Kopsude mükobakterioos (mittetuberkuloossed mükobakterid ja nende roll inimeste haigustes). Ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud hingamisteede infektsioonid Mükobakterid on

Mükobakterid
Lehmann ja Neumann

Mükoolhapete ainulaadsus ja võtmeroll mükobakterite struktuurilises organisatsioonis ja füsioloogias muudavad need suurepäraseks etiotroopse ravi sihtmärgiks.

Nad paljunevad rakkude jagunemise teel. Laialdaselt levinud pinnases. Saprofüütsed vormid osalevad orgaaniliste jääkide mineralisatsioonis, mõned oksüdeerivad parafiine ja teisi süsivesinikke. Neid saab kasutada biosfääri naftareostuse vastu võitlemiseks.

Pigmentatsioon

Vastavalt 1959. aasta Runyoni mittetuberkuloossete mükobakterite klassifikatsioonile, mis põhineb kultuurilistel erinevustel, eristatakse kolooniate kaupa pigmendi tootmise järgi 4 mükobakterite rühma:

Fotokromogeensed (I rühm) mükobakterid, mis on pimedas kasvatamisel pigmenteerimata, kuid omandavad pärast valguses eksponeerimist või taasinkubeerimist erekollase või kollakasoranži pigmentatsiooni.

• nt: M. kansasii, M. marinum, M.simiae, M. asiaticum

• nt: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai

• nt: M. tuberculosis, M. avium, M. intracellulare, M. bovis, M. ulcerans
• nt: M. chelonae

• nt: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum

Patogeensed liigid

Patogeensed liigid põhjustavad haigusi inimestel (tuberkuloos, pidalitõbi, mükobakterioos) ja loomadel. Kokku on selliseid mükobakteriid teada 74 liiki. Need on laialt levinud pinnases, vees ja inimeste seas.

Inimeste tuberkuloosi põhjustab : Mycobacterium tuberculosistüpus(inimlik) Mycobacterium bovis(pulli pilk) ja Mycobacterium africanum(keskmine tüüp), AIDS-i patsientidel - ka tüübid Mycobacterium avium kompleks. Need liigid on võimelised inimese sees tungima, elama ja paljunema.

Perekonna Mycobacteria liikmed

Vana süsteemi järgi klassifitseeriti mükobakterid vastavalt nende omadustele ja kasvukiirusele toitekeskkonnas. Uuem nomenklatuur põhineb aga kladistikal.

aeglaselt kasvav

Mycobacterium tuberculosis kompleks (MTBC)

• Mycobacterium tuberculosis kompleks(MTBC) kompleksi esindajad on inimestele ja loomadele patogeensed ning põhjustavad tuberkuloosi. Kompleks sisaldab: M. tuberculosis, inimestele kõige ohtlikum, kui tuberkuloosi tekitaja M. bovis M. bovis BCG M. Africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Mycobacterium avium-complex (MAC)

Mycobacterium avium kompleks (MAC)- osa suurest mittetuberkuloossete mükobakterite (NTMB) rühmast, selle kompleksi moodustavad liigid on inimestele ja loomadele patogeensed, põhjustavad sagedamini kopsuvälise lokaliseerimise levikuid ja olid varem AIDS-i patsientide üheks peamiseks surmapõhjuseks. . Kompleks sisaldab:

• M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M.colombiense

Gordonae-haru

• M. asiaticum
• M. gordonae

Kansasii filiaal

• M. gastri

Mittekromogeenne/terrae-haru

• M. hiberniae
• M. nonchromogenicum
• M. terrae
• M. triviale

Mükobakterid, mis toodavad mükolaktooni

• M. ulcerans
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Simiae-haru

• M. tripleks
• M. genavense
• M. florentinum
• M. lentiflavum
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. interjectum
• M.simiae

Kategooriata

• M. branderi
• M.cookii
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. hemophilum

kiiresti kasvav

Сchelonae-haru

• M. abstsess
• M. chelonae
• M. bolletii

Fortuitum-haru

• M. fortuitum
• M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
• M. boenickei
• M.peregrinum
• M.porcinum
• M. senegalense
• M. septicum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. cosmeticum

parafortuitum-haru

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. frederiksbergense

Vaccae-haru

• M. aurum
• M. vaccae

CF haru

• M. chitae
• M. fallax

Kategooriata

• M. confluentis
• M. flavescens
• M.madagascariense
• M. phlei
• M. smegmatis
  • M. goodii
  • M. wolinskyi
• M. termoresistentne
• M.gadium
• M. komossense
• M. obuense
• M. sphagni
• M. agri
• M. aichiense
• M. alvei
• M.arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. conceptionense
• M. duvalii
• M. elephantis
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immunogenum
• M. massiliense
• M. moriokaense
• M. psychrotolerans
• M. pyrenivorans
• M. vanbaalenii

Ebatüüpilised (mittetuberkuloossed, mitteleepralised) mükobakterid kuuluvad Mycobacteriaceae perekonda ja erinevad M. tuberculosisest toitainete vajaduse, pigmentide moodustamise võime, ensümaatilise aktiivsuse ja tundlikkuse poolest tuberkuloosivastaste ravimite suhtes. Lisaks kipub M. tuberculosis levima inimeselt inimesele ning nakatumine ebatüüpiliste mükobakteritega toimub kokkupuutel keskkonnaga.

Epidemioloogia

Ebatüüpilised mükobakterid on üldlevinud ja toimivad pinnase ja vee saprofüütiliste asukatena, sigade, lindude ja veiste nakkuste patogeenidena, lisaks võivad mükobakterid olla osa inimese neelu normaalsest mikrofloorast.

Mõnel ebatüüpilisel mükobakteril on erinevad ökoloogilised nišid, mis aitavad selgitada nende levimismustreid. Seega on kalad ja teised külmaverelised loomad M. marinumi looduslikuks reservuaariks ning nakkus areneb pärast vees tekkinud vigastusi. M. fortuitum ja M. chelonae on haigla mikrofloora üldlevinud liikmed ja põhjustavad seetõttu haiglas haavainfektsiooni või venoossete kateetritega seotud infektsiooni puhanguid. M. ulcerans on isoleeritud eranditult džungli veest ja pinnasest; see toimib troopikas krooniliste nahainfektsioonide põhjustajana. M. avium kompleksi mükobaktereid leidub ohtralt Ameerika Ühendriikide kaguosa happeliste pruunide soode vees, pinnases ja aerosoolides. Selle piirkonna maapiirkondades kannab umbes 70% inimestest täiskasvanueas M. avium kompleksi põhjustatud asümptomaatilised infektsioonid.

Lastel muutuvad ebatüüpilised mükobakterid harva infektsioonide põhjustajateks (erandiks on emakakaela lümfadeniit). Infektsioonid ebatüüpiliste mükobakteritega (eriti M. avium kompleksiga) on terminaalsel perioodil kõige levinumad infektsioonid.

Patogenees

Histoloogiliselt on M. tuberculosis'e ja atüüpiliste mükobakterite põhjustatud nakkuskolded sageli eristamatud. Klassikaline morfoloogiline ilming mõlemal juhul on kaseoosse nekroosiga granuloom. Kuid ebatüüpiliste mükobakterite puhul on iseloomulikumad kaseosse nekroosita, halvasti piiritletud (ilma palisaaditaoliste struktuurideta), ebakorrapärase kujuga või roomavad granuloomid. Granuloomid võivad puududa, siis leitakse ainult kroonilised põletikulised muutused. Ebatüüpiliste mükobakteritega nakatunud AIDS-i patsientidel on põletikuline reaktsioon tavaliselt kerge ja kudedes on suur hulk happekindlate batsillidega täidetud histiotsüüte.

Kliinilised ilmingud

Lastel on atüüpiliste mükobakterite infektsioonide kõige levinum ilming emakakaela eesmiste või submandibulaarsete lümfisõlmede lümfadeniit; aeg-ajalt on haaratud parotid, tagumised emakakaela, kaenlaalused ja kubeme lümfisõlmed. Lümfadeniiti täheldatakse peamiselt 1-5-aastastel lastel, kellel on harjumus mulla, tolmu või seisva veega saastunud esemeid suhu pista. Arsti juurde mineku põhjuseks on lümfisõlme või tihedalt paiknevate lümfisõlmede rühma suurenemine (suhteliselt kiire või aeglane) ühel küljel; süsteemsed ilmingud tavaliselt puuduvad. Mõjutatud lümfisõlmed on suuremad kui 1,5 cm, tihedad, valutud, liikuvad, nahk ei ole hüperemiline. Ilma ravita võivad lümfisõlmed mõnikord naasta oma algsuurusele, kuid enamasti mädanevad mõne nädala pärast. Lümfisõlme keskosas ilmneb kõikumine, selle kohal olev nahk muutub hüpereemiliseks ja õhemaks. Peagi avaneb lümfisõlm ja moodustub naha fistul, mis ei parane kuude või isegi aastate jooksul – pilt selles staadiumis meenutab klassikalist tuberkuloosset lümfadeniiti. Ligikaudu 80% laste ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud lümfadeniidi põhjustajaks on M. avium kompleks. Enamiku ülejäänud juhtude põhjustajaks on M. scrofulaceum ja M. kansasii. Haruldased patogeenid on M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum ja M. szulgai.

Nahainfektsioonid ebatüüpiliste mükobakteritega on haruldased. Tavaliselt areneb nakkus pärast M. marinumiga saastunud vee allaneelamist nahahaavasse (ujujatel väike marrastus küünarnukil, põlvel või jalal; marrastused akvaristide granuloomi kätel). Mõne nädala jooksul tekib vigastuskohta üksik sõlm – suplejate granuloom. Tavaliselt on sõlm valutu, suureneb ja 3-5 nädala pärast. muutub haavandilise või tüükalise pinnaga naastuks (sarnane pilt on täheldatud naha tuberkuloosi korral). Mõnikord sarnaneb pilt sporotrichoosiga: primaarse sõlme lähedale ilmuvad satelliitsõlmed, mis paiknevad piki pindmisi lümfisooneid. Lümfadenopaatia tavaliselt puudub. Kuigi enamikul juhtudel on infektsioon piiratud nahaga, võib tungimine sügavamatesse kudedesse põhjustada tendovaginiiti, bursiiti, osteomüeliiti või artriiti.

M. ulcerans põhjustab nahainfektsioone ka troopikas (Aafrikas, Austraalias, Aasias ja Lõuna-Ameerikas) elavatel lastel. Nakkus tekib pärast patogeeni viimist nahka ja avaldub valutu hüpereemilise sõlmena (enamasti jalgadel), mille keskel tekib nekroos ja seejärel haavand. Seda haigust nimetatakse Buruli haavandiks Uganda piirkonna järgi, kus on teatatud enamikust juhtudest. Haavandit iseloomustavad õõnestatud servad, aeglane suurenemine ja see võib põhjustada pehmete kudede ulatuslikku hävimist ja olla komplitseeritud sekundaarse bakteriaalse infektsiooniga. 6-9 kuu jooksul. haavand võib paraneda või edasi kasvada, millega kaasnevad deformatsioonid ja kontraktuurid.

M. fortuitum, M. chelonae ja M. abscessus põhjustavad lastel harva infektsioone. Haigustekitaja sissetoomise kohaks on tavaliselt torkehaavad või väikesed marrastused. Kliinilised ilmingud (lokaliseeritud flegmoon, valulikud sõlmed või fistuloosse traktiga abstsess) ilmnevad tavaliselt 4-6 nädala pärast. Kirjeldatud on ühte nibu augustamise tagajärjel tekkinud M. abscessus’e põhjustatud mastiidi juhtu. M. haemophilum põhjustab immuunsupressiooniga patsientidel (eriti pärast neerusiirdamist) valusaid nahaaluseid sõlme; need sõlmed sageli haavanduvad ja mädanevad.

Veenikateetritega seotud infektsioonide tekitajate hulgas on ebatüüpiliste mükobakterite osakaal väike, kuid see suureneb. Sellised infektsioonid on baktereemia või mädanemine kateetri paigaldamise ajal; peamist rolli mängivad neis M. fortuitum, M. chelonae ja M. abscessus.

Täiskasvanutel mõjutavad ebatüüpilised mükobakterid kõige sagedamini hingamiselundeid, kuid lastele pole see tüüpiline. Immuunkompetentsetel lastel on aga kirjeldatud M. avium'i kompleksist põhjustatud ägedaid kopsupõletikke, pikaajalist köhimist või vilistavat hingamist, mis on tingitud suurenenud paratrahheaalsete või parabronhiaalsete lümfisõlmede põhjustatud hingamisteede kompressioonist. Kirjeldatakse ka üksikuid bronhide granulomatoosse põletikuga nakatumise progresseerumise juhtumeid. Vanematel tsüstilise fibroosiga patsientidel võivad krooniliste infektsioonide tekitajad olla M. avium kompleksi ja M. fortuitum kompleksi mükobakterid. Kroonilise kopsuhaigusega täiskasvanutel põhjustavad infektsioone M. kansasii, M. xenopi ja M. szulgai; lastel on need patogeenid ebatüüpilised. Haigus algab järk-järgult subfebriili kehatemperatuuri, köha, öise higistamise ja üldise halb enesetunne. Iseloomulik on õhukeseseinaliste koobaste moodustumine, mille ümber on minimaalselt väljendunud parenhüümi infiltratsioon; mõnikord meenutab röntgenipilt tuberkuloosi.

Harva, tavaliselt kirurgiliste või torkehaavadega patsientidel, võivad ebatüüpilised mükobakterid põhjustada luu- ja liigeseinfektsioone, mis ei erine M. tuberculosis'e ja teiste bakterite põhjustatud infektsioonidest. Jala torkehaavadega patsientidel põhjustab M. fortuitum infektsioone, mis sarnanevad Pseudomonas aeruginosa või Staphylococcus aureuse põhjustatud infektsioonidega.

Atüüpilised mükobakterid, mis on tavaliselt seotud M. avium kompleksiga, põhjustavad harva levivat infektsiooni ilma nähtavate immuunpuudulikkuse tunnusteta. Enamikul lastel on mutatsioonid geenides, mis kodeerivad IFN-y või IL-12 retseptoreid või IL-12 moodustumist. IFN-y retseptorite puudumisel areneb raske infektsioon, mida on raske ravida. IFN-y retseptori puudulikkusega või IL-12 sünteesis osalevate geenide mutatsioonidega laste infektsioonid on kergemad ja neid saab ravida interferooni ja antimükobakteriaalsete ainetega. Multifokaalse osteomüeliidi esinemissagedus on kõrgeim IFN-y 818del4 retseptor-1 mutatsiooniga lastel. Aastaid pärast ravi ilmnenud retsidiivide kirjeldusi on arvukalt.

Levinud infektsioon M. avium kompleksiga, mis on üks levinumaid oportunistlikke infektsioone, eriti AIDSi hilises staadiumis, kui CD4-lümfotsüütide arv langeb alla 100/mm3. Levinud infektsioonile näib eelnevat hingamisteede või seedetrakti kolonisatsioon M. avium kompleksiga. Kuid selle patogeeni hingamisteede või väljaheidete saladuse uurimine ei ennusta leviku võimalust. Levinud infektsiooni iseloomustab pikaajaline baktereemia koos kõrge patogeenide sisaldusega veres ja paljude elundite, peamiselt lümfisõlmede, maksa, põrna, luuüdi ja seedetrakti kahjustus. Kaasatud võivad olla ka kilpnääre ja kõhunääre, neerupealised, neerud, lihased ja aju. M. avium kompleksi põhjustatud AIDS-i levinumad sümptomid on palavik koos külmavärinatega, öine higistamine, anoreksia, märgatav kaalulangus, nõrkus, generaliseerunud lümfadenopaatia ja hepatosplenomegaalia. Võimalik on ka kollatõbi, leeliselise fosfataasi aktiivsuse tõus ja neutropeenia. Röntgenuuringud näitavad tavaliselt kopsujuurte, mediastiinumi, soolestiku ja retroperitoneaalsete lümfisõlmede lümfisõlmede märgatavat suurenemist. AIDS-iga laste keskmine eluiga pärast M. avium kompleksi külvamist verest või kudedest on 5-9 kuud.

Atüüpiliste mükobakterite diagnoosimine

Atüüpiliste mükobakterite põhjustatud lümfadeniidi diferentsiaaldiagnostika hõlmab ägedat bakteriaalset lümfadeniiti, tuberkuloosset lümfadeniiti, felinoosi (patogeen Bartonella henselae), mononukleoosi, toksoplasmoosi, brutselloosi, tulareemiat ja pahaloomulisi kasvajaid, peamiselt lümfoome. Mantouxi test 5 tuberkuliiniühikuga on tavaliselt nõrgalt positiivne (infiltraat läbimõõduga 5-15 mm). CDC töötas välja nahatesti antigeenid, mis eristavad erinevatesse Runyoni rühmadesse kuuluvaid mükobaktereid, kuid need antigeenid pole enam saadaval. Ebatüüpiliste mükobakteritega nakatumist võib olla raske tuberkuloosist eristada. Kuid atüüpiliste mükobakterite põhjustatud lümfadeniidi korral ei ulatu infiltraadi läbimõõt Mantouxi testi ajal tavaliselt 15 mm-ni, ühelt poolt on emakakaela eesmised lümfisõlmed laienenud, rindkere röntgenülesvõte on normaalne, puudub kontakt tuberkuloosihaige täiskasvanud patsiendiga. . Tuberkuloosse lümfadeniidi korral on reeglina emakakaela tagumiste lümfisõlmede kahepoolne suurenemine, infiltraadi läbimõõt Mantouxi testi ajal ületab 15 mm, patoloogia tuvastatakse rindkere röntgenpildil ja kokkupuude täiskasvanud tuberkuloosiga patsiendiga. samuti saab tuvastada. Lõplik diagnoos tehakse pärast kahjustatud lümfisõlmede eemaldamist ja külvamist.

Naha mükobakteriaalsete infektsioonide diagnoosimine põhineb kahjustusest võetud biopsiaproovi külvamisel. Ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud hingamisteede infektsioonide diagnoosimine on keeruline, kuna paljusid atüüpilisi mükobaktereid, sealhulgas M. avium kompleksi, saab tervetel lastel kasvatada suu ja mao sekretsioonist. Lõplik diagnoos nõuab invasiivseid uuringuid, nagu bronhoskoopia koos bronhi või kopsu biopsiaga. Mükoolhapped ja muud mükobakterite rakuseinas sisalduvad lipiidid muudavad need Ziehl-Nelseni või Kinjuni värvimisel happekindlaks. Mükobaktereid saab tuvastada ka fluorestseeruvate värvainetega, nagu kakauramiin ja rodamiin, värvides. Ebatüüpiliste mükobakterite värvumise tundlikkus kudedes on väiksem kui M. tuberculosis'e tuvastamisel.

Atüüpiliste mükobakteritega levinud infektsiooniga AIDS-i patsientide verekultuuride tundlikkus ulatub 90-95% -ni. Verekultuurid spetsiaalsetel söötmetel, milles kasutatakse radiomeetrilist meetodit, võimaldavad avastada M. avium kompleksi peaaegu kõigil patsientidel nädala jooksul. Saadaval on ka DNA sondid, mis suudavad eristada atüüpilisi mükobaktereid M. tuberculosisest. Levinud mükobakteriaalse infektsiooni eeldiagnoosimise kiire meetod on histiotsüütide tuvastamine luuüdist ja teiste kudede biopsiaproovidest, mis sisaldavad palju happekindlaid vardaid.

Ebatüüpiliste mükobakterite ravi

Ebatüüpiliste mükobakteritega nakatumise korral kasutatakse nii konservatiivset kui ka kirurgilist ravi, aga ka nende kombinatsiooni. Parim on, kui on võimalik patogeeni isoleerida ja määrata selle tundlikkus, sest viimane on erinev. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans ja M. malmoense on tavaliselt tundlikud standardsete tuberkuloosivastaste ravimite suhtes. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum ja M. avium kompleks on enamikul juhtudel resistentsed tuberkuloosivastaste ravimite suhtes; nende tundlikkus uutele antibakteriaalsetele ainetele, nagu fluorokinoloonid ja makroliidid, on erinev. Resistentsuse tekke vältimiseks on vaja korraga välja kirjutada mitu antibakteriaalset ainet.

Atüüpilise lümfadeniidi eelistatud ravimeetodiks on kahjustatud lümfisõlmede täielik ekstsisioon. Lümfisõlmed eemaldatakse, kui need on veel tihedad ja nende kapsel on terve. Ulatusliku tuharseisu nekroosi tekkimine koos üleminekuga ümbritsevatele kudedele muudab ekstsisiooni keeruliseks ja suurendab ka tüsistuste tõenäosust (näonärvi kahjustus, infektsiooni kordumine). Ainult osa lümfisõlmedest ei tohi eemaldada, kuna sel juhul võib tekkida pikaajaline mitteparanev fistul. Tavalised tuberkuloosivastased ravimid ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud lümfadeniidi korral on ebaefektiivsed ja lümfisõlmede täielik väljalõikamine muudab need ebavajalikuks. Kui tuberkuloosi ei saa välistada, manustatakse isoniasiidi, rifampitsiini ja pürasiinamiidi kuni kultiveerimistulemuste saamiseni. Kui ühel või teisel põhjusel ei ole kahjustatud lümfisõlmede väljalõikamine võimalik või nende väljalõikamine oli puudulik või tekkis retsidiiv või fistul, soovitatakse medikamentoosset ravi 4-6 kuud. Kuigi kontrollitud uuringute kohta pole avaldatud andmeid, näitavad mitmed tähelepanekud ja väikesed uuringud meditsiinilise ravi edukust üksi või selle kombinatsiooni lümfisõlmede eemaldamisega. Enamikus aruannetes on kasutatud klaritromütsiini või asitromütsiini koos rifabutiini või etambutooliga.

Mükobakterite põhjustatud nahainfektsioonid paranevad tavaliselt hiljem iseenesest. M. marinum on tundlik rifampitsiini, amikatsiini, etambutooli, sulfoonamiidide, trimetoprimi/sulfametoksasooli ja tetratsükliini suhtes. Nende ravimite kombinatsioon on ette nähtud 3-4 kuuks. Glükokortikoidi süstid on vastunäidustatud. M. fortuitumi ja M. chelonae põhjustatud pindmised infektsioonid paranevad tavaliselt pärast avatud drenaaži. Sügavate infektsioonide, aga ka venoossete kateetritega seotud infektsioonide korral on vajalik kateeter eemaldada ja alustada amikatsiini, tsefoksitiini või klaritromütsiini parenteraalset manustamist. Hingamisteede infektsioonide korral manustatakse isoniasiidi, rifampitsiini ja pürasiinamiidi kombinatsiooni kuni tundlikkuse testimise tulemuste saamiseni.

M. avium kompleksiga levinud nakkuse korral, IL-12 sünteesi või IFN-y retseptori puudulikkusega patsientidel on näidustatud klaritromütsiini või asitromütsiini kombinatsioon ühe või mitme järgmise ravimiga: rifabutiin, klofasimiin, etambutool ja fluorokinoloonid. Ravi kestab vähemalt 12 kuud. Oluline on määrata patogeeni tundlikkus in vitro. Pärast ravi lõppu on soovitatav elukestev retsidiivide ennetamine, milleks on ette nähtud igapäevane klaritromütsiin. Spetsiifiliste geneetiliste defektide olemasolu on näidustus interferooni määramiseks.

AIDS-iga täiskasvanud patsientidel vähendab asitromütsiini või selle kombinatsiooni rifabutiini igapäevane profülaktiline manustamine M. avium kompleksi põhjustatud infektsioonide esinemissagedust enam kui 50%.

Mükobakterid.

Perekonda Mükobakterid peredele Mycobacteriaceae kaasatud happe- ja alkoholikindel aeroobne liikumatu grampositiivne sirged või kõverad pulgakujulised bakterid. Mõnikord moodustavad nad filamentseid või mütseeli struktuure. Iseloomustab kõrge lipiidide ja vahade sisaldus (kuni 60%). Katalaas- ja arüülsulfataas-positiivne, vastupidav lüsosüümi toimele. Kasvage aeglaselt või väga aeglaselt.

Mükobakterid on laialt levinud keskkonnas – vees, pinnases, taimedes ja loomades.

Patogeensuse alusel eristatakse neid tegelikult spetsiifilisi haigusi põhjustavad patogeenid ( 5 rühma - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) ja ebatüüpilised mükobakterid.

Patogeensed mükobakterid.

Mükobakterid Tuberkuloos (Kochi võlukepp). Inimese tuberkuloosi põhjustaja on krooniline nakkushaigus, mida iseloomustavad hingamisteede, luude, liigeste, naha, urogenitaal- ja mõnede muude organite kahjustused. Haigus on tuntud juba iidsetest aegadest. Tuberkuloosi kopsuvormi kirjeldasid iidsed autorid (Kappadookia Artaeus, Hippokrates jt.) Kuid iidsed inimesed ei pidanud seda nakkuseks, Ibn-Sina pidas seda pärilikuks haiguseks. Esimesena osutas selle nakkavale olemusele Fracastoro ja Sylvius märkis kopsutuberkulide seost tarbimisega. Tuberkuloosi kliiniliste ilmingute mitmekesisus tekitas palju ekslikke ideid: de Laaenek omistas kopsutuberkulaadid pahaloomulistele kasvajatele, Virchow ei seostanud kaseosset nekroosi tuberkuloosiprotsessiga. Linnade kasv, rahvastiku tõrjumine ja madal sanitaarne elatustase viisid selleni, et 18.-19. Tuberkuloos kogus erinevate elanikkonnarühmade seas rikkalikku saaki: piisab, kui meenutada Mozartit, Chopinit, Nekrasovit, Tšehhovit jt.

Haiguse nakkavat olemust tõestas Wilmen (1865) ning tuberkuloosi vastu võitlemise meetmete uurimise ja täiustamise kõige olulisem etapp oli Kochi lühiaruanne Berliini Füsioloogia Seltsi koosolekul 24. märtsil 1882. aastal. tuberkuloos, milles ta tõi välja peamised postulaadid-kriteeriumid mis tahes mikroorganismi patogeensuse hindamiseks.

Epidemioloogia. Paak Mükobakterid Tuberkuloos - haige inimene, peamine nakatumistee on aerogeenne, harvem läbi naha ja limaskestade. Harvadel juhtudel on võimalik loote transplatsentaarne infektsioon.

a) Mükobakterite tungimine ei põhjusta alati patoloogilise protsessi arengut, erilist rolli mängivad ebasoodsad elu- ja töötingimused. Praegu on esinemissageduse tõus, mis on ühelt poolt seotud elanikkonna ilmse elatustaseme languse ja sellega kaasneva toitumise tasakaalustamatusega ning haigusetekitaja “aktiivsuse” tõus, mis on ilmselt tingitud looduslike konkurentide väljatõrjumisele antimikroobsete ainete kasutamise tagajärjel.

b) Sama oluline on kogu maailma rahvastiku "vananemine" ja krooniliste haigustega inimeste arvu kasv, millega kaasneb immuunsuse langus.

sisse) eriline roll nakatumises Mükobakterid Tuberkuloos oma osa mängib elanikkonna ülerahvastatus: Vene Föderatsioonis - eeluurimisvanglad, põgenikelaagrid, "kodutud" inimesed.

Morfoloogia ja toonilised omadused.

Peenikesed sirged või kergelt kumerad pulgad suurusega 1-10 * 0,2-0,6 µm, kergelt kumerate otstega, sisaldavad tsütoplasmas teralisi moodustisi. Morfoloogia varieerub sõltuvalt kultuuri vanusest ja viljelustingimustest - noortel kultuuridel on pulgad pikemad, vanades kultuurides kalduvad nad lihtsalt hargnema. Mõnikord moodustuvad coccoid struktuurid ja L-vormid mis jäävad nakkavaks ja filtreeritavad vormid.

Nad on liikumatud, ei moodusta eoseid, neil puuduvad kapslid, kuid neil on rakuseinast osmiofoobse tsooniga eraldatud mikrokapsel. happekindel, mis on tingitud kõrgest lipiidide ja mükoolhappe sisaldusest rakuseinas ning moodustab ka happekindlaid graanuleid, mis koosnevad peamiselt metafosfaadist ( kärbseterad), paiknevad vabalt või varraste tsütoplasmas.

Grampositiivsed aniliinvärvid on halvasti tajutavad, Ziehl-Nielseni sõnul on need värvitud erkpunase värviga, Fly-Weissi järgi - violetse (jodofiilsus).

kultuuriväärtused. aeroobid, kuid võimeline kasvama fakultatiivsetes anaeroobsetes tingimustes, 5-10% CO2 soodustab kiiremat kasvu. Nad paljunevad jagunemise teel, protsess on väga aeglane, keskmiselt 14-18 tunniga. Temperatuuri optimum 37-38 gr.С, pH 7,0-7,2

(kasvab 4,5 -8,0 piires).

Kasvuks vajab see valgu substraadi ja glütserooli, samuti süsiniku, kloori, fosfori, lämmastiku, kasvufaktorite (biotiin, nikotiinhape, riboflaviin), ioonide (Mg, K, Na, Fe) olemasolu.

Kasvatamiseks kasutatakse tihedat munasöödet (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), sünteetilisi ja poolsünteetilisi vedelsöötmeid (Sotoni sööde). Vedelal söötmel täheldatakse kasvu päeval 5-7 kuiva kortsuskihina (R - vorm), mis tõuseb katseklaasi servadeni, sööde jääb läbipaistvaks. Pesuainet (tween-80) sisaldavates keskkondades annavad need ühtlase kasvu kogu söötme paksuse ulatuses. Vedelal söötmel ja rakusisese arengu ajal iseloomulik juhtmetegur ( trehaloos-6,6-dimükolaat), mis põhjustab bakterirakkude konvergentsi mikrokolooniates, nende kasvu serpentiinpunutiste kujul ja on seotud patogeeni virulentsusega. Tihedal söötmel täheldatakse kasvu päevadel 14–40 kuiva kortsus kreemika katte kujul, kõrgendatud keskosaga kolooniad, mis meenutavad lillkapsast, murenevad, veega halvasti niisutatud ja meeldiva aroomiga. Kultuurid on keskkonnast halvasti eemaldatud ja läbitorkamisel praguneda. Antibakteriaalsete ravimite mõjul võivad nad dissotsieeruda pehmete niiskete S-kolooniate moodustumisega või kasvada siledate või pigmenteerunud kolooniatena. Iseloomulik omadus Mükobakterid Tuberkuloos - võime sünteesida märkimisväärses koguses nikotiinhapet (niatsiini), mida kasutatakse selle diferentsiaaldiagnostikaks teiste mükobakteritega (niatsiini test), üheks tingimuseks on vajadus külvata Levinstein-Jenseni söötmele, mis ei sisalda malahhiiti roheline), sest värv reageerib kasutatud reaktiividega). Sapiga söötmetel moodustab see hallika õlise katte, mille moodustavad piklikud hargnemisvardad.

Kochi võlukeppüsna vastupidav erinevatele mõjudele, piimas sureb see temperatuuril 60 ° C 15-20 minuti pärast, sarnasel temperatuuril püsib rögas kuni tund ja keetmisel sureb 5 minuti pärast. Otsene päikesevalgus tapab Kochi võlukepi 45-55 minuti pärast, hajutatud - 8-10 päeva pärast. See säilib hästi kuivatatuna (kuni mitu nädalat). Tavalised keemilised desinfektsioonivahendid on suhteliselt ebaefektiivsed, 5% fenoolilahus tapab Mükobakterid Tuberkuloos alles 5-6 tunni pärast suudab patogeen kiiresti välja arendada resistentsuse paljude antibakteriaalsete ainete suhtes.

Kahjustuste patogenees ja kliinilised ilmingud.

a) Enamasti tekib infektsioon mükobaktereid sisaldava aerosooli sissehingamise või saastunud toodete kasutamise kaudu (võimalik tungimine läbi naha ja limaskestade). Sissehingatavad mükobakterid fagotsüteerivad alveolaarseid ja kopsumakrofaage ning transpordivad need piirkondlikesse lümfisõlmedesse, fagotsüütreaktsioonid on puudulikud ja patogeen jääb ellu makrofaagide tsütoplasmas. Fagotsüütide aktiivsuse vähendamise võimet põhjustavad sulfatiidid, mis suurendavad nöörifaktori toksilist toimet ja inhibeerivad fagosoom-lüsosoomi sulandumist. Põletikuline reaktsioon ei ole tavaliselt väljendunud, mis on suuresti vahendatud nabaväädi faktori võimest pärssida polümorfonukleaarsete fagotsüütide migratsiooni. Tungimise kohas võib tekkida esmane mõju. Dünaamikas moodustub piirkondlikes lümfiteedes ja sõlmedes esmane kompleks, mida iseloomustab granuloomide areng tuberkulite kujul (seega tuberkuloos, või tuberkuloos).

granuloomide moodustumisel puuduvad iseloomulikud tunnused ja see on DTH rakuline reaktsioon. Keha sensibiliseerimine on tingitud mitmete mükobakterite produktide toimest, mida tuntakse vana Kochi tuberkuliinina ja millel on kohalik ja süsteemne toime. Teatud määral soodustab granuloomide teket piimhappe teke, madal pH, kõrge CO2 kontsentratsioon. Iga tuberkuli keskel on juustu nekroosi koht, kus asub Kochi kepp. Nekroosi koht on ümbritsetud Pirogov-Langhansi epiteeli- ja hiiglaslike rakkudega. Keskust ümbritsevad epiteelirakud ja piki perimeetrit - lümfotsüüdid, plasmotsüüdid ja mononukleaarsed rakud, kõige sagedamini täheldatakse esmast fookust kopsudes (Goni fookus). Granuloomide puhul haigusetekitaja paljunemine tavaliselt aeglustub või peatub sootuks.

Üsna iseloomulik varjatud mikrobiismi periood"- seisund, mille korral tunginud mükobakterid ei põhjusta põletikuliste reaktsioonide teket ja levivad vabalt kogu kehas.

Enamikul juhtudel paranevad esmased kahjustused täielikult

sisu lagunemine, lupjumine ja fibroos

parenhüüm.

Kliinilised ilmingud enamasti puuduvad või sarnanevad gripitaolise sündroomiga, mõnikord saab radioloogiliselt tuvastada esmase fookuse või bronhopulmonaalsete lümfisõlmede suurenemise.

Primaarset tuberkuloosi iseloomustab kudede kõrge tundlikkus mükobakterite metaboliitide suhtes, mis aitab kaasa nende sensibiliseerimisele; afekti paranemisel suurenenud tundlikkus kaob ja immuunreaktsioonide raskusaste suureneb. Nendel tingimustel on aga võimalik patogeeni levik primaarsetest koldetest ja fookussõeluuringute teke, tavaliselt lokaliseeritakse need kopsudes, neerudes, suguelundites ja luudes.

b) Kui organismi immuunsus on nõrgenenud, aktiveeruvad kolded ja edenevad koos sekundaarse protsessi arenguga. Teatud panuse patogeneesi annab keha sensibiliseerimine, põhjustades patsiendil mitmesuguseid toksilis-allergilisi reaktsioone.

taasaktiveerumine toimub 20-25 aastat pärast esmast nakatumist. Tavaliselt on selle põhjuseks stress, alatoitumus ja keha üldine nõrgenemine. Kopsudes, bronhides ja väikestes veresoontes moodustuvad õõnsused, millest väljutatakse aktiivselt nekrootilised kohupiimamassid, mis sisaldavad märkimisväärses koguses patogeeni.

Kliiniliselt väljendub reaktiivne tuberkuloos köha, sagedase hemoptüüsi, kehakaalu languse, tugeva öise higistamise ja kroonilise madala palavikuga.

sisse) Harvematel juhtudel esineb nõrkadel noorukitel ja täiskasvanutel, samuti immuunpuudulikkusega patsientidel dissemineeritud (miliaarne) tuberkuloos, mida iseloomustab granuloomide moodustumine erinevates elundites.

üldistatud kahjustuste tekkimine tekib sageli pärast granuloomi sisu tungimist vereringesse.

Üldised ilmingud on sarnased sekundaarse tuberkuloosiga, kuid sageli kaasnevad nendega aju ja selle membraanide kahjustused, selle vormi prognoos on kõige ebasoodsam.

Vormide mitmekesisus on viinud selle klassifitseerimise keerukuseni.

Praegu eristatakse kliinilises klassifikatsioonis kolme peamist vormi:

Tuberkuloosi mürgistus lastel ja noorukitel.

Hingamisorganite tuberkuloos, sealhulgas esmane kompleks, sisemiste lümfisõlmede, pleura, ülemiste hingamisteede kahjustus, fokaalne, infiltratiivne, kavernoosne, kiuline-kavernoosne, tsirrootiline kopsutuberkuloos, tuberkuloom jne.

Teiste organite ja süsteemide tuberkuloos, sealhulgas ajukelme, silmade, liigeste ja luude, soolte ja kõhukelme, naha ja nahaaluskoe kahjustused. Kuse-suguelundite organid jne.

Laboratoorsed diagnostikad.

Sisaldab kohustuslikus diagnostilises miinimumis sisalduvaid meetodeid ja täiendavaid uurimismeetodeid.

AGA). Haiguse korral - patoloogilise materjali mikroskoopia(röga, fistul eritis, uriin, bronhide loputus) Ziehl-Neelseni järgi värvitud määrdumisel võivad ilmneda punased happekindlad batsilled.(Viimastel aastatel on kasutusele võetud Murahashi-Yoshida meetod, mis võimaldab eristada surnud ja elavaid bakterid).

madala patogeenisisaldusega kasutatakse Ulenguti akumulatsioonimeetodit - materjal segatakse võrdse või kahekordse koguse NaCl ja NaOH-ga, loksutatakse ja inkubeeritakse 30 minutit temperatuuril 21 ° C. Seejärel eemaldatakse rakujäänused ja kõrvalised bakterid tsentrifuugimisega, sade neutraliseeritakse 30% äädikhappe lahusega ja valmistatakse äigepreparaadid, mis on värvitud vastavalt Ztl-Nelseni või Kinyonile.

flotatsioonimeetod on efektiivsem - materjalile lisatakse NaOH lahust, destillaati, ksüleeni (benseeni) ja loksutatakse tugevalt, tekkiv vaht ujub üles ja püüab kinni mükobakterid, see imetakse ära ja valmistatakse määrded.

Teatud väärtus protsessi tõsiduse, ravi efektiivsuse ja haiguse prognoosi hindamisel omab mükobakterite populatsiooni kvantitatiivset hindamist Gaffky-Stinkeni meetodil (kalibreeritud klaasidel olevate bakterite loendamine teatud vaateväljadel).

Kõige tõhusam bakterioskoopiline meetod - fluorestsentsmikroskoopia, sest fluorokroomvärvimine (näiteks auramiin-rodamiin) võimaldab tuvastada isegi väikese koguse mükobaktereid (värvitud valge-kollaseks värviks), aga ka muudetud kultuuriliste ja toonimisomadustega vorme.

B) patogeeni isoleerimine. Enne inokuleerimist võib uuritavat materjali töödelda Ulenguti või Sumioshiga (15-20% HCl või H2SO4 lahus), uuritavad proovid tsentrifuugitakse, pestakse soolalahusega ja inokuleeritakse, hõõrudes ettevaatlikult tahkele toitekeskkonnale (tavaliselt Levinstein-Jensen). lihtsuse huvides võib proove töödelda erinevate antibiootikumidega, mis pärsivad saastava taimestiku kasvu.

Meetodi puuduseks on tulemuse saamise kestus - 2 kuni 12 nädalat.

Eeliseks on puhaskultuuri saamise võimalus, mis võimaldab seda identifitseerida, hinnata selle virulentseid omadusi ja määrata tundlikkust ravimite suhtes.

Haigustekitaja isoleerimiseks on välja töötatud kiirendatud meetodid (Price), materjal asetatakse klaasklaasile, töödeldakse H2SO4-ga, pestakse soolalahusega ja lisatakse tsitraatverega täiendatud toitainekeskkonda. Klaas võetakse välja 3-4 päeva pärast ja värvitakse Ziehl-Nelseni järgi.

- "Kullastandard" - tuberkuloosi diagnoosimisel - bioloogiline test merisigadel nakatunud subkutaanselt või intraperitoneaalselt 1 ml patsiendilt saadud materjali. Loomadel areneb generaliseerunud infektsioon, mis viib surmani 1-2 kuuga, kuid tuberkuliinitestide abil saab haiguse ära tunda varem - 3-4 nädala pärast ja lümfadeniiti juba 5-10 päeval. Nende punktsioonid sisaldavad palju baktereid. Kuid resistentsete ja modifitseeritud mükobakterite ilmumine on selle analüüsi tundlikkust vähendanud. Selle suurendamiseks kasutatakse intratestikulaarset infektsiooni või glükokortikoidide sissetoomisega pärsitakse looma organismi immuunsust.

Ebatüüpilised mükobakterioosid on mitmed mükobakterite põhjustatud granulomatoossed haigused. Haiguse nimetus sisaldab terminit ebatüüpiline, kuna haiguse põhjustaja erineb klassikalistest patogeensetest mükobakteritest, mis põhjustavad naha tuberkuloosi teket.

Mükobakterid on anaeroobsed, liikumatud mikroorganismid, mis ei moodusta eoseid. Nende batsillide kõige olulisem omadus on nende happekindlus ja kõrge lipiidide sisaldus nende rakuseintes.

Tänapäeval on teada umbes viis tosinat erinevat mükobakterit. Nende hulgas on:

• Kindlasti patogeenne. Nende hulka kuuluvad M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, mis samuti põhjustavad pidalitõbe.
• Muud tüüpi mükobakterid liigitatakse tinglikult patogeenseteks, neid nimetatakse ebatüüpilisteks.

Arengu põhjused

Mükobakterioosi põhjus on teatud tüüpi mükobakteritega nakatumine.

Mükobakteritega võib nakatuda erinevatel viisidel – kontakt-, õhu-, tolmu-. Pealegi ei kujuta atüüpilise mükobakterioosiga inimene teistele erilist ohtu. Põhimõtteliselt toimub nakatumine kokkupuutel keskkonnaga.

Näiteks mükobakter M. Avium võib esineda veekogude aurudes, mistõttu nakatumine tekib sageli suplemise ajal. Kodulinnud on sageli nakkuse allikaks. Mükobakterid võivad elada ka pinnases.

Ainuüksi mükobakteritega kokkupuutumise fakt ei tähenda muidugi, et haigus tingimata välja areneb. Inimestel, kellel on vähenenud immuunsus (kohalik ja üldine), on eelsoodumus mükobakterioosi tekkeks. Sageli esineb mükobakteritega nakatumise fakte obstruktiivse kopsuhaiguse, kopsukoe tsüstilise fibroosi, bronhoektaasiaga patsientidel. Provotseerivate tegurite hulka kuuluvad vigastused, sealhulgas.

Kliiniline pilt

Ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud mükobakterioosi kliinikut iseloomustavad mitmesugused sümptomid. Haiguse ilmingud sõltuvad mükobakterite tüübist, nende tungimise teest, vanusest, soost jne.

Supleja granuloom või basseini granuloom

Selle haiguse tekitajaks on Mycobacterium marinum – mükobakterid, mis elavad merevees. Mükobakterite tungimine toimub nahakahjustuste kaudu (kriimustused, marrastused jne). Nakatumine võib tekkida mereveega basseinides ujumisel, mereelustiku akvaariumi puhastamisel, merekalade puhastamisel.

Seda tüüpi mükobakteritest põhjustatud nahahaiguse peiteaeg on keskmiselt 2,5 nädalat. Mükobakterite nahale tungimise kohas moodustub tüükalise või väikeste soomustega pinnaga sõlm. Sõlmel on sinakas-punakas värv.

Seda haigust esineb sagedamini 10-40-aastastel meestel. Saadud sõlm ei tekita valu, on üsna tiheda tekstuuriga ja katsudes külm. Subjektiivsetest aistingutest märgitakse mõnikord sügelust, kuid tavaliselt on patsiendid rohkem mures kosmeetilise defekti tekkimise tõttu.

Kui sõlm asub liigese kohal, võib see kaasa tuua selle liikuvuse piiramise. Sõlmele vajutades täheldatakse mõnikord kerget valulikkust.

Haiguse arenedes võib sõlme kohale tekkida haavand, mis on kaetud mädaste või hemorraagiliste koorikutega. Haavandi põhjas on täheldatud. Mõnel juhul tekivad haavandi ümber lapse sõlmed ja fistulid.

Batheri granuloom on pika kuluga haigus. Paranenud haavandi asemel tekib see.

Haiguse sporotrikoidse vormi korral moodustuvad pehmed nahaalused sõlmed, mis näevad välja nagu umbes 2 cm läbimõõduga tursed.Sõlmed paiknevad lineaarselt, piki lümfisoonte asukohta primaarsest haavandist eemal. Kui turse paikneb liigeste kohal, meenutab haiguse kliinik bursiiti või põletikulist artriiti.

Suplejate granuloomi levinud vorm on äärmiselt haruldane. Tavaliselt täheldatakse seda tüüpi haigusi inimestel, kellel on vähenenud immuunsus - HIV-patsiendid, kes võtavad immunosupressante jne. Sel juhul täheldatakse lisaks mükobakterite tungimiskohas paiknevale esmasele fookusele arvukate lineaarsete sõlmede moodustumist. Sõlmede lokaliseerimine sõltub nakkuse viisist. Suplejatel on tavaliselt kahjustatud jalad, akvaaristidel domineeriv käsi. Haiguse levinud vormis suureneb esmase fookuse lähedal paiknevad lümfisõlmed.

Buruli haavand

Haiguse põhjustajaks on Mycobacterium ulcerans. Seda tüüpi mükobakterid sisenevad kehasse nahakahjustuste kaudu. Seda haigust esineb sagedamini troopilistes maades, peamiselt noortel inimestel. Naised haigestuvad veidi sagedamini.

Kuna haavandiliste mükobakterite looduslikku elupaika ei ole kindlaks tehtud, on raske öelda, kuidas nakatumine toimub. Arvatakse, et nakatumine toimub väiksemate vigastuste korral - okkaga torgete, taime lehe lõikega jne.

Selle haiguse inkubatsiooniperiood on 3 kuud, seega ei mäleta kõik patsiendid mikrotraumat, millest on saanud mükobakterite "sissepääsuvärav".

Kliiniliselt väljendub haigus tiheda sõlme väljanägemises, mis kiiresti degenereerub haavandiks, mis ei põhjusta valu. Selle haiguse haavandid võivad olla väga suured, levides peaaegu kogu kahjustatud jäseme nahale. Kõige sagedamini paiknevad haavandid jalgadel, kuna looduses jalutuskäikudel või selle tagajärjel vigastatakse kõige sagedamini jalgade nahka.

Buruli haavandiga ei esine tavaliselt üldise mürgistuse sümptomeid, lümfisõlmed ei muutu.

Muud ebatüüpilise mükobakterioosi sordid

Väga levinud on ebatüüpilised mükobakterioosid, mida põhjustavad Mycobacterium, Mycobacterium abscessus ja Mycobacterium chelonae. Need mükobakterid sisenevad tavaliselt nahakahjustuste kaudu ja põhjustavad haavainfektsioone.

On olemas nakkuse leviku geograafiline põhimõte. Seega on Euroopa riikides fortuitumi tüüpi mükobakterite põhjustatud nahainfektsioonid tavalisemad. Ameerika mandril on chelonae tüüpi mükobakteritega nakatumise juhtumid sagedasemad.

Need mükobakterid on keskkonnas levinud, neid võib leida veest, pinnasest, tolmust, mets- või koduloomadest.

Mükobakterid sisenevad nahale haavade kaudu, pooled nakatumisjuhtudest tekivad haavades pärast operatsioone ja süstimisi.

Inkubatsiooniperiood kestab umbes kuu, kuid mõnikord võtab see kauem aega - kuni 2 aastat.

Mükobakterite tungimise kohas moodustub esmalt tumepunane sõlm, mis muudetakse külmaks abstsessiks ilma väljendunud põletikunähtudeta. Pärast abstsessi avanemist täheldatakse seroosse vedeliku eraldumist. Madala immuunstaatusega inimestel on võimalik haiguse levinud vorm koos mitme abstsessi ja liigesekahjustusega. Seda tüüpi haigus areneb koos mükobakterite hematogeense levikuga kogu kehas.

Diagnostilised meetodid

Mikrobakteriooside diagnoosimise aluseks on mükobakterite söötme nakatamine. Uurimiseks võetakse haavandilistest pindadest eritist või biopsia materjali. Lisaks külvatakse materjal meile tavapärases keskkonnas, mis võimaldab välistada sekundaarse nakatumise teiste bakteriaalsete infektsioonidega.

Ravi

Mükobakterite põhjustatud nahakahjustuste ravi aluseks on antibiootikumravi. Mükobakterite vastase võitluse valitud ravim on tavaliselt minotsükliin. Võimalik on kasutada ka teisi antibiootikume, võttes arvesse mükobakterite tundlikkust.

Juhul, kui mükobakterid näitavad tavapäraste antibakteriaalsete ainete suhtes nõrka tundlikkust, määratakse rifampitsiin kombinatsioonis etambutooliga. Muide, rifampitsiini kasutatakse edukalt ka ravis,.

Buruli haavandi ravis on antibiootikumid sageli ebaefektiivsed. Suure kahjustuse korral lõigatakse kahjustatud kuded välja ja implanteeritakse oma nahk.

Mükobakterite põhjustatud nahahaiguste levinud vormide korral kasutatakse tuberkuloosivastaseid ravimeid.

Patsientidele pakutakse reeglina haiglaravi ravi algstaadiumis, kuna kõige tõhusama ravimi valimiseks on vaja haiguse kulgu pidevalt jälgida. Mükobakterite põhjustatud nahapõletike üldine ravikuur võib kesta kuni aasta.

Haiguse pikaajalise ravi korral antibiootikumidega tuleb välja kirjutada hepaprotektorid maksa kaitsmiseks ja probiootikumid, et vältida düsbakterioosi arengut.

Mükobakterite põhjustatud haiguste ravimisel on vaja tagada patsiendile hea toitumine. Soovitatav on piirata päikese käes viibimist.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Mükobakterite põhjustatud nahainfektsioonide rahvapäraste ravimite raviks on soovitatav valida retseptid, mis on suunatud immuunsuse üldisele tugevdamisele.

Ebatüüpiliste mükobakterite põhjustatud haiguste korral on soovitatav võtta aaloepreparaate meega. Kasulikud vitamiiniteed kibuvitsamarjadest, piparmündist, vaarikatest, sõstardest.

Ennetamine ja prognoos

Mükobakteritest põhjustatud nahahaiguste arengu ennetamine on nahakahjustuste vältimine. Nende haiguste prognoos on soodne, kuid need nahainfektsioonid nõuavad pikaajalist ravi.

• Mycobacterium tuberculosis(Kochi võlukepp) - põhjustaja inimese tuberkuloos
• Mycobacterium leprae(Hanseni kepp) - põhjustaja pidalitõbi (pidalitõbi)[A30.-]
• Mycobacterium bovis- patogeen veiste tuberkuloos ja, harvem inimene
• Mycobacterium avium- mitmesuguste mükobakteriooside, tuberkuloosi tekitaja HIV-nakkusega inimestel, kopsuinfektsioonid[A31.0], mükobakteriaalne gastriit ja jne.
• Mycobacterium intracellulare ja Mycobacterium kansasii- patogeenid kopsuinfektsioonid[A31.0] ja muud mükobakterioosid
• Mycobacterium ulcerans- patogeen Buruli haavandid[A31.1]
• Mycobacterium marinum- patogeen nahainfektsioonid[A31.1]

Mükobakteriaalsed infektsioonid gastroenteroloogias

Soole tuberkuloos

• anus ja pärasool † (K93.0*)
• sooled (suur) (väike) † (K93.0*)
• retroperitoneaalsed (lümfisõlmed)

Märge. ICD-10 puhul tähistab rist † peamisi põhihaiguse koode, mida tuleb kasutada. Tärn * tähistab valikulisi lisakoode, mis on seotud haiguse avaldumisega eraldi organis või kehapiirkonnas, mis on iseseisev kliiniline probleem.

Sooletuberkuloos on mükobakterite põhjustatud krooniline nakkushaigus. Mycobacterium tuberculosis. Tavaliselt on see sekundaarne protsess, mis tekib kopsutuberkuloosi taustal. See väljendub spetsiifiliste granuloomide moodustumisel soolestiku erinevates osades, sagedamini ileotsekaalses piirkonnas.

Tuberkuloosne ileotifliit (umbsoole tuberkuloos) on ileotsekaalse piirkonna tuberkuloosne kahjustus.

Kuigi mao kahjustus tuberkuloosi korral on üsna haruldane, on viimastel aastatel selle haiguse esinemissagedus ja suremus märkimisväärselt suurenenud, mis on tingitud mitmest põhjusest:

• elanikkonna rände järsk kasv;
• tuberkuloosivastaste meetmete ebapiisav tase;
• ravimiresistentsete mükobakterite põhjustatud tuberkuloosijuhtude sagenemine.

Mao kahjustust täheldatakse sagedamini sekundaarse tuberkuloosi korral, mis on tingitud mükobaktereid sisaldava röga allaneelamisest patsiendi poolt. Lisaks võib mao limaskesta kahjustus olla tingitud nakkuse levikust läbi lümfisoonte kahjustatud mesenteriaalsetest lümfisõlmedest.

On olemas sellised mao tuberkuloossete kahjustuste vormid:

• haavandiline
• hüpertroofiline (kasvajalaadne)
• fibrosklerootiline
• haavandiline hüpertroofiline (segatud)

Seedetrakti tuberkuloosi äratundmine on üsna raske ülesanne. Diagnoos tehakse kindlaks peamiselt bakterioloogilise või histoloogilise uuringu tulemuste põhjal. Lisaks anamneesi kogumisele, mille eesmärk on tuvastada seos haiguse ja tuberkuloosi nakatumise vahel, on vaja kasutada kõiki praegu olemasolevaid diagnostikameetodeid: läbivaatus, löökpillid, patsiendi palpatsioon, Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine mao sisust ja sooled, tuberkuliinidiagnoos, polümeraasi ahelreaktsioon konkreetse patogeeni tuvastamiseks, mükobakterite ja antikehade tuvastamine veres antigeenides immunoloogiliste meetoditega (ensümaatiline immunoanalüüs), radioloogilised, instrumentaalsed meetodid, biopsiamaterjali histoloogilised ja bakterioloogilised uuringud, sonograafia (Frolova-Romanyuk E. Yu.).

Mükobakterite põhjustatud gastriit ja duodeniit perspektiivsetes klassifikatsioonides

Jaotises Nakkuslik gastriit (nakkuslik gastriit) on alajaotis Bakteriaalne gastriit (bakteriaalne), kus muude bakteriaalse gastriidi tüüpide hulgas on:

• Mükobakteriaalne gastriit (mükobakteriaalne gastriit)
• Tuberkuloosne gastriit (tuberkuloosne gastriit)
• Mittetuberkuloosne mükobakteriaalne gastriit (mittetuberkuloosne mükobakteriaalne gastriit)
• Mycobacterium avium- intratsellulaarne gastriit (infektsioonist põhjustatud gastriit Mycobacterium avium)
• Teistest täpsustatud mitte-tuberkuloossetest mükobakteritest põhjustatud gastriit

• Mükobakteriaalne duodeniit (mükobakteriaalne)
• Mittetuberkuloosne mükobakteriaalne duodeniit (mittetuberkuloosne mükobakteriaalne)
• Tuberkuloosne duodeniit (kaksteistsõrmiksoole tuberkuloos)

Mükobakterid tänapäevases* bakterite taksonoomias