Tõeline laudjas: haiguse kliinik, kuidas see erineb valevormist, diferentsiaaldiagnoos. Tõeline laudjas Tõeline laudjas areneb siis, kui

"Ladjas", "äge või korduv larüngiit/larüngotrakeiit", "äge hingamisteede obstruktsioon", "kõri stenoos" – kas ülaltoodud nimetused on sünonüümid või on need iseseisvad nosoloogilised vormid? Igal praktikul peaks olema selge, mida need mõisted tähendavad.

Tõenäoliselt on kõige laialdasemalt kasutatav, eriti pediaatrilises praktikas, termin "laudjas" ja kõige levinum termin "äge hingamisteede obstruktsioon", kuid RHK-10-s on koodid antud "elundiprintsiibi" järgi.

Niisiis on laudjas (Šoti laudjas - krooksuni) nakkushaiguse sündroom, mis viitab alati ägeda stenoseeriva larüngiidi (või larüngotraheiidi või harvemini larüngotraheobronhiidi) esinemisele, millega kaasneb häälekähedus, "haukuv" köha ja õhupuudus. , sageli inspireeriv. See tähendab, et laudjas mõistetakse teatud sündroomi esinemist koos kliiniliste sümptomite triaadiga: stridor - "haukuv" köha - häälekähedus. Sündroom moodustub haiguste puhul, mis väljenduvad ägeda põletikulise protsessi tekkes kõri ja hingetoru limaskestas. Seetõttu kehtib termin "laudjas" ainult nakkushaiguste kohta! Kodused lastearstid jagavad laudjas traditsiooniliselt "tõeliseks" ja "valeks", olenevalt kõri kahjustuse tasemest, kuigi see jaotus on äärmiselt tingimuslik, kuna kõri limaskest on sageli protsessis kogu selle pikkuses, kuna samuti hingamisteede all olevate osade limaskest. "Tõeline" laudjas areneb tõeliste häälepaelte (voltide) kahjustuse tagajärjel. Ainus näide "tõelisest" laudjast on difteeria laudjas, mis kulgeb spetsiifiliste fibriinsete muutuste tekkega häälepaelte limaskestal. "Vale" laudjas hõlmab kõiki mitte-difteerilise iseloomuga stenoseerivaid larüngiite, mille puhul põletikuline protsess lokaliseerub peamiselt kõri subglotilise (subglotilise) tsooni limaskestal. "Ägeda larüngiidi" kood on ICD-10 J04.0, "äge larüngotrakeiit" - J04.2, "äge obstruktiivne larüngiit" - J05 ning "krooniline larüngiit" ja "krooniline larüngotrakeiit" - vastavalt J37.0 ja J37.1 . Igal juhul tuleb mõista, et ülemiste hingamisteede äge obstruktsioon (kõri valendiku ahenemine koos hingamishäirete ja ägeda hingamispuudulikkuse tekkega) on eelkõige hädaolukord, mis nõuab erakorralist diagnoosi ja ravi isegi haiglaeelses staadiumis. etapp.

See seisund esineb kõige sagedamini varases ja koolieelses eas lastel (6 kuud kuni 3 aastat ja 34% juhtudest esimese 2-aastastel lastel). Ägedat obstruktsiooni seostatakse väikelaste hingamisteede anatoomiliste ja füsioloogiliste iseärasustega: hingetoru ja bronhide valendiku kitsus (silindrilise asemel lehtrikujuline), nende limaskestade kalduvus ja lahtine kiuline sidekude, mis paiknevad. selle all arendada turset, kõri innervatsiooni iseärasusi, mis on seotud larüngospasmi ja hingamislihaste suhtelise nõrkusega. Limaskesta turse, mille paksus suureneb vaid 1 mm võrra, vähendab kõri valendikku poole võrra! Ägeda ülemiste hingamisteede obstruktsiooni tekkimine täiskasvanutel on haruldane ja seda seostatakse tavaliselt difteeriaga.

Ägeda ülemiste hingamisteede obstruktsiooni põhjused on nakkuslikud ja mitteinfektsioossed. Nakkuslike põhjuste hulka kuuluvad viirusinfektsioonid (75% juhtudest põhjustatud I tüüpi gripi ja paragripi viirustest, samuti rinosintsitiaalviirused, adenoviirused, harvem leetrite ja herpesviirused) ja bakteriaalsed infektsioonid (koos epiglottiidi, neelu ja paratonsillaarse abstsessi tekkega, difteeria). Sel juhul määravad patogeeni edasikandumise mehhanismi ja viisid aluseks oleva nakkushaiguse epidemioloogilised omadused. Võõrkehade aspiratsioon, kõritrauma, allergiline turse, larüngospasm võivad olla ülemiste hingamisteede ägeda obstruktsiooni mittenakkuslikud põhjused.

Hingamisteede obstruktsiooni tekkes mängivad teatud rolli kolm tegurit: turse, kõri lihaste refleksspasm ja selle valendiku mehaaniline ummistus põletikulise saladuse (lima) või võõrkehaga (sh toit, oksendamine jne). Sõltuvalt etioloogiast võib nende komponentide tähtsus olla erinev. Praktilises töös on adekvaatse teraapia läbiviimiseks ja lapsele tõhusa abi osutamiseks oluline osata neid kiiresti eristada.

Krupi väljakujunemise peamiseks põhjuseks on põletikuline protsess alaglottilises ruumis ja häälepaeltes (äge stenoseeriv larüngotrakeiit). Ülemiste hingamisteede valendiku ahenemine laudjaga moodustub järjestikku, etapiviisiliselt ja on otseselt seotud kõri koe reaktsiooniga nakkustekitajale, sealhulgas vallandavate ja allergiliste reaktsioonidega. Kliinilise pildi hindamisel tuleb arvesse võtta põletikulise limaskesta turse, kõri ja hingetoru lihaste spasmi ning lima hüpersekretsiooni levimust, kuna see on ravitaktika valikul hädavajalik.

Kõri valendiku ahenemisest tingitud hingamishäired tekivad kõige sagedamini öösel, une ajal, kõri lümfi- ja vereringe seisundi muutuste, hingamisteede drenaažimehhanismide aktiivsuse vähenemise tõttu, hingamisliigutuste sagedus ja sügavus.

Ülemiste hingamisteede ägeda stenoosi kliinilise pildi määrab kõri ahenemise määr, sellega seotud hingamismehaanika häired ja ägeda hingamispuudulikkuse areng.

Kõri mittetäieliku obstruktsiooni korral tekib mürarikas hingamine - stridor, mis on tingitud õhu intensiivsest turbulentsest läbipääsust läbi kitsendatud hingamisteede. Hingamisteede valendiku dünaamilise ahenemise korral muutub tavaliselt helitu hingamine mürarikkaks (põhjustatud epiglottise, arütoidsete kõhrede ja osaliselt häälepaelte vibratsioonist). Kõri kudede turse domineerimisel täheldatakse vilistavat heli koos hüpersekretsiooni suurenemisega - kähe, mullitav, mürarikas hingamine, väljendunud spastilise komponendiga, heliomaduste ebastabiilsus. Tuleb meeles pidada, et hingamismahu vähenemisest tingitud suureneva stenoosi korral muutub hingamine üha vähem mürarikkaks!

Inspiratoorne stridor tekib tavaliselt siis, kui kõri kitseneb (stenoos) häälepaelte kohal või nende kohal ja seda iseloomustab mürarikas sissehingamine koos nõuetele vastavate rindkere piirkondade tagasitõmbumisega. Tõeliste häälepaelte tasemest madalamale stenoosile on iseloomulik väljahingamise stridor koos hingamise abi- ja reservlihaste osalemisega. Kõri stenoos infraglotilise ruumi piirkonnas avaldub tavaliselt segatud, nii sissehingatava kui ka väljahingatava striidorina. Häälemuutuse puudumine näitab patoloogilise protsessi lokaliseerimist häälepaelte kohal või all. Viimaste kaasamisega protsessi kaasneb häälekähedus ehk afoonia. Kähe, "haukuv" köha on tüüpiline subglottilise larüngiidi korral. Teised ülemiste hingamisteede obstruktsiooni tunnused on mittespetsiifilised: ärevus, tahhükardia, tahhüpnoe, tsüanoos, neurovegetatiivsed häired jne. Kiire hingamine ja kõrgenenud kehatemperatuur koos laudjaga võivad põhjustada märkimisväärset vedelikukaotust ja hingamisteede ekssikoosi väljakujunemist.

Kõri valendiku ahenemise raskusastme järgi eristatakse nelja stenoosi astet, mille kliinilises pildis on olulisi erinevusi (vt tabelit). Diagnoosimisel tehakse aga ennekõike kindlaks laudja raskusaste, mitte stenoosi raskusaste (viimast saab hinnata otsese larüngoskoopiaga, mis haiglaeelses staadiumis ei ole teostatav). Patsiendi seisundi põhjalikul hindamisel tuleb arvesse võtta selliseid tegureid nagu osalemine abilihaste hingamistegevuses (tõendid hingamisteede valendiku olulisest ahenemisest), hingamis- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid, teadvuse depressioon ja püsiv hüpertermia. konto.

Seega on teraviljade klassifikatsioon üles ehitatud, võttes arvesse:

• laudjas etioloogia (viiruslik või bakteriaalne);
• kõri stenoosi etapid (kompenseeritud, subkompenseeritud, dekompenseeritud, terminaalne);
• kursuse olemus (komplitseeritud või komplitseeritud - segainfektsiooni ilmnemine sekundaarse bakteriaalse mädase infektsiooni lisamise tõttu põhiprotsessile).
• difteeria laudja tekkega võetakse arvesse ka põletikulise protsessi leviku olemust (võimalik levida hingetoru limaskestale, bronhidele ja bronhioolidele - nn laskuvale laudjale).
• sündroomi kordumine.

DIFERENTSIAAGNOOS

Kõri difteeria

Kõri difteeria on kõige sagedamini kombineeritud selle nakkuse teise lokaliseerimise ilmingutega (neelu või nina difteeria), mis hõlbustab oluliselt diagnoosimist. Peamised erinevused SARS-i taustal arenenud kõri difteeria ja laudja vahel on haiguse järkjärguline algus ja raskusaste koos sümptomite suurenemisega. Kõri difteeria korral on hääl pidevalt kähe koos afoonia järkjärgulise arenguga. Kõri difteeria ravis koos hingamisteede läbilaskvuse taastamiseks mõeldud meetmetega on vaja kiiresti manustada lapsele difteeriavastast seerumit Bezredko meetodil annuses 40-80 tuhat RÜ ravikuuri kohta, sõltuvalt vormist. haigusest.

Kõri allergiline turse

Allergilist kõriturset ei ole alati võimalik nakkusliku iseloomuga laudjast eristada ainult kliinilistel põhjustel. Kõri allergiline turse areneb sissehingatava, toidu või muu päritoluga antigeeni mõjul. SARS-i jaoks puuduvad konkreetsed näidustused. Palavik ja mürgistus ei ole tüüpilised. Nendel lastel on anamneesis teave teatud allergiliste sümpaatiate kohta: allergia nahailmingud, toiduallergia, Quincke turse, urtikaaria jne. Inhaleeritavate glükokortikoidide ravi ajal, millele on lisatud b2-adrenergiliste agonistide (salbutamool - ventoliin), antikolinergiliste ainete (ipratroopium) bromiid - atrovent ), kombineeritud ained (fenterooli ja ipratroopiumbromiidi kombinatsioon - berodual) ja vastavalt näidustustele ka antihistamiinikumid, ilmneb stenoosi kiire positiivne dünaamika.

larüngospasm

Larüngospasm esineb peamiselt esimese 2 eluaasta lastel suurenenud neuromuskulaarse erutuvuse taustal, millega kaasnevad praeguse rahhiidi ilmingud, millel on kalduvus teetaniale. Kliiniliselt avaldub kõri spasm ootamatult, lapsel on raskusi sissehingamisega iseloomuliku heliga "kuke kisa" kujul, samas kui täheldatakse hirmu, ärevust, tsüanoosi. Larüngospasmi kerged hood eemaldatakse lapse pihustamisel. nägu ja keha külma veega. Vaja on püüda esile kutsuda okserefleksi spaatli või lusikaga keelejuurele vajutades või provotseerida aevastamist ninakäikude limaskesta vatiga ärritades. Kui toime puudub, tuleb diasepaami manustada intramuskulaarselt.

Epiglottiit

Epiglotiit on epiglotiit ning kõri ja neelu külgnevate piirkondade põletik, mida kõige sagedamini põhjustavad Haemophilus influenzae tüüp b. Kliinilist pilti iseloomustavad kõrge palavik, kurguvalu, düsfaagia, summutatud hääl, stridor ja erineva raskusastmega hingamispuudulikkus. Kõri palpatsioon on valus. Neelu uurimisel leitakse keelejuure tume kirsivärv, selle infiltratsioon, epiglottise paistetus ja kõri sissepääsu sulgevad arütoidsed kõhred. Haigus areneb kiiresti ja võib viia kõri valendiku täieliku sulgemiseni.

Haiglaeelses etapis on optimaalne 3. põlvkonna tsefalosporiini (tseftriaksooni) antibiootikumi süstimine võimalikult varakult. Lapse transportimine haiglasse toimub ainult istuvas asendis. Vältida tuleks rahusteid. Peate olema valmis hingetoru intubatsiooniks või trahheotoomiaks.

Neelutaguse abstsess

Kõige sagedamini esineb retrofarüngeaalne abstsess alla kolmeaastastel lastel. Tavaliselt areneb see ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni taustal või pärast seda. Kliinilises pildis domineerivad joobeseisundi sümptomid, tugev palavik, kurguvalu, düsfaagia, stridor, süljeeritus. Puuduvad "haukumised", kare köha ja häälekähedus. Ootamine on raske kurgu terava valulikkuse tõttu. Laps võtab sageli sundasendi – pea tahapoole. Neelu kontrollimine tekitab olulisi raskusi lapse terava ärevuse ja suutmatuse tõttu avada. Uurimiseks kasutatakse rahustavat ravi.

Ravi haiglaeelses staadiumis ei toimu. Vajalik on kiire haiglaravi kirurgiaosakonnas. Haiglas avatakse ja dreneeritakse antibiootikumravi taustal abstsess.

Võõrkehad

Kõri ja hingetoru võõrkehad on lastel kõige levinum lämbumise põhjus. Erinevalt laudjast tekib aspiratsioon ootamatult ilmse tervise juuresolekul, tavaliselt siis, kui laps sööb või mängib. Tekib köhahoog, millega kaasneb lämbumine. Kliiniline pilt sõltub hingamisteede obstruktsiooni tasemest. Mida lähemal on võõrkeha kõrile, seda suurem on tõenäosus lämbumise tekkeks. Selle võõrkeha asukohaga kaasneb tavaliselt larüngospasm. Laps on hirmul ja rahutu. Mõnikord võib auskultatsioonil kuulda hüppamist, mis viitab võõrkeha hääletamisele.

Pärast suuõõne uurimist ja kõri sattumist püütakse võõrkeha eemaldada mehaaniliselt "välja löödes". Alla 1-aastane laps asetatakse näoga allapoole, peaotsas 60 ° võrra allapoole. Peopesa servaga antakse talle lühikesed löögid abaluude vahel. Üle üheaastastel lastel võib olla tõhus käega terav surve kõhule keskjoonest sissepoole ja ülespoole (45° nurga all). Suurematel lastel vahelduvad löögid selga järsu kõhupigistusega, last kätega tagant kinni (Heimlichi manööver).

Kui katsed võõrkeha eemaldada mehaaniliste meetoditega on ebaefektiivsed, tuleks otsustada kiireloomulise intubatsiooni või trahheotoomia küsimus.

Laudja ravi

Laudja ravi peaks olema suunatud kõri läbilaskvuse taastamisele: kõri limaskesta spasmide ja turse vähendamine või kõrvaldamine, kõri valendiku vabastamine patoloogilistest eritistest.

• Patsiendid kuuluvad haiglaravile eri- või nakkushaiglasse, kui seal on intensiivraviosakond ja intensiivravi, kuid ravi peaks algama juba haiglaeelses staadiumis.
• Last ei tohi üksi jätta, teda tuleb rahustada, sülle võtta, sest ärevuse ajal sunnitud hingamine, karjumine suurendab stenoosi ja hirmutunnet.
• Ruumi temperatuur ei tohi ületada 18°C. Röga tõhusat rögaeritust soodustavad ka kõrge õhuniiskuse atmosfääri loomine ("troopilise atmosfääri" mõju), aurude inhalatsioonid (isotooniline NaCl lahus läbi nebulisaatori). Näidatakse sooja jooki (kuum piim soodaga või Borjomi).
• Etiotroopne ravi on efektiivne difteeria laudjas - antidifteeria seerumi sisseviimine / m või / in.
• Antibiootikumid – sekundaarse bakteriaalse infektsiooniga komplitseeritud difteeria laudjas ja laudjas.
• Röga lahjendamist ja eemaldamist hingamisteedest soodustavad rögalahtistavad ja mukolüütilised ravimid, mida manustatakse peamiselt inhalatsiooni teel, näiteks ambroksool (lasolvaan) jne.
• Arvestades allergilise komponendi märkimisväärset osalust laudja väljakujunemises, on terapeutiliste meetmete kompleksi soovitatav lisada antihistamiinikumid (näiteks kloropüramiin (suprastiin) jne). Randomiseeritud topelt platseebokontrollitud uuring, mille autoriks on Gwaltney J. M. et al. näitas, et ägedate hingamisteede haiguste ravis võib palavikuvastaste, antihistamiinikumide ja viirusevastaste ainete kombinatsioon tõhusalt (33–73% võrreldes platseeboga) vähendada haiguse erinevate kliiniliste ilmingute raskust, sealhulgas tekkiva lima kogust ja valulikkust. neelus ja kõris. Teises töös näitasid samad autorid, et klemastiin, mis on ette nähtud ARI kompleksravis, erinevalt feniramiinist, suurendab ainult kuivus- ja higistamistunnet kurgus. Ja Gaffey M. J. et al. ei täheldanud terfenadiini kasutamisest sarnases kliinilises olukorras mingit mõju.
• Glükokortikoidid, näiteks prednisoloon annuses 3-10 mg / kg - kõri limaskesta turse peatamiseks.
• Psühhosedatiivsed ained - kõri lihaste tugeva spasmiga. Rahusteid kasutatakse spastiliste sümptomite plaaniliseks raviks.
• Intubatsioon ja trahheostoomia on näidustatud konservatiivse ravi ebaefektiivsuse ja elustamise (asfiksia, kliiniline surm) korral.

Nii piirdus laudjaravi kuni viimase ajani peamiselt niisutatud õhu varustamise ja süsteemsete steroidide kasutuselevõtuga. Arvestades aga tõsiasja, et laudjas tekib kõige sagedamini väikelastel ja väikelastel, kelle puhul nii suukaudsed kui ka süstitavad steroidid on tõsiseks probleemiks, ning ka seda, et kogu meditsiiniringkond püüab praegu vähendada süsteemse steroidravi võimalikke kõrvaltoimeid. , eriti paljutõotav on inhaleeritavate glükokortikoidide kasutamine. Praeguseks on kogutud laialdased kogemused stenoseeriva larüngiidi/larüngotrakeiidi ravimisel budesoniidi inhalatsioonidega (pulmicort) läbi nebulisaatori. Seda tüüpi teraapia tõhusust pühendasid eelkõige Ausejo jt. 24 (!) randomiseeritud kontrollitud uuringu metaanalüüsi, mille käigus võrreldi muuhulgas inhaleeritava budesoniidi ja süsteemse deksametasooni efektiivsust. Näidati, et budesoniidi kasutamine nebulisaatori kaudu laudjas, võrreldes deksametasooni süstimisega, vähendas oluliselt nende juhtude arvu, kui adrenaliini vajalikuks tunnistati (9%), ning mõjutas ka vältimatu abi kestust nii haiglaeelses kui ka haiglastaadiumis. .. Budesoniidi manustamine läbi nebulisaatori oli efektiivne nii kerge-mõõduka kui ka mõõduka-raske laudjaga lastel. Lisaks olid budesoniidi ühekordsed inhalatsioonid (2 või 4 mg) oluliselt efektiivsemad kui platseebo ja nende efektiivsus oli võrreldav deksametasooniga (0,6 mg/kg). Need viisid alati krupoossete sümptomite tasandamiseni ja statsionaarse ravi kestuse vähenemiseni.

Kõri limaskesta turse vähendamiseks, mis sageli läheb hingetorusse ja bronhidesse, ning spasmide leevendamiseks samaaegselt budesoniidiga, võib kasutada b-adrenergiliste agonistide (salbutamool - salgim, ventoliin, antikolinergilised ravimid - ipratroopiumbromiid (atrovent)) , b-adrenergilise agonisti ja antikolinergilise aine kombinatsioon – berodual).

Tuleb märkida, et äge stenoseeriv larüngotrakeiit omab lastele tehtavate hädaabikõnede struktuuris märkimisväärset kohta. Nii pöördusid vanemad eelmisel aastal Moskvas kiirabi poole umbes 198 tuhat korda. Ja kui jätta kõrvale ägedate hingamisteede infektsioonide ja gripi (umbes 70 tuhat), ägeda kirurgilise patoloogia ja trauma (58 tuhat) ning sooleinfektsioonide rühma (12 tuhat) juhtumid, siis iga üheksas või kümnendik ülejäänud kõnedest oli umbes lapse hingamisraskused (bronhiaalastmahoog või "vale" laudjas). Veelgi enam, kui astma ägenemiseks helistamise sagedus on viimase 3 aasta jooksul vähenenud, siis laudja puhul on see vastupidi suurenenud (umbes 1000 juhtumi võrra).

Meie Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Laste Tervise Teaduskeskuse haiglaasendustehnoloogiate osakonnas, mis pakub ka lastele erakorralist abi, on viimase 2,5 aasta jooksul (alates septembrist 2000) 100 last (67 poissi ja 33 tüdrukut). ) 6 kuu vanuselt kuni 7 aastat vana. Äge ülemiste hingamisteede obstruktsioon tekkis 32 lapsel ägedate hingamisteede viirusnakkuste taustal, 5 lapsel pärast kokkupuudet põhjuslikult olulise allergeeniga, 8 lapsel ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja kehalise aktiivsuse taustal, 1 lapsel kehalise aktiivsuse ja allergeeniga kokkupuute taustal 54 lapsel ilma nähtavate provotseerivate teguriteta, sealhulgas SARS. Meie osakonda tulid kõikide laste vanemad, kes pidasid seda alternatiivset kiirabi tõhusamaks. Kõik lapsed said nebulisaatori kaudu (kaks või kolm korda) inhalatsiooni budesoniidi (Pulmicort) annuses 1000 mikrogrammi, ipratroopiumbromiidi (Atrovent) annuses 20 tilka või kombineeritud beroduali preparaati annuses 10 tilka. alla 6-aastastele lastele 20 tilka üle 6-aastastele.tilgad), mukolüütiline ravim lazolvaan (annuses 20 tilka isotoonilises NaCl lahuses.

Budesoniidi esimese sissehingamise efektiivsust täheldati 53% lastest (15-25 minuti jooksul pärast inhaleerimist hingamine rahunes, õhupuudus, valulik ebaproduktiivne "haukuv" köha kadus ja ärevus vähenes). 2-3-päevaseid inhalatsiooniravi kuure vajas 44 last ja ainult 3 patsiendil saavutati efekt 4.-5. Seega võib nebulisaatori kaudu inhalatsiooni teel manustatavat budesoniidi pidada ülitõhusaks ravimiks ägeda ülemiste hingamisteede obstruktsiooni erakorraliseks raviks igas vanuses lastel, sealhulgas haiglaeelses staadiumis.

L. S. Namazova, Meditsiiniteaduste doktor
N. I. Voznesenskaja
A. L. Vertkin, arstiteaduste doktor, professor
NTsZD RAMS, MGMSU, NNPOSMP, Moskva

Kirjandus

1. Gaffey M. G., Kaiser D. L., Hayden F. G. Suukaudse terfenadiini ebaefektiivsus looduslike külmetushaiguste korral: tõendid histamiini kui külmetuse sümptomite vahendaja vastu // Pediatr. Nakata. Dis. J. 1988. V. 7 (3) mär. Lk 223-228.
2. Gwaltney J. M. Jr., Park J., Paul R. A. jt. Randomiseeritud kontrollitud klemastiinfumaraadi uuring eksperimentaalse rinoviiruse külmetushaiguste raviks.
3. Gwaltney J. M. Jr., Winther B., Patrie J. T., Hendley J. O. Kombineeritud viirusevastane-antimediaatorravi külmetushaiguste korral // J. Infect. Dis. 2002. V. 186 (2). 15. juuli Lk 147-154.

Laudjas on üsna ohtlik hingamisteede haigus, mis tekib hingamisteede ägedate nakkus- ja põletikuliste protsesside tüsistusena. Lapse keha mõningate anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnuste tõttu on väikesed lapsed selle haiguse tekkele kõige vastuvõtlikumad.

Laudja peamine oht patsiendi tervisele seisneb kasvavas hingamishäires, mis ilmneb kõri ja hingetoru ülaosa ahenemise tõttu. Seetõttu on sellel haigusel teine ​​nimi - stenoos (see tähendab, millega kaasneb elundi valendiku püsiv ahenemine) või larüngotrakeiit.

Teravilju on kahte tüüpi:

• Tõsi. See areneb ainult difteeriaga. Patoloogia põhineb spetsiifilisel fibrinoossel põletikul koos kilede moodustumisega kõri limaskestale (häälekurdude piirkonnas). Inimese hingamisteed on nende kiledega ummistunud ja tekib lämbumine.

• Vale. See on teiste hingamisteede nakkus- ja põletikuliste haiguste tüsistus. Hingamisteede obstruktsioon seda tüüpi laudjaga tekib peamiselt kõri seinte (ja samade häälekurdude) turse tõttu.

Vale laudjas on kõige levinum, nii et see on selle artikli keskmes.

Sõltuvalt valitsevatest patoloogilistest muutustest võib vale laudjas esineda mitmel kujul:

• turse korral, mille puhul patsiendi tõsine seisund on põhjustatud hingamisteede tursest;
• hüpersekretsioonis, mida iseloomustab viskoosse röga rikkalik moodustumine, mis blokeerib kõri valendiku;
• spasmiliselt, mis on põhjustatud hingamisteede spasmist;
• segatüüpi, mille puhul esineb korraga mitu patoloogilist ilmingut (turse ja hüpersekretsioon, tursed ja spasmid jne).

Krupi põhjused

Lapse laudjas võib tekkida järgmiste nakkushaiguste taustal:

• ja enamikul juhtudel.
• Respiratoorse süntsütiaalviiruse põhjustatud vaevused ja.
• Bakteriaalse iseloomuga hingamisteede põletikulised haigused.

Miks tekib lastel kõige sagedamini laudjas?

Kõige vastuvõtlikumad vale laudja tekkele on lapsed alates 6 kuu vanusest. kuni 3 aastat, vanemas eas, on see sündroom palju harvem. Seda mustrit selgitavad mõned lapse hingamisteede anatoomilised ja füsioloogilised tunnused:

Mis juhtub laudjaga hingamisteedes?

Ägeda põletikulise protsessiga kõris kaasneb tavaliselt limaskesta turse ja lima teke. Kui see turse on väljendunud (eriti kõri kõige kitsamas osas - häälekurdude piirkonnas ja nende all), on luumen alguses osaliselt blokeeritud ja patoloogiliste muutuste intensiivistumisel - kriitilise tasemeni. mille tagajärjel patsient ei saa normaalselt hingata – lämbub. See on laudjas. Aitab kaasa selle haiguse hingamisteede läbilaskvuse rikkumisele, märkimisväärsele röga kogunemisele ja kõri lihaste spasmile. Pealegi on väga oluline, et lapse ärevus, karjumine ja nutt ainult suurendaksid hingamissüsteemi spasme.

Eriti suur on öösel laudja tekke tõenäosus. Seda seletatakse järgmiste füsioloogiliste nähtustega: kui laps lamab pikka aega, toimub vere ja lümfi väljavool kudedest mõnevõrra erinevalt (seetõttu suureneb turse), väheneb hingamisteede äravoolu aktiivsus (neisse koguneb lima). ). Kui samal ajal on ruumis ka kuiv soe õhk, mis kuivatab limaskesti, suureneb oluliselt hingamishäirete oht.

Laudjat iseloomustab sümptomite kolmik:

• haukuv paroksüsmaalne köha;
• stridor (mürarikas hingamine), eriti kui laps nutab või on mures;
• hääle kähedus.

Lisaks ilmnevad haiguse sekundaarsed tunnused - tõsine ärevus, kiire hingamine ja südamelöögid, iiveldus, hüpertermia.

Hingamispuudulikkuse sagenemisel süvenevad kõik sümptomid, lapse nahk muutub halliks või sinakaks, süljeeritus suureneb, vilistav hingamine muutub kuuldavaks juba puhkeolekus, ärevus asendub loidusega.

Laudja diagnoos

Laudjas diagnoositakse lapsel iseloomuliku kliinilise pildi ja hingamisteede nakkus- ja põletikulise haiguse sümptomite olemasolu järgi. Sellistes olukordades pole lihtsalt aega täiendavate uuringute tegemiseks, kuna patsienti tuleb koheselt abistada.

Krupiga sarnased sümptomid võivad esineda ka teistel patoloogilistel seisunditel: võõrkeha aspiratsioon (näiteks mänguasjade osade sattumine hingamisteedesse), hingamisteede allergiline turse, kõritrauma, äkiline larüngospasm, epiglotiit jt. Nende vaevuste ravi lähenemine on mõnevõrra erinev, seetõttu ei ole võimalik iseseisvalt ravida last, kellel on hingamisteede obstruktsiooni ilmingud.

Esmaabi laudja jaoks

Esimene asi, mida vanemad peaksid tegema, kui lapsel tekivad laudja sümptomid, on kutsuda kiirabi. Seejärel tehke järgmist (enne arstide saabumist võite proovida beebi seisundit leevendada):

• Võtke laps sülle ja rahunege. Nagu eespool mainitud, põhjustab hirm ja ärevus hingamisteede suurenenud spasme.
• Mähkige patsient teki sisse ja tooge avatud akna juurde või viige rõdule (ta vajab külma õhu juurdepääsu). Lapse võid viia ka vannituppa, kus on jaheda veega (mitte kuuma!) kraan.
• Kui majas on nebulisaator, laske lapsel hingata soola- või mineraalveega.

Tähtis! Igasugune aurude sissehingamine, hõõrumine ja muud sarnased protseduurid laudja jaoks on vastunäidustatud.

Laudja ravi

Krupi sümptomitega lapsed paigutatakse haiglasse. Esimese asjana peaksid arstid taastama hingamisteede läbilaskvuse. Selleks on vaja vähendada kõri turset ja spasme, samuti vabastada selle luumen kogunenud limast. Seetõttu läbib patsient haiglaeelses etapis ja seejärel haiglas järgmist ravi:

Konservatiivse ravi ebaefektiivsuse korral tehakse hingetoru intubatsioon või trahheotoomia, millele järgneb kopsude kunstlik ventilatsioon.

Kuna vale laudjas esineb kõige sagedamini lastel taustal, saab selle teket ennetada "külmahaigusi" ennetades. Lisaks mängib stenoseeriva larüngiidi ennetamisel olulist rolli gripi ja teiste sarnaste vaevuste all kannatavate vanemate õige käitumine lapsel. Just arsti soovituste elluviimine, mugavate tingimuste loomine patsiendi ruumis (puhas, niiske, jahe õhk), rohke vee joomine, regulaarne nina pesemine ja mittereklaamitud ravimid võivad vähendada patoloogilise haiguse tõsidust. muutused hingamissüsteemis.

Lisaks ei ole ARI-ga soovitatav teha järgmist: pange sinepiplaastrid, hõõruge patsienti eeterlike õlidega, andke lapsele tsitrusvilju, mett ja muid potentsiaalseid allergeene. Kõik see võib põhjustada kõri lihaste reflektoorset spasmi ja provotseerida laudja arengut.

Tähtis: Varem laudjat põdenud laste vanemad peaksid kindlasti oma lastearstiga nõu pidama, kuidas käituda, kui lapsel tekivad esimesed ähvardavad hingamisvaevuste sümptomid ning millised erakorralised ravimid peaksid koduses meditsiinikapis olema.

Zubkova Olga Sergeevna, meditsiinikommentaator, epidemioloog

Õige ja vale laudjas tekivad põhihaiguse taustal 2-3. päeval alates temperatuuri tõusust ja üldiste sümptomite ilmnemisest. Sarnane algus asendub märgatava erinevusega haiguse edasises kulgemises. Seega iseloomustab tõelist laudjat kõri obstruktsiooni astme järkjärguline tõus ja sellele vastav hingamishäirete järkjärguline areng. Selle käigus eristatakse düsfoonilist staadiumit, mis kulgeb ilma obstruktsiooni tunnusteta, stenoosi ja asfüksia staadiumid. Vale laudja puhul puudub kulgemise staadium, kõri ahenemise aste muutub päeva jooksul, äkitselt tekib hoogne obstruktsioon (sagedamini öösel).

Tõelise laudjaga kaasnev häälepaelte turse põhjustab häälehäirete (düsfoonia) järkjärgulist süvenemist kuni täieliku afooniani. Iseloomustab hääle võimenduse puudumine köhimise, karjumise või nutmise ajal. Afoonia alguses on vaikne köha ja nutt. Vale laudjaga kaasneb tavaliselt häälekähedus, kuid see ei põhjusta kunagi afooniat. Hääle tugevnemine karjumise ja köhimise ajal püsib.

Tõelise laudjaga patsientide larüngoskoopia käigus tuvastatakse kõri limaskesta katarraalsed muutused (turse ja hüperemia), selle valendiku ahenemine ja iseloomulikud difteeriahood. Sageli avastatakse difteeria haarangud ka kurku uurides. Neid eemaldatakse halvasti ja nende all on sageli väikesed haavandilised defektid. Vale laudjaga määratakse larüngoskoopiaga katarraalne põletik, kõri stenoos ja suure hulga paksu lima kogunemine sellesse. Võib esineda kergesti eemaldatav naast.

Lõpuks aitab kurgutampooni bakterioloogiline uuring eristada tõelist ja vale laudjat. Difteeriabatsilli tuvastamine kinnitab 100% tõelise laudja diagnoosi.

Ülesanne Poiss 13 aastane

1) OAC, OAM, Bx, kõhu ultraheli, FGDS

2) Vereanalüüs normi piires, Bx normi piires

3) Peptiline haavand tuleks eristada ka kroonilisest pankreatiidist.

4) Kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, esmalt tuvastatud kaebuste põhjal

5) Kaksteistsõrmiksoole haavandi ravimteraapia hõlmab meetmeid helikobakteri likvideerimiseks ja haavandite paranemiseks (mida soodustab maomahla happesuse vähenemine).

Helicobacter pylori infektsiooni mahasurumiseks kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume (metronidasool, amoksitsilliin, klaritromütsiin), antibiootikumravi viiakse läbi 10-14 päeva. Mao sekretoorse aktiivsuse vähendamiseks on optimaalsed ravimid prootonpumba inhibiitorid - omeprasool, esomeprasool, lansoprasool, rabeprasool. Samal eesmärgil kasutatakse ravimeid, mis blokeerivad mao limaskesta H2-histamiini retseptoreid: ranitidiin, famotidiin. Maosisu happesust vähendavate ainetena kasutatakse antatsiide: maalox, almagel, fosfalugeel, gastal, rennie. Anesteetikumidega geel-antatsiidid on efektiivsed ka sümptomaatiliste ravimitena – leevendavad valu, ümbristades sooleseina. Limaskesta kaitsmiseks kasutatakse gastroprotektiivseid aineid: Venter, de-nol, Cytotec (misoprostool).

Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega või ohtlike tüsistuste tekkimisel kasutatakse kirurgilist ravi.

Pileti number 6.

1. Hingamispuudulikkuse sündroom on patoloogiline seisund, mille korral välishingamissüsteem ei taga normaalset veregaaside koostist või on selle tagatud ainult suurenenud hingamistöö, mis väljendub õhupuuduses.

Klassifikatsioon.

ventilatsioon

Difusioon

Põhjustatud kopsude ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumisest.

võttes arvesse hingamisteede häirete põhjust:

Tsentrogeenne (hingamiskeskuse düsfunktsiooni tõttu)

neuromuskulaarne (seotud hingamislihaste või nende närvisüsteemi kahjustusega),

rindkere diafragmaatiline (rindkereõõne kuju ja mahu muutustega, rindkere jäikus, selle liigutuste järsk piiramine valu tõttu, näiteks vigastused, diafragma düsfunktsioon),

Ja ka bronhopulmonaalne D. n. Viimane on jagatud järgmisteks osadeks:

obstruktiivseks, st. seotud bronhide obstruktsiooniga,

Piirav (restriktiivne) ja difusioon.

Allavoolu: äge, krooniline.

Kliinik: õhupuudus, hajus tsüanoos,

Üks raskusastmete gradatsiooni lähenemisviise hõlmab mõõduka, raske ja transtsendentaalse ägeda D. n. p02 väärtustel vastavalt 79-65; 64 - 55; 54-45 mmHg St. ja pCO2 vastavalt 46-55; 56-69; 70-85 mmHg St., samuti hingamisteede kooma, mis tavaliselt areneb pO 2 juures alla 45 mmHg St. ja pCO2 üle 85 mmHg St.

2. Süsteemne erütematoosluupus. Kliinilised diagnostilised kriteeriumid. sidekoe difuusne haigus, mida iseloomustab sidekoe ja selle derivaatide süsteemne immunokompleksne kahjustus koos mikroveresoonkonna veresoonte kahjustusega. Süsteemne autoimmuunhaigus, mille puhul inimese immuunsüsteemi poolt toodetud antikehad kahjustavad tervete rakkude DNA-d, vaskulaarse komponendi kohustusliku esinemisega kahjustub valdavalt sidekude.

1. Kriteeriumid:

2. Lööve põsesarnadel (Lupus moth).

3. Diskoidne lööve.

4. Fotosensibiliseerimine.

5. Haavandid suus.

6. Artriit (mitteerosioon): 2 või enam perifeerset liigest.

7. Serosiit: pleuriit või perikardiit.

8. Neerukahjustus: püsiv proteinuuria üle 0,5 g/päevas või silindruria.

9. Kesknärvisüsteemi kahjustused: krambid ja psühhoos

10. Hematoloogilised häired: Hemolüütiline aneemia (erütrotsüütide antikehad), trombotsütopeenia, leukopeenia.

11. Immunoloogilised näitajad: anti-DNA või anti-Sm või aPL

12. ANF tiitri tõus.

Kui 4 kriteeriumi on täidetud, tehakse diagnoos igal ajal pärast haiguse algust süsteemne erütematoosluupus.

3. Krooniline gastroduodeniit. Diagnostika. diferentsiaaldiagnostika.

Krooniline gastroduodeniit on mao ja kaksteistsõrmiksoole antrumi limaskesta krooniline põletik, millega kaasneb epiteeli füsioloogilise taastumise, mao sekretoorsete ja motoorsete funktsioonide rikkumine.

Diagnostilised kriteeriumid:

7.1. kaebused ja anamnees: valu nabas ja pyloroduodenaalses tsoonis; väljendunud düspeptilised ilmingud (iiveldus, röhitsemine, kõrvetised, harvem - oksendamine); varajase ja hilise valu kombinatsioon;

7.2. füüsiline läbivaatus: erineva raskusastmega mao düspepsia sündroom (kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, hüperatsidism).

7.3. laboratoorsed uuringud: H. pylori olemasolu;

7.4. instrumentaalne uuring: endoskoopilised muutused mao ja alalisvoolu limaskestas (turse, hüperemia, hemorraagia, erosioon, atroofia, voldikute hüpertroofia jne);

E. Diagnoos --- Teostatakse kroonilise pankreatiidiga, mille puhul valu lokaliseerub vasakul naba kohal kiiritamisega vasakule (vahel vöövalu), vere ja uriini analüüsis on amülaasi tõus, tõus. trüpsiini aktiivsuses väljaheites, steatorröa, kreatorröa, ultraheliga - kõhunäärme suuruse suurenemine ja selle kaja tiheduse muutus. Kroonilise koletsüstiidi korral, mille puhul valu lokaliseerub paremas hüpohondriumis, on palpatsioonil valu sapipõie projektsioonis, ultraheliuuring näitab sapipõie seina paksenemist ja limahelbeid selles. Kroonilise enterokoliidi korral, mille korral valu lokaliseerub kogu kõhus ja väheneb pärast roojamist, esineb puhitus, halb taluvus piima, köögiviljade, puuviljade, ebastabiilse väljaheite suhtes, koprogrammis - amülorröa, steatorröa, lima, kreatorröa, võib-olla leukotsüüdid, erütrootsüüdid düsbakterioos.

5. Paragripp(Inglise) paragripp) - antroponootiline äge hingamisteede viirusinfektsioon. Seda iseloomustab mõõdukalt raske üldine joobeseisund ja ülemiste hingamisteede, peamiselt kõri kahjustus; patogeeni edasikandumise mehhanism toimub õhus. Etioloogia. Haigust põhjustab RNA-d sisaldav paragripiviirus, mis kuulub perekonda Paramyxovirus ( paramüksoviirus) tüübid 1 ja 3 Rubulaviirus tüübid 2 ja 4 (alamperekond Paramüksoviriinid, perekond Paramyxoviridae). Teada on 5 paragripiviiruste sorti; 3 esimest põhjustavad inimestel haigusi, PG-4 ja PG-5 on inimestele kahjutud. Peamine patogeen on 3. tüüpi paragripiviirus. Diagnostika. Paragripi diagnoosimiseks kasutatakse PCR-i (koos esialgse pöördtranskriptsiooniga) ja ELISA-d. Patogenees. Inkubatsiooniperiood on 1-6 päeva (harvemini - vähem kui päev). Igas vanuses inimesed haigestuvad, kuid sagedamini alla 5-aastased lapsed (täiskasvanud elanikkonna hulgas on paragripi osakaal umbes 20%, laste seas - umbes 30%). Nakkuse allikas on nakatunud inimene (haiguse ilmsete ilmingutega või selle asümptomaatilise kulgemisega). Patsient on nakkav umbes 24 tundi pärast nakatumist. Infektsiooni sissepääsu väravad, mille kaudu viirus kehasse siseneb, on neelu ja kõri limaskestad. Mõned viirused sisenevad vereringesse, põhjustades üldise mürgistuse sümptomeid. Kliinik ja ravi. Paragripi korral mõjutab peamiselt kõri (tekib larüngiit ja / või larüngotrakeiit), seejärel bronhid (bronhiit ja / või bronhioliit) ja harvem nina limaskesta (riniit). Paragripi haigestumise tõusu täheldatakse tavaliselt kevadel ja sügisel, kuid haigusjuhtumeid täheldatakse aastaringselt. Vastuvõtlikkus paragripile on tavaline (nakatuvad nii täiskasvanud kui ka lapsed). Lastel on haigus tavaliselt raskem kui täiskasvanutel, mis on seotud vale laudja tekke võimalusega. Haigus algab ülemiste hingamisteede limaskestade kahjustusega: kõik patsiendid kaebavad hääle kähedust või kähedust (mõnel kuni täieliku afooniani), kurguvalu või valulikkust, köha (algul kuiv, seejärel muutub märjaks seroosse röga vabanemine; kui see ühineb bakteriaalse infektsiooniga, hakkab välja paistma mädane röga). Paragripiga kehatemperatuur on reeglina madal (täiskasvanutel mitte üle 38 °, lastel võib see olla kõrgem) või normaalne. Haigestumise ajal tekib nakkav, pärast haigestumist aga postinfektsioosne asteeniline sündroom: nõrkus, väsimus, peavalud ja lihasvalu.

Haiguse kestus tüsistuste puudumisel on keskmiselt 5–7 päeva. Köha võib kesta kuni kaks nädalat või kauem.

Paragripi ravi on enamasti sümptomaatiline. Patsientidele näidatakse vitamiinikomplekside võtmist, voodirežiimi, sooja jooke ja inhalatsioone. Vajadusel (tõsise palavikuga üle 38–38,5 °) - palavikuvastased ravimid. Tugeva kuiva köha korral on näidustatud köhavastaste ravimite kasutamine; kui köha muutub märjaks, asendatakse köhavastased ravimid rögalahtistajatega. Bakteriaalse bronhiidi või muude tüsistuste korral viiakse läbi antibiootikumravi.

Paragripi tüsistused on enamasti seotud bakteriaalse bronhiidi ja kopsupõletiku riskiga. Lastel on paragripi oht seotud vale laudja esinemisega. Suurimat tähelepanu tuleks pöörata larüngiiti põdevatele lastele: kui on raskusi vilistava hingamisega, mis on üks vale laudja tunnuseid, tuleb kiiresti abi otsida arstilt; enne viimaste saabumist on näidustatud kuumad jalavannid, desensibiliseerivad ained ja auruinhalatsioonid.

Haiguse prognoos on enamikul juhtudel soodne.

1. Selgitage patsiendile protseduuri vajalikkust ja selle järjekorda.

2. Eelmisel õhtul hoiatavad nad, et eelseisev uuring viiakse läbi tühja kõhuga ja õhtusöök enne uuringut peaks olema hiljemalt kell 18.00.

3. Kutsuge patsient sondeerimisruumi, istuge mugavalt seljatoega toolile, kallutage pea veidi ettepoole.

4. Patsiendi kaelale ja rinnale asetatakse rätik ning tal palutakse eemaldada proteesid, kui neid on. Nad annavad sulle süljekandiku.

5. Bixist võetakse välja steriilne sond, sondi oliiviga ots niisutatakse keedetud veega. Nad võtavad selle parema käega oliivist 10–15 cm kaugusel ja vasaku käega toetavad vaba otsa.
6. Seistes patsiendist paremal, paku talle suu avamist. Nad panevad oliivi keelejuurele ja paluvad teha neelamisliigutust. Neelamise ajal viiakse sond edasi söögitorusse.

7. Paluge patsiendil hingata sügavalt läbi nina. Vaba sügav hingamine kinnitab sondi olemasolu söögitorus ja eemaldab neelu tagumise seina ärritusest tingitud oksendamise refleksi sondiga.
8. Patsiendi iga neelamisega sisestatakse sond sügavamale neljanda märgini ja seejärel veel 10–15 cm, et sond liiguks maos edasi.

9. Kinnitage süstal sondi külge ja tõmmake kolbi enda poole. Kui süstlasse satub hägune vedelik, on sond maos.

10. Paku patsiendil sond seitsmenda märgini alla neelata. Kui tema seisund lubab, on parem seda teha aeglaselt kõndides.

11. Patsient asetatakse voodile paremale küljele. Vaagna alla asetatakse pehme rull ja parema hüpohondriumi alla soe soojenduspadi. Selles asendis hõlbustatakse oliivi edenemist väravavahiks.
12. Paremal küljel lamavas asendis palutakse patsiendil sond kuni üheksanda märgini alla neelata. Sond liigub kaksteistsõrmiksoole.

13. Sondi vaba ots lastakse purki. Patsiendi pea juures asuvale madalale pingile asetatakse purk ja rest katseklaasidega.

14. Niipea, kui sondist purki hakkab voolama kollast läbipaistvat vedelikku, lastakse sondi vaba ots torusse A (osa A kaksteistsõrmiksoole sapi värvus on helekollane). 20-30 minuti jooksul siseneb 15-40 ml sappi - uurimiseks piisav kogus.
15. Kasutades süstalt lehtrina, süstitakse kaksteistsõrmiksoole 30 - 50 ml magneesiumsulfaadi 25% lahust, mis on kuumutatud temperatuurini +40 ... + 42 ° C. Sondile kinnitatakse 5-10 minutiks klamber või seotakse vaba ots kerge sõlmega.
16. Eemaldage klamber 5-10 minuti pärast. Langetage sondi vaba ots purki. Kui tume oliivivärvi paks sapp hakkab voolama, laske sondi ots torusse B (sapipõiest B osa). 20-30 minuti jooksul vabaneb 50-60 ml sappi.

17. Niipea kui erekollane sapp väljub sondist koos sapipõiesapiga, lastakse selle vaba ots purki, kuni vabaneb puhas erekollane maksasapp.
18. Langetage sond katsutisse C ja koguge 10–20 ml maksa sapi (osa C).
19. Asetage patsient ettevaatlikult ja aeglaselt istuma. Eemaldage sond. Patsiendile antakse suu loputamine ettevalmistatud vedelikuga (vesi või antiseptiline aine).
20. Olles tundnud huvi patsiendi heaolu vastu, viiakse ta palatisse, pannakse magama ja tagatakse rahu. Tal soovitatakse pikali heita, kuna magneesiumsulfaat võib vererõhku alandada.
21. Katseklaasid koos juhistega toimetatakse laborisse.

22. Pärast uuringut leotatakse sondi 3% klooramiini lahuses 1 tund, seejärel töödeldakse seda vastavalt standardile OST 42-21-2-85.
23. Uuringu tulemus liimitakse haigusloosse.

Ülesanne. Laps 5 kuud Äge bronhioliit. DN II aste

1) CBC, OAM, rindkere röntgen

2) Kerge aneemia

3) Bronhioliidi diferentsiaaldiagnoos tehakse kopsupõletikuga.

4) Äge bronhioliit. II astme DN ajaloo ja Rindkere röntgen: kopsuväljade läbipaistvus on suurenenud, eriti perifeerias, diafragma madal seis.

5) Määratakse antibiootikumid (metitsilliin, oksatsilliin, karbonitsilliin, kefsool, gentamütsiin jne - lk 232), kuna sekundaarne bakteriaalne infektsioon on võimalik haiguse esimestest tundidest. Samuti on näidatud interferooni kasutamine. Väikeste bronhide ja bronhioolide limaskestade turse vähendamiseks kasutatakse 0,1% adrenaliinilahuse inhalatsioone (0,3-0,5 ml 4-5 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses) 1-2 korda päevas.

Näidatakse hapnikravi, kõige parem hapnikutelgi DKP-1 kasutamisega. Selle puudumisel juhitakse hapnikku Bobrovi aparaadi abil (niisutamiseks) iga 30-40 minuti järel 5-10 minuti jooksul, mõõduka rõhuga hapnikupadjale. Bronhides oleva saladuse vedeldamiseks manustatakse aerosoolidena samaaegselt 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, isotoonilist naatriumkloriidi lahust jne.

Pileti number 7.

1. nefrootiline sündroom. Etiopatogenees. Klassifikatsioon.

Nefrootiline sündroom on sümptomite kompleks, sealhulgas raske proteinuuria (üle 3 g / l), hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia ja düsproteineemia, raske ja laialt levinud turse (perifeerne, kõhuõõne, anasarka), hüperlipideemia ja lipiduuria.

Etioloogia. Umbes 10% juhtudest on lapseeas nefrootiline sündroom sekundaarne, st seotud mõne teadaoleva põhjusega, sageli süsteemse haigusega. Niisiis võib nefrootilist sündroomi täheldada luupuse, amüloidoosi, mõnikord hemorraagilise vaskuliidi, Alporti sündroomi, trombootilise mikroangiopaatia ja neeruveenide tromboosiga.

Nefrootilise sündroomi patogenees. Vee- ja elektrolüütide häirete, nefrootilise sündroomi turse tekke korral on olulised reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem, antidiureetikum, samuti natriureetilised hormoonid, kallikreiin-kiniini ja prostaglandiini süsteemid. Paljude valkude kadu uriinis põhjustab muutusi koagulatsioonis ja fibrinolüüsis. Nefrootilise sündroomiga tuvastati antikoagulantide (antitrombiin III - hepariini plasmakofaktor) puudus; rikkumised fibrinolüütilises süsteemis - fibrinogeeni sisaldus suureneb. Kõik see aitab kaasa hüperkoagulatsioonile ja tromboosi tekkele.

Nefrootilise sündroomi korral täheldatakse kõige sagedamini membraanset ja membraani-proliferatiivset glomerulonefriiti, harvemini fokaalset segmentaalset glomeruloskleroosi.

Klassifikatsioon.

I. Esmane NS.

Kaasasündinud NS, perekondlik NS:

ANS - Oliveri mikrotsüstilised neerud;

VNS Kalman.

Ehtne LN ("puhas" nefroos).

NS difuusne glomerulonefriit.

NS primaarne amüloidoos.

II. Sekundaarne NS.

Neerude ja veresoonte anomaaliate ja haigustega (krooniline püelonefriit, polütsüstiline, nefrolitiaas, neeruveenide tromboos).

Kollagenoosi, ainevahetushaiguste, endokriinsete haiguste ja neoplasmidega.

Vaktsiinide, seerumite, allergopaatia kasutuselevõtuga.

Pikaajaliste ja krooniliste infektsioonidega.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusega.

Raskmetallide sooladega mürgituse ja ravimimürgistuse korral.

Sekundaarse amüloidoosiga.

2. Suhkurtõbi lastel. Kliinilised ja diagnostilised kriteeriumid.

SD tüüp 1. Janu, polüuuria, kaalulangus.

Kuiv nahk ja limaskestad.

Glükoositase juhuslikus vereproovis 11,1 mmol/l

glükosuuria üle 1%

Äge algus.

Mähkmelööve kõhukelmes, reite siseküljel, tuharatel. Tüdrukutel on vulviidi sümptomid

Maksa suurenemine

diabeetiline ketoatsidoos

3. Süsteemne sklerodermia. Klassifikatsioon. Diagnostika. diferentsiaaldiagnostika.

Süsteemne skleroderma (SS) on sidekoe ja väikeste veresoonte süsteemne haigus, mida iseloomustavad laialt levinud fibro-sklerootilised muutused nahas, siseorganite stroomas ja endarteriidi obliterantse sümptomid laialt levinud Raynaud' sündroomi kujul.

Sklerodermia haiguste rühma kliiniline klassifikatsioon:

1. Progresseeruv süsteemne skleroos:

hajus;

Piiratud ehk CREST sündroom (C – lupjumine, R – Raynaud’ sündroom, E – ösofagiit, S – sklerodaktüülia, T – telangiektaasia);

Rist (kattuv) sündroom: süsteemne skleroos + dermatomüosiit, süsteemne skleroos + reumatoidartriit;

Juveniilne sklerodermia;

Vistseraalne skleroderma.

2. Piiratud sklerodermia:

Fokaalne (naastu ja üldistatud);

Lineaarne (näiteks "saber strike", poolkujuline).

3. Hajus eosinofiilne fastsiit.

4. Scleredema Bushke.

5. Multifokaalne fibroos (lokaliseeritud süsteemne skleroos).

6. Indutseeritud skleroderma:

Keemiline, meditsiiniline (ränitolm, vinüülkloriid, orgaanilised lahustid, bleomütsiin jne);

Vibratsioon (seotud vibratsioonihaigusega);

immunoloogiline ("adjuvanthaigus", krooniline transplantaadi äratõukereaktsioon);

Paraneoplastiline või kasvajaga seotud skleroderma.

7. Pseudosklerodermia: metaboolne, pärilik (porfüüria, fenüülketonuuria, progeeria, amüloidoos, Werneri ja Rothmundi sündroomid, skleromükseem jne).

Diagnostika. Diagnoosimiseks on vaja 2 peamist ja vähemalt ühte väiksemat kriteeriumi.

"Suured" kriteeriumid: - Skleroos/induratsioon. - sklerodaktüülia (sõrmede naha sümmeetriline paksenemine, paksenemine ja kõvenemine). - Raynaud' sündroom.

"Väikesed" kriteeriumid: - Vaskulaarsed: --- muutused küünealuse kapillaarides kapillaroskoopia järgi; --- digitaalsed haavandid.

Seedetrakt: --- düsfaagia; --- gastroösofageaalne refluks.

Neerud: --- neerukriis; --- arteriaalse hüpertensiooni esinemine.

Süda: --- arütmia; --- südamepuudulikkus.

Kopsuhaigused: --- kopsufibroos (CT ja radiograafia järgi); --- kopsude difusiooni rikkumine; --- Pulmonaalne hüpertensioon.

Lihas-skeleti: --- paindekõõluste kontraktuurid; --- artriit; --- müosiit.

Neuroloogilised: --- neuropaatia; --- karpaalkanali sündroom.

Seroloogilised: --- ANF; --- spetsiifilised antikehad (Scl-70, antitsentromeerne, PM-Scl).

Süsteemse sklerodermia diferentsiaaldiagnostika

Süsteemse sklerodermia diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia teiste skleroderma rühma haigustega: piiratud sleroderma, segatud sidekoehaigus, Buschke sklerodermia, difuusne eosinofiilne fastsiit, samuti juveniilne reumatoidartriit, juveniilne dermatomüosiit.

Sklerodermiataolisi nahamuutusi võib täheldada ka mõnede mittereumaatiliste haiguste puhul: fenüülketonuuria, progeeria, nahaporfüüria, diabeet jne.

5. Meningokokeemia. Kliinik. Diagnostika. Vältimatu abi osutamine haiglaeelses staadiumis. Ravi.

Meningokokeemia - meningokoki sepsis.

Kliinik. See algab ägedalt, sellega võib kaasneda meningiidi teke, kuid meningiit ei pruugi olla; iseloomulik tunnus on lööve. See avaldub järgmise 6-15 tunni jooksul alates haiguse algusest. Lööve on mõnikord roosakas, kuid sagedamini hemorraagiline. Erineva suurusega hemorraagiad - alates täppidest petehhiatest kuni ulatuslike hemorraagiateni. Suured elemendid on ebakorrapärased, sageli tähekujulised, katsudes tihedad ja kuna need "valavad välja" mitu päeva, on neil erinev värv. Lööve on lokaliseeritud tuharatel, alajäsemetel, harvem kätel ja veelgi harvem näol. Lööbe elementidest võetud kaabitsates leitakse meningokokke. Lööbe väikesed elemendid kaovad jälgi jätmata. Oluliste hemorraagiate kohas tekib sageli nekroos, millele järgneb surnud kudede tagasilükkamine. Ilma penitsilliiniravita (varem) tekkis 30–40% mepingokokeemiaga patsientidest artriit, millega kaasneb sagedamini sõrmede ja varvaste väikeste liigeste haaratus. Peamine märk on iirise roosa värvus, seejärel tehakse sklera ja konjunktiviidi veresoonte süst. Temperatuur meningokokeemia korral on kõrge esimesed 1-2 päeva, seejärel omandab see retsidiveeruva iseloomu, kuid see võib olla kogu aeg kõrge, võib olla subfebriilne ja mõnikord isegi normaalne. Meningokokeemia fulminantne vorm algab ootamatult. Täieliku tervise keskel tekib terav külmavärina ja temperatuur tõuseb kõrgele, mõne tunni jooksul tekivad nahale erineva suurusega hemorraagiad - tavalisest pegechiast kuni tohutute sinikateni, kohati meenutavad laibalaike. Patsientide seisund muutub kohe väga raskeks, pulss on sagedane, niidiline, õhupuudus, oksendamine. Arteriaalne rõhk langeb järk-järgult, patsiendid langevad kummardusesse ja hakkab kurb. Kui intensiivraviga õnnestub surma ära hoida, siis suurte veresoonte tromboosist põhjustatud ulatuslike hemorraagiate kohas tekib nekroos - kuiv gangreen. Võib esineda gangreen nahapiirkondadel, kõrvadel, ninal ja isegi jäsemetel – kätel ja jalgadel. Gangreen areneb mõnikord kiiresti ja võib lõppeda ka surmaga. Tserebrospinaalvedelik on tavaliselt mittemädane ja isegi madala tsütoosisisaldusega, kuid võib sisaldada suurel hulgal meningokokke.

Meningokokeemia hüperägeda vormi korral on diagnoosimine keeruline. Lööve võib esineda tavaliste hemorraagiate kujul, mida täheldatakse kapillaartoksikoosi korral koos trombopeeniaga. Seos meningiidiga on haruldane.

Diagnostika. Diagnoos tehakse neerupealiste puudulikkuse sümptomitega haiguse kõige ägedama arengu põhjal, mida sageli selgitatakse epidemioloogiliste andmete põhjal ja lõpuks kinnitatakse bakterioskoopiliste ja bakterioloogiliste uuringute andmetega.

Meningokoki infektsiooniga veres täheldatakse leukotsütoosi, neutrofiiliat nihkega vasakule, aneosinofiiliat, leukotsütoosi koos järsu nihkega vasakule müelotsüütideni, meningokoktseemia kõige ägedama vormi korral - isegi promüelotsüütideni.

Vältimatu abi osutamine haiglaeelses staadiumis.

Meningokokkinfektsiooni generaliseerunud vormi kahtlusega patsientide kiirabi algab kohe, kodus. Levomütsetiinnaatriumsuktsinaati manustatakse intramuskulaarselt ühekordse annusena 25 tuhat ühikut 1 kg kehakaalu kohta või bensüülpenitsilliini kiirusega 200-400 tuhat ühikut 1 kg lapse kehakaalu kohta päevas, prednisolooni 2-5 mg 1 kg kohta. kg kehamassi, immunoglobuliin.

Ravi. Penitsilliin on endiselt peamine antimikroobne ravim meningokoki infektsiooni üldiste vormide raviks. Penitsilliini määratakse päevases annuses 200-300 tuhat ühikut kehakaalu kilogrammi kohta päevas. Annus jagatakse tavaliselt 6 annuseks ja manustatakse intramuskulaarselt, kuigi rasketel ja kaugelearenenud juhtudel võite alustada ravimite intravenoosse manustamisega.

Ampitsilliini määratakse päevases annuses 200-300 mg kehakaalu kilogrammi kohta päevas. Seda manustatakse 4-6 annusena.

Tseftriaksoon määratakse lastele, sõltuvalt vanusest, 50-80 mg / kg / päevas 2 annusena, täiskasvanutele - 2 g 2 korda päevas.

Tsefotaksiimi manustatakse ööpäevases annuses 200 mg/kg/päevas, jagatuna 4 annuseks.

Beetalaktaamantibiootikumide talumatuse korral võib alternatiivravimiks olla klooramfenikool annuses 80–100 mg/kg ööpäevas, jagatuna 3 annuseks (täiskasvanud patsientidele mitte rohkem kui 4 g päevas).

Mädase meningiidi ravi reservravimiks on meropeneem (meningiidi/meningoentsefaliidi korral määratakse 40 mg/kg iga 8 tunni järel. Maksimaalne ööpäevane annus on 6 g, jagatuna 3 annuseks).

6. Viiruslik B-hepatiit. Klassifikatsioon. Kursuse omadused esimese eluaasta lastel. laboratoorsed markerid. Ravi. Ärahoidmine.

Kursuse omadused esimese eluaasta lastel. Esimese eluaasta laste B-hepatiiti iseloomustab haiguse mõõdukate ja raskete vormide ülekaal, mis kokku moodustavad 50%. Samal ajal esineb erineva raskusastmega HB vorme nii perinataalse kui ka postnataalse parenteraalse infektsiooni korral. Sellest hoolimata on 1. eluaasta lapsed (eriti esimesed kuus kuud) endiselt kõrge riskirühmaks HB pahaloomulise vormi tekkeks, moodustades 70–90% selle HB vormiga patsientidest. Suremus B-hepatiidi pahaloomulisesse vormi on endiselt väga kõrge ja ulatub 75% -ni.

Imikueas B-hepatiit taandub aeglaselt ja kipub olema pikaajaline – kuni 6-9 kuud. Kuid B-hepatiidi tüüpiliste ikteriliste variantide korral toimub taastumine koos patogeeni elimineerimisega. Samal ajal võivad anikterilised ja subkliinilised vormid muutuda krooniliseks hepatiidiks.

B-hepatiidi viirusega nakatumise eel- ja perinataalsel teel täheldatakse sageli primaarse kroonilise protsessi teket maksas, mis kulgeb tormiliselt, avaldades kliinilist ja biokeemilist aktiivsust paljude aastate jooksul.

Väikelastel ei ole kroonilise B-hepatiidi (CHB) mürgistus väljendunud. Lapsed on kapriissed, söögiisu vähenemine, võivad kaalust maha jääda. CHB juhtiv sündroom on hepatolienaalne. Maks on tiheda konsistentsiga, ulatub hüpohondriumist välja 3-5 cm, valutu; põrn palpeeritakse 1-4 cm kaldakaare serva alt. Kollatõbi CHB-s reeglina ei teki, kui D-hepatiidi kihilisust ei esine. Biokeemilises vereanalüüsis on hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsuse mõõdukas tõus ja düsproteineemia, mis väljendub hepatiidi sisalduse kerge vähenemises. albumiinid ja gammaglobuliinide fraktsiooni suurenemine.

CHB suurim kliiniline ja biokeemiline aktiivsus ilmneb esimese 3-5 aasta jooksul ja seejärel toimub kroonilise hepatiidi järkjärguline taandareng, mida täheldatakse pärast patogeeni aktiivse (täieliku) replikatsiooni lõpetamist.

CHB aktiivsuse määr lastel varieerub madalast mõõdukani, samas kui vähesel arvul patsientidel täheldatakse väljendunud aktiivsust. Me ei täheldanud maksatsirroosi tekke suundumusi 1-aastastel CHB-ga lastel. Üldiselt on tsirroosi esinemissagedus lastel CHB tulemustes vahemikus 1,3 kuni 2%.

Laboratoorsed markerid: HBsAg, HBeAg, anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs.

Ravi. Voodipuhkus. Dieedi number 5-5a. vitamiinid. Kergete ja mõõdukate haigusvormide diagnoosimisel saavad lapsed sümptomaatilist ravi, juues 5% glükoosilahust, mineraalvett, neile määratakse vitamiinide kompleks (C, B1, B2, B6) ja vajadusel kolereetilised ravimid (flamin, berberiin jne).

Raske vormi korral määratakse kortikosteroidhormoonid lühikese kuurina (prednisoloon kiirusega 3-5 mg / kg 3 päeva jooksul, millele järgneb annuse vähendamine 1/3 võrra, mida manustatakse 2-3 päeva jooksul, seejärel vähendatakse veel 1/3 võrra algannusest ja manustatakse 2-3 päeva jooksul koos järgneva tühistamisega); Intravenoossed tilkinfusioonid viiakse läbi: reopoliglükiin (5-10 ml / kg), 10% glükoosilahus (50 ml / kg), albumiin (5 ml / kg); vedelikku manustatakse kiirusega 50-100 ml/kg päevas.

Pahaloomulise hepatiidi vormiga patsiendid viiakse intensiivravi osakonda. Prednisoloon määratakse annuses 10-15 mg / kg intravenoosselt võrdsetes annustes 4 tunni pärast ilma öise pausita. Intravenoosne tilguti: albumiin (5 ml / kg), polüdez (10-15 ml / kg), reopoliglükiin (10-15 ml / kg), 10% glükoosilahus (30-50 ml / kg) - mitte rohkem kui 100 ml / kg kg kõiki infusioonilahuseid päevas diureesi kontrolli all. Lasixit annuses 1–2 mg/kg ja mannitooli annuses 1,5 mg/kg manustatakse ojaga aeglaselt. Proteolüüsi inhibiitorid (gordox, contrykal) on ühendatud vanuses annuses.

Ärahoidmine. Ennetusmeetmete kompleksis on ülimalt olulised meetmed, mille eesmärk on ennetada viirusliku B-hepatiidi nakatumist vereülekande ajal ning terapeutiliste ja diagnostiliste parenteraalsete manipulatsioonide läbiviimisel. Kõigile doonoritele tehakse põhjalik kliiniline ja laboratoorne uuring B-hepatiidi antigeenide tuvastamiseks.Inimesed, kellel on olnud viirushepatiit B, olenemata aegumistähtaega, samuti need, kes on viimase 6 kuu jooksul patsientidega kokku puutunud. , on annetamisest välja jäetud.

ÜLESANNE. Laps, 4 aastane

1. Küsitluse plaan.

2. Laboratoorsete uuringute tõlgendamine. OAC on normaalne.

3. Diferentsiaaldiagnostika. Erilisi raskusi põhjustab nakkusliku ja allergilise päritoluga OOB diferentsiaaldiagnostika. Bronhoobstruktiivse sündroomi allergilise etioloogia kasuks võib anda tunnistust lapse allergiliste haigustega koormatud sugupuu, anamneetilised, kliinilised ja laboratoorsed andmed, mis viitavad erineva lokaliseerimisega allergilistele kahjustustele. Ja veel, obstruktsiooni allergilisele olemusele hakatakse sageli mõtlema obstruktiivse sündroomi korduva käigus.

Võõrkeha aspireerimisel ilmnevad köha, auskultatiivsed muutused kopsudes ootamatult, lapse täieliku tervise taustal. Vanemad võivad sageli näidata hingamisraskuste, köha täpset algusaega. Sümptomite raskusaste võib kehaasendi muutumisel muutuda, viirusnakkuse tunnused puuduvad.

Kopsupõletiku kahtluse korral (üle 3 päeva püsiv febriilne palavik, raske toksikoos, löökpillide tooni lokaalne lühenemine ja vilistav hingamine kopsudes) tehakse rindkere röntgenuuring.

4. Kliiniline diagnoos. Äge obstruktiivne bronhiit.

5. Ravi. Voodipuhkus. Piima-taimetoitlane. Hapnikravi. Salbutamool 2 mg võetakse vahetüki kaudu. Eufillin 12-16 mg/kg/päevas. Vibratsioonimassaaž.

Difteeria neelu- difteeria vorm, mille puhul infektsiooni sissepääsuvärav on neelu limaskest.

. Lokaliseeritud (kerge) vorm - difteroidne põletik, mis ei ulatu üle palatinaalsete mandlite. Esialgu on kahjustatud limaskest kaetud hallide lahtiste fibriinse eksudaadi saartega, mis on kergesti eemaldatavad ja ei jäta endast defekti. Seejärel moodustub halli õhukese kile pidev kiht, mis on samuti kergesti eemaldatav. Edasisel progresseerumisel muutub kile tihedaks, nahkjaks, sinakasvalgeks või helehalliks. Kui kile on verega küllastunud, muutub see peaaegu mustaks. Kile koosneb nekrootilisest epiteelikihist, fibriinsest eksudaadist, korünebakteritest ja fagotsüütide rakkudest (neutrofiilsed granulotsüüdid ja makrofaagid). Kile on ümbritsetud hüpereemilise limaskestaga, on tugevalt seotud aluskudedega ega eraldu spontaanselt, mis aitab kaasa eksotoksiini imendumisele. Kile eemaldamisel jääb selle asemele veritsev pind (erosioon). Sügavad defektid (haavandid) reeglina ei moodustu, kuid võib esineda limaskesta defektide nakatumist sekundaarse mikroflooraga, peamiselt püogeensete kokkidega. Tavaliselt säilitatakse filme mitte rohkem kui 3-7 päeva. Difteeria iseloomulik tunnus on piirkondliku lümfadeniidi areng. Ilma ravita kestab neelu difteeria lokaalne vorm 6-7 päeva, antidifteeria seerumi sisseviimisel ilmneb toime päeva jooksul. Ravi puudumisel võib protsess edeneda. Difteeriaga sarnased kiled võivad tekkida neelus ja muude haiguste korral: äge kandidoos, fusotreponematoos, streptokokkne farüngiit, nakkuslik mononukleoos.

3.Tavaline (mõõdukas) vorm - neelu difteeria vorm, mille puhul kiled katavad mitte ainult palatinaalseid mandleid, vaid ka neelu limaskesta ja suuõõne naaberpiirkondi.Samal ajal on suu-neelu limaskesta turse mõõdukas. Tonsillaar l. y. veidi suurenenud ja palpatsioonil veidi valulik. Kaela nahaaluse koe turset ei esine

Tõeline laudjas on kõri ja alumiste hingamisteede difteeria kahjustus. Sõltuvalt protsessi levikust: lokaalne laudjas (kõri difteeria), tavaline (kõri ja hingetoru difteeria) ja laskuv (kõri, hingetoru, bronhid). Difteeriaprotsess kõris läbib kolm etappi:

katarraalne staadium,

stenoosi staadium,

asfüksiline staadium.

Täiskasvanutel on kõri difteeria anatoomiliste iseärasuste tõttu raskesti diagnoositav, tüüpilised sümptomid ilmnevad hilja. Mõnikord on kõri kahjustuse märgiks häälekähedus, isegi laskuva laudja korral. Naha kahvatus, tahhükardia, õhupuudus, sundasend, ninatiibade hingamises osalemine, patsiendi ärevus, erutus võivad viidata hingamispuudulikkusele. Difteeriat tuntakse kõige sagedamini kõri stenoosiga lämbumisperioodil.

Õige ja vale laudjas. Diferentsiaaldiagnoos.

Õige ja vale laudjas tekivad põhihaiguse taustal 2-3. päeval alates temperatuuri tõusust ja üldiste sümptomite ilmnemisest. Sarnane algus asendub märgatava erinevusega haiguse edasises kulgemises. Seega iseloomustab tõelist laudjat kõri obstruktsiooni astme järkjärguline tõus ja sellele vastav hingamishäirete järkjärguline areng. Selle käigus eristatakse düsfoonilist staadiumit, mis kulgeb ilma obstruktsiooni tunnusteta, stenoosi ja asfüksia staadiumid. Vale laudja puhul puudub kulgemise staadium, kõri ahenemise aste muutub päeva jooksul, äkitselt tekib hoogne obstruktsioon (sagedamini öösel).

Tõelise laudjaga kaasnev häälepaelte turse põhjustab häälehäirete (düsfoonia) järkjärgulist süvenemist kuni täieliku afooniani. Iseloomustab hääle võimenduse puudumine köhimise, karjumise või nutmise ajal. Afoonia alguses on vaikne köha ja nutt. Vale laudjaga kaasneb tavaliselt häälekähedus, kuid see ei põhjusta kunagi afooniat. Hääle tugevnemine karjumise ja köhimise ajal püsib.

Tõelise laudjaga patsientide larüngoskoopia käigus tuvastatakse kõri limaskesta katarraalsed muutused (turse ja hüperemia), selle valendiku ahenemine ja iseloomulikud difteeriahood. Sageli avastatakse difteeria haarangud ka kurku uurides. Neid eemaldatakse halvasti ja nende all on sageli väikesed haavandilised defektid. Vale laudjaga määratakse larüngoskoopiaga katarraalne põletik, kõri stenoos ja suure hulga paksu lima kogunemine sellesse. Võib esineda kergesti eemaldatav naast.

Lõpuks aitab kurgutampooni bakterioloogiline uuring eristada tõelist ja vale laudjat. Difteeriabatsilli tuvastamine kinnitab 100% tõelise laudja diagnoosi.

erinevus hemolüütilise kollatõve vahel füsioloogilisest selles, et hemolüütilise kollatõvega tekib konflikt Rh faktori vahel ja erütrotsüüdid kleepuvad kokku ja mõne nädala pärast kaob. ja füsioloogilisega toimub hemoglobiinitüüpide asendamine

Küsimus Vastsündinu hemolüütiline haigus. Etioloogia, patogenees, kliinilised vormid. Erinevus hemolüütilise kollatõve ja füsioloogilise vahel.

Vastsündinu hemolüütiline haigus.

See põhineb loote ja seejärel lapse erütrotsüütide hemolüüsil, mis on põhjustatud ema ja loote vere kokkusobimatusest erütrotsüütide antigeenide, rühmaantigeenide ja Rh-faktoriga.

Põhjused:

Rh faktori kokkusobimatus. Ema -, laps +

· Grupi järgi. Ema 1, laps 2 või 3

Suure tähtsusega on:

naise eelnev sensibiliseerimine (allergia)

varasemad rasedused

· Vereülekanne.

Kliinik:

Vorm 1 - turse - kõige raskem.

Kas loode või laps sureb pärast sünnitust. Nahk on kahvatu vahaja või tsüanootilise varjundiga. Vaba vedeliku olemasolu õõnsustes.

2 vorm - ikteriline.

Sümptomid:

Varajane kollatõbi

Maksa ja põrna suurenemine

Uriin on intensiivselt värvitud

Väljaheite värv ei muutu

Bilirubiini on palju - seisund on halvenenud.

Laps on loid, füsioloogilised refleksid on halvenenud. Kui bilirubiin saavutab kriitilised arvud - tuumakollatõbi (KNS-i kahjustus) - krambid, kaelakangus, loojuva päikese sündroom, ajunutt, suure fontaneli pinge.

Bilirubiini norm on 80 mol / l. Tuuma kollatõbi - 450-500 mol / l.

3 vorm - aneemiline.

Üldine seisund on veidi häiritud. 7.-10. päevaks ilmneb kahvatus, maks ja põrn on suurenenud. Bilirubiini sisaldus veres on alla 60 mol / l. Hemoglobiin väheneb - 140 ja vähem.

Vastsündinu sepsis. Etioloogia, kliinik.

Sepsis.

Sepsis- raske üldine nakkushaigus, mis on põhjustatud bak.floora levikust lokaalsest fookusest.

Lokaalsest fookusest tulenev infektsioon sattus verre, lümfisõlmedesse ja kõikidesse organitesse. Sepsis on mädase-septilise haiguse üldine vorm.

Põhjused:

stafülokokk 50-60%

Enneaegsus 30-40%

Soodustavad tegurid:

emade infektsioonid

Enneaegsus

Ebaküpsus

Klassifikatsioon:

Esinemisaja järgi

Emakasisene

Sünnitusjärgne

・ Sissepääsu väravas

naba

Kopsuhaigused

Soolestiku

· Krüptogeenne

· Kateteriseerimine.

· Vooluga

Välkkiire (1-7 päeva)

Septiline šokk

Äge (1-2 kuud)

Pikaajaline (rohkem kui 8 nädalat)

Kliinik:

Septitseemia - ainult veres.

Väljendunud toksikoos ilma abstsessideta. Motoorse, refleksi, imemisaktiivsuse vähenemine; kõhupuhitus, kahvatu nahk mikrotsüanootilise varjundiga, akrokonoos, summutatud südamehääled, arütmia, südame piiride laienemine, maksa ja põrna suurenemine, veresoonte võrgustik kõhul, hemorraagiline sündroom.

Septikopeemia on elundikahjustus.

Väljendunud toksikoos ilma abstsessideta. Motoorse, refleksi, imemisaktiivsuse vähenemine; kõhupuhitus, kahvatu nahk mikrotsüanootilise varjundiga, akrokonoos, summutatud südamehääled, arütmia, südame piiride laienemine, maksa ja põrna suurenemine, veresoonte võrgustik kõhul, hemorraagiline sündroom. Mõjutatud organi sümptomid - kopsud - kopsupõletik, sooled - kõhulahtisus, aju - meningiit, krambid.

Laudjas on levinud hingamisteede haigus, mida iseloomustab ülemiste hingamisteede põletik. See patoloogia põhjustab hingetoru ja kõri turset, mille tagajärjel on patsiendil hingamisraskused ja kiire hingamine, inspiratsioonil kostub iseloomulik vile ja tekib iseloomulik krupjas (haukuv) köha. Sageli diagnoositakse laudjas, mille sümptomid esinevad sagedamini eelkooliealistel lastel, täiskasvanud patsientidel larüngiit.

Enamasti leitakse laudjas alla 4-6-aastastel lastel. Seda põhjustavad ennekõike ülemiste hingamisteede struktuuri anatoomilised iseärasused. Vanematel lastel on hingamisteed laiemad, kõhred seintes vähem elastsed, põletikuga, limaskesta turse mõju ei ole nii kriitiline, märkimisväärne. Vanemad, kes märkavad oma lapsel esmakordselt laudja sümptomeid, satuvad sageli paanikasse. Ärge kartke - peaksite kohe minema lastearsti või üldarsti juurde. Õigeaegne diagnoosimine on eduka ravi võti.

Laudjas: patogenees

Laudjas esineb erinevate hingamisteede põletikuliste haiguste, häälepaelte ja subglottilise ruumi muutuste korral. Küsitlemisel kurdavad patsiendid sageli haukkuvat köha, patsiendi hääl on kähe ja kähe. Muutused hingamisteede kudedes, kõri limaskesta turse põhjustavad valendiku ahenemist ja halvenemist, samal ajal kui õhuvool kiireneb, mis põhjustab kiiret hingamist, limaskesta kuivamist ja kooriku teket. , mis vähendab veelgi kõri luumenit. Lapsel muutub hingamine raskeks ja seejärel lülituvad sisse rindkere abilihased, mis visuaalsel vaatlusel näevad välja nagu selle eend. Tänu sellele tekib pikenenud hingeõhk läbi ahenenud põletikulise kõri, pikeneb sisse- ja väljahingamise vaheline paus, hingamisega kaasneb iseloomulik müra (stenoosne hingamine). Seega kompenseeritakse osaliselt hapnikupuudus, säilib vajalik gaasivahetus kopsudes. Kuid vaatamata sellele väheneb hapniku minutimaht kopsudes ikkagi, isegi kõri stenoosi astme suurenemise korral ei ole osa kopsukotis olevast verest hapnikuga küllastunud ja paiskub välja arteriaalsesse vereringesüsteemi. süsteemne vereringe. See seisund viib lõpuks arteriaalse hüpoksiani ja seejärel hüpoksiani. Viimast tuleks pidada kopsufunktsiooni dekompensatsiooni alguseks. Oluline on mõista, et mida suurem on kõri ahenemine, seda tugevam on hüpoksia, mis mõjutab negatiivselt kõiki elundeid ja süsteeme. Hüpokseemia põhjustab kudede hüpoksiat, hiljem - tõsiseid rakkude ainevahetuse häireid koos väljendunud muutustega südame-veresoonkonna, kesknärvisüsteemi, neuroendokriinsete ja muude inimkeha elutähtsate süsteemide töös.

Arvestada tuleb ka sellega, et lisaks mehaanilisele tegurile ägedate hingamisteede haiguste korral laudja patogeneesis mängib peamist rolli kõri lihaste refleksspasm, mida iseloomustab stenootilise hingamise sagenemine, üles. lämbumiseni. Krupiga on häiritud ka lapse psühhosomaatiline seisund - tekib ärevus, beebi on väga kapriisne ja tal on hirmutunne. Sel põhjusel peetakse rahustite kasutamist krupi kompleksravis efektiivseks, sel juhul paraneb lapse hingamine.

Eraldi tuleb märkida, et paksu bakteriaalse lima kogunemine hääleõõnde, koorikute ning nekrootiliste ja fibriinsete ülekatete moodustumine põhjustab mädase larüngotraheobronhiidi ja larüngiidi teket. Analüüsi käigus avastatakse sageli streptokokk, stafülokokk ja muu gramnegatiivne taimestik.

Eelsoodumusteks on mineviku paratroofia, lapsepõlve ekseem, ravimiallergia, sünnitraumad, sagedased ägedad hingamisteede haigused.

Teravilja klassifikatsioon

Otolarüngoloogias on mõisted tõene ja vale laudjas. Viimasel on bakteriaalne või viiruslik etioloogia. Vale laudjas klassifitseeritakse vastavalt hingamissüsteemi patoloogia astmele, muutustele kõri limaskestas:

• I aste - kompenseeritud stenoosiga;
• II aste - subkompenseeritud stenoosiga;
• III aste - dekompenseeritud stenoosiga;
• IV aste - stenoosi terminaalses staadiumis.

Tõeline laudjas liigub järjestikku ühest etapist teise. Selle põhjal on võimalik eristada: haiguse katarraalne (düstroofne) staadium, laudja asfüksiline ja stenoosne staadium.

Krupi põhjused

Laudjas tekib limaskesta turse, hingetoru ja kõri turse. Seda hingamisteede patoloogiat põhjustavad sageli muud levinud hingamisteede haigused (SARS või gripp). Samuti väljenduvad laudja sümptomid sageli allergilistes reaktsioonides erinevatele ärritajatele, hooajalistele loodusnähtustele. Harvemini on laudjas difteeria tüsistus.

Sageli tekib laudjas kõhre infektsioosse kahjustuse (epiglottise) tagajärjel, mis sülje allaneelamisel blokeerib kõri sissepääsu. Lapsel on somaatilises seisundis üldised muutused: nõrkus, palavik, valulik neelamine, suukuivus jne.

Krupi sümptomid

Lapsel on sisse- ja väljahingamisel iseloomulik haukuv köha ja vilistavad helid. Köhimisel omandab nägu punaka varjundi pingest, mida patsient kogeb köhimisel, rögastades kogunenud bakteriaalset lima. Tähelepanu tasub pöörata jumele, kui värv on tavapärasest kahvatum ja huuled on sinaka varjundiga, tähendab see, et lapsel pole mitte ainult raske hingata, vaid ka keha ei saa vajalikku kogust hapnikku. Selliste näitajate korral on soovitatav lapse viivitamatu hospitaliseerimine spetsialiseeritud haiglas. Kõrge temperatuur võib viidata raskele nakkuslikule laudjale, nagu difteeria või epiglotiit. Kui kiiresti laps arstide kätte satub, sõltub tema tervisest ja mõnikord ka elust.

Ülemiste hingamisteede mitmesugused patoloogiad ja sellest tulenevalt kõri valendiku seinte ahenemine põhjustavad hingamisprobleeme. Õhuvool muutub sagedamaks, tekib nn õhupuudus, millega kaasneb kägilohu ja roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine. Rinnalihased ei osale korralikult hingamisprotsessis: sissehingamisel rindkere väheneb, väljahingamisel aga laieneb. Liiga aktiivne hingamine viib limaskesta kuivamiseni ja kooriku moodustumiseni. Seega ilmneb kõri valendiku veelgi suurem ahenemine, hingamine on äärmiselt raske, kostab iseloomulik vile. Kui kõri luumenisse koguneb ohtralt lima, siis häälepaelad vilistavad, hääl on kähe. Hingamishelide varieeruvus näitab obstruktsiooni spastiliste komponentide domineerimist. Hingamismüra intensiivsuse vähenemine võib viidata stenoosi süvenemisele.

Laudja diagnoos

Laudja sümptomid sarnanevad mis tahes ülemiste hingamisteede infektsioonidega. Laudjas diagnoositakse kolme tuvastatud sümptomi järgi: hingamisraskused, hääl longus ja jäme haukuv köha. Võttes arvesse haiguse üldist pilti, pole diagnoosi panemine arstile keeruline. On terve rühm hingamisteede haigusi, mille arst peab välistama, kuid sageli tõmbab üks haigus kõik laudja sümptomid. Haigust saab diagnoosida lastearst või otolaringoloog. Olenevalt kõri limaskesta põletiku käigust ja staadiumist võib osutuda vajalikuks larüngoskoopia. Vere hapnikusisalduse määramiseks kasutatakse pulssoksümeetrit. Bronho-pulmonaarsete nakkuslike tüsistuste korral on vajalik pulmonoloogi läbivaatus. Kui on süüfilis, siis diagnoositakse laudjas koos venereoloogiga. Tuberkuloosihaiged peavad konsulteerima ftisiaatriga.

Pärast teiste patoloogiate välistamist ja laudja lõpliku diagnoosi kindlaksmääramist määratakse ravi vastavalt üldisele kliinilisele pildile. Viimasel läbivaatusel on kopsudes kuulda iseloomuliku vilega jämedaid räipaid. Vilistav hingamine annab märku haiguse ägenemisest. Kuna bakteriaalne lima koguneb kõri, on patogeeni tuvastamiseks vaja võtta bakterioloogilise külvi määrd. On vaja läbi viia PCR-testid, RIF- ja ELISA-uuringud. Larüngoskoopia andmed aitavad välja selgitada kõri seinte ahenemise astet, põletikulist protsessi, tuvastada difteeriale iseloomulikke fibriinseid kilesid. Tüsistused nõuavad täiendavaid uuringuid: otoskoopia, lumbaalpunktsioon, farüngoskoopia, rhinoskoopia, ninakõrvalurgete ja kopsude radiograafia.

Õige ja vale laudjas: diferentsiaaldiagnoos

Kui patsiendil on diagnoositud laudjas, sõltuvad sümptomid ja ravi haiguse kulgu kliinilisest pildist. Vale laudjas diagnoositakse ainult difteeria ja sellega kaasneb häälepaelte põletik. Vale laudja puhul mõjutab põletik lisaks häälepaeltele ka kõri limaskesta, hingetoru kuni bronhideni välja. Vale laudjas diagnoositakse kõik teised hingamisteede haigused (ARI, paragripp, gripp jne), välja arvatud difteeria.

Tõelise difteeria etioloogiaga laudja peamised sümptomid on haukuv köha, kähe hääl, raskused sisse- ja väljahingamisel – stenoosne hingamine. Sarnased laudjasümptomid arenevad 4-5 päeva jooksul järjest. Pärast seda asendub kähe hääl afooniaga ja haukuv kare köha vaikib. Sobiva ravi korral täheldatakse sümptomite järkjärgulist kõrvaldamist: stenoos väheneb ja kaob täielikult, köha kaob, hääl on täielikult taastatud.

Vale laudja esimesed ilmingud tekivad ootamatult ja sageli ka kaovad ootamatult. Seda patoloogia vormi iseloomustab kõigepealt äkiline stenoos une ajal päeval või öösel. Tõeline laudjas lõpeb stenoosiga ja selle tulemusena asfiksiaga. Isoleeritud tõelise laudja puhul üldist spetsiifilist joobeseisundit ei väljendu, haiguse kulg sõltub hüpoksia olemusest.

Gripi puhul ilmnevad laudjasümptomid haiguse esimesel 1-2 päeval või juba haiguse teise laine perioodil. Gripi taustal olev laudjas on erinev: kergest kuni äärmiselt raskeni.

Laudja esimeste ilmingute korral on sageli temperatuuri tõus umbes 39 °, nohu, tugev köha rinnus, joobeseisundi sümptomid (letargia, väsimus, peavalu, unisus, tüsistuste korral krambid, teadvusehäired).

Laudja ravi

Tõelise difteeria laudja diagnoosimise korral paigutatakse patsiendid koheselt haiglasse. Ravi viiakse läbi kompleksis antispastikumide, antihistamiinikumide ja rahustavate ravimitega. Narkootikumide ravi on ette nähtud vastavalt diagnostiliste uuringute, bakterioloogilise külvi ja muude diagnostiliste meetmete näitajatele. Ravi efektiivsus sõltub otseselt haiguse arengu staadiumist. Difteeriavastast seerumit on tavaks määrata intravenoosselt või intramuskulaarselt. Teostatakse võõrutusravi - glükoosi ja erinevate sorbentide tilgutamist, kasutatakse prednisolooni vastavalt arsti ettekirjutusele.

Sõltuvalt patsiendi köhast kasutavad nad: köhavastaseid aineid (okseladiin, glautsiin, kodeiin jne) - kuiva köha korral, mukolüütikume (atsetüültsüsteiin, karbotsüsteiin, ambroksool) - märja, rögalahtistava köha korral koos rohke rögaga.

Raske kõri stenoosi korral võib arst määrata glükokortikosteroide. Kui laudjas on äge viirusnakkuslik iseloom, määratakse sobivad viirusevastased ravimid. Antibiootikumravi on vajalik patsiendi sekundaarse bakteriaalse infektsiooni vältimiseks. Hüpoksia sümptomitega on rakendatav hapnikravi, viiakse läbi inhalatsiooniravi.

Laudja ennetamine

Difteeria laudkonna vältimiseks vaktsineeritakse kolme kuu vanuseid imikuid. Vale laudjas ei hõlma ennetavaid meetmeid. Kõige tähtsam on tagada lapsele terve immuunsus. Nõrgenenud immuunsüsteemiga lastele “kleepuvad” kõik mõeldavad ja kujuteldamatud haigused külge. Õige toitumine, mis sisaldab kõiki vajalikke toitaineid, regulaarseid jalutuskäike ja und, heaolu- ja karastusprotseduure – see ei ole täielik loetelu tegevustest, mis aitavad säilitada beebi immuunsust õigel tasemel. Armasta oma last, otsi õigeaegselt arstiabi ja kõik haigused lähevad sinust mööda!