcəkdir.

Medial temporal lob epilepsiyasının elektrofiziologiyasını başa düşmək üçün əsas məqam, intraserebral elektrodlardan istifadə edərək çoxsaylı tədqiqatlarda nümayiş etdirildiyi kimi, baş dərisi EEG-nin özü hipokampusda epiaktivliyi aşkar etməməsidir. Epiaktivliyin baş dərisi EEG-də temporal bölgədə görünməsi üçün hipokampusdan bitişik temporal lob korteksinə yayılması tələb olunur. Eyni zamanda, medial temporal epilepsiyada hücumun əsas klinik təzahürləri beynin hipokampusla əlaqəli müəyyən hissələrinə epiaktivliyin yayılması ilə əlaqələndirilir: deja vu entorinal korteksin həyəcanlanması, qorxu hissi ilə əlaqələndirilir. - amigdala ilə, qarın aurası ilə - insula ilə, oroalimentar avtomatizmlərlə - insula və frontal operkulum ilə, əks tərəfdən distoniya - həyəcanın ipsilateral bazal qanqliyalara yayılması ilə. Bu anatomik və elektrofizioloji xüsusiyyətlər xəstədə temporal paroksizmalara çox bənzəyən, lakin əslində ekstrahipokampal və ekstratemporal başlanğıc olan tutmalara səbəb ola bilər.

Temporal lob epilepsiyasının cərrahi müalicəsində təcrübə toplandıqca məlum oldu ki, temporal lobun medial strukturlarının çıxarılması xəstələrin 50-90% -də qıcolmalardan tamamilə qurtulmağa imkan verir, lakin bəzi hallarda qıcolmaların tezliyi. qətiyyən dəyişmir. İntraserebral elektrodlardan istifadə edərək beynin elektrik fəaliyyətinin öyrənilməsi və uğursuz cərrahi nəticələrin təhlili məlumatları göstərdi ki, bəzi hallarda SG çıxarıldıqdan sonra nöbetlərin davamlı olmasının səbəbi hipokampusdan kənara çıxan daha böyük epileptogen zonanın olmasıdır. Beynin hipokampla anatomik və funksional olaraq bağlı olan insula, orbitofrontal korteks, parietal operkulum və parietal, temporal və oksipital lobların qovşağı kimi bölgələri, klinik və EEG şəklində temporal paroksismlərə bənzər qıcolmalar yarada bilər. Hipokampal sklerozun ekstratemporal tutma başlanğıc zonası ilə yanaşı mövcud olduğu vəziyyətləri təsvir etmək üçün "temporal lob epilepsiyası plus" konsepsiyası təklif edilmişdir. Bu baxımdan, S.G.-nin səbəb olduğu temporal lob epilepsiyası üçün invaziv EEG tədqiqatlarına göstərişlərin müəyyən edilməsi vacibdir. Xəbərdarlıq əlamətləri dad aurası, başgicəllənmə şəklində aura və səs-küydür. İnteriktal epiaktivlik ən çox temporal bölgələrdə və ya precentral bölgədə ikitərəfli lokallaşdırılır. “Müvəqqəti artı” formalarda iktal epiaktivlik daha çox ön frontal, temporoparietal və presentral bölgələrdə müşahidə olunur. İxtisaslı epileptoloq tərəfindən həyata keçirilən temporal lob epilepsiyasının “temporal lob epilepsiyası plus”dan differensial diaqnostikası cərrahi müdaxilənin planlaşdırılmasında və müalicənin nəticəsinin proqnozlaşdırılmasında əsas rol oynayır.

Hipokampal sklerozla əlaqəli epilepsiyanın müalicəsi

Dərmana davamlı medial temporal lob epilepsiyası olan xəstələrə qulluq standartı cərrahi müayinə və cərrahi müalicə üçün ixtisaslaşmış mərkəzə göndərilməsidir. Temporal lob epilepsiyası üçün cərrahiyyə əməliyyatının effektivliyini təsdiqləyən çox sayda nəşrlər arasında, maksimum sübut səviyyəsi ilə iki əsas tədqiqatı qeyd etmək məsləhətdir. S. Wiebe və başqaları. 2001-ci ildə onlar hipokampal sklerozda temporal lob epilepsiyası üçün cərrahi müdaxilənin 58% hallarda, dərman müalicəsi ilə isə yalnız 8% -də nöbetlərdən xilas ola biləcəyini göstərən randomizə edilmiş nəzarətli bir sınaq keçirdilər. Başqa bir araşdırmanın əsasını cərrahi müdaxilə ilə müalicə olunan xəstələrdə xəstəliyin orta müddətinin 22 il olması və dərmana davamlı epilepsiya diaqnozu ilə cərrahi müalicə arasında 10 il və ya daha çox vaxt keçməsi göstərildi. J. Engel və başqaları. çoxmərkəzli randomizə edilmiş nəzarətli sınaq göstərdi ki, medial temporal epilepsiya üçün iki dərman təsirsiz olduqda farmakoterapiyanın davam etdirilməsi qıcolmaların remissiyası ilə müşayiət olunmur, halbuki belə hallarda cərrahi müalicə effektiv ola bilər (15 xəstədən 11-də qıcolmalar dayandırılır).

Temporal lob epilepsiyası üçün cərrahiyyənin iki açıq məqsədi var: 1) xəstəni tutmalardan xilas etmək; 2) dərman müalicəsinin dayandırılması və ya dərmanın dozasının azaldılması. Ədəbiyyata görə xəstələrin təxminən 20%-i əməliyyatdan sonra antikonvulsan qəbul etməyi dayandırır, 50%-i monoterapiyada qalır, 30%-i isə politerapiya alır. Daha az aşkar, lakin fundamental əhəmiyyət kəsb edən üçüncü məqsəd, dərmana davamlı xəstələrdə kardiorespirator funksiyanın kəskin refleks depressiyası ilə əlaqəli olan epilepsiyada (SUDEP - epilepsiyada ani izah olunmayan ölüm) ani səbəbsiz ölüm riskini azaltmaqdır. epileptik tutmalar.

Temporal lob epilepsiyasının cərrahi müalicəsinin məqsədi beynin funksional sahələrinin maksimum qorunması və nöropsikoloji çatışmazlıqların minimuma endirilməsi ilə epileptogen beyin qabığının tamamilə çıxarılmasını əhatə edir. Bununla bağlı iki cərrahi yanaşma var: temporal lobektomiya və selektiv amigdalohippokampektomiya. Hər iki əməliyyat uncus, amigdala və hipokampusun çıxarılmasını əhatə edir. Medial məbədə seçici giriş bir neçə fərqli yanaşma ilə əldə edilə bilər. Temporal lobektomiya həmçinin temporal lobun lateral neokorteksinin çıxarılmasını nəzərdə tutur (yarımkürənin dominantlığından asılı olaraq 3 ilə 5 sm arasında). Seçilmiş yanaşmanın tərəfdarları, yanal neokorteksin qorunmasının nöropsikoloji çatışmazlıqları, xüsusən də şifahi yaddaşı azaltmağa imkan verdiyindən irəli gəlir. Digər tərəfdən, artıq qeyd edildiyi kimi, patoloji dəyişikliklər hipokampusdan kənara, amigdalaya, temporal lobun qütbünə və lateral neokorteksə uzana bilər. Dərinlik elektrodlarından istifadə edərək invaziv EEG tədqiqatları göstərdi ki, hipokampal sklerozda 35% hallarda epiaktivlik hipokampusdan daha tez temporal lobun qütbündə baş verir. Həmçinin, dərin elektrodlardan alınan məlumatların təhlili əsasında temporal lob epilepsiyasının bir neçə növü müəyyən edilmişdir: medial, medial-lateral, temporopolar və artıq qeyd olunan "temporal lob epilepsiyası plus". Beləliklə, cərrahi müalicə taktikasını seçərkən, sklerotik hipokampusdan kənara çıxan daha böyük epileptogen zonanın ehtimalını nəzərə almaq lazımdır ki, bu da lobektomiyanı daha effektiv edə bilər. Bununla belə, hal-hazırda qıcolmaya nəzarət, neyropsikoloji nəticə və ya postoperatif antiepileptik dərmanlara ehtiyac baxımından hər hansı bir texnikanın üstünlüyünü təsdiq edən 1-ci sinif sübutu yoxdur, ona görə də cərrahiyyə seçimi cərrahın seçimindən asılıdır.

Cərrahın kifayət qədər təcrübəsi olan hipokampal sklerozlu temporal lob epilepsiyası üçün cərrahiyyə, nevroloji çatışmazlığın minimal risklərinə malikdir (davamlı hemiparez - 1% -dən az, tam hemianopsiya - 0,4%). Əməliyyatdan sonra yaddaşın pozulması riskini proqnozlaşdıran həll edilməmiş bir problem qalır. Məlumdur ki, nitq-dominant yarımkürənin hipokampusunun rezeksiyasından sonra xəstələrin təxminən 35% -i şifahi yaddaşın nöropsikoloji qiymətləndirilməsində daha pis performans nümayiş etdirir. Şifahi yaddaşın azalması riski xəstəliyin gec başlaması, əməliyyatdan əvvəl yüksək test balları, dominant yarımkürənin HS, MRT-də hipokampusda minimal dəyişikliklər olması halında artır - bu hallar epileptogen hipokampusun funksional fəaliyyətini qoruya biləcəyini göstərir. Bununla belə, şifahi yaddaşın azalmasının əməliyyatdan sonrakı həyat keyfiyyətinə nə dərəcədə təsir etdiyini müəyyən etmək çətindir. Əməliyyatdan sonra xəstənin həyat keyfiyyəti böyük ölçüdə hücumların diqqətlə idarə olunmasından və müşayiət olunan depressiya və anksiyete pozğunluqlarının aradan qaldırılmasından asılıdır. Yüksək riskli xəstələrdə əməliyyat üçün göstərişlərin müəyyən edilməsi xüsusi diqqətlə aparılmalıdır, çünki epileptoloji nəticə uğursuz olarsa, xəstə həyat keyfiyyətini kəskin şəkildə azaldan bilişsel çatışmazlıqlar da yaşayacaqdır. Bu baxımdan vurğulanmalıdır ki, epilepsiya xəstələrinə cərrahi yardımın təşkilinin zəruri şərti hər bir klinik hadisəyə komanda yanaşmasının formalaşdırılması, epileptoloq, cərrah, neyroradioloq və nevropsixoloq arasında sıx qarşılıqlı əlaqədir.

Maraqlar toqquşması yoxdur.

Bunlardan 64-də Alzheimer xəstəliyi, 44-də yüngül koqnitiv pozğunluq, 34-də isə heç bir koqnitiv pozulma yox idi.

Məlumatların təhlili göstərdi ki, müayinənin əvvəlində demensiyası olmayan, lakin hipokampal həcmi daha aşağı olan və həcm azalmasının daha əhəmiyyətli dinamikası olan subyektlər digərləri ilə müqayisədə orta hesabla üç dəfə çox demensiyaya meyllidirlər. Bu nəticə elm adamlarına hipokampal atrofiyanın artıq hipokampusun orta dərəcədə koqnitiv pozulma mərhələsində özünü göstərdiyi fərziyyəsini dolayı yolla təsdiqləməyə imkan verdi. Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrdə sinir hüceyrələrinin itirilməsi beynin digər nahiyələrinə daha da geniş yayılır.

Sol hipokampusun atrofiyası, tutma sindromu

2007-ci ilin iyul ayında mən ULTIMATE NUTRITION-dan idmançıların əzələ kütləsini artırmaq üçün Amerika amin turşusu kompleksi EXTREME AMINO aldım. Həftədə üç dəfə idman zalında məşq etdikdən sonra acqarına 3 kapsul qəbul etdim. Amin turşuları qəbul edərkən yuxum nəzərəçarpacaq dərəcədə pisləşdi, gecə dişlərim sıxılmağa başladı, ağızdan pis qoxu və daimi yorğunluq hiss etdim. 6 mart 2008-ci ildə gecə saatlarında bütün bədənin şiddətli qıcolmaları başladı. O, xəstəxanaya yerləşdirilib və 12 saat reanimasiyada qalıb. Diaqnoz: təyin olunmamış neyrotrop maddə ilə ağır zəhərlənmə, konvulsiv sindrom. 29 aprel 2008-ci ildə gecə yarısı idman zalında məşq etdikdən sonra qıcolmalara çevrilən şiddətli qusma başladı. O vaxtdan bəri mən Depakin qəbul edirəm (600 mq-da 6 ay, 1000 mq-da 1,5 ay, keçən ay mq). Tutmalar hər ay bir sıra hücumlarla baş verir. Sibazon olmadan kramplardan çıxa bilmirəm. Nevroloqda qeydiyyatdayam, amma xəstəliyimdən çıxış yolu görmürəm. Nevroloqun qənaəti: Epilepsiya sadə qismən və gecə generalizə olunmuş qıcolmalar şəklində baş verir.

Təsvir etdiyinizə görə, antiepileptik dərman qəbul etməyinizə baxmayaraq, siz müntəzəm epileptik tutmalar keçirməyə davam edirsiniz. Bu, dərmanı dəyişdirmək lazım olduğunu göstərir. Sizi daha ətraflı sorğulamaq, müayinə etmək, əlavə müayinə üsulları (beynin elektroensefaloqrafiyası və maqnit rezonans görüntüləməsi) keçirmək və sonra əldə edilən nəticələrə əsasən hansı dərmanı qəbul etdiyinizə qərar vermək üçün epileptoloqun konsultasiyasına ehtiyacınız var. ehtiyac. Bu işdə sizə kömək etməkdən şad olaram. Hər halda, hələlik fiziki fəaliyyəti məhdudlaşdırmağı məsləhət görürəm: normal nəfəs və ürək dərəcəsi tamamilə bərpa olunana qədər məşqlər daha qısa müddətə və ya yanaşmalar arasında daha uzun fasilələrlə olmalıdır!

Bütün hüquqlar qorunur.

Materiallardan istənilən istifadəyə yalnız redaktorun yazılı razılığı ilə icazə verilir.

Hipokampal sklerozun səbəbləri və növləri

Hipokampal skleroz beynin limbik sisteminin patologiyası nəticəsində yaranan epilepsiyanın bir formasıdır. Epileptik fəaliyyətin əsas generatoru əsas ağ maddənin kortikal plitəsinin atrofiyası ilə birlikdə glioz hesab olunur. Xəstəliyə diaqnoz qoymaq üçün Yusupov adına xəstəxananın nevroloqları müasir instrumental tədqiqat metodlarından istifadə edir, laboratoriya testləri və minimal invaziv diaqnostik prosedurlar həyata keçirirlər.

Hipokampal skleroz neyronların itirilməsi və temporal lobun ən dərin hissəsinin çapıqlanması ilə müşayiət olunur. Tez-tez ciddi beyin xəsarətləri səbəb olur. Bu, sol və sağ əlli ola bilər. Yaralanma, neoplazma, infeksiya, oksigen çatışmazlığı və ya nəzarətsiz spontan tutmalar nəticəsində beyin zədələnməsi hipokampusda çapıq toxumasının əmələ gəlməsi ilə nəticələnir. Atrofiyaya başlayır, neyronlar ölür və çapıq toxuması əmələ gətirir.

Struktur dəyişikliklərə əsasən, temporal lob epilepsiyasının iki əsas növü fərqlənir:

• limbik sistemə təsir edən həcmli bir prosesin (şiş, anadangəlmə patoloji, qan damarının anevrizması, qanaxma) olması ilə;
• medial temporal lobda aydın şəkildə təsdiqlənmiş həcm dəyişiklikləri olmadan.

İkitərəfli hipokampal sklerozun səbəbləri

Hipokampal sklerozun aşağıdakı səbəbləri məlumdur:

• irsi meyl;
• beyin toxumasının hipoksiyası;
• beyin xəsarətləri;
• infeksiyalar.

Bu gün hipokampal sklerozun inkişafının aşağıdakı nəzəriyyələri əsas hesab olunur:

• regional metabolik pozğunluqlara və temporal lob korteksinin şişməsinə səbəb olan febril tutmaların təsiri. Neyron ölümü baş verir, yerli glioz və atrofiya inkişaf edir, nəticədə hipokampusun həcmi azalır və yan mədəciyin aşağı buynuzunun və sulkusun reaktiv genişlənməsi baş verir.
• posterior beyin arteriyasının terminal və yan filiallarının hövzəsində kəskin qan dövranı pozğunluqları temporal lobun bazal işemiyasına səbəb olur, ikincili diapedetik tərləmə, neyron ölümü, glioz və atrofiya baş verir.
• embriogenez zamanı temporal lobun inkişafının pozulması.

Hipokampal sklerozun simptomları

Hipokampal skleroz adətən fokus epilepsiyaya səbəb olur. Epileptik tutmalar qrup şəklində və ya fərdi şəkildə özünü göstərir. Onlar mürəkkəb ola bilər, qəribə təsvirolunmaz hisslər, halüsinasiyalar və ya illüziyalar ilə başlayır, daha sonra görmə, yemək və fırlanma avtomatizmləri ilə müşayiət olunur. Təxminən iki dəqiqə çəkir. İrəlilədikcə ümumiləşdirilmiş tonik-klonik tutmalar baş verə bilər.

Hipokampal sklerozun hücumları müxtəlif simptomlarla müşayiət oluna bilər:

• davranış dəyişikliyi;
• yaddaş itkisi;
• baş ağrıları;
• artan narahatlıq;
• yuxu problemləri;
• panik ataklar.

Xəstələrdə idrak qabiliyyətlərinin (yaddaş, düşüncə, konsentrasiya qabiliyyəti) pozulması inkişaf edir. Beyin fəaliyyətini pozan qıcolmalar qəfil huşun itirilməsinə, həmçinin vegetativ ürək disfunksiyasına səbəb ola bilər. Sol tərəfli hipokampal sklerozlu xəstələrdə sağ tərəfli mezial sklerozlu xəstələrlə müqayisədə daha ağır parasimpatik disfunksiya var.

Epilepsiya hücumları eşitmə və ya vestibulyar halüsinasiyalar, gəyirmə və ya vegetativ təzahürlər, paresteziya və birtərəfli üz seğirmesi ilə müşayiət olunur. Xəstələr öyrənmə çətinliklərini və yaddaş pozğunluğunu qeyd edirlər. Münaqişələrə meyllidirlər, emosional cəhətdən labildirlər və yüksək vəzifə hissi var.

Xəstəliyə diaqnoz qoymaq üçün Yusupov Xəstəxanasının həkimləri aşağıdakı müayinə üsullarından istifadə edirlər:

• neyroradioloji diaqnostika;
• kompüter tomoqrafiyası;
• nüvə maqnit rezonans spektroskopiyası;
• angioqrafiya;
• elektroensefaloqrafiya.

Tədqiqat aparıcı qlobal istehsalçıların müasir avadanlıqlarından istifadə etməklə aparılır.

Hipokampal sklerozun müalicəsi

Xəstəliyin simptomlarını azaltmaq üçün Yusupov adına xəstəxananın nevroloqları antiepileptik dərmanlar təyin edirlər. İlk seçim dərmanı Karbamazepindir. İkinci seçim dərmanlarına Valproat, Diphenin və Hexamidine daxildir. Müalicədən sonra bəzi xəstələr hücumları dayandırır və uzunmüddətli remissiyaya keçirlər.

Hipokampal sklerozun terapiyaya müqaviməti və irəliləməsi hallarında cərrahi müalicə partnyor klinikalarda aparılır. Bu, beynin temporal hissəsinin çıxarılmasını (lobektomiya) əhatə edir. Əməliyyatdan sonra 70-95% hallarda hücumların sayı azalır. Hipokampal skleroz problemi ilə qarşılaşırsınızsa və ixtisaslı ixtisaslaşmış tibbi yardım almaq istəyirsinizsə, bizə zəng edin. Yusupov adına xəstəxanada nevroloqun konsultasiyasına təyin olunacaqsınız.

Bizim mütəxəssislər

Xidmətlərin qiymətləri *

*Saytdakı məlumatlar yalnız məlumat məqsədi daşıyır. Saytda yerləşdirilən bütün materiallar və qiymətlər Sənətin müddəaları ilə müəyyən edilmiş açıq təklif deyil. 437 Rusiya Federasiyasının Mülki Məcəlləsi. Dəqiq məlumat üçün klinika əməkdaşları ilə əlaqə saxlayın və ya klinikamıza müraciət edin.

Sorğunuz üçün təşəkkür edirik!

Administratorlarımız ən qısa zamanda sizinlə əlaqə saxlayacaqlar

LiveInternetLiveInternet

- Etiketlər

-Kateqoriyalar

• 2 Dünyanı və özünü tanımaq (6821)
• Psixologiya və Özün Axtarışı (1791)
• Öz üzərində işləmək (1513)
• Ezoterika, fəlsəfə (1336)
• təcrübələr, meditasiya (915)
• İncə dünya (696)
• Enerji və insan quruluşu (583)
• 1 Bəzəksiz həyat (5358)
• Kişilər haqqında. Və qadınlar 🙂 (974)
• Qeyri-adi. Təbiət. Sirlər. (782)
• Elm (472)
• necə idi (397)
• Dünya və Ukrayna (371)
• Dünya və Yer (353)
• boşluq (345)
• BİZ və DÜNYA (309)
• Biz, Dünya və Ukrayna (268)
• Dünya və Yer (162)
• Yellowstone. ləçəklər. çınqıllar. (105)
• 3 Həyat hikməti (3183)
• praktik məsləhət (1917)
• Tibb üzrə həkimlər (287)
• ONKOLOGIYA (209)
• Müalicələr: ətir, rəng və s. (182)
• ilk yardım dəsti: məlhəmlər və s. (150)
• 4 Xalq reseptləri (2253)
• 1 fərqli ümumi məsləhət (371)
• 1 BULLET faydalı məsləhətlər (369)
• ayaqların, qolların, onurğanın oynaqları (212)
• baş, sinirlər, qan təzyiqi (159)
• ürək-damar (125)
• böyrəklər, qaraciyər (123)
• mədə-bağırsaq traktının (116)
• gözlər, görmə (115)
• 2 təmizləmə, təmizləmə (112)
• 2 ümumi sağlamlıq (103)
• qulaq, boğaz, burun (93)
• dəri problemləri (92)
• qadın və kişi problemləri (78)
• ayaqlar, göbələklər, kalluslar, qabarlar (75)
• ağız, dişlər və onlarla bağlı problemlər (62)
• 1 XƏSTƏLİKDƏN ÖZÜM SAĞLIQ (55)
• soyuq (51)
• işıq (35)
• 1 Qədim biliklərdən (2092)
• Slavyan adətləri (553)
• amuletlər (323)
• başqa xalqların adətləri (302)
• Slavyan müalicəsi (217)
• sui-qəsdlər (201)
• 1 rus. slavyanlar. (1891)
• Atalarımız (567)
• Tarix, əfsanələr, nağıllar (376)
• Slavların ALLAHLARI (334)
• Slavlarda fauna və flora (52)
• Quş Gəmayun MAHNILARI (18)
• EV və Mətbəx (1483)
• mətbəximizdə (1247)
• Multivarka və reseptlər (144)
• Sehrli (1156)
• təcrübə (579)
• Müxtəlif texnologiyalar (86)
• Elementlər və sehr (80)
• Bu maraqlıdır (706)
• Müxtəlif (346)
• Allanın yaradıcılığı (59)
• Proqnozlar. Bürclər. (620)
• Bayramlar. Yeni il. (282)
• Svarog dairəsi (19)
• Təlim (611)
• Müxtəlif kitablardan (288)
• kosmik enerji (189)
• seminarlar, mühazirələr (80)
• müalicə proqramları (54)
• Bu video, musiqi (514)
• Kosmik Hekayələr Günü. (24)
• Filmlər (18)
• Rus dili. (261)
• RUN (243)
• Bu, blog və kompüter üçün yardımdır (148)
• ŞƏXSİDİR (55)

-Musiqi

- Gündəliyə görə axtarın

-Dostlar

- Daimi oxucular

-Statistika

Hipokampus

Hipokampus insan beynində ilk növbədə yaddaşdan məsul olan, limbik sistemin bir hissəsi olan və həmçinin emosional reaksiyaların tənzimlənməsi ilə əlaqəli olan bir sahədir.

Hipokampus dəniz atına bənzəyir və beynin temporal hissəsinin daxili hissəsində yerləşir.

Hipokampus uzunmüddətli məlumatların saxlanması üçün beynin əsas hissəsidir.

Hippokampusun da məkan oriyentasiyasına cavabdeh olduğuna inanılır.

Bu vəziyyətdə, neyronların əsas qrupu seyrək fəaliyyət göstərir, yəni. qısa müddət ərzində hüceyrələrin əksəriyyəti qeyri-aktiv olur, neyronların kiçik bir hissəsi isə artan aktivlik nümayiş etdirir. Bu rejimdə aktiv hüceyrə yarım saniyədən bir neçə saniyəyə qədər belə aktivliyə malikdir.

İnsanlarda beynin hər tərəfində bir olan iki hipokampi var. Hər iki hipokampi komissural sinir lifləri ilə bağlanır. Hipokampus beynin yan mədəciyinin aşağı buynuzunun medial divarı boyunca anteroposterior istiqamətdə uzanan lent quruluşunda sıx yığılmış hüceyrələrdən ibarətdir.

Hipokampusun sinir hüceyrələrinin əsas hissəsini piramidal neyronlar və polimorf hüceyrələr təşkil edir. Dişli girusda əsas hüceyrə növü qranul hüceyrələrdir. Bu tip hüceyrələrə əlavə olaraq, hipokampusda heç bir hüceyrə təbəqəsi ilə əlaqəli olmayan GABAergik interneyronlar var. Bu hüceyrələrdə müxtəlif neyropeptidlər, kalsium bağlayan zülal və təbii ki, nörotransmitter GABA var.

Hipokampus beyin qabığının altında yerləşir və iki hissədən ibarətdir: dişli girus və Ammon buynuz. Anatomik baxımdan, hipokampus beyin qabığının inkişafıdır. Beyin qabığının sərhədini örtən strukturlar limbik sistemin bir hissəsidir. Hipokampus anatomik olaraq beynin emosional davranışdan məsul olan hissələri ilə bağlıdır.

Hipokampus dörd əsas sahəni ehtiva edir: CA1, CA2, CA3, CA4.

Parahippokampal girusda yerləşən entorinal korteks, anatomik əlaqələri səbəbindən hipokampusun bir hissəsi hesab olunur.

Entorinal korteks beynin digər hissələri ilə diqqətlə bir-birinə bağlıdır. O da məlumdur ki, medial çəpər nüvəsi, ön nüvə kompleksi, talamusun inteqrasiya nüvəsi, hipotalamusun supramammillar nüvəsi, raphe nüvələri və beyin sapında olan locus coeruleus aksonları entorinal qabığa göndərir.

Entorinal korteksdəki aksonların əsas çıxış yolu subikulumu perforasiya edən və dentat girusun qranul hüceyrələrinə sıx şəkildə proyeksiya edən II təbəqənin böyük piramidal hüceyrələrindən gəlir; CA3-ün yuxarı dendritləri daha az sıx çıxıntılar alır və apikal dendritlər. CA1 hətta seyrək proyeksiya alır. Beləliklə, yol hipokampus və beyin qabığının digər hissələri arasında əsas əlaqə kimi entorinal korteksdən istifadə edir.

Qeyd etmək lazımdır ki, hipokampusda entorinal korteksdən gələn məlumat axını əhəmiyyətli dərəcədə bir istiqamətlidir və bir qədər sıx hüceyrə təbəqəsi vasitəsilə əvvəlcə dişli girusa, sonra CA3 təbəqəsinə, daha sonra CA1 təbəqəsinə, sonra isə hüceyrələrə yayılır. subiculum və sonra hipokampusdan entorhinal korteks korteksə, əsasən CA3 aksonları üçün marşrutları təmin edir. Bu təbəqələrin hər biri mürəkkəb daxili quruluşa və geniş uzununa əlaqələrə malikdir. Çox vacib bir böyük çıxış yolu lateral septal zonaya və hipotalamusun məməli gövdəsinə keçir.

Hipokampusun funksiyalarında çox mühüm rol oynayan başqa əlaqələr də var.

Entorhinal korteksə çıxışdan bir qədər məsafədə, prefrontal korteks də daxil olmaqla, digər kortikal bölgələrə gedən digər çıxışlar var. Hipokampa bitişik kortikal sahəyə parahipokampal girus və ya parahipokampus deyilir. Parahippokampus, iybilmə girusuna yaxın yerləşdiyinə görə adını almış entorhinal korteks, peririnal korteks daxildir. Perirhinal korteks mürəkkəb obyektlərin vizual tanınmasından məsuldur.

Parahipokampusun hipokampusun özündən ayrı bir yaddaş funksiyasına malik olduğuna dair sübutlar var, çünki yalnız həm hipokampus, həm də parahipokampusun zədələnməsi tam yaddaş itkisi ilə nəticələnir.

Hipokampusun insan həyatındakı rolu ilə bağlı ilk nəzəriyyələr onun qoxu duyğusundan məsul olması idi. Lakin anatomik tədqiqatlar bu nəzəriyyəyə şübhə ilə yanaşır. Fakt budur ki, tədqiqatlar hipokampus və qoxu soğanı arasında birbaşa əlaqə tapmadı. Bununla belə, sonrakı tədqiqatlar göstərdi ki, iybilmə lampasının ventral entorinal korteksə bəzi proyeksiyaları var və ventral hipokampusdakı CA1 təbəqəsi aksonları əsas iybilmə lampasına, ön qoxu alma nüvəsinə və ilkin qoxu qabığına göndərir.

Qoxu reaksiyalarında, yəni qoxuların yadda saxlanmasında hipokampusun müəyyən rolu hələ də istisna edilmir, lakin bir çox ekspertlər hipokampusun əsas rolunun iybilmə funksiyası olduğuna inanmaqda davam edirlər.

Hazırda əsas olan növbəti nəzəriyyə hipokampusun əsas funksiyasının yaddaşın formalaşması olduğunu söyləyir. Bu nəzəriyyə hipokampusda cərrahiyyə əməliyyatı keçirmiş, ya da hansısa yolla hipokampusa təsir edən qəza və ya xəstəliklərin qurbanı olmuş insanların müxtəlif müşahidələrində dəfələrlə sübut edilmişdir. Bütün hallarda davamlı yaddaş itkisi müşahidə edildi.

Bunun məşhur nümunəsi, epileptik tutmalardan xilas olmaq üçün hipokampusun bir hissəsini çıxarmaq üçün əməliyyat olunan xəstə Henri Molaisondur. Bu əməliyyatdan sonra Henri retrograd amneziyadan əziyyət çəkməyə başladı. Sadəcə əməliyyatdan sonra baş verənləri xatırlamağı dayandırdı, amma uşaqlığını və əməliyyatdan əvvəl baş verən hər şeyi mükəmməl xatırladı.

Neyroloqlar və psixoloqlar yekdilliklə qəbul edirlər ki, hipokampus yeni xatirələrin (epizodik və ya avtobioqrafik yaddaş) formalaşmasında mühüm rol oynayır. Bəzi tədqiqatçılar hipokampusu ümumi deklarativ yaddaşa cavabdeh olan temporal lob yaddaş sisteminin bir hissəsi hesab edirlər (sözlə açıq şəkildə ifadə edilə bilən xatirələr - məsələn, epizodik yaddaşa əlavə olaraq faktlar üçün yaddaş da daxil olmaqla).

Hər bir insanda hipokampus ikili quruluşa malikdir - beynin hər iki yarımkürəsində yerləşir. Məsələn, hipokampus bir yarımkürədə zədələnirsə, beyin demək olar ki, normal yaddaş funksiyasını saxlaya bilir.

Qeyd etmək lazımdır ki, hipokampusun zədələnməsi müəyyən bacarıqlara yiyələnmək, məsələn, musiqi alətində ifa etmək qabiliyyətinin itirilməsinə səbəb olmur. Bu, belə bir yaddaşın təkcə hipokampusdan deyil, beynin digər hissələrindən də asılı olduğunu göstərir.

Alzheimer xəstəliyi kimi yaşa bağlı patologiyalar (onun üçün hipokampal məhv xəstəliyin ilkin əlamətlərindən biridir) bir çox qavrayış növlərinə dərin təsir göstərmir, hətta normal qocalma belə yaddaşın bəzi növlərinin tədricən azalması ilə əlaqələndirilir. , o cümlədən epizodik və qısamüddətli yaddaş. Hipokampus yaddaşın formalaşmasında mühüm rol oynadığından, alimlər yaşa bağlı yaddaşın pozulmasını hipokampusun fiziki cəhətdən pisləşməsi ilə əlaqələndirirlər.

İlkin tədqiqatlar yaşlı yetkinlərdə hipokampusda əhəmiyyətli neyron itkisi aşkar etdi, lakin yeni araşdırmalar belə itkilərin minimal olduğunu göstərir. Digər tədqiqatlar hipokampusun yaşlı insanlarda əhəmiyyətli dərəcədə azaldığını göstərdi, lakin oxşar tədqiqatlar yenə belə bir tendensiya tapmadı.

Stress, xüsusilə xroniki stress, hipokampusdakı bəzi dendritlərin atrofiyasına səbəb ola bilər. Bu, hipokampusda çoxlu sayda qlükokortikoid reseptorlarının olması ilə əlaqədardır. Daimi stress səbəbindən onunla əlaqəli steroidlər hipokampusa bir neçə yolla təsir göstərir: onlar fərdi hipokampal neyronların həyəcanlılığını azaldır, dentat girusunda neyrogenez prosesini maneə törədir və CA3 sahəsinin piramidal hüceyrələrində dendritik atrofiyaya səbəb olur.

Tədqiqatlar göstərdi ki, uzun müddət stress keçirən insanlarda hipokampal atrofiya beynin digər nahiyələrinə nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə yüksək olub. Belə neqativ proseslər depressiyaya və hətta şizofreniyaya səbəb ola bilər. Kuşinq sindromu (qanda kortizolun yüksək səviyyəsi) olan xəstələrdə hipokampal atrofiya müşahidə edilmişdir.

Şizofreniya anormal kiçik hipokampuslu insanlarda baş verir. Lakin bu günə qədər şizofreniya ilə hipokampus arasında dəqiq əlaqə qurulmayıb. Beynin bölgələrində qanın qəfil durğunluğu nəticəsində hipokampusun strukturlarında işemiya səbəb olan kəskin amneziya baş verə bilər.

Bəyəndim: 12 istifadəçi

• 12 Postu bəyəndim
• 2 Sitat
• 1 Saxlandı
  • 2 Sitat kitabına əlavə edin
  • 1Linklərdə yadda saxlayın

  Ona görə də klinikalara getmirəm, amma həkim mənə zəng edir və bir növ tibbi müayinədən keçməyimi istəyir.

  Amma! Kiminsə üstündə nəsə tapan kimi dərhal müdaxilə edirlər və - OP! Altı ay sonra adam getdi!

  Ölümə qədər sağaldı!

  Mən daha çox odlu otu ilə voloduşki və çaqa ağcaqayını dəmləmək istərdim.Və sonra - inşallah!

  Ən əsası ən yaxşıya inanmaq və ruhdan düşməməkdir!

  Keçən il bundan keçdim, hər şey az-çox normal oldu, yalnız ürəyim nə iləsə oynayırdı - çox yüngül dərmanlar qəbul etdim, baxmayaraq ki, daha az xəstələnməyə başladım.

  Ancaq onkoloqa müraciət etmədim - buna görə mənə dispanser sertifikatı vermədilər. Yaxşı, yaxşı - həqiqətən istəmədim.

  Ərim ora tək gedir - onun xoşuna gəlir: masaj, bir növ duş, dağ havası və başqa bir cəfəngiyatdır.)))

  İnsan hipokampusu

  Hipokampus insan beynində ilk növbədə yaddaşdan məsul olan, limbik sistemin bir hissəsi olan və həmçinin emosional reaksiyaların tənzimlənməsi ilə əlaqəli olan bir sahədir. Hipokampus dəniz atına bənzəyir və beynin temporal hissəsinin daxili hissəsində yerləşir. Hipokampus uzunmüddətli məlumatların saxlanması üçün beynin əsas hissəsidir. Hippokampusun da məkan oriyentasiyasına cavabdeh olduğuna inanılır.

  Hipokampusda iki əsas fəaliyyət növü var: teta rejimi və böyük nizamsız fəaliyyət (GIA). Teta rejimləri əsasən aktivlik vəziyyətində, eləcə də REM yuxusu zamanı görünür. Teta rejimlərində elektroensefaloqramma 6 ilə 9 Hertz tezlik diapazonuna malik böyük dalğaların mövcudluğunu göstərir. Bu vəziyyətdə, neyronların əsas qrupu seyrək fəaliyyət göstərir, yəni. qısa müddət ərzində hüceyrələrin əksəriyyəti qeyri-aktiv olur, neyronların kiçik bir hissəsi isə artan aktivlik nümayiş etdirir. Bu rejimdə aktiv hüceyrə yarım saniyədən bir neçə saniyəyə qədər belə aktivliyə malikdir.

  BNA rejimləri uzun yuxu dövrlərində, eləcə də sakit oyaqlıq dövrlərində (istirahət, yemək) baş verir.

  Hipokampusun quruluşu

  İnsanlarda beynin hər tərəfində bir olan iki hipokampi var. Hər iki hipokampi komissural sinir lifləri ilə bağlanır. Hipokampus beynin yan mədəciyinin aşağı buynuzunun medial divarı boyunca anteroposterior istiqamətdə uzanan lent quruluşunda sıx yığılmış hüceyrələrdən ibarətdir. Hipokampusun sinir hüceyrələrinin əsas hissəsini piramidal neyronlar və polimorf hüceyrələr təşkil edir. Dişli girusda əsas hüceyrə növü qranul hüceyrələrdir. Bu tip hüceyrələrə əlavə olaraq, hipokampusda heç bir hüceyrə təbəqəsi ilə əlaqəli olmayan GABAergik interneyronlar var. Bu hüceyrələrdə müxtəlif neyropeptidlər, kalsium bağlayan zülal və təbii ki, nörotransmitter GABA var.

  Hipokampus beyin qabığının altında yerləşir və iki hissədən ibarətdir: dişli girus və Ammon buynuz. Anatomik baxımdan, hipokampus beyin qabığının inkişafıdır. Beyin qabığının sərhədini örtən strukturlar limbik sistemin bir hissəsidir. Hipokampus anatomik olaraq beynin emosional davranışdan məsul olan hissələri ilə bağlıdır. Hipokampus dörd əsas sahəni ehtiva edir: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Parahippokampal girusda yerləşən entorinal korteks, anatomik əlaqələri səbəbindən hipokampusun bir hissəsi hesab olunur. Entorinal korteks beynin digər hissələri ilə diqqətlə bir-birinə bağlıdır. O da məlumdur ki, medial çəpər nüvəsi, ön nüvə kompleksi, talamusun inteqrasiya nüvəsi, hipotalamusun supramammillar nüvəsi, raphe nüvələri və beyin sapında olan locus coeruleus aksonları entorinal qabığa göndərir. Entorinal korteksdəki aksonların əsas çıxış yolu subikulumu perforasiya edən və dentat girusun qranul hüceyrələrinə sıx şəkildə proyeksiya edən II təbəqənin böyük piramidal hüceyrələrindən gəlir; CA3-ün yuxarı dendritləri daha az sıx çıxıntılar alır və apikal dendritlər. CA1 hətta seyrək proyeksiya alır. Beləliklə, yol hipokampus və beyin qabığının digər hissələri arasında əsas əlaqə kimi entorinal korteksdən istifadə edir. Dişli qranul hüceyrə aksonları məlumatı entorinal korteksdən CA3 piramidal hüceyrələrinin proksimal apikal dendritindən çıxan tikanlı tüklərə ötürür. Daha sonra CA3 aksonları hüceyrə gövdəsinin dərin hissəsindən çıxır və apikal dendritlərin yerləşdiyi yerə qədər yuxarıya doğru dönərək, Şaffer kollaterallərindəki entorinal korteksin dərin təbəqələrinə qədər uzanır və qarşılıqlı bağlanmanı tamamlayır. CA1 sahəsi də aksonları entorinal korteksə geri göndərir, lakin bu halda onlar CA3-ün çıxışlarından daha seyrək olurlar.

  Qeyd etmək lazımdır ki, hipokampusda entorinal korteksdən gələn məlumat axını əhəmiyyətli dərəcədə bir istiqamətlidir, siqnallar bir qədər sıx hüceyrə təbəqəsi vasitəsilə yayılır, əvvəlcə dişli girusa, sonra CA3 təbəqəsinə, sonra CA1 təbəqəsinə, sonra subikuluma. və sonra hipokampusdan entorinal korteks korteksə, əsasən CA3 aksonları üçün marşrutları təmin edir. Bu təbəqələrin hər biri mürəkkəb daxili quruluşa və geniş uzununa əlaqələrə malikdir. Çox vacib bir böyük çıxış yolu lateral septal zonaya və hipotalamusun məməli gövdəsinə keçir. Hipokampus serotonin, dopamin və norepinefrin yollarından, həmçinin CA1 təbəqəsindəki talamus nüvələrindən modulator girişləri alır. Çox vacib bir proyeksiya medial septal zonadan gəlir, xolinergik və gabaergik lifləri hipokampusun bütün hissələrinə göndərir. Septal bölgədən gələn girişlər hipokampusun fizioloji vəziyyətinə nəzarət etmək üçün vacibdir. Bu bölgədəki zədələr və pozğunluqlar hipokampusun teta ritmlərini tamamilə bağlaya və ciddi yaddaş problemləri yarada bilər.

  Hipokampusun funksiyalarında çox mühüm rol oynayan başqa əlaqələr də var. Entorhinal korteksə çıxışdan bir qədər məsafədə, prefrontal korteks də daxil olmaqla, digər kortikal bölgələrə gedən digər çıxışlar var. Hipokampa bitişik kortikal sahəyə parahipokampal girus və ya parahipokampus deyilir. Parahippokampus, iybilmə girusuna yaxın yerləşdiyinə görə adını almış entorhinal korteks, peririnal korteks daxildir. Perirhinal korteks mürəkkəb obyektlərin vizual tanınmasından məsuldur. Parahipokampusun hipokampusun özündən ayrı bir yaddaş funksiyasına malik olduğuna dair sübutlar var, çünki yalnız həm hipokampus, həm də parahipokampusun zədələnməsi tam yaddaş itkisi ilə nəticələnir.

  Hipokampusun funksiyaları

  Hipokampusun insan həyatındakı rolu ilə bağlı ilk nəzəriyyələr onun qoxu duyğusundan məsul olması idi. Lakin anatomik tədqiqatlar bu nəzəriyyəyə şübhə ilə yanaşır. Fakt budur ki, tədqiqatlar hipokampus və qoxu soğanı arasında birbaşa əlaqə tapmadı. Bununla belə, sonrakı tədqiqatlar göstərdi ki, iybilmə lampasının ventral entorinal korteksə bəzi proyeksiyaları var və ventral hipokampusdakı CA1 təbəqəsi aksonları əsas iybilmə lampasına, ön qoxu alma nüvəsinə və ilkin qoxu qabığına göndərir. Qoxu reaksiyalarında, yəni qoxuların yadda saxlanmasında hipokampusun müəyyən rolu hələ də istisna edilmir, lakin bir çox ekspertlər hipokampusun əsas rolunun iybilmə funksiyası olduğuna inanmaqda davam edirlər.

  Hazırda əsas olan növbəti nəzəriyyə hipokampusun əsas funksiyasının yaddaşın formalaşması olduğunu söyləyir. Bu nəzəriyyə hipokampusda cərrahiyyə əməliyyatı keçirmiş, ya da hansısa yolla hipokampusa təsir edən qəza və ya xəstəliklərin qurbanı olmuş insanların müxtəlif müşahidələrində dəfələrlə sübut edilmişdir. Bütün hallarda davamlı yaddaş itkisi müşahidə edildi. Bunun məşhur nümunəsi, epileptik tutmalardan xilas olmaq üçün hipokampusun bir hissəsini çıxarmaq üçün əməliyyat olunan xəstə Henri Molaisondur. Bu əməliyyatdan sonra Henri retrograd amneziyadan əziyyət çəkməyə başladı. Sadəcə əməliyyatdan sonra baş verənləri xatırlamağı dayandırdı, amma uşaqlığını və əməliyyatdan əvvəl baş verən hər şeyi mükəmməl xatırladı.

  Neyroloqlar və psixoloqlar yekdilliklə qəbul edirlər ki, hipokampus yeni xatirələrin (epizodik və ya avtobioqrafik yaddaş) formalaşmasında mühüm rol oynayır. Bəzi tədqiqatçılar hipokampusu ümumi deklarativ yaddaşa cavabdeh olan temporal lob yaddaş sisteminin bir hissəsi hesab edirlər (sözlə açıq şəkildə ifadə edilə bilən xatirələr - məsələn, epizodik yaddaşa əlavə olaraq faktlar üçün yaddaş da daxil olmaqla). Hər bir insanda hipokampus ikili quruluşa malikdir - beynin hər iki yarımkürəsində yerləşir. Məsələn, hipokampus bir yarımkürədə zədələnirsə, beyin demək olar ki, normal yaddaş funksiyasını saxlaya bilir. Amma hipokampusun hər iki hissəsi zədələndikdə yeni xatirələrlə bağlı ciddi problemlər yaranır. Eyni zamanda, insan köhnə hadisələri mükəmməl xatırlayır və bu, zaman keçdikcə yaddaşın bir hissəsinin hipokampusdan beynin digər hissələrinə keçdiyini göstərir. Qeyd etmək lazımdır ki, hipokampusun zədələnməsi müəyyən bacarıqlara yiyələnmək, məsələn, musiqi alətində ifa etmək qabiliyyətinin itirilməsinə səbəb olmur. Bu, belə bir yaddaşın təkcə hipokampusdan deyil, beynin digər hissələrindən də asılı olduğunu göstərir.

  Uzun müddətli tədqiqatlar həmçinin hipokampusun məkan oriyentasiyasında mühüm rol oynadığını göstərmişdir. Beləliklə, biz bilirik ki, hipokampusda müəyyən fəza məkanlarına həssas olan məkan neyronları adlanan neyron sahələri var. Hipokampus məkan oriyentasiyasını və kosmosdakı xüsusi yerlərin yaddaşını təmin edir.

  Hipokampal patologiyalar

  Alzheimer xəstəliyi kimi yaşa bağlı patologiyalar (onun üçün hipokampal məhv xəstəliyin ilkin əlamətlərindən biridir) bir çox qavrayış növlərinə dərin təsir göstərmir, hətta normal qocalma belə yaddaşın bəzi növlərinin tədricən azalması ilə əlaqələndirilir. , o cümlədən epizodik və qısamüddətli yaddaş. Hipokampus yaddaşın formalaşmasında mühüm rol oynadığından, alimlər yaşa bağlı yaddaşın pozulmasını hipokampusun fiziki cəhətdən pisləşməsi ilə əlaqələndirirlər. İlkin tədqiqatlar yaşlı yetkinlərdə hipokampusda əhəmiyyətli neyron itkisi aşkar etdi, lakin yeni araşdırmalar belə itkilərin minimal olduğunu göstərir. Digər tədqiqatlar hipokampusun yaşlı insanlarda əhəmiyyətli dərəcədə azaldığını göstərdi, lakin oxşar tədqiqatlar yenə belə bir tendensiya tapmadı.

  Stress, xüsusilə xroniki stress, hipokampusdakı bəzi dendritlərin atrofiyasına səbəb ola bilər. Bu, hipokampusda çoxlu sayda qlükokortikoid reseptorlarının olması ilə əlaqədardır. Daimi stress səbəbindən onunla əlaqəli steroidlər hipokampusa bir neçə yolla təsir göstərir: onlar fərdi hipokampal neyronların həyəcanlılığını azaldır, dentat girusunda neyrogenez prosesini maneə törədir və CA3 sahəsinin piramidal hüceyrələrində dendritik atrofiyaya səbəb olur. Tədqiqatlar göstərdi ki, uzun müddət stress keçirən insanlarda hipokampal atrofiya beynin digər nahiyələrinə nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə yüksək olub. Belə neqativ proseslər depressiyaya və hətta şizofreniyaya səbəb ola bilər. Kuşinq sindromu (qanda kortizolun yüksək səviyyəsi) olan xəstələrdə hipokampal atrofiya müşahidə edilmişdir.

  Epilepsiya tez-tez hipokampusla əlaqələndirilir. Epileptik tutmalar zamanı hipokampusun müəyyən sahələrinin sklerozu tez-tez müşahidə olunur.

  Şizofreniya anormal kiçik hipokampuslu insanlarda baş verir. Lakin bu günə qədər şizofreniya ilə hipokampus arasında dəqiq əlaqə qurulmayıb.

  Beynin bölgələrində qanın qəfil durğunluğu nəticəsində hipokampusun strukturlarında işemiya səbəb olan kəskin amneziya baş verə bilər.

Mesial və Lateral Temporal Epilepsiya – Temporal Epilepsiyanın Struktur və Genetik Formaları – Epileptik Tutma növləri – Diaqnoz – Müalicə – Proqnoz – Cərrahi Müalicə

Temporal Temporal Epilepsiyanın Struktur və Genetik Formaları

Struktur epilepsiyada nöbetlər beynin bir sahəsinə fiziki və ya metabolik ziyan nəticəsində baş verir. Keçmişdə epilepsiyanın bu formasına simptomatik də deyilirdi. Struktur epilepsiyanın ən çox yayılmış səbəbləri beyin inkişafının anadangəlmə anomaliyaları, neyronların miqrasiyasının pozulması, arteriovenoz malformasiyalar, venoz angiomalar, vuruşlar, şişlər, infeksiyalar və beyin zədələridir. Temporal lob epilepsiyası demək olar ki, hər yaşda başlaya bilər və hər iki cinsdə eyni tezlikdə baş verir. Epilepsiyanın genetik və struktur formaları oxşar nöbet növlərinə səbəb olur, lakin temporal lob epilepsiyasının genetik forması ilə MRT-də beyin toxumasında əhəmiyyətli struktur dəyişiklikləri olmamalıdır. Genetik temporal lob epilepsiyasını dərmanla müalicə etmək, struktur lob epilepsiyasından daha asandır. Digər tərəfdən, neyrocərrahi müalicə yalnız struktur epilepsiya üçün mümkündür. Cərrahi müalicə epileptik fokusun saxlanmasına səbəb olan zədələnmiş beyin toxumasını çıxarmaq məqsədi daşıyır. Cərrahiyyə epileptik tutmaların tezliyini əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər və hətta halların əhəmiyyətli bir hissəsində uzunmüddətli və ya son remissiyaya səbəb ola bilər. Bəzi epileptik sindromlar müalicə edilmədikdə irəliləyir. Məsələn, hipokampal skleroz. Digər tərəfdən, epilepsiya üçün fərdi proqnoz gözlənilməzdir. Fokus epilepsiyasının müalicəsinin effektivliyi epileptik fokusun yerindən və səbəbindən asılıdır. Epileptik tutmanın bitməsindən sonra şüur ​​səviyyəsinin və idrak qabiliyyətinin uzun müddət pozulması, həmçinin fokus epileptik status, struktur temporal epilepsiya üçün xarakterikdir, xüsusən də müalicə olunmur. Temporal lob epilepsiyasında epileptik tutmaların təbiəti epilepsiya fokusunun yerindən - mezial və ya lateral - epilepsiyanın təbiətindən daha çox - genetik və ya strukturdan asılıdır. İstisna "yuxarı qalxan epiqastrik diskomfort"dur - hipokampal sklerozun yaratdığı mezial temporal lob epilepsiyasının klassik aurası.

Hipokampal Skleroz ilə Mesial Temporal Temporal Epilepsiya

Bu epilepsiya ən çox yayılmış növlərindən biridir, epilepsiya xəstələrinin təxminən 20% -ni və temporal lob epilepsiyası olanların 65% -ni təşkil edir. Mezial temporal lob epilepsiyası olan xəstələrin 80 faizində hipokampal skleroz var. Uşaqlıqda qızdırma tutmaları tez-tez baş verir və hipokampal skleroz hallarının 60% -ində baş verir, bunun 35% -i kompleks febril tutmalardır. Qeyri-adi uzanan qızdırma tutmaları gələcək temporal lob epilepsiyasına xarakterikdir. Hipokampal sklerozun inkişafı genetik komponentə malik ola bilər. Hipokampal skleroz struktur temporal lob epilepsiyasının ən çox yayılmış səbəbidir. Hipokampal sklerozun səbəbi məlum deyil. Hipokampal sinir hüceyrələrinin zədələnməsinin bir neçə fərziyyə mexanizmləri mövcuddur: inkişaf anomaliyaları, otoimmün mexanizm və tez-tez və ya uzun müddət davam edən epileptik tutmalar nəticəsində həddindən artıq stimullaşdırma nəticəsində zədələnmələr. Tədqiqatlar göstərir ki, hipokampal skleroz ilə beyin toxumasında dəyişikliklər hipokampusdan kənara çıxır.

Struktur Mesial Temporal Temporal Epilepsiyanın Simptomları

Artan epiqastrik narahatlıq Mezial temporal lob epilepsiyasının struktur formasının ən tipik epileptik fenomeni qorxu hissi ilə birləşən "yuxarı qalxan epiqastrik diskomfort"dur. Xəstələr bu hissi qarnın yuxarı hissəsindən başlayan və getdikcə daha yüksəklərə doğru irəliləyən qəribə, ürəkbulandırıcı, boş, xoşagəlməz hiss kimi təsvir edirlər. Bu xüsusi qıcolma növü mezial temporal lob epilepsiyasının genetik forması üçün xarakterik deyil. Avtomatizmlər Avtomatizmlər çeynəmə, şaqqıltı, barmaqlama və ya barmaqlarla kiçik əşyaları götürməyi təqlid edən hərəkətlər kimi təkrarlanan, stereotipli, məqsədsiz hərəkətlərdir. Mezial struktur epilepsiyadan əziyyət çəkənlərin yetmiş faizində avtomatizmlər müşahidə olunur. Avtomatizmlər ikitərəfli və ya bir tərəflə məhdudlaşa bilər. Kompleks Parsiyel Tutmalar Bu tip epileptik tutma normal fəaliyyətin dayandırılmasını nəzərdə tutur. Gözlər mənasız bir şəkildə sonsuzluğa yönəldilir. Bu vəziyyətdə avtomatizmlər tipikdir. Tutma anında ətraf mühitə reaksiya, eləcə də baş verənlərdən xəbərdar olmaq olmur. Tipik olaraq, kompleks qismən tutmalar 30 saniyədən 2 dəqiqəyə qədər davam edir. Onlar tez-tez absans nöbetlərlə qarışdırılır. Bəzən bir nöbet uzana bilər və status epileptikusa çevrilə bilər, yəni. davamlı nöbet. Digər Nöbet növləri Yalan qavrayış hadisələri, məsələn: deja vu - artıq görülmüş, jamais vu - heç vaxt görülməmiş, dad və ya qoxu hallüsinasiyaları mezial temporal epilepsiya üçün xarakterik deyil. Adətən müalicə olunmayan ikincili generalizə olunmuş tonik-klonik qıcolmalar və postkonvulsiv beyin dumanı tipikdir.

Mesial Temporal Temporal Epilepsiyanın Diaqnozu

Beynin MRT-si hipokampal sklerozu nümayiş etdirir. Bəzən, əlavə olaraq, beyin inkişafında anormalliklər aşkar edilə bilər. Halların yarısında elektroensefaloqrafiya (EEG) ilk qeyddə heç bir şey göstərmir. Subyektlərin yalnız üçdə birində temporal lobda klassik pik dalğalı epileptik fokus aşkar edilə bilər. Yuxusuzluqdan sonra uzunmüddətli qeyd və qeyd EEG həssaslığını 80%-ə qədər artırır. Tutma zamanı EEG temporal lobda ritmik 4-7 Hz yavaş dalğa fəaliyyətini nümayiş etdirir.

Struktur Mesial Temporal Temporal Epilepsiya üçün Proqnoz və Müalicə

Hər bir konkret vəziyyətdə proqnoz gözlənilməzdir. Bəzi xəstələrdə antiepileptik dərmanlarla müalicənin ilkin yaxşı nəticələri zamanla itirilir ki, bu da epileptik tutmaların tezliyinin artmasına və şiddətinin pisləşməsinə səbəb olur. Şiddətli temporal epilepsiya yaddaş itkisinə, idrak qabiliyyətinin azalmasına və psixoloji pozğunluqlara səbəb ola bilər. Bununla belə, əksər hallarda, hipokampal sklerozda nöbet əksər xəstələrdə illərlə yaxşı idarə edilə bilər. Bu səhifənin sonunda təsvir edilən hər hansı dərman və ya dərman kombinasiyası struktur mezial epilepsiyanın müalicəsində istifadə edilə bilər. Karbamazepin isə digərlərindən daha təsirli olur. Dərman seçimi də yaş, cins və müşayiət olunan xəstəliklərdən asılıdır. Nəzarətsiz struktur mezial temporal lob epilepsiyası hallarında cərrahi müalicə uyğun olur. 60% hallarda cərrahi müalicə tam remissiyaya gətirib çıxarır; 10% -də təsir sıfırdır; və 20% -də qıcolmaların şiddəti müxtəlif dərəcələrə qədər azalır. Əməliyyat temporal lobun əhəmiyyətli bir hissəsinin çıxarılmasını əhatə edir. Bu səbəbdən cərrahi komplikasiyalar çox nadir deyil və təxminən 10% təşkil edir. Ən çox rast gəlinənlər nitq və yaddaş pozğunluqları və epilepsiyanın şiddətinin pisləşməsidir.

Struktur Lateral Temporal Temporal Epilepsiya

Struktur temporal lob epilepsiyasının lateral lokalizasiyası mezial lokalizasiyanın yarısı qədər yaygındır. Tezlik cinsinə görə fərqlənmir və ilk tutmalar adətən gec yeniyetməlik dövründə baş verir.

Struktur Lateral Temporal Temporal Epilepsiyanın Simptomları

Halüsinasiyalar: müxtəlif səslər, başgicəllənmə, vizual hallüsinasiyalar və illüziyalar, deja vu, jamais vu və s. Hərəkət qıcolmaları: əl(lər)də avtomatizmlər, üzün qaşqabaqlanması, üzündə seğirmə, əldə qeyri-adi duruş, səs çıxarma, bədənin öz oxu ətrafında fırlanması, nitq pozğunluğu. Müalicə edilmədikdə, kompleks parsial qıcolmalar və ya statuslar, həmçinin ümumiləşdirilmiş qıcolmalar mümkündür. Şüurun itirilməsi dərəcəsi adətən mezial struktur epilepsiya ilə müqayisədə daha az əhəmiyyətlidir.

Lateral Temporal Temporal Epilepsiyanın Diaqnozu

Beynin MRT-si temporal lobda struktur anormallikləri nümayiş etdirir. İnteriktal EEG tez-tez temporal lob üzərində fokuslu yavaş dalğa fəaliyyətini və ya sünbülləri/kəskin dalğaları aşkar edir. Tutma zamanı EEG fokus 4-7 Hz ritmik aktivliyi və ya temporal lob üzərində kəskin dalğaları nümayiş etdirir.

Struktur Lateral Temporal Temporal Epilepsiyanın Proqnozu və Müalicəsi

Proqnoz əsasən temporal lobun zədələnməsinin səbəbi ilə müəyyən edilir və çox vaxt gözlənilməzdir. Farmakoloji müalicə temporal lob epilepsiyasının genetik formasına nisbətən daha az effektivdir. Cərrahiyyə ağır struktur lateral temporal lob epilepsiyası üçün ağlabatan bir alternativ ola bilər.

Yanal müvəqqəti epilepsiyanın irsi forması (ailəvi otosomal dominant lateral temporal epilepsiya)

Simptomlar

Müxtəlif səslər, zəng, vızıltı, klikləmə, döymə kimi sadə eşitmə halüsinasiyalar lateral temporal lobda yaranan fokus epilepsiyanın ən tipik simptomudur. Fokal nöbetlər nadir hallarda kompleks parsial tutmalara və ya ümumiləşdirilmiş qıcolmalara keçə bilər. Vizual halüsinasiyalarda, məsələn, müxtəlif fiqurlar və ya rəngli ləkələr, nitq pozğunluqları, başgicəllənmə və qoxu hissi ilə özünü göstərən tutmalar çox tipik olmasa da mümkündür. Yuxarıdakı simptomlar lateral temporal lobda epilepsiya fokusunu göstərir. Tutmalar tez-tez yuxuya səbəb olur. İlk qıcolmalar adətən 10-30 yaş arasında baş verir. Xəstəliyin baş vermə ehtimalı cinsdən asılı deyil.

Xarakterin miras qalması

Bu epilepsiya növünün adı özü üçün danışır - otozomal dominant şəkildə miras alınır və gen daşıyıcılarının 80% -ində baş verir. Səbəb 10q xromosomunda LGI1/Epitempin genindəki mutasiyadır.

Diaqnostika

Beynin MRT və EEG adətən heç bir anormallıq aşkar etmir. Tipik simptomlar və normal müayinə nəticələri lateral temporal lob epilepsiyasının irsi formasının diaqnozunu təsdiqləyir.

Proqnoz və Müalicə

Əksər hallarda yuxarıda təsvir edilən epileptik tutmalar qısamüddətli olur və çox tez-tez baş vermir. Müalicə lazımdırsa, Karbamazepin çox təsirli olur. Epilepsiyanın bu forması başqa nevroloji və ya psixiatrik əlamətlərə səbəb olmur.

Ailəvi Mesial Temporal Lob Epilepsiyası

Simptomlar

Temporal lobun mezial hissəsi yaddaşın formalaşması və yaddaşın "yaddaşından" məlumatın alınması üçün cavabdehdir. Bu səbəbdən, temporal lobun bu bölgəsindəki epileptik fokus bütün hisslər yaratmağa qadirdir: deja vu, jamais vu; arxanızda kiminsə olduğunu hiss etmək; ruhun bədəndən "ayrılması" illüziyası; hədsiz xoşbəxtlik/ləzzət hissi, hansısa həqiqəti və ya mahiyyəti dərk etmək. Buddistlərin “nirvana” adlandırdıqları kimi bir şey. Sonuncu Dostoyevski tərəfindən "İdiot"da çox gözəl təsvir edilmişdir. Spektrin digər tərəfində qorxu, yaxınlaşan "dünyanın sonu" hissi, narahatlıq və s. Hipotalamusun yaxınlığına görə ürəkbulanma, qusma, solğunluq və ürək döyüntüsü ola bilər. Tutmalar həmçinin vizual və eşitmə illüziyaları/halüsinasiyalar və ya bədəndə tanınmayan, təsvir olunmayan, çətin lokallaşdırılan hisslər kimi də özünü göstərə bilər. Nadir hallarda fokus nöbetləri ümumiləşdirilmiş tutmalara keçir. İlk qıcolmalar 10-30 yaş arasında baş verir (orta yaş 25-dir). Qadınlarda irsi mezial temporal lob epilepsiyasına bir qədər çox rast gəlinir.

Xarakterin miras qalması

Avtosomal dominant, gen daşıyıcılarının 60% -də özünü göstərir. Yanal temporal epilepsiyadan fərqli olaraq, irsi mezial temporal lob epilepsiyasında, mezial temporal lob epilepsiyasının genetik formasına səbəb ola biləcək çoxlu müxtəlif genetik mutasiyalar mövcuddur.

Diaqnostika

Beynin MRT-si adətən əlamətdar deyil, lakin bəzi xəstələrdə temporal loblarda dəyişmiş T2 siqnalının zədələnməsi müşahidə olunur. FDG-PET temporal loblarda azalmış metabolik sürəti aşkar edə bilər. Müayinənin əsas məqsədi mezial temporal epilepsiyanın ailəvi formasını bəzi hallarda irsi də ola bilən hipokampal sklerozdan ayırmaqdır. Kənar EEG 50% -də normaldır. Qalanları temporal lob üzərində ya yavaş dalğa və ya pik-yavaş dalğa aktivliyinə malikdir - adətən bir tərəfdə. Tutma zamanı temporal loblarda tipik epileptik fəaliyyət müşahidə olunur.

Proqnoz və Müalicə

Temporal lob epilepsiyasının mezial ailə forması üçün proqnoz gözlənilməzdir. Bəzi hallarda simptomlar o qədər yüngül olur ki, daha ağır formanın ailə tarixi olmadan xəstə epilepsiya olduğunu belə bilmir. Halların kiçik bir hissəsində ağır, müalicəsi çətin olan epilepsiya mövcuddur. Ən tipik ailəvi mesial epilepsiya hallarında yuxarıda təsvir edilən aşkar fokal epileptik tutmalar olur ki, onlar bəzən kompleks parsial tutmalara və ya ümumiləşdirilmiş qıcolmalara çevrilir. Antiepileptik dərmanlar, karbamazepin və səhifənin sonunda təsvir edilən digər dərmanlar adətən çox təsirli olur. İllərlə davam edən uzunmüddətli remissiyalar mesial temporal lob epilepsiyasının ailəvi formasında nadir deyil, lakin gec-tez qıcolmalar təkrarlanır.

Dəyişən Epileptik Fokuslu Ailə Fokal Epilepsiya

Bu, hər bir ailə üzvü üçün fərdi olan epileptik fokusun lokalizasiyası deyil, fokus epilepsiya faktının miras qaldığı irsi epileptik sindromdur.

Simptomlar

Fokal epileptik tutmalar beyin qabığının istənilən hissəsində baş verə bilər: frontal, temporal, parietal və ya oksipital. Və hər bir fərdi xəstədə epileptik fokus müəyyən bir yerdə yerləşsə də, digər ailə üzvlərində epileptik fokus beynin fərqli bir hissəsində ola bilər. Bu səbəbdən, bu epileptik sindromdan əziyyət çəkən hər bir ailə üzvünün özünəməxsus, fərdi fokus epilepsiya növü olacaq. Onların hamısını birləşdirən yeganə şey fokus epilepsiyanın bəzi variasiyalarının olmasıdır. Fokus epilepsiyanın digər formalarında olduğu kimi, qıcolmalar kompleks qismən və ya ümumiləşdirilmiş qıcolmalara çevrilə bilər. Əksər insanlar ən azı bəzən ümumiləşdirilmiş tonik-klonik nöbetlərlə qarşılaşırlar. Tutma tez-tez yuxu zamanı baş verir. İlk tutmalar erkən uşaqlıqdan 40 yaşa qədər baş verə bilər. Xəstəliyin orta başlanğıc yaşı 10 ildir. Xəstəliyin baş vermə ehtimalı cinsdən asılı deyil.

Xarakterin miras qalması

Daşıyıcılarda 60% epileptik tutma ehtimalı olan autosomal dominant miras variantı. 2 və 22-ci xromosomlarda müxtəlif genetik anormallıqlar dəyişkən epilepsiya ocaqları olan ailə fokuslu epilepsiya ilə əlaqələndirilir.

Diaqnostika

Beynin MRT normal olmalıdır. EEG qıcolmalardan kənarda normal ola bilər və ya həm istirahətdə, həm də tutma zamanı epileptik fokusun yerinə uyğun lokallaşdırılmış epileptik aktivlik nümayiş etdirə bilər. Hər bir fərddə epileptik fokusun yeri dəyişməz olaraq qalır. EEG anomaliyaları yuxusuzluq nəticəsində baş verə bilər və epilepsiya əlamətləri olmadan ailə üzvlərində mövcud ola bilər. EEG anormallıqlarının şiddətinin epilepsiyanın şiddəti və ya xəstəliyin proqnozu ilə heç bir əlaqəsi yoxdur. Proqnoz və Müalicə Epileptik tutmaların xarakteri, tezliyi, müddəti və şiddəti həm fərdi ailələr, həm də hər bir fərdi ailənin üzvləri arasında dəyişir. Antiepileptik dərmanlarla müalicə adətən kifayət qədər təsirli olur.

Fokal Epileptik Sindromların Müalicəsi

Əksər hallarda, Karbamazepin ilə müalicədən çox layiqli təsir var. Karbamazepinin tolere edilmədiyi, təsirli olmadığı və ya əks göstəriş olduğu hallarda, ocaqlı epilepsiyaya nəzarət etmək üçün nəzərdə tutulmuş hər hansı digər dərman və ya dərman kombinasiyası istifadə edilə bilər. Yan təsirlərin təbiətindən, cinsdən, yaşdan, digər tibbi problemlərdən və ya hamiləliyin mövcudluğundan/planlaşdırılmasından asılı olaraq, aşağıdakı dərmanlar istifadə edilə bilər: Okskarbazepin, Preqabalin, Gabapentin, Lamotrigine, Levetirasetam, Tiagabin, Topiramat, Vimpat, Zonisamid, Valproik turşusu narkotik. Oxşar dərmanlar temporal lob epilepsiyasının struktur formalarının müalicəsində istifadə olunur, lakin, bir qayda olaraq, struktur formalar dərman müalicəsinə daha az cavab verir.

[email protected]
Məzmun müəllif hüququ 2018. . Bütün hüquqlar qorunur.
Andre Strizhak tərəfindən, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

Temporal lob epilepsiyası mərkəzi sinir sisteminin, yəni beynin xroniki xəstəliyidir, temporal lobda patoloji fokusun lokalizasiyası ilə epilepsiya növlərindən biridir. Konvulsiv paroksismal nöbet və şüur ​​itkisi ilə müşayiət olunur. Ən çox yayılmış formadır. Patoloji adətən anatomik formasiyaların strukturunda dəyişikliklər (hipokampal skleroz) ilə əlaqələndirilir.

Temporal lob epilepsiyasının niyə inkişaf etdiyi dəqiq müəyyən edilməmişdir. İnkişafın bütün ehtimal olunan səbəbləri iki böyük qrupa bölünür: perinatal, yəni fetusa təsir edən və doğuşdan sonrakı, uşaq doğulduqdan sonra sinir sisteminin fəaliyyətini pozan amillər.

Perinatal daxildir:

• anadan transplantent olaraq amniotik mayeyə daxil olan patogen patogenlər (rubella, sifilis və s.);
• hamiləliyin sonlarında göbək kordonunun dolanması və ya yuxarı tənəffüs yollarının mekonium ilə aspirasiyası nəticəsində dölün hipoksiyası və ya asfiksiyası;
• beynin sinir toxumasının formalaşmasında spontan pozğunluqlar, beyin qabığının arxitektonikasının pozulması;
• Dölün vaxtından əvvəl və ya sonrakı yetkinliyi.

Postnatal səbəblərə aşağıdakılar daxildir:

• neyroinfeksiyalar və beyin membranlarının iltihabı;
• kəllə zədələri və sarsıntılar
• benign və ya malign neoplazmaların yayılması;
• qan dövranı və toxuma trofizminin pozulması, vuruş səbəbiylə temporal lobun toxuma infarktı;
• skleroz, Mycobacterium tuberculosis təsiri altında sağlam hüceyrələrin birləşdirici toxuma ilə əvəz edilməsi;
• intraserebral hematoma;
• yanlış dozada istifadə edilən bəzi dərman maddələrinin, müxtəlif kimyəvi birləşmələrin zəhərli təsiri;
• metabolik xəstəlik;
• pis qidalanma və vitamin çatışmazlığı.

Temporal lob epilepsiyasının inkişafına irsi meyl sübut edilməmişdir.

Hipokampal skleroz (mezial temporal skleroz) kimi toxumalarda belə struktur dəyişiklikləri ətrafdakı hüceyrələrin qeyri-adekvat həyəcanlanmasına gətirib çıxarır, əsassız elektrik impulsu verir. Bir siqnal yaradan və konvulsiv nöbetlərə səbəb olan epileptik bir fokus meydana gəlir.

Təsnifat və simptomlar

Lezyonun lokalizasiyasına görə 4 növə bölünür: amigdala, hipokampal, lateral, insular və ya operkulyar. Tibbi praktikada bölgü sadələşdirilmişdir və həkimlər onu lateral və mediobazal epilepsiyaya bölürlər.

Ölümcül epilepsiya daha az rast gəlinir, eşitmə və vizual halüsinasiyalar müşahidə olunur, xəstə qeyri-adekvat danışır və şiddətli başgicəllənmədən şikayətlənir. Hərəkət əzələlərinin spazmı tipik deyil, şüur ​​yumşaq, yavaş-yavaş itirilir, insan başqa bir reallığa düşmüş kimi görünür.

Amigdala adətən uşaqlıqda əmələ gəlir. Mədə-bağırsaq traktının pozğunluqları və avtonom sinir sisteminin pozğunluqları ilə xarakterizə olunur. Tutmalar yemək avtomatizmləri ilə müşayiət olunur, xəstə yavaş-yavaş, tədricən huşsuz vəziyyətə düşür. Bütün halların üçdə birində klonik generalizə olunmuş qıcolmalar müşahidə olunur.

Hipokampal tipin səbəbi hipokampusun sklerozudur ki, bu da temporal lob epilepsiyasının bütün növlərinin 80% -ni təşkil edir.

Onun xüsusiyyəti halüsinasiyalar, illüziyalardır, xəstə şüur ​​səviyyəsində fərqli bir mühitə batırılır. Tutma orta hesabla iki-üç dəqiqə davam edir.

İnsular və ya operkulyar tip üz əzələlərinin bükülməsi, ürək dərəcəsinin artması və qan təzyiqinin artması, gəyirmə və digər həzm pozğunluqları ilə müşayiət olunur. Dad halüsinasiyaları mümkündür.

Temporal lob epilepsiyasında simptomlar bütün alt növlərdə də təkrarlana bilər. Belə ki, ümumi əlamətlər titrəmə, nizamsız ürək döyüntüsü (aritmiya), izaholunmaz qorxu hissi, yaddaş itkisi, qızlarda menstrual dövrünün dəyişməsi, aqressiyadan eyforiyaya qədər qəfil əhval dəyişikliyidir.

Diaqnostika

Xəstəlik tarixçəsi və şikayətlər əsasında diaqnoz qoymaq olduqca çətindir. Belə xəstələrlə yalnız epileptoloqlar, psixiatrlar və nevroloqlar məşğul olurlar. Erkən mərhələlərdə belə bir patologiyanın diaqnozu demək olar ki, mümkün deyil, çünki klinik mənzərə zəifdir və praktiki olaraq həyat keyfiyyətini pozmur.

Nevroloji baxımdan ümumi müayinə zamanı heç bir anormallıq müşahidə olunmur. Dəyişikliklər yalnız şiş temporal lobda böyüdükdə və ağır qanaxma ilə baş verə bilər. Sonra patoloji reflekslər, yeriş qeyri-sabitliyi, yeddinci və on ikinci cüt kranial sinirlərin nasazlığının təzahürləri görünə bilər.

Neyroinfeksiyaya şübhə olduqda laboratoriya diaqnozu vacibdir. Bu zaman ümumi qan testində iltihabın tipik əlamətləri müşahidə olunur, plazmanın seroloji tədqiqi zamanı spesifik mikroorqanizmə qarşı anticisimlər müəyyən edilir və bakterioloji mədəniyyət infeksiya və onun antibakterial və ya antiviral agentlərə həssaslığı haqqında tam məlumat verir.

Instrumental müasir üsullar ən informativ hala gəlir. Beləliklə, elektroensefaloqramma beynin temporal lobunda fokusların epileptik fəaliyyətini göstərir. Etioloji faktor kompüter tomoqrafiyası və ya maqnit rezonans görüntüləmə ilə müəyyən edilə bilər. Hipokampal sklerozu, beyin qabığının arxitektonikasında dəyişiklikləri və digər patologiyaları göstərə bilər. Pozitron emissiya tomoqrafiyası müəyyən bir sahədə maddələr mübadiləsinin azalması və onun funksionallığının pozulması haqqında tam məlumat verir.

Müalicə və proqnoz

Temporal lob epilepsiyasının müalicəsi simptomların aradan qaldırılmasından, yəni nöbetlərin tezliyinin azaldılmasından, həmçinin mütəxəssisə tam aydındırsa, səbəbin aradan qaldırılmasından ibarətdir. Terapiya bir dərmanın, yəni karmabzepinin təyin edilməsi ilə başlayır, doza fərdi olaraq seçilir və tədricən artır. Ağır hallarda valproatlardan, nadir hallarda isə difenindən istifadə etmək rasionaldır.

Politerapiya yalnız əvvəlki dərmanların heç bir təsiri olmadıqda rasionaldır. Sonra iki və ya üç antiepileptik dərman bir-biri ilə birləşdirilir, lakin bu vəziyyətdə bir nevroloqun ciddi nəzarəti lazımdır, çünki mərkəzi sinir sisteminin orqanlarının strukturunda əlavə pozğunluqlar və xəstənin rifahının pisləşməsi mümkündür. .

Əksər hallarda klinik mənzərəni aradan qaldırmaq üçün cərrahi müdaxilə istifadə olunur. Beləliklə, hipokampusun geniş sklerozu çıxarılır və ya məhv edilir, qonşu toxumaları sıxan böyüyən şiş göstəricilərə uyğun olaraq rezeksiya edilir və epileptogen zonanın korteksi sorulur.

Temporal lob epilepsiyası, xüsusən uşaqlıqda məyusedici proqnoz verir. Heç bir təcrübəli həkim hücumların aradan qaldırılmasına tam zəmanət verə bilməz, çünki dərmanların köməyi ilə vəziyyət yalnız üçdə birində, əməliyyatla isə 60% yaxşılaşır. Çox tez-tez əməliyyatdan sonrakı dövrdə ağırlaşmalar görünür: nitqin uyğunsuzluğu, parezi və əzələ iflici, oxuma pozğunluğu, psixi pozğunluqlar.

Qarşısının alınması əsasən fetusa mənfi təsirlərin aradan qaldırılmasına, doğuş zamanı xəsarətlərin azaldılmasına və yoluxucu xəstəliklərin vaxtında müalicəsinə yönəldilmişdir.

Bu xəstəliyə daha yaxından baxmaq üçün onu təhrik edən xəstəlik haqqında bir az danışmaq lazımdır. Temporal lob epilepsiyası tutmalarla müşayiət olunan nevroloji xəstəlikdir. Onun diqqəti beynin temporal lobundadır. Nöbetlər şüur ​​itkisi ilə və ya olmadan baş verə bilər.

Mesial skleroz bir komplikasiya kimi çıxış edir və neyronların itirilməsi ilə müşayiət olunur. Baş zədələri, müxtəlif infeksiyalar, qıcolmalar, şişlər səbəbindən hipokampusun toxuması atrofiyaya başlayır ki, bu da çapıqların əmələ gəlməsinə səbəb olur. Xəstəliyin gedişatının əlavə tutmalarla ağırlaşması ehtimalı var. O, həm sağ, həm də sol əlli ola bilər.

Struktur dəyişikliklərinə əsasən, hipokampal skleroz iki növə bölünə bilər:

1. Beynin temporal lobunda həcm dəyişiklikləri yoxdur.
2. Həcm artımı prosesi var (anevrizma, mütərəqqi şiş, qanaxma).

Əsas səbəblər

Əsas səbəblərə aşağıdakılar daxildir:

• Genetik faktor. Valideynlərdə və ya qohumlarda temporal lob epilepsiya və ya skleroz təzahürləri varsa, varislərdə təzahür ehtimalı olduqca yüksəkdir.
• Febril tutmalar. Onların təsiri müxtəlif metabolik pozğunluqlara kömək edir. Temporal lobun qabığı şişir və neyronların məhv edilməsi başlayır, toxuma atrofiyaları, hipokampus həcmi azalır.
• Mexanik xəsarətlər. Başa zərbələr, kəllə sınıqları, toqquşmalar, bütün bunlar geri dönməz zədələnməyə və hipokampal sklerozun inkişafına səbəb olur.
• Pis vərdişlər. Alkoqolizm və nikotin asılılığı sinir əlaqələrini məhv edir və beyin hüceyrələrini məhv edir.
• Uşaqlıq travması. Prenatal dövrdə və ya müxtəlif doğuş xəsarətləri zamanı temporal lobun yanlış inkişafı.
• Beyin toxumasının oksigen aclığı. Tənəffüs və metabolik pozğunluqlar səbəb ola bilər.
• İnfeksiyalar. Beyində meningit, ensefalit və digər iltihablar mezial sklerozun aktivləşməsinə səbəb ola bilər.
• Zəhərlənmə. Bədənin uzun müddət ərzində zərərli maddələrlə intoksikasiyası.
• Qan dövranı pozğunluqları. Temporal lobda qan dövranı pozulduqda, işemiya və neyron ölümü başlayır, sonra atrofiya və çapıqlar əmələ gəlir.

Siz skleroz üçün istifadə olunan dərmanları tapa bilərsiniz, linki tıklayaraq xalq müalicəsi ilə müalicəni tapa bilərsiniz.

Risk faktorları

Risk faktorlarına aşağıdakılar daxildir:

1. Beyin vuruşları.
2. Hipertansiyon və hipertansiyon.
3. Diabet.
4. Yaşlı insanlarda hipokampal skleroz gənclərə nisbətən daha tez-tez qeydə alınır.

Skleroz çox məkrli bir xəstəlikdir və müxtəlif növləri var: çoxsaylı, ateroskleroz.

Simptomlar

İstinad! Bu xəstəlik epilepsiyadan qaynaqlandığı üçün onun simptomları onun təzahürlərinə və ya Alzheimer xəstəliyinə çox oxşar ola bilər.

Hipokampal sklerozun əlamətləri daha ətraflı araşdırılmalıdır, lakin yalnız səlahiyyətli bir mütəxəssis dəqiq diaqnoz qoya bilər.

Simptomlara aşağıdakılar daxildir:

Müayinə zamanı aşağıdakı dəyişikliklər diaqnoz edilə bilər:

• Parahippokampal girusda ağ maddə tərkibinin azalması.
• Amigdalanın tükənməsi.
• Diensefalon nüvəsinin bir hissəsinin atrofiyası.
• Sinqulyar girusun azalması.
• Beyin qabığının atrofiyası.

Sol tərəfli mezial sklerozun olması halında, simptomlar sağ tərəfli mezial sklerozdan daha şiddətli olacaq və parasempatik sistemə daha ciddi ziyan vurur. Tutmalar beynin bütün hissələrinin ümumi fəaliyyətini pozur, hətta ürək və digər orqanlarda problemlər yarada bilər.

İnkişaf

İstinad! Temporal lob epilepsiyası olan xəstələrin təxminən 60-70% -ində hipokampusun müəyyən dərəcədə inkişaf etmiş sklerozu var.

Xəstəliyin klinik əlamətləri çox müxtəlifdir, lakin əsas olanları qızdırmalı konvulsiyalardır. Onlar epilepsiya başlamazdan əvvəl də baş verə bilər və bu, müxtəlif sinir xəstəlikləri ilə əlaqələndirilir.

Bu xəstəlikdə hipokampus qeyri-bərabər şəkildə məhv edilir, dişli girus və bir sıra digər sahələr təsirlənir. Histoloji neyron ölümü və gliozu göstərir. Yetkinlərdə beyində ikitərəfli degenerativ pozğunluqlar başlayır.

Ateroskleroz müxtəlif səbəblərdən inkişaf edə bilər, lakin xəstəliyin nəticələri patogenezdən, vaxtında diaqnozdan və müəyyən bir həyat tərzinə riayət etməkdən asılıdır.

Müalicə üçün görüləcək tədbirlər

Hücumları dayandırmaq və temporal sklerozun təzahürlərini yüngülləşdirmək üçün adətən xüsusi antiepileptik dərmanlar təyin edilir. Bunlar əsasən antikonvulsant dərmanlardır. Dozaj və rejim bir mütəxəssis tərəfindən seçilməlidir. Özünüzü müalicə edə bilməzsinizçünki hücumların təzahürünü, onların növünü, təyin olunan dərmanların xüsusiyyətlərini və bir çox başqa şeyləri əlaqələndirmək lazımdır.

Hücumların simptomları yox olarsa, bu, xəstəliyin geri çəkildiyini göstərir. Tutmalar iki il ərzində özünü hiss etdirmirsə, həkim dərmanların dozasını azaldır. Dərmanların tamamilə dayandırılması yalnız simptomların tam olmamasından 5 il sonra təyin edilir.

Qeyd! Konservativ terapiyanın məqsədi xəstəliyin təzahürlərini tamamilə aradan qaldırmaq və mümkünsə tam bərpa etməkdir.

Dərman terapiyası nəticə vermədikdə, cərrahiyyə təyin edilir. Bu xəstəlik üçün bir neçə növ cərrahi müdaxilə var, lakin ən çox istifadə edilən temporal lobotomiyadır.