Allergiline ajalugu. Haigusloo koostamine (reeglid)

Allergilised haigused kuuluvad polügeensete haiguste hulka – nende kujunemisel on olulised nii pärilikud tegurid kui ka keskkonnategurid. I.I sõnastas selle väga selgelt. Balabolkin (1998): “Keskkonna- ja pärilike tegurite osakaalu järgi patogeneesis liigitatakse allergilised haigused haiguste rühma, mille etioloogiliseks teguriks on keskkond, kuid samas on pärilik eelsoodumus. avaldab olulist mõju nende esinemise sagedusele ja raskusastmele.

Sellega seoses lisandub allergiliste haiguste korral haigusloo standardskeemile rubriik "Allergoloogiline anamnees", mille võib tinglikult jagada kaheks osaks: 1) genealoogiline ja perekonna ajalugu ning 2) ülitundlikkus välise suhtes. mõjud (allergia ajalugu).

Genealoogiline ja perekonna ajalugu. Siin on vaja välja selgitada allergiliste haiguste esinemine nii ema ja isa sugupuus kui ka patsiendi pereliikmete hulgas.

Arsti jaoks on hädavajalikud järgmised juhised: emapoolse päriliku koormusega kaasnevad 20-70% juhtudest (olenevalt diagnoosist) allergiahaigused; isa poolel - palju vähem, ainult 12,5-44% (Balabolkin I.I., 1998). Peredes, kus mõlemad vanemad põevad allergiahaigusi, on laste allergilise haigestumuse määr 40-80%; ainult üks vanematest - 20-40%; kui vennad ja õed on haiged - 20-35%.

Ja mmu aga geeniuuringud on kokku võtnud aluse pärilikule eelsoodumusele allergiahaigustele (atoopia). Tõestatud on IgE taseme mittespetsiifilise reguleerimise geneetilise süsteemi olemasolu, mida viivad läbi ülemäärase immuunvastuse geenid - Ih geenid (immuunne hüperreaktsioon). Need geenid on seotud peamiste histo-sobivuse kompleksi antigeenidega A1, A3, B7, B8, Dw2, Dw3 ja kõrge IgE tase on seotud A3, B7, Dw2 haplotüüpidega.

On tõendeid eelsoodumuse kohta konkreetsetele allergilistele haigustele ja seda eelsoodumust jälgivad HLA süsteemi erinevad antigeenid, olenevalt rahvusest.

Näiteks eurooplaste kõrget eelsoodumust pollinoosi tekkeks seostatakse HLA-B12 antigeeniga; Kasahhidel on HLA-DR7; Aserbaidžaanlastel on HLA-B21. Samal ajal ei saa allergiliste haiguste immunogeneetilised uuringud veel olla arstide jaoks spetsiifilised juhised ja vajavad edasist arendamist.

Allergia ajalugu. See on väga oluline diagnostika osa, kuna see võimaldab teil saada teavet allergilise haiguse väljakujunemise kõige võimaliku põhjuse kohta konkreetsel patsiendil. Samal ajal on see ajaloo kõige aeganõudvam osa, kuna see on seotud paljude erinevate keskkonnateguritega, mis võivad toimida allergeenidena. Sellega seoses tundub olevat asjakohane anda teatud küsitlusalgoritm, mis põhineb allergeenide klassifikatsioonil.

toiduallergeenid. Eriti hoolikalt tuleks selgitada sõltuvust toiduallergeenidest naha ja seedetrakti allergiliste haiguste puhul.

Samuti tuleb meeles pidada, et toiduallergiat esineb kõige sagedamini lastel, eriti alla 2-aastastel.

“Nagu ka teiste allergiatüüpide puhul, on ka toiduallergia puhul ülioluline allergeeni kvaliteet, kuid toiduallergeenide kogust ei tohiks alahinnata. Reaktsiooni kujunemise eelduseks on allergeeni läviannuse ületamine, mis juhtub toote suhtelise ülejäägiga võrreldes näärme-sooletrakti seedevõimega Toiduallergiate ravi- ja ennetusprogrammid.

Peaaegu iga toiduaine võib olla allergeen, kuid kõige allergiat tekitavamad on lehmapiim, kanamunad, mereannid (tursk, kalmaar jne), šokolaad, pähklid, juur- ja puuviljad (tomatid, seller, tsitrusviljad), maitseained ja vürtsid, pärm, jahu. Viimasel ajal on üsna laialt levinud välismaiste toiduainete säilivusaega pikendavate lisaainete ja säilitusainetega seotud allergeenid. Kui neid lisandeid kasutati kodumaistes toodetes, põhjustasid need ka nende suhtes tundlikel inimestel allergilise reaktsiooni ning need inimesed olid indikaatorid võõrlisandite esinemisest kodumaises toidus. Sellele allergiatüübile andsime koodnimetuse "patriootiline allergia".

Võimalik ristallergia sama botaanilise perekonna piires: tsitrusviljad (apelsinid, sidrunid, greibid); kõrvits (melonid, kurgid, suvikõrvits, kõrvitsad); sinep (kapsas, sinep, lillkapsas, rooskapsas); öövihm (tomatid, kartul); roosa (maasikad, maasikad, vaarikad); ploomid (ploomid, virsikud, aprikoosid, mandlid) jne. Samuti tuleks keskenduda lihatoodetele, eriti linnulihale. Kuigi neil toodetel ei ole suurt sensibiliseerivat toimet, on lindude tapmiseelses toidus siiski antibiootikumid, mis võivad põhjustada allergiahaigusi, mis ei seostu enam toiduga, vaid ravimiallergiaga. Mis puutub jahusse, siis sagedamini muutub jahu allergeeniks sissehingamisel, mitte allaneelamisel.

Selle ajaloo võtmisel on olulised kuumtöötlemise tunnused, kuna kuumtöötlemine vähendab oluliselt toidu allergeensust.

kodutolmu allergeenid. Need allergeenid on kõige olulisemad allergiliste hingamisteede haiguste, eriti bronhiaalastma korral. Kodutolmu peamised allergeenid on kitiinkate ja majalestade Detmatophagoides pteronyssimus ja Derm jääkained. Farinae. Need lestad on laialt levinud voodites, vaipades, pehmes mööblis, eriti vanades majades ja vanas voodipesus. Teise tähtsusega majatolmu allergeenid on hallitusseente (tavaliselt Aspergillus, Alternaria, PeniciUium, Candida) allergeenid. Neid allergeene seostatakse kõige sagedamini niiskete, ventileerimata ruumide ja sooja aastaajaga (aprill-november); need on ka raamatukogu tolmuallergeenide koostisosad. Lemmikloomade allergeenid on selles rühmas tähtsuselt kolmandal kohal ning suurima sensibiliseeriva toimega on kassi allergeenid (kõõm, karv, sülg). Ja lõpuks sisaldab majatolm putukaallergeene (kitiinikate ja prussaka väljaheited); kuivtoiduna kasutatav dafnia; linnusuled (padjad ja sulepeenrad, eriti hanesulgedega; papagoid, kanaarilinnud jne).

taimeallergeenid. Neid seostatakse eeskätt pollinoosiga ja siin on põhikohal õietolm ning kõige sagedamini on pollinoosi etioloogiliseks teguriks ambroosia, koirohu, kinoa, kanepi, timutiheina, rukki, jahubanaani, kase, lepa, papli, sarapuu õietolm. . Teraviljade, malvaceae, koirohu, ambroosia, päevalille, kase, lepa, sarapuu, papli, haava õietolmul on ühised antigeensed omadused (ristallergia). Need autorid märgivad ka antigeenset seost kase, teravilja ja õunte õietolmu vahel.

putukate allergeenid. Kõige ohtlikumad putukamürgid (mesilased, herilased, sarvekesed, punased sipelgad). Sageli on aga allergilised haigused seotud verdimevate putukate (sääsed, kääbused, kärbsed, kärbsed) sülje, väljaheidete ja kaitsenäärmete saladustega. Sagedamini realiseeruvad nende allergeenidega seotud allergilised haigused nahailmingutena, kuid (eriti mesilaste, herilaste, sarvede, sipelgate mürk) võivad põhjustada ka tõsiseid haigusi (Quincke ödeem, raske bronhospasm jne) kuni anafülaktilise reaktsioonini välja. šokk ja surm.

Narkootikumide allergeenid. Sellesuunalist anamneesi tuleks koguda väga hoolikalt, kuna see pole mitte ainult allergilise haiguse diagnoos, vaid ennekõike anafülaktilise šoki ootamatust arengust tingitud võimaliku surma ennetamine. Pole vaja veenda, et seda tüüpi allergiline ajalugu peaks muutuma kõigi arstide jaoks asendamatuks vahendiks, kuna on tuntud anafülaktilise šoki juhtumeid ja surmajuhtumeid novokaiini, radioaktiivsete ainete jms kasutuselevõtuga.

Kuna ravimid on üldiselt suhteliselt lihtsad keemilised ühendid, toimivad nad hapteenidena, sidudes kehavalkudega tervikliku antigeeni. Sellega seoses sõltub raviainete allergeensus mitmest tingimusest: 1) ravimi või selle metaboliitide võimest konjugeerida valguga; 2) tugeva sideme (konjugaadi) moodustumine valguga, mille tulemusena moodustub terviklik antigeen. Väga harva võib muutumatul kujul ravim moodustada tugeva sideme valguga, sagedamini on see tingitud ravimi biotransformatsioonist tekkivatest metaboliitidest. Just see asjaolu määrab raviainete üsna sagedase ristsensibiliseerimise. L.V. Luss (1999) tsiteerib järgmisi andmeid: penitsilliin annab ristreaktsiooni kõigi penitsilliinide seeria ravimitega, tsefalosporiinidega, sultamitsilliiniga, naatriumnukleinaadiga, ensüümipreparaatidega, mitmete toiduainetega (seened, pärm ja pärmipõhised tooted, keefir, kalja). , šampanja); sulfoonamiidid ristreageerivad novokaiini, ultrakaiini, anestesiini, diabeedivastaste ainete (antidiab, antibet, diabeton), triampuri, paraaminobensoehappega; analgin ristreageerib salitsülaatide ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, tartrasiini sisaldavate toiduainetega jne.

Sellega seoses on oluline ka teine asjaolu: kahe või enama ravimi samaaegne manustamine võib nende mõlema metabolismi vastastikku mõjutada, häirides seda. Sensibiliseerivate omadusteta ravimite metabolismi halvenemine võib põhjustada neile allergilisi reaktsioone. L. Yeager (1990) toob välja järgmise tähelepaneku: antihistamiinikumide kasutamine põhjustas mõnel patsiendil allergilise reaktsiooni agranulotsütoosi kujul. Nende juhtumite hoolikas analüüs võimaldas kindlaks teha, et need patsiendid võtsid samaaegselt ravimeid, mis häirivad antihistamiinikumide metabolismi. Seega on see üks tugevamaid argumente polüfarmaatsia vastu ja põhjust selgitada allergilist ajalugu vastastikusest mõjust kasutatavate ravimite metabolismile. Kaasaegsetes tingimustes peab arst allergiliste haiguste ennetamiseks teadma mitte ainult ravimite nimetusi, näidustusi ja vastunäidustusi, vaid teadma ka nende farmakodünaamikat ja farmakokineetikat.

Üsna sageli seostatakse ravimite kasutamist selliste mõjude tekkega, mida A.D. Ado tõi välja eraldi rühma, mida ta nimetas pseudoallergiaks või valeallergiaks. Nagu juba näidatud, on pseudoallergia ja allergia põhiline erinevus reagiini antikehadega (IgE) seotud eelneva sensibiliseerimise puudumine. Pseudoallergia kliiniliste mõjude aluseks on kemikaalide interaktsioon kas otse nuumrakkude ja basofiilide membraanidega või raku IgE retseptoritega, mis lõpuks viib degranulatsioonini ja BAB-de, eelkõige histamiini vabanemiseni koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. tagajärjed.

Tundub oluline anda kliinilised juhised, mis võimaldavad ravimiallergia ja pseudoallergia diferentsiaaldiagnostikat. Pseudoallergia esineb sageli üle 40-aastastel naistel haiguste taustal, mis häirivad histamiini metabolismi või retseptorite tundlikkust bioloogiliselt aktiivsete ainete suhtes (maksa ja sapiteede, seedetrakti, neuroendokriinsüsteemi patoloogia). Pseudoallergia tekke taustaks on ka polüfarmaatsia, seedetrakti limaskesta haavandiliste, erosiivsete, hemorraagiliste protsesside ravimite suukaudne kasutamine; ravimi annus, mis ei vasta patsiendi vanusele või kehakaalule, ebapiisav ravi praeguse haiguse korral, pH keskkonna ja parenteraalselt manustatavate lahuste temperatuuri muutused, mittesobivate ravimite samaaegne manustamine (LussL.V., 1999) . Pseudoallergia iseloomulikud kliinilised tunnused on: toime tekkimine pärast ravimi esmast manustamist, kliiniliste ilmingute raskusastme sõltuvus annusest ja manustamisviisist, kliiniliste ilmingute üsna sagedane puudumine sama ravimi korduval manustamisel. ravim, eosinofiilia puudumine.

Ravimiallergeenide jaotise lõpus on loetelu ravimitest, mis kõige sagedamini provotseerivad allergiliste haiguste teket. Selles loendis, mis on koostatud L.V. töödes toodud andmete põhjal. Luss (1999) ja T.N. Grishina (1998), kasutas põhimõtet suurimast väiksemani: analgin, penitsilliin, sulfoonamiidid, ampitsilliin, naprokseen, brufeen, ampioks, aminoglükosiidid, novokaiin, atsetüülsalitsüülhape, lidokaiin, multivitamiinid, radioaktiivsed ravimid, tetratsükliinid.

Keemilised allergeenid. Keemiliste allergeenide poolt sensibiliseerimise mehhanism on sarnane ravimitega. Kõige sagedamini põhjustavad allergilisi haigusi järgmised keemilised ühendid: nikli, kroomi, koobalti, mangaani, berülliumi soolad; etüleendiamiin, kummitooted, keemilised kiud, fotoreagendid, pestitsiidid; pesuvahendid, lakid, värvid, kosmeetika.

Bakteriaalsed allergeenid. Bakteriaalsete allergeenide küsimus kerkib üles hingamisteede ja seedetrakti limaskestade nn nakkus-allergilise patoloogia ning eelkõige nakkus-allergilise bronhiaalastma puhul. Traditsiooniliselt jagatakse bakteriaalsed allergeenid nakkushaiguste patogeenide allergeenideks ja oportunistlike bakterite allergeenideks. Samal ajal on V.N. Fedosejeva (1999) sõnul on patogeensete ja mittepatogeensete mikroobide osas teatav konventsionaalsus. Patogeensuse mõiste peaks hõlmama laiemat valikut omadusi, sealhulgas tüve allergeenset aktiivsust. See on väga põhimõtteline ja õige seisukoht, kuna on hästi teada haigused, mille patogeneesis mängib juhtivat rolli allergiline komponent: tuberkuloos, brutselloos, erüsiipel jne. See lähenemine võimaldab meil täita tinglikult patogeensete mikroobide mõistet, mis on elanikeks. limaskestade (streptokokid, Neisseria, stafülokokid, E. coli jne).

Need mikroobid võivad teatud tingimustel (geneetiline eelsoodumus, immuun-, endokriinsed, regulatsiooni-, ainevahetushäired, kokkupuude ebasoodsate keskkonnateguritega jne) omandada allergeenseid omadusi ja põhjustada allergilisi haigusi. Sellega seoses on V.N. Fedoseeva (1999) rõhutab, et "bakteriallergia mängib olulist rolli mitte ainult eriti ohtlike infektsioonide, vaid eelkõige fokaalsete hingamisteede haiguste, seedetrakti ja naha patoloogiate etiopatogeneesis."

Varem seostati bakteriaalset allergiat hilinenud tüüpi ülitundlikkusega, kuna tuvastati mikroobiraku nukleoproteiinifraktsioonide kõrge allergiline aktiivsus. Siiski tagasi 40ndatel. O. Swineford ja J.J. Holman (1949) näitas, et mikroobide polüsahhariidide fraktsioonid võivad põhjustada tüüpilisi IgE-sõltuvaid allergilisi reaktsioone. Seega iseloomustab bakteriaalset allergiat hilinenud ja vahetu tüüpi reaktsioonide kombinatsioon ning see oli aluseks spetsiifilise immunoteraapia (SIT) kaasamisel bakteriaalse iseloomuga allergiliste haiguste ravisse. Praegu on isoleeritud "neisseriaalne" bronhiaalastma, "stafülokokk" nakkus-allergiline riniit jne. Arst peaks teadma, et haiguse nakkus-allergilise olemuse tuvastamisest ei piisa (näiteks bronhiaalastma), vaid Samuti on vaja dešifreerida, millist tüüpi oportunistlik taimestik määratleb allergia. Alles siis, kasutades seda allergiavaktsiini SIT-ravi kompleksis, saate hea raviefekti.

Praegu on kindlaks tehtud düsbakterioosi oluline roll immuunpuudulikkuse ja immuunpuudulikkuse tekkes. Meie vaatenurgast on limaskesta düsbioosid ka üheks oluliseks teguriks allergiliste haiguste etioloogias ja patogeneesis. Arstide käes peaks olema mitte ainult soolestiku düsbakterioosi hindamise metoodika, vaid ka meetodid, mis võimaldavad hinnata teiste limaskestade, eriti hingamisteede, normi ja düsbioosi.

Nakkus-allergilise iseloomuga haiguste levinumad etiopatogeneetilised tegurid on: hemolüütilised ja viridesentsed streptokokid, stafülokokid, katarraalsed mikrokokid, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mittepatogeensed Neisseria.

Allergilise anamneesi põhiülesanne on välja selgitada haiguse seos päriliku eelsoodumusega ja keskkonnaallergeenide toimega.

Esialgu selgitatakse kaebuste olemust. Need võivad kajastada allergilise protsessi erinevat lokaliseerimist (nahk, hingamisteed, sooled). Kui kaebusi on mitu, selgitage nende vahelist seost. Järgmiseks uurige järgmist.

Pärilik eelsoodumus allergiatele - allergiliste haiguste (bronhiaalastma, urtikaaria, heinapalavik, Quincke turse, dermatiit) esinemine veresugulastel.

Patsientide poolt varem üle kantud allergilised haigused (šokk, lööve ja naha sügelus toidul, ravimitel, seerumidel, putukahammustustel ja muul, mis ja millal).

Keskkonnamõju:

kliima, ilm, füüsikalised tegurid (jahutus, ülekuumenemine, kiirgus jne);

hooajalisus (talv, suvi, sügis, kevad - täpne aeg);

haiguse ägenemise (rünnaku) kohad: kodus, tööl, tänaval, metsas, põllul;

haiguse ägenemise (rünnaku) aeg: pärastlõunal, öösel, hommikul.

Majapidamistegurite mõju:

kokkupuude loomade, lindude, kalatoidu, vaipade, voodipesu, pehme mööbli, raamatutega;
lõhnavate kosmeetika- ja pesuainete, putukatõrjevahendite kasutamine.

Ägenemiste seos:

teiste haigustega;

menstruatsiooni, raseduse, sünnitusjärgse perioodiga;

halbade harjumustega (suitsetamine, alkohol, kohv, narkootikumid jne).

Haiguste seos tarbimisega:

teatud toit;

ravimid.

Haiguse kulgu parandamine:

allergeeni kõrvaldamine (puhkus, ärireis, ära, kodus, tööl jne);

allergiavastaste ravimite võtmisel.

4. Allergilise diagnoosi spetsiifilised meetodid

Allergoloogilise diagnostika meetodid võimaldavad kindlaks teha allergia olemasolu konkreetse allergeeni suhtes patsiendil. Spetsiifilist allergoloogilist uuringut viib läbi ainult allergoloog haiguse remissiooni perioodil.

Allergoloogiline uuring hõlmab kahte tüüpi meetodeid:

patsiendi provokatiivsed testid;

laboratoorsed meetodid.

Provokatiivsed testid patsiendi puhul tähendavad need allergeeni minimaalse annuse sisestamist patsiendi kehasse, et kutsuda esile allergilise reaktsiooni ilminguid. Nende testide läbiviimine on ohtlik, võib põhjustada raskete ja mõnikord surmaga lõppevate allergianähtude (šokk, Quincke turse, bronhiaalastma rünnak) tekkimist. Seetõttu viib selliseid uuringuid läbi allergoloog koos parameedikuga. Uuringu käigus jälgitakse pidevalt patsiendi seisundit (BP, palavik, südame ja kopsude auskultatsioon jne).

Vastavalt allergeeni sisseviimise meetodile on:

1) nahatestid (naha-, skarifikatsiooni-, torketest - prick-test, intradermaalne): tulemus loetakse positiivseks, kui süstekohas ilmnevad sügelus, hüpereemia, tursed, paapulid, nekroos;

2) limaskestade provokatiivsed testid (kontakt sidekesta, nina, suu, keelealune, seedetrakti, rektaalne): positiivne tulemus registreeritakse konjunktiviidi, riniidi, stomatiidi, enterokoliidi (kõhulahtisus, kõhuvalu) jne kliinikus. ;

3) inhalatsioonitestid – allergeeni manustamist inhalatsiooni teel, kasutatakse bronhiaalastma diagnoosimiseks, on positiivsed astmahoo või selle võrdväärse esinemisel.

Testitulemuste hindamisel võetakse arvesse ka haiguse tavaliste ilmingute esinemist - palavik, generaliseerunud urtikaaria, šokk jne.

Laboratoorsed uuringud põhineb allergeenispetsiifiliste antikehade määramisel veres,, basofiilide ja nuumrakkude degranulatsioonil, antikehade sidumise testidel.

5. Urtikaaria: määratlus, etiopatogeneesi alused, kliinikud, diagnostika, vältimatu abi.

Nõgestõbi - See on haigus, mida iseloomustab rohkem või vähem levinud lööve nahal sügelevate villide näol, mis on piiratud ala, peamiselt papillaarse kihi turse.

Etiopatogenees. Iga allergeen võib olla etioloogiline tegur (vt küsimus 2). Patogeneetilised mehhanismid - allergilised reaktsioonid I, harvem III tüüpi. Haiguse kliiniline pilt on tingitud veresoonte läbilaskvuse suurenemisest, millele järgneb nahaturse ja sügeluse teke, mis on tingitud allergia vahendajate (histamiini, bradükiniini, leukotrieenide, prostaglandiinide jne) liigsest (allergilise reaktsiooni tagajärjel) vabanemisest. .)

Kliinik. Urtikaaria kliinik koosneb järgmistest ilmingutest.

naha sügelusel (lokaalne või üldine);

lokaliseeritud või generaliseerunud sügelev nahalööve, mille nahaelemendid on vahemikus 1-2 kuni 10 mm, kahvatu keskosa ja hüpereemilise perifeeriaga, harva koos villidega;

kehatemperatuuri tõstmiseks kuni 37-38 C (harva).

Ajalugu (vt 3. küsimust) .

Ülevaatus - mängib olulist rolli haiguse diagnoosimisel.

Haiguse algus on äge. Nahale ilmub monomorfne lööve. Selle peamine element on blister. Alguses on see roosa lööve, elementide läbimõõt on 1-10 mm. Haiguse arenedes (mitu tundi) muutub blister keskel kahvatuks, perifeeria jääb hüpereemiliseks. Vill tõuseb naha kohale, sügeleb. Harvemini tuvastatud - elemendid seroosse sisuga vesiikulite kujul (erütrotsüütide diapedeesi korral - hemorraagilisega).

Nahaelemendid paiknevad eraldi või sulanduvad, moodustades veidraid struktuure, mille servad on kärbitud. Lööbed suu limaskestadel on vähem levinud.

Ägeda urtikaaria episood kestab tavaliselt mitu tundi kuni 3-4 päeva.

Laboratoorsed ja allergoloogiline diagnostika- laboratoorsed andmed on mittespetsiifilised, viitavad allergilise reaktsiooni ja põletiku esinemisele.

Üldine vereanalüüs:

kerge neutrofiilne leukotsütoos;

eosinofiilia;

ESR-i kiirendus on haruldane.

Vere keemia:

CRP taseme tõus;

glükoproteiinide sisalduse suurenemine;

seromukoidi taseme tõus;

globuliini valgufraktsioonide suurenemine;

E-klassi immunoglobuliinide kontsentratsiooni suurenemine.

Pärast haiguse ägeda faasi peatamist viiakse läbi allergoloogiline uuring, mis võimaldab tuvastada "süüdi" allergeeni.

Urtikaaria erakorraline abi- ägeda rünnaku korral peaksid meetmed olema suunatud haiguse kõige valusama sümptomi - sügeluse - kõrvaldamisele. Nendel eesmärkidel piisab tavaliselt suukaudsete (harvemini süstitavate) antihistamiinikumide kasutamisest - difenhüdramiin, diasoliin, fenkarool, tagevili, suprastin, pipolfeen jt, naha sügeluse pühkimine sidrunimahla, 50% etüülalkoholi või viina, lauaäädikaga ( 9% äädikhappe lahus). hape), kuum dušš. Urtikaaria ravis on peamine asi allergeeniga kokkupuute kõrvaldamine.

Sissejuhatus

Narkootikumide ja ravimite allergia (LA)- see on sekundaarne suurenenud spetsiifiline immuunvastus ravimitele ja ravimitele, millega kaasnevad üldised või kohalikud kliinilised ilmingud. See areneb ainult ravimite korduval manustamisel (kontaktil). Esialgne kontakt toodab antikehi ja immuunsüsteemi T-rakke. Veelgi enam, T-lümfotsüüdid on võimelised ära tundma ravimeid – hapteene, mille tulemusena moodustuvad spetsiifiliste alfa-beeta- ja harvemini gamma-delta retseptoritega T-rakud, mille hapteenispetsiifilised kloonid on isoleeritud in vitro. Nende hulgas olid Th1, Th2 ja CD8 T-lümfotsüüdid. Pseudoallergilised reaktsioonid ravimitele on mittespetsiifilised (antikehade puudumine) suurenenud reaktsioonid ravimitele, mis on kliiniliselt identsed allergiliste reaktsioonidega.

Selle allergiaga patsiente on kahte kategooriasse. Mõnel juhul esineb LA haiguse, sageli allergilise iseloomuga, ravi tüsistusena, raskendab oluliselt selle kulgu ja muutub sageli puude ja surma peamiseks põhjuseks. Teiste jaoks on see kutsehaigus, mis on ajutise või püsiva puude peamine ja sageli ka ainus põhjus. Kutsehaigusena esineb LA-d praktiliselt tervetel inimestel nende pikaajalise kokkupuute tõttu ravimite ja ravimitega (arstid, õed, apteekrid, meditsiinipreparaatide tehaste töötajad).

Narkoallergiat (LA) esineb sagedamini naistel kui meestel ja lastel: linnaelanike seas 30 naist ja 14,2 meest 1000 elaniku kohta ning maarahvas vastavalt 20,3 ja 11 1000. vanuses 31- 40 aastat. 40–50% juhtudest olid allergiliste reaktsioonide põhjuseks antibiootikumid.

Ravimiallergia mehhanismid hõlmavad koheseid, hilinenud ja pseudoallergilisi reaktsioone. Seetõttu on nende kliinilised ilmingud erinevad, mis teeb diagnoosimise keeruliseks, eriti paljude ravimite suhtes allergilistel patsientidel, mitme ravimiallergia sündroomi (MDAS) suhtes.

Ravimi ja ravimi kõrvaltoimete korral on vajalik:

Tehke kindlaks, kas reaktsioon neile on allergiline;

Tehke kindlaks põhjustav ravimiallergeen ja pange diagnoos.

LA peamised diagnostilised kriteeriumid on:

1. Anamneesi ja iseloomulike kliiniliste ilmingute olemasolu.

2. Paroksüsmaalne, paroksüsmaalne kulg ja kiiresti edenev remissioon ravimite eliminatsioonil; vastupidi, nende korduva kasutamise korral terav ägenemine.

7. Allergeenispetsiifiliste T-lümfotsüütide tuvastamine (eriti PCCT-s).

8. Positiivsed nahatestid konkreetse allergeeniga.

9. Mittespetsiifilise allergiavastase (antihistamiin jne) ravi efektiivsus.

diagnostilised kriteeriumid järgmised tunnused on: 1) selge seose tuvastamine kliiniliste ilmingute ja ravimite vahel; 2) sümptomite leevenemine või kadumine pärast ärajätmist; 3) allergiaga süvenenud anamnees; 4) ravimi hea talutavus minevikus; 5) muud tüüpi kõrvaltoimete (toksilised, farmakoloogilised jne) välistamine; 6) sensibiliseerimisperioodi olemasolu - vähemalt 7 päeva; 7) kliiniliste sümptomite sarnasus allergia ilmingutega, kuid mitte erineva toimega; 8) positiivsed allergoloogilised ja immunoloogilised testid.

Tabel 1. Ravimiallergia ja pseudoallergia kliiniku ja diagnoosi seos allergiliste reaktsioonide tüüpidega
Reaktsiooni tüüp	mehhanism	Kliinilised ilmingud	Diagnostilised testid in vitro ja in vivo
Vahetu
- anafülaktiline	Antikehad IgE, IgG4	Šokk, urtikaaria jne.	IgE, IgG4 antikehade määramine vereseerumis ja fikseeritud basofiilide abil. Naha-, keelealused ja muud testid
- tsütotoksiline	Antikehad IgG, IgM	Hematoloogilised jne.	IgG, IgM auto- ja hapteenspetsiifiliste antikehade määramine vereseerumis
- immunokompleks	Antikehad IgG, IgM, immuunkompleksid	Seerumi haigus, vaskuliit	IgM ja IgG antikehade määramine, immuunkomplekside tuvastamine. Naha- ja muud testid
- granulotsüütide vahendatud	Granulotsüütidega seotud antikehad IgG, IgA	Ükskõik milline kliinik	Granulotsüütidest kaaliumioonide ja ensüümide vahendajate vabanemise reaktsioonid. Naha- ja muud testid
- retseptorivastased reaktsioonid	IgG ja IgM antikehad	Autoimmuunsed reaktsioonid	Rakuretseptorite vastased antikehad, rakkude stimuleerimine või inhibeerimine
hilinenud reaktsioonid	Immuunsed T-lümfotsüüdid	Kontaktdermatiit, elundikahjustus	Immuunsete T-lümfotsüütide tuvastamine Naha- ja muud testid 24-48 tunni pärast
segatud	Antikehad IgE, IgG ja T-lümfotsüüdid	Erinevad kombineeritud, valgustundlikkus	Antikehade ja immuunsüsteemi T-rakkude määramine. Naha- ja muud testid
Pseudoallergia	Mittespetsiifiline	Ükskõik milline	Leukotsüütide aktivatsiooni ja alternatiivse komplemendi raja hindamine indutseerivate ainete abil

1. Allergoloogiline ajalugu

Ravimiallergia anamneesi kogumisel pööratakse erilist tähelepanu ravimite taluvusele ja võimalikele sensibiliseerimisallikatele nende suhtes, võttes arvesse asjaolu, et võib esineda varjatud kontakte. Seetõttu on lisaks tavapärasele allergilisele anamneesile vaja välja selgitada järgmine.

1. Pärilik eelsoodumus: allergiliste haiguste (BA, urtikaaria, heinapalavik, dermatiit jne) esinemine veresugulastel.

2. Kas patsienti raviti varem mingite ravimitega, kas neile esines reaktsioone ja kuidas need ilmnesid: kas kasutati ravimeid (suukaudselt, subkutaanselt, intravenoosselt); kas kursusi oli mitu; kas oli reaktsioone salvidele ja tilkadele; kas vaktsiine ja seerumeid manustati, kas neile esines kõrvaltoimeid; mida nad väljendasid; kas on seos erinevate ravimite, vaktsiinide ja munade jne talumatuse vahel; on (oli) seenhaigusi ja kas on seos antibiootikumide talumatusega.

3. Kas ja millistega on erialane kokkupuude ravimitega; kas neil on esinenud allergilisi reaktsioone; kas need suurenevad tööl ja vähenevad väljaspool seda; kas teiste haiguste sümptomid süvenevad.

4. Kas on mingit seost teist tüüpi allergiatega: toiduallergiate esinemine; taluvus toidu lisaainete (tartrasiin), jookide jms suhtes; kas esineb keemia-, majapidamis- või kutseallergiat; kas on heinapalavik, astma ja muud allergiahaigused.

5. Varasemad allergilised haigused (šokk, lööve ja muud reaktsioonid toidule, ravimitele, seerumitele, vaktsiinidele, putukahammustused ja muud, mis ja millal).

Järeldus:

1) anamnees on koormatud ja esineb haiguse seos allergeenidega (vajalik allergoloogiline uuring);

2) anamnees ei ole koormatud ja seos allergeenide toimega puudub (ei vaja allergoloogi kontrolli).

Kui anamneesis (või haigusloo kirjetes) on selgeid viiteid ravimiallergia kohta, ei tohiks seda ja ravimeid, millel on ristreageerivad ühised määrajad, patsiendile manustada ja teha provokatiivseid teste (nahk jne). koos selle ravimiga ei soovitata. Laboratoorsed testid on võimalikud. See on äärmiselt vajalik, kui anamnees on ebaselge (patsient ei mäleta, milline ravim oli šokis) või seda ei ole võimalik koguda (teadvusetus).

Allergilise haiguse ägedal perioodil on spetsiifilised testid sageli negatiivsed ja allergeenide uurimine patsientidel võib ägenemist veelgi süvendada. Seetõttu viiakse selline uuring tavaliselt läbi remissiooni perioodil. Patsiendi testide alternatiiviks on laboriuuring.

Allergoloogiline uuring hõlmab kahte tüüpi meetodeid: 1) laboratoorsed meetodid, mis peaksid eelnema patsiendi analüüsidele; 2) provokatiivsed testid patsiendile.

Patsiendi läbivaatuse hindamisel tuleb alati meeles pidada, et positiivse labori- ja/või provokatiivse testi korral võib patsiendil tekkida reaktsioon uuritavale ravimile ja selle asendamine on vajalik. Negatiivsete testide korral (eriti kui see pannakse) reaktsiooni võimalus pole välistatud.

Allergia ajalugu on esimene etapp kogutakse paralleelselt üldise kliinilise ajalooga ja analüüsitakse koos sellega. Anamneesi kogumise põhieesmärk on tuvastada lapsel allergiline haigus, selle nosoloogiline vorm (arvestades kliinikut) ja oletatavalt põhjuslikult olulise allergeeni olemus, samuti selgitada välja kõik asjaolud (riskitegurid), mis seda soodustavad. allergilise haiguse tekkeks, kuna nende kõrvaldamine mõjutab positiivselt haiguse prognoosi.

Selleks pööratakse anamneesi kogumisel koos peamiste kaebustega tähelepanu ka haiguseelse tausta uurimisele. Selgub päriliku põhiseadusliku eelsoodumuse olemasolu. Allergiliste haiguste esinemine perekonna ajaloos viitab lapse haiguse atoopilisele iseloomule ja eelnev eksudatiiv-katarraalne diatees viitab muutunud allergilisele reaktiivsusele. Selgub, eriti esimestel eluaastatel lastel, sünnieelse perioodi kulgemise olemus, et teha kindlaks võimalik emakasisene sensibilisatsioon, mis areneb raseda naise kehva toitumise, tema ravimite, olemasolu tõttu. raseduse toksikoos, tööalane ja kodune kokkupuude keemiliste ja meditsiiniliste ainetega. Meie tähelepanekud on näidanud, et raseda naise poolt ravimite võtmine suurendab esimesel eluaastal lapsel allergilise haiguse tekke riski 5 korda ning tema vale toitumine põhjustab 89%-l lastest toiduallergiate teket. Selgitatakse ka lapse toitumise olemust esimesel eluaastal ja imetava ema toitumist, kuna toiduallergia varajast teket ei soodusta mitte ainult lisatoidu, lisatoidu, mahlade enneaegne kasutuselevõtt, eriti ülemäärases koguses. , lapse toitumisse, aga ka imetava ema kehva toitumise tõttu. Haiguse alguse aja võrdlemine teatud toiduainete lisamisega lapse või ema toidulauale võimaldab eeldatavasti määrata talle allergeenseid toiduaineid.

Premorbiidse tausta hindamisel võetakse arvesse möödunud haigusi, ravi olemust, efektiivsust, reaktsioonide esinemist ravimitele ja vaktsiinidele jne Seedetrakti ja maksa patoloogia esinemine soodustab soolestiku arengut. toiduallergiad, samas kui sagedased SARS-id soodustavad allergeenide (majapidamis-, epidermise, õietolmu) sensibiliseerimist ja lapse kroonilise infektsiooni kolded võivad põhjustada bakteriaalsete allergiate teket.

Lapse elu väljaselgitamine võimaldab tuvastada võimalikke leibkonna ja epidermise allergeene.

Suurt tähelepanu pööratakse allergilise haiguse esinemise ja kulgemise tunnustele. Alguskuupäevad on täpsustamisel. Lastel on see tegur oluline põhjuslike allergeenide määramisel, kuna ühe või teise sensibiliseerimise tüübi kujunemisel on vanusega seotud mustrid, mida iseloomustab toiduallergiate tekkimine esimestel eluaastatel, millele järgneb kihistumine. see pärast 2-3 aastat majapidamist, epidermise ja 5-7 aasta pärast - õietolm ja bakteriaalne (Potemkina A. M "1980).

Selgub haiguse käigu olemus - aastaringsed või hooajalised ägenemised. Esimest võimalust täheldatakse pideva kokkupuute korral allergeeniga (majatolm, toit), teist - ajutiste kontaktidega: õietolmuallergiaga - taimede kevad-suvisel õitsemisperioodil, ravimitega - nende tarbimise ajal, bakteritega - in. aasta külm kevad ja sügis. Selgub haiguse ägenemise seos spetsiifiliste allergeenidega: majatolmuga - ägenemine ainult kodus, epidermisega - pärast loomadega mängimist, tsirkuse, loomaaia külastamist; õietolmuga - haiguse sümptomite ilmnemine ainult suvel, tänava halvenemine päikesepaistelise tuulise ilmaga; koos toiduga ja ravimitega - pärast teatud toiduainete ja raviainete kasutamist. Samal ajal on oluline kindlaks teha, kas täheldatakse eliminatsiooniefekti, st haiguse sümptomite kadumist pärast sellest allergeenist dissotsieerumist, ja kui jah, siis kinnitab see veelgi haiguse ägenemise põhjuslikku seost. sellega.

Laste ja täiskasvanute allergiliste haiguste diagnoosimisel pööravad arstid erilist tähelepanu patsiendi ajaloo kogumisele. Mõnikord hõlbustavad diagnoosimist oluliselt teadmised perehaigustest, allergiate eelsoodumustest ja toidutalumatusest. Artiklis käsitletakse allergia anamneesi mõistet, selle kogumise tunnuseid ja tähendust.

Kirjeldus

Allergiline anamnees on andmete kogumine uuritava organismi kohta. See moodustub samaaegselt patsiendi elu kliinilise anamneesiga.

Igal aastal kasvab allergiate kohta kaebuste arv. Seetõttu on igal arstil, kelle poole inimene pöördub, oluline teada oma organismi varasemaid reaktsioone toidule, ravimitele, lõhnadele või ainetele. Täieliku elupildi koostamine aitab arstil kiiresti kindlaks teha haiguse põhjuse.

See allergiliste reaktsioonide kasvu suundumus on seletatav järgmiste teguritega:

inimese tähelepanematus oma tervise suhtes;
ravimid, mida arstid ei kontrolli (iseravimine);
arstide ebapiisav kvalifikatsioon äärealadel (asula keskusest kaugel);
sagedased epideemiad.

Allergia avaldub igal inimesel erinevalt: riniidi kergetest vormidest turse ja anafülaktilise šokini. Seda iseloomustab ka polüsüsteemne iseloom, st kõrvalekallete ilmnemine mitme organi töös.

Venemaa allergoloogide ja kliiniliste immunoloogide ühendus töötab välja soovitusi erinevat tüüpi allergiliste reaktsioonide diagnoosimiseks ja raviks.

Ajaloo kogumise eesmärk

Allergia ajalugu tuleb koguda iga inimese kohta. Need on selle peamised eesmärgid:

allergiate geneetilise eelsoodumuse määramine;
allergilise reaktsiooni ja inimese elukeskkonna vahelise seose määramine;
konkreetsete allergeenide otsimine ja tuvastamine, mis võivad provotseerida patoloogiat.

Arst viib läbi patsiendi uuringu, et tuvastada järgmised aspektid:

allergilised patoloogiad minevikus, nende põhjused ja tagajärjed;
märgid, et allergia ilmnes;
varem välja kirjutatud ravimid ja nende kehale mõjumise kiirus;
seos hooajaliste nähtuste, elutingimuste, muude haigustega;
retsidiivi teave.

Anamneesi ülesanded

Allergilise anamneesi kogumisel lahendatakse järgmised ülesanded:

Haiguse olemuse ja vormi kindlakstegemine – haiguse kulgemise ja konkreetse teguri vahelise seose väljaselgitamine.
Patoloogia arengut soodustavate kaasuvate tegurite tuvastamine.
Leibkonna tegurite mõju määra tuvastamine haiguse kulgu (tolm, niiskus, loomad, vaibad).
Haiguse seose määramine teiste kehapatoloogiatega (seedeelundid, endokriinsüsteem, närvisüsteemi häired ja teised).
Kahjulike tegurite tuvastamine kutsetegevuses (allergeenide olemasolu töökohal, töötingimused).
Patsiendi keha ebatüüpiliste reaktsioonide tuvastamine ravimitele, toidule, vaktsiinidele, vereülekande protseduuridele.
Varasema antihistamiinravi kliinilise toime hindamine.

Patsiendilt kaebuste saamisel viib arst läbi rea uuringuid, uuringu ja uuringu, mille järel paneb paika diagnoosi ja määrab ravi. Testide abil teeb arst kindlaks:

Kliinilised ja laboratoorsed uuringud (üldised vereanalüüsid, uriinianalüüsid, radiograafia, hingamisteede ja südame löögisageduse indikaatorid), mis võimaldavad teil tuvastada, kus protsess on lokaliseeritud. See võib olla hingamisteed, nahk, silmad ja muud organid.
Haiguse nosoloogia – kas sümptomiteks on dermatiit, heinapalavik või muud patoloogiate vormid.
Haiguse faas on äge või krooniline.

Andmete kogumine

Allergilise anamneesi kogumine hõlmab küsitluse läbiviimist, mis võtab aega ning nõuab arstilt ja patsiendilt hoolt ja kannatlikkust. Selleks on välja töötatud küsimustikud, mis aitavad suhtlusprotsessi lihtsustada.

Ajaloo kogumine on järgmine:

Allergiliste haiguste määramine sugulastel: patsiendi vanemad, vanavanemad, vennad ja õed.
Koostage nimekiri allergiatest, mis on varem ilmnenud.
Millal ja kuidas allergia ilmnes?
Millal ja kuidas tekkisid ravimireaktsioonid?
Seosuse määramine hooajaliste nähtustega.
Kliima mõju tuvastamine haiguse kulgemisele.
Füüsiliste tegurite tuvastamine haiguse kulgu (hüpotermia või ülekuumenemine).
Füüsilise aktiivsuse ja patsiendi meeleolu kõikumiste mõju haiguse kulgemisele.
Külmetushaigustega seotud seoste tuvastamine.
Menstruaaltsükliga seose tuvastamine naistel, hormonaalsed muutused raseduse, rinnaga toitmise või sünnituse ajal.
Allergia avaldumisastme määramine koha vahetamisel (kodus, tööl, transpordis, öösel ja päeval, metsas või linnas).
Toidu, jookide, alkoholi, kosmeetika, kodukeemia, kokkupuute määramine loomadega, nende mõju haiguse kulgemisele.
Elutingimuste määramine (hallituse olemasolu, seinamaterjal, kütte tüüp, vaipade arv, diivanid, mänguasjad, raamatud, lemmikloomade olemasolu).
Kutsetegevuse tingimused (tootmise kahjulikkuse tegurid, töökoha vahetus).

Tavaliselt kogutakse farmakoloogiline ja allergiline anamnees samal ajal. Esimene näitab, milliseid ravimeid patsient võttis enne arstiabi otsimist. Teave allergiate kohta võib aidata tuvastada ravimitest põhjustatud haigusseisundeid.

Anamneesi kogumine on universaalne meetod haiguse tuvastamiseks

Allergilise ajaloo kogumine toimub ennekõike keha patoloogilise reaktsiooni õigeaegseks tuvastamiseks. Samuti võib see aidata kindlaks teha, millistele peamistele allergeenidele patsient reageerib.

Infot kogudes teeb arst kindlaks riskitegurid, kaasnevad asjaolud ja allergilise reaktsiooni tekke. Selle põhjal määratakse ravi- ja ennetusstrateegia.

Arst on kohustatud iga patsiendi kohta anamneesi koostama. Selle ebaõige rakendamine ei saa mitte ainult ravi määramisel aidata, vaid ka patsiendi olukorda raskendada. Alles pärast õigete analüüsiandmete saamist, küsitlemist ja uurimist saab arst otsustada ravi määramise üle.

Selle diagnostilise meetodi ainus puudus on uuringu kestus, mis nõuab patsiendilt ja arstilt visadust, kannatlikkust ja tähelepanelikkust.

Anamnees koormatud / koormamata – mida see tähendab?

Kõigepealt küsib arst patsiendi uurimisel tema sugulastelt allergiliste reaktsioonide kohta. Kui neid pole, järeldatakse, et allergiline ajalugu ei ole koormatud. See tähendab, et geneetiline eelsoodumus puudub.

Sellistel patsientidel võivad allergiad tekkida järgmistel põhjustel:

elu- või töötingimuste muutumine;
külmetushaigused;
uute toitude söömine.

Kõik arstide mured allergeenide pärast tuleks uurida ja määrata provokatiivsete nahatestidega.

Sageli süvendavad patsientide perekonna ajalugu allergilised reaktsioonid. See tähendab, et tema sugulased seisid silmitsi allergiaprobleemiga ja said ravi. Sellises olukorras juhib arst tähelepanu haiguse ilmingu hooajalisusele:

mai-juuni - heinapalavik;
sügis - allergia seentele;
talv on reaktsioon tolmule ja muudele märkidele.

Samuti selgitab arst välja, kas reaktsioonid süvenesid avalikes kohtades: loomaaeda, raamatukogu, näitusi, tsirkust külastades.

Andmete kogumine laste ravis

Eriti oluline on allergia ajalugu lapse haigusloos, kuna lapse organism on vähem kohanenud keskkonnariskidega.

Haiguste kohta infot kogudes pöörab arst tähelepanu sellele, kuidas rasedus kulges, mida naine sel perioodil sõi ja rinnaga toitmise ajal. Arst peab välistama allergeenide sattumise emapiimaga ja selgitama välja patoloogia tõelise põhjuse.

Näide lapse allergilise ajaloo kohta:

Ivanov Vladislav Vladimirovitš, sündinud 1. jaanuaril 2017, laps esimesest rasedusest, mis tekkis aneemia taustal, sünnitus 39. nädalal, tüsistusteta, Apgar skoor 9/9. Esimesel eluaastal arenes laps vastavalt vanusele, vaktsineerimised pandi kalendri järgi maha.
Perekonna ajalugu ei ole koormatud.
Varem allergilisi reaktsioone ei täheldatud.
Patsiendi vanemad kurdavad pärast apelsini söömist ilmnenud lööbeid käte ja kõhu nahal.
Varasemaid reaktsioone ravimitele ei esinenud.

Konkreetsete üksikasjalike andmete kogumine lapse elu ja seisundi kohta aitab arstil kiiremini diagnoosida ja valida parima ravi. Võib öelda, et allergiliste reaktsioonide arvu suurenemisega elanikkonnas muutub teave selle patoloogia kohta elu anamneesi kogumisel olulisemaks.