Mitralklapprolaps hos børn - årsager og behandlingstræk. Pædagogisk og metodisk materiale Hvad du kan gøre

Mitralklapprolaps forekommer ifølge forskellige kilder ret ofte hos 2-16 % af børnene. Som regel viser det sig ikke foreløbig, så det opdages normalt i 7-15 års alderen. Det sker, at prolaps opdages ved en tilfældighed ved en ultralydsundersøgelse af hjertet (ekkokardiografi).

Hvad er mitralklapprolaps?

Der er fire kamre i det menneskelige hjerte: venstre atrium og ventrikel, højre atrium og ventrikel. Blodet strømmer fra atrierne til ventriklerne. De højre og venstre dele af hjertet kommunikerer normalt ikke, og atrierne og ventriklerne er forbundet gennem åbninger dækket af ventiler. Mitralklappen er tilvejebragt mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Den består af to foldere og er som døre, der åbner og lader blod strømme ind i venstre ventrikel, når venstre atrium trækker sig sammen. Det indkommende blod fylder ventriklens hulrum og smækker automatisk "dørene". Og så trækker ventriklen sig sammen, ventilklapperne er lukkede, tæt i kontakt med hinanden og frigiver ikke blod tilbage i atriet. Dette sikrer blodgennemstrømningen i én retning.

Mitralklapprolaps- bøjning af dens ventiler ind i hulrummet i venstre atrium under sammentrækning af hjertets ventrikler. Ventilklapperne er så fleksible og elastiske, at de puster sig op som sejl.

Lægen kan opdage mitralklapprolaps ved at lytte til hjertet ved hjælp af et phonendoskop og bekræfte det ved hjælp af ultralyd af hjertet (ECHO).

Årsager til mitralklapprolaps

Mitralklapbladene bliver for elastiske på grund af forstyrrelse af strukturen af ​​det bindevæv, der udgør mitralklappens ramme. Denne ændring, kaldet bindevævsdysplasi, sker hos patienten ikke kun i mitralklappen, men også i andre organer, hvor der er meget bindevæv. Årsagen til bindevæv kan være en medfødt defekt i strukturen af ​​bindevæv og (eller) en erhvervet metabolisk lidelse eller mikroelementer (mangel på magnesium, kalium, selen, silicium).

Årsagen til prolaps mitralklap der kan være forskellige lidelser i det autonome nervesystem, hvilket fører til en forstyrrelse af den regulatoriske indflydelse på klappen. Mitralklapprolaps ledsager ofte panik og andre psyko-emotionelle lidelser.

Forekomsten af ​​mitralklapprolaps kan være forbundet med en genetisk patologi af bindevæv (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, etc.) og være arvelig. , kan endokrine lidelser (øget skjoldbruskkirtelfunktion) også forårsage prolaps. I disse tilfælde er prolaps en konsekvens (et af symptomerne) af en eller anden sygdom, og det kaldes sekundært.

Der er en række andre faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​prolaps:

• Kompliceret graviditetsforløb hos moderen i de første 3 måneder (toksikose, trussel om abort, ARVI) og fødsel (hurtig, hurtig fødsel, vakuumudtrækning, kejsersnit under fødslen), fødselstraumer.
• Disposition for forkølelse, tidligt opstået ondt i halsen,.

Symptomer på mitralklapprolaps

Hos børn med prolaps ændres som regel hele bindevævets struktur og ikke kun klappen. Derfor har de en række træk og tegn på bindevævsdysplasi: nærsynethed, flade fødder, øget forlængelse af små led, dårlig kropsholdning (lille eller "lige ryg"-syndrom), meget elastisk hud. Typisk i udseende har børn med prolaps en astenisk fysik, tynde og tynde, med svage muskler og ofte høje. Historien om børn med dysplasi omfatter medfødte dislokationer og subluksationer af hofteleddene og brok.

Anfald af "hjertesmerter" er kortvarige (varer i 5-20 minutter), børn mærker dem i venstre halvdel af brystet og beskriver dem som "stikkende", "trykkende", "smerter". Der kan være en følelse af "afbrydelser" i hjertets arbejde, "fading". Typisk opstår sådanne plager i forbindelse med følelsesmæssig stress og er ledsaget af forskellige vegetative reaktioner (ustabilt humør, angst og frygt, kolde ekstremiteter, "koldhed", hjertebanken, svedtendens, nedsat eller øget tryk, hovedpine osv.), forsvinder spontant eller efter at have taget tinktur af baldrian, valocordin.

Hvorfor er mitralklapprolaps farligt?

I de fleste tilfælde forløber mitralklapprolaps positivt og fører kun hos 2-4% til alvorlige komplikationer.

De vigtigste komplikationer af mitralklapprolaps er:

Hjertefejl. Afbøjning af mitralklapbladene kan føre til deres ufuldstændige lukning og forekomsten af ​​omvendt blodstrøm (regurgitation) fra ventriklen ind i atriet. Ved milde opstød er behandling ikke nødvendig, og dette påvirker ikke barnets velbefindende. Hvis den omvendte blodstrøm er stærk, er overbelastning af hjertet og udvikling af hjertesvigt (svaghed, åndenød, hævelse, hjertebanken, afbrydelser i hjertefunktionen) mulig. Situationen kan endda føre til operation - udskiftning af mitralklappen med en kunstig klap.

Bakteriel endokarditis. Bakterier sætter sig på klapperne på den ændrede ventil, formerer sig der, ødelægger og korroderer den. En meget ubehagelig sygdom, som er svær at behandle.

Livstruende arytmier. Ganske ofte har børn med prolaps hjerterytmeforstyrrelser, som registreres på EKG: sinustakykardi, ekstrasystoler, paroksysmal takykardi, sinusbradykardi, atrieflimren osv. (se "arytmier").

Pludselig død. Det er selvfølgelig meget sjældent, men sådanne tilfælde er blevet beskrevet.

Taktik for observation og behandling af børn med mitralklapprolaps

Behandlingen varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​prolaps (fald af klapperne) og arten af ​​de medfølgende autonome og kardiovaskulære ændringer (tilstedeværelse af arytmi, hjertesvigt). Som regel forårsager prolapsforløbet ikke alvorlige bekymringer for patientens helbred og kræver kun observation, såvel som implementering af simple rutinemæssige og genoprettende foranstaltninger (daglig rutine, tilstrækkelig søvn, nogle begrænsninger i sport) og forebyggende forløb af vitaminer , mineraler og andre lægemidler, der understøtter arbejdets hjerter.

De fleste børn (i fravær af prolapskomplikationer) tolererer fysisk aktivitet godt. Hvis de har lægeligt tilsyn, kan de føre en aktiv livsstil uden begrænsninger i fysisk aktivitet. Børn kan anbefales sportsgrene, hvor belastningen er jævnt fordelt: svømning, skiløb, skøjteløb, cykling, løb i langsomt tempo, gåture. Sportsaktiviteter forbundet med rykkende bevægelser eller pludselige kraftbelastninger anbefales ikke: hop, brydning, karate, vægtstang osv.

Baseret på det faktum, at mitralklapprolaps er en særlig manifestation af en lidelse i det autonome nervesystem, bør behandlingen sigte mod at korrigere autonom dystoni. Behandlingen er langvarig og kompleks og hovedsageligt ikke-medikamentel, omfatter psykoterapi, autotræning, fysioterapi (elektroforese med magnesium, brom i den øverste halshvirvelsøjle), vandbehandlinger, akupunktur, spinalmassage. Udvælgelsen af ​​behandling foretages af lægen individuelt under hensyntagen til patientens egenskaber.

For at opretholde myokardiets funktion, når dets metabolisme er forstyrret, udføres behandlingsforløb med følgende lægemidler:

• Kalium- og magnesiumpræparater (panangin, asparkammagnerot, magne B6).
• Riboxin.
• Carnitin (elcar, carniten).
• Coenzym Q10.
• Kosttilskud "Lecithin".
• Padderok. Hjælper med at genopbygge siliciummangel. Brugt i form af et afkog (10 g padderok urt pr. 200 ml vand), tag 1 spsk. l. 3 gange om dagen, på kurser.
• Triovit. Et vitamin-mineralkompleks, der genopbygger mangel på vitamin C, E, beta-caroten (provitamin A) og selen, som understøtter hjertefunktionen.
• Flerumættede fedtsyrer omega-3 og omega-6 (hørfrøolie, fiskeolie, Omega-3 kosttilskud osv.).

Mindre hjerteanomalier

Børn med bindevævsdysplasi udviser ofte mindre anomalier i hjerteudviklingen. De mest almindelige læsioner er venstre ventrikulær falsk akkord og patent foramen ovale. De kan forekomme alene eller i kombination sammen med andre manifestationer af bindevævsdysplasi. Da patienten som regel ikke klager, kan mindre udviklingsmæssige anomalier være et utilsigtet fund. Under undersøgelsen hører lægen en hjertemislyd og sender barnet til en ultralydsundersøgelse af hjertet - ekkokardiografi, hvor tilstedeværelsen af ​​en bestemt anomali bekræftes.

Falsk akkord i venstre ventrikel er en yderligere formation i ventrikulærhulen i form af en tynd strakt streng. Det kan forårsage en ret kraftig hjertemislyd.

Patent foramen ovale er en lille åbning (vindue) mellem højre og venstre forkammer. Dens rolle er stor, når barnet er i maven. Efter fødslen er der ikke behov for det, og det lukker. Sandt nok ikke alle børn, og nogle gange ikke umiddelbart efter fødslen, men i en alder af 5-6. Hvis vinduet er lille, 1-2 mm i diameter, forstyrrer det på ingen måde barnets generelle tilstand.

Der er intet galt med tilstedeværelsen af ​​mindre anomalier i udviklingen af ​​hjertet; det er simpelthen et individuelt træk ved strukturen af ​​barnets hjerte. De kræver ikke særlig behandling, kun observation af patienten. Det menes, at mindre anomalier i udviklingen af ​​hjertet, selv om de er sjældne, men ligesom prolaps, kan fremkalde hjertearytmier og forårsage forstyrrelser i myokardiemetabolisme. Derfor er konsekvenserne af mindre anomalier (forstyrrelser af myokardierytme og stofskifte), hvis nogen, genstand for lægemiddelkorrektion. I dette tilfælde er den anvendte medicin den samme som for prolaps.

Klinisk undersøgelse

Patienter med mitralklapprolaps og mindre hjerteanomalier bør genundersøges af en børnelæge, kardiolog og gennemgå kontrolundersøgelser (EKG, ECHO-CG) mindst 2 gange om året. Om nødvendigt foretages konsultation med en otolaryngolog, psykoneurolog eller genetiker.

Titel på træningsemnet: Mitralklapprolaps hos børn.

Formålet med at studere det pædagogiske emne: Undervise i diagnostik, metoder til undersøgelse af patienter med mitralklapprolaps, evaluering af instrument- og laboratorieundersøgelser. Lær eleverne at behandle mitralklapprolaps og udføre klinisk overvågning.

Nøglebegreber:

Mitralklapprolaps;

Bindevævsdysplasi;

Mitralventilinsufficiens;

ekkokardiografi;

Vegetovaskulær dystoni;

Stigmas af dysembryogenese.

Emne studieplan:

Begrebet mitralklapprolaps;

Epidemiologi af MVP;

Ætiologi og patogenese af MVP;

Kliniske manifestationer af primær MVP;

Metoder til instrumentel diagnose af PMC;

Kriterier for diagnosticering af MVP;

Behandlingsmetoder;

Muligheder for sekundær PMC.

Præsentation af undervisningsmateriale:

Mitralklapprolaps

Mitralklapprolaps (MVP) indtager en førende plads i strukturen af ​​hjerte-kar-sygdomme i barndommen. Dette udtryk betyder afbøjning, fremspring af klapbladene ind i hulrummet i venstre atrium under venstre ventrikulær systole. Indførelsen af ​​ekkokardiografi i undersøgelsen af ​​børn bidrog til identifikation af fænomenet prolaps selv i tilfælde af fravær af karakteristiske auskultatoriske ændringer (den såkaldte "pseudo" MVP, "stille" MVP).

Alle varianter af MVP er opdelt i primær (idiopatisk) og sekundær:

1. Primær MVP refererer til en tilstand af mitralklapapparatet, hvor nedbrydningen af ​​småbladene ind i venstre atrium ikke er forbundet med nogen systemisk bindevævssygdom eller med hjertesygdomme, der fører til et fald i hulrummet i venstre ventrikel.

2. Sekundær MVP kan være forårsaget af en række forskellige årsager: bindevævssygdomme (Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoxantom, etc.), hvor der opstår akkumulering af sure mucopolysaccharider i ventilstroma, myxomatøs transformation af folderne, akkorder, dilatation af den atrioventrikulære ring; hjertesygdomme (medfødte defekter, anomalier i koronarcirkulationen, myokardiesygdomme, arytmier osv.), hvor prolaps af klapperne er forårsaget af en krænkelse af sekventiel kontraktion og (eller) afslapning af væggene i venstre ventrikel eller forekomsten af valvulær-ventrikulær disproportion, neuroendokrine, psykoemotionelle og metaboliske lidelser (migræne, thyrotoksikose, vegetativ-vaskulær dystoni, neuroser, hysteri, frygt, anorexia nervosa osv.). Af primær betydning i dette tilfælde er lidelser i den autonome innervation af mitralklapbladene og det subvalvulære apparat.

Frekvens.

Hyppigheden af ​​MVP hos børn varierer fra 2 til 16% og afhænger af metoden til dets påvisning (auskultation, fonokardiografi, ekkokardiografi).

Detektionshastigheden af ​​MVP stiger med alderen. Oftest opdages det i alderen 7-15 år.

Hos nyfødte er MVP-syndrom kasuistisk sjældent.

Hos børn med forskellige hjertepatologier påvises MVP i 10-23% af tilfældene, hvilket når høje værdier i arvelige bindevævssygdomme.

Hos børn under 10 år forekommer mitralklapprolaps omtrent lige ofte hos drenge og piger; over 10 år ses det meget oftere hos piger i forholdet 2:1.

Ætiologi.

Medfødte anomalier (herunder mikroanomalier) af ventiludvikling. Teorien om medfødte mikroanomalier af arkitekturen af ​​ventiler, akkorder og atrioventrikulær ring, som over tid, på grund af gentagne mikrotraumer på baggrund af hæmodynamiske påvirkninger, bliver mere udtalt, ledsaget af overskydende produktion af kollagen i ventilens stroma overvejende III type.

Teorien om den primære defekt i udviklingen af ​​mitralklappens bindevævsapparat. Sidstnævnte er kombineret med en stigning i antallet af stigmatiseringer af disembryogenese. Bekræftelse af teorien om medfødte mikroanomalier i mitralklappen er den høje frekvens af påvisning af nedsat fordeling af chordae tendineae til mitralklapperne og unormale chordae i venstre ventrikel.

Nogle medfødte anomalier fører til prolaps af mitralbladene, ledsaget af mitral regurgitation. For eksempel forekommer alvorlig mitralklapprolaps med holosystolisk mislyd og mitralregurgitation i fravær af mitralklappens kommissurale senefilamenter.

Myxomatøs transformation af klapblade: myxomatøs transformation er forbundet med en uspecifik reaktion af ventilens bindevævsstrukturer til enhver patologisk proces. Myxomatose kan være resultatet af ufuldstændig differentiering af ventilvæv, når på det tidlige embryonale stadium svækkes indflydelsen af ​​faktorer, der stimulerer dets udvikling. Myxomatose kan bestemmes arveligt.

"Myokardie" teori forekomsten af ​​MVP er baseret på det faktum, at hos patienter med folderprolaps viser angiografiske undersøgelser ændringer i venstre ventrikelkontraktion og afslapning af følgende typer:

"Timeglas".

Inferior basal hypokinesi.

Uhensigtsmæssig afkortning af venstre ventrikels lange akse.

Unormal sammentrækning af venstre ventrikel som et "ballerinas ben."

Hyperkinetisk sammentrækning.

For tidlig afslapning af venstre ventrikels forvæg.

Forekomsten af ​​sekundær mitralklapprolaps er forbundet med følgende patologiske tilstande:

Arvelig patologi af bindevæv (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoxantom, etc.). Genetisk betinget defekt i syntesen af ​​kollagen og elastiske strukturer.

Aflejring af glycosaminoglycaner i ventilstroma.

Valvulær-ventrikulær disproportion.

Tilstande, hvor mitralklappen er for stor til ventriklen, eller ventriklen er for lille til klappen.

Medfødte hjertefejl ledsaget af "underbelastning" af venstre hjerte: Ebsteins anomali, atrioventrikulær kommunikation, atriel septumdefekt, unormal dræning af lungevenerne osv.

Neuroendokrine abnormiteter (hyperthyroidisme).

Patogenese af MVP.

Transformation af mitralklapbladene, normalt stive, til løst myxomatøst væv og et fald i indholdet af kollagenstrukturer fører til, at under systole, under påvirkning af intraventrikulært tryk, bøjes småbladene mod venstre atrium. Ved en stor udbøjning af klapperne udvikles mitral regurgitation, som dog ikke er så udtalt som ved organisk mitralinsufficiens.

Den normale funktion af mitralklapapparatet afhænger af den korrekte vekselvirkning mellem dets forskellige elementer, som omfatter klapbladene, senefilamenter, papillære muskler, annulus fibrosus, samt af synkroniseringen af ​​sammentrækninger af venstre atrium og venstre ventrikel. En vigtig patogenetisk faktor, der bestemmer forekomsten og også bestemmer graden af ​​mitralklapprolaps, er formen på klapbladene. Med MVP overstiger det samlede ventilareal væsentligt normale værdier. På samme tid, jo større område ventilen optager, jo svagere modstår den kræfterne fra intraventrikulært tryk.

Mitralklapperne rører normalt deres overflader, så den ene klap overlapper den anden, hvilket ikke observeres i semilunarventiler. Prolaps ses sædvanligvis i den frie del af folderen, og så længe småbladene rører hinanden, observeres mitral regurgitation ikke. Dette forårsager det auskultatoriske fænomen med isolerede klik i hjertet. Hvis der opstår prolaps i området af de kontaktflader af folderne, så selv med en lille mængde afbøjning, kan mitral regurgitation forekomme, hvis volumen bestemmes af mængden af ​​divergens af folderne i systole og grad af ekspansion af den atrioventrikulære åbning.

Det subvalvulære apparat spiller en stor rolle i tilblivelsen af ​​folderprolaps og mitralinsufficiens. Ved forlængelse af akkorden eller svag kontraktilitet i papillærmusklen kan klapbladene i højere grad prolapse, og graden af ​​regurgitation vil også stige.

Volumenet af venstre ventrikel i systole og diastole samt hjertefrekvens har stor indflydelse på mængden af ​​folderprolaps og kan væsentligt ændre de auskultatoriske og ekkokardiografiske manifestationer af MVP.

Graden af ​​prolaps er omvendt relateret til værdien af ​​det endediastoliske volumen i venstre ventrikel. Svag chordal spænding med et fald i det endediastoliske volumen af ​​venstre ventrikel bidrager til en større grad af klapprolaps. Fysiologiske og patologiske tilstande, der forårsager et fald i det endediastoliske volumen af ​​venstre ventrikel (takykardi, hypovolæmi, nedsat venøs tilbagevenden af ​​blod) øger graden af ​​MVP. Forskellige faktorer, der forårsager en stigning i volumen af ​​venstre ventrikel (bradykardi, hypervolæmi, øget venøs tilbagevenden af ​​blod) med MVP kan være kompenserende i naturen, fordi bidrager til spændingen af ​​chordae tendineae og reducerer følgelig fremspringet af mitralklapbladene ind i hulrummet i venstre atrium.

Klinisk billede af MVP.

Kliniske manifestationer af mitralklapprolaps hos børn varierer fra minimal til signifikant og bestemmes af graden af ​​bindevævsdysplasi i hjertet, autonome og neuropsykiatriske abnormiteter.

De fleste børn har en historie med tegn på et ugunstigt forløb i svangerskabsperioden. Kompliceret graviditet hos mødre observeres oftest i de første 3 måneder (toksikose, trussel om abort, ARVI). Det er i denne kritiske periode med intrauterin udvikling, at intensiv vævsdifferentiering og dannelsen af ​​organer, herunder mitralklappen, forekommer.

I ca. 1/3 af tilfældene er der indikationer på et ugunstigt forløb af fødslen (hurtig, hurtig fødsel, vakuumudtrækning, kejsersnit under fødslen). Efterfølgende udvikler børn med fødselstraumer minimal hjernedysfunktion, intrakraniel hypertension og psykoneurologiske abnormiteter (asthenoneurotisk syndrom, logoneurose, enuresis).

Fra en tidlig alder kan tegn (eller indikationer i historien) på dysplastisk udvikling af bindevævsstrukturer i bevægeapparatet og ligamentapparatet (hoftedysplasi, lyske- og navlebrok) påvises. Bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​disse anomalier i anamnesen er vigtig for den korrekte vurdering af bindevævsforstyrrelser, da sidstnævnte muligvis ikke opdages under undersøgelse (spontan forsvinden, kirurgisk behandling).

De fleste børn med MVP har en historie med disposition for forkølelse, tidlig debut af tonsillitis og kronisk tonsillitis.

De fleste børn, sædvanligvis over 11 år, har talrige og forskellige klager over brystsmerter, hjertebanken, åndenød, en følelse af hjertesvigt, svimmelhed, svaghed og hovedpine. Børn karakteriserer smerter i hjertet som "stikkende", "pressende", "smerter" og mærker det i venstre halvdel af brystet uden nogen bestråling. Hos de fleste børn varer de i 5-20 minutter, opstår i forbindelse med følelsesmæssig stress og er sædvanligvis ledsaget af vegetative lidelser: ustabilt humør, kolde ekstremiteter, "koldhed", hjertebanken, svedtendens, passerer spontant eller efter at have taget tinktur af baldrian, valocordin .

Kardialgi med MVP kan være forbundet med regional iskæmi i papillærmusklerne, når de er for spændte. Neurovegetative lidelser manifesteres af hjertebanken, en følelse af "afbrydelser" i hjertets arbejde, "prikken", "fading" af hjertet.

Hovedpine opstår ofte under overarbejde, angst, om morgenen før skolestart og er kombineret med irritabilitet, søvnforstyrrelser, angst og svimmelhed.

Åndenød, træthed og svaghed hænger normalt ikke sammen med sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser, såvel som med træningstolerance, er ikke forbundet med skeletdeformiteter og har en psykoneurotisk oprindelse.

Åndenød kan være iatrogen og forklares med detraining, pga Læger og forældre begrænser ofte børns fysiske aktivitet uden grund. Sammen med dette kan åndenød være forårsaget af hyperventilationssyndrom (dybe suk, perioder med hurtige og dybe vejrtrækningsbevægelser i fravær af ændringer i lungerne). Dette syndrom hos børn er baseret på neurose af respirationscentret eller er en manifestation af maskeret depression (DeGuire S. et al., 1992).

Fysiske data: n Under klinisk undersøgelse viser de fleste børn dysplastiske udviklingstræk (mindre anomalier) af bindevæv:

Flade fødder.

Astenisk fysik.

Højhed.

Reduceret ernæring.

Dårlig muskeludvikling.

Øget forlængelse af små led.

Dårlig kropsholdning (skoliose, lige ryg syndrom).

Gotisk himmel.

- "Tower Skull".

Muskulær hypotoni.

Prognathisme.

Hypotelorisme i øjnene.

Lav placering og udfladning af ørerne.

Arachnodactyly.

Typiske auskultatoriske tegn på mitralklapprolaps er:

Isolerede klik (klik).

Kombination af klik med sen systolisk mislyd.

Isoleret sen systolisk mislyd (LPS).

Det autonome nervesystems tilstand:

Siden den første beskrivelse af MVP-syndromet har det været kendt, at sådanne patienter er karakteriseret ved psyko-emotionel labilitet og vegetative-vaskulære lidelser, især udtalt hos unge kvinder og unge.

Ifølge H. Boudoulas udviser patienter med MVP øget udskillelse af katekolaminer i løbet af dagen, og det falder om natten og har peak-lignende stigninger i løbet af dagen. Øget udskillelse af katekolaminer korrelerer med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer i MVP. Hos patienter med MVP påvises høj katekolaminæmi på grund af både adrenalin- og noradrenalinfraktioner. Ved anvendelse af en farmakologisk test med isoproterenol, H. Boudoulas et al. viste, at hypersympatikotoni primært er forbundet med et fald i antallet af α-adrenerge receptorer; antallet af aktive β-adrenerge receptorer forbliver uændret. Andre forfattere har foreslået β-adrenerg hyperaktivitet, både central og perifer. Ved hjælp af metoden til okklusionsplethysmografi og en farmakologisk test med phenylephrin, F. Gaffhey et al. fundet autonom dysfunktion i MVP syndrom, som er karakteriseret ved et fald i parasympatisk, en stigning i α-adrenerg og normal β-adrenerg tonus. Sympatoadrenale lidelser kan være baseret på unormal syntese af et regulatorisk protein, der stimulerer produktionen af ​​guaninnukleotider (Davies A.O. et al., 1991).

Påviselige autonome lidelser, overvejende af den sympatikotoniske type, er ifølge de fleste forfattere ansvarlige for mange kliniske manifestationer af MVP-syndrom: hjertebanken, åndenød, hjertesmerter, morgentræthed, besvimelse er direkte forbundet med øget sympathicoadrenerg aktivitet. De anførte symptomer forsvinder som regel, mens du tager β-blokkere, beroligende midler, medicin, der reducerer sympatisk og øger vagus tonus, og under akupunktur. Personer med hypersympatikotoni er karakteriseret ved nedsat kropsvægt, astenisk fysik og asthenoneurotiske reaktioner, som også ofte findes ved MVP-syndrom.

Psyko-emotionelle lidelser. Mange børn med MVP, hovedsageligt i teenageårene, udviser psykoemotionelle lidelser, repræsenteret ved depressive og asteniske symptomkomplekser.

Depressive tilstande er de hyppigst identificerede tilstande og tegner sig for mere end halvdelen af ​​opkaldene. Det psykopatologiske billede af disse tilstande svarer til strukturen af ​​"maskerede", slettede depressioner (subdepressioner), hvor vegetative og affektive lidelser optræder i ét kompleks, og hvis førstnævnte umiddelbart tiltrækker lægens og patientens opmærksomhed, kan sidstnævnte ikke kun ses af lægen og patientens umiddelbare omgivelser, men de bliver ofte ikke erkendt af patienten selv, idet de kun kommer frem ved dybdegående spørgsmål.

Asteniske symptomer kan observeres både som en del af et uafhængigt (astenisk) syndrom og som en del af strukturen af ​​mere komplekse neurotiske og neurose-lignende, psykopatiske og psykopat-lignende syndromer. Sidstnævnte er mere almindelige end neurotiske niveausyndromer.

Det skal bemærkes, at identifikation af langvarige og progressive ægte asteniske symptomer bør gøre klinikeren opmærksom på uopdaget somatoneurologisk organisk patologi.

Instrumentel diagnostik.

Elektrokardiografi: De vigtigste elektrokardiografiske abnormiteter fundet i MVP hos børn omfatter ændringer i den terminale del af det ventrikulære kompleks, hjerterytme og ledningsforstyrrelser.

Forstyrrelser i repolariseringsprocessen.Ændringer i repolariseringsprocessen på et standard-EKG registreres i forskellige afledninger, og der kan skelnes mellem 4 typiske muligheder:

Isoleret T-bølge inversion i lemmerne; II, III , avF uden ST-segmentforskydning.

Inversion af T-bølger i lemledningerne og venstre brystledninger (hovedsageligt i V5-V6) i kombination med en let forskydning af ST-segmentet under isolinen.

T-bølgeinversion kombineret med ST-segment elevation.

Forlængelse af QT-intervallet.

Forskellige typer hvile-EKG arytmier registreres i isolerede tilfælde, øges hyppigheden af ​​deres påvisning med 2-3 gange på baggrund af fysisk aktivitet og med 5-6 gange under daglig EKG-overvågning. Blandt den brede vifte af arytmier hos børn med primær MVP, sinustakykardi, supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, er supraventrikulære former for takykardi (paroxysmal, ikke-paroxysmal) oftest fundet, sjældnere - sinus bradykardi, parasystole, atrieflimren og flimmer. syndrom.

Elektrofysiologisk undersøgelse. Patienter med MVP udviser ofte forskellige elektrofysiologiske abnormiteter (Gil R., 1991):

Overtrædelse af sinus node automatik - 32,5%.

Yderligere atrioventrikulære veje - 32,5%.

Opbremsning af ledning gennem den atrioventrikulære knude - 20%.

Overtrædelse af intraventrikulær ledning: i de proksimale segmenter - 15%; i de distale segmenter - 7,5%.

Radiografi. I fravær af mitral regurgitation observeres udvidelse af hjertets skygge og dets individuelle kamre ikke. Hos de fleste børn er hjerteskyggen placeret i midten og er uforholdsmæssigt reduceret i forhold til brystets bredde (fig. 1).

Små hjertestørrelser hos 60% er kombineret med udbuling af lungearteriebuen. Det er kendt, at et lille hjerte, som en variant af hypoevolutionær udvikling, findes hos 8-17% af raske børn 14-17 år. Børn med små hjerter udviser ofte høj statur, astenisk fysik, kroniske infektionsfoci, tegn på vegetativ dystoni med et fald i niveauet af kolinerg regulering og en signifikant stigning i sympatiske virkninger på kroppen. Denne hypoevolution af hjertet er sandsynligvis forbundet med fænomenet acceleration af udvikling, ledsaget af asynkroni i udviklingen af ​​indre organer, især det kardiovaskulære system og dets reguleringsmekanismer (R.A. Kalyuzhnaya). Påviselig udbuling af lungearteriens bue er en bekræftelse af underlegenheden af ​​bindevæv i strukturen af ​​den vaskulære væg i lungearterien, og borderline pulmonal hypertension og "fysiologisk" pulmonal regurgitation bestemmes ret ofte.

Objektiv vurdering af den funktionelle tilstand af det kardiovaskulære system;

Påvisning af ændringer i det kardiovaskulære system i form af latent koronar insufficiens, vaskulær hyperreaktivitet, hjerterytmeforstyrrelser (inklusive livstruende arytmier), lednings- og repolariseringsproces;

Bestemmelse af effektiviteten af ​​terapi med antiarytmiske, antihypertensive og andre lægemidler;

Forudsigelse af forløb og komplikationer;

Udvikling af et rehabiliteringsprogram og evaluering af dets effektivitet;

Vurdering af fysisk ydeevne og træk ved tilpasning af det kardiorespiratoriske system til muskelbelastning.

Hos børn med primær MVP uden mitralregurgitation svarer fysiske præstationsindikatorer til aldersstandarder; i tilfælde af mitralinsufficiens reduceres de i overensstemmelse med størrelsen af ​​det regurgitante udflåd. De fleste børn har lav tolerance over for fysisk aktivitet og en overvægt af kronotrope reguleringsmekanismer frem for inotrope, hvilket indikerer en maladaptiv kredsløbsreaktion på stress og er forbundet med overdreven involvering af sympatiske-binyremekanismer.

Cykelergometrimetoden har en vigtig prognostisk betydning for at identificere personer med risiko for pludselig arytmogen død. Forekomsten af ​​ventrikulære arytmier under træning, især i tilfælde af asymptomatisk lang QT-syndrom med MVP, indikerer en ugunstig prognose og dikterer behovet for at ordinere β-blokkere. Normalisering af QT-intervallet under fysisk aktivitet og fravær af ventrikulære arytmier indikerer et gunstigt forløb af syndromet.

Ekkokardiografi. Endimensionel ekkokardiografi i 80% af tilfældene hos patienter med typiske auskultatoriske (fonokardiografiske) tegn bekræfter diagnosen mitralklapprolaps. Men med M-ekkokardiografi er falsk-positive og falsk-negative undersøgelsesresultater mulige. Upålidelig diagnose er normalt forbundet med manglende overholdelse af forskningsteknikken. Hvis sensoren er placeret over standardpositionen eller strålen er rettet i en nedadgående vinkel, kan falsk holosystolisk fleksion af folderne detekteres hos 60 % af raske mennesker. I denne henseende kan en-dimensionel ekkokardiografi ikke anvendes, når der er mistanke om prolaps, da antallet af falsk-positive tilfælde er meget høj. Hos patienter med auskultatoriske manifestationer af MVP bruges en-dimensionel ekkokardiografi til at bestemme typen af ​​prolaps, dybden af ​​folderens fald, associerede anomalier og komplikationer (mitral insufficiens, bakteriel endocarditis osv.). For børn med MVP, ifølge en-dimensionel ekkokardiografi, er sen systolisk (i form af et "spørgsmålstegn") (fig. 2) eller holosystolisk (i form af et "trough") fleksion af folderne i systole karakteristisk. .

Kriterierne for mitralklapprolaps i henhold til en-dimensionel ekkokardiografi er som følger:

2. Flere ekkoer fra ventilbladene.

3. Fortykkende, "pjuskede" spidser af mitralklappen.

4. Diastolisk flagren i mitralklapbladene.

5. Øget diastolisk ekskursion af den forreste mitralblad.

6. Øget hastighed af tidlig diastolisk lukning af den forreste mitralblad.

7. Øget systolisk ekskursion af interventrikulær septum.

8. Øget systolisk ekskursion af venstre ventrikels bagvæg.

9. Øget systolisk ekskursion af aortaroden, moderat udvidelse af roden er mulig.

Kriterierne for mitralklapprolaps ifølge todimensionel ekkokardiografi er (fig. 3):

1. Bøjning af en eller begge foldere ud over coaptationslinjen (projektion af mitralåbningen) i den parasternale langakse af venstre ventrikel eller projektionen af ​​de 4 kamre fra apex.

2. Tykkelse og redundans af ventilerne.

3. Overdreven ekskursion af venstre atrioventrikulær ring.

4. Forøgelse af mitralåbningens område (mere end 4 cm2).

Sammen med dette gør todimensionel ekkokardiografi det muligt at påvise morfologiske mikroanomalier i strukturen af ​​ventilapparatet, der ligger til grund for forekomsten af ​​mitralklapprolaps:

Ektopisk vedhæftning eller nedsat fordeling af senefilamenter til ventilerne (deres overvejende fastgørelse i bunden og i kroppen).

Ændringer i konfigurationen og positionen af ​​de papillære muskler.

Forlængelse af senetråde.

Forstørrelse (redundans) af ventiler.

Hvis diagnosen MVP er vanskelig ved standard ekkokardiografi, skal patienten genundersøges i stående stilling, hvorved visualiseringen af ​​den prolapsede klap bliver mere tydelig.

Ulempen ved ekkokardiografi er umuligheden af ​​pålidelig diagnose af bakterielle vegetationer i MVP. Denne kendsgerning forklares af det faktum, at ventilerne med prolaps på ekkogrammet ser fortykkede og pjuskede ud på grund af deres skalpering. Falsk-positive resultater af undersøgelser af bakteriel vegetation på ventilen hos patienter med MVP ved hjælp af en-dimensionel ekkokardiografi er 40%. En mere pålidelig diagnose af bakterievegetationer i MVP er mulig ved hjælp af transesophageal ekkokardiografi, men denne metode er endnu ikke meget brugt i pædiatrisk praksis.

Dopplerografi. Doppler-ekkokardiografi muliggør kvantitativ vurdering af transmitral blodgennemstrømning og klapfunktion (Vmax - maksimalt diastolisk flow gennem mitralklappen). Mitralklap opstød diagnosticeres ved tilstedeværelsen af ​​turbulent systolisk flow bag mitralklapbladene i venstre atrium.

Typisk observeres mitral regurgitation med mitralklapprolaps med isoleret sen systolisk og holosystolisk mislyd. Størrelsen af ​​regurgitationen overstiger ikke 1-2 grader og når store værdier, når ventilernes spidsdybde er mere end 10 mm, adskillelse af akkorderne eller udtalt dilatation af den atrioventrikulære ring.

Diagnostiske kriterier for primær MVP.

Korrekt diagnose af primær MVP er vigtig. I 1986 blev der på baggrund af det igangværende Framingham-studie foreslået diagnostiske kriterier for primær MVP, som blev opdelt i hoved-, yderligere- og uspecifikke.

Hoved :

EN) auskultatorisk - mid- og sen-systoliske klik i kombination med sen-systolisk mislyd, mid- og sen-systoliske klik i apex, isoleret sen-systolisk mislyd i apex;

b) auskultation i kombination med ekkokardiografi - holosystolisk mislyd af mitral regurgitation og tilsvarende ekkokardiografisk kriterium;

V) ekkokardiografi:

Forskydning af septumbladene i systole ud over coaptationspunktet, i den venstre ventrikels langakseprojektion og i firekammerprojektionen med den apikale tilgang;

Sen systolisk prolaps mere end 3 mm. Ekstra:

EN) anamnestisk - neurotiske manifestationer, psyko-emotionel ustabilitet, tilstedeværelsen af ​​mitralklapprolaps hos personer i første grad af forhold;

b) auskultatorisk - intermitterende midt-sen systoliske klik ved apex;

V) klinisk - lav kropsvægt, astenisk fysik, lavt blodtryk, tegn på dysplastisk udvikling;

G) radiografisk - lille hjertestørrelse, svulmende lungearteriebue;

d) ekkokardiografi:

Systolisk fleksion af folderne ud over coaptationslinjen i et firekammerbillede.

Ikke-specifik:

EN) klinisk - brystsmerter, svaghed, svimmelhed, åndenød, hjertebanken, frygtanfald;

b) elektrokardiografi - isoleret inversion af T-bølger i afledninger II, III , aVF, eller i kombination med inversion i de venstre prækordiale afledninger;

V) ekkokardiografi - isoleret moderat systolisk fleksion af mitralbladene i firekammerprojektionen;

G) Holter overvågning - atrielle og ventrikulære (enkelt, gruppe) ekstrasystoler.

Dermed:

1. Tilstedeværelsen af ​​to hovedkriterier, dvs. kombinationen af ​​auskultatoriske og ekkokardiografiske tegn giver os mulighed for at tale overbevisende om primær mitralklapprolaps.

2. Diagnosen mitralklapprolaps kan stilles ved tilstedeværelse af et hoved- og flere yderligere kriterier: "tavs" MVP (et hovedkriterium for todimensionel ekkokardiografi) i nærværelse af 2-3 yderligere kriterier repræsenterer en klinisk type af primær mitralklapprolaps.

3. Tilstedeværelsen af ​​kun yderligere kriterier giver ret til at antage en diagnose af mitralklapprolaps.

4. Uspecifikke kriterier er ikke afgørende, når der stilles en diagnose, da sidstnævnte kan forekomme i fravær af fænomenet prolaps.

Korrekt diagnose af primær MVP bør omfatte bestemmelse af tilstanden af ​​de morfologiske strukturer af ventilen (for eksempel udvidelse af venstre atrioventrikulær åbning, forlængelse af akkorderne, øget areal af folderne, unormal vedhæftning af akkorderne, abnormiteter af akkorderne papillære muskler osv.), samt information om tilstedeværelse eller fravær af mitral regurgitation. For eksempel primær mitralklapprolaps, unormal fastgørelse af chordae til den forreste mitralblad, uden mitralregurgitation.

Kliniske varianter af primær mitralklapprolaps.

En sammenligning af resultaterne af kliniske og instrumentelle undersøgelser for hvert enkelt barn giver os mulighed for at identificere fire varianter af MVP, som afspejler sygdommens sværhedsgrad og har varierende sværhedsgrad af indbyrdes relaterede tegn.

Første kliniske variant karakteriseret ved en minimal grad af sværhedsgrad af kliniske symptomer på sygdommen. Der er ingen klager, eller de er karakteristisk relateret til autonome lidelser (mild kardialgi). Hos børn i denne gruppe overstiger niveauet af eksterne mindre udviklingsmæssige anomalier ikke det betingede tærskelniveau. Auskultation af hjertet afslører isolerede klik, der er permanente eller høres under provokerende tests (efter fysisk anstrengelse, i ortostase). På EKG'et i hvile er der ingen ændringer i repolariseringsprocessen, eller der er et lille fald i T-bølgen i de venstre prækordiale afledninger. I den ortostatiske stilling og ved udførelse af en elektrokardiografisk test med isadrin forekommer afbrydelse af repolariseringsprocessen ikke. Røntgenbilleder afslører normale eller reducerede størrelser af hjerteskyggen. Ekkokardiografisk undersøgelse afslører moderat holo- eller sen-systolisk fleksion af mitralbladene, ikke over 5 mm. Ifølge Doppler-ultralyd er der ingen mitralregurgitation. Den vegetative status (ifølge den initiale autonome tonus og kardiointervalografi) karakteriseres som sympatikotonisk; i de fleste tilfælde bestemmes normal autonom reaktivitet og overdreven autonom aktivitetsstøtte. Fysisk ydeevne (ifølge cykelergometridata) svarer til indikatorerne for raske børn.

Anden klinisk mulighed er karakteriseret ved typiske manifestationer af MVP-syndrom Børn er karakteriseret ved sådanne psyko-emotionelle træk som følelsesmæssig ustabilitet, tårefuldhed, generthed og selvtvivl. Klinisk undersøgelse afslører karakteristiske ydre træk: astenisk fysik, nedsat kropsvægt, dårlig muskeludvikling osv. Auskultation afslører en kombination af klik med sen systolisk mislyd. Et EKG i hvile afslører et fald i repolariseringsprocessen i myokardiet i form af en isoelektrisk eller udjævnet T-bølge i de venstre prækordiale afledninger. I ortopositionen og under ST-T-testen med isadrin intensiveres forandringerne, men T-bølgeinversion observeres ikke. Et røntgenbillede af thorax afslører en lille hjerteskygge og moderat udbuling af lungearteriebuen. Doppler-ekkokardiografi afslører sen systolisk folderprolaps, hvis dybde ikke overstiger 7 mm, regurgitation er fraværende eller ikke overstiger 1 grad. I den vegetative status dominerer sympatikotoniske lidelser eller VSD af en blandet type forekommer. Cykelergometri afslører et moderat fald i fysiske præstationsindikatorer og et fald i tilpasning af det kardiovaskulære system til stress, forbundet med en overdreven kronotropisk respons.

På tredje variant af MVP-syndrom Kliniske og instrumentelle indikatorer har de mest udtalte afvigelser. Ved bestemmelse af tegn på bindevævsforstyrrelser hos disse børn afsløres et højt niveau af mindre udviklingsmæssige anomalier: høj statur, astenisk fysik, ofte brystdeformiteter (skoliose, kyfose, tragtdeformitet osv.), forlængelse af lemmerne, løse led, nærsynethed osv. Ortostatisk hypotension kan bestemmes, hvilket forårsager svimmelhed, svaghed og synkope. Ved auskultation er en isoleret sen-systolisk mislyd typisk; en holosystolisk mislyd kan høres. EKG'et viser udtalte ST-T-ændringer, der intensiveres (op til T-bølgeinversion) i den ortostatiske position. Doppler-ekkokardiografi afslører store sene systoliske eller holosystoliske folderprolapser med mitral regurgitation grad 1-3. I den vegetative status afsløres tegn på VSD af en blandet type eller en overvægt af den parasympatiske opdeling af det autonome nervesystem. Børn har lave niveauer af fysisk ydeevne og en utilpasset reaktion fra det kardiovaskulære system på fysisk aktivitet.

Den fjerde ("tavse") version af den sekundære pistol hos børn er det karakteriseret ved fraværet af klassiske auskultatoriske (fonokardiografiske) manifestationer af syndromet og detekteres ved todimensionel ekkokardiografisk undersøgelse (et hovedtegn). Ofte opdages denne variant af MVP under klinisk undersøgelse af raske børn med træk af en astenisk konstitution. Nogle gange detekteres en "tavs" MVP under undersøgelse for kardialgi, arytmier og repolarisationsændringer på EKG'et.

Komplikationer.

I de fleste tilfælde forløber MVP positivt og fører kun i 2-4% til alvorlige komplikationer. De vigtigste komplikationer ved primær MVP er:

Akut eller kronisk mitral insufficiens;

Bakteriel endocarditis;

Tromboembolisme;

Livstruende arytmier;

Pludselig død.

Akut mitral regurgitation opstår på grund af adskillelse af senetråde fra mitralklappens spidser, observeres kasuistisk sjældent i barndommen og er hovedsageligt forbundet med brysttraume hos patienter på baggrund af myxomatøs degeneration af chordae.

Kronisk mitral insufficiens hos patienter med MVP-syndrom er det et aldersafhængigt fænomen og udvikler sig efter 40 års alderen. Det er vist, at hos voksne patienter er mitralklapprolaps grundlaget for mitralregurgitation i 60 % af tilfældene (Luxereau P. et al., 1991). Hos børn er mitralregurgitation med MVP oftest asymptomatisk og diagnosticeres ved Doppler-ekkokardiografi. For at bestemme sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation anvendes et kompleks af kliniske og instrumentelle indikatorer.

Mild mitral regurgitation er karakteriseret ved:

Åndenød kun under fysisk aktivitet.

Den tredje tone mangler.

Kort tidlig og sen systolisk mislyd.

Sinus rytme.

Moderat dilatation af venstre atrium.

Regurgitation ifølge Doppler + eller ++.

Alvorlig mitral regurgitation er karakteriseret ved:

Ortopnø.

Atrieflimren.

Udtalt dilatation af venstre atrium og venstre ventrikel, udseendet af dilatation af højre sektioner.

Venøs overbelastning i lungerne.

Doppler regurgitation +++ eller ++++.

Karakteristiske komplikationer af mitral regurgitation i MVP er:

Kongestiv hjertesvigt.

Pulmonal hypertension.

Arteriel tromboemboli.

Risikofaktorer for udvikling af "ren" (ikke-inflammatorisk) mitral regurgitation i prolapssyndrom ifølge todimensionel ekkokardiografi er:

Dilatation af venstre atrioventrikulær åbning.

Prolaps af overvejende den bageste mitralblad.

Fortykkelse af den bageste mitralblad.

Infektiøs endokarditis. Betydningen af ​​MVP i forekomsten af ​​infektiøs endocarditis er ikke fuldt ud fastlagt. Mitralklapprolaps er en højrisikofaktor for infektiøs endocarditis. Den absolutte risiko for sygdommen er 4,4 gange højere end i befolkningen. Hyppigheden af ​​infektiøs endocarditis hos patienter med MVP stiger med alderen, så hos børn er dette syndrom sjældent årsagen til infektiøs endocarditis og forekommer med en frekvens på 1 tilfælde ud af 500 patienter.

Pludselig død. Hyppigheden af ​​pludselig død i MVP-syndrom afhænger af mange faktorer, hvoraf de vigtigste er elektrisk ustabilitet i myokardiet i nærvær af lang QT-intervalsyndrom, ventrikulære arytmier, samtidig mitralinsufficiens, neurohumoral ubalance og andre faktorer. Risikoen for pludselig død i fravær af mitralregurgitation er lav og overstiger ikke 2:10.000 om året, mens den ved samtidig mitralregurgitation stiger 50-100 gange.

I de fleste tilfælde er pludselig død hos patienter med MVP af arytmogen oprindelse og er forårsaget af den pludselige indtræden af ​​idiopatisk ventrikulær takykardi (flimmer) eller på baggrund af langt QT-intervalsyndrom.

I sjældne tilfælde kan pludselig hjertedød hos patienter med MVP skyldes en medfødt anomali i kranspulsårerne (unormal oprindelse af højre eller venstre kranspulsåre), hvilket fører til akut myokardieiskæmi og nekrose.

Således er de vigtigste risikofaktorer for pludselig død hos børn med MVP-syndrom:

1. ventrikulære arytmier grad III-V ifølge Lown;

2. forlængelse af det korrigerede QT-interval med mere end 440 ms;

3. forekomsten af ​​iskæmiske ændringer på EKG'et under fysisk aktivitet;

4. historie med kardiogen synkope.

Behandling.

Håndteringstaktikken for børn med primær MVP varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​folderprolaps og arten af ​​autonome og kardiovaskulære ændringer.

Hovedprincipperne for behandling er:

1) kompleksitet;

2) varighed;

3) under hensyntagen til det autonome nervesystems funktionsretning.

Det er obligatorisk at normalisere arbejde, hvile, daglig rutine, overholdelse af det korrekte regime med tilstrækkelig søvn. Spørgsmålet om idræt og sport afgøres individuelt, efter at lægen har evalueret indikatorerne for fysisk ydeevne og tilpasningsevne til fysisk aktivitet. De fleste børn, i fravær af mitral regurgitation, alvorlige forstyrrelser i repolariseringsprocessen og ventrikulære arytmier, tolererer fysisk aktivitet tilfredsstillende. Hvis de har lægeligt tilsyn, kan de føre en aktiv livsstil uden begrænsninger i fysisk aktivitet. Børn kan anbefales svømning, skiløb, skøjteløb og cykling. Sportsaktiviteter forbundet med rykkende bevægelser (spring, karatebrydning osv.) anbefales ikke.

Påvisningen af ​​mitral regurgitation, ventrikulære arytmier, ændringer i metaboliske processer i myokardiet og forlængelse af QT-intervallet på elektrokardiogrammet hos et barn dikterer behovet for at begrænse fysisk aktivitet og sport. Disse børn får lov til at deltage i fysioterapi under opsyn af en læge.

Baseret på det faktum, at mitralklapprolaps er en særlig manifestation af vegetativ-vaskulær dystoni i kombination med bindevævsforstyrrelser, er behandlingen baseret på princippet om genoprettende og vegetotropisk terapi.

Hele komplekset af terapeutiske foranstaltninger bør bygges under hensyntagen til patientens individuelle egenskaber og den funktionelle tilstand af det autonome nervesystem.

En vigtig del af den omfattende behandling af børn med MVP er ikke-medicinsk behandling. Til dette formål ordineres psykoterapi, auto-træning, fysioterapi (elektroforese med magnesium, brom i den øvre cervikale rygsøjle), vandbehandlinger, akupunktur og spinalmassage. Der skal lægges stor vægt på behandlingen af ​​kroniske infektionsfoci; tonsillektomi udføres, hvis det er indiceret.

Lægemiddelterapi skal rettes mod:

1) behandling af vegetativ-vaskulær dystoni;

2) forebyggelse af forekomsten af ​​myokardie neurodystrofi;

3) psykoterapi;

4) antibakteriel profylakse af infektiøs endocarditis.

Til moderate manifestationer af sympathicotonia er urtemedicin med beroligende urter ordineret: tinktur af baldrian, motherwort, urtesamling (salvie, vild rosmarin, perikon, motherwort, baldrian, tjørn), som samtidig har en let dehydreringseffekt.

Hvis der er ændringer i repolariseringsprocessen på EKG, udføres behandlingsforløb med lægemidler, der forbedrer metaboliske processer i myokardiet (panangin, riboxin, vitaminterapi, carnitin). En gavnlig effekt er blevet bemærket fra brugen af ​​lægemidlet coenzym Q-10, som væsentligt forbedrer bioenergetiske processer i myokardiet og er særligt effektivt ved sekundær mitokondriel svigt.

Indikationer for brugen af ​​β-blokkere er hyppige, gruppe, tidlige (type R på T) ventrikulære ekstrasystoler, især på baggrund af forlængelse af QT-intervallet og vedvarende repolariseringsforstyrrelser; Den daglige dosis af obzidan er 0,5-1,0 mg/kg kropsvægt, behandlingen udføres i 2-3 måneder eller mere, hvorefter lægemidlet gradvist seponeres. Sjældne supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, hvis de ikke kombineres med langt QT-intervalsyndrom, kræver som regel ingen lægemiddelinterventioner.

Psykoterapi. Behandling af børn og unge med MVP bør omfatte psykofarmakoterapi med forklarende og rationel psykoterapi rettet mod at udvikle en adækvat holdning til tilstanden og behandlingen.

Hvis den autonome tone er sympatikotonisk, sikkert kosttiltag- begrænsning af natriumsalte, øget indtag af kalium- og magnesiumsalte (boghvede, havregryn, hirsegrød, sojabønner, bønner, ærter, abrikoser, ferskner, hyben, tørrede abrikoser, rosiner, zucchini; fra medicin - panangin). Vitaminterapi (multivitaminer, B1) og indsamling af beroligende urter er indiceret. For at forbedre mikrocirkulationen er Vincopan, Cavinton, Trental ordineret.

Psykofarmakoterapi udføres efter velkendte principper og er baseret på en analyse af psykopatologiske lidelsers struktur og daglige dynamik. Patienter behandles normalt med en kombination af psykofarmaka. Af antidepressiva anvendes oftest lægemidler med en afbalanceret eller beroligende virkning (azafen - 25-75 mg om dagen, pyrazidol - 25-37,5 mg om dagen, anafranil, tryptisol, amitriptylin - 6,25-25 mg om dagen). Mindre almindeligt anvendte er antidepressiva med stimulerende effekt (melipramin -12,5-25 mg pr. dag, ludiomil osv.). Af neuroleptika foretrækkes sonapax med dets thymoleptiske virkning og phenothiazin-lægemidler (triftazin - 5-10 mg pr. dag, etapazine - 10-15 mg pr. dag), givet deres aktiverende virkning med en selektiv virkning på tankeforstyrrelser. Af de nootropiske lægemidler foretrækkes piracetam (nootropil), og i nærvær af epileptoide tegn på elektroencefalogrammet - phenibut, pantogam.

Der er kendte observationer, hvor kun én psykofarmakologisk korrektion af depressive tilstande og panikanfald hos patienter med MVP bidrog til dets fuldstændige forsvinden.

Behandling af mitralinsufficiens. Med udviklingen af ​​mitral regurgitation udføres traditionel behandling med hjerteglykosider, diuretika, kaliumpræparater og vasodilatorer. Hos børn med isoleret sen- eller holosystolisk mislyd er mitralregurgitation i en tilstand af kompensation i lang tid, men i nærvær af funktionel (borderline) pulmonal hypertension og myokardieinstabilitet kan der opstå fænomener med kredsløbssvigt, sædvanligvis mod baggrunden af interkurrente sygdomme, sjældnere efter langvarig psyko-emotionel stress (undersøgelser, konfliktsituationer). Sådanne børn kan ordineres et behandlingsforløb med vedligeholdelsesdoser af hjerteglykosider (digoxin 1/5 af mætningsdosis - 0,03-0,05 mg/kg, afhængig af alder, 2 gange dagligt) og ikke-hypotensive doser af angiotensin-konverterende enzymhæmmere (captopril).

Kirurgi: I tilfælde af alvorlig mitral regurgitation, refraktær over for lægemiddelbehandling, udføres kirurgisk korrektion af defekten. Kliniske indikationer for kirurgisk behandling af MVP kompliceret af alvorlig mitral regurgitation er:

Cirkulationssvigt II B, refraktær over for behandling med hjerteglykosider, diuretika og vasodilatorer;

Tilføjelse af atrieflimren;

Tilføjelse af pulmonal hypertension (ikke mere end stadium 2);

Vedhæftning af bakteriel endocarditis, uhelbredelig med antibakterielle lægemidler.

Hæmodynamiske indikationer for kirurgisk behandling af mitral regurgitation er:

Øget tryk i lungearterien (mere end 25 mm Hg);

Reduceret ejektionsfraktion (mindre end 40%);

Regurgitationsfraktion mere end 50%;

Overskridelse af det endediastoliske volumen af ​​venstre ventrikel med 2 gange.

Radikal kirurgisk korrektion af MVP-syndrom anvendes, herunder følgende kirurgiske muligheder afhængigt af de fremherskende morfologiske abnormiteter:

Anbringelse af mitralbladet;

Oprettelse af kunstige akkorder ved hjælp af polytetrafluorethylen suturer;

Afkortning af chordae tendineae;

Suturering af kommissurer;

Det er tilrådeligt at supplere rekonstruktive operationer på mitralklappen ved at sy Carpanier-støtteringen.

Hvis det er umuligt at udføre en rekonstruktiv operation, udskiftes ventilen med en kunstig protese.

Ambulant observation.

Da muligheden for progression af ændringer i mitralklappen med alderen ikke kan udelukkes, samt den høje sandsynlighed for alvorlige komplikationer, er behovet for klinisk overvågning af børn med MVP dikteret. De skal genundersøges af børnelæge, kardiolog og gennemgå opfølgende undersøgelser mindst 2 gange om året.

I en klinik, under lægeundersøgelse, indsamles anamnese: forløbet af graviditet og fødsel, tilstedeværelsen af ​​psykosomatiske sygdomme i familien, tilstedeværelsen af ​​tegn på dysplastisk udvikling i de første leveår (medfødt dislokation og subluksation af hofteleddene , brok) bestemmes, årsagerne til observation af en psykoneurolog bestemmes, debutalder og hyppighed af ondt i halsen Der opdages klager, herunder klager af asthenoneurotisk karakter: hovedpine, kardialgi, hjertebanken mv.

Barnet undersøges med vurdering af konstitutionelle træk og mindre udviklingsmæssige anomalier, auskultation i liggende stilling, venstre side, siddende, stående, efter hop og ved belastning optages et elektrokardiogram i liggende og stående stilling, det tilrådes at lave ekkokardiografi (hvis dette ikke er muligt, udføres undersøgelsen i diagnostiske og kardiologiske centre).

Om nødvendigt foretages konsultation med en otolaryngolog, psykoneurolog eller genetiker. Under den kliniske undersøgelse afholdes en samtale med forældre, som forklares essensen af ​​denne tilstand og de særlige forhold ved forløbet af MVP i et bestemt barn.

Opfølgningen noterer dynamikken i auskultatoriske manifestationer, elektrokardiogram og ekkokardiogramindikatorer og overvåger implementeringen af ​​de foreskrevne anbefalinger.

Sekundær mitralklapprolaps.

Sekundær MVP kan være forårsaget af en lang række årsager, som konventionelt er opdelt i:

1. Arvelige sygdomme i bindevæv, hvor der forekommer ophobning af sure mucopolysaccharider i ventilstroma, myxomatøs omdannelse af småbladene, akkorder og dilatation af den atrioventrikulære ring.

2. Forårsaget af hjertesygdomme (medfødte defekter - atrial septal defekt, Ebsteins sygdom, bikuspidal aortaklap, koronar fistel, tetralogi af Fallot, hypertrofisk kardiomyopati, koronarcirkulationsanomalier osv.).

3. EKG-abnormiteter - atrioventrikulær dissociation, CLC, WPW-syndromer, hvor prolaps af folderne er forårsaget af en krænkelse af den sekventielle kontraktion og afslapning af væggene i venstre ventrikel eller forekomsten af ​​valvulær-ventrikulær disproportion.

4. Opstår fra neuroendokrine og psykoemotionelle lidelser (thyrotoksikose, migræne, neurose, hysteri, anorexia nervosa), hvor forstyrrelser i den autonome innervation af ventilerne og det subvalvulære apparat er af primær betydning.

Ved en række tilstande kan mitralklapprolaps påvirke forløbet af den underliggende sygdom betydeligt.

MVP og atrial septal defekt.

En hyppig kombination af ASD og mitralklapprolaps er blevet noteret, og når 50-70% med en sekundær defekt. MVP og ASD har fælles forekomstmekanismer - bindevævsdysplasi. Sammen med dette, med store defekter, forekommer volumen overbelastning af de højre dele og et fald i blodgennemstrømningen gennem venstre ventrikel. MVP med ASD er i de fleste tilfælde ledsaget af auskultatoriske ændringer (klik, sen støj) og er sjældent "stille" (detekteret ved ekkokardiografi). Hos ca. 30 % af patienterne med ASD er folderprolaps ledsaget af kardialgi og inversion af T-bølger i de venstre prækordiale afledninger.

Mitralklapprolaps på grund af ASD øger risikoen for infektiøs endocarditis. I betragtning af den høje forekomst af mitralklapprolaps med interatriale defekter og det mulige langvarige asymptomatiske forløb af defekten, bør alle børn med diagnosticeret MVP gennemgå en grundig undersøgelse af septum for at udelukke skjulte hjertefejl.

MVP og Ebsteins anomali.

MVP med Ebsteins anomali observeres i 30-40% af tilfældene og opstår på grund af bindevævsdysplasi, valvulær-ventrikulær disproportion og unormalt forløb af excitationsbølgen langs de yderligere atrion-doventrikulære baner.

Når Ebsteins anomali kombineres med MVP, udvikler børn oftere pulmonal hypertension, højre ventrikelsvigt, og risikoen for infektiøs endocarditis øges.

MVP og anomal oprindelse af venstre kranspulsåre fra lungearterien (Blunt-White-Garland syndrom).

Selvom denne medfødte anomali er ledsaget af venstresidet kardiomegali, kan patienter med Blunt-White-Garland syndrom have mitralklapprolaps. Den høje forekomst af MVP med denne anomali kan bidrage til den korrekte diagnose, da mitralklapprolaps praktisk talt ikke observeres ved dilaterede kardiomyopatier ledsaget af koronar kredsløbssvigt.

MVP og hypertrofisk kardiomyopati.

Ved hypertrofisk kardiomyopati findes MVP-syndrom hos 3-8 % af patienterne og har en negativ effekt på forløbet af den underliggende sygdom og øger risikoen for pludselig død betydeligt. Således med en kombination af MVP og hypertrofisk kardiomyopati observeres atrieflimren og mitral regurgitation meget oftere (3 gange).

MVP og gigt.

Tidligere var der en holdning om, at mitralklapprolaps og gigt hos børn sjældent kombineres, og i nærvær af kliniske manifestationer af MVP kan diagnosen gigt praktisk talt udelukkes. Tværtimod udelukkede tilstedeværelsen af ​​de klassiske Kissel-Jones-Nesterov-kriterier for gigt prolapssyndrom. Denne misforståelse har ført til et stort antal diagnostiske fejl, på den ene side overdiagnosticering af reumatisk valvulitis hos børn med harmløs prolaps, og på den anden side undervurdering af reumatisk valvulitis i nærvær af en mislyd af mitral regurgitation i fænomenet prolaps .

Man ved, at gigt er en sygdom med en arvelig disposition. Talrige undersøgelser indikerer en tendens til bindevævsdysplasi hos børn, der lider af gigtsygdom. Erhvervet mitralklapsygdom dannes hovedsageligt hos patienter med ydre anomalier (stigmas) af bindevæv. På den anden side gør børn med primær MVP disposition for kroniske infektionsfoci (gentagen tonsillitis, kronisk tonsillitis) at de kan klassificeres som en risikogruppe for udvikling af reumatisk sygdom.

Det er blevet vist, at i den akutte fase af et reumatisk anfald observeres fænomenet med prolaps af mitralklapperne (ifølge todimensionel ekkokardiografi) hos 30-46,8% af børn. Forekomsten af ​​MVP ved reumatisk valvulitis er forårsaget af mucoid hævelse og blødgøring af klapperne; med tilstrækkelig (prednisolon, penicillin) behandling falder klapprolaps. MVP-syndrom udelukker således ikke gigtsygdom og er endda en provokerende faktor for sygdommen. Det kan antages, at børn med MVP-syndrom, der har fået et gigtanfald, er meget mere tilbøjelige til at udvikle mitral regurgitation på grund af bindevævsdysplasi i klapbladene.

MVP og juvenil hyperthyroidisme.

Hyperthyroidisme er forårsaget af en stigning i niveauet af cirkulerende skjoldbruskkirtelhormon, når det overproduceres af skjoldbruskkirtlen og meget sjældnere, når der er et overskud af thyreoidea-stimulerende hormon.

Kliniske symptomer på hyperthyroidisme omfatter neuropsykiatriske abnormiteter, angst, følelsesmæssig labilitet, depression og i alvorlige tilfælde psykose. Karakteriseret ved vægttab, muskelsvaghed og diarré. Ved undersøgelse afsløres fugtig hud, rysten i fingrene, exophthalmos og svaghed i lårmusklerne.

Kardiovaskulære lidelser i hyperthyroidisme manifesteres af systolisk arteriel hypertension, mitralklapprolaps, hyperkinetisk hjertesyndrom og tachysystoliske former for hjertearytmier.

Systolisk arteriel hypertension er labil i naturen, øges med psyko-emotionel stress og når sjældent kriseniveauer.

MVP findes hos de fleste patienter med thyrotoksikose og er forårsaget af valvulær-ventrikulær disproportion, når den lille størrelse af venstre ventrikulære hulrum mod baggrunden af ​​takykardi ikke svarer til størrelsen af ​​venstre atrioventrikulær åbning. Prolaps kan være ledsaget af auskultatoriske symptomer (klik, sen systolisk mislyd) eller detekteres under todimensionel ekkokardiografisk undersøgelse ("tavs" prolaps). Typisk fører et sådant prolaps ikke til mitralregurgitation og har derfor ingen hæmodynamisk betydning. Dets diagnose er dog vigtig med hensyn til forebyggelse af infektiøs endocarditis, især hos patienter med samtidig supraventrikulære arytmier (atrieflimren).

I udviklingen af ​​thyrotoksikose spilles en væsentlig rolle af faktorer af arvelig disposition. Som regel bestemmes en høj frekvens af forstyrrelser i skjoldbruskkirtlens stofskifte i familier af patienter med thyrotoksikose.

MVP for hypertensiv type NCD normalt ikke ledsaget af typiske auskultatoriske manifestationer af syndromet ("stille" prolaps) og opdages kun under ekkokardiografisk undersøgelse.

Med NPD af den hypotensive type lavt blodtryk er ledsaget af cephalgi, følelsesmæssig labilitet, excitabilitet eller apati, nedsat fysisk ydeevne, svimmelhed, irritabilitet og nedsat mental ydeevne.

Prolaps af klapperne kan forekomme på grund af en stigning i intervallet mellem kontraktion af venstre atrium og ventrikel (på grund af en forsinkelse i atrioventrikulær ledning), samt på grund af den øgede kraft af bloduddrivning fra venstre ventrikel med bevaret kontraktilitet og en sjælden rytme. Som regel er der en "stille" prolaps, detekteret ved ekkokardiografi.

1. Pædagogisk og metodisk materiale:

Fig.1. Røntgen af ​​mitralklapprolaps: hjerteskyggen er placeret i midten, buen af ​​lungearterien stikker ud.

Ris. 2. Endimensionelt ekkokardiogram med mitralklapprolaps: Bøjning af klapbladene i form af et "spørgsmålstegn" (angivet med en pil).

Ris. 3. Todimensionelt ekkokardiogram for mitralklapprolaps: bøjning af småbladene ind i hulrummet i venstre atrium.

Tabel 1.

Arvelige syndromer ledsaget af mitralklapprolaps

1. Test opgaver:

Patienter med mitralklapprolaps kan have:

A) kredsløbssvigt;

B) infektiøs endocarditis;

B) hjerterytmeforstyrrelse;

D) myokardieinfarkt;

D) alt ovenstående.

Mitralklapprolaps hos børn over 10 år opdages oftere:

A) hos drenge;

B) hos piger;

C) lige ofte hos begge køn.

forekomsten af ​​sekundær mitralklapprolaps kan være forbundet med:

A) arvelig patologi af bindevæv;

B) arteriel hypertension;

B) atrial septal defekt;

D) medfødt hypothyroidisme;

D) valvulær-ventrikulær disproportion.

Funktioner i den medicinske historie af børn med mitralklapprolaps er:

A) led rakitis i en tidlig alder;

B) toksikose af 1. trimester af graviditeten hos moderen;

C) ugunstigt forløb af fødslen (kejsersnit, vakuumudtrækning);

D) hyppige forkølelser;

D) tilstedeværelsen af ​​MVP i nære slægtninge.

De mest almindelige klager med mitralklapprolaps er:

A) kardialgi;

B) hævelse i underekstremiteterne;

B) "flimmer af fluer" foran øjnene;

D) afbrydelser i hjertefunktionen;

D) generel svaghed.

Typiske auskultatoriske tegn på mitralklapprolaps er:

A) "vagtel" rytme;

B) isolerede klik;

B) sen systolisk mislyd;

Hos børn med primær MVP findes følgende hjerterytmeforstyrrelser oftest:

A) WPW-syndrom;

B) sinustakykardi;

B) AV-blok;

D) supraventrikulær ekstrasystol;

D) atriefebrilation.

Baseret på Framingham-undersøgelsen kan tilstedeværelsen af ​​primær MVP angives overbevisende, hvis patienten har:

A) 3 yderligere kriterier + 1 uspecifik;

B) mere end 2 yderligere kriterier;

B) 1 hovedkriterium + 1 yderligere;

D) 2 hovedkriterier.

Lægemiddelbehandling til MVP bør være rettet mod:

A) behandling af vegetative-vaskulære lidelser;

B) forebyggelse af myokardie neurodystrofi;

B) psykoterapi;

D) korrektion af metaboliske lidelser;

D) forebyggelse af infektiøs endocarditis.

kirurgisk behandling af mitralklapprolaps:

A) udføres;

B) udføres ikke.

Prøveprøvesvar:

Mitralklapprolaps (MVP) er bøjningen af ​​en eller begge dens klapper ind i hulrummet i venstre atrium under venstre ventrikulær systole. Fra denne artikel lærer du de vigtigste årsager og symptomer, hvordan mitralklapprolaps behandles hos børn, og hvilke forebyggende foranstaltninger du kan tage for at beskytte dit barn mod denne sygdom.

Årsager til mitralklapprolaps

MVP er en af ​​de mest almindelige former for forstyrrelse af hjerteklapapparatet. Det kan være ledsaget af prolaps af andre klapper eller kombineret med andre mindre anomalier i hjertets udvikling. Lad os se på årsagerne til denne sygdom hos børn.

Udbredelse. Påvist hos 2-18 % af børn og unge, dvs. væsentligt oftere end hos voksne. Ved hjertesygdomme registreres MVP meget oftere: op til 37 % ved medfødt hjertesygdom, op til 30-47 % hos patienter med gigt og op til 60-100 % hos patienter med arvelige bindevævssygdomme. Prolaps kan påvises i alle aldre, inklusive neonatalperioden, men oftest observeres det hos børn over 7 år. Indtil 10-års alderen findes det lige hyppigt hos drenge og piger. I den ældre aldersgruppe opdages symptomer på mitralklapprolaps 2 gange oftere hos piger.

Årsager til prolaps

Baseret på deres oprindelse er prolaps opdelt i primær (idiopatisk) og sekundær.

Primær MVP er forbundet med bindevævsdysplasi, som også manifesteres af andre mikroanomalier i strukturen af ​​ventilapparatet (ændringer i strukturen af ​​klappen og papillærmusklerne, distributionsforstyrrelser, forkert fastgørelse, afkortning eller forlængelse af akkorder, udseendet af yderligere akkorder , etc.) Bindevævsdysplasi dannes under påvirkning af forskellige patologiske faktorer, der virker på fosteret under dets intrauterine udvikling (gestose, ARVI og erhvervsmæssige farer hos moderen, ugunstige miljøforhold osv.)

I 10 - 20% af tilfældene nedarves det gennem moderlinjen. Desuden identificeres i 1/3 af probandfamilierne slægtninge med tegn på bindevævsdysplasi og/eller psykosomatiske sygdomme. Bindevævsdysplasi kan også vise sig som myxomatøs transformation af klapbladene, forbundet med en arvelig lidelse i kollagenstrukturen, især type III. I dette tilfælde, på grund af den overdrevne ophobning af sure mucopolysaccharider, prolifererer ventilvævet (nogle gange også ventilringen og akkorderne), hvilket forårsager virkningen af ​​prolaps.

Sekundær PMC ledsager eller komplicerer forskellige sygdomme. Ved sekundær MVP, som ved primær MVP, er den initiale underlegenhed af bindevæv af stor betydning. Det ledsager således ofte nogle arvelige syndromer (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos-Chernogubov syndrom, medfødt kontraktural arachnodactyly, osteogenesis imperfecta, elastisk pseudoxanthoma), såvel som medfødt hjertesygdom, gigtsygdomme og andre sygdomme, kardiopatier, kardiopatier, nogle former for arytmi, SVD , endokrin patologi (hyperthyroidisme) etc. Mitralklapprolaps kan være en konsekvens af erhvervet myxomatose, inflammatorisk beskadigelse af klapstrukturer, nedsat kontraktilitet af myokardium og papillære muskler, ventrikulær klapdisproportion, asynkron aktivitet af forskellige dele af hjertet, som ofte observeres ved medfødte og erhvervede sygdomme hos sidstnævnte.

Dysfunktion af det autonome nervesystem deltager uden tvivl i dannelsen af ​​symptomer. Derudover er stofskifteforstyrrelser og mangel på mikroelementer, især magnesiumioner, vigtige.

Strukturel og funktionel underlegenhed af hjertets ventilapparat fører til det faktum, at under systole af venstre ventrikel bøjer ventilerne ind i hulrummet i venstre atrium. Når den frie del af ventilerne prolapser, ledsaget af deres ufuldstændige lukning i systolen, registreres isolerede mesosystoliske klik forbundet med overdreven spænding af akkorderne ved auskultation. Løs kontakt af klapbladene eller deres divergens under systole bestemmer forekomsten af ​​systolisk mislyd af varierende intensitet, hvilket indikerer udviklingen af ​​mitral regurgitation. Ændringer i det subvalvulære apparat (forlængelse af chordae, nedsat kontraktilitet af papillærmusklerne) skaber også betingelser for forekomst eller intensivering af mitral regurgitation.

Grader af mitralklapprolaps

Der er ingen almindeligt accepteret klassifikation. Ud over at skelne prolaps efter oprindelse (primær eller sekundær), er det sædvanligt at skelne auskultatoriske og "tavse" former, angive lokaliseringen af ​​prolaps (anterior, posterior, begge klapper) og graden af ​​dens sværhedsgrad:

• Mitralklapprolaps 1. grad - fra 3 til 6 mm,
• Mitralklapprolaps 2. grad - fra 6 til 9 mm,
• Mitralklapprolaps 3. grad - mere end 9 mm

Tidspunkt for forekomst i forhold til systole (tidlig, sen, holosystolisk), tilstedeværelse og sværhedsgrad af mitral regurgitation. Det autonome nervesystems tilstand vurderes også, typen af ​​MVP-forløb bestemmes, og mulige komplikationer og udfald tages i betragtning.

Symptomer på mitralklapprolaps

Det er karakteriseret ved en række symptomer, primært afhængigt af sværhedsgraden af ​​bindevævsdysplasi og vegetative ændringer.

Klager fra børn over symptomerne på MVP er meget forskellige: øget træthed, hovedpine, svimmelhed, besvimelse, åndenød, smerter i hjertet, hjertebanken, en følelse af afbrydelser i hjertets funktion. Karakteriseret ved nedsat fysisk ydeevne, psyko-emotionel labilitet, øget excitabilitet, irritabilitet, angst, depressive og hypokondriske reaktioner.

Tegn på mitralklapprolaps

I de fleste tilfælde har barnet forskellige manifestationer af bindevævsdysplasi:

• astenisk fysik,
• høj vækst,
• nedsat kropsvægt,
• øget hudens elasticitet,
• dårlig muskeludvikling,
• led hypermobilitet,
• dårlig holdning,
• skoliose,
• brystdeformation,
• pterygoide blade,
• flade fødder,
• nærsynethed.

Du kan opdage hypertelorisme af øjne og brystvorter, en ejendommelig struktur af ørerne, en gotisk gane, et sandalformet hul og andre mindre udviklingsmæssige anomalier. Viscerale symptomer på bindevævsdysplasi omfatter nefroptose, abnormiteter i galdeblærens struktur osv.

Komplikationer. Komplikationer omfatter kordalrupturer, infektiøs endocarditis, venstre ventrikulær hypertrofi på grund af overbelastning med progressive blodopstød og vedvarende rytmeforstyrrelser.

Diagnose af mitralklapprolaps

For at diagnosticere sygdommen anvendes kliniske og instrumentelle kriterier. Hovedkriterierne er karakteristiske auskultatoriske og ekkokardiografiske tegn, som er af afgørende betydning. Historiedata, klager, manifestationer af bindevævsdysplasi, EKG og røntgenresultater bidrager til diagnosen, men er af hjælpeværdi.

MVP skal først og fremmest skelnes fra medfødt eller erhvervet insufficiens, systolisk mislyde forårsaget af andre typer mindre anomalier i hjerteudviklingen eller dysfunktion af klapapparatet. EchoCG er den mest informative, hvilket letter den korrekte vurdering af påviste hjerteforandringer.

Ofte med prolaps observeres ændringer i hjertefrekvens og blodtryk, hovedsageligt på grund af hypersympatikotoni. Hjertets grænser er normalt ikke udvidet. Auskultatoriske data er de mest informative: isolerede klik eller deres kombination med sen systolisk mislyd høres oftere, og isoleret sen systolisk eller holosystolisk mislyd høres sjældnere. Klik registreres i midten eller slutningen af ​​systolen, normalt ved apex eller ved det femte auskultationspunkt af hjertet. De strækker sig ikke ud over hjerteområdet og overstiger ikke den anden tone i volumen, kan være forbigående eller permanente, vises eller øges i intensitet i oprejst stilling og under fysisk aktivitet. Isoleret sen-systolisk mislyd (grov, "slibende") høres i hjertets spids (helst i en position på venstre side); den udføres i aksillærområdet og intensiveres i opretstående stilling. Den holosystoliske mislyd, der afspejler tilstedeværelsen af ​​mitral regurgitation, optager hele systolen og er stabil. Hos nogle patienter høres et "knirk" af akkorderne, forbundet med vibration af ventilstrukturerne. I nogle tilfælde (med den "tavse" version af MVP) er der ingen auskultatoriske symptomer. Symptomerne, der manifesterer sekundær mitralklapprolaps, ligner dem ved primær prolaps og kombineres med manifestationer, der er karakteristiske for en samtidig sygdom (Marfans syndrom, medfødt hjertesygdom, reumatisk carditis osv.)

Mitralklapprolaps hos et barn - instrumentelle undersøgelser

Som regel afslører røntgenstråler normale eller reducerede hjertestørrelser. Moderat udbuling af lungearteriebuen påvises ofte, forbundet med ringere bindevæv. EKG'et registrerer ofte forbigående eller vedvarende forstyrrelser i processerne med repolarisering af det ventrikulære myokardium (fald i amplituden af ​​T-bølgen, forskydning af ST-segmentet), forskellige arytmier (takyarytmi, ekstrasystole, opbremsning af atrioventrikulær ledning), oftere påvist. under Holter-overvågning. Mulig forlængelse af QT-intervallet. Den mest informative er EchoCG, som afslører systolisk forskydning af den ene (hovedsageligt posterior) eller begge klapblade, ændringer i mitralringens ekskursion, interventrikulær septum og andre dele af hjertet, fortykkelse og ujævnheder i foldernes konturer (tegn af myxomatøs degeneration), mikroanomalier i strukturen af ​​ventilapparatet, samt tegn på mitral regurgitation . Nogle gange afslører ekkokardiografi dilatation af aorta, lungearteriestammen, åbne foramen ovale og prolaps af andre ventiler, hvilket indikerer udbredt bindevævsdysplasi.

Differentialdiagnose af mitralklapprolaps

Diagnosen er baseret på påvisning af mesosystoliske eller "sen" systoliske mislyde og klik under auskultation og på PCG under hensyntagen til anamnestiske, generelle kliniske og laboratoriedata. Det afklares ved ultralydsdiagnostik, som afslører et billede af sen systolisk eller pansystolisk prolaps af den bageste eller begge foldere.

Oftest er symptomerne på mitralklapprolaps differentieret fra gigt, fra funktionsændringer i hjertet, skader på klapapparatet på grund af infektiøs endokarditis og diffuse bindevævssygdomme (se de relevante afsnit). Det adskiller sig fra reumatisme i fravær af en ætiologisk forbindelse med streptokokinfektion, hyppig udvikling på baggrund af arvelig bindevævspatologi, den funktionelle karakter og variabilitet af kliniske manifestationer, fraværet af progressiv progression og laboratorietegn på inflammation. Ændringer i EKG'et vedrører hovedsageligt de posteriore phreniske dele af venstre ventrikel. Ekstratoner og støj detekteret på FCG, når de undersøges i stående eller hugsiddende stilling, nærmer sig den første tone. Ekkokardiografi detekterer brochures hængende og chordae dysfunktion, mens ventilstrukturen forbliver uændret.

Behandling af MVP udføres primært i forhold til den underliggende sygdom. Ved samtidige rytmeforstyrrelser ordineres antiarytmika som behandling. Fysioterapi, symptomatisk og genoprettende terapi er påkrævet.

Behandling af mitralklapprolaps

Behandling af prolaps afhænger af dens form, sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer, herunder arten af ​​kardiovaskulære og autonome ændringer, såvel som af den underliggende sygdoms karakteristika.

Hvordan behandler man mitralklapprolaps?

1. I den "tavse" form er behandlingen begrænset til generelle foranstaltninger, der tager sigte på at normalisere børns vegetative og psyko-emotionelle status uden at reducere fysisk aktivitet.
2. Med auskultationsmuligheden kan børn, der tilfredsstillende tåler fysisk aktivitet og ikke har nogen mærkbare abnormiteter ifølge EKG-data, deltage i idræt i en generel gruppe. Kun øvelser forbundet med pludselige bevægelser, løb og hop er udelukket. I nogle tilfælde er dispensation fra deltagelse i konkurrencer nødvendig.
3. Når mitral regurgitation, udtalte forstyrrelser i repolariseringsprocesser på EKG'et og distinkte arytmier detekteres, er en betydelig begrænsning af fysisk aktivitet med individuel valg af et fysioterapikompleks nødvendig.

Mitralklapprolaps - behandling med medicin

For succesfuldt at udføre behandling er korrektion af autonome lidelser, både ikke-medicinske og medicinske, af stor betydning.

I tilfælde af forstyrrelser i ventrikulær repolarisering (ifølge EKG-data) anvendes lægemidler, der forbedrer myokardiets stofskifte, til behandling [kaliumorotat, inosin (f.eks. riboxin), vitaminer B 5, B 15, levocarnitin osv.] Til behandling af mitralklap, lægemidler, der korrigerer magnesiummetabolisme, især orotsyre, magnesiumsalt (magnerot). I nogle tilfælde (med vedvarende takykardi, hyppige ventrikulære ekstrasystoler, tilstedeværelsen af ​​et forlænget Q-T-interval, vedvarende forstyrrelser af repolariseringsprocesser) er ordination af radarblokkere (propranolol) berettiget, og om nødvendigt antiarytmiske lægemidler af andre klasser.

Ved udtalte ændringer i ventilapparatet er forebyggende forløb med antibiotikabehandling indiceret (især i forbindelse med kirurgisk indgreb) for at forhindre udvikling af infektiøs endocarditis. Konservativ eller kirurgisk behandling af foci af kronisk infektion er obligatorisk.

I tilfælde af mitral regurgitation, ledsaget af alvorlig, behandlingsresistent hjertedekompensation, samt med tilføjelse af infektiøs endocarditis og andre alvorlige komplikationer (alvorlige arytmier), er kirurgisk korrektion af MVP (genoprettende operationer eller ventiludskiftning) mulig.

Forebyggelse af mitralklapprolaps

Primær forebyggelse udføres hovedsageligt. dvs forebygge komplikationer. Børn med prolaps skal fritages for deltagelse i konkurrencer og tung fysisk aktivitet; de skal skabe et roligt miljø i hjemmet og i skolen. Ved eventuelle kirurgiske indgreb, også tandlæge, skal der anvendes antibiotika.

Forebyggelse er hovedsageligt rettet mod at forhindre progression af eksisterende klapsygdom og forekomsten af ​​komplikationer. Til dette formål udføres individuel udvælgelse af fysisk aktivitet og de nødvendige terapeutiske og rekreative foranstaltninger samt passende behandling af andre eksisterende patologier (med sekundær MVP). Børn er underlagt ambulantobservation med regelmæssig undersøgelse (EKG, EchoCG osv.)

Behandlingsprognose vil afhænge af dets oprindelse, sværhedsgraden af ​​morfologiske ændringer, graden af ​​regurgitation, tilstedeværelsen eller fraværet af komplikationer. I barndommen udvikler sygdommen sig positivt. Komplikationer forekommer ret sjældent. Det er muligt at udvikle akut (på grund af chordal adskillelse, med pulmonal venøs hypertension) eller kronisk mitral regurgitation, infektiøs endocarditis, alvorlige former for arytmier, tromboemboli, pludselig dødssyndrom, oftest af arytmogen karakter.

Udviklingen af ​​komplikationer, progression af klaplidelser og mitral regurgitation påvirker prognosen negativt. Mitralklapprolaps, der opstår hos et barn, kan føre til vanskelige at korrigere lidelser i voksenalderen. I denne henseende er der behov for rettidig diagnose og nøjagtig implementering af de nødvendige terapeutiske og forebyggende foranstaltninger i barndommen.

Video om mitralklapprolaps

Mitralklapprolaps hos børn er ret almindeligt i modsætning til andre sygdomme i det kardiovaskulære system. En sådan patologi er farlig og kræver øjeblikkelig behandling, så snart den manifesterer sig. Både teenagere og nyfødte er modtagelige for sygdommen. Sådanne patienter behandles af kardiologer. Denne diagnose blev først etableret i 1979, og tidligere omtalte læger sådanne lidelser som sen hjertemislyd.

Pædiatrisk mitralklapprolaps (eller MVP) er en hjertesygdom, hvor dørene (sedler), der er placeret i mitralklappen, kan bøjes. Som et resultat af denne proces observeres en delvis tilbagevenden af ​​blod til venstre atrium fra ventrikelområdet. Jo stærkere blodgennemstrømningen er, jo større er sværhedsgraden af ​​patologien. Hunner er oftere end mænd modtagelige for denne sygdom, og denne defekt opdages normalt i en alder af 15-30 år.

Læger skelner mellem de primære og sekundære former for prolaps. Det første tilfælde er forårsaget af genetiske abnormiteter og lidelser i hjertets bindefibre. Den sekundære type udvikler sig normalt på grund af sygdomme i organet, og hovedrollen i denne proces spilles af patologier af reumatologisk karakter, inflammatoriske lidelser i hjertemusklen og skader på brystbenet. Denne sygdom opstår ofte uden symptomer og opdages under rutinemæssige lægeundersøgelser.

Årsager

For nøjagtigt at forestille sig, hvad prolaps er (udbulning af mitralklappen hos en voksen eller et barn), skal du klart forstå, hvordan organet fungerer, og hvordan det virker. Hjertet er en pumpe, der er designet til at pumpe blod gennem kroppens arterier. For at blodcirkulationen skal være normal, skal hovedorganets aktivitet også være harmonisk, og trykket i hver del af hjertet skal være konstant. Orgelet har 4 rum, som kaldes kamre, og ventiler, som er en slags dæmpere, der deltager i processen med at stabilisere trykket og hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i den ønskede retning. En person har lige så mange klapper, som der er hjertekamre, nemlig fire, disse er tricuspid-, aorta-, såvel som mitral- og lungearterieklapperne.

Mitralklappens placering er i området mellem hjertets ventrikel og forkammeret til venstre. Korder er fastgjort til hvert blad (dør) af ventilrummet, hvis anden ende klæber til de papillære og papillære muskelfibre. For at klappen kan fungere fuldt ud, er det nødvendigt med den koordinerede aktivitet af alle disse dele af hjertet, akkorder, klapper og muskler. Under systole øges trykket i hjertekamrene. Den kraft, hvormed denne proces opstår, hjælper med at åbne ventilens ejendommelige døre, og tynde akkorder, der ligner tråde, og papillære muskelfibre regulerer niveauet af en sådan åbning. Blodstrømmen ledes fra atriet gennem folderne indbygget i mitralklappen, som er åben på dette tidspunkt, og strømmer derefter ind i ventrikulærhulen og gennem aortaklappen til aorta. For at forhindre tilbagestrømning af blod skal mitralklappens lukkedøre lukke i tide.

Med prolaps (fremspring) af mitralklappen hos voksne, børn eller unge buler den ud i lukkeperioden. En sådan overtrædelse fører til ufuldstændig og forkert lukning af ventilerne, på grund af hvilken et lille volumen blod vender tilbage til venstre atrium. Læger kalder dette fænomen regurgitation. Normalt har denne patologiske proces i organet et ubetydeligt forløb uden at forårsage særlige hindringer for hjertets funktion og er ikke farligt for menneskers sundhed.

Medfødt eller primær mitralklapprolaps er karakteriseret ved abnormiteter i udviklingen af ​​det bindevæv, hvorfra klapperne er dannet. På grund af det faktum, at disse døre er svækkede, kan de let og hurtigt strækkes, og det er svært for dem at vende tilbage til deres oprindelige tilstand. Deres elasticitet og fleksibilitet er væsentligt forringet. Denne patologiske faktor bidrager til den langsomme forlængelse af akkorderne og tilbagevenden af ​​blod til organet, da ventilerne ikke er i stand til at lukke helt.

Hvad kan forårsage den medfødte type:

• metaboliske forstyrrelser hos den vordende mor under graviditeten;
• infektiøse processer i kroppen af ​​en gravid kvinde;
• gestose;
• genetisk disposition;
• ugunstigt økologisk miljø;
• mangel på zink eller magnesium i den vordende mors krop;
• virale infektioner under graviditeten;
• fødselsskader hos barnet;
• levering ved kejsersnit.

Den erhvervede eller sekundære type af sygdommen er meget mindre almindelig end den medfødte og opstår på grund af andre hjertesygdomme. Mitralklapprolaps forårsaget af reumatiske læsioner observeres oftere hos babyer og lidt ældre børn i skolealderen. Sådanne lidelser opstår på grund af betændelse i vævene i akkorder og ventiler.

Hvad kan udløse sygdommen:

1. tidligere ondt i halsen;
2. virale infektioner, især influenza;
3. reumatiske læsioner;
4. endokarditis af infektiøs natur;
5. traumatiske virkninger på hjertet;
6. kardiomyopati;
7. ikke-rheumatisk carditis;
8. perikarditis;
9. hjerterytmeforstyrrelser (arytmi);
10. vegetativ-vaskulær dystoni;
11. neurologiske abnormiteter;
12. dysfunktion af skjoldbruskkirtlen (thyrotoksikose).

Mitralklapprolaps kan forekomme ikke kun hos børn og unge; der er tilfælde af denne patologi, der udvikler sig hos ældre mennesker. Faktorer, der bidrager til sådanne lidelser, er myokardieinfarkt, såvel som iskæmiske hjertelæsioner. Hovedårsagerne er nedsat blodtilførsel til papillærmusklerne eller brud på chordae-væv. I dette tilfælde identificeres denne sygdom på grundlag af patientklager, der er karakteristiske for sådanne lidelser.

Symptomer

En lignende hjertefejl, som et barn har fra fødslen, opstår ofte sammen med vegetativ-vaskulær dystoni. Symptomerne er mere relateret til denne lidelse specifikt end til selve prolapsen.

Tegn:

• Smerter i hovedet, ofte forstyrrende morgen og aften.
• Problemer med vejrtrækning, en følelse af mangel på luft, barnet har et ønske om at trække vejret så dybt som muligt.
• Søvnforstyrrelser.
• Barnet bliver hurtigt træt, selv efter mindre fysisk og følelsesmæssig stress.
• Smerter i venstre brystbensområde.
• Svimmelhed.
• Bevidsthedstab eller besvimelse.

Når en baby oplever smerter i brystet eller hypokondrium, er de ikke relateret til prolaps, men er en konsekvens af forstyrrelser i nervesystemet.
Det observeres ofte, at sådanne symptomer opstår, efter at barnet er blevet nervøst, men der er tilfælde, hvor sådanne symptomer opstår uden grund. Smertefulde fornemmelser kan normalt vare i flere timer, sjældnere - 2-3 dage. Det skal huskes, at intense manifestationer af denne sygdom, tab af bevidsthed eller alvorlig mangel på luft ofte ikke betragtes som symptomer på prolaps, men indikerer samtidige patologier og hjertelæsioner af organisk karakter.

Der er et andet vigtigt tegn på en sådan lidelse - en svigt i hjerterytmen, nemlig en acceleration af organets slag med en følelse af frysning. Angreb af takykardi under prolaps adskiller sig i deres forløb; de opstår brat og slutter også uventet uden symptomer på kvalme eller besvimelse. Derudover kan symptomer opstå i form af ubehag i tarmområdet eller lav kropstemperatur om aftenen.

Udseendet af børn, der har denne diagnose, er anderledes. Disse patienter minder lidt om hinanden. Normalt har dette barn en astenisk fysik, hans ben og arme er tynde, og hans led er mobile. Bindevæv findes i patienters hud, sener og muskler. Sådanne grunde sætter sædvanligvis læger i stand til at kombinere disse mitralklaplidelser med andre sygdomme, såsom nedsat synsfunktion og strabismus.

I sjældne tilfælde oplever børn med denne diagnose mere alvorlige symptomer: flere brok, der dannes i lysken, navlen eller pungen, tragtformet bryst. Den følelsesmæssige sfære i en babys liv er også genstand for forandring.

Ofte lider unge patienter af psykiske lidelser; de er grådfulde, ophedede og angste. Nogle tilfælde af denne sygdom er ledsaget af fobier, især frygten for at dø.

Sådanne børns humør kan hurtigt ændre sig, og depression udvikler sig ofte.

Klassifikation

Ud over de primære og sekundære former for sygdommen opdeler læger mitralklapprolaps i grader. Afhængigt af hvor avanceret den patologiske proces er, bestemmes prognosen for sygdommen og dens behandling.

Hvis et barn har grad 1 mitralklapprolaps, så buler spidsen lidt. Denne bestemmelse påvirker dog ikke mængden af ​​blod, der pumpes tilbage i hjertet. Derfor er det ikke så vigtigt, hvilken grad af sygdom barnet har; det vigtigste ved diagnosticering er at identificere niveauet af ventilinsufficiens og mængden af ​​blod, der kastes tilbage. Lægen vil blandt andet fremhæve arten af ​​patologiens manifestationer, som kan være asymptomatiske, oligosymptomatiske eller klinisk signifikante. Systolisk regurgitation med mitralklapprolaps hos børn kræver også særlig opmærksomhed.

Regurgitationsværdier:

• Regurgitation i mitralklapområdet.
• Regurgitation observeres i 1/3 af venstre atrium.
• Regurgitation har udvidet sig til halvdelen eller ½ af venstre atrium.
• Regurgitation observeres i mere end halvdelen af ​​hele venstre atriumhule.

Hos børn opstår denne patologi ofte i forbindelse med mindre hjerteanomalier, hvilket indikerer lidelser og utilstrækkelig udvikling af bindevæv. Isoleret type prolaps er opdelt i en auskultativ form, når lægen, når man lytter til et organ ved hjælp af auskultationsmetoden, hører støj og klik, såvel som en tavs form, når det er umuligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​fremmede lyde i hjertet.

Diagnostik

En børnelæge eller kardiolog kan opdage mitralklapprolaps hos en baby ved at lytte til hjertet. Hvis lægen under denne undersøgelse hører karakteristiske lyde, chordale knirk, klik eller lyde, vil han henvise den lille patient til yderligere diagnostiske foranstaltninger.

Metoder:

1. Fonokardiografi. Metoden giver dig mulighed for at finde ud af oprindelsen af ​​støj i orglet.
2. Ultralyd af hjertet. Viser organets struktur og forstyrrelser i dets struktur indefra.
3. Et EKG (elektrokardiogram) bruges til at identificere forstyrrelser i et organs ledningsevne og dets rytme.
4. Røntgenundersøgelse af hjertet, som er nødvendig for at vurdere organets tilstand, størrelse og andre funktioner.
5. Holter-overvågning bruges også til at opdage elektrokardiografiske lidelser.
6. Doppler ekkokardiografi hjælper lægen med at identificere ændringer i ventilens væv og hele ventilsystemet, giver dig mulighed for at vurdere graden af ​​afbøjning af ventilerne, sværhedsgraden af ​​regurgitation samt omfanget af hæmodynamiske lidelser i organet.
7. Psykologiske tests og undersøgelse af centralnervesystemets funktion kan bestemme tilstedeværelsen af ​​autonome lidelser.

Ud over disse diagnostiske metoder kan læger ordinere laboratorieprøver og blodprøver for at opdage den inflammatoriske proces i babyens krop.

Terapi

Behandling af mitralklapprolaps hos børn er altid individuel. For at ordinere medicin til en baby studerer lægen undersøgelsesdata, er opmærksom på barnets køn, alder og intensiteten af ​​symptomer. Hvis en lille patient har en medfødt form af sygdommen, er der ingen grund til at behandle den, da denne tilstand ikke udgør en trussel mod sundhed og liv. Sport er ikke kontraindiceret for disse børn, men det er bedre at engagere sig i denne aktivitet professionelt under opsyn af en læge.

I tilfælde af symptomer på denne sygdom (søvnforstyrrelse eller øget hjerteslag) er det nødvendigt at tage beroligende urtemidler. Disse lægemidler vil hjælpe med at forbedre nervesystemets funktion. Når mere alvorlige symptomer opstår: åndenød, brystsmerter, svaghed, vil den behandlende læge ordinere mere alvorlig medicin.

Hvis der diagnosticeres sekundær prolaps, som har udviklet sig som følge af andre sygdomme, bliver barnet indlagt. Den inflammatoriske proces i organets ventiler behandles med antibakterielle midler.

Hvilken medicin er normalt ordineret:

• "Magnesium og kalium aspartat";
• "Inosin";
• "Propanolol";
• "Atenolol";
• "L-carnitin";
• "Riboxin";
• "Coenzym Q10".

Ofte er det ungdomsårene, der er befordrende for manifestationen af ​​denne sygdom, når et barn begynder at spille sport, udvikler han åndenød og andre tegn på sygdommen. Nogle gange er det nok for sådanne patienter at gennemgå et træningsforløb og etablere en daglig rutine, og symptomerne forsvinder.

Fysioterapi:

1. elektroforese;
2. terapeutisk massage;
3. galvanisering;
4. Darsonvalisering.

Patienternes daglige regime skal være korrekt, søvnen skal være komplet, og kosten skal være rig på nyttige elementer, så vil prognosen for sygdommen være gunstig.

I alvorlige tilfælde af prolaps er kirurgisk behandling nødvendig, når hjertekirurger udfører klapudskiftning eller plastisk korrektion af hjertet.

Forebyggelse og prognose

Sygdommens forløb er normalt godartet; alvorlige konsekvenser er sjældne. Det er vigtigt at besøge din læge regelmæssigt og gennemgå rettidig undersøgelse. Korrekt behandling vil hjælpe med at undgå komplikationer. Moderne medicin kan eliminere en sådan sygdom, så børn med mitralklapprolaps har mulighed for at leve et fuldt liv.

Forebyggende foranstaltninger omfatter at følge alle anbefalinger fra den behandlende læge og tage ordineret medicin. En daglig rutine og en korrekt livsstil vil hjælpe med at forbedre patientens velbefindende og slippe af med ubehagelige fornemmelser. Hvis en kvinde har planlagt en baby, skal hun forberede sig til graviditet. For at beskytte dit ufødte barn mest muligt, skal du om muligt beskytte dig mod stress, forkølelse og helt opgive dårlige vaner.

Mitralventilprolaps er allerede blevet tilstrækkeligt undersøgt, så læger kan helbrede sygdommen eller redde barnet fra dets manifestationer og alvorlige konsekvenser. Regelmæssige besøg hos lægen vil give dig mulighed for at identificere patologien på et tidligt tidspunkt og begynde behandlingen til tiden, så vil prognosen være trøstende.

Mitralklapprolaps opdages oftest hos børn i alderen 7-15 år, men kan diagnosticeres på ethvert leveår.

Den auskultatoriske form for isoleret (idiopatisk) prolaps er 5-6 gange mere almindelig hos piger. Den tidlige anamnese er fuld af graviditetspatologier, virusinfektioner og truslen om abort. Særligt bemærkelsesværdigt er det ugunstige forløb af den tidlige prænatale periode, dvs. når der opstår differentiering af hjertets strukturer og dets ventilapparat.

I stamtavlen for et barn med mitralklapprolaps identificeres sygdomme i den ergotropiske cirkel ofte hos nære slægtninge. Den familiære karakter af mitralklapprolaps er noteret hos 10-15% af børnene og på moderens side. Tegn på bindevævsmangel (brok, skoliose, åreknuder osv.) kan spores i probandens stamtavle.

Det psykosociale miljø er normalt ugunstigt, der er ofte konfliktsituationer i familien og i skolen, som er kombineret med visse følelsesmæssige og personlige karakteristika hos patienten (højt niveau af angst, neuroticisme). Børn med mitralklapprolaps adskiller sig normalt fra raske børn i den høje forekomst af ARVI; de har ofte tonsillitis og kronisk tonsillitis.

Blandt børn med isoleret mitralklapprolaps har 75 % følgende symptomer på mitralklapprolaps: klager over brystsmerter, hjertebanken, en følelse af afbrydelser i hjertet, åndenød, svimmelhed. Som med alle patienter med vegetativ dystoni er de karakteriseret ved hovedpine og tendens til at besvime. Kardialgi hos børn med mitralklapprolaps har sine egne karakteristika: det er "stikkende", "smerte", uden bestråling, kortvarigt (sekunder, mindre end minutter), forekommer normalt på baggrund af følelsesmæssig stress og er ikke forbundet med fysisk aktivitet. Smertesyndromet lindres ved at tage beroligende midler (tinktur af baldrian, valocordin). Svimmelhed opstår ofte, når man rejser sig pludseligt, i den første halvdel af dagen eller i lange pauser mellem måltiderne. Hovedpine opstår oftere om morgenen og opstår på baggrund af overanstrengelse og angst. Børn klager over irritabilitet og forstyrret søvn om natten. Ved ortostatisk hypotension kan besvimelse forekomme oftere som en reflekstype. Hjertepræsentationen af ​​mitralklapprolaps er varieret og er beskrevet detaljeret i manualer.

Klinisk differentiering af varianterne af mitralklapprolaps er vigtig, så man kan bestemme årsagen og behandlingstaktik. Ud over hjerteindikatorer (ekkokardiografi) er undersøgelser af det autonome nervesystem og karakteristika af den følelsesmæssige sfære af stor betydning.

Når man undersøger børn med mitralklapprolaps, henledes opmærksomheden på hyppige tegn på en dysplastisk struktur: astenisk fysik, fladt bryst, høj statur, dårlig muskeludvikling, øget mobilitet i små led, piger med lyst hår og blå øjne; blandt andre stigmas identificeres gotisk gane, flade fødder, sandalspalte, nærsynethed, generel muskelhypotoni, arachnodactyly; Mere alvorlige patologier i bevægeapparatet er pectus excavatum, lige rygsyndrom, lyskebrok, lyske-scrotal og navlebrok.

Når man studerer den følelsesmæssige og personlige sfære hos børn med idiopatisk mitralklapprolaps, registreres øget angst, tårefuldhed, excitabilitet, humørsvingninger, hypokondri og træthed. Disse børn er karakteriseret ved talrige frygt (fobier), ofte frygt for døden, hvis barnet udvikler vegetativ paroxysme, som er en ret almindelig tilstand hos sådanne patienter. Baggrundsstemningen hos børn med prolaps er foranderlig, men der er stadig en tendens til depressive og depressive-hypokondriske reaktioner.

Det autonome nervesystem er ekstremt vigtigt i det kliniske forløb af mitralklapprolaps; som regel dominerer sympathicotonia. Hos nogle børn (normalt med en større grad af folderprolaps) med grov sen- og holosystolisk mislyd kan kardiointervalografi (CIG) og kliniske autonome tabeller vise tegn på parasympatisk aktivitet på baggrund af høje niveauer af katekolaminer.

I dette tilfælde er stigningen i vagusnervens tone kompenserende i naturen. Samtidig skaber tilstedeværelsen af ​​både hypersympatikotoni og hypervagotoni betingelser for forekomsten af ​​livstruende arytmier.

Tre kliniske varianter af den auskultatoriske form af mitralklapprolaps er blevet identificeret, afhængigt af forløbets sværhedsgrad. I den første kliniske variant detekteres isolerede klik under auskultation. Der er få mindre udviklingsmæssige anomalier. Autonom tonus er karakteriseret som hypersympatikotoni, asympatikotonisk reaktivitet. Vegetativ støtte til aktivitet er overdreven. Generelt er der en forringelse af det kardiovaskulære systems tilpasning til stress. I den anden kliniske variant har mitralklapprolaps de mest typiske manifestationer. Et ekkokardiogram afslører sen systolisk folderprolaps af moderat dybde (5-7 mm). Status er domineret af den sympatikotoniske orientering af vegetative skift. Autonom reaktivitet er hypersympatikotonisk i naturen, vegetativ støtte til aktivitet er overdreven. I den tredje kliniske variant af auskultatorisk mitralklapprolaps afsløres udtalte afvigelser i kliniske og instrumentelle parametre. Status viser et højt niveau af mindre udviklingsanomalier, og ved auskultation er der en isoleret sen systolisk mislyd. Et ekkokardiogram afslører sent systolisk eller holosystolisk prolaps af mitralklapbladene af stor dybde. Når man studerer den autonome tone, bestemmes overvægten af ​​påvirkningerne fra den parasympatiske del af det autonome nervesystem, eller en blandet tone. Vegetativ reaktivitet er øget, hypersympatikotonisk i naturen, hvilket giver overdreven støtte til aktivitet. Disse patienter har de laveste niveauer af fysisk ydeevne og har de mest utilpassede reaktioner fra det kardiovaskulære system på stress.

Graden af ​​dysfunktion af hjerteklapapparatet er således direkte afhængig af sværhedsgraden af ​​autonom dystoni.

Den tavse form for mitralklapprolaps er meget udbredt og forekommer lige ofte hos piger og drenge. Den tidlige historie er også belastet af perinatal patologi og hyppige akutte respiratoriske virusinfektioner, hvilket yderligere bidrager til udviklingen af ​​autonom dystoni og mitralklapdysfunktion.

I mange tilfælde er der ingen klager eller ændringer på EKG - det er praktisk talt raske børn. I nærvær af forskellige klager (træthed, irritabilitet, smerter i hovedet, maven, hjertet osv.), bekræfter påvisning af mitralklapprolaps tilstedeværelsen af ​​autonom dystoni syndrom. Hos de fleste børn overstiger antallet af mindre udviklingsmæssige anomalier ikke 5, eller der er en moderat stigning i niveauet af stigmatisering (høj statur, gotisk gane, "løse" led, flade fødder osv.), som i kombination med proportional fysisk udvikling, indikerer en ubetydelig rolle af konstitutionelle faktorer i forekomsten af ​​prolapsfoldere hos børn med en tavs form for mitralklapprolaps.

Tilstanden af ​​det autonome nervesystem hos børn med en tavs form for prolaps er oftest karakteriseret ved autonom labilitet, sjældnere er der dystoni af den parasympatiske eller blandede type. Panikanfald hos børn med mitralklapprolaps er ikke mere almindelige end i andre grupper, og hvis de forekommer relativt sjældent, har de ikke væsentlig indflydelse på liv og trivsel hos børn med mitralklapprolaps.