Erakorraline šokivastane ravi. Šokivastane ravi

Traumaatilise šoki ja sellega seotud terminaalsete seisundite ravi ei määra mõnikord mitte niivõrd tõhusate šokivastaste ainete olemasolu, millest üldiselt piisab, kuivõrd sagedane vajadus abistada ohvreid äärmiselt rasketes ja ebatavalistes tingimustes (tänav, tootmine). , korter jne). Sellegipoolest tuleks vaatamata öeldule alati püüdlema selle poole, et šokivastane ravi ja elustamine toimuks kõrgeimal kaasaegsel tasemel. Selleks on eelkõige oluline valida sellised meetmed ja vahendid, mis on tehniliselt kõige kättesaadavamad ning oma mõjul ohvri kehale kõige kiiremini ja tõhusamalt mõjuvad.

Kõigepealt peame vajalikuks peatuda mõnel traumaatilise šoki ravi probleemiga seotud vastuolulisel teemal. Nii et eelkõige jätkub tänaseni arutelu selle üle, mil määral tuleks traumaatilise šoki ravi individualiseerida sõltuvalt vigastuse asukohast ja raskusastmest, vigastuste kombinatsioonist, kannatanu vanusest jne.

Osaliselt oleme sedalaadi küsimusi juba käsitlenud, kuid sellegipoolest peame kasulikuks veel kord rõhutada, et metoodiliselt ei ole päris õige rääkida traumaatilise šoki kombinatsioonist erinevate vigastustega. Sellisest olukorrast saaks rääkida vaid juhul, kui vigastused ja traumaatiline šokk arenesid üksteisest sõltumatult, st olid täiesti sõltumatud. Tegelikult ei ole traumaatiline šokk iseseisev haigus, vaid ainult üks traumaatilise haiguse kulgemise raskemaid variante. Kuid kuna erinevatel kahjustuste mehhanismidel ja lokalisatsioonidel ei ole kaugeltki samad kliinilised ilmingud, on taktikaline manööverdusvõime (diagnostika ja terapeutiliste meetmete teatav individualiseerimine) kahtlemata vajalik.

Nii on näiteks ajušoki korral lisaks tavapärasele šokivastasele ravile sageli näidustatud ultraheli kajalokatsioon, dekompressiivne kraniotoomia koos epi- ja subduraalsete hematoomide tühjendamisega, tserebrospinaalvedeliku süsteemi tühjendamine lumbaalpunktsiooniga, kraniotserebraalne hüpotermia jne. kuseteede kirurgilised sekkumised, tsirkuleeriva veremahu defitsiidi kõrvaldamine, võitlus soolestiku sekundaarse düsfunktsiooni vastu jne. Südame-EKG põrutuste korral müokardiinfarktiga sarnane ravi. Ägeda verekaotuse korral - verekaotuse suuruse määramine, aktiivne võitlus aneemiaga jne.

Mis puudutab igal konkreetsel juhul sobiva taktikalise otsuse vastuvõtmist, siis see saab võimalikuks alles suhteliselt märkimisväärse aja möödumisel esmasest läbivaatusest ja juba teostatavate elustamistoetuste taustal. Samas tuleb märkida, et individuaalne ravipõhimõte on ideaalne, kuid šokivastase ravi ja elustamise tingimustes, eriti esimestel tundidel haiglaeelses staadiumis, rääkimata massivigastuste juhtudest, see on kättesaamatu. Seega, rääkides individuaalsete ravilahenduste võimalikkusest traumaatilise šoki ja lõppseisundite korral, tuleks eelkõige arvesse võtta vigastuse hetkest möödunud aega, toimumiskohta ja taktikalist olukorda. Seega on kiirabibrigaadi abi osutamise tingimustes traumaatilise šoki üksikjuhtudel terapeutiline manööverdusvõime palju laiem kui massivigastuste ning tugeva jõudude ja arstiabi vahendite nappuse korral. Kuid isegi esimesel juhul, ohvri abistamise alguses, on teraapiat praktiliselt võimatu individualiseerida, kuna see nõuab täiendavat, piisavalt üksikasjalikku teavet, mille kogumine võib nõuda suuri ja täiesti vastuvõetamatuid kulutusi. aega.

Eelnevast tulenevalt leiame, et traumaatilise šoki seisundis kannatanutele arstiabi osutamisega alustamisel tuleks eelistada üldtuntud standardseid ravimeetmeid ning juba käimasoleva intensiivravi taustal teha vastavalt vajadusele teatud kohandusi. teave muutub kättesaadavaks.

Kuna šoki raskusastet saab kliiniliselt määrata, muutub põhimõtteliselt võimalikuks raviainete teatav standardiseerimine, võttes arvesse šoki faasi ja raskusastet.

Taktikaliste ja meditsiiniliste küsimuste lahendamist on kergem individualiseerida sõltuvalt ohvrite vanusest. Tuleb vaid meeles pidada, et lastel tuleb raviainete ühekordseid annuseid vastavalt mitu korda vähendada. Üle 60-aastastel inimestel tuleb ravi alustada poole väiksema annusega ja alles seejärel vajadusel seda suurendada.

Samuti on ilmne, et šokivastase ravi mahu määrab olemasolevate anatoomiliste kahjustuste lokaliseerimine ja iseloom ning šoki raskusaste. Pealegi ei tohiks vigastusest või šoki algusest möödunud aeg mõjutada ravimeetmete mahtu. Mis puudutab šokivastaste meetmete tõhusust, siis see on kahtlemata otseselt seotud kaotatud ajaga, kuna kerge šokk ebaratsionaalse ravi ja ajakaotusega võib muutuda raskeks ning tõsine šokk asendub agooniaga ja kliiniline surm. Järelikult, mida raskem on patsient, seda raskem on teda šokist välja saada, seda ohtlikum on ajakaotus – seda tõenäolisem on mitte ainult funktsionaalsete, vaid ka pöördumatute morfoloogiliste muutuste areng elutähtsates organites ja süsteemides.

Refleks-valušoki ravi skemaatiline diagramm on esitatud tabelis 10.

Allpool on skemaatiline diagramm rindkere (pleuropulmonaarse) šoki ravist

poolistuv asend
1. Kaela, rindkere ja kõhu ahenemisest vabastamine, värske õhu juurdepääsu tagamine
2. Haava sulgemine aseptiliste sidemetega
3. Ravimikompleks: sees 0,02 g oksülidiini (0,3 g andaksiini), 0,025 g promedooli, 0,25 g analgiini ja 0,05 g difenhüdramiini
4. Interkostaalsed ja vagosümpaatilised novokaiini blokaadid
5. Pleuraõõnte punktsioon või drenaaž pinge pneumotooraksiga
6. Hapniku sissehingamine
7. Intravenoosne manustamine 60 ml 40% glükoosilahust + 3 ühikut. insuliin, 1 ml difenhüdramiini 1% lahust, 2 ml kordiamiini, 2 ml promedooli 2% lahust, 1 ml 0,1% atropiini lahust, 1 ml vitamiine PP, Bi, B6, 5 ml 5% lahust askorbiinhapet, 10 ml 2 4% aminofülliini lahust, 10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust.
8. Ülemiste hingamisteede kanalisatsioon, hingamispuudulikkuse korral - trahheostoomia, kopsude kunstlik või abistav ventilatsioon
9. Progresseeruva hemotoraksi ja pinge pneumotooraksiga - torakotoomia.

Märge

Ajušoki ravi põhiskeem on järgmine.
1. Range voodirežiim.
2. Pikaajaline kraniotserebraalne hüpotermia.
3. Oksülidiin 0,02 g (Andaxin 0,3 g), Promedol 0,025 g, Analgin 0,25 g ja difenhüdramiin 0,05 g suu kaudu (teadvuse puudumisel võib manustada intramuskulaarselt).
4. Kordiamiini 2 ml, 10% kofeiini lahuse 1 ml subkutaanne süstimine.
5. a) Hüpertensiivse sündroomi korral - 10% kaltsiumkloriidi lahuse 10 ml, 40% glükoosilahuse 40-60 ml, 2,4% aminofilliini lahuse 5-10 ml, 10% mannitooli lahuse kuni 300 ml intravenoosne manustamine, intramuskulaarne süst 25% magneesiumsulfaadi lahus 5 ml, 1% vikasooli lahus 1 ml. b) hüpotensiivse sündroomi korral isotoonilise naatriumkloriidi lahuse ja 5% glükoosilahuse intravenoosne manustamine kuni 500-1000 ml, hüdrokortisoon 25 mg.
6. Spinaalpunktsioonid – meditsiinilised ja diagnostilised.
7. Hingamispuudulikkuse korral - trahheostoomia, kopsude kunstlik või abistav ventilatsioon.
8. Antibakteriaalne ravi – laia toimespektriga antibiootikumid.
9. Haavade kirurgiline ravi ja revisjon, dekompressiivne kraniotoomia, luukildude, võõrkehade eemaldamine jne.

Märge. Esmakordse meditsiinilise, enese- ja vastastikuse abi osutamisel ainult lõiked. 1-3.

Šokiteraapia peamine eesmärk on hapniku transpordi optimeerimine. Seda ravisuunda rakendatakse hemodünaamilise ja hingamistoetuse abil. . Šoki ravi peaks hõlmama laia valikut intensiivseid ravimeetmeid, mille eesmärk on korrigeerida šoki tekke aluseks olevaid patofüsioloogilisi häireid: absoluutne või suhteline hüpovoleemia, südame pumpamisfunktsiooni häired, sümpatoadrenergiline reaktsioon ja kudede hüpoksia. Kõigil patsientidel tuleb võtta meetmeid hüpotermia ja sellega seotud tagajärgede vältimiseks.

Šoki terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud:

• šoki põhjuse kõrvaldamine;
• efektiivse BCC taastamine;
• suurenenud müokardi kontraktiilsus ja veresoonte toonuse reguleerimine;
• elundite ja kudede hüpoksia kõrvaldamine;
• häiritud ainevahetusprotsesside korrigeerimine;
• erinevate tüsistuste ennetamine ja ravi.

Šoki ravis on eelkõige vaja läbi viia elementaarsed kardiopulmonaalsed elustamise võtted: tagada hingamisteede läbilaskvus, piisav kopsude ventilatsioon ja vereringe. Oluline roll on šoki põhjuse kõrvaldamisel – verejooksu peatamisel, tõhusal valu leevendamisel, mädase fookuse äravoolul jne. Ideaalis siis, kui šoki põhjus kõrvaldatakse samaaegselt kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse optimeerimisele suunatud sekkumistega.

Igat tüüpi šokkide ravi aluseks on CO taseme tõus ja kudede perfusiooni õigeaegne taastamine, eriti koronaar-, aju-, neeru- ja mesenteriaalveresoonkonnas. Aju ja südame vereringet on võimalik kiiresti parandada vererõhu järsu langusega, jaotades verd alajäsemetest, mille veresooned sisaldavad 15-20% kogu veremahust, keskvereringesse. Seetõttu peaks alajäsemete 30 kraadi tõstmine olema esimene ja kohene meede, niipea kui on täheldatud süstoolse vererõhu langust alla 80 mm Hg. Art. See lihtne ja kasulik tehnika võimaldab teil kiiresti suurendada venoosse vere tagasivoolu südamesse. Samal ajal ei tohiks patsiendile luua Trendelenburgi asendit, kuna see võib põhjustada maosisu tagasivoolu hingamisteedesse, häirida gaasivahetust kopsudes ja halvendada venoosse vere väljavoolu ajust.

Šoki ravis on soovitatav hoida süstoolne vererõhk vähemalt 100 mm Hg. Art. , CVP - 5 - 8 cm aq. Art. , DZLA - 12-15 mm Hg. Art. , CI - üle 3,5 l / min / m2, segatud venoosse vere hapnikuga küllastus - üle 70%, hematokrit tasemel - 0,30-0,35 l / l, hemoglobiin - tasemel 80-100 g / l, diurees - kell tase 40-50 ml / tunnis, PaO2 - üle 60 mm Hg. Art. , vere küllastus - üle 90%, glükoosisisaldus - 4-5 mmol / l, valk - üle 50 g / l, vereplasma kolloidne osmootne rõhk - vahemikus 20-25 mm Hg. Art. , plasma osmolaarsus - tasemel 280-300 mosm / l.

Infusioonravi

Infusioonravi on šoki ravis kesksel kohal. See mõjutab šoki patogeneesi peamisi seoseid ja võimaldab teil:

• säilitada BCC optimaalne tase ja stabiliseerida hemodünaamikat;
• parandada mikrotsirkulatsiooni, hapniku kohaletoimetamist rakkudesse ja vähendada reperfusioonikahjustusi;
• taastada normaalne vedeliku jaotus veesektorite vahel, parandada rakkude ainevahetust ja vältida kaskaadsüsteemide aktiveerumist.

BCC suurenemine on kiireloomuline elutähtis sündmus kõigi šokivormide korral, välja arvatud kardiogeenne šokk. Ainult sellisel tingimusel on tagatud südame vatsakeste optimaalne täitumine verega, CO tõuseb adekvaatselt, vererõhk tõuseb, hapniku kohaletoimetamine kudedesse paraneb, häiritud ainevahetusprotsessid taastuvad ja patsient saab kriitilisest seisundist välja viia. .

BCC täiendamine peaks toimuma kiiresti läbi suure läbimõõduga kateetrite, mis on sisestatud suurtesse perifeersesse või tsentraalsesse veeni. Kui südame paispuudulikkuse nähud puuduvad, manustatakse esimesed 500 ml lahust joa abil. Seejärel jätkatakse infusiooni, kuni saavutatakse piisav BP, CVP, vatsakeste täitumisrõhk, südame löögisagedus ja uriinieritus.

Infusioonilahused

Enamik tänapäevaseid šokiravi spetsialiste kasutab kristalloid- ja kolloidlahuste kombinatsiooni. See võimaldab teil kiiresti ja tõhusalt täiendada BCC-d, kõrvaldada ekstravaskulaarse vedeliku defitsiidi ja aitab säilitada normaalseid onkootilisi gradiente intravaskulaarsete ja interstitsiaalsete ruumide vahel. Šokihaige infusioonravi ajal kristalloid- ja kolloidlahuste vahekorra valik sõltub konkreetsest kliinilisest olukorrast, kahjustuse astme hinnangust, ravimi toimemehhanismi selgest arusaamisest ja ravi eesmärgist.

Kristalloidsed (soolalahused) (Ringer-Locke'i, Ringeri-laktaadi lahused, laktasool, füsioloogiline soolalahus jne) täiendavad nii veresisest veremahtu kui ka interstitsiaalse ja intratsellulaarse vedeliku mahtu ja koostist. Tuleb meeles pidada, et kolmveerand kristalloidlahuste mahust lahkub kiiresti veresoonte voodist ja suurendab rakuvälise vedeliku mahtu. Neid kristalloidlahuste potentsiaalselt kahjulikke mõjusid ei kompenseerita alati lümfivoolu suurenemine ja see võib põhjustada rakkudevahelise ruumi ülevoolu. Kristalloidlahuste suure infusioonimahuga saavutatud hemodünaamilise stabiilsusega kaasneb alati vedeliku ekstravasatsiooni suurenemine ja koeödeemi teke. See on eriti väljendunud "kapillaaride lekke" tingimustes. Üldine koeödeem kahjustab hapniku transporti rakkudesse ja suurendab elundite talitlushäireid. Sel juhul on kõige rohkem mõjutatud kopsud, süda ja sooled. Seetõttu on vajalik kolloidsete ainete paralleelne infusioon.

Kristalloidide kasutamisel on võimalik vähendada kudede hüperhüdratsiooni tekke riski ja hüpertoonilise soolalahuse kasutamisel kiiresti tõsta vererõhku. Siiski on oht elektrolüütide tasakaaluhäirete, hüpernatreemia, hüperosmootse kooma ja rakkude metabolismi halvenemise tekkeks.

Kolloidlahuste kasutamine on seotud väiksema ekstravasatsiooni ja koeturse tekke riskiga, need säilitavad efektiivselt plasma kolloidse osmootse rõhu ja stabiliseerivad hemodünaamikat kiiremini kui kristalloidlahused. Kuna kolloidid ringlevad veresoonte voodis pikemat aega, on hemodünaamika stabiliseerimiseks vaja väiksemat süstitavat vedelikku võrreldes kristalloidilahuste mahuga. See vähendab oluliselt vedeliku ülekoormuse ohtu kehas.

Kolloidlahused on aga kallimad, võivad siduda ja vähendada plasma kaltsiumi ioniseeritud fraktsiooni, vähendada ringlevate immunoglobuliinide taset, vähendada endogeense valgu tootmist ja mõjutada hemostaasisüsteemi. Kolloidsete lahuste infusioon suurendab plasma onkootilist rõhku ja võib viia interstitsiaalse vedeliku liikumiseni veresoonte voodisse. Sel juhul on potentsiaalne oht suurendada interstitsiaalse vedeliku mahu puudujääki. Selliste häirete vältimiseks ja normaalse onkootilise gradiendi säilitamiseks intravaskulaarse ja interstitsiaalse ruumi vahel on soovitatav manustada samaaegselt kolloidseid ja kristalloidseid lahuseid.

Kõik kolloidlahused ei vasta võrdselt praegustele šokiravi nõuetele. Traditsiooniliselt kasutatakse kolloidide allikana endiselt värsket külmutatud plasmat. Kuid tänapäeval kujutab plasmaülekanne retsipiendile üsna suurt ohtu, kuna see võib olla saastunud hepatiidi ja inimese immuunpuudulikkuse viirustega. Pilti täiendavad allergilised ja anafülaktilised reaktsioonid, kopsude ja neerude võimalikud ägedad kahjustused, immuunpuudulikkus ja muud seisundid. Seetõttu ei ole praegu soovitatav kasutada plasmat kolloidse vereasendajana. Piirata tuleks ka albumiinipreparaatide liigkasutamist šoki ravis. Uuringud on näidanud, et albumiini kasutamine kriitilistes tingimustes aitab kaasa patsientide suremuse suurenemisele. On kindlaks tehtud, et plasma kolloidse osmootse rõhu tõus pärast albumiini manustamist on lühiajaline ja seejärel ekstravaseerub see interstitsiaalsesse ruumi. Seetõttu nimetatakse albumiini määramist hüpoalbumineemia korrigeerimiseks "suureks metaboolseks vääritimõistmiseks". Mõistlik alternatiiv albumiinipreparaatidele on hüdroksüetüültärklise ja dekstraanide lahused.

Hüdroksüetüülitud tärklise lahused vähendavad kapillaaride endoteeli seina läbilaskvust, parandavad vere reoloogilisi omadusi, neil on stabiilne voleemiline toime, kiire ainevahetus ja palju väiksem mõju neerufunktsioonile. Ägeda hüpovoleemia kõrvaldamine hüdroksüetüülitud tärklise lahustega toob kaasa tsentraalse hemodünaamika, mikrotsirkulatsiooni ja hapniku transpordi kiire paranemise, mis lõppkokkuvõttes taastab bioenergeetilised protsessid raku tasandil. Erinevalt teistest kolloidsetest lahustest ei blokeeri hüdroksüetüültärklise preparaadid valkude sünteesi ega avalda immuun- ja lümfoidsüsteemi funktsioonidele kõrvaltoimeid. Tärkliseosakesed aitavad vähendada endoteelirakkude aktivatsiooni ja vähendada "kapillaaride leket".

Kliinilised tulemused näitavad, et šokiseisundis tärklisepreparaatidel on albumiinilahuste ees märkimisväärsed eelised:

• vähemal määral suurendada vedeliku sisaldust kopsudes;
• vähemal määral rikkuda gaasivahetust kopsudes;
• võib kasutada ilma erilise riskita hingamisteedega patsientidel
• distressi sündroom;
• ei riku müokardi kontraktiilsust;
• vähendada turset ja ajukoe kahjustusi.

Paljude aastate ulatusliku kliinilise kogemuse analüüsimisel selgusid hüdroksüetüültärklisel põhinevate kolloidlahuste, eriti nende teise põlvkonna omadused ja eelised. Esiteks puudutab see kasutusohutust ja kõrvaltoimete äärmiselt madalat esinemissagedust võrreldes teiste kolloidsete infusioonilahustega. Selle põhjuseks on hüdroksüetüültärklise struktuurne sarnasus glükogeeniga. Senised kolloidlahuste kasutamise kogemused lubavad soovitada kasutada teise põlvkonna hüdroksüetüültärklise lahuseid esmavaliku ravimitena BCC asendamiseks šokiga patsientidel.

Võitlus hüpoksiaga

Peamine asi šokis on kudede hüpoksia kõrvaldamine, kuna see on selle patoloogilise seisundi patogeneesi keskne lüli. Hapnikutarbimine sõltub metaboolsetest vajadustest ja seda on raske korrigeerida. Organismi hapnikuvajadust on võimalik vähendada ainult hüpertermia kõrvaldamise või hingamisega seotud lihaste aktiivsuse välistamisega ja nende funktsiooni määramisega kopsude kunstlikule ventilatsiooniaparaadile (ALV).

Hapniku kohaletoimetamise kudedesse määrab peamiselt CO väärtus ja vere hapnikumaht. Vere optimaalset hapnikuküllastust (üle 90%) ja kudede hapnikuga varustatust saab hoida erinevate hapnikuravi meetodite abil – hapniku sissehingamine läbi näomaski või ninakateetrid. Kui hapniku sissehingamise ajal hingamispuudulikkus püsib, tuleb läbi viia mehaaniline ventilatsioon, mida saab teha läbi laia maski või endotrahheaalse toru. Endotrahheaalset intubatsiooni eelistatakse hingamisteede obturatsiooni ja kahjustuste korral, samuti juhul, kui on vaja pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni. Näidustused mehaanilise ventilatsiooni kasutamiseks: raske tahhüpnoe (hingamissagedus üle 35 minutis), naha ja limaskestade tsüanoos, abilihaste hingamistegevuses osalemine, patsiendi vaimse seisundi muutused, hingamisraskuste vähenemine. hapniku pinge arteriaalses veres alla 70 mm Hg. Art. ja süsinikdioksiidi pinge tõus üle 50 mm Hg. Art. hapniku sissehingamisel.

Müokardi kontraktiilsuse suurenemine ja veresoonte toonuse reguleerimine

Kõigi šokivormide ravistrateegia aluseks on BCC, vaskulaarse koguresistentsuse taseme ja müokardi kontraktiilsuse reguleerimine. Esialgu korrigeeritakse tavaliselt BCC väärtust. Infusioonravi positiivse mõju puudumisel on vajalik adrenergiliste ainete viivitamatu kasutamine.

Adrenergilised ravimid

Veresoonte toonust ja müokardi kontraktiilsust mõjutavad vahendid erinevad alfa- ja beeta-adrenergiliste ning dopamiinergiliste retseptorite erineva toime astme poolest, neil on erinev kronotroopne toime ja mõju müokardi hapnikutarbimisele. Nende hulka kuuluvad dopamiin, dobutamiin, epinefriin, norepinefriin ja muud ravimid. Šoki esimene ravim on dopamiin.

dopamiin- endogeenne sümpaatiline amiin, on adrenaliini biosünteetiline eelkäija ning toimib tsentraalse ja perifeerse neurotransmitterina. Väikestes annustes (1-3 mg/kg/min) stimuleerib dopamiinergilisi retseptoreid ja põhjustab neeru- ja mesenteriaalsete arterioolide selektiivset laienemist. See suurendab neerude verevoolu, diureesi ja naatriumi eritumist, samuti parandab soole perfusiooni, kõrvaldab selle isheemia ja taastab soole limaskesta barjäärifunktsiooni. Mõõdukad annused (5 mg/kg/min) stimuleerivad südame beeta-retseptoreid, mis põhjustab müokardi kontraktiilsuse suurenemist ja CO tõusu. Samal ajal muutuvad pulss ja vererõhk vähe. Doosi suurendamisel (5–10 mg/kg/min) domineerivad endiselt beeta-adrenergilised toimed, kuid CO edasise tõusuga kaasneb südame löögisageduse ja vererõhu tõus. Suuremate annuste (üle 10 mg / kg / min) korral stimuleeritakse valdavalt alfa-adrenergilisi retseptoreid ja tekib väljendunud perifeerne vasokonstriktsioon, mis põhjustab veresoonte resistentsuse ja vererõhu märkimisväärset suurenemist.

dobutamiin- sünteetiline katehhoolamiin, mida kasutatakse peamiselt beeta-adrenergilise toime saavutamiseks. Võrreldes dopamiiniga põhjustab see vähem perifeerset vasokonstriktsiooni ja nõrgemat kronotroopset vastust. Seetõttu eelistatakse dobutamiini olukordades, kus ravi eesmärgiks on CO suurendamine ilma vererõhu olulise tõusuta.

norepinefriin Sellel on valdavalt alfa-adrenergiline toime, mis põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni, ja vähemal määral positiivne krono- ja inotroopne toime müokardile. Norepinefriin tõstab vererõhku ja parandab neerufunktsiooni ilma dopamiini ja furosemiidi väikeste annuste kasutamiseta.

epinefriin Endogeensel katehhoolamiinil, mida neerupealised vallandavad vastusena stressile, on lai valik negatiivseid süsteemseid mõjusid, sealhulgas neeruveresoonte ahenemine, arütmogeenne toime südamele ja suurenenud müokardi hapnikuvajadus. Seetõttu on epinefriini kasutamine piiratud muude katehhoolamiinide suhtes täieliku resistentsuse ja anafülaktilise šokiga.

Adrenergiliste ravimite kasutamine vererõhu tõstmiseks on näidustatud tõelise kardiogeense ja anafülaktilise šoki korral, samuti šoki korral, mis ei allu intensiivsele vedelikravile.

Vasodilataatorid

Perifeersete veresoonte spasmide kõrvaldamine vähendab oluliselt südame koormust, suurendab CO taset ja parandab kudede perfusiooni. Kuid vasodilataatoreid (naatriumnitroprussiid, nitroglütseriin jne) võib manustada alles pärast BCC korrigeerimist ja südamedepressiooni ravi, kui süstoolne vererõhk ületab 90 mm Hg. Art. Peamine näidustus on pikaajaline vasokonstriktsioon koos oliguuriaga, kõrge CVP või PAWP ja kopsuturse. Tuleb rõhutada, et šokis olevaid vasodilataatoreid võib kasutada ainult rangetel näidustustel ja täieliku hemodünaamilise kontrolli all, sest hüpovoleemia või dehüdratsiooniga patsientide äkilise vasodilatatsiooniga võib kaasneda katastroofiline vererõhu langus. Neid ravimeid tohib manustada ainult väikestes annustes intravenoosselt või infusiooni teel ja ainult seni, kuni urineerimine on normaalne, jäsemed muutuvad soojaks ja roosaks ning veenid on laienenud ja hästi täidetud.

Naatriumnitroprussiid- tasakaalustatud vasodilataator, mis toimib otse seinte ja arterite ja veenide silelihastele. Vere väljutamise vastupanuvõime vähenemine põhjustab CO tõusu ja vere venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse vähendab venoosset rõhku kopsuvereringes ja CVP-s. Nitroprussiid toimib kiiresti, kuid lühidalt. Selle toime kestus on 1 kuni 3 minutit, seega on vajalik ravimi pidev doseeritud infusioon. Kuna naatriumnitroprussiid sisaldab tsüaniidi, võib selle pidev kasutamine rohkem kui 72 tundi süstimiskiirusel üle 3 mg / kg / min põhjustada mürgistuse.

Nitroglütseriin ja seotud orgaanilised nitraadid, erinevalt naatriumnitroprussiidist, toimivad peamiselt vereringe venoossele osale, vähendades vere tagasivoolu südamesse ja vähendades seeläbi südamepuudulikkuse korral müokardi koormust.

Ainevahetushäirete korrigeerimine

Vajadusel viige läbi elektrolüütide häirete, eriti kaaliumi ja kaltsiumi taseme, samuti hüperglükeemia erakorraline korrigeerimine. Pärast patsientide esialgset stabiliseerimist hoitakse glükoosisisaldust alla 8,3 mmol/l. Kasutage insuliini ja glükoosi pidevat infusiooni. Kuni glükoositaseme stabiliseerumiseni on vajalik seire iga 30-60 minuti järel, seejärel iga 4 tunni järel.

Kuigi metaboolne atsidoos vähendab vasopressorite efektiivsust, tuleks selle korrigeerimist naatriumvesinikkarbonaadi lahusega teha ainult vere pH-tasemel alla 7,2 Naatriumvesinikkarbonaadi põhjendamatu manustamine viib kudede hapnikuvarustuse vähenemiseni ja suurendab atsidoosi kesknärvisüsteemis.

Peaaegu igat tüüpi šoki puhul kasutatakse glükokortikoide väikestes annustes ning neerupealiste puudulikkuse nähtude ja madala kortisoolitaseme korral on nende kasutamine kohustuslik. Šoki laia toimespektriga antibiootikume manustatakse empiiriliselt lahtiste või potentsiaalselt nakatunud haavade, mitme kõhuõõne vigastuse ja sepsise kahtluse korral. Süvaveenide tromboosi profülaktikaks kasutatakse väikestes annustes fraktsioneerimata või madala molekulmassiga hepariine, elastset kompressiooni ja alajäsemete vahelduvat pneumaatilist kompressiooni.

Šoki korral on sageli vaja ravida teisi patoloogilisi sündroome. Šoki kõige levinumad tagajärjed on äge südame-, neeru- ja maksapuudulikkus, respiratoorse distressi sündroom, DIC ja sekundaarne seedetrakti verejooks ägedast erosioonist.

Elundite talitlushäired šokis ja nende ravi põhimõtted

Perfusioonišokist kõige enam mõjutatud elundeid nimetatakse tavaliselt "šokiorganiteks" või sihtorganiteks. Esiteks on need kopsud ja neerud, mille kahjustus on iga šoki kõige iseloomulikum tunnus. Nõrk lüli on ka organ, mis on kahjustatud juba enne šoki teket. Elundite ja süsteemide talitlushäirete peamised diagnostilised kriteeriumid on toodud sakk. 15.3.

neerud

Neerud on esimeste seas, kes šoki all kannatavad. Neerude veresoonte ahenemine areneb selle patoloogilise seisundi varases staadiumis, mis viib neerufiltratsiooni ja uriinierituse järsu vähenemiseni kuni anuuriani. Tekib prerenaalne äge neerupuudulikkus. Autoregulatsioonimehhanismid suudavad säilitada pidevat neerude verevoolu ainult siis, kui süsteemse vererõhu tase on üle 80 mm Hg. Art. Neerude perfusiooni pikaajaline vähenemine põhjustab tubulaarse epiteeli kahjustusi, osa nefronite surma ja neerude eritusfunktsiooni häireid. Pikaajalise kompressiooni ja hemotransfusioonišoki sündroomi korral tekib ka neerutuubulite ummistus sadestunud valgu sademetega. Selle tulemusena areneb äge neerupuudulikkus.

Neeruhäirete tagasipööratud arengu võimalus šoki kõrvaldamise ajal jääb alles esimestel tundidel. Kui vererõhu langus ei ole lühiajaline episood, vaid jätkub piisavalt kaua, siis ei suuda isegi hemodünaamika normaliseerumine peatada patoloogiliste muutuste ahelat ja vältida tubulaarse epiteeli nekroosi. Degeneratiivsed muutused neerutuubulites lõppevad kõige sagedamini patsiendi surmaga.

Neerufunktsiooni kahjustus šokis väljendub uriini mahu järsus vähenemises kuni anuuriani, kreatiniini, uurea, kaaliumi kontsentratsiooni suurenemises veres ja metaboolses atsidoosis. Šoki ravis tuleks seada eesmärgiks uriini eritumine tunnis vähemalt 40 ml/h. Käimasoleva infusioonravi ja taastatud BCC taustal võib diureesi stimuleerimiseks kasutada furosemiidi ja väikeseid dopamiini annuseid, mis parandavad neerude vereringet ja vähendavad seeläbi ägeda neerupuudulikkuse tekkeriski. Diureetikumide ja dopamiini toime puudumisel kasutatakse hemodialüüsi.

Kopsud

Kopsud on šokist alati kahjustatud. Hingamissüsteem reageerib tavaliselt nii otsestele kopsukahjustustele (maosisu aspiratsioon, kopsukontusioon, pneumotooraks, hüdrotooraks) kui ka šokile ja muudele patoloogilistele teguritele. Endotoksiinidel ja liposahhariididel on otsene kahjustav toime kopsu endoteelirakkudele, suurendades nende läbilaskvust. Kopsudele avaldavad patoloogilist mõju ka teised aktiivsed vahendajad, nagu trombotsüütide aktiveeriv faktor, tuumori nekroosifaktor, leukotrieenid, tromboksaan A2, aktiveeritud neutrofiilid.

Šoki käigus tekkinud agressiivsed metaboliidid, põletikumediaatorid ja vererakkude agregaadid sisenevad süsteemsesse vereringesse, kahjustavad alveolo-kapillaaride membraani ja põhjustavad kopsukapillaaride läbilaskvuse patoloogilist suurenemist. Samal ajal tungib isegi kapillaaride suurenenud hüdrostaatilise või vähendatud onkootilise rõhu puudumisel mitte ainult vesi, vaid ka plasmavalk intensiivselt läbi kopsukapillaaride seina. See põhjustab interstitsiaalse ruumi ülevoolu vedelikuga, valgu sadestumist alveoolide epiteeli ja kopsukapillaaride endoteeli. Muutused kopsudes arenevad eriti kiiresti ebapiisava infusioon-transfusioonravi ajal. Need häired põhjustavad mittekardiogeenset kopsuturset, pindaktiivse aine kadu ja alveoolide kokkuvarisemist, kopsusisese šundi ja halvasti ventileeritud ja ventileerimata alveoolide perfusiooni, millele järgneb hüpoksia. Kopsud muutuvad "kõvaks" ja halvasti venitatavaks. Neid patoloogilisi muutusi ei määrata kohe ja alati ei määrata radioloogiliselt. Kopsu röntgenülesvõtted võivad esialgu olla suhteliselt normaalsed ja sageli jäävad röntgenileiud tegelikest kopsumuutustest maha 24 tundi või rohkem.

Neid kopsumuutusi nimetati algselt "šokikopsudeks" ja nüüd nimetatakse neid "ägeda kopsukahjustuse sündroomiks" (ALI) ja "ägeda respiratoorse distressi sündroomiks" (ARDS). Need sündroomid erinevad üksteisest ainult hingamispuudulikkuse raskusastme poolest. Kirurgilises praktikas arenevad need kõige sagedamini septilise, traumaatilise ja pankreatogeense šokiga patsientidel, samuti rasvemboolia, raske kopsupõletiku korral pärast ulatuslikke kirurgilisi sekkumisi ja massilist vereülekannet, maosisu aspiratsiooni ja kontsentreeritud hapniku sissehingamist. Ägeda respiratoorse distressi sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• raske hingamispuudulikkus koos raske hüpokseemiaga isegi kõrge hapnikukontsentratsiooniga segu sissehingamisel (paO2 alla 50 mm Hg);
• difuussed või fokaalsed infiltraadid ilma kardiomegaaliata ja rindkere röntgenpildil suurenenud veresoonte muster;
• kopsude vastavuse vähenemine;
• ekstrakardiaalne kopsuturse.

Ägedate respiratoorsete sündroomide korral on vaja tuvastada ja ravida põhihaigust ning pakkuda hingamisabi, mille eesmärk on tõhus vere hapnikuga varustamine ja kudede hapnikuga varustamine.

Diureetikumid ja vedeliku piiramine ägeda respiratoorse distressi sündroomiga patsientidel ei mõjuta kopsuturse raskust ega anna positiivset mõju. Kopsukapillaaride patoloogilise läbilaskvuse tingimustes ei põhjusta kolloidsete lahuste, näiteks albumiini sisseviimine ka kopsudes ekstravaskulaarse vee tõhusat vähenemist. Ägeda kopsukahjustuse esinemissagedus ei muutunud põletikuvastaste ravimite (ibuprofeen) ja tsütokiinivastase ravi (IL-1 retseptori antagonistid ja kasvaja nekroosifaktori monoklonaalsed antikehad) kasutamisel.

Kopsu patoloogilisi muutusi saab vähendada, kui säilitada minimaalne kopsukapillaarrõhu tase, mis on piisav ainult piisava CO säilitamiseks, ja BCC-d täiendatakse tärklisepreparaatidega, mis vähendavad "kapillaaride leket". Samal ajal peaks hemoglobiini tase veres jääma vähemalt 100 g/l tasemele, et tagada vajalik hapniku kohaletoimetamine kudedesse.

Kunstlik kopsuventilatsioon (ALV) mõõduka positiivse rõhuga väljahingamise lõpus võimaldab hoida PaO 2 taset üle 65 mm Hg. Art. kui hapniku kontsentratsioon sissehingatavas segus on alla 50%. Suurema kontsentratsiooniga hapniku sissehingamine läbi endotrahheaalse toru võib viia lämmastiku väljatõrjumiseni alveoolidest ning põhjustada nende kollapsi ja atelektaasid. See võib põhjustada kopsude hapnikutoksilisust, kahjustada hapnikuga varustamist ja põhjustada difuusseid kopsuinfiltraate. Positiivne väljahingamisrõhk hoiab ära bronhioolide ja alveoolide kokkuvarisemise ning suurendab alveoolide ventilatsiooni.

Suremus ägeda respiratoorse distressi sündroomi korral on äärmiselt kõrge ja ületab keskmiselt 60% ja septilise šoki korral - 90%. Soodsa tulemuse korral on võimalik nii täielik taastumine kui ka kopsufibroosi teke koos progresseeruva kroonilise kopsupuudulikkuse tekkega. Kui patsientidel õnnestub ägeda kopsukahjustuse perioodi üle elada, muutub sekundaarne kopsuinfektsioon neile tõsiseks ohuks. Ägeda respiratoorse distressi sündroomiga patsientidel on sellega seotud kopsupõletikku raske diagnoosida. Seetõttu, kui kliinilised ja radioloogilised leiud viitavad kopsupõletikule, on näidustatud aktiivne antimikroobne ravi.

Seedetrakti

Šoki põhjustatud verevoolu ümberjaotumine põhjustab mao limaskesta isheemiat ja kaitsebarjääri hävimist, mis kaitseb seda vesinikkloriidhappe toime eest. Vesinikuioonide tagasidifusioon mao limaskestale põhjustab selle haavandumist ja sellega kaasneb sageli sekundaarne maoverejooks. Verejooksu vältimiseks on vaja peatada limaskesta kaitsva barjääri hävimine, ravides šokki ja parandades hapniku tarnimist kudedesse. Lisaks tuleks tõsta maosisu pH-d. Selle indikaatori tase üle 4 takistab tõhusalt maoverejooksu ja pH üle 5 korral neid peaaegu kunagi ei esine. Sel eesmärgil on ette nähtud histamiini H2 retseptori blokaatorid ja prootonpumba inhibiitorid.

Limaskesta terviklikkust, muutmata maosisu happesust, toetavad tsütoprotektorid. Sukralfaadi suspensioon (1 g ravimit lahustatakse 10-20 ml steriilses vees) süstitakse nasogastraalsondi kaudu makku iga 6-8 tunni järel. Sukralfaat on efektiivsuselt võrreldav H2-blokaatorite ja antatsiididega, samas kui ravim ei mõjuta maomahla bakteritsiidset toimet, mis sõltub pH väärtusest. Olulist rolli stressihaavandite tekke ennetamisel maos mängib sondi enteraalne toitmine, eriti kui ravimeid manustatakse otse soolde.

Seedetrakti isheemia põhjustab enterotsüütide kahjustusi ja soolestiku funktsionaalset puudulikkust. Motiilsuse pärssimise tagajärjel tekivad evakuatsioonihäired ning suures koguses vedeliku ja gaaside kogunemine soolestiku luumenisse. Küümi läbimise aeglustumisega kaasneb soolestiku mikrofloora koostise järsk muutus ja intensiivne toksiliste produktide moodustumine. Sooleseina ülevenitamine süvendab enterotsüütide isheemiast põhjustatud häireid ja sellega kaasneb soolestiku läbilaskvuse suurenemine, bakterite ja toksiinide translokatsioon läbi glükokalüksi membraani verre ja lümfi. Lisaks põhjustab vedeliku ladestumine soole luumenisse BCC vähenemist, mis süvendab šokile iseloomulikke hemodünaamilisi häireid. Seega on soolestikus eriti oluline roll mitme organi düsfunktsiooni ja puudulikkuse patogeneesis šokiga patsientidel.

Soolestiku põhifunktsioon – toitainete omastamine – on rasketel juhtudel häiritud kuni täieliku puudumiseni. Nendel tingimustel ei põhjusta enteraalne toitumine mitte ainult vajalike ainete sattumist verre, vaid süvendab sooleseina ülevenitamist ja selle hüpoksiat.

Funktsionaalse soolepuudulikkuse ravi põhiprintsiibid:

• vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine;
• soolestiku motoorika stimuleerimine ravimitega;
• enterosorptsioon;
• parenteraalne toitumine;
• soolefloora üldistamise ohuga - soolestiku selektiivne saastest puhastamine.

Maks

Hepatotsüütide isheemiline kahjustus šoki ajal põhjustab tsütolüüsi, mille tunnuseks on indikaatorensüümide - laktaatdehüdrogenaas, alaniinaminotransferaas, aspartaataminotransferaas - aktiivsuse suurenemine. Septilist šokki iseloomustab ka maksarakkude toksiline kahjustus. Häiritud on bilirubiini metabolism, halveneb võõrutusfunktsioon, väheneb albumiini, tseruloplasmiini, koliinesteraasi ja vere hüübimisfaktorite süntees. See põhjustab ikterust, mürgistuse suurenemist, hüpoproteineemiat ja koagulopaatiat. Toksiinide toimel, mida maks ei neutraliseeri, areneb entsefalopaatia kuni koomani. Äge maksapuudulikkus šokis areneb kõige sagedamini varasemate maksahaiguste korral, mille vastu isheemia viib kiiresti hepatotsüütide surma ja nekroosikoldete tekkeni maksa parenhüümis.

Maksapuudulikkuse ravi põhiprintsiibid:

• hepatoprotektorite ja antioksüdantide määramine;
• toksiliste toodete imendumise vähenemine soolestikust - eubiootikumid, laktuloos, selektiivne dekontaminatsioon; seedetrakti verejooksu korral on vaja puhastava klistiiri abil vabastada sooled vere väljavoolust;
• detoksikatsiooni filtreerimismeetodite kasutamine.

Veri

Šokk kahjustab ka veri kui kude. Selle transpordi-, puhver- ja immuunfunktsioonid on häiritud, kannatavad koagulatsiooni- ja fibrinolüüsisüsteemid. Šoki korral tekib alati hüperkoagulatsioon ja intensiivne intravaskulaarsete trombide moodustumine, mis tekivad peamiselt mikroveresoontes. Samal ajal tarbitakse mitmeid vere hüübimisfaktoreid (trombotsüüdid, fibrinogeen, faktor V, faktor VIII, protrombiin) ja nende sisaldus veres väheneb, mis toob kaasa vere hüübimise olulise aeglustumise. Samaaegselt selle protsessiga algab juba moodustunud trombides fibrinogeeni lagunemise ensümaatiline protsess fibrinogeeni lagunemisproduktide (FDP) moodustumisega, millel on võimas fibrinolüütiline toime. Veri lakkab täielikult hüübima, mis põhjustab märkimisväärset verejooksu torkekohtadest, haava servadest ja seedetrakti limaskestast.

Hemokoagulatsioonihäirete puhul mängib olulist rolli antitrombiin III ja valgu C kontsentratsiooni langus, seetõttu on soovitatav nende puudust korrigeerida. Koagulopaatia korrigeeritakse värskelt külmutatud plasma või individuaalsete hüübimisfaktorite manustamisega. Trombotsütopeenia (alla 50 x 109/l) nõuab trombotsüütide ülekannet.

Fibrinogeeni ja trombotsüütide sisalduse järkjärguline vähenemine koos fibrinogeeni lagunemissaaduste ja lahustuvate fibriini monomeeride taseme tõusuga ning vastavate kliiniliste sümptomitega peaks olema dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC) diagnoosimise aluseks. ja spetsiaalse ravi alustamine. DIC-d on väga raske elimineerida ja enam kui 50% patsientidest sureb jätkuva verejooksu tõttu. Selle nähtuse kõrge letaalsus nõuab šokiga patsientidel profülaktilist antikoagulantravi. DIC-i ravi põhimõtteid kirjeldatakse eraldi peatükis.

kesknärvisüsteem.

Kõigil raske šokiga patsientidel täheldatakse kesknärvisüsteemi funktsioonide kahjustusi - erineva raskusastmega teadvuse häireid, termoregulatsiooni, hingamise, vasomotoorsete ja muude autonoomsete keskuste kahjustusi. Aju talitlushäirete peamiseks kriteeriumiks on teadvuse tase Glasgow skaalal alla 14 punkti. Ravis kasutatakse ravimeid, mis suurendavad ajurakkude resistentsust hüpoksia suhtes.

Süda

Šoki korral on süda üks organ, millele asetatakse suurenenud koormus, et kompenseerida tekkivaid häireid. Südame aktiivsuse intensiivsuse suurenemine nõuab koronaarse verevoolu suurenemist ja hapniku kohaletoimetamist müokardi endasse. Samal ajal põhjustavad pikaajaline hüpotensioon ja väljendunud tahhükardia alati koronaararterite perfusiooni halvenemist, mis koos metaboolse atsidoosi ja spetsiifiliste südamedepressantide vabanemisega halvendab müokardi kontraktiilsust ja põhjustab südame pumpamisfunktsiooni edasist vähenemist. ja pöördumatu šoki teke. See areneb kiiremini patsientidel, kellel on samaaegne südame isheemiatõbi. Südamepuudulikkuse areng nõuab inotroopse toe kasutamist.

Mitme organi puudulikkuse sündroom

Kõige sagedamini esineb šokiga mitte ühe "sihtorgani", vaid mitme korraga funktsiooni tõsine rikkumine. Kahe või enama elutähtsa organi kahjustamisel tekkivat sündroomi nimetatakse mitme organi puudulikkuse sündroomiks. See termin viitab elutähtsate elundite funktsioonide rikkumisele, mille korral on võimatu iseseisvalt säilitada homöostaasi ilma meditsiinilise korrektsioonita. Selle kliinilised ja laboratoorsed ilmingud on esindatud ülalkirjeldatud üksikute elundite kahjustuse tunnuste kombinatsiooniga. Mitme organi rike ei ole aga erinevate organite rikete lihtne summa. Üksikute elundite ja süsteemide tegevuse rikkumised süvendavad üksteist, moodustades uusi "nõiaringe" ja kiirendades dekompensatsiooni. Homöostaasi rikkumised mitme organi puudulikkuse korral muutuvad väga kiiresti pöördumatuks, nii et selle sündroomi areng on alati märk mis tahes tüüpi šoki lõppstaadiumist.

Üksikute elundite kriitilised varud on erinevad. Patsient elab 15% normaalse maksafunktsiooniga, 25% neerufunktsiooniga, 35% punaste vereliblede arvuga ja ainult 45% kopsukoega. Inimene on plasma kadumise suhtes väga tundlik: enam kui 30% esialgsest mahust kaotus viib surma. Seetõttu on vedeliku infusioon šokiravi alguses eriti oluline.

Kui patsiendil on tekkis šokk verekaotuse tagajärjel on parim ravi täisvereülekanne. Kui šokk on tekkinud plasmamahu vähenemise tagajärjel organismis, näiteks dehüdratsiooni ajal, võib šokivastaseks meetmeks olla sobivate soolalahuste manustamine.

Kogu veri pole alati saadaval, eriti sõjaväe välitingimustes. Sellistel juhtudel võib täisvere asendada plasmaülekandega, nagu see toob kaasa veremahu suurenemise ja hemodünaamika taastamise. Plasma ei suuda normaalset hematokriti taastada, kuid piisava südame väljundi korral talub inimkeha hematokriti vähenemist umbes 2 korda, enne kui ilmnevad ebasoodsad tüsistused. Seetõttu on hemorraagilise šoki, aga ka mis tahes muu päritoluga hüpovoleemilise šoki ravis hädaolukorras soovitatav kasutada täisvere asemel plasmat.

Mõnikord vereplasma samuti kättesaamatu. Nendel juhtudel kasutatakse erinevaid plasmaasendajaid, mis täidavad samu hemodünaamilisi funktsioone kui plasma. Üks neist on dekstraani lahus.

Dekstraani lahus plasma asendajana. Plasmat asendava lahuse põhinõue on, et lahus jääks vereringesse ja seda ei filtreeritaks läbi kapillaaride pooride interstitsiaalsesse ruumi. Lisaks ei tohiks lahus olla mürgine, peab sisaldama vajalikke elektrolüüte, et mitte häirida rakuvälise vedeliku elektrolüütide koostist organismis.

Lahendus asendamiseks plasma, peab sisaldama kõrgmolekulaarseid aineid, mis tekitavad kolloid-osmootset (onkootilist) rõhku. Alles siis püsib see pikka aega vereringes. Üks nendele nõuetele vastavatest ainetest on dekstraan (spetsiaalselt loodud polüsahhariid, mis koosneb glükoosi molekulidest). Dekstraani sünteesivad teatud tüüpi bakterid. Selle tööstuslikuks tootmiseks kasutatakse bakterikultuuri kasvatamise meetodit ja teatud tingimused bakterite kasvuks aitavad kaasa vajaliku molekulmassiga dekstraani sünteesile. Teatud suurusega dekstraanimolekulid ei läbi kapillaari seina poore, seetõttu võivad nad asendada plasmavalke, mis tekitavad kolloidset osmootset rõhku.
Puhastatud dekstraan on nii madala toksilisusega aine, et seda peetakse usaldusväärseks plasma asendajaks, et kompenseerida vedelikupuudust organismis.

Sümpatomimeetikumid šokis

Sümpatomimeetikumid nimetatakse ravimiteks, mis taastoodavad sümpaatilise stimulatsiooni mõju. Nende hulka kuuluvad norepinefriin, epinefriin, aga ka suur hulk pikaajalise toimega ravimeid.

Kahel juhul on šoki teke eriti vajalik. Esiteks neurogeense šokiga, mille käigus sümpaatiline süsteem on sügavalt alla surutud. Sümpatomimeetikumide kasutuselevõtt kompenseerib sümpaatiliste närvikeskuste aktiivsuse vähenemist ja võib täielikult taastada vereringesüsteemi funktsioonid.

Teiseks sümpatomimeetilised ained vajalik anafülaktilise šoki raviks, mille tekkes mängib juhtivat rolli histamiini liig. Sümpatomimeetikumidel on vasokonstriktiivne toime, erinevalt histamiini vasodilateerivast toimest. Seega päästavad norepinefriin ja teised sümpatomimeetikumid sageli šokihaigete elusid.

Teisel pool, sümpatomimeetiliste ainete kasutamine hemorraagilise šoki korral on enamasti sobimatu. Hemorraagilise šokiga kaasneb sümpaatilise närvisüsteemi maksimaalne aktiveerumine, samuti suure hulga adrenaliini ja norepinefriini ringlemine veres. Sel juhul ei anna sümpatomimeetiliste ravimite kasutuselevõtt täiendavat positiivset mõju.

Terapeutiline toime muutused kehaasendis ("pea madalamal kui jalad"). Kui šoki ajal rõhk järsult langeb, eriti hemorraagilise või neurogeense šoki korral, on vaja muuta patsiendi keha asendit nii, et pea oleks jalgadest vähemalt 30 cm madalamal.See suurendab oluliselt vere venoosset tagasivoolu süda ja sellest tulenevalt ka südame väljutus. Pea alaspidine asend on paljude šokitüüpide ravi esimene ja vajalik samm.

hapnikuravi. Kuna šoki peamiseks kahjustavaks teguriks on kudede liiga madal hapnikuvarustus, on paljudel juhtudel puhta hapniku hingamine patsientidele kasulik.

Samas väga sageli positiivne Hapnikravi mõju osutub oodatust palju vähemaks, sest enamikul šoki väljakujunemise juhtudel ei ole probleemiks vere hapnikuga varustamise rikkumine kopsudes, vaid hapniku transpordi rikkumine verega pärast hapnikuga varustamist.

Glükokortikoidide kasutamine(neerupealiste koore hormoonid, mis kontrollivad süsivesikute ainevahetust). Glükokortikoide määratakse sageli raske šokiga patsientidele järgmistel põhjustel: (1) empiiriliselt on näidatud, et glükokortikoidid suurendavad sageli südame kokkutõmbumisjõudu šoki hilisemates staadiumides; (2) glükokortikoidid stabiliseerivad lüsosoomide seisundit koerakkudes ja takistavad seeläbi lüsosomaalsete ensüümide vabanemist tsütoplasmasse ja nende järgnevat rakustruktuuride hävimist; (3) glükokortikoidid toetavad glükoosi metabolismi tugevalt kahjustatud koerakkudes.

§ Välise hingamise ja gaasivahetuse normaliseerimine.

Kõikidel on näidatud niisutatud hapniku sissehingamine (läbi ninakateetrite, näomaski) kiirusega 4-8 l/min.

§ Anesteesia.

Valu leevendamine on parem agonistid-antagonistid morfiini rühm. Neil on piisavalt valuvaigisti mõju ja ei pärsi hingamist: nalbufiin 2 ml (10 mg 1 ml-s), stadol 0,2% - 1 ml, tramadool 1 ml (50 mg). Valuvaigistava toime tugevdamiseks ja sünteesi blokeerimiseks tsüklooksügenaasid näidatud sissejuhatus ketonaal pideva intravenoosse infusioonina (100-200 mg 500 ml infusioonilahuses) 8 tunni jooksul (võimalik, et infusiooni korratakse 8 tunni pärast).

Võimalik on ravimite kombinatsioon (erinevates kombinatsioonides): 1 ml 2% lahustpromedool või 1 ml omnopon , 2 ml 1% r-radifenhüdramiin või 1-2 ml 2,5% lahustpipolfena , 2 ml 50% r-ra metamisooli naatrium (analgiin), 2 ml 0,5% r-radiasepaam (seduxen jne), 10,0 ml 20% lahustoksübutüraat naatrium.

Neuroleptanalgeesia korral kasutage 1-2 ml 0,005% lahustfentanüül 1-2 ml 0,25% lahusegadroperidool .

§ Infusioon teraapia.

Venoosse juurdepääsu kasutamise algoritm: perifeerne kateeter terve naha piirkonnas, perifeerne kateeter läbi põlenud pinna, tsentraalne veeni juurdepääs terve naha kaudu ja kõige lõpuks tsentraalse veeni kateteriseerimine läbi põletushaava.

Esimest kordatundi pärast vigastust on infusioonravi suunatud tsirkuleeriva vere mahu täiendamisele ja interstitsiaalse ruumi rehüdratsioonile. Infusiooni soovitatakse alustada sissejuhatusega glükoos-elektrolüüt lahendusi. See valik on tingitud kolloidpreparaatide ebaefektiivsusest põletusšoki varases perioodis. Esimene samm on kasutada:

· lahendus Ringer-Locke (laktosool, atsesool, disool) 5-7,5 ml/kg;

· lahendus glükoos 5% 5-7,5 ml/kg.

Seejärel sisaldab infusiooniprogramm:

· polüglütsiin 5-7,5 ml / kg intravenoosselt tilguti (kristalloidide ja kolloidide suhe šokis ma- II aste on 2 ja 1 ml 1% põletuse ja 1 kg kehakaalu kohta koos šokiga III-IV kraadid - vastavalt 1,5 ja 1,5 ml);

· reopolüglütsiin 5-7,5 ml/kg;

· ravimid hüdroksüetüültärklised (refortan , stabilisooli) 10-20 ml/kg intravenoosse infusioonina.

Esimese päeva infusioonravi mahtu saab arvutada Parklandi modifitseeritud valemi abil:

V = 2 ml × põletusala (%) × kehakaal (kg).

Umbes 50% arvutatud väärtusest tuleb sisestada esimese 8 tunni jooksul pärast vigastust. 8 tunni pärast, stabiilse hemodünaamikaga, on soovitatav infusioonikiirust vähendada ja alustada korrigeerivate ravimite kasutuselevõttu. hüpoproteineemia(värske külmutatud plasma, seerumi albumiin). Soovitatav jagamine valku sisaldav lahused süstitavate vedelike päevases tasakaalus on 20–25%.

§ Inotroopne toetus.

Mõnikord on äärmiselt raske põletusšoki korral (või hilise infusioonravi korral) võimatu infusioonravi säilitada (infusiooni kogumaht esimese 24 tunni jooksul ei tohi ületada 4 ml / kg 1% põletuspiirkonna kohta) vererõhk perfusioonitase (üle 80-90 mm Hg. Art.). Sellistel juhtudel on soovitatav raviskeemi lisada inotroopsed ravimid:

· Dopamiinannuses 2-5 mcg/kg/min ("renaalne" annus) või 5-10 mcg/kg/min;

· dobutamiin (400mg 250ml soolalahuses) kiirusega 2-20mcg/kg/min.

§ Vere hemorheoloogia korrigeerimine.

Madala molekulmassiga hepariinide kasutuselevõtt esimestest tundidest ( fraksipariin , clexana , fragmina) või killustamata hepariin vere koguseisundi korrigeerimiseks:

· Fraksipariin in / in 0,3 ml 1 või 2 korda päevas;

· Hepariinesialgse boolusena 5–10 tuhat U ja sellele järgneva IV infusiooniga kiirusega 1–2 tuhat U / h (või 5–6 tuhat U iga 4–6 tunni järel) APTT ja trombotsüütide arvu kontrolli all.

Vererakkude agregatsiooni vähendamiseks kasutatakse järgmist:

· Trental 200-400 mg IV tilguti 400 ml soolalahuses 1-2 korda päevas;

· Ksantinool nikot inat 2 ml 15% intravenoosset lahust 1-3 korda päevas;

· Actovegin 20-50 ml IV tilguti 200-300 ml soolalahuses.

§ Organite kaitse.

Veresooneseina läbilaskvuse vähendamiseks on soovitatav:

· Glükokortikoidid (prednisoloon 3 mg/kg või deksametasoon 0,5 mg/kg päevas);

· C-vitamiin 5% lahus 250 mg 3-4 korda päevas;

· Polariseeriv segu annuses 5-7,5 ml / kg.

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks manustatakse 4%. naatriumvesinikkarbonaadi lahus(3 ml naatriumvesinikkarbonaati × kehamass (kg) / part). Kõik patsiendid läbivad diureesi kontrollimiseks põie kateteriseerimise. Oh hea mikrotsirkulatsiooni neerudes on näidustatud uriinieritus koguses 0,5-1,0 ml / kg / h. Metuusool ja Ringeri malaat- merevaik- ja õunhappel põhinevad preparaadid - võivad vähendada posthüpoksiline metaboolne atsidoos, suurendab ATP sünteesi, stabiliseerib mitokondrite struktuuri ja talitlust, indutseerib mitmete valkude sünteesi, hoiab ära glükolüüsi pärssimise ja suurendab glükoneogeneesi. Perftroran põletusšoki korral kasutatakse seda gaasi transpordifunktsiooniga vereasendajana, millel on hemodünaamiline, reoloogiline, membraani stabiliseeriv, kardioprotektiivne, diureetilised ja sorptsiooniomadused.

Perfroni annus ja manustamissagedus sõltuvalt põletusšoki raskusastmest (vastavalt E.N. Kligulenko jt, 2004)

§ Iivelduse, oksendamise leevendamine 0,5 ml 0,1% lahustatropiin .

§ Põletuspinna kaitse.

Kahjustatud piirkondadele kantakse aseptiline side.

§ Teraapia adekvaatsuse kriteeriumid.

Šokiseisundist väljumise kriteeriumiteks peetakse hemodünaamika stabiliseerumist, tsirkuleeriva vere mahu taastamist, diureesi (vähemalt 0,5-1,0 ml / kg / h), kahvatu laigu sümptomi kestust.(surve küünevallile - küünealus jääb kahvatuks)vähem kui 1 sekund, kehatemperatuuri tõus, düspeptiliste häirete raskuse vähenemine.

Mõiste "šokk" määratleb seisundi, mis põhjustab tõsiseid kesk- ja perifeerse hemodünaamika häireid, närvi- ja endokriinsüsteemi talitlushäireid, igat tüüpi metabolismi häireid [Weil M. G., Shubin G. D., 1971; Tsybu-
Lyak G. N., 1975; Shushkov G. D., 1978]. Algselt viidati šokile raske vigastuse korral, millega kaasnes vererõhu langus, tahhükardia ja muud homöostaasi häired. Kuid praegu eristatakse kliinilises praktikas lisaks traumaatilisele šokile ka teisi tüüpe - hemorraagiline, põletus-, žgutt, kardiogeenne šokk jne. Šokini viivate traumade põhjused on erinevad - verejooks, põletused, kompressioonisündroom [ Kuzin M.I. , 1959; Berkutov A. N., 1967; Tsybulyak G. N., 1975; Sologub V.K., 1979; Hardaway, 1965, 1967, 1969; Rohte, 1970].
Šoki kulgu raskust hinnatakse mitte ainult vererõhu ja pulsisageduse, vaid ka tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika andmete - insuldi ja südame minutimahu, tsirkuleeriva vere mahu ja kogu perifeerse resistentsuse järgi. Happe-aluse oleku ja vere elektrolüütide koostise näitajad näitavad ka šoki raskust. Ohvrite massilise sissevoolu korral on vigastuse ja šoki raskuse tunnusteks aga ilmselt vererõhu tase, pulsisagedus, nahavärv ja nähtavad limaskestad. Ohvri käitumise adekvaatsus võimaldab hinnata tema kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit.
Intensiivravi maht sõltub eelkõige selle läbiviimiseks olemasolevatest tingimustest ning see on suunatud eelkõige hemodünaamika rahuldaval tasemel hoidmisele. Inimkeha on kõige tundlikum ringleva vere ja ennekõike plasma kadumise suhtes. 30% plasma kadu on kriitiline ja põhjustab äärmiselt tõsiseid tagajärgi
hemodünaamilised häired. Traumaatilise, hemorraagilise ja põletusšokiga kaasneb tsirkuleeriva vere mahu vähenemine ja see nõuab selle kiiret täiendamist infusioonravi abil. Plasmat asendavate lahuste intravenoosne transfusioon võimaldab ajutiselt täiendada ringleva vedeliku mahtu, tõsta vererõhku ja parandada siseorganite ja perifeersete kudede perfusioonitingimusi.
Šoki infusioon tuleb läbi viia samaaegselt 2-3 veeni kiires tempos. Mida madalam on arteriaalse ja tsentraalse venoosse rõhu tase, seda kiiremini on vaja infusioonravi läbi viia. Madala arteriaalse ja kõrge tsentraalse venoosse rõhu korral, mis viitab parema vatsakese puudulikkusele, tuleks alustada südamepuudulikkuse medikamentoosse raviga (manustada intravenoosselt kaltsiumkloriidi, strofantiini ja tilgutades adrenaliini lahjenduses 1:200). Lisaks plasmat asendavatele ravimitele manustatakse intravenoosselt verd või veretooteid (võimalusel) ning elektrolüütide ja happe-aluse häireid korrigeerivaid lahuseid, kardiovaskulaarsüsteemi tegevust stimuleerivaid ravimeid.
Šokivastase ravi piisavust kontrollib kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsus. Šokireaktsiooni (verejooks, valu jne) tekkeni viinud põhjuse kõrvaldamine ja piisava koguse infusioonravi läbiviimine suurendab ja stabiliseerib vererõhu taset, vähendab pulsisagedust ja parandab perifeerset vereringet. . Šokiga toimetuleku prognoos sõltub eelkõige võimalusest kõrvaldada selle arengu peamine põhjus.
Šoki kliinilised tunnused. Polütrauma, mille korral esineb suur verekaotus koos tugeva valuga, põhjustab traumaatilise šoki - traumaatilise haiguse variandi - arengut [Rozhinsky M. M. et al., 1979]. Šoki raskusaste oleneb ka mitmetest muudest põhjustest - gaasivahetuse häired rindkere trauma korral, kesknärvisüsteemi kahjustus traumaatilise ajukahjustuse korral, verekaotus jne.
Lisaks traumaatilisele šokile võib kahjustuses suhteliselt sageli tekkida põletus- ja hemorraagiline šokk, mille puhul domineerivad kardiovaskulaarsüsteemi häired koos tsirkuleeriva vere mahu järsu vähenemisega. Kõrval
voolu raskusaste eristab 4 šokiastet [Smolnikov V. P., Pavlova 3. P., 1967; Shraiber M. G., 1967].

1. šoki aste – vererõhk langeb võrra

1. 20 mmHg Art. võrreldes originaaliga (90-100 mm Hg piires. Art.) Pulsisagedus suureneb 15 - 20 lööki minutis. Teadvus on selge, kuid täheldatakse motoorset rahutust ja naha kahvatust.

1. šoki aste on vererõhu langus 75-80 mm Hg-ni. Art., pulsisagedus 120-130 lööki minutis. Naha terav kahvatus, motoorne rahutus või teatav letargia, õhupuudus.
2. šoki aste - vererõhk vahemikus 60-65 mm Hg. Art., Radiaalarteril raske mõõta. Pulss kuni 150 lööki minutis. Naha ja nähtavate limaskestade tsüanoos. Külm higi, sobimatu käitumine, õhupuudus - kuni 40-50 hingamistsüklit minutis.
3. aste (terminal) - teadvus puudub, vererõhk - 30-40 mm Hg. Art. * määratakse raskustega, pulss on kuni 170-180 lööki minutis. Hingamisrütmi rikkumine.

1. patoloogiliste valuimpulsside mahasurumine kohaliku anesteesia abil, novokaiini blokaadid, analgeesia pentraani või trileeniga, valuvaigistite manustamine;
2. ülemiste hingamisteede läbilaskvuse kontroll ja säilitamine ning spontaanse hingamise või mehaanilise ventilatsiooni taastamine;
3. verekaotuse kiire kompenseerimine vere ja plasmat asendavate ravimite (dekstraan, kristalloidlahused) intravenoosse manustamisega.

1. 5 min, kasutades muid ajutise peatamise meetodeid.

Tabel 7 Erakorralise vedelikuteraapia näidisrežiim šoki korral

ringleva vere maht. Esmaabipunktis manustatakse selleks vererõhu ajutiseks tõstmiseks ja selle edasise languse vältimiseks intramuskulaarselt ravimeid: 0,5-1 ml 5% efedriini lahust või 0,5-1 ml mezatooni lahust.
Tehke lahuste intravenoosne transfusioon veenide punktsiooni või nende kateteriseerimise teel, mis on eelistatavam. Veenid torgatakse läbi suure siseläbimõõduga (1-1,5 mm) nõeltega. Madala vererõhu ja APM-i kokkuvarisenud veenide korral tehakse venesektsioon plastkateetrite kasutuselevõtuga. Kateetrite sisestamine perifeersetesse veenidesse
jätkake lahuste ja preparaatide intravenoosset manustamist kannatanute edasisel transportimisel APM-ist äärelinna haiglasse.
Tsirkuleeriva vere mahu täiendamiseks kiirete tilkade või vooludega, sõltuvalt šoki raskusastmest, kantakse veeni 1,5–6 liitrit lahust, sõltuvalt müokardi seisundist, parema vatsakese südamepuudulikkuse olemasolust või puudumisest. mille tunnuseks on tsentraalse venoosse rõhu tõus. Kui tsentraalset venoosset rõhku pole võimalik mõõta, hinnatakse seda kägiveenide seisundi järgi. Paistes, paistes veenid on parema vatsakese puudulikkuse arengu sümptom. Enne vereülekannete ravi alustamist tuleb see ravimitega (adrenaliini tilguti, kaltsiumkloriid jne - vt eespool) elimineerida. Madala tsentraalse venoosse rõhu korral viiakse transfusioonravi läbi sõltuvalt arteriaalse rõhu tasemest. Hüpovoleemilise šoki infusioonravi läbiviimiseks pakume välja järgmise skeemi (tabel 7).
Mida madalam on vererõhk, seda kiiremini

1. - 3 veeni) ja suurtes kogustes on vaja läbi viia infusioonravi plasmat asendavate ravimitega. Kui taktikaline ja meditsiiniline olukord lubab, on soovitav doonorivere ülekanne.

1. 4 steriilset marli palli. Soovitav on "veresoonkonna" käärid, steriilne rätik või mähe operatsioonivälja piiritlemiseks, steriilne kateeter subklaviaveeni jaoks siseläbimõõduga 1–1,4 mm.

1. -1,4 mm) viiakse mööda õngenööri veeni. Liin eemaldatakse ja veeni jäänud kateeter kinnitatakse õmbluse ja kleeplindi ribadega küünarvarre nahale ning seejärel ühendatakse lahuste intravenoosse infusiooni süsteemiga.