Morfoloogilised muutused kõhunäärmes suhkurtõve korral. suhkurtõbi

Suhkurtõbi on absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest põhjustatud krooniline haigus, mis põhjustab ainevahetushäireid, veresoonte kahjustusi (angiopaatia), närvisüsteemi (neuropaatia) ning patoloogilisi muutusi elundites ja kudedes.

Klassifikatsioon:

I tüüpi suhkurtõbi tekib siis, kui kõhunäärme Langerhansi saarekeste β-rakud hävivad. Seda iseloomustab absoluutne insuliinipuudus. Eristage autoimmuunset ja idiopaatiline suhkurtõbi.

2. tüüpi diabeet väljendub nii ülekaalus insuliiniresistentsuses kui ka insuliini sekretsiooni sekretoorses puudulikkuses.

Lisaks on ka teisi spetsiifilisi suhkurtõve tüüpe, mis on põhjustatud rakkude geneetilistest defektidest, insuliini toime geneetilistest defektidest, eksokriinse kõhunäärme haigustest, infektsioonidest, ravimitest jne.

I tüüpi suhkurtõbi tekib siis, kui kõhunäärme Langerhansi saarekeste β-rakud hävivad. Reeglina areneb haigus pärast viirusnakkust (Coxsackie, mumps, tsütomegaloviirus, retroviirus, punetised, leetrid). Viirused kahjustavad rakkude tsütoplasmamembraani, muudavad selle antigeenseid omadusi ja põhjustavad geneetilise eelsoodumusega inimestel raku apoptoosi ja põletikku.

Patoloogiline anatoomia.

Pankrease suurus on vähenenud, täheldatakse lipomatoosi ja skleroosi. Saared läbivad atroofiat ja hüalinoosi. Maks suureneb sageli, muutub lõtvuks, savikollaseks. Mikroskoopiliselt hepatotsüütides väheneb glükogeeni ja rasvavakuoolide hulk. Veresoontes esineb diabeetiline makro- ja mikroangiopaatia. Diabeetilist makroangiopaatiat iseloomustab elastse ja lihas-elastse tüüpi veresoonte ateroskleroosi areng. Mikroangiopaatiat iseloomustab basaalmembraani hävitamine, plasma immutamine ja hüalinoosi areng. Veelgi enam, sel juhul ladestub lipogjaliin veresoonte seintesse. Mikroangiopaatial on üldine iseloom. Neerudes tekib mikroagnipaatia glomerulite kahjustusena, millele järgneb glomeruloskleroosi areng. Glomerulites prolifereeruvad mesangiaalsed rakud, mis hiljem põhjustab mesangiaalset hüalinoosi. Kliiniliselt avaldub glomerulite kahjustus suhkurtõve korral Kimmelstiel-Wilsoni sündroomi kujul (proteinuuria, turse, arteriaalne hüpertensioon).

Diabeetilise mikroangiopaatia võimalikud eksudatiivsed ilmingud "fibriini korkide" kujul glomerulite kapillaarsilmustel. Lisaks tekib suhkurtõve tuubulite epiteelis parenhüümsete süsivesikute degeneratsioon, mis on tingitud asjaolust, et glükosuuria tekkega imbub glükoos tuubulite epiteeli ja moodustub glükogeen. Samal ajal muutub tuubulite epiteel kõrgeks, kerge poolläbipaistva tsütoplasmaga. Spetsiaalsete peitside (CHIC-reaktsioon, Best carmine) kasutamisel tuvastatakse glükogeeni terad ja tükid.

Kopsudes tekivad lipogranuloomid, mis koosnevad makrofaagidest, lipiididest ja võõrkehade hiidrakkudest.

Suhkurtõve tüsistused on seotud makro- ja mikroangiopaatia (müokardiinfarkt, pimedus, neerupuudulikkus) tekkega. Sagedased infektsioonid, eriti mädased.

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Makroskoopiliselt võib pankrease mahtu vähendada, kortsuda. Muutused selle eritussektsioonis on ebastabiilsed (atroofia, lipomatoos, tsüstiline degeneratsioon, hemorraagia jne) ja esinevad tavaliselt vanemas eas. Histoloogiliselt leitakse insuliinsõltuva suhkurtõve korral pankrease saarekeste lümfotsüütiline infiltratsioon (insuliit). Viimaseid leidub valdavalt nendel saarekestel, mis sisaldavad p-rakke. Haiguse kestuse pikenedes leitakse β-rakkude progresseeruv hävimine, nende fibroos ja atroofia, pseudoatroofsed saarekesed ilma β-rakkudeta. Märgitakse pankrease saarekeste difuusset fibroosi (sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve ja teiste autoimmuunhaiguste kombinatsiooniga). Sageli täheldatakse saarekeste hüalinoosi ja hüaliini masside kogunemist rakkude vahele ja veresoonte ümber. Märgitakse P-rakkude regenereerimise koldeid (haiguse varases staadiumis), mis haiguse kestuse pikenemisega kaovad täielikult. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral täheldatakse β-rakkude arvu mõningast vähenemist. Mõnel juhul on saarekeste aparatuuri muutused seotud põhihaiguse olemusega (hemokromatoos, äge pankreatiit jne).

Morfoloogilised muutused teistes endokriinsetes näärmetes on muutlikud. Hüpofüüsi, kõrvalkilpnäärmete suurust saab vähendada. Mõnikord tekivad hüpofüüsis degeneratiivsed muutused koos eosinofiilsete ja mõnel juhul basofiilsete rakkude arvu vähenemisega. Munandites on võimalik spermatogeneesi vähenemine ja munasarjades - follikulaarse aparaadi atroofia. Sageli täheldatakse mikro- ja makroangiopaatiat. Mõnikord määratakse kopsudes tuberkuloosi muutused. Reeglina täheldatakse neeru parenhüümi glükogeeni infiltratsiooni. Mõnel juhul tuvastatakse diabeedispetsiifiline nodulaarne glomeruloskleroos (kapillaarne glomeruloskleroos, Kimmelstiel-Wilsoni sündroom) ja tubulaarnefroos. Neerudes võivad esineda muutused, mis on iseloomulikud difuussele ja eksudatiivsele glomeruloskleroosile, arterioskleroosile, püelonefriidile, nekrootilisele papilliidile, mida kombineeritakse suhkurtõvega sagedamini kui teiste haigustega. Nodulaarne glomeruloskleroos esineb ligikaudu 25% -l suhkurtõvega patsientidest (sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve korral) ja on korrelatsioonis selle kestusega. Nodulaarset glomeruloskleroosi iseloomustavad mikroaneurüsmid, mis on organiseeritud hüaliinseteks sõlmedeks (Kimmelstiel-Wilsoni sõlmed), mis paiknevad glomeruluse perifeerias või keskel ja kapillaaride alusmembraani paksenemine. Sõlmed (milles on märkimisväärne hulk mesangiaalraku tuumasid ja hüaliinmaatriksit) kitsendavad või ummistavad täielikult kapillaaride luumenit. Hajusa glomeruloskleroosiga (intrakapillaarne) täheldatakse glomerulite kõigi osakondade kapillaaride alusmembraani paksenemist, kapillaaride valendiku vähenemist ja nende oklusiooni. Tavaliselt leitakse kombinatsioon muutustest neerudes, mis on iseloomulik nii difuussele kui ka nodulaarsele glomeruloskleroosile. Arvatakse, et nodulaarsele glomeruloskleroosile võib eelneda difuusne glomeruloskleroos. Tubulaarse nefroosiga täheldatakse glükogeeni sisaldavate vakuoolide kogunemist epiteelirakkudesse, sagedamini proksimaalsetesse tuubulitesse ja PAS-positiivsete ainete (glükoproteiinid, neutraalsed mukopolüsahhariidid) ladestumist nende tsütoplasmaatilistesse membraanidesse. Tubulaarse nefroosi raskusaste korreleerub hüperglükeemiaga ja ei vasta tubulaarse düsfunktsiooni olemusele. Maks on sageli laienenud, läikiv, punakaskollane (rasvaga imbumise tõttu), sageli madala glükogeenisisaldusega. Mõnikord esineb maksatsirroos. Kesknärvisüsteemi ja teistesse organitesse on glükogeeni infiltratsioon.

Diabeetilise kooma tõttu surnute patoanatoomilisel uurimisel tuvastatakse lipomatoos, kõhunäärme põletikulised või nekrootilised muutused, maksa rasvkoe degeneratsioon, glomeruloskleroos, osteomalaatsia, seedetrakti verejooks, neerude suurenemine ja hüpereemia, mõnel juhul ka müokardiinfarkt, mesenteriaalsete veresoonte tromboos, kopsuemboolia, kopsupõletik. Märgitakse ajuturset, sageli ilma morfoloogiliste muutusteta selle koes.

Vaata ka

Operatsiooniõe tegevus endoskoopiliste kirurgiliste sekkumiste ajal
Mõelge endoskoopilisele operatsioonile. Näitena valiti välja 10 endokirurgilise sekkumise juhtumit, mille käigus täideti operatsiooniõe ülesandeid ...

Järeldus
Pedikuloosi, nagu paljusid teisi haigusi, on palju lihtsam ennetada kui ravida. Selleks on vaja ainult järgida isikliku ja sotsiaalse hügieeni reegleid. Kuna üks riskirühm, saate...

Üksikute organite ja süsteemide kahjustused DM-is
Nahk ja nahaalune kude. Kuiv nahk, väljendunud, peopesadel, taldadel, jalgadel, õlgadel, koorub, ilmneb naha sügelus; Naha ja nahaaluskoe turgori vähenemine (tänu...

Sissejuhatus

Mõiste ja liigid

Etioloogia ja patogenees

dieediteraapia

Laboratoorsed uuringud

Riskitegurid ja prognoos

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Tüsistused

Sümptomid ja märgid

Ärahoidmine

Diabeediga patsientide dispanservaatlus

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Diabeetiline kooma ja ravi

Järeldus

Kirjandus

Sissejuhatus

Suhkurtõbi on haigus, mis on põhjustatud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest ja mida iseloomustab süsivesikute metabolismi tõsine rikkumine koos hüperglükeemia ja glükosuuriaga, samuti muud ainevahetushäired.

Etioloogias on olulised pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimsed ja füüsilised traumad ning viirusnakkused.

Absoluutse insuliinipuuduse korral väheneb insuliini tase veres selle sünteesi või Langerhansi saarte beetarakkude sekretsiooni rikkumise tõttu. Insuliini suhteline defitsiit võib olla tingitud insuliini aktiivsuse vähenemisest, mis on tingitud selle suurenenud seondumisest valkudega, suurenenud hävitamisest maksaensüümide poolt, hormonaalsete ja mittehormonaalsete insuliiniantagonistide (glükagoon, neerupealiste hormoonid, kilpnääre, kasvuhormoon, esterdamata rasvhapped), muutused insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuses insuliini suhtes.

Insuliinipuudus põhjustab süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismi häireid. Rasv- ja lihaskoes väheneb rakumembraanide glükoosi läbilaskvus, suureneb glükogenolüüs ja glükoneogenees, tekivad hüperglükeemia, glükosuuria, millega kaasnevad polüuuria ja polüdipsia. Rasvade moodustumine väheneb ja rasvade lagunemine suureneb, mis toob kaasa ketoonkehade taseme tõusu veres (atsetoäädikhape, beeta-hüdroksüvõihape ja atsetoäädikhappe kondensatsiooniprodukt - atsetoon). See põhjustab happe-aluse seisundi nihkumist atsidoosi suunas, soodustab kaaliumi-, naatriumi- ja magneesiumiioonide suurenenud eritumist uriiniga ja häirib neerude tööd.

Polüuuriast tingitud märkimisväärne vedelikukaotus põhjustab dehüdratsiooni. Suurenenud kaaliumi, kloriidide, lämmastiku, fosfori, kaltsiumi eritumine organismist.

Mõiste ja liigid.

Diabeeton endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline veresuhkru taseme tõus kõhunäärmehormooni insuliini absoluutsest või suhtelisest puudusest. Haigus põhjustab igat tüüpi ainevahetuse rikkumist, veresoonte, närvisüsteemi, aga ka muude organite ja süsteemide kahjustusi.

Klassifikatsioon

Eristama:

.Insuliinsõltuv diabeet (I tüüpi diabeet) areneb peamiselt lastel ja noortel;

.Insuliinsõltumatu diabeet (II tüüpi diabeet) areneb tavaliselt üle 40-aastastel ülekaalulistel inimestel. See on kõige levinum haigustüüp (esineb 80-85% juhtudest);

.Sekundaarne (või sümptomaatiline) suhkurtõbi;

.Raseduse diabeet.

.Diabeet alatoitluse tõttu

Kell 1. tüüpi diabeetpankrease rikkumise tõttu on absoluutne insuliinipuudus.

Kell 2. tüüpi diabeettähistati suhteline insuliinipuudus. Pankrease rakud toodavad samal ajal piisavalt insuliini (mõnikord isegi suurenenud koguses). Rakkude pinnal on aga blokeeritud või vähenenud nende struktuuride arv, mis tagavad selle kontakti rakuga ja aitavad verest glükoosil rakku siseneda. Glükoosipuudus rakkudes on signaal veelgi suuremaks insuliinitootmiseks, kuid sellel pole mingit mõju ning aja jooksul insuliini tootmine väheneb oluliselt.

Etioloogia ja patogenees

Pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimsed ja füüsilised traumad ning viirusnakkused on olulised.

Patogenees

1.kõhunäärme endokriinsete rakkude ebapiisav insuliini tootmine;

2. Insuliini interaktsiooni rikkumine kehakudede rakkudega (insuliiniresistentsus<#"justify">On pärilik eelsoodumus diabeedi tekkeks. Kui üks vanematest on haige, on I tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja II tüüpi diabeet 80%.

dieediteraapia

Õige toitumine diabeedi jaokson ülima tähtsusega. Valides õige dieedi II tüüpi diabeedi kerge (ja sageli mõõduka) vormi jaoks, saate minimeerida uimastiravi või isegi ilma selleta hakkama saada.

SoovitatavDiabeetikute jaoks sööge järgmisi toite:

· Leib - kuni 200 grammi päevas, enamasti must või eridiabeetik.

· Supid, enamasti köögiviljad. Nõrgas liha- või kalapuljongis keedetud suppe võib tarbida mitte rohkem kui kaks korda nädalas.

· Tailiha, linnuliha (kuni 100 grammi päevas) või kala (kuni 150 grammi päevas) keedetud või aspic kujul.

· Teraviljast, kaunviljadest, pastast valmistatud roogasid ja lisandeid võib endale lubada aeg-ajalt, väikestes kogustes, vähendades tänapäeval leiva tarbimist. Teraviljadest on parem kasutada kaerahelbeid ja tatart, vastuvõetavad on ka hirss, oder, riisi teraviljad. Kuid manna on parem välja jätta.

· Köögiviljad ja rohelised. Kartulit, peeti, porgandit soovitatakse tarbida mitte rohkem kui 200 grammi päevas. Kuid muid köögivilju (kapsas, salat, redis, kurk, suvikõrvits, tomat) ja rohelisi (v.a vürtsikas) võib peaaegu piiranguteta tarbida toorelt ja keedetud kujul, aeg-ajalt ka küpsetatuna.

· Munad - mitte rohkem kui 2 tükki päevas: pehmeks keedetud, omleti kujul või muude roogade valmistamisel.

· Hapude ja magushapude sortide puuviljad ja marjad (Antonovka õunad, apelsinid, sidrunid, jõhvikad, punased sõstrad ...) - kuni 200-300 grammi päevas.

· Piim - arsti loal. Hapupiimatooted (keefir, kalgendatud piim, magustamata jogurt) - 1-2 klaasi päevas. Juust, hapukoor, koor - aeg-ajalt ja natuke.

· Diabeedi kodujuustu soovitatakse tarbida iga päev, kuni 100-200 grammi päevas looduslikul kujul või kodujuustu, juustukookide, pudingite, vormiroogadena. Kodujuust, aga ka kaera- ja tatrapuder, kliid, kibuvitsamarjad parandavad rasvade ainevahetust ja normaliseerivad maksa tööd, hoiavad ära rasvamuutused maksas.

· Joogid. Lubatud on roheline või must tee, see on võimalik piima, nõrga kohvi, tomatimahla, marjade ja hapude puuviljade mahladega.

Söömine diabeedigasee on vajalik vähemalt 4 korda päevas ja parem - 5-6 korda, samal ajal. Toit peaks olema rikas vitamiinide, mikro- ja makroelementidega. Proovige oma dieeti võimalikult palju mitmekesistada, sest diabeedi jaoks lubatud toiduainete loetelu pole sugugi väike.

Piirangud

§ Esiteks, ja see pole tõenäoliselt kellegi jaoks avastus, on diabeediga vaja piirata kergesti seeditavate süsivesikute tarbimist. Need on suhkur, mesi, moosid ja moosid, maiustused, muffinid ja muud maiustused, magusad puuviljad ja marjad: viinamarjad, banaanid, rosinad, datlid. Sageli on isegi soovitusi need toidud dieedist täielikult välja jätta, kuid see on tõesti vajalik ainult raske diabeedi korral. Kerge ja mõõduka astme korral, kui veresuhkru taset jälgitakse regulaarselt, on väikese koguse suhkru ja maiustuste kasutamine üsna vastuvõetav.

§ Mitte nii kaua aega tagasi leiti mitmete uuringute tulemusena, et suurenenud rasvasisaldus veres aitab oluliselt kaasa diabeedi progresseerumisele. Seetõttu pole rasvase toidu tarbimise piiramine diabeedi korral vähem oluline kui maiustuste piiramine. Vabal kujul ja toiduvalmistamiseks tarbitava rasva (või ja taimeõli, seapekk, toidurasvad) kogus ei tohiks ületada 40 grammi päevas, samuti tuleb piirata teiste suures koguses rasva (rasvane) sisaldavate toodete tarbimist. liha, vorstid, vorstid, vorstid, juustud, hapukoor, majonees).

§ Samuti on vaja tõsiselt piirata ning parem on üldse mitte kasutada praetud, vürtsikaid, soolaseid, vürtsikaid ja suitsutatud toite, konserve, paprikat, sinepit, alkohoolseid jooke.

§ Ja toidud, mis sisaldavad palju rasvu ja süsivesikuid samal ajal, ei ole diabeedi all kannatajatele absoluutselt head: šokolaad, jäätis, koorekoogid ja koogid ... Parem on need dieedist täielikult välja jätta.

Laboratoorsed uuringud

Tühja kõhu veresuhkru test<#"justify">Riskitegurid ja prognoos

I tüüpi diabeedi riskifaktoriteks on pärilikkus. Kui lapsel on geneetiline eelsoodumus diabeedi tekkeks, on soovimatute sündmuste kulgu peaaegu võimatu ära hoida.

2. tüüpi diabeedi riskifaktorid

Erinevalt 1. tüüpi diabeedist on 2. tüüpi diabeet tingitud patsiendi elu- ja toitumisomadustest. Seega, kui teate II tüüpi diabeedi riskitegureid ja proovite paljusid neist vältida isegi pärilikkuse ägenemise korral, saate selle haiguse tekkeriski vähendada miinimumini.

II tüüpi diabeedi riskifaktorid:

· diabeeti haigestumise risk suureneb, kui lähisugulastel see haigus diagnoositakse;

· vanus üle 45 aasta;

Insuliiniresistentsuse sündroomi esinemine<#"justify">Diabeedi riskitegurid on järgmised:

· geneetiline eelsoodumus,

· vaimne ja füüsiline trauma,

· ülekaalulisus,

· pankrease kanali kivi

· kõhunäärmevähk,

· teiste endokriinsete näärmete haigused,

· hüpotalamuse-hüpofüüsi hormoonide taseme tõus,

· menopaus,

· Rasedus,

· mitmesugused viirusinfektsioonid

· teatud ravimite kasutamine,

· alkoholi kuritarvitamine,

· toitumise tasakaalustamatus.

Prognoos

Praegu on kõigi suhkurtõve tüüpide prognoos tinglikult soodne, piisava ravi ja dieedi järgimise korral töövõime säilib. Tüsistuste progresseerumine aeglustub oluliselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel ei ole ravi tulemusena haiguse põhjust kõrvaldatud ja ravi on ainult sümptomaatiline.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimist hõlbustab peamiste sümptomite olemasolu: polüuuria<#"justify">· suhkru (glükoosi) kontsentratsioon kapillaarveres tühja kõhuga ületab 6,1 mmol / l (millimooli liitri kohta) ja 2 tundi pärast sööki (söögijärgne glükeemia) ületab 11,1 mmol / l;

Glükoositaluvuse testi tulemusena<#"justify">Diabeedi diferentsiaaldiagnoos (DIF).

Diabeedi probleem on viimasel ajal meditsiinimaailmas laialt levinud. See moodustab ligikaudu 40% kõigist endokriinsüsteemi haiguste juhtudest. See haigus põhjustab sageli kõrget suremust ja varajase puude.

Diabeedihaigete diferentsiaaldiagnoosimiseks on vaja kindlaks teha patsiendi seisund, suunates selle ühte klassi: neuropaatiline, angiopaatiline, diabeedi kulgu kombineeritud variant.

Sarnase fikseeritud tunnuste arvuga patsiente peetakse samasse klassi kuuluvateks. Selles töös erineb. diagnoosimine esitatakse klassifitseerimisülesandena.

Klassifitseerimismeetodina kasutatakse klasteranalüüsi ja Kemeny mediaanmeetodit, mis on matemaatilised valemid.

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnostikas ei tohiks mingil juhul juhinduda HA tasemest. Kahtluse korral tehke esialgne diagnoos ja täpsustage seda kindlasti.

Diabeedi selgel või ilmsel kujul on selgelt määratletud kliiniline pilt: polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus. Vere laboratoorses uuringus täheldatakse glükoosisisalduse suurenemist. Uriini uurimisel - glükosuuria ja atsetouria. Kui hüperkliimia sümptomeid pole, kuid veresuhkru uuringu ajal tuvastatakse glükoosisisalduse suurenemine. Sel juhul tehakse diagnoosi välistamiseks või kinnitamiseks laboris spetsiaalne glükoosile reageerimise test.

Tähelepanu tuleb pöörata uriini erikaalule (suhtelisele tihedusele), mis tuvastatakse teiste haiguste ravis või arstlikul läbivaatusel tehtavates analüüsides.

Diff. Diabeedi vormide diagnoosimisel, ravi ja terapeutilise ravimi valimisel on äärmiselt vajalik määrata insuliini kontsentratsiooni tase veres. Insuliini määramine on võimalik patsientidel, kes ei ole insuliinipreparaate võtnud. Kõrgenenud insuliini tase madala glükoosikontsentratsiooniga on patoloogilise hüperinsulineemia näitaja. Kõrge insuliinitase veres tühja kõhuga koos kõrgenenud ja normaalse glükoosikontsentratsiooniga on glükoositalumatuse ja vastavalt suhkurtõve näitaja.

Vajalik on haiguse terviklik diagnoos, mille eesmärk on keha tõsine uurimine. Diferentsiaaldiagnoos hoiab ära suhkurtõve tekke ja võimaldab õigeaegselt määrata vajaliku ravi.

Ravi

suhkurtõve insuliin

Diabeedi ravi, loomulikult määrab arst.

Diabeedi ravi hõlmab:

.eridieet: on vaja välja jätta suhkur, alkohoolsed joogid, siirupid, koogid, küpsised, magusad puuviljad. Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena, eelistatavalt 4-5 korda päevas. Soovitatavad on erinevaid magusaineid (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) sisaldavad tooted.

.insuliini igapäevane kasutamine (insuliinravi) on vajalik I tüüpi suhkurtõvega patsientidel ja II tüüpi diabeedi progresseerumisel. Ravim on saadaval spetsiaalsetes süstalpliiatsites, millega on lihtne süstida. Insuliiniga ravimisel on vaja iseseisvalt kontrollida glükoosi taset veres ja uriinis (kasutades spetsiaalseid ribasid).

.tablettide kasutamine, mis aitavad alandada veresuhkru taset. Reeglina alustavad sellised ravimid II tüüpi diabeedi ravi. Haiguse progresseerumisel on vajalik insuliini määramine.

Arsti peamised ülesanded diabeedi ravis on:

· Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.

· Tüsistuste ennetamine ja ravi.

· Kehakaalu normaliseerimine.

Patsiendi koolitus<#"justify">Diabeediga inimesed saavad treeningust kasu. Rasvunud patsientide kehakaalu langusel on ka terapeutiline roll.

Diabeedi ravi on eluaegne. Enesekontroll ja arsti soovituste täpne täitmine võib vältida või oluliselt aeglustada haiguse tüsistuste teket.

Tüsistused

Suhkurtõbi tuleb pidevalt jälgida!!! Halva kontrolli ja sobimatu elustiili korral võivad tekkida sagedased ja järsud vere glükoositaseme kõikumised. Mis omakorda põhjustab tüsistusi. Kõigepealt ägedad, nagu hüpo- ja hüperglükeemia, ja seejärel kroonilised tüsistused. Kõige hullem on see, et need tekivad 10-15 aastat pärast haiguse algust, arenevad märkamatult ega mõjuta esialgu enesetunnet. Kõrge veresuhkru sisalduse tõttu tekivad järk-järgult ja edenevad väga kiiresti diabeedispetsiifilised tüsistused silmadest, neerudest, jalgadest, aga ka mittespetsiifilised tüsistused südame-veresoonkonna süsteemist. Kuid kahjuks võib juba ilmnenud tüsistustega toime tulla väga raske.

o hüpoglükeemia - veresuhkru langus, võib põhjustada hüpoglükeemilist koomat;

o hüperglükeemia – veresuhkru taseme tõus, mille tagajärjeks võib olla hüperglükeemiline kooma.

Sümptomid ja märgid

Mõlemal diabeeditüübil on sarnased sümptomid. Diabeedi esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt kõrge veresuhkru taseme tõttu. Kui glükoosi kontsentratsioon veres jõuab 160-180 mg / dl (üle 6 mmol / l), hakkab see tungima uriini. Aja jooksul, kui patsiendi seisund halveneb, muutub glükoosi tase uriinis väga kõrgeks. Selle tulemusena eritavad neerud rohkem vett, et lahjendada uriiniga eritunud tohutul hulgal glükoosi. Seega on diabeedi esmaseks sümptomiks polüuuria (üle 1,5-2 liitri uriini eritumine päevas). Järgmine sümptom, mis on sagedase urineerimise tagajärg, on polüdipsia (pidev janutunne) ja suures koguses vedeliku joomine. Tänu sellele, et uriiniga kaob suur hulk kaloreid, kaotavad inimesed kaalu. Selle tulemusena kogevad inimesed näljatunnet (suurenenud söögiisu). Seega iseloomustab diabeeti klassikaline sümptomite kolmik:

· Polüuuria (rohkem kui 2 liitrit uriini päevas).

· Polüdipsia (janu tunne).

· Polüfaagia (suurenenud söögiisu).

Samuti on igal diabeeditüübil oma eripärad.

I tüüpi diabeediga inimestel tekivad reeglina esimesed sümptomid ootamatult, väga lühikese aja jooksul. Ja selline seisund nagu diabeetiline ketoatsidoos võib areneda väga kiiresti. II tüüpi suhkurtõvega patsiendid on pikka aega asümptomaatilised. Isegi kui teatud kaebused on olemas, on nende intensiivsus ebaoluline. Mõnikord võib II tüüpi diabeedi väljakujunemise algstaadiumis vere glükoosisisaldus olla madal. Seda seisundit nimetatakse hüpoglükeemiaks. Kuna inimorganismis on teatud kogus insuliini, ei teki 2. tüüpi diabeediga patsientidel tavaliselt ketoatsidoosi varajases staadiumis.

Muud, vähem spetsiifilised diabeedi tunnused võivad hõlmata:

· Nõrkus, väsimus

· Sagedased külmetushaigused

· Mädased nahahaigused, furunkuloos, raskesti paranevate haavandite ilmnemine

· Tugev sügelus suguelundite piirkonnas

II tüüpi diabeediga patsiendid saavad oma haigusest sageli teada juhuslikult, mitu aastat pärast selle algust. Sellistel juhtudel tehakse diabeedi diagnoos kindlaks kas kõrgenenud veresuhkru taseme leidmisel või diabeedi tüsistuste esinemisel.

Ärahoidmine

Suhkurtõbi on peamiselt pärilik haigus. Tuvastatud riskirühmad võimaldavad inimestel tänapäeval orienteeruda, hoiatada hoolimatu ja mõtlematu suhtumise eest oma tervisesse. Diabeet võib olla nii pärilik kui omandatud. Mitme riskiteguri koosmõju suurendab diabeedi tõenäosust: rasvunud patsiendil, kes põeb sageli viirusnakkusi – grippi vms, on see tõenäosus ligikaudu sama, mis ägenenud pärilikkusega inimestel. Seega peaksid kõik riskirühma kuuluvad inimesed olema valvsad. Eriti tähelepanelik peaksite oma seisundi suhtes olema novembrist märtsini, sest enamik diabeedi juhtumeid esineb just sel perioodil. Olukorra muudab keeruliseks asjaolu, et sel perioodil võib teie seisundit segi ajada viirusinfektsiooniga.

Esmases ennetamises on meetmed suunatud suhkurtõve ennetamisele:

Elustiili muutmine ja diabeedi riskitegurite kõrvaldamine, ennetavad meetmed ainult üksikisikutel või rühmades, kellel on suur risk tulevikus diabeeti haigestuda.

Liigse kehakaalu vähendamine.

Ateroskleroosi ennetamine.

Stressi ennetamine.

Suhkrut (loodusliku magusaine kasutamine) ja loomset rasva sisaldavate toodete liigse tarbimise vähendamine.

Imiku mõõdukas toitmine diabeedi vältimiseks lapsel.

Diabeedi sekundaarne ennetamine

Sekundaarne ennetus näeb ette meetmed, mille eesmärk on ennetada suhkurtõve tüsistusi - haiguse varajane kontroll, ennetades selle progresseerumist.

Diabeediga patsientide dispanservaatlus

Diabeedihaigete kliiniline läbivaatus on ennetavate ja ravimeetmete süsteem, mille eesmärk on haiguse varane avastamine, selle progresseerumise ennetamine, kõigi patsientide süstemaatiline ravi, hea füüsilise ja vaimse seisundi säilitamine, töövõime säilitamine ja tüsistuste ennetamine ning kaasnevad haigused. Patsientide hästi korraldatud ambulatoorne jälgimine peaks tagama diabeedi kliiniliste sümptomite – janu, polüuuria, üldise nõrkuse jt – kõrvaldamise, töövõime taastamise ja säilitamise, tüsistuste ärahoidmise: ketoatsidoos, hüpoglükeemia, diabeetilised mikroangiopaatiad ja neuropaatia jt. stabiilne suhkurtõve kompenseerimine ja kehakaalu normaliseerimine.

Dispanseri rühm - D-3. IDDM-iga noorukeid ei eemaldata ambulatoorsetest dokumentidest. Arstliku läbivaatuse süsteem peaks põhinema suhkurtõve immunopatoloogilise olemuse andmetel. IDDM-iga noorukid on vaja registreerida immunopatoloogiliste isikutena. Sensibiliseerivad sekkumised on vastunäidustatud. See on aluseks vaktsineerimisest meditsiinilisele loobumisele, antigeensete preparaatide kasutuselevõtu piiramisele. Pidev ravi insuliiniga on raske ülesanne ja nõuab teismelise ja arsti kannatlikkust. Suhkurtõbi hirmutab piirangute hulgaga, muudab teismelise eluviisi. On vaja õpetada teismelist insuliinihirmust üle saama. Peaaegu 95% IDDM-i põdevatest noorukitest ei ole õiget ettekujutust toitumisest, nad ei tea, kuidas muuta insuliini annuseid toitumise muutmisel, kehalise aktiivsuse ajal, mis vähendab glükeemiat. Kõige optimaalsemad on klassid "diabeedihaigete koolides" või "diabeedihaigete tervishoiuülikoolides". Vähemalt kord aastas on vajalik statsionaarne läbivaatus koos insuliiniannuste korrigeerimisega. Polikliiniku endokrinoloogi vaatlus - vähemalt 1 kord kuus. Alalised konsultandid peaksid olema silmaarst, sisearst, neuropatoloog, vajadusel uroloog, günekoloog, nefroloog. Tehakse antropomeetria, mõõdetakse vererõhku. Regulaarselt uuritakse glükeemia, glükosuuria ja atsetonuuria taset, perioodiliselt - vere lipiide ja neerufunktsiooni. Kõik diabeediga noorukid vajavad tuberkuloosiuuringut. Vähendatud glükoositaluvusega - 1 kord 3 kuu jooksul, dünaamiline vaatlus, silmaarsti läbivaatus 1 kord 3 kuu jooksul, EKG - 1 kord kuue kuu jooksul ja normaalse glükeemiaga 3 aasta jooksul - registrist kustutamine.

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Diabeetiline kooma ja ravi

Mõnedel patsientidel on suhkurtõbi raskekujuline ja see nõuab hoolikat ja täpset ravi insuliiniga, mida sellistel juhtudel manustatakse suurtes kogustes. Nii raske kui ka mõõduka raskusega suhkurtõbi võib põhjustada kooma vormis tüsistusi.<#"justify">Järeldus

Diabeetiline kooma tekib suhkurtõvega patsientidel, kellel on toitumise jäme rikkumine, insuliini kasutamise ja selle kasutamise lõpetamise vead, kaasnevad haigused (kopsupõletik, müokardiinfarkt jne), vigastused ja kirurgilised, füüsilised ja neuropsüühilised sekkumised. üle pingutama.

Hüpoglükeemiline kooma areneb kõige sagedamini insuliini või teiste hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamise tagajärjel.

Hüpoglükeemia põhjuseks võib olla ebapiisav süsivesikute tarbimine normaalse insuliiniannuse sisseviimisega või pikad toidupausid, samuti ulatuslik ja pingutust nõudev füüsiline töö, alkoholimürgitus, β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite, salitsülaatide kasutamine, antikoagulandid ja mitmed tuberkuloosivastased ravimid. Lisaks tekib hüpoglükeemia (kooma) süsivesikute ebapiisava tarbimise korral organismis (nälgimine, enteriit) või nende drastilisel tarbimisel (füüsiline ülekoormus), samuti maksapuudulikkus.

Arstiabi tuleb osutada viivitamatult. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma kooma soodne tulemus sõltub perioodist, mis on möödunud hetkest, mil patsient langes teadvuseta seisundisse kuni abi osutamiseni. Mida varem võetakse meetmeid kooma kõrvaldamiseks, seda soodsam on tulemus. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma arstiabi osutamine peaks toimuma laboratoorsete analüüside järelevalve all. Seda saab teha haiglatingimustes. Katsed sellist patsienti kodus ravida võivad ebaõnnestuda.

Kirjandus

Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimise ja ravi algoritmid, toim. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 lk.

Balabolkin M. I. Endokrinoloogia. - M.: Meditsiin, 2004 - 416 lk.

Davlitsarova K.E. Patsiendihoolduse põhialused. Esmaabi: Õpik.- M.: Foorum: Infa - M, 2004-386s.

Kliiniline endokrinoloogia: juhend arstidele / Toim. T. Starkova. - M.: Meditsiin, 1998 - 512 lk.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Angiopaatia patogenees suhkurtõve korral. 1997. aastal

Dreval AV DIABEETS JA MUUD KANNREASE ENDOKRINOPAATIAD (loengud). Moskva Regionaaluuringute Kliiniline Instituut.

Andreeva L.P. jt Valgu diagnostiline väärtus suhkurtõve korral. // Nõukogude meditsiin. 1987. nr 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Suhkurtõbi. M.: Meditsiin, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. jt Pankrease hormoonide sekretsiooni uuring äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidel. // Endokrinoloogia probleemid. 1988. nr 6. S. 3-6.

Suhkurtõbi on heterogeense iseloomuga süsteemne haigus, mis areneb absoluutse (I tüüp) või suhtelise (II tüüpi) insuliinipuuduse tagajärjel, mis algselt põhjustab süsivesikute metabolismi ja seejärel igat tüüpi metabolismi häireid. ja antud organismi kõigi funktsionaalsete süsteemide kahjustused.

Suhkurtõve korral areneb makro- ja mikroangiopaatia, st kahjustatud on väikese ja suure kaliibriga veresooned. Seega on suhkurtõve korral veresoonte kahjustus üldistatud.

Selle tulemusena on häiritud keha elundite ja kudede verevarustus, mis põhjustab nende funktsiooni rikkumist, mis võib kaugelearenenud juhtudel ohustada patsiendi elu.

Klassifikatsioon

Praegu tunnustatakse WHO 1999. aasta klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse järgmisi suhkurtõve tüüpe:

1) I tüüpi suhkurtõbi:

a) autoimmuunne;

b) idiopaatiline;

2) II tüüpi suhkurtõbi;

3) muud spetsiifilised diabeeditüübid;

4) rasedusdiabeet.

I tüüpi suhkurtõbe (insuliinist sõltuv) iseloomustab pankrease β-rakkude hävitav kahjustus, mis põhjustab absoluutse insuliinipuuduse väljakujunemist.

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab suhteline insuliinipuudus ja kudede resistentsus insuliini toime suhtes.

Lisaks võib II tüüpi suhkurtõve korral täheldada insuliini sekretsiooni domineerivat defekti ja kudede resistentsust selle suhtes võib esineda või mitte. Muud tüüpi diabeet võib tekkida erinevate organismi patoloogiliste protsesside tagajärjel. See võib olla geneetilist laadi β-rakkude talitlushäire, insuliini toime geneetiline defekt kudedele, kõhunäärme eksokriinse osa mitmesugused haigused, mitmesugused endokrinopaatiad, diabeet ravimite või muude kemikaalide mõjul. , kokkupuutel nakkusetekitajatega, võivad esineda ka ebatavalised suhkurtõve vormid, näiteks tavaliselt immuunvahendatud.

Samuti esineb harvadel juhtudel mitmesuguseid geneetilisi sündroome, mis esinevad koos suhkurtõvega. Rasedusdiabeet esineb eranditult raseduse ajal.

Pankrease β-rakkude talitluses eristatakse järgmisi geneetilisi defekte: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondri DNA mutatsioon ja muud insuliini toime geneetilised defektid (A tüüpi insuliiniresistentsus, leprechaunism, Rabson -Mendenhalli sündroom, lipoatroofiline diabeet jne).

Pankreatiit, pankrease vigastus, pankeatektoomia, neoplaasia, tsüstiline fibroos, hemokromatoos ja fibrokalkuloosne pankreatopaatia on eksokriinse pankrease haigused, mis võivad provotseerida suhkurtõve teket.

Diabetogeensete endokrinopaatiate hulka kuuluvad akromegaalia, Cushingi sündroom, glükagonoom, feokromotsütoom, türotoksikoos, somatostatinoom, aldosteroom jne.

Diabeedi teket võivad provotseerida mitmed meditsiinilised ja muud kemikaalid, nagu vakor, pentamidiin, nikotiinhape, glükokortikoidid, kilpnäärmehormoonid, diasoksiid, β-adrenoretseptori agonistid, tiasiidid, dilantiin, β-interferoon jne.

Suhkurtõbi võivad olla põhjustatud infektsioonidest, nagu kaasasündinud punetised, tsütomegaloviirus ja mõned teised.

Diabeediga kombineeritakse mõnikord järgmisi geneetilisi sündroome: Downi sündroom, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom, Wolframi sündroom, Friedreichi ataksia, Huntingtoni korea, Lawrence-Moon-Biedli sündroom, müotooniline düstroofia, porfüüria, Prader-Willi sündroom ja mõned muud sündroomid.

Kliinik

Kõik suhkurtõve sümptomid võib jagada kahte rühma: hüperglükeemia sümptomid ja I või II tüüpi diabeedi sümptomid.

Hüperglükeemia sümptomid on järgmised: janu, polüuuria, sügelus ja suurenenud vastuvõtlikkus erinevatele infektsioonidele.

Kui kõik ülaltoodud sümptomid ilmnevad ebapiisava hüpoglükeemilise ravi tagajärjel, peetakse neid suhkurtõve dekompensatsiooni sümptomiteks.

I tüüpi suhkurtõve spetsiifilised kaebused on kehakaalu märkimisväärne langus, nõrkus, mis võib väljenduda, vähenenud jõudlus ja suurenenud uimasus.

Mõnel juhul iseloomustab haiguse algust söögiisu suurenemine. Haiguse edenedes esineb ketoatsidoosi taustal söögiisu langus kuni anoreksiani. Ketoatsidoosi seisundit iseloomustab atsetooni lõhna ilmumine suust, täheldatakse iiveldust, oksendamist, iseloomulik on valu kõhus, keha dehüdratsioon, mis tavaliselt lõpeb kooma tekkega, st ketoatsidootiline kooma.

Sellised sümptomid I tüüpi diabeedi korral tekivad insuliini absoluutse puuduse tagajärjel patsiendi kehas. II tüüpi suhkurtõbi on kergem. Hüperglükeemia sümptomid on tavaliselt kerged ja mõnel juhul puuduvad täielikult.

Tavaliselt diagnoositakse suhkurtõbi juhuslikult elanikkonna rutiinse läbivaatuse käigus. Efektiivsus II tüüpi suhkurtõve korral jääb muutumatuks, söögiisu ei ole häiritud ja võib isegi suureneda.

Enamikul II tüüpi diabeedi juhtudest on patsiendid ülekaalulised. Seda suhkurtõve vormi iseloomustab pärilik eelsoodumus ja see avaldub tüüpilistel juhtudel 40 aasta pärast.

Diabeedi II diagnoosi võib mõnikord panna mitte endokrinoloog, vaid hoopis teine arst, näiteks günekoloog, uroloog, nahaarst või optometrist.

II tüüpi suhkurtõve esinemise kahtluseks on järgmised keha patoloogilised seisundid: kroonilised pustuloossed protsessid nahal, lipoidne nekrobioos, naha ja limaskestade kandidoos, furunkuloos, kroonilised kuseteede infektsioonid, krooniline konjunktiviit, katarakt, tupesügelus , amenorröa ja mittespetsiifilise iseloomuga suguelundite põletikulised haigused naistel.

I tüüpi suhkurtõbe iseloomustab äge areng. Mõnel juhul võib 1. tüüpi diabeedi esinemise esimeseks märgiks olla teadvuse häired kuni koomani, mis tavaliselt ilmneb mis tahes nakkushaiguste taustal. Suhkurtõbe iseloomustab tüsistuste esinemine, mis võivad olla ägedad ja kroonilised.

I tüüpi suhkurtõve äge tüsistus on ketoatsidootiline kooma. II tüüpi suhkurtõve puhul on iseloomulikum tüsistus hüperosmolaarne kooma, mis areneb üliharva.

Hüpoglükeemiliste ravimite ebapiisava ravi tulemusena võib tekkida hüpoglükeemia või hüpoglükeemiline kooma, mis on tüüpiline mõlemale suhkurtõve tüübile. Diabeedi kroonilised või hilised tüsistused tekivad mitu aastat pärast haiguse algust ning on tüüpilised I ja II tüübile.

Sellised tüsistused on makroangiopaatia, nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetilise jala sündroom. Nende tüsistuste tekkimine on seotud pikaajalise hüperglükeemia seisundiga mis tahes tüüpi suhkurtõve korral.

Laboratoorsed diagnostikad

Glükoosikoguse määramisel pärast sööki kõigub glükoosisisaldus väärtuste vahel 5,6–6,7, seejärel tuleb diagnoosi kinnitamiseks teha glükoositaluvuse test. Enne analüüsi ei tohi patsient süüa 12 tundi.

Selleks tehakse analüüs hommikul tühja kõhuga. 3 päeva jooksul enne analüüsi peab patsient kinni pidama dieedist ja/või stressitestist, selle sisaldus suureneb kapillaarveres võrreldes venoosse verega ligikaudu 1,1 mmol/l. Vereplasma sisaldab 0,84 mmol/l rohkem glükoosi kui täisveri. Kui glükoosisisaldus on näidatud ilma täiendava teabeta, siis viitab see kapillaarsele täisverele.

Juhul, kui patsiendil on suhkurtõve esinemise tunnuseid, on diagnoosi tegemiseks vaja igal ajal märkida ainult vere glükoosisisaldus üle 10 mmol / l.

Diabeedi diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui tühja kõhu veresuhkru tase on kaks korda 6,7 mmol / l või suurem. Kui vastab optimaalsele süsivesikute sisaldusele. Samal ajal tühistab patsient selliste ravimite nagu tiasiiddiureetikumid, mitmesugused rasestumisvastased vahendid ja glükokortikoidid võtmise.

Glükoositaluvuse test ise seisneb selles, et patsient joob hommikul tühja kõhuga 5 minuti jooksul 75 g glükoosi, mis on lahjendatud 250-300 ml vees. Kaks tundi hiljem määrati vere glükoosisisaldus. Normaalseteks väärtusteks loetakse: tühja kõhuga veresuhkru tase ‹ 6,7 mmol / l, 2 tunni pärast - ‹ 7,8 mmol / l. Kui patsiendil on suhkurtõbi, on tühja kõhuga glükoosisisaldus 6,7 mmol / l ja 2 tundi pärast koormust - 11,1 mmol / l.

Glükoositaluvuse halvenemise korral on glükoosi kogus tühja kõhuga 6,6 mmol / l ja 2 tunni pärast on see vahemikus 7,8 - 11,1 mmol / l. Kui patsiendil esineb malabsorptsiooni eri vorme soolestikus, võib glükoositaluvuse test osutuda valepositiivseks, st vere glükoosisisaldus jääb normi piiridesse.

Glükoosisisalduse määramiseks verd võttes esimest tilka selleks ei kasutata. See on tingitud asjaolust, et desinfitseerimiseks kasutatavad tooted sisaldavad alkoholi, mis suurendab glükoosi taset. Kõrgenenud glükoosisisaldust saab määrata juhtudel, kui patsiendil on põletikulised haigused, pärast stressirohkeid seisundeid, mitmesuguseid vigastusi, pärast kirurgilisi sekkumisi maos, kui muutub normaalne toidu läbimine soolestikku ja muudel tingimustel.

WHO andmetel peetakse suhkurtõve diagnoosi usaldusväärseks, kui esineb üks kolmest järgmisest seisundist:

1) suhkurtõve sümptomite esinemine, nagu polüuuria, polüdipsia, progresseeruv kaalulangus koos veresuhkru tasemega, mis on 11,1 mmol / l või suurem, kui see määratakse igal ajal;

Diabeedi tüübi eristamiseks kasutatakse C-peptiidi sisalduse määramist. Selle kogus näitab kaudselt pankrease b-rakkude võimet insuliini eritada.

Need rakud sünteesivad proinsuliini, mis koosneb A-, B- ja C-ahelatest. Nendes lõhustatakse C-peptiid proinsuliinist ja moodustub aktiivne insuliin. C-peptiid ja aktiivne insuliin sisenevad vereringesse võrdsetes kogustes. 50% insuliinist seondub maksas.

Perifeerses vereringes on insuliini poolväärtusaeg umbes 4 minutit. C-peptiid ei seondu maksas. Selle poolväärtusaeg on umbes 30 minutit. C-peptiid ei seondu perifeersete retseptoritega.

Kui tühja kõhuga tehtud uuringus on C-peptiidi sisaldus ‹ 0,4 nmol / l, siis näitab see patsiendi kõrget I tüüpi diabeedi taset. Informatiivsem on stimulatsiooniga test (näiteks glükagooni testi kasutatakse laialdaselt). Esialgu määratakse tühja kõhuga C-peptiidi sisaldus.

Seejärel süstitakse intravenoosselt 1 ml glükagooni. Kuus minutit hiljem määratakse ka C-peptiidi sisaldus.

Tabel 1

Pankrease a-rakkude piisavat sekretoorset aktiivsust iseloomustab C-peptiidi sisaldus tühja kõhuga üle 0,6 nmol/l ja pärast stimuleerimist üle 1,1 nmol/l. Kui C-peptiidi sisaldus pärast stimulatsiooni on 0,6 nmol/l või vähem, siis vajab patsient endogeenset insuliini. Diabeedi metaboolsete protsesside dekompensatsiooni taustal tehtava testi puhul ei ole see informatiivne.

Dekompensatsiooniga täheldatakse hüperglükeemia seisundit, mis omakorda põhjustab näärme β-rakkude kahjustamist ja glükagooni testi valede tulemuste saamist. Insuliinipreparaatide pikaajaline kasutamine suhkurtõve ravis ei mõjuta kuidagi analüüside tulemusi.

Laboratoorseid meetodeid kasutatakse ka suhkurtõve hüvitise kvaliteedi määramiseks. Selleks määratakse glükoosisisaldus nii tühja kõhuga kui ka pärast sööki, glükoosisisaldus uriinis, üld (vt tabel 1) kolesterooli kogus. Suurim tähtsus selles küsimuses on glükeeritud hemoglobiini sisaldus veres (HbA 1) (tabel I. I. Dedovi järgi). Suhkurtõve ravi kvaliteedi hindamine toimub rangelt individuaalselt.

Haiguse pika kulgemise tulemusena suureneb suhkurtõve hiliste tüsistuste tekkerisk.

Seega on neil inimestel, kellel on hiljuti diagnoositud I tüüpi diabeet, vajalik veresuhkru normaalse taseme saavutamine pikaks ajaks.

Patsientidel, kellel on juba pikaajaline suhkurtõbi, ei ole glükeemia normaalse taseme saavutamine soovitatav.

I tüüpi suhkurtõve etioloogia, patogenees ja kliinilised tunnused

I tüüpi suhkurtõbi on autoimmuunhaigus, mis võib areneda nii organismi sattunud viirusinfektsiooniga kui ka mitmete muude keskkonnategurite mõjul, mis toimivad konkreetse inimese diabeedi geneetilise eelsoodumuse taustal. mellitus.

Patoloogiliste tegurite mõjul pankrease koele muutub y-rakkude pinnaantigeenide struktuur, mis viib autoimmuunprotsessi arenguni.

Selle mõjul infiltreeruvad näärme pankrease saarekesed immuunkompetentsete rakkudega, st areneb insuliit. See omakorda toob kaasa kahjustatud?-rakkude hävimise. Glükoositaluvuse langust täheldatakse siis, kui ligikaudu 75% pankrease β-rakkudest sureb.

Kui selle taustal tekib stressirohke olukord, näiteks operatsioon või nakkustekitaja kehasse toomine, ilmnevad esimesed diabeedi sümptomid.

Kui haigestub 80–90% β-rakkudest, avaldub I tüüpi suhkurtõbi kliiniliselt ilma täiendavate teguriteta.

Pankrease β-rakkude antigeensed omadused võivad muutuda mitmete tegurite mõjul, milleks võivad olla viirusinfektsioonid, geneetiliste tegurite mõju, keskkonnategurid ja toitumise iseloom.

Diabeedi väljakujunemisel on juhtiv roll nakkusetekitajate mõjul, mida tõendab patsientide veres üsna sagedane avastamine selliste viiruste nagu punetiste viirus, tsütomegaloviirus, mumpsiviirus, Coxsackie viirus, entsefalomüeliidi viirus ja mitmed antikehad. teistest. Nende antikehade tiiter on tavaliselt üsna kõrge. Juhul, kui naisel on raseduse ajal olnud punetised, tekib tema lapsel elu jooksul I tüüpi diabeet umbes 25% juhtudest.

Samuti on tõendeid geneetilise eelsoodumuse olemasolu kohta I tüüpi suhkurtõve tekkeks, kuid selle rolli pole veel täielikult välja selgitatud. Selle haiguse areng on tõenäolisem HLA haplotüüpide DR3, DR4 ja DQ juuresolekul.

Kui isal on I tüüpi diabeet, ei ületa lapsel sama patoloogia väljakujunemise tõenäosus 5%, kui haigus on emal, ei ületa tõenäosus 2,5%.

Mõlema vanema I tüüpi diabeedi korral suureneb tõenäosus haigestuda lapsel patoloogiasse ja on umbes 20%. Haiguse pärilikkust täheldatakse ainult 5-10% diabeediga lastest.

Risk haigestuda I tüüpi diabeeti õdedel-vendadel sõltub nende HLA identiteedi astmest... Kui õdedel-vendadel on identne HLA, on haiguse tekke tõenäosus umbes 18%. Kui õdede HLA ei ole identne, on diabeedi tekke tõenäosus väike.

Kliiniliselt ilmneb I tüüpi suhkurtõbi enne 40. eluaastat ja kõige sagedamini 14. eluaastal. Kliiniline pilt on igal juhul individuaalne. Diabeedi korral väheneb sekreteeritava insuliini kogus, mis viib hüperglükeemia tekkeni. See suurendab osmolaarsust, mis põhjustab osmootse diureesi ilmnemist.

Lisaks stimuleeritakse ajus asuvat janukeskust, mis seletab selle patoloogia korral suurenenud janu.

Vere glükoosisisalduse vähenemisega suureneb glükogenolüüs maksas. See mehhanism on suunatud keha energiakulude katmisele. Glükogenolüüsi aktiveerimine toimub kontrainsulaarsete hormoonide, näiteks: glükagooni, kortisool, katehhoolamiinide, kasvuhormoonide mõju tõttu. I tüüpi suhkurtõbe iseloomustab madal insuliinisisaldus veres või selle täielik puudumine.

Sel juhul ei toimu normaalset glükogeeni sünteesi ja selle ladestumist maksas. Vastusena saarevastaste hormoonide vabanemisele ei suurene glükogenolüüsi protsessid, mis vastavad keha energiakuludele, ja glükeemia tase ei tõuse. Vastuseks kontrainsulaarsete hormoonide toimele aktiveeritakse glükoneogeneesi protsess, mis võib põhjustada patsiendi seisundi tõsist halvenemist kuni ketoatsidootilise kooma tekkeni.

Insuliin suurendab tavaliselt valkude ja rasvade sünteesi organismis, st sellel on anaboolne toime. Vere insuliinisisalduse vähenemise korral rikutakse nende protsesside kulgu, mis toob kaasa patsientide kehakaalu languse, progresseeruva lihasnõrkuse ilmnemise ja töövõime languse kuni selle täielik kaotus.

Insuliini puudumine organismis põhjustab proteolüüsi aktiveerumist ja glükoneogeneesi kaasamist vabade aminohapete ilmumise tõttu vereringesse. Toimub lihasmassi vähenemine. Häiritud on organismi kudede hapnikuga varustamise protsess, s.t tekib hüpoksia, mis on tingitud sellest, et umbes 20% hemoglobiinist on glükosüülitud.

Erinevate infektsioonide või vigastuste taustal võib esineda metaboolsete protsesside dekompensatsioon ja ketoatsidootilise kooma areng. Vere glükoosisisalduse tõus põhjustab sel juhul diureesi suurenemist ja keha dehüdratsiooni. Insuliini puudumisega vereringes aktiveeritakse lipolüüs, mis omakorda põhjustab vabade rasvhapete sisalduse suurenemist veres.

Kuna suhkurtõbi maksas häirib rasvade sünteesi protsesse, kaasatakse vabad rasvhapped ketogeneesi protsessi. Samal ajal ilmuvad verre sellised ainevahetusproduktid nagu atsetoon ja atsetoäädikhape. Need on ketoonkehad ja põhjustavad ketoosi ja seejärel ketoatsidoosi arengut. Kui keha jätkab vedelikukaotust, st allub progresseeruvale dehüdratsioonile, tekib ketoatsidootiline kooma. Vereringesse ilmuvad ketoonkehad põhjustavad kõhukelme ärritust ja ägeda kõhu sümptomite ilmnemist, st tekib pseudoperitoniit. Lisaks võib esineda iiveldust ja oksendamist, mis raskendab diagnoosimist. Õige diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia patsiendi vere ja uriini uuring ketokehade ja glükoosi olemasolu kohta.

I tüüpi diabeet võib esineda püelonefriidi või kuseteede infektsiooniga lastel. Pärast suhkurtõve ravi alustamist insuliinipreparaatidega üsna pikka aega võivad ravimi annused jääda väikeseks ja olla isegi alla 0,3 U / kg. Seda ajavahemikku, mil annus jääb minimaalseks, nimetatakse remissioonifaasiks. Ketoatsidoosi väljakujunemise korral väheneb insuliini sekretsioon olemasolevate kõhunäärme y-rakkude poolt 10-15%. Insuliinipreparaatide kasutamine sel perioodil viib ülejäänud rakkude funktsiooni taastamiseni.

Nende arvelt varustatakse keha minimaalsel tasemel insuliiniga. Juhul, kui patsient järgib talle määratud dieeti, doseerib oma kehalist aktiivsust, võib remissioonifaas kesta üsna pikka aega.

Kui insuliini jääksekretsioon jääb kehasse ja on umbes 1 U / h, võib see kompenseerida vajaliku hormooni baastaseme veres. Insuliini jääksekretsioon organismis kestab kauem, kui insuliinravi viiakse läbi haiguse algusest peale.

Kui uriinis ilmub isegi väike kogus glükoosi ja tühja kõhu veresuhkru tase on 5,5–6,5 mmol / l, siis 1 tund pärast sööki - rohkem kui 8 mmol / l, kui seda ravitakse insuliinipreparaatidega annuses 0,3–0,4 U/ kg, loetakse remissioonifaas lõppenuks.

II tüüpi suhkurtõve etioloogia, patogenees ja kliinilised tunnused

II tüüpi suhkurtõbi on oma patogeneesis heterogeense iseloomuga metaboolsete häirete rühm. Seda haigust iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud. II tüüpi suhkurtõbi jaguneb kahte rühma: suhkurtõbi II a ja diabeet II b. Suhkurtõbi II a kulgeb ilma rasvumiseta. Sageli areneb selle maski all varjatud autoimmuunse iseloomuga suhkurtõbi. Suhkurtõbi II b iseloomustab rasvumise esinemine. IIa suhkurtõvega patsientidel põhjustab veresuhkru normaalse taseme saavutamine teatud raskusi, mida täheldatakse isegi tablettidena suhkrut alandavate ravimite kasutamisel maksimaalses annuses. Ligikaudu 1–3 aastat pärast tablettidega diabeediravimitega ravi alustamist kaob nende kasutamise mõju täielikult.

Sel juhul kasutage insuliinipreparaatide määramist. IIa tüüpi suhkurtõve korral tekib sagedamini diabeetiline polüneuropaatia, mis areneb kiiremini kui IIb tüüpi suhkurtõve korral. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab pärilik eelsoodumus. Seda tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus lapsel, kui ühel vanemal on sama haigus, on ligikaudu 40%. Inimeste rasvumine aitab kaasa glükoositaluvuse halvenemisele ja II tüüpi suhkurtõve tekkele. Esimese astme rasvumine suurendab riski haigestuda II tüüpi diabeeti 3 korda.

Mõõduka rasvumise korral suureneb diabeedi tõenäosus 5 korda. III astme rasvumise korral suureneb II tüüpi suhkurtõve ilmnemise tõenäosus rohkem kui 10 korda. II tüüpi suhkurtõve patogenees hõlmab mitut etappi. Esimest etappi iseloomustab inimese kaasasündinud kalduvus rasvumisele ja glükoosisisalduse suurenemine veres. Teine etapp hõlmab hüpodünaamiat, tarbitud toidukoguse suurenemist koos pankrease β-rakkude insuliini sekretsiooni rikkumisega, mis põhjustab kehakoe resistentsuse arengut insuliini mõjude suhtes. II tüüpi suhkurtõve patogeneesi kolmandas etapis tekib glükoositaluvuse häire, mis põhjustab metaboolset sündroomi. Neljandat etappi iseloomustab II tüüpi suhkurtõve esinemine koos hüperinsulinismiga. Patogeneesi viiendal etapil on a-rakkude funktsioon ammendunud, mis omakorda põhjustab sellel patsiendil vajaduse eksogeense insuliini järele. Juhtiv II tüüpi suhkurtõve tekkes on kudede insuliiniresistentsuse olemasolu. See moodustub kõhunäärme a-rakkude funktsionaalse võimekuse languse tulemusena. Insuliini tootvate rakkude düsfunktsiooni jaoks on tuvastatud mitu mehhanismi.

Tabel 2.Diabeediga patsientidele soovitatav dieet (I. I. Dedovi õpik. Endokrinoloogia)

1. Patoloogia puudumisel erituvad β-rakud insuliini teatud sagedusega, mis on tavaliselt 10-20 minutit. Sel juhul võib insuliini tase veres kõikuda.

Insuliini sekretsiooni katkestuste korral taastub retseptorite tundlikkus selle hormooni suhtes. II tüüpi suhkurtõbi võib tekkida insuliinisisalduse suurenemisega vereringes, kuid selle sekretsiooni perioodilisuse puudumisel. Samal ajal puuduvad normaalsele organismile iseloomulikud kõikumised selle sisalduses veres.

2. Vere glükoositaseme tõusuga pärast sööki ei pruugi insuliini vabanemine suureneda. Samal ajal ei ole sekreteeritud insuliini võimalik vesiikulirakkudest väljutada. Selle süntees vesiikulites jätkub vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele, hoolimata selle ülemäärasest tasemest. Selle patoloogia glükoosisisaldus ei saavuta normaalseid väärtusi (vt tabel 2).

3. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab asjaolu, et glükagooni hulk organismis suureneb koos vere glükoosisisalduse tõusuga. Insuliini sekretsiooni mõjul glükagooni tootmine ei peatu.

4. Kui aktiivne insuliin ei ole veel moodustunud, võib tekkida näärme β-rakkude enneaegne tühjenemine. Vereringesse sattunud proinsuliin ei oma toimet hüperglükeemia vastu. Proinsuliinil võib olla aterogeenne toime.

Insuliinisisalduse suurenemisega veres (hüperinsulinemia) siseneb rakku pidevalt liigne glükoos. See viib insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemiseni ja seejärel nende blokeerimiseni. Samal ajal väheneb järk-järgult insuliiniretseptorite arv, samuti toimub retseptorijärgsete mehhanismide allasurumine, mille tõttu võib insuliin oma mõju avaldada kaudselt. Hüperinsulinemia taustal ladestub rasvkoes liigselt glükoosi ja rasvu, mis satuvad kehasse toidu tarbimise tulemusena. See viib keha kudede insuliiniresistentsuse suurenemiseni. Lisaks pärsitakse hüperinsulinemiaga rasvade lagunemist, mis omakorda aitab kaasa rasvumise progresseerumisele. Vere glükoosisisalduse tõus avaldab kahjulikku mõju näärme β-rakkude funktsionaalsele võimele, mis viib nende sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni.

Kuna vere glükoosisisalduse suurenemist täheldatakse pidevalt, toodavad rakud insuliini pikka aega maksimaalses koguses, mis lõpuks viib nende ammendumiseni ja insuliini tootmise peatumiseni. Raviks kasutatakse insuliini eksogeenset manustamist, tavaliselt kasutatakse 75% tarbitud glükoosist lihastes, ladestub glükogeenivaru kujul.

Lihaskoe resistentsuse tõttu insuliini toimele väheneb selles sisalduvast glükoosist glükogeeni moodustumise protsess. Kudede resistentsus hormooni suhtes tekib geenide mutatsiooni tulemusena, mis kodeerivad spetsiaalseid valke, mis transpordivad glükoosi rakku.

Lisaks väheneb vabade rasvhapete taseme tõusuga nende valkude moodustumine, mis põhjustab β-rakkude tundlikkuse halvenemist glükoosi suhtes. See põhjustab insuliini sekretsiooni halvenemist.

metaboolne sündroom. See sündroom eelneb II tüüpi suhkurtõve tekkele. Suhkurtõve sündroomi eripäraks on stabiilse hüperglükeemia puudumine, mis on seotud insuliini tootmise suurenemisega, mis tagab kudede resistentsuse ületamise hormooni suhtes.

Diabeedi tekke vältimiseks on vaja kinni pidada dieedist (tabel 2) ja vähendada kehakaalu. Kui neid soovitusi järgitakse, väheneb suhkurtõve risk 30-50%.

Metaboolne sündroom põhjustab mitte ainult II tüüpi suhkurtõve, vaid ka ateroskleroosi ja essentsiaalse hüpertensiooni väljakujunemist. Sündroomiga kaasneb kudede resistentsus insuliini suhtes, hüperinsulinemia, C-peptiidi sisalduse suurenemine veres ja glükoositaluvuse halvenemine.

Veres suureneb triglütseriidide ja ANP hulk, väheneb HDL-i hulk. Enamikul juhtudel tekib patsientidel kõhupiirkonna rasvumine, naistel on hüperandrogenism, sageli areneb arteriaalne hüpertensioon.

II tüüpi diabeet diagnoositakse sageli juhuslikult rutiinse vereanalüüsi käigus. Patsiendid võivad esmalt pöörduda arsti poole, kui on juba tekkinud diabeedi hilised tüsistused.

Diabeedi diagnoosi välistamine või kinnitamine on vajalik, kui patsiendil on sagedased kuseteede infektsioonid või ultraheli diagnoositakse rasvmaks. Peaaegu kõik II tüüpi diabeediga patsiendid on mingil määral rasvunud. Tõhusus üsna sageli ei vähene, vaid vastupidi, võib isegi suureneda.

Keha kudedes ei pruugi tekkida energiapuudust, mis on seotud insuliini sekretsiooni suurenemisega. II tüüpi suhkurtõve korral säilib minimaalne insuliini tootmine, mis seletab ketoatsidoosi ja ketoatsidootilise kooma ebaloomulikku arengut.

Seda tüüpi suhkurtõbe iseloomustab hüperosmolaarse kooma areng. Selle patogenees on seotud asjaoluga, et patsiendil tekib polüuuria, mille tagajärjel organism kaotab vedeliku ja tekib hüperosmolaarsus.

Vere glükoosisisalduse pikaajaline ja püsiv tõus põhjustab nägemiskahjustust, mis võib haiguse kaugelearenenud vormi korral muutuda pöördumatuks.

DIABEET DIABEED (suhkurtõbi; kreeka, diabeet, alates diabaino kuni läbida; sün.: suhkurtõbi, suhkurtõbi) - haigus, mis põhineb insuliini absoluutsel või suhtelisel puudulikkusel organismis, mis põhjustab ainevahetushäireid, Ch. arr. süsivesikuid.

Lugu

Diabeedi diabeet on tuntud juba iidsetest aegadest. Ebersi papüüruses (umbes 17. sajand eKr) mainitakse haigust, mis tekib suure koguse uriini eraldumisega. 1756. aastal avastas Dobson (M. Dobson) selle haigusega uriinist suhkru, mis oli aluseks haiguse olemasolevale nimele. Pankrease rolli suhkurtõve patogeneesis määrasid esmakordselt 1889. aastal J. Mehring ja O. Minkowski, kes põhjustasid eksperimentaalse D. koos. koertel kõhunäärme eemaldamise teel. L. V. Sobolev 1901. aastal näitas, et Langerhansi saartel tekib diabeedivastane aine, mida hiljem nimetatakse insuliiniks (vt.). 1921. aastal said F. Banting ja Ch. Best L. V. Sobolevi soovitatud meetodeid kasutades natiivset insuliini. Oluliseks sammuks suhkurtõvega patsientide ravis oli sissejuhatus kliinikusse, praktikasse 20. sajandi keskel. suukaudsed diabeedivastased ravimid.

Statistika

Diabeet diabeet on tavaline krooniline haigus. Enamikus maailma riikides esineb seda 1-2% elanikkonnast, Aasia riikides - mõnevõrra harvemini. Tavaliselt on aktiivse avastamise korral iga teadaoleva patsiendi kohta patsient, kes ei teadnud, et tal on see haigus. D. s. täiskasvanueas ja vanemas eas on palju levinum kui lapsepõlves ja noorukieas. Kõigis riikides on esinemissagedus järk-järgult suurenenud; SDV-s patsientide arv, kellel on D. s. 10 aasta jooksul (1960–1970) ligikaudu kolmekordistunud [Schliak (V. Schliack), 1974].

Lai levik, esinemissageduse kasv, vaskulaarsete tüsistuste sagedane areng panna D. of page. meditsiini juhtivate probleemide tasemele ja nõuavad selle põhjalikku uurimist.

Patsientide surma põhjus D. s. eakad - kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus, noortel - diabeetilise glomeruloskleroosi tagajärjel tekkinud neerupuudulikkus. Aastatel 1965–1975 vähenes diabeetilise kooma suremus 47,7%-lt 1,2%-ni; kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusega seotud tüsistused on oluliselt suurenenud.

Etioloogia ja patogenees

D. arengus koos. pärilik eelsoodumus on väga oluline. Kuid sünnidefekti olemus ja pärimise olemus D. s. pole täpselt kindlaks tehtud. On tõendeid autosoomsete retsessiivsete, autosoomsete domineerivate pärimisviiside kohta; lubatud on mitmefaktorilise pärimise võimalus, Kromi eelsoodumusega D. s. sõltub mitme geeni kombinatsioonist.

Mitmed tegurid, mis mõjutavad D. s. Päriliku eelsoodumuse kõrge esinemissageduse ja geneetilise defekti levikuga arvestamise võimatuse tõttu ei ole aga võimalik otsustada, kas need tegurid on D. s.-i tekkes esmased. või aitavad need kaasa ainult päriliku eelsoodumuse avaldumisele.

Peamine asi D. s. patogeneesis. - suhteline või absoluutne insuliinipuudus, mis on pankrease saarekeste kahjustuse tagajärg või pankreaseväliste põhjuste tõttu, mis põhjustab erinevat tüüpi metabolismi ja patooli häireid, muutusi elundites ja kudedes.

D.-i provotseerivate või põhjustavate tegurite hulgas on vaja välja tuua nakkushaigused, peamiselt laste- ja noorukieas. Siiski ei ole neil tuvastatud insuliini tootva aparaadi spetsiifilist kahjustust. Mõnel inimesel on D. sümptomid. ilmuvad vahetult pärast vaimset ja füüsilist. vigastused. Üsna sageli D. areng koos. millele eelnes ülesöömine koos suure hulga süsivesikuterikka toidu tarbimisega. Sageli D. s. esineb kroonilise pankreatiidiga patsientidel (vt). Küsimus pankreast toitvate arterite ateroskleroosi etioloogilisest rollist D. s. pole lahendatud. D. s. hüpertensiooniga patsientidel sagedamini kui normaalse vererõhuga patsientidel.

On kindlaks tehtud, et suur tähtsus D. s. on rasvunud (vt.). A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966) andmetel on vanuserühmas 45-49 eluaastat ülekaalulistel naistel üle 20% D. s. täheldatud 10 korda sagedamini kui normaalse kehakaaluga naistel.

Naistel D. s. võib esmakordselt avastada raseduse ajal hormonaalsete muutuste tõttu, mis tugevdavad kontrainsulaarsete hormoonide toimet.

Potentsiaalse diabeedi staadiumis seisnevad saareaparaadi reaktsiooni häired glükoosi stimulatsioonile immunoreaktiivse insuliini taseme nõrgemas tõusus veres kui tervetel inimestel ja neid tuvastatakse ainult suurte glükoosikoormuste korral per os - 200 g. või intravenoosselt, eriti pikaajalise glükoosiinfusiooni korral.

Patsientidel, kellel on varjatud D. s. immunoreaktiivse insuliini taseme tõusu aeglustumine on märgatavam kui potentsiaalse diabeediga inimestel ja tuvastatakse juba standardse glükoositaluvuse testiga. Kui tervetel inimestel täheldatakse pärast suukaudset glükoosikoormust immunoreaktiivse insuliini haripunkti 30–60 minuti pärast, siis latentse D. s. seda märgitakse hiljem - 90-120 minuti pärast; suuruselt ei ole see väiksem kui tervetel inimestel. Immunoreaktiivse insuliini taseme tõus latentse D. s. on ebapiisav seoses veresuhkru taseme tõusuga, eriti esimese tunni jooksul pärast glükoosi võtmist.

Patsientidel, kellel on ilmne D. s. glükoositaluvuse testi kõikidel perioodidel ja D. s. raskes staadiumis väheneb saareline reaktsioon vastuseks glükoosiga stimuleerimisele. suure tühja kõhuga hüperglükeemia, atsetoneemia (vt) ja atsidoosi (vt) esinemise korral saarereaktsioon tavaliselt puudub. Samuti väheneb tühja kõhuga immunoreaktiivse insuliini tase.

On teada, et vabad rasvhapped häirivad insuliini toimet lihaskoele. Nende tase veres suureneb D. s. Kuid see tõus on insuliinipuuduse tagajärg, kuna see elimineeritakse normoglükeemilise taseme saavutamisel.

Koos D. s. proinsuliini insuliiniks muutmisel ei esinenud rikkumisi; Insuliini inaktiveerimine ei ole tervete inimestega võrreldes kiirem. Antoniadise (H. N. Antoniades, 1965) püstitatud hüpotees insuliini suurenenud seondumise kohta vereseerumi valkude poolt ei ole saanud veenvat kinnitust. Samuti puuduvad vaieldamatud andmed autoimmuunprotsessi kujunemise kohta insuliinipuuduse tekke põhjusena.

Insuliin on anaboolne hormoon, mis soodustab glükoosi kasutamist, glükogeeni, lipiidide ja valkude biosünteesi. See pärsib glükogenolüüsi, lipolüüsi, glükoneogeneesi. Selle peamine toimekoht on insuliinitundlike kudede membraanid.

Arenenud insuliinipuuduse korral, kui insuliini mõju väheneb või kaob, hakkab domineerima antagonisthormoonide toime, isegi kui nende kontsentratsioon veres ei suurene. Dekompenseeritud D. s. suurendab kasvuhormooni, katehhoolamiinide, glükokortikoidide, glükagooni taset veres. Nende sekretsiooni suurenemine on reaktsioon intratsellulaarsele glükoosipuudulikkusele, servad tekivad insuliinitundlikel kudedel D. lk. Nende hormoonide sisaldus veres suureneb ka hüpoglükeemia korral (vt.). Kompensatsioonireaktsioonina põhjustab antagonisthormoonide taseme tõus veres diabeetiliste ainevahetushäirete ja insuliiniresistentsuse suurenemist.

Kasvuhormooni insuliinivastast toimet seostatakse lipolüüsi suurenemise ja vabade rasvhapete taseme tõusuga veres, insuliiniresistentsuse tekkega ja lihaskoe glükoosi kasutamise vähenemisega. Glükokortikoidhormoonide (vt) toimel suureneb valkude katabolism ja glükoneogenees maksas, suureneb lipolüüs, väheneb insuliinitundlike kudede glükoosi omastamine. Katehhoolamiinid (vt) pärsivad insuliini sekretsiooni, suurendavad glükogenolüüsi maksas ja lihastes, suurendavad lipolüüsi. Glükagooni (vt) insuliini antagonistlik toime on glükogenolüüsi, lipolüüsi ja valkude katabolismi stimuleerimine.

Insuliinipuuduse korral väheneb lihas- ja rasvkoe rakkude varustamine glükoosiga, mis vähendab glükoosi ärakasutamist. Selle tulemusena väheneb rasvkoes vabade rasvhapete ja triglütseriidide sünteesi kiirus. Koos sellega suureneb lipolüüsi protsessid. Vabad rasvhapped sisenevad verre suurtes kogustes.

Triglütseriidide süntees rasvkoes D. lk. väheneb, maksas see ei häiri ja isegi suureneb vabade rasvhapete suurenenud tarbimise tõttu. Maks on võimeline fosforüülima glütserooli ja moodustama alfa-glütserofosfaati, mis on vajalik triglütseriidide sünteesiks, samas kui lihas- ja rasvkoes tekib alfa-glütserofosfaat ainult glükoosi kasutamise tulemusena. Suurenenud triglütseriidide süntees maksas D. s. põhjustab nende suurenenud sisenemist verre, samuti rasvade infiltratsiooni maksa. Vabade rasvhapete mittetäieliku oksüdeerumise tõttu maksas suureneb ketoonkehade (beeta-hüdroksübutüürhape, atsetoäädikhape to-t, atsetoon) ja kolesterooli tootmine, mis viib nende akumuleerumiseni (vt Atsetoneemia) ja põhjustab toksilist riik – nn. ketoos. Hapete kuhjumise tagajärjel häirub happe-aluse tasakaal – tekib metaboolne atsidoos (vt.). See seisund, mida nimetatakse ketoatsidoosiks, iseloomustab D. s. metaboolsete häirete dekompensatsiooni. Suurendab oluliselt piimhappe voolu verre skeletilihastest, põrnast, soolte seintest, neerudest ja kopsudest (vt laktaatsidoos). Ketoatsidoosi kiire arenguga kaotab organism palju vett ja sooli, mis viib vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumiseni (vt Vee-soola ainevahetus, patoloogia; Mineraalide ainevahetus, patoloogia).

Koos D. s. valkude ainevahetust häirib ka valgusünteesi vähenemine ja selle lagunemise suurenemine, millega seoses suureneb glükoosi moodustumine aminohapetest (glükoneogenees – vt Glükolüüs).

Glükoosi tootmise suurenemine glükoneogeneesi tõttu on insuliinipuuduse korral üks peamisi ainevahetushäireid maksas. Glükoosi moodustumise allikaks on lühikeste süsinikuahelatega valkude, rasvade ja süsivesikute vahepealse metabolismi saadused. Glükoosi kasutamise vähenemise ja selle tootmise suurenemise tulemusena areneb hüperglükeemia.

Glükoosi sisenemine maksarakkudesse, pankrease saarekeste P-rakkudesse, läätsesse, närvikoesse, seemnepõiekesse, erütrotsüütidesse ja aordi seina toimub ilma insuliini mõjuta ja sõltub glükoosi kontsentratsioonist veres. Kuid insuliinipuudus põhjustab nendes elundites ja kudedes ainevahetushäireid. Hüperglükeemia tagajärjel ületab glükoosisisaldus "insuliinist sõltumatute" kudede rakkudes nende võimet fosforüülida ning selle sorbitooliks ja fruktoosiks muundumisprotsess paraneb. Nende osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni suurenemist rakkudes peetakse tõenäoliseks koekahjustuse põhjuseks, eriti beetarakkudes, mis ei vaja transmembraanseks glükoosi transportimiseks insuliini.

Koos D. s. glükoproteiinide süntees maksas, mille süsivesikute osas on glükoos ja sellest moodustunud glükoosamiin, on olulisel kohal, ei ole häiritud. Hüperglükeemia tagajärjel võib see süntees isegi kiireneda. Diabeetilise mikroangiopaatia tekkes peetakse oluliseks nende ainevahetuse rikkumist.

patoloogiline anatoomia

Nahakahjustustele D. s. viitab lipoidnekrobioosile. See avaldub esialgu kergelt naha kohale kerkivate, survega mitte kaduvate, mõõdukalt erütematoossete, ketendava koorumisega moodustistena. on Ch. üllatunud. arr. jalgade nahk (vt Necrobiosis lipoidis).

Lipiidide metabolismi rikkumise tagajärjel võivad tekkida ksantoomid, mis on tavaliselt küünarvarte, küünarnukkide ja põlvede nahal esinevad kollakad papulid (vt Xanthoma). Sageli täheldatakse igemepõletikku (vt), parodondi haigust (vt).

Raskete vormidega patsientidel täheldatakse rubeoosi - naha hüpereemiat sigomaatiliste luude, ülavõlvide, lõua piirkonnas, mis on seotud naha kapillaaride ja arterioolide laienemisega.

Pikaajalise dekompenseeritud D. s. lagunemisprotsesside suurenemine ja valgusünteesi vähenemine põhjustavad lihastes atroofilisi muutusi. Nende mass väheneb, palpatsioonil on lõtv, lihasnõrkus ja suurenenud väsimus. Lihaste atroofiaga võib kaasneda diabeetiline polüneuropaatia, vereringehäired. Mõnel patsiendil tekib diabeetiline amüotroofia (vt Lihaste atroofia) – vaagnavöötme, puusade, harvem õlavöötme lihaste asümmeetriline kahjustus. Sel juhul täheldatakse üksikute lihaskiudude hõrenemist koos sarkolemma samaaegse paksenemisega. Diabeetiline amüotroofia on seotud muutustega perifeerses motoorses neuronis.

Diabeedi ainevahetushäired võivad põhjustada osteoporoosi (vt.), osteolüüsi (vt.) arengut.

Patsientidel, kellel on D. s. sageli seotud kopsutuberkuloosiga. Dekompensatsiooniperioodil, eriti diabeetilise kooma korral, on suurenenud kalduvus fokaalse kopsupõletiku tekkeks.

Lüüasaamine südame-veresoonkonna süsteemi juures D. lk. mida iseloomustab suurte arterite ateroskleroosi progresseeruv areng ja spetsiifilised muutused väikestes veresoontes - mikroangiopaatia. Ateroskleroosi kliinilised ilmingud D. s. sarnane ateroskleroosi ilmingutega patsientidel, kes ei põe D. s. Omadused seisnevad ainult selles, et D. s. ateroskleroos areneb reeglina nooremas eas, areneb kiiresti, mõjutab võrdselt sageli mehi ja naisi. Eriti sageli esineb alajäsemete vereringehäire.

Alumiste jäsemete veresoonte ateroskleroosi üks esimesi sümptomeid on vahelduv lonkamine.

Protsessi edenedes tekivad vasikalihastes valud, need muutuvad püsivaks, ilmnevad paresteesiad, jalgade külmetus ja pleegitamine. Edaspidi tekib jalalaba lillakas-tsüanootiline värvus, kõige sagedamini suure varba ja kanna piirkonnas. Pulseerimine a. dorsalis pedis, a. tibialis post ja tavaliselt a. popliteat ei määrata juba vereringehäirete varases staadiumis, kuid mõnel patsiendil pulsi puudumisel nendel arteritel ei esine troofilisi häireid kollateraalse vereringe arengu tõttu. Alumiste jäsemete arterite ateroskleroosi kõige raskem ilming on kuiv või märg gangreen (vt.).

Suhteliselt sageli esineb maomahlas vesinikkloriidhappe sisalduse vähenemist või puudumist. Peptiline haavand on haruldane. Eakatel patsientidel, eriti rasvumise all kannatavatel patsientidel, täheldatakse sageli sapiteede ja sapipõie põletikulisi protsesse.

Kõhulahtisus võib olla seotud achilia, kaasuva gastroenterokoliidi, alatoitumise, suures koguses köögiviljade, puuviljade, rasvade tarbimise, aga ka diabeetilise polüneuropaatia esinemisega. Dekompenseeritud D. s. sageli on maksa suurenemine selle rasvade infiltratsiooni tõttu. Maksa funktsionaalsed testid samal ajal tavaliselt ei katke.

D. raske käik koos. mida iseloomustab diabeetilise glomeruloskleroosi areng ja progresseerumine (vt Diabeetiline glomeruloskleroos); selle varaseim märk on väike proteinuuria (vt), mis võib jääda ainsaks sümptomiks mitmeks aastaks. Edasi areneb pilt neerupuudulikkusest koos hüpostaasidega, üleminek ureemiale (vt.). Sagedased ägedad ja kroon, põletikulised protsessid kuseteedes. Koos tavalise püeliidi kulgemisega täheldatakse kustutatud ja asümptomaatilisi vorme. Haruldasemate neerukahjustuste juurde D. lehel. viitab medullaarsele nekroosile, mis tekib raske septilise seisundi, hematuuria, tugeva valu, nagu neerukoolikud, suureneva asoteemiaga.

Kõige sagedasem ja raskem silmakahjustus on diabeetiline retinopaatia (vt), servad avalduvad kliiniliselt progresseeruvas nägemise vähenemises koos täieliku pimeduse tekkega. Lisaks võib esineda ajutine refraktsiooni muutus, akommodatsiooni nõrkus, vikerkesta depigmentatsioon. Märgitakse seniilse katarakti kiiremat küpsemist (vt.). Noores eas võib areneda metaboolne katarakt, sisselõike korral ilmneb subkapsulaarsest piirkonnast algav kristalse läätse hägustumine lumehelbetena. Isikutel, kellel on D. s. glaukoom areneb sagedamini (vt.).

Patsientidel, kellel on D. s. dekompensatsiooni perioodil esineb mööduvat mitmete endokriinsete näärmete funktsiooni suurenemist (kasvuhormooni, katehhoolamiinide, glükokortikoidide sekretsiooni suurenemine) koos vastavate laboratoorsete sümptomitega.

Ligikaudu 10% insuliinravi saavatel juveniilse D-tüüpi lehe patsientidest on haiguse labiilne kulg. Nendel patsientidel täheldatakse perioodiliselt metaboolsete häirete dekompensatsiooni isegi dieedi range järgimise korral, glükeemia kõikumine koos kiire üleminekuga hüpoglükeemiast hüperglükeemiasse. Seda täheldatakse sagedamini normaalse kehakaaluga patsientidel, kes on pikka aega haiged, haiguse algusega lapsepõlves ja noores eas. Arvatakse, et labiilsus põhineb patsientide täielikul sõltuvusel süstitud insuliinist, mille kontsentratsioon veres muutub aeglaselt ja ei vasta glükeemia muutustele (insuliinist sõltuv vorm).

Ebapiisavalt adekvaatne ravi, füüsiline ja vaimne ülekoormus, nakkushaigused, mädased põletikud võivad kiiresti halvendada D. kulgu, viia dekompensatsiooni ja prekoomini. On terav nõrkus, tugev janu, polüuuria, kaalulangus; nahk on kuiv, lõtv, nähtavad limaskestad on kuivad, suust tuleb terav atsetoonilõhn. Kõne on aeglane, segane. Patsiendid kõnnivad raskustega, ei ole võimelised töötama; teadvus säilib. Tühja kõhuga veresuhkru sisaldus ületab tavaliselt 300 mg%. Sellist kiiluseisundit nimetatakse ka diabeetiliseks ketoatsidoosiks. Kui kiireloomulisi meditsiinilisi meetmeid ei võeta, tekib diabeetiline kooma (vt.). Labiilse D. s. võib tekkida ka hüpoglükeemiline kooma (vt Hüpoglükeemia).

Mõnel patsiendil täheldatakse insuliiniresistentsust, hüvitise saamiseks mõistavad nad tavaliselt insuliini vajadust üle 120 RÜ päevas. Insuliiniresistentsust täheldatakse diabeetilise ketoatsidoosi ja kooma seisundis patsientidel.

Enamiku patsientide insuliiniresistentsuse põhjused ei ole selged. Seda märgitakse rasvumise korral. Mõnel patsiendil võib insuliiniresistentsust seostada insuliinivastaste antikehade kõrge tiitriga veres.

Närvisüsteemi kahjustused on kiilu lahutamatu osa, diabeedi ilmingud. Samal ajal võib neid täheldada haiguse algperioodil (varjatud) ja teatud määral varjata teisi D. s. varaseid sümptomeid.

Neist kõige sagedamini täheldatakse neurasteenilist sündroomi ja diabeetilist polüneuropaatiat, mis esinevad ligikaudu pooltel patsientidest, eriti vanematel inimestel, kes kannatavad D. pikka aega. Neurasteenilise sündroomi (peavalu, unehäired, väsimus, ärrituvus), samuti diabeetilise polüneuropaatia sündroomi (jäsemete valu, nahatundlikkuse häired jne) kliinik ei ole rangelt spetsiifiline. Diabeetilise neurasteenia korral esinevad asteenilised sümptomid mõnevõrra sagedamini - letargia, nõrkus, meeleolu langus, ükskõiksus keskkonna suhtes. Samas sõltub ärrituse või pärssimise nähtuste ülekaal suurel määral patsiendi isiksuse premorbiidsetest omadustest.

Esineb jäsemete tuimust, paresteesiat, polüneuriiti, mida iseloomustab valu, ja raskel kujul - kõõluste reflekside vähenemine ja kadumine, võivad tekkida atroofilised muutused lihastes. D. s. iseloomulikud on troofilised häired (jalgade ja säärte naha kuivus ja koorumine, rabedad küüned, hüpotrichoos). Liikumishäireid jäsemetes ei täheldata sageli, kõõluste refleksid vähenevad või kaovad aja jooksul; esineb üksikute närvide parees, näiteks abducens, okulomotoorne, näo-, reieluu.

Insuliinravi rikkumisel võib tekkida äge entsefalopaatia sündroom. See väljendub terava peavalu, ärevuse, üldise nõrkuse, iivelduse, oksendamise, unisuse ja mõnikord fokaalsete sümptomitena (parees, afaasia, hemihüpesteesia). Lihastoonus on madal, pupillid kitsad. Veresuhkru tase on suhteliselt madal ja tserebrospinaalvedelikus on see kõrgenenud ja peaaegu võrdne veresuhkru tasemega.

Hron sündroom, entsefalopaatia areneb tavaliselt patsientidel, kellel on anamneesis sagedased hüperglükeemilised ja hüpoglükeemilised seisundid ning kooma. Mälu, tähelepanu, töövõime vähenevad järk-järgult, nevrolis ilmnevad mõõdukalt väljendunud pseudobulbaarhäired, seisund - pisaravool, köha söögi ajal, ninavarjundiga kõne, hüpersalivatsioon, suurenenud suu automatismi refleksid ja lihastoonus vastavalt plastilisele tüübile, patool, refleksid . D. leheküljel on ka mõningaid tserebrovaskulaarsete õnnetuste kulgemise tunnuseid: ülekaalus on mittetrombootilised isheemilised insuldid (vt), hemorraagiad on harvad, sagedased on pikaajaline soporoosne kooma. Mõnikord on vereringehäired esindatud omamoodi vahelduva sündroomiga: mõne nädala jooksul tekib ühel pool silmamotoorsete närvide osaline parees ja teisel küljel väikesed püramiid- ja sensoorsed häired. Müelopaatia sündroomiga (vt) - valutavad valud ja alajäsemete kerge parees, lihaste atroofia. Mõnikord esineb juhtumeid, kus valdavalt on haaratud tagumised sambad (pseudotabes diabetica).

Võib esineda psühhiaatrilisi häireid; nende kliiniline pilt on väga mitmekesine. Kõige sagedasemad on mitmesugused asteenilised seisundid, mis kergematel juhtudel väljenduvad suurenenud ärrituvuse, pisaravoolu, obsessiivsete hirmude, unetuse, raskematel juhtudel üldise adünaamia, uimasuse, apaatia, tähelepanuvõime kurnatusena. Töövõime langus erineval määral on püsiv.

Afektiivseid häireid täheldatakse sagedamini madalate ärevushäirete kujul, mõnikord koos enesesüüdistamise ideedega. Vähem levinud on ülemeelik meeleolu koos vihjega ärevusele. Psühhoosid D. lehel. on haruldased. Muutunud teadvuse taustal võib tekkida äge psühhomotoorse agitatsiooni seisund. Motoorne rahutus koos nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonidega võib ulatuda märkimisväärse intensiivsusega. Ergastusseisund võib omandada voolu lainelise, katkendliku olemuse. Eriti raskete D. s. vormidega. ägedad psühhoosid on võimalikud amentia või amentaal-deliirilise uimastuse kujul.

Kombinatsioonil D. koos. hüpertensiooni või aju ateroskleroosiga tekivad dementsuse sümptomid: kriitika vähenemine, mälu hea tuju taustal.

Seksuaalfunktsiooni rikkumisi D. s.-ga meestel vanuses 25–55 aastat täheldatakse ligikaudu 25% juhtudest. Mõnikord on see D. s. esimene sümptom. On äge või ajutine impotentsus ja krooniline. Ajutine impotentsus tekib raskete ainevahetushäirete tagajärjel D. s-i kulgemise ägenemise ajal. ja see väljendub seksuaalse iha nõrgenemises. Libiido taastatakse tõhusa diabeedivastase raviga. Hron, impotentsust iseloomustab erektsiooni progresseeruv nõrgenemine, harvem enneaegne ejakulatsioon, libiido langus ja orgasm. See impotentsuse vorm ei sõltu D. s. kestusest, hüperglükeemia tasemest ja tekib tavaliselt ainevahetuse, innervatsiooni, veresoonte ja hormonaalsete häirete koostoime tulemusena. Ainevahetushäirete rolli kinnitab ajutise impotentsuse esinemine, väga sagedane seksuaalfunktsiooni rikkumine patsientidel, kes on läbinud korduva diabeetilise ja eriti hüpoglükeemilise kooma. Hüpoglükeemia mõjutab lülisamba reproduktiivkeskusi, mida iseloomustab spontaansete erektsioonide kadumine ja hiljem piisava erektsiooni nõrgenemine, ejakulatsioonihäired. Suguelundeid innerveerivate perifeersete autonoomsete ja somaatiliste närvide kahjustused on sageli segatüüpi polüneuriidi iseloomuga. Mõnel patsiendil väheneb peenisepea naha tundlikkus, väheneb või puudub bulbokavernosaalne refleks, leitakse erinevaid vistseraalsete neuropaatiate tunnuseid, mille hulgas on kõige loomulikumad tsüstograafiaga tuvastatud põie funktsioonihäired. Täheldati regulaarset seost nefroangiopaatiate raskusastme, retinopaatia, naha kapillaaride läbilaskvuse vähenemise, jäsemete veresoonte termolabiaalsuse ja impotentsuse sageduse vahel. Ateroskleroosi esinemisel võib tekkida genitaalarterite obliteratsioon ja aordi bifurkatsioon. Viimasel juhul kombineeritakse impotentsust vahelduva lonkamisega (Lerishi sündroom). Hormonaalsetest häiretest leitakse mõnikord munandite androgeense funktsiooni puudulikkust, kuid sagedamini testosterooni kontsentratsiooni plasmas ja reaktsiooni gonadotropiini stimulatsioonile D. s. patsientidel. ära muutu. Gonadotropiinide sisalduse vähenemine on loomulikum, mis on seletatav morfooliga, muutustega hüpotalamuse – hüpofüüsi süsteemis.

Tüsistused, mis võivad lõppeda surmaga, on rasked kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused (täheldatud noorusliku tüüpi D. s. puhul), glomeruloskleroos ja diabeetiline kooma, mida iseloomustab veresuhkru tõus (üle 300 mg%), veresuhkru taseme tõus. ketoonkehade sisaldus veres (üle 25 mg%) ja atsetonuuria; sellega kaasneb kompenseerimata atsidoosi teke, psühhoneurooli tõus, sümptomid, teadvusekaotus – vt kooma.

Diagnoos

D. diagnoos koos. määrata kiilu, sümptomite ja laboratoorsete parameetrite põhjal: janu, polüuuria, kehakaalu langus, hüperglükeemia tühja kõhuga või päeva jooksul ja glükosuuria, võttes arvesse anamneesi (D. s. patsientide olemasolu perekonnas. või häired raseduse ajal - suurte loote sünd üle 4,5 kg , surnult sünd, toksikoos, polühüdramnion). Mõnikord D. s. diagnoositud silmaarsti, uroloogi, günekoloogi ja teiste spetsialistide poolt.

Glükosuuria tuvastamisel tuleb veenduda, et see on tingitud hüperglükeemiast. Tavaliselt ilmneb glükosuuria, kui veresuhkru sisaldus on vahemikus 150-160 mg%. Tervetel inimestel ei ületa tühja kõhu glükeemia 100 mg% ja selle kõikumine päeva jooksul on glükoosoksüdaasi meetodil 70-140 mg% piires. Hagedorn-Jenseni meetodi järgi ei ületa normaalne tühja kõhu veresuhkur 120 mg%, selle kõikumised päeva jooksul on 80-160 mg%. Kui veresuhkur tühja kõhuga ja päeval ületab veidi normaalväärtusi, on diagnoosi kinnitamiseks vajalikud korduvad uuringud ja glükoositaluvuse test.

Kõige tavalisem on glükoositaluvuse test glükoosi ühekordse suukaudse manustamisega. Kolm päeva enne proovide võtmist peab uuritav olema dieedil, mis sisaldab 250–300 g süsivesikuid. 15 min jooksul. enne uuringut ja kogu glükoositaluvuse testi vältel peaks ta olema rahulikus keskkonnas, mugavas istumis- või lamamisasendis. Pärast vere võtmist tühja kõhuga antakse katsealusele juua 250 ml vees lahustatud glükoosi, misjärel võetakse verd iga 30 minuti järel. 21 2-3 tunni jooksul. Standardkogus on 50 g glükoosi (WHO soovitused).

Kortisooni (prednisolooni)-glükoosi test viiakse läbi nagu tavaliselt, kuid 8,5 ja 2 tundi enne seda võetakse katsealune 50 mg kortisooni või 10 mg prednisolooni. Üle 72,5 kg kaaluvatele patsientidele soovitavad Conn ja Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) määrata kortisooni annuses 62,5 mg. Vastavalt sellele tuleks prednisolooni annust suurendada 12,5 mg-ni.

NSV Liidus vastu võetud normaalse ja diabeetilise glükoositaluvuse testi kriteeriumid on lähedased Conni ja Fayansi kriteeriumidele. Glükoositaluvuse test loetakse diabeetiliseks, kui tühja kõhuga sõrmest võetud veresuhkru tase on üle 110 mg%, 1 tund pärast glükoosi võtmist - üle 180 mg%, 2 tundi hiljem - üle 130 mg% (kasutades glükoosoksüdaasi meetod ja Somogyi-Nelsoni meetod).

Kortisooni (prednisolooni)-glükoosi test loetakse diabeetiliseks, kui hüperglükeemiline veresuhkru tase tühja kõhuga on üle 110 mg%, 1 tund pärast glükoosi võtmist - üle 200 mg%, 2 tunni pärast - üle 150 mg%. Eriti veenev on glükeemia olemasolu 2 tundi pärast glükoosi võtmist üle 180 mg%.

Hagedorn-Jenseni meetodil veresuhkru määramisel on kõik näitajad 20 mg% kõrgemad. Kui veresuhkur jõuab hüperglükeemilise tasemeni alles 1–2 tundi pärast glükoosi võtmist, peetakse glükoositaluvuse testi D. s. suhtes kahtlaseks. (vt Süsivesikud, määramismeetodid).

Ravi

Peamine põhimõte D.-i ravimisel. on häiritud ainevahetuse normaliseerumine. Selle positsiooni NSV Liidus esitas V. G. Baranov 1926. aastal ja seda arendati mitmetes järgnevates töödes. Ainevahetushäirete hüvitamise peamised näitajad on: veresuhkru taseme normaliseerumine päeva jooksul ja glükosuuria kõrvaldamine.

Ravi on suunatud D-s katkise lehe hüvitamisele. ainevahetus ja taastusravi, samuti veresoonte, oftalmol., neerude, nevroli ja muude häirete ennetamine.

Varjatud D. s. patsientide ravi. pidada dieeti; rasvumisega - dieet kombinatsioonis biguaniididega. Ainult dieediga ravi võib rakendada ka patsientidele, kellel on kerge D. s.

Ravi alguses normaalse kehakaaluga patsientidele määratakse valgurikas, normaalse rasvasisaldusega ja süsivesikute piiranguga dieet (tabel 1).

Tabel 1. Dieedi ligikaudne algkoostis normaalkaaluga suhkurtõvega patsientidel

* Märgitud on toortoodete kaal.

Selle dieedi kalorisisaldus on 2260 kcal. See sisaldab 116 g valke, 136 g rasvu, 130 g süsivesikuid.

Mõnede toodete asendamine teistega võib toimuda, võttes arvesse toidu kalorsust ja süsivesikute sisaldust selles. Süsivesikute koguse poolest võrdub 25 g musta leiba ligikaudu 70 g kartuli või 15 g teraviljaga. Kuid sellised tooted nagu riis, manna, valge jahu tooted sisaldavad kiiresti imenduvaid süsivesikuid ja musta leiva asendamine nendega on ebasoovitav. Seda saab teha kaasnevate haiguste esinemisel läks.- kish. trakti. Suhkur on täielikult elimineeritud. Soovitatav on kasutada sorbitooli, ksülitooli mitte rohkem kui 30 g päevas. Soovituslikust dieedist kõrvalekaldumise korral ei tohiks lubada valgusisalduse vähendamist toidus, kuna see võib põhjustada negatiivse lämmastiku tasakaalu ning põhjustada tervise ja töövõime halvenemist. Dieedi määramisel tuleks arvestada töö iseloomu, vanust, sugu, kaalu, pikkust ja muid tegureid.

Ainult dieediga ravist tuleks loobuda, kui veresuhkru ja uriinisuhkru tase ei vähene esimese 5-7 päeva jooksul ning kui glükeemia normaliseerumine ja suhkru kadumine uriinist ei ole saavutatud 10 ravipäeva jooksul. Kui veresuhkru tase on normaalne tühja kõhuga, mida hoitakse kindlalt 2-3 nädalat, võite jätkata treeningdieedi laiendamist - lisada iga 5 päeva järel 25 g musta leiba (või 70 g kartulit või 15 g teravilja) . Enne iga uut süsivesikuterikka toidu tõusu on vaja kontrollida igapäevast uriini suhkrusisaldust ja määrata tühja kõhu veresuhkur. Tavaliselt peate tegema 4-6 sellist toitumise suurendamist. Dieedi laiendamine toimub kehakaalu kontrolli all – on vaja saavutada selle stabiliseerumine normaalsele pikkusele, soole ja vanusele vastaval tasemel (vt Kehakaal).

Dieet patsientidel, kellel on D. s. rasvumisega peaks olema madala kalorsusega, rasvade ja süsivesikute piirangutega. Või kogust vähendatakse 5 g-ni päevas, musta leiba - alla 100 g päevas.

Ravi edukus sõltub suuresti sellest, kas saavutatakse kaalulangus. Tulenevalt asjaolust, et D. s. patsientide toitumine. rasvumisega sisaldab vähe rasvlahustuvaid vitamiine, on vaja välja kirjutada A- ja D-vitamiini kogustes, mis tagavad päevase vajaduse. Oluline on süüa vähemalt 4 korda päevas kindlate ajavahemike järel. Vedelikku ei piirata, välja arvatud juhul, kui piiramiseks on viidet.

Kui kehakaal väheneb, siis 1 kuu pärast. võite lisada 50 g musta leiba ja 5 g võid ning jätkuva kaalulanguse korral tehke 1-kuulise intervalliga veel kaks sellist tõstmist. Pärast seda tuleks dieedi koostist säilitada kuni soovitud kaalulanguse saavutamiseni. Edaspidi viiakse süsivesikute ja rasvade rikaste toitude dieedi suurendamine läbi patsiendi kehakaalu ning vere- ja uriinianalüüside kontrolli all.

Insuliinravi näidustuste puudumisel D. s. kerge kuni mõõduka raskusega kombineeritakse tavaliselt dieetravi, kasutades suukaudseid diabeediravimeid – suhkrusisaldust alandavaid sulfonüüluurea ravimeid (vt Sulfanilamiidravimid) ja biguaniidi (vt).

Suhkru taset alandavad sulfonüüluurea ravimid stimuleerivad beetarakke, suurendavad insuliini sekretsiooni ja võimendavad selle toimet. Need on ebaefektiivsed patsientidel, kellel on raske D. s. absoluutse insuliinipuudusega. Need ravimid suudavad kompenseerida metaboolseid häireid peamiselt üle 35-aastastel D. s.-ga patsientidel. Sulfonüüluurea ravimitega ravimisel saavutatakse glükeemia normaliseerumine esimese nädala jooksul, kuid mõnel patsiendil - 2-3 nädala pärast.

Kuni 12-tunnise toimeajaga preparaate - tolbutamiid (butamiid), karbutamiid (bukarbaan), amiidtsükkel - kasutatakse 2 korda päevas (tavaliselt 7-8 ja 17-18 tundi, 1 tund enne sööki). Esialgu määratakse ravimeid annuses 1 g 2 korda päevas, seejärel võib annust vähendada 1 g-ni hommikul ja 0,5 g-ni õhtul ning normaalse veresuhkru taseme säilitamisel kuni 0,5 g-ni. hommikul ja 0,5 g õhtul. Kui hüpoglükeemilisi seisundeid pole, säilitatakse seda annust aasta või kauem.

Kuni ühepäevase hüpoglükeemilise toimega preparaate - kloorpropamiid, klorotsüklamiid - kasutatakse 1 kord päevas hommikul. Neid võib manustada ka kahes annuses, kuid suurem osa päevasest annusest tuleb võtta hommikul. Kloorpropamiidi, klorotsüklamiidi efektiivsed terapeutilised annused on 0,25-0,5 g päevas. Kloorpropamiidil on tugevaim hüpoglükeemiline toime. Tolbutamiid toimib nõrgemalt, kuid selle toksilisus on väiksem.

Suhkru taset alandavate sulfonüüluurea ravimite ravis tekivad mõnikord hüpoglükeemilised seisundid, mis tavaliselt ei ole rasked. Kõik suhkrusisaldust alandavad sulfonüüluurea ravimid võivad põhjustada nahaallergilisi ja düspeptilisi häireid (lööve, sügelus, isutus, iiveldus, oksendamine). Mõnikord on neil toksiline toime luuüdile, maksale, neerudele. Luuüdi haiguste, maksa ja neerude parenhüümsete kahjustuste korral on ravi nende ravimitega vastunäidustatud. Samuti on need vastunäidustatud raseduse ajal (tungivad läbi platsenta!), Põletikulised protsessid ja kivide esinemine kuseteedes. Nende kasutamist D. s raskete vormide korral ei näidata. dekompensatsiooni ja kurnatusega.

Ravi suhkrusisaldust alandavate sulfonüüluurea ravimitega tuleb läbi viia, jälgides igakuiselt perifeerse vere koostist ja valgu, urobiliini ja moodustunud elementide uriinianalüüse. Kui ravimid ei kõrvalda hüperglükeemiat ja glükosuuriat), võib proovida nende kombineeritud kasutamist biguaniididega. Ebaefektiivsuse korral tuleks üle minna insuliinravile.

Suhkru taset langetavate sulfonüüluurea ravimite suhtes tundlikkuse tekkimine on reeglina D. progresseerumise tagajärg.

Insuliinravi on näidustatud patsientidele, kellel on D. s. atsetoneemia, atsidoosi, atsetonuuria, toitumise langusega, kaasuvate haigustega, näiteks püelonefriit, kopsupõletik, karbunkel jne, dieedi ja suukaudsete diabeedivastaste ravimitega ravi piisava efekti puudumisel või kasutamise vastunäidustuste korral nendest ravimitest. Kui on võimalik vähendada insuliini annuseid 2-8 ühikuni päevas, säilitades samal ajal D. kompensatsiooni, on võimalik üleminek suukaudsetele preparaatidele.

Täiskasvanud patsientidel, kelle tühja kõhu glükeemia on 250 mg% või rohkem, on soovitatav kohe alustada insuliinravi, mis ei välista hilisemat üleminekut sulfonüüluurea ravimitele.

Täiskasvanud patsientidel võib katse minna üle sulfonüüluurea ravimitega ravile insuliini ööpäevase annusega kuni 20 RÜ ning rasvumise korral ja suuremate annustega. Pärast nende ravimite määramist ei tühistata insuliini kohe, vaid selle annust vähendatakse järk-järgult suhkrusisalduse vere- ja uriinianalüüside kontrolli all.

On lühitoimelisi, keskmise toimeajaga ja pika toimeajaga insuliinipreparaate. Ravis tuleks kasutada peamiselt pikatoimelisi ravimeid. Lühitoimelist insuliini kasutatakse ainult erinäidustuste korral - raske ketoatsidoosi, kooma, erakorraliste operatsioonide ja mõne muu seisundi korral. Insuliini manustatakse subkutaanselt, diabeetilise kooma korral, ka intravenoosselt.

Dieedi koosseis insuliinravi ajal peaks olema täielik. Süsivesikuterikaste toitude ligikaudne sisaldus: 250-400 g musta leiba, 50-60 g teravilja, v.a riis ja manna, 200-300 g kartulit. Suhkur on välistatud. Insuliini D. s. patsientide ravis. ülekaalulisuse korral tuleks dieedi kalorisisaldust vähendada, piirates süsivesikute ja rasvade tarbimist samamoodi nagu nende patsientide ravimisel ainult dieediga.

Enamikul patsientidest ilmneb kristalse insuliini vesilahuse hüpoglükeemiline toime subkutaansel manustamisel 15-20 minuti pärast, saavutab maksimumi 2 tunni pärast, toime kestus ei ületa 6 tundi. Mõnikord on mõju pikem. Süsivesikuterikkad tooted määratakse 1 ja 3,5 tundi pärast selle manustamist.

Parimad kaasaegsed pikatoimelised insuliinipreparaadid on insuliini-protamiini suspensioon (CIP) ja insuliini-tsink-suspensiooni rühma (ICS) preparaadid. SIP-i toime saavutab maksimumi 8-12 tunni pärast. ja kestab 18-30 tundi. SIP on oma tegevuses lähedane välismaistele ravimitele – Hagedorni neutraalsele protamiinile (NPH-insuliin). Kui SIP-i toime areneb mõnevõrra aeglaselt ja esimestel tundidel pärast manustamist esineb hüperglükeemia, võib sellele lisada ühe süstlaga lihtsat insuliini. Kui selle toimest päevaks ei piisa, minnakse üle ICS-i ravile, mis on kahe ravimi – amorfse ICS-i (ICS-A) ja kristalse ICS-i (ICS-K) segu vahekorras 3:7. See sarnaneb välismaise insuliiniga "Lente".

ICS-A: toime algab 1–1,5 tunni pärast, kestab 10–12 tundi, maksimaalne toime ilmneb 5–8 tunni pärast. ICS-K: toime algab 6-8 tunni pärast, saavutab maksimumi 16-20 tunni pärast, kestab 30-36 tundi.

Protamiin-tsink-insuliin (PCI) on preparaat, mis sisaldab varasematest rohkem protamiini. Selle toime algab 2-4 tunni pärast, maksimaalne toime on 6-12 tunni pärast, toime kestus on 16-20 tundi. Sageli tuleb sellele lisada lihtsat insuliini (kuid teises süstlas!). Seda ravimit kasutatakse harvemini.

Pikatoimelisi insuliinipreparaate manustatakse üks kord päevas, hommikul. Süsivesikuterikkad tooted jaotuvad kasutamisel ühtlaselt kogu päeva peale – iga 4 tunni järel ja alati enne magamaminekut. Insuliini annused valitakse uriini suhkrusisalduse uuringute kontrolli all 4 portsjonina (esimene osa - pärast insuliini manustamist kuni kella 17.00-ni, teine osa - kella 17.00-23.00, kolmas - alates 23. 00-07:00 hommikul, neljas - 07:00-08:00), kui insuliini manustatakse kell 8, kuid võimalikud on ka muud võimalused. Insuliini annuste täpsem valik tehakse igapäevase veresuhkru kõikumise kontrolli all.

D. jaoks kasutatakse keskmise toimeajaga insuliinipreparaate - ITS-A, globuliin-insuliini. mõõdukalt raske üks kord päevas hommikul, raskemate haigusvormide korral võib manustada 2 korda päevas.

Insuliinravi tüsistused - hüpoglükeemia ja allergilised reaktsioonid insuliini manustamisele.

D. s. ei ole kirurgiliste sekkumiste vastunäidustuseks, kuid enne plaanilisi operatsioone on vaja saavutada ainevahetushäirete kompensatsioon. Kui varem kasutati sulfonüüluurea preparaate, siis väikeste sekkumistega neid ei tühistata ja dekompensatsiooni korral D. s. neile lisatakse insuliini.

Suured kirurgilised sekkumised kõigil D. s. patsientidel. tuleb manustada koos insuliiniga. Kui patsient sai pikatoimelist insuliini, manustatakse hommikul enne operatsiooni pool tavalisest annusest ja intravenoosselt määratakse 5% glükoosilahus. Edaspidi otsustatakse korduvate uriini- ja atsetooni- ning vere-uuringute kontrolli all lihtinsuliini lisamanustamine päeva jooksul ja infundeeritud glükoosikogus. Erakorralised operatsioonid võivad nõuda ka regulaarinsuliini korduvaid lisasüste kogu päeva jooksul. Dieet määratakse vastavalt kirurgi soovitustele; võimaldada kergesti seeditavate süsivesikute omastamist. Biguaniidide kasutamine kirurgiliste sekkumiste ajal ja operatsioonijärgsel perioodil on vastunäidustatud.

Ketoatsidoosiga ja koomaeelses seisundis patsientide ravi viiakse läbi insuliiniga, mida manustatakse fraktsionaalselt 3-4 korda päevas või rohkem; samal ajal on vajalik pidev veresuhkru ja atsetonuuria jälgimine. Samal ajal süstitakse veeni isotoonilist naatriumkloriidi lahust ja antakse leeliselist jooki. Toitumist saab sellistel juhtudel laiendada süsivesikute arvelt, rasvu piiratakse.

Nevrolis tuleb frustratsiooniravi suunata ennekõike süsivesikute vahetuse kompenseerimisele. C fokaalsete kahjustustega. n. N lehel määravad reeglina insuliini; samas ei tohiks veresuhkru sisaldus olla alla 140-160 mg% (vastavalt Hagedorn-Jenseni meetodile). Näidatud on hapniku, anaboolsete hormoonide preparaatide, kokarboksülaasi, glutamiinhappe, rutiini, rühma B vitamiinide kasutamine. Diabeetilise polüneuropaatia korral on näidustatud füsioteraapia (massaaž, ultraheli, elektroforees novokaiiniga). Krooni, entsefalopaatia ja ajuvereringe häirete korral määratakse eufilliini, depo-padutiin, aminalon, klofibraadi preparaate.

Vaimsete häirete ravi: asteeniliste ja depressiivsete sündroomide korral kasutatakse rahusteid, ägedate psühhootiliste seisundite korral - kloorpromasiini.

Põhjalik uuring (neurol., biochem., urol., rentgenol.) võimaldab patogeneetiliselt põhjendatud ravi D. s-ga meestel. Vajalik on põhjalik süsivesikute ainevahetushäirete korrigeerimine, vitamiinravi (B1? B12) ja füsioteraapia. Madal testosterooni tase plasmas kompenseeritakse androgeenide manustamisega. Normaalse testosterooni taseme korral on näidustatud inimese kooriongonadotropiin. Ravimit soovitatakse kasutada ka D. s. põhjustatud viljatuse korral. hüpospermatogenees, fruktoosi metabolismi häired.

D. s. patsientide sanatoorne ravi. sisaldub terapeutiliste meetmete kompleksis. Insuliini saavad patsiendid tuleb suunata kohalikku sanatooriumisse. NSV Liidus on D. s. võetakse vastu raviks sanatooriumides Essentukis, Borjomis, Pjatigorskis, Truskavetsis jne. Patsientide saatmine sanatooriumisse on vastunäidustatud dekompensatsioonis, eriti ketoatsidoosiga.

Füsioteraapia

Spetsiaalselt valitud füüsiline Lihas-skeleti ja lihaste süsteemi kaasavad harjutused suurendavad oksüdatiivseid protsesse organismis, soodustavad glükoosi imendumist ja tarbimist lihastes, võimendavad insuliini toimet. Insuliinravi kombineerimisel füüsilisega. harjutused patsientidel D. of page. on märgatav veresuhkru langus. Phys. harjutused, lisaks mõjutavad hästi funktsionaalset seisundit c. n. Koos. ja südame-veresoonkonna süsteemi, tõstavad organismi vastupanuvõimet, lükkavad edasi rasvumise ja ateroskleroosi teket.

Tööle panema. kehaline kasvatus kehaline koormus peaks vastama patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi seisundile ja tema subjektiivsele reaktsioonile (väsimus, töövõime langus jne) * Raske D. s. vormi korral. ja kurnatus pikali heita. harjutus on vastunäidustatud.

Töötamise kestus määrata. võimlemine on tavaliselt 25-30 minutit. Phys. koormus peaks suurenema järk-järgult, suurendades harjutuste arvu ja nende kordamist, muutes lähteasendeid (lamamisest istumisele ja seismisele). Füüsilise kompleksis harjutused peaksid kindlasti sisaldama mitmeid hingamisharjutusi.

Suure füüsilise koormuse korral võib tekkida hüpoglükeemiline seisund. Kui tekib õhupuudus, tuleb harjutused katkestada ja 30-* 60 sek. kõndige aeglaselt toas ringi.

Phys. treening, eriti algajatele, võib mõnikord põhjustada väsimustunnet, lihasvalu, suurenenud higistamist, valu südames. Sellistel juhtudel on vaja koormust vähendada – korrata iga liigutust väiksem arv kordi ja teha puhkepause. Harjutusi on kõige parem teha hommikul ja 1–1,5 tundi pärast pärastlõunast suupistet.

Inimestele, kes tegelevad vaimse ja istuva tööga, on hommikune esinemine kasulik. võimlemine, jalgsi tööle ja peale seda kehakultuuri pausid töö ajal, mõõdukas kehaline. tööd aias, maja ümber, aias, jalutamas.

Sanatoorse ravi tingimustes näidatakse jalutuskäike tasasel maastikul, jalgsimatku, sulgpallimänge, linnakesi, võrkpalli, kuid mitte rohkem kui 30 minutit. Kohe pärast füüsilist koormused oksüdatiivsete protsesside suurendamiseks, kui vastunäidustusi pole, võite kasutada hõõrumist, dušši, lühiajalist vanni. Lubatud on massaaž ja isemassaaž.

Mõõdukas füüsiline. töö annab pikali panna. toime – takistab liigse rasva ladestumist, säilitab normaalse elujõu ja tõstab organismi üldist vastupanuvõimet.

Prognoos

For life the prognoos at D. with. soodne, eriti haiguse varajase avastamise korral. Dieeti ja olenevalt haigusvormist ettenähtud ravi peab patsient aga järgima elu lõpuni. Õigeaegne õige ravi, ettenähtud režiimi järgimine toob kaasa ainevahetushäirete kompenseerimise isegi raske haigusvormi korral ning töövõime taastub. Mõned patsiendid saavutavad stabiilse remissiooni glükoositaluvuse normaliseerumisega. Kaugelearenenud juhtudel, piisava ravi puudumisel, erinevates äärmuslikes tingimustes võib tekkida protsessi dekompensatsioon, diabeetiline kooma, raske neerukahjustus; D. s. noorusliku tüübi korral - hüpoglükeemiline kooma, tõsine kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus. Sel juhul on eluea prognoos ebasoodne.

Ärahoidmine

Peamised tegurid D. ennetamisel koos. on tasakaalustatud toitumine, regulaarne füüsiline. harjutused, õige töö- ja puhkekorraldus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata „riskis olevate“ isikute väljaselgitamisele: lähedased, D. s.-ga patsiendid, rasvunud, aterosklerootilised, hüpertensiooniga patsiendid, üle 4,5 kg kaaluva lapse sünnitanud naised, surnultsündinud, surnultsündinud isikud. "Kahtlane" glükoositaluvuse test. Riskirühma kuuluvad inimesed peaksid läbima glükoositaluvuse testi kord aastas või i korda 2 aasta jooksul.

Rasedus ja seksuaalne düsfunktsioon suhkurtõvega naistel

Enne insuliinravi kasutamist täheldati sageli atroofilisi nähtusi reproduktiivsüsteemis ja seetõttu säilitas A. M. Ginevichi sõnul vaid 5 100-st D. s-ga patsiendist võime rasestuda. naised. Ratsionaalse insuliini- ja dieetravi tingimustes säilitab valdav enamus D. lehe põdevatest naistest oma fertiilsusfunktsiooni. Erandiks on Knorre väitel (G. v. Knorre) haiged laste- ja nooruslikud D. mille puhul lüheneb märgatavalt sünnitusperiood.

Rasedusele iseloomulik hormonaalne ümberkorraldamine, mis suurendab kontrainsulaarsete hormoonide toimet, aitab kaasa latentse diabeedi üleminekule ilmseks.

D. kursus koos. raseduse esimesel poolel oluliselt ei muutu või on insuliinivajadus vähenenud. Alates 24-28 nädalast. enamikul rasedatel suureneb kalduvus ketoatsidoosile, suureneb oluliselt insuliinivajadus. Raseduse lõpuks väheneb mõnel patsiendil veres ja uriinis suhkrusisaldus.

D. kursus koos. sünnituse ajal selliste tegurite mõjul nagu emotsionaalne stress, märkimisväärne lihastöö, toitumishäired, väsimus. Seetõttu võib koos atsidoosi ja hüperglükeemia tekkega sünnitanud naistel täheldada ka veresuhkru taseme langust.

Pärast sünnitust, eriti pärast keisrilõiget, langeb insuliinivajadus järsult, seejärel tõuseb järk-järgult raseduseelsele algtasemele. Kõik see nõuab rasedate hoolikat jälgimist ja piisavat insuliinravi.

D. mõju koos. Raseduse kulg avaldub rasedate naiste hilise toksikoosi (vt), polühüdramnioni (vt), püelonefriidi (vt) sageduse suurenemises, mida on raske ravida ja mis halvendavad oluliselt raseduse prognoosi.

Sünnituse ajal D, s. sageli esineb enneaegset lootevete eritumist, sünnijõudude nõrkust, loote asfüksiat ja raskusi õlavöötme eemaldamisel. Laste suured kasvud on sageli sünnituse traumade suurenemise põhjuseks. Emade suremus sünnitusel ei ole kõrge; sünnitusjärgse perioodi tüsistustest esineb kõige sagedamini hüpogalaktiat (vt Imetamine).

Rasedate naiste süstemaatilise jälgimise ja D. s. ravi puudumisel. laste perinataalne suremus on kõrge. H. Daweke'i tähelepanekute kohaselt on perinataalne suremus raske diabeetilise nefropaatia korral kuni 40%, püelonefriidi korral rasedatel - kuni 32,5% ja polühüdramnioniga koos kõrge perinataalse suremusega täheldatakse sageli väärarenguid.

Lastel, kes on sündinud emadelt, kellel on D. of page, on üsna sageli täheldatud kõrvalekaldeid arengus; lapsed erinevad suurte mõõtmete poolest ja neil võib olla iseloomulik välimus, mis meenutab Itsenko-Cushingi sündroomiga patsiente, funktsioonide väljendunud ebaküpsus. Mõnel lapsel tuvastatakse valkude, süsivesikute ja rasvade ainevahetuse häired, bilirubineemia, hüpoksia; tuvastatakse kopsuatelektaas, atelektaatiline kopsupõletik; seda kõike saab kombineerida intrakraniaalse vigastuse sümptomitega. Need lapsed on tavaliselt hüpotoonilised, vähenenud refleksidega, nad kaotavad kiiresti ja võtavad seda aeglaselt juurde. Nad jäävad kohanemisvõimes palju maha samaealistest tervetest lastest; unefaaside normaalse dünaamika rikkumine näitab närvisüsteemi funktsionaalset ebaküpsust.

D. s. patsientidel sündinud laste väärarengute sagedus. emadel, jääb vahemikku 6,8–11%. Levinuimad on kaasasündinud südamerikked, sabalülisamba väheareng jne.

Sünnitusabi eriarstiabi korraldamine D. s.-ga patsientidele, rasedate hoolikas jälgimine, ainevahetushäirete range hüvitamine võimaldas vähendada raseduse tüsistuste arvu ja nende häirete kahjulikku mõju lootele, samuti vähendab oluliselt perinataalset suremust.

Karlssoni ja Kjellmeri (K. Karlsson, J. Kjellmer) uuringud näitasid, et minimaalne perinataalne suremus ja haigestumus lastel on täheldatud nende emade rühmas, kellel oli raseduse ajal stabiilne diabeedikompensatsioon ja keskmine veresuhkru tase ei ületanud 100 mg%. Seega loote säilitamiseks kompensatsioonikriteeriumid D. s. emad raseduse ajal peaksid olema oluliselt rangemad kui mitterasedad naised.

D. s.-ga rasedate ravi ja loote elu päästmine põhineb järgmistel aluspõhimõtetel: D. s. maksimaalne hüvitis, rasedustüsistuste ennetamine ja ravi, sünnitusaja ja -viisi ratsionaalne valik, vastsündinute hoolikas põetamine.

D. s. patsientide raviks. rasedad naised kasutavad kiiretoimelise insuliini ja pikatoimelise insuliini kombinatsiooni. Insuliini vajalik annus arvutatakse peamiselt vastavalt näidustustele ja päeva jooksul, kuna rasedate naiste glükosuurinäitajad, mis on tingitud neerude läbilaskvuse läve muutusest, ei kajasta alati tõelist glükeemiat. Sulfonüüluurea ravimite kasutamine raseduse ajal on vastunäidustatud. Dieet koos D. s. peab olema stabiilne süsivesikute sisaldus. Ligikaudne päevane paigutus: süsivesikud - 200-250 g, valgud - 1,5-2,0 g, rasvad - kuni 70 g 1 kg kehakaalu kohta maksimaalse küllastumisega vitamiinide ja lipotroopsete ainetega. Piisav insuliinravi, mis põhineb kõige sagedasematel glükeemiliste ja glükosuuriliste parameetrite uuringutel; rasedustüsistuste ennetamine nõuab sünnitusarsti ja endokrinoloogi pidevat patsiendi jälgimist kogu raseduse vältel. Haiglaravi on kohustuslik raseduse varases staadiumis ja 2-3 nädalat enne seda. enne sünnitust; ambulatoorne jälgimine raseduse 1. poolel on vajalik iga 2 nädala järel ja 2. nädalas.

Sünnituse tähtaja ja meetodi küsimus otsustatakse sõltuvalt ema, loote seisundist ja sünnitusabi olukorrast. Raseduse lõpuks suurenev tüsistuste sagedus ja sünnituseelse loote surma oht sunnivad paljusid sünnitusarste sünnitama D. s. 36 nädalal Loote funktsionaalset seisundit ja küpsust määravate testide kontrolli all püütakse mitmetes kliinikutes viia sünnitusaeg õigeaegsele lähemale, mis tagab laste haigestumuse ja suremuse vähenemise. Eelistatakse sünnitust loomuliku sünnitusteede kaudu, kuid sünnitusabi tüsistuste esinemisel laienevad keisrilõike näidustused.

Varajase sünnituse näidustused sünnituse esilekutsumise või keisrilõike teel on diabeetilise retinopaatia ja diabeetilise glomeruloskleroosi tekkimine või ägenemine, raseduse teise poole raske toksikoos, loote eluea halvenemise tunnused. Näidustus varajaseks sünnituseks) on D. dekompensatsiooni ilmnemine, mis ei allu ravile, diabeetilise retinopaatia kiire progresseerumine, glomeruloskleroos.

Vastsündinute ravi toimub vastavalt enneaegsete imikute ravi põhimõtetele. Sõltuvalt hemodünaamilistest parameetritest ja metaboolsete häirete olemusest kasutatakse tõhusaid elustamismeetmeid, glükoosi sisseviimist kriitilistel aegadel, pidevat hapnikuga varustamist koos kudede hingamist parandavate ensüümide sisseviimisega. Vastavalt näidustustele viiakse läbi dehüdratsiooniravi (vt), elektrolüütide häirete korrigeerimist, krambivastast ja rahustavat ravi jne.

Kõrgendatud nõuded D. s. patsientide uurimisele ja ravile. naistele ja nende lastele, saab täielikult rakendada ainult eriabi selge korraldusega.

Sünnitusabi osakonnad on keskused, mis koondavad kogu meditsiinilist, nõustamis-, metoodilist ja uurimistööd, mille eesmärk on töötada välja tõhusad meetmed haige ema ja tema lapse tervise kaitseks.

Kui abikaasad pöörduvad arsti poole küsimusega rasestumise võimalikkuse kohta, tuleb neid hoiatada lapse suure riski (surnultsünd, väärarengud) ja haiguse päriliku edasikandumise ohu eest. Soovi korral haige D. s. võib rasedust katkestada, kuid kui ta soovib rasedust jätkata ja sellele ei ole vastunäidustusi, siis tuleb ette näha kõik. meetmed lapse elu ja tervise säilitamiseks.

Suhkurtõbi lastel

Lastel esineb suhkurtõbe kõigil lapsepõlveperioodidel, sealhulgas imikueas ja vastsündinu perioodil, kuid kõige sagedamini esineb diabeeti prepuberteedieas. Kõigi laste haiguste hulgas D. s. on M. M. Bubnovi, M. I. Martõnovi (1963) andmetel 3,8 kuni 8%.

Etioloogia ja patogenees

Enamikul juhtudel on D. s. on geneetiliselt määratud haigus. Geneetilise defekti hindamist raskendavad kiilu varieeruvus, haiguse ilmingud. Mutant-geid on laialt levinud, seal on u. 4-5% homosügoote geenipenetratsiooniga naistel ca. 90% ja meestel - 70%. Gene D. s. (d) esineb 20-25% elanikkonnast, üldine esinemissagedus on eelsoodumus D. s.-le - ligikaudu. 5%. OKEI. 20% inimestest on diabeetilise geeni suhtes heterosügootsed (Dd), 5% homosügootsed (dd), 75% terved (DD). Homosügootide hulgas kannatab 0,9% ilmse D. s., 0,8% - latentse D. s. all, 3,3% puhul ei ole "diabeetiline valmisolek" (eelsoodumus) tänapäevasele diagnoosimisele vastuvõetav. Lastel sagedamini D. s. esineb rasvumise, glükogenoosi, neerudiabeedi, tsüstilise fibroosi all kannatavates peredes. Mõnikord D. s. võib areneda pankreatiidi, trauma, hemorraagia, aga ka kudede väärarengu – hamartia (vt.) tagajärjel.

D. pärand koos. kiiluna võib sündroom olla autosoomne retsessiivne, polügeenne; täheldatakse tunnuse pseudodominantsi. Koos D. s. toimub pärilik DNA koostise alaväärsuse edasikandumine või DNA kodeerimismehhanismi infovõime kahjustus.

Haiguse areng on tingitud mitme geeni mõjust, mis paiknevad erinevates lookustes ja ei ole alati diabeedi suhtes "spetsiifilised", kuid nende toime mitmete tegurite mõjul võib kokku võtta ja viia diabeetilise kiilu sündroomi ilmnemine. Geneetilised defektid, mis põhjustavad D. arengut lehtede kaupa, võivad olla erinevad. Need on insuliini sünteesi ja vabanemise häired (struktuurne geenimutatsioon; reguleeriv geenimutatsioon, mis põhjustab insuliini sünteesi vähenemist; geenidefekt, mis põhjustab ebanormaalse insuliini sünteesi; defektid, mis põhjustavad beeta-rakkude membraanide ebanormaalset struktuuri või nende defektid energia), geenidefektid, mis põhjustavad perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes, insuliini neutraliseerimine geeniregulaatori mutatsiooni tõttu, mis põhjustab insuliini antagonistide kõrge sisalduse jne. Geenidefektide pärilik edasikandumine toimub mitmel viisil.

Tegurid, mis provotseerivad D. tekkimist. lastel on nakkushaigused, mürgistus, vaktsineerimine, füüsilised ja vaimsed traumad, rasvade ja süsivesikute liigne tarbimine koos toiduga.

Insuliini absoluutne või suhteline puudulikkus (vt) mängib D. lehe patogeensuses juhtivat rolli. lastel. On oletus, et D. juures koos. lastel on teatud tähtsusega adenohüpofüüsi kontrainsulaarsed tegurid, mille hulgas on esikohal somatotroopne hormoon. See ilmselt seletab laste kasvu kiirenemist haiguse algusele eelneval perioodil.

Kliiniline pilt

Eristada potentsiaalset, varjatud ja eksplitsiitset D.-ga. Kõige sagedamini avastatakse haigus ägedalt, sageli äkki (diabeetilise koomaga) ja mõnikord ebatüüpiliselt (kõhu sündroomi või hüpoglükeemiaga). Laste anoreksia on tavalisem kui polüfaagia. Voodimärgamine (vt) on haiguse alguse üks levinumaid sümptomeid.

Haigust iseloomustab omapärane progresseeruv kulg, mis on tingitud kõhunäärme insuliinitootmise järkjärgulisest vähenemisest ja kontrainsulaarsete tegurite mõjust haiguse pika kulgemise jooksul. Iseloomustab metaboolsete protsesside eriline labiilsus koos glükeemia taseme oluliste kõikumistega (hüpoglükeemiast liiga kõrge hüperglükeemiani) koos kiiresti areneva dekompensatsiooniga väikestest provotseerivatest teguritest. Selle labiilsuse põhjuseks on liigne tundlikkus endogeense insuliini suhtes, glükogeeni vähenemine maksas ja lihastes (süsivesikute metabolismi neuroregulatoorsete mehhanismide ebaküpsus ja protsesside kõrge energiatase areneva lapse kehas). Täiendavad tegurid, mis soodustavad laste veresuhkru taseme labiilsust, on insuliinravi, lihastöö, mitmesugused haigusega kaasnevad stressiolukorrad, kroon, infektsioonid jne.

Ainevahetushäirete dekompensatsiooni astme kindlaksmääramine ja kompensatsioonikriteeriumide määratlemine D. s. laste puhul on ennekõike vaja lahendada terapeutilise taktika küsimused. Rääkides dekompenseerimisest või hüvitamisest D. s. lastel on vaja tähendada kiilu seadmist, haiguse ilminguid ja ainevahetushäireid.

Kompensatsiooniprotsessid - täielik kiil, haige lapse heaolu glükosuuria puudumisel või suhkrujälgede olemasolul uriinis, ketokehade ja veresuhkru normaalne tase ning atsetooni-uuria puudumine. Tavalise motoorse ja toitumisrežiimi taustal, valitud insuliiniannuse korral kompensatsioonifaasis, ei tohiks päeva jooksul esineda hüpoglükeemilisi seisundeid ega järske glükeemia kõikumisi. Kõiki kõrvalekaldeid nendest kriteeriumidest tuleks käsitleda dekompensatsioonina.

Vastavalt ekspressiivsusele patofiziol. nihked eristavad kolme dekompensatsiooni astet.

1. astme (D1) dekompensatsiooni iseloomustab glükeemia ebastabiilsus (tühja kõhu veresuhkru perioodiline tõus kuni 200 mg%) ja glükosuuria (üle 30 g päevas), atsetooni jälgede ilmnemine hommikustes uriiniportsjonites. , öise diureesi mõõdukas tõus, kerge janu. Selles dekompensatsiooni etapis algab sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine; kortikoidainete vabanemise suurenemine, mida võib pidada üldise kohanemissündroomi ilminguks. Vere insuliini aktiivsus esialgse diabeedi korral koos dekompensatsiooni järkjärgulise arenguga väheneb veidi või jääb normaalseks. I kraad D. s. kergesti elimineeritav dieedi või insuliiniannuste kohandamisega.

II astme (D2) dekompensatsioon: püsiv hüperglükeemia, märkimisväärne glükosuuria, atsetonuuria, atsetoneemia, polüuuria, polüdipsia, polüfaagia, progresseeruva eksikoosi sündroom. Kompenseeritud metaboolne atsidoos. Koos vere insuliiniaktiivsuse vähenemisega suureneb kontrainsulaarsete endokriinsete näärmete mõju, mille hormoonid süvendavad ainevahetushäireid ning soodustavad insuliini inhibiitorite ja ensüümide teket, suurendades seeläbi insuliinipuudust. Kompensatsiooni-adaptiivsed mehhanismid hakkavad arenema patoloogilisteks.

III astme (D3) dekompensatsiooni iseloomustab hüperglükeemia, glükosuuria, atsetoneemia suurenemine, standardse vesinikkarbonaadi taseme langus (vere pH nihked kuni 7,3); raske atsetonuuria, atsetooni lõhn suust, polüuuria, janu, rasked dehüdratsiooni sümptomid, hepatomegaalia. Metaboolse atsidoosi ja sekundaarse respiratoorse alkaloosi taustal on suurenenud ja sügavama hingamise tõttu märgatavalt suurenenud kopsuventilatsioon.

Vere insuliini aktiivsus langeb jälgedesse, 17-hüdroksükortikosteroidide eritumine uriiniga suureneb, uriiniga erituvate katehhoolamiinide spektris täheldatakse olulisi muutusi. Märgitakse tõsist hüperaldosteronuuriat, 11-hüdroksükortikosteroidide vabade ja valkudega seotud vormide sisaldus veres suureneb. Elektrolüütide, glükokortikoidide, promineralokortikoidide, aldosterooni, katehhoolamiinide uriiniga eritumise rütmid on väärastunud.

III astme dekompensatsioon võib kergesti muutuda diabeetiliseks koomaks ja nõuab seetõttu erakorralist abi.

Kooma I aste (CC1): teadvus on mõnikord tumenenud, hüporefleksia, mürarikas hingamine, tahhükardia, terav atsetooni lõhn suust, väljendunud eksikoos, hüperglükeemia, atsetoneemia, raske dekompenseeritud metaboolne atsidoos ja sekundaarne hingamisteede alkaloos. Polüuuria asendub oliguuriaga, seega on glükosuuria suhteline vähenemine koos glükoosi protsendi suurenemisega uriinis. Korduv oksendamine. Atsetonuuria. Peamiste homöostaatiliste funktsioonide reguleerimise mehhanismid süvenevad ja muutuvad paradoksaalseks, suureneb transmineraliseerumine.

II astme kooma (CC2) korral muutuvad ülaltoodud sümptomid ja ainevahetushäired veelgi tugevamaks: raske dekompenseeritud atsidoos, raku eksikoos, kaaliumipuudus, sekundaarne respiratoorne alkaloos ja vereringe hemodünaamilised häired, arefleksia ja täielik teadvusekaotus. Ainult erakorraline ravi võib lapse päästa.

Mõned dekompensatsiooni ja kooma dünaamika biokeemilised näitajad on toodud tabelis 2.

Tabel 2. Mõned biokeemilised parameetrid suhkurtõve ja diabeetilise kooma dekompensatsioonis lastel

Biokeemilised näitajad	Dekompensatsioon
Biokeemilised näitajad	I kraad	II aste	III aste	I kraad	II aste
Glükeemia (mg%)
Glükosuuria (g/24 tundi)
Atsetoneemia (mg%)
Vabad rasvhapped (µ ekv/l)			394,9 ± 32,0
Lipiidide üldsisaldus (mg%)					677,7 ± 86,2

Standardne vesinikkarbonaat (mEq/l)
pCO 2 (mm Hg)
Leelisereserv (maht % CO 2)
Vere hapnikusisaldus (%)
Seerumi naatrium (mg%)
Erütrotsüütide naatrium (mg%)
seerumi kaalium (mg%)
Punaste vereliblede kaalium (mg%)

Hüpoglükeemiline; olekuid tuleks pidada D. lehe dekompensatsiooniks. Hüpoglükeemia esineb sagedamini diabeedi algsel labiilsel perioodil, dieedi ja insuliinravi valikul, insuliiniannuste suurendamisel, pärast paastu või treeningut. Pinge. Kui lapse esialgne veresuhkru tase on väga kõrge ja langeb kiiresti, võivad tekkida rasked hüpoglükeemilised sümptomid isegi siis, kui veresuhkru tase on normaalne. Pikaajalised, sageli korduvad hüpoglükeemilised seisundid lastel võivad põhjustada ajuhäireid.

D. s. lastel on see raske, kerged vormid ja remissioonid on haruldased. Ebapiisavalt põhjaliku ravi korral aeglustuvad lapse kasvu- ja arenguprotsessid, täheldatakse maksa suurenemist, mis on tingitud rasva ja glükogeeni kogunemisest maksas. Sellistel juhtudel on kalduvus ketoosile eriti suur ja selliste patsientide ravimine on keeruline. D. s.-ga lastel esineb hambakaariest harvem ja periodontaalset haigust esineb lastel keskmisest sagedamini.

Naha lipoidnekrobioos lapsepõlves on äärmiselt haruldane. Pikaajalised muutused lastel võrkkesta veresoontes võivad olla pöörduvad. Juhtrolli vaskulaarsete muutuste kujunemisel ja progresseerumisel mängib D. kulgemise raskus, ainevahetushäirete sügavus. Haiguse kestuse mõju vaskulaarsete kahjustuste tekkele ei ole selgelt väljendunud ja on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et haiguse kestuse pikenedes selle raskusaste edeneb.

Varajases staadiumis pärast haiguse algust lastel muutub neerude funktsionaalne seisund: suureneb glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon. Funktsionaalsed muutused neerudes ilmnevad enne muutusi silma veresoontes.

Üldine ateroskleroos lastel, kellel on D. s. on väga haruldane. Arterioloskleroosi ilmnemine sõltub D. olemasolu kestusest. ja seetõttu võib esineda ka lapsepõlves.

Kõige tavalisem on diabeetiline polüneuropaatia. Polüneuriidi, närvisüsteemi häirete kulg on üsna püsiv ja alles puberteedieas tuleb sageli püsiv remissioon.

Diagnoos

D. diagnoos koos. lapsepõlves ei erine täiskasvanute omast. Kui laps siseneb kliinikusse koomas, on diagnoosimisel vaja eristada diabeetilist koomat entsefaliidi, ajuverejooksu, hüpoglükeemia, raske ekssikoosiga, vereringepuudulikkuse ja ureemilise koomaga. Sel juhul on määravaks suhkrusisalduse määramine uriinis ja veres.

Ravi

Ravi peamine eesmärk on saavutada pikaajaline kompensatsioon dieedi, insuliini ja gigabaitidega. režiimis. Et tagada õige füüsiline haigete laste areng määrama täisväärtusliku toitumise vastavalt vanusele. Need piiravad ainult suhkrut ja suhkruga keedetud tooteid (nende vajaduse katab piimas ja puuviljades sisalduv suhkur). Toidu päevane kalorite kogusisaldus jaguneb järgmiselt: 60% kcal on süsivesikud, 16% valgud, 24% rasvad. Hommikusöök on 30% päevaratsioonist, lõunasöök - 40%, pärastlõunatee - 10%, õhtusöök - 20%. Raske atsetonuuria korral piiratakse rasvade kogust ja suurendatakse süsivesikute hulka, määratakse lipotroopsed ained ja neid sisaldavad tooted (madala rasvasisaldusega kodujuust, kaera- ja riisihelbed jne), aluselised mineraalveed jne.

Insuliinravi määratakse juhul, kui igapäevane glükoosi eritumine uriiniga ületab 5% toidu suhkrusisaldusest (toidu kõigi süsivesikute ja 50% valkude sisaldus). Insuliinravi näidustuseks on ka üle 200 mg% veresuhkru tase, mida ei korrigeerita dieediga, ketoosi, düstroofia ja kaasuvate haiguste esinemine.

Lastele, kellel on varjatud diabeet või aeglaselt arenev haigus, millel on kerge kiilu, sümptomid, samuti remissioonis olevad lapsed pärast esialgset insuliinravikuuri hoolika ja laboratoorse kontrolli all, võib soovitada kasutada hüpoglükeemilisi ravimeid ja biguaniide.

Lastele insuliinravi määramise põhireeglid vastavad täiskasvanute omadele (glükeemia ja glükosuuria kontroll). Kerge diabeediga lastel saab ühe kristallilise insuliini süstiga saavutada hea metaboolse kompensatsiooni. Pikaajalise haigusega lastel kasutatakse kombinatsiooni: tavaline insuliin ja pikatoimeline insuliin. Raske diabeedi korral (eriti puberteedieas) määratakse ainevahetushäirete ajutiseks korrelatsiooniks lisaks ülalnimetatud ravimite segule (õhtuti või kell 6 hommikul) väike annus regulaarset insuliini. .

Diabeetilise kooma ja ketoatsidootilise seisundi ravi on suunatud insuliinipuudusest ja ainevahetusprotsesside muutustest põhjustatud atsidoosi, toksikoosi ja eksikoosi kõrvaldamisele. Kooma ravimeetmed peaksid olema kiired. Ketoatsidoosi ja kooma seisundis peab laps kohe alustama insuliinravi). Insuliini algannus lastele, kes ei ole varem insuliini saanud, on 0,45-0,5 RÜ 1 kg kehakaalu kohta, CC1-ga - 0,6 RÜ 1 kg kehakaalu kohta, CC2-ga - 0,7-0,8 RÜ 1 kg kehakaalu kohta. Koomas g / s insuliini annused manustatakse intravenoosselt, ülejäänud ettenähtud annus - intravenoosselt tilguti 2-3 tundi. Lastele, kes on varem saanud insuliini, olenemata selle tüübist, koomaseisundis, manustatakse lihtinsuliini, võttes arvesse varem manustatud insuliini annust ja süstimisest möödunud aega.

Dehüdratsiooni, ketoatsidoosi ja vereringehäirete vastu võitlemiseks on vedeliku (intravenoosne ja enteraalne) manustamine kohustuslik. Naatriumkloriidi isotoonilist lahust manustatakse intravenoosselt joana kiirusega 8-10 ml 1 kg kehakaalu kohta, lisades 100-200 mg kokarboksülaasi, 2 ml 5% askorbiinhappe lahust. Seejärel lisatakse kompositsioonis intravenoosne vedeliku tilgutamine: isotooniline naatriumkloriidi lahus, Ringer-Locke'i lahus, 5% glükoosilahus vahekorras 1:1:1 (esimesed 6 tundi); edaspidi muudetakse vedeliku koostist glükoosi ja kaaliumi sisaldavate lahuste sisalduse suurendamise suunas. Veenisiseselt manustatava vedeliku päevane vajadus 1 kg kehakaalu kohta peaks olema 45-50 ml III dekompensatsiooniastme korral, K K j - 50-60 ml, K Kg - 60-70 ml. Intravenoosse vedeliku manustamise kestus peaks olema III astme dekompensatsiooni korral kuni 35 tundi, CC1 puhul kuni 37 tundi ja CC2 puhul 38-40 tundi.

Esimese 3-6 tunni jooksul. patsiendid peavad sisestama 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Bikarbonaadi kogus arvutatakse Mellemgard - Siggard - Anderseni valemi järgi: 0,3 x aluse defitsiit (mEq / l) X kehamass (kg). Väga rasketel juhtudel on vaja jälgida ravi tulemusi mitu korda päevas, määrates pH, alusepuuduse, standardse vesinikkarbonaadi. Plasma vesinikkarbonaadi sisalduse suurendamiseks järgneb III astme dekompensatsioon esimese 3-6 tunni jooksul. sisestage 140-160 ml, KK1-ga - 180-200 ml, KK2-ga - 210-250 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Vedelike sisseviimise kiirus on järgmine: esimese 6 tunni jooksul. - 50% päevasest kogusest, järgmise 6 tunni jooksul - 25%, ülejäänud ajal - 25%.

Insuliini teine süst koguses x / 2-2 / z algannusest tehakse 2-3 tunni pärast, edasine insuliin manustatakse 3-4 tunni pärast. Insuliini manustamine 6 tunni pärast. alates ravi algusest tuleb hüpoglükeemia vältimiseks tagada piisav kogus glükoosi (2 g glükoosi 1 ühiku insuliini kohta). Glükoosi vajadus päevas D3 korral on 170-200 g, CC1 - 165-175 g, CC2 - 155-165 g.

Hüpokaleemia vältimiseks patsiendi koomast ja III astme dekompensatsioonist tilgavedeliku ja insuliiniga eemaldamise protsessis on vaja alustada ravi kaaliumipreparaatidega hiljemalt 2 tundi pärast ravi algust ja 80% vajalik kaalium tuleb manustada esimese 12-15 tunni jooksul. ravi. Kaaliumipreparaatide igapäevane vajadus suureneb patsiendi seisundi tõsiduse suurenedes. III dekompensatsiooniastmega on see 3,0-3,2 g, KK1-ga - 3,5-3,8 g, KK2-ga - 3,8-4,5 g.

Hüpokaleemia kõrvaldamiseks (vt) manustatakse intravenoosselt 1% kaaliumkloriidi lahust ja enteraalselt 5-10% atsetaadi või kaaliumkloriidi lahust. Samuti võib soovitada kaaliumfosfaadi sisseviimist, kuna fosfaatide kadu raku poolt on suurem kui kloriidide kadu.

Seoses oluliste vereringehäiretega koomas on soovitatav manustada 0,05% strofantiini lahust (anuuria puudumisel) vanuseannuses 10% glükoosilahust (aeglane manustamine).

Alatu oksendamise korral tuleb enne veenisisest vedelikku teha maoloputus ja puhastav klistiir.

Sekundaarse infektsiooni (kopsupõletik, flebiit jne) vältimiseks määratakse pärast koomast eemaldamist antibiootikumid (parenteraalselt).

Esimesel päeval lapsele süüa ei anta. Pärast oksendamise lõppemist ja seisundi paranemisel soovitatakse magusat teed, tarretist, kompotti, aluselist mineraalvett, apelsini-, sidruni-, porgandimahla. Teisel päeval täiendatakse dieeti mannapudru, riivsaiaga lihapuljongi, kartulipudru, lihapudru, madala rasvasisaldusega kodujuustu ja järgmistel päevadel limiitrasvade kasutuselevõtuga.

Ketoatsidoosi ja kooma kompleksravi hõlmab glutamiinhappe (1,5-3,0 g päevas) määramist ketokehade sidumiseks ja atsidoosi vähendamiseks, lipotroopseid ravimeid ja multivitamiine.

Üks ketoatsidoosi ja kooma ebaõige ravi tüsistustest on hiline hüpokaleemiline sündroom, mis tekib 3-4-6 tunni pärast. pärast insuliinravi alustamist. Seda iseloomustab hall kahvatus, märkimisväärne lihaste hüpotensioon, hingamishäired, EKG muutused (hüpokaleemiline tüüp), südamehäired (tsüanoos, tahhükardia, madal vererõhk, märkamatu pulss), soolte ja põie parees (sündroomi ennetamine ja ravi). vt eespool).

D. lehe haiged lapsed vajavad pidevat dispanseri jälgimist. Aktsiate arstlik läbivaatus viiakse läbi vähemalt kord 1-2 kuu jooksul. veresuhkru ja ketokehade taseme kontrolluuringuga. Suhkru ja ketooni kehade uriinianalüüs tuleks läbi viia iga päev, üldine uriinianalüüs - vähemalt 1 kord kuus. Nad jälgivad üldist seisundit, füüsilist arengut, päevarežiimi, toitumist, insuliinravi. Silmaarsti konsultatsioon - kord 3-6 kuu jooksul, otolaringoloogi ja teiste spetsialistide konsultatsioon - vastavalt näidustustele. Kõik lapsed, kellel on D. s. testitud tuberkuloosi suhtes.

Lapsed D. s. peab saama nädalas lisapuhkepäeva või lühendatud koolipäeva; nad on vabastatud füüsilisest töö koolis ja vastavalt näidustustele ka koolieksamitelt.

Haige D. koos. on nõuetekohaseks raviks kohustuslikud haiglaravi. Rahuldava üldseisundiga lapsed hospitaliseeritakse 1-2 korda aastas insuliiniannuse kordusuuringuks ja korrigeerimiseks. Kõik diabeetilise ja hüpoglükeemilise koomaga lapsed, dekompensatsiooni rasked sümptomid kuuluvad kohustuslikule haiglaravile.

Prognoos sõltub diagnoosi õigeaegsusest. Ambulatoorse vaatluse, hoolika ravi, õppe- ja puhkerežiimi järgimise korral kulgeb lapse füüsiline ja vaimne areng normaalselt. Dekompensatsiooni ja koomaga raskes vormis, samuti neerutüsistuste ja nakkushaiguste korral on prognoos ebasoodsam.

Ärahoidmine D. s. seisneb laste ambulatoorses jälgimises peredest, kus on haigeid D. of page. Nad läbivad uriini ja vere suhkruuuringu, mõnel juhul - glükoositaluvuse testi. Tuvastamisel D. eelsoodumusega lastel lk. tuleb jälgida toitumist, vältida ületoitmist, eriti süsivesikuid (maiustused, jahutooted jne).

Bibliograafia: Baranov V. G. Diabeedi insuliiniravi näidustuste ja selle kasutamise metoodika küsimuse kohta, Vrach, ajaleht, nr 19, art. 937, 1926, bibliograafia; Baranov V. G., Becker S. M. ja Ugoleva S. V. Diabeet mellitus ja rasedus, Probl, endokrinool., t. 21, N 2, lk. 3, 1975; Becker S. M. Raseduse patoloogia, L., 1975; Bubnova M. M. ja Martynova M. I. Suhkurtõbi lastel, M., 1963; Vikhert A. M. ja Sokolova R. I. Diabeetiline glomeruloskleroos, Arkh. patol., t. 34, nr 2, lk. 3, 1972, bibliogr.; Geller L. I. Diabeedi siseorganite patoloogia, M., 1975, bibliogr.; Dobzhansky T. Vaimuhaigete sisepatoloogia küsimused, tlk. poola keelest, M., 1973, bibliogr.; Dobzhanskaya A.K. Vaimsed ja neurofüsioloogilised häired endokriinsete haiguste korral, M., 1973, bibliogr.; Efimov A. S. Diabeetiline angiopaatia, Kiiev, 1973, bibliogr.; Martynov 10. S. ja Suchkova I. A. Ajuveresoonkonna õnnetuste kulgemise tunnused suhkurtõve korral, Žurn, neuropaat ja psühhiaat., t. 68, c. 7, lk. 972, 1968, bibliogr.; Mehdiyeva 3. X. Muutused närvisüsteemis suhkurtõve korral, Bakuu, 1973, bibliogr.; Mitmeköiteline sisehaiguste juhend, toim. E. M. Ta-reeva, v. 7, Leningrad 1966; N V. M. kihelkond. Närvisüsteemi kaotus suhkurtõve korral, M., 1973, bibliogr.; Kliinilise endokrinoloogia juhend, toim. V. G. Baranova, lk. 44, L., 1977; Diabeet mellitus, toim. V. R. Klyachko, M., 1974, bibliogr.; Diabeet Mellitus, WHO ekspertkomitee aruanne, ser. tehnika. aruanne nr 310, Genf, WHO, 1966; Suhkurtõbi lastel, toim. Yu.A. Knyazeva, Moskva, 1976; Serov V. V. jt Diabeetiline mikroangiopaatia vastavalt kliinilistele ja biopsia andmetele (neerud ja nahk), Arkh. patol., t. 34, nr 2, lk. 15, 1972; Somatoneuroloogilised sündroomid, toim. Yu. S. Martynova, Moskva, 1976. Bell E. T. Diabetes mellitus, Springfield, 1960, bibliogr.; Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie, in: Psychiatrie der Gegenwart, hrsg. v. H. W. Gruhle, Bd 1/1 B, S. 161, B. u. a., 1964, Bibliogr.; Conn J. W. a. Fajans S. S. Prediabeetiline seisund, Amer. J. Med., v. 31, lk. 839, 1961; Suhkurtõbi, hrsg. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974; Ditscherlein G. Nierenveranderungen bei Diabetikern, Jena, 1969, Bibliogr.; Varajane diabeet, toim. autor R. A. Camerini-Da-valos a. H. S. Cole, N. Y.-L., 1970; Füsioloogia käsiraamat, toim. autor R. O. Greep a. E. B. Astwood, sekt. 7, v. 1, Washington, 1972; H e i s i g N. Diabetes und Schwangerschaft, Stuttgart, 1975; Pomett a La microangiopathie diabeetique, Kopenhaagen, 1971; Spiro R. G. Neeru glomerulaarse basaalmembraani biokeemia ja selle muutused suhkurtõve korral, New Engl. J. Med., v. 288, lk. 1337, 1973, bibliogr.; Warren S., Le Compte P. M. a. Legg M. A. Diabeedi patoloogia, Philadelphia, 1966.

V. G. Baranov; K. A. Velikanov (yp), V. G. Vtorova (gin.), T. B. Žuravleva (seis. An.), V. P. Illarionov (panema. füüsiline.), Yu. A. Knjazev, L F. Martšenko (ped.), Yu. S. Martõnov (neur.), T. A. Nevzorova (psühhiaat.).