Kopsuturse põhjused ja tagajärjed: need teadmised võivad päästa elu. Toksiliste ainetega ägedate kopsukahjustuste kliinik Toksilise kopsuturse kliinilised tunnused

Erinevate agressiivsete ainete tarbimine kehas on täis mitmesuguste terviseprobleemide esinemist. Sel juhul võivad agressoritena toimida ravimid, mürgid, raskmetallide soolad, teatud ainete lagunemissaadused ja toksiinid, mida keha ise tekitab vastusena mõne haiguse arengule. Selline mürgistus võib lõppeda surmaga või põhjustada elutähtsate organite funktsioonide tõsist rikkumist: süda, aju, maks jne. Nende häirete hulgas on toksiline kopsuturse, mille sümptomeid ja ravi käsitletakse veidi üksikasjalikumalt.

Toksiline kopsuturse võib tekkida teatud agressiivsete ainete, mida esindavad lämmastikoksiid, osoon, ammoniaak, kloor jne, sissehingamisel. Seda võivad põhjustada mõned nakkuslikud kahjustused, näiteks kopsupõletik, leptospiroos ja meningokokeemia, aga ka endotoksikoos nt sepsis, peritoniit, pankreatiit jne. Mõnel juhul on sellise seisundi provotseeritud raskete allergiliste haiguste või mürgistuse tõttu.
Toksilist kopsuturset iseloomustavad mitmed intensiivsed kliinilised ilmingud, eriti raske kulg ja sageli halb prognoos.

Sümptomid

Agressiivsete ainete sissehingamisel võib patsiendil tekkida kerge köha, pigistustunne rinnus, üldine nõrkustunne, peavalud, sage pinnapealne hingamine. Mürgiste elementide kõrge kontsentratsioon kutsub esile lämbumise ja tsüanoosi. Selles etapis on võimatu vältida edasise kopsuturse võimalust. Poole tunni või tunni pärast kaovad ebameeldivad sümptomid täielikult, võib alata varjatud heaolu periood. Kuid patoloogiliste protsesside progresseerumine toob kaasa negatiivsete sümptomite järkjärgulise ilmnemise.

Mis tahes etioloogiaga toksilise kopsuturse esialgne tunnus on üldine nõrkus ja peavalu, nõrkustunne, raskustunne ja pigistustunne rinnus. Patsienti häirib kerge õhupuuduse tunne, köha, hingamine ja pulss sagenevad.

Terava kopsuturse korral tekib õhupuudus järsult ja aeglase arengu korral on see pidevalt progresseeruv. Patsiendid kurdavad tugevat õhupuuduse tunnet. Õhupuudus suureneb ja muutub lämbumiseks, see intensiivistub nii lamavas asendis kui ka igasuguste liigutustega. Patsient proovib võtta sundasendit: istub ettepoole kallutatult, et hingamist vähemalt veidi kergendada.

Patoloogilised protsessid põhjustavad rindkere piirkonnas suruva valu tunnet, põhjustavad südame löögisageduse tõusu. Patsiendi nahk on kaetud külma higiga ja on värvitud tsüanootiliste või hallide toonidega.

Ohver on mures köhimise pärast - alguses kuiv, pärast - koos vahutava röga eraldamisega, värvitud roosa (vere triipude tõttu selles).

Patsiendi hingamine muutub sagedaseks ja turse suurenedes muutub see mullitavaks ja eemalt kuuldavaks. Tekkiv turse põhjustab pearinglust ja üldist nõrkust. Patsient on hirmul ja ärritunud.

Kui patoloogilised protsessid arenevad vastavalt "sinise" hüpokseemia tüübile, hakkab ohver oigama ja tormama, ta ei leia endale kohta ja püüab ahnelt suuga õhku püüda. Tema ninast ja suust tuleb roosakat vahtu. Nahk muutub siniseks, kaelas pulseerivad veresooned ja teadvus muutub häguseks.

Kui kopsuturse viib "halli" hüpokseemia tekkeni, häiritakse järsult patsiendi südame-veresoonkonna ja hingamisteede aktiivsust: tekib kollaps, pulss muutub nõrgaks ja arütmiliseks (ei pruugi olla tunda) ja hingamine on haruldane. Nahk muutub maalähedaseks halliks, jäsemed muutuvad külmaks, näojooned teravamaks.

Kuidas toksilist kopsuturset korrigeeritakse, milline on selle tõhus ravi?

Kopsuturse tekkivate sümptomite ilmnemisel on kohe vaja erakorralist arstiabi, mille ajalugu sisaldab tuhandeid patsientide päästmise juhtumeid. Kannatanu tuleks hoida rahulikuna, talle näidatakse rahusteid ja köhavastaseid ravimeid. Esmaabina saavad arstid sisse hingata ka hapniku-õhu segu, lastes seda läbi vahueemaldajate (alkoholi). Verevoolu vähendamiseks kopsudesse kasutavad nad verd või paigaldavad jäsemetele venoosse žguti.

Mürgise kopsuturse tekke kõrvaldamiseks määravad arstid ohvrile steroidseid põletikuvastaseid ravimeid (tavaliselt prednisooni), samuti diureetikume (enamasti furosemiidi). Samuti hõlmab ravi bronhodilataatorite (aminofülliini), onkootiliste toimeainete (plasma või albumiini), glükoosi, kaltsiumkloriidi ja kardiotooniliste ravimite kasutamist. Kui täheldatakse hingamispuudulikkuse progresseerumist, viiakse läbi hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon (kopsude kunstlik ventilatsioon).

Kopsupõletiku vältimiseks kasutavad arstid laia toimespektriga antibiootikume tavalistes annustes, trombembooliliste tüsistuste vältimiseks kasutatakse antikoagulante. Ravi kogukestus võib ulatuda poolteist kuud.

Toksilise kopsuturse prognoos ja ellujäämine sõltuvad selle häire esile kutsunud tegurist, turse raskusastmest ning sellest, kui kiiresti ja professionaalselt arstiabi osutati. Toksiline kopsuturse ägedas arengufaasis põhjustab sageli surma ja pikemas perspektiivis muutub sageli puude põhjuseks.

Lisainformatsioon

Patsiendid, kellel on olnud toksiline kopsuturse, saavad kasu mitmesugustest taimsetest ja kodustest ravimitest. Neid saab kasutada meelelahutuslikel eesmärkidel ja alles pärast arstiga konsulteerimist.

Nii et suurepärase efekti annab ravi kaeraga, mille retseptid (mõned) on juba varem antud. Valmistage klaas sellist toorainet poole liitri piimaga ja aurustage minimaalse võimsusega tulel, kuni puljongi maht väheneb poole võrra. Samal ajal ärge unustage valmistatud ravimit aeg-ajalt segada. Seejärel pühkige kaer läbi sõela. Jooge saadud segu korraga enne sööki. Võtke seda kolm korda päevas.

Traditsioonilise meditsiini kasutamise otstarbekust tuleks kindlasti arstiga arutada.

See on kopsutoksilisuse kõige raskem vorm.

Toksilise kopsuturse patogenees ei saa pidada lõplikuks. Juhtroll toksilise kopsuturse tekkes kuulub kapillaarmembraanide läbilaskvuse suurenemisele, mida ilmselt võib soodustada kopsukoe valkude sulfhüdrüülrühmade kahjustus. Läbilaskvuse suurendamine toimub histamiini, aktiivsete globuliinide ja muude ainete osalusel, mis vabanevad või moodustuvad koes selle stiimulite toimel. Kapillaaride läbilaskvuse reguleerimisel on oluline osa närvimehhanismidest. Näiteks näidati katses, et vagosümpaatiline novokaiini blokaad võib vähendada või isegi vältida kopsuturse tekkimist.

Tuginedes leukotsütoosi ja temperatuurireaktsiooni esinemisega toksilise turse kliinilisele pildile, samuti patoanatoomilistele andmetele, mis viitavad konfluentse katarraalse põletiku esinemisele, peavad mõned teadlased mikroobse floora puudumisel kopsuturset üheks toksilise kopsupõletiku variandiks. , milles eksudatsiooniprotsessid on enne rakkude infiltratsiooni.

Kopsuturse areng põhjustab gaasivahetuse rikkumist kopsudes. Turse kõrgusel, kui alveoolid on täidetud tursevedelikuga, on hapniku ja süsihappegaasi difusioon võimalik ainult tänu gaaside lahustuvusele. Samal ajal suureneb järk-järgult hüpokseemia ja hüperkapnia. Samal ajal on vere paksenemine, selle viskoossuse suurenemine. Kõik need tegurid põhjustavad kudede ebapiisavat hapnikuga varustamist - hüpoksiat. Happelised ainevahetusproduktid kogunevad kudedesse, reservi aluselisus väheneb ja pH nihkub happelisele poolele.

Kliiniliselt eristada toksilise kopsuturse kaks vormi: arenenud või lõpetatud ja katkendlik.

Kell arenenud vorm toimub viie perioodi järjepidev areng: 1) algnähtused (refleksistaadium); 2) varjatud periood; 3) turse suurenemise periood; 4) lõppenud turse periood; 5) turse vastupidine areng.

Abortiivne vorm mida iseloomustab nelja perioodi muutumine: 1) algnähtused; 2) varjatud periood; 3) turse suurenemine; 4) turse vastupidine areng.

Lisaks kahele peamisele eristatakse teist ägeda toksilise kopsuturse vormi - nn. vaikne turse”, mis tuvastatakse ainult kopsude röntgenuuringuga, samas kui kopsuturse kliinilised ilmingud praktiliselt puuduvad.

Esialgsete nähtuste periood areneb kohe pärast kokkupuudet mürgise ainega ja seda iseloomustab hingamisteede limaskestade kerge ärritus: kerge köha, kurguvalu, valu rinnus. Need kerged subjektiivsed häired kannatanu heaolule reeglina olulist mõju ei avalda ja kaovad peagi.

Varjatud periood järgneb ärrituse taandumisele ja võib olla erineva kestusega (2-24 tundi), sagedamini 6-12 tundi Sel perioodil tunneb ohver end tervena, kuid põhjalikul uurimisel ilmnevad esimesed hapniku suurenemise sümptomid puudust võib märkida: õhupuudus, tsüanoos , pulsi labiilsus. Eksperimentaalselt on tõestatud, et sellel "varjatud" perioodil on algusest peale võimalik tuvastada histoloogilisi muutusi, mis vastavad kopsu interstitsiaalse koe tursele, seega ei viita selgete kliiniliste ilmingute puudumine veel tekkiva koe puudumisele. patoloogia.

Suureneva turse periood avaldub kliiniliselt, mis on seotud ödeemi vedeliku kogunemisega alveoolidesse ja hingamisfunktsiooni tugevama rikkumisega. Kannatanutel sageneb hingamine, see muutub pinnapealseks ja sellega kaasneb paroksüsmaalne piinav köha. Objektiivselt täheldatakse kerget tsüanoosi. Kopsudes on kuulda peent mullitavat märja müra ja krepitust. Röntgenuuringul sel perioodil võib täheldada hägusust, kopsumustri hägustumist, veresoonte väikesed hargnemised on halvasti diferentseeritud, täheldatakse interlobar pleura mõningast paksenemist. Kopsude juured on mõnevõrra laienenud, hägusate kontuuridega.

Suureneva toksilise kopsuturse tunnuste tuvastamine on väga oluline asjakohaste terapeutiliste ja ennetavate meetmete jaoks, et vältida turse teket.

Lõpetatud turse periood vastab patoloogilise protsessi edasisele progresseerumisele. Toksilise kopsuturse ajal eristatakse kahte tüüpi: "sinine hüpokseemia" ja "hall hüpokseemia". "Sinist" tüüpi toksilise turse korral täheldatakse naha ja limaskestade väljendunud tsüanoosi, väljendunud õhupuudust - kuni 50-60 hingetõmmet minutis. Kaugelt kostab pulbitsevat hingamist. Köha koos suure koguse vahutava rögaga, mis sageli sisaldab verd. Auskultatsiooni ajal leitakse kogu kopsuväljadelt massiliselt erineva suurusega niiskeid räigeid. Märgitakse tahhükardiat, vererõhk jääb normaalseks või isegi veidi tõusnud. Vere uurimisel ilmneb selle märkimisväärne paksenemine: hemoglobiini sisaldus suureneb. Koagulatsioon on tõhustatud. Vere arterialiseerimine kopsudes on häiritud, mis väljendub arteriaalse vere hapnikuga küllastumise puudulikkuses koos süsinikdioksiidi sisalduse samaaegse suurenemisega (hüperkapniline hüpokseemia). Tekib kompenseeritud gaasiline atsidoos.

"Halli" tüüpi toksilise turse korral on kliiniline pilt raskem, kuna lisanduvad väljendunud vaskulaarsed häired. Nahk muutub kahvatuhalliks. Nägu kaetud külma higiga. Jäsemed on puudutamisel külmad. Pulss muutub sagedaseks ja väikeseks. Esineb vererõhu langust. Nendel juhtudel iseloomustab vere gaasilist koostist hapnikuga küllastumise vähenemine ja madal süsinikdioksiidi sisaldus (hüpokseemia koos hüpokapniaga). Hapniku kasutamise koefitsient ja selle arteriovenoosne erinevus vähenevad. "Halli hüpokseemia" seisundile võib eelneda "sinise hüpokseemia" periood. Mõnikord algab protsess kohe vastavalt "halli hüpokseemia" tüübile. Seda võib soodustada füüsiline aktiivsus, kannatanu pikaajaline transportimine.

Kardiovaskulaarsüsteemi häireid toksilise kopsuturse korral põhjustavad kopsuvereringe verevarustuse häired koos "ägeda kopsusüdame" tüüpi ülekoormusega, samuti müokardi isheemia ja vegetatiivsed muutused. Olenemata turse tüübist lõppenud turse staadiumis, suureneb kopsumustri hägustumine ning alumises ja keskmises osas tekivad alguses väikesed (2-3 mm) laigulised varjud, mis hiljem suurenevad. üksikute fookuste ühinemisel moodustavad hägused kontuuriga varjud, mis meenutavad "sulava lume helbeid" Tumenevad piirkonnad vahelduvad valgustumisega, kuna tekivad bulloosse emfüseemi kolded. Kopsude juured muutuvad hägusate kontuuridega veelgi laiemaks.

Kasvamise perioodi üleminek laienenud kopsutursele toimub sageli väga kiiresti, mida iseloomustab kiiresti progresseeruv kulg. Kopsuturse rasked vormid võivad lõppeda surmaga 24-48 tunniga.Kergematel juhtudel ja õigeaegse intensiivravi korral tekib kopsuturse taandumise periood.

Turse vastupidisel arengul väheneb järk-järgult köha ja rögaerituse hulk, hingeldus taandub. Tsüanoos väheneb, nõrgeneb ja seejärel kaob vilistav hingamine kopsudes. Röntgenuuringud näitavad esmalt suurte ja seejärel väikeste fookusvarjude kadumist, jääb alles vaid kopsumustri hägusus ja kopsujuurte kontuurid ning mõne päeva pärast on kopsude normaalne röntgeni morfoloogiline pilt. taastatud, normaliseerub perifeerse vere koostis. Taastumine võib oluliselt varieeruda – mitmest päevast mitme nädalani.

Toksilise kopsuturse kõige sagedasem komplikatsioon on infektsiooni lisandumine ja kopsupõletiku areng. Turse kliiniliste ilmingute taandumise ja üldise seisundi paranemise perioodil, tavaliselt 3.-4. päeval pärast mürgistust, tõuseb temperatuur 38-39 °C-ni, köha intensiivistub taas limaskestade mädase rögaga. Kopsudesse tekivad või suurenevad peenelt mullitavad niisked räiged. Veres suureneb leukotsütoos ja ilmneb ESR-i kiirenemine. Radioloogiliselt täheldatakse väikese fokaalse kopsupõletiku tüüpi väikeseid kopsupõletikke. Toksilise ödeemi teine ​​tõsine tüsistus on nn "sekundaarne" kopsuturse, mis võib tekkida 2. nädala lõpus - 3. nädala keskel ägeda südamepuudulikkuse ilmnemise tagajärjel. Pikaajalisel jälgimisel pärast toksilist kopsuturset võib tekkida toksiline pneumoskleroos ja kopsuemfüseem. Võib esineda varem latentse kopsutuberkuloosi ja teiste krooniliste infektsioonide ägenemine.

Lisaks kopsude ja kardiovaskulaarsüsteemi muutustele avastatakse toksilise kopsuturse korral sageli ka närvisüsteemi muutusi. Ohvrid kurdavad peavalu, peapööritust. Suhteliselt sageli ilmneb ebastabiilsus neuro-emotsionaalses sfääris: ärrituvus, ärevus, depressiivsete-hüpohondriaalsete reaktsioonide ülekaal, mõnel ohvril - agitatsioon ja krambid ning rasketel juhtudel - stuupor, unisus, adünaamia, teadvusekaotus. Tulevikus on võimalik astenoneurootiliste ja vegetatiivsete häirete lisandumine.

Mürgise ödeemi kõrgusel diurees mõnikord väheneb kuni anuuriani. Uriinis leitakse valgu jälgi, hüaliini ja granuleeritud silindreid, erütrotsüüte. Need muutused on seotud üldiste veresoonte muutuste tõttu toksilise neerukahjustuse tekke võimalusega.
Kopsuturse korral täheldatakse sageli maksakahjustusi - elundi kerget suurenemist, funktsionaalsete maksaanalüüside muutust toksilise hepatiidi tüübi järgi. Need muutused maksas võivad püsida üsna pikka aega, sageli koos seedetrakti funktsionaalsete häiretega.

Hingamisorganite äge toksilis-keemiline kahjustus jaguneb neljaks perioodiks (faasiks): esmaste reaktsioonide faas, varjatud periood (latentse faas), üksikasjalike kliiniliste reaktsioonide faas, tulemuste faas. Vees kergesti lahustuvate mürgiste kemikaalidega kokkupuutel tekkivate esmaste reaktsioonide faas avaldub ägeda lämmatava larüngospasmi ja bronhospasmiga, samas kui vees raskesti lahustuvad ained põhjustavad vähem erksaid või isegi kustuvaid reaktsioone, mis kannatanutele muret ei valmista.
Varjatud periood (pärast esmaste reaktsioonide faasi) kestab 1-2 kuni 48 tundi.See võib lõppeda igal ajal (tavaliselt öösel) kopsuturse kiire arenguga, mis on tüüpilisem halvasti lahustuvate kemikaalidega kokkupuutel. Kergesti lahustuvad ained põhjustavad väiksema tõenäosusega ägeda toksilis-keemilise kopsuturse teket, kuna vähemal määral jõuavad need sissehingamisel ägeda larüngo- ja bronhospasmi tõttu kopsu bronhiaal-alveolaarsetesse (distaalsetesse) osadesse. Seega alluvad varjatud perioodi patsiendid kiirabis või haiglas pidevale meditsiinilisele jälgimisele, vastasel juhul võivad nad haiglaeelses staadiumis surra.
Arenenud kliiniliste reaktsioonide periood algab sageli) ägeda toksilis-keemilise kopsutursega või ägeda toksilis-keemilise trahheobronhiidiga (kokkupuutel vees kergesti lahustuvate kemikaalidega). Esineb sinist (ägeda hüpoksia ja hüperkapnia pildiga) ja halli (ägeda hüpoksia ja hüpokapniaga) tüüpi äge toksilis-keemiline kopsuturse.
Sinist tüüpi kopsuturset iseloomustab väljendunud alveolaarfaas ja obstruktiivne sündroom (koos väikeste bronhide kahjustusega) koos inspiratoorse hingelduse ülekaaluga. Refleksogeense köha tsooni retseptoreid mõjutavate väikeste mullitavate ja seejärel suurte mullitavate räikude taustal ilmub roosakas-oranži värvi vahune röga (kui lämmastikoksiidid puutuvad kokku hingamisteede limaskestadega, põhjustades ksantoproteiini reaktsiooni bronhipuu valgusisaldus).
Toksilis-keemilise halli tüüpi kopsuturse korral, kus ülekaalus on turse interstitsiaalne faas koos raske inspiratoorse düspnoega, on peamine kliiniline ilming kardiovaskulaarne puudulikkus. See on kopsuturse raskem vorm, mille puhul alveolaar-kapillaarmembraan on kahjustatud täies sügavuses.
Pärast kopsuturse leevendamist säilib ägeda toksilis-keemilise alveoliidi või pneumoniidi kliiniline pilt. Mõnel juhul on võimalik ägeda toksilise-keemilise kopsupõletiku teke.
Ägeda toksilis-keemilise kahjustuse korral vees kergesti lahustuvad ained, kui kliiniliselt väljakujunenud reaktsioonide perioodil ei täheldatud ägedat toksilis-keemilist kopsuturset, ülemiste hingamisteede kahjustusi (toksilis-keemiline riniit, farüngolarüngotrahheiit), samuti kui äge bronhiit, millega kaasneb suurte bronhide struktuuride limaskestade valdav kahjustus.
Ägedast toksilis-keemilisest kahjustusest põhjustatud hingamisteede patoloogia soodsa kulgemise ja ravi korral on haiguse kogukestus 2-3 nädalat.
Hingamisorganite toksiliste-keemiliste kahjustuste ebasoodne prognoos on võimalik bakteriaalse aseptilise põletiku komplikatsiooniga: nakkuslik-põletikuline protsess, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus, hematoloogilised ja biokeemilised muutused. Selline tüsistus on alati ohtlik ja seda võib täheldada kahjustuse 3-4. päeval. Nakkus-põletikuliste reaktsioonide lisamine kopsude toksiliste-keemiliste kahjustuste taustal põhjustab hoolimata hoolikalt läbiviidud põletikuvastasest ravist sageli infektsiooni püsimist ja sellele järgnevat patoloogilise protsessi kroonilisust kopsudes. Seda seletatakse asjaoluga, et sellistel juhtudel asetseb kopsude nakkus-põletikuline protsess destruktiivselt muutunud bronhiaal-kopsustruktuuridele.

Kopsuturse olemus seisneb selles, et kopsualveoolid täituvad vereplasma higistamise tõttu ödeemse vedelikuga (transudaadiga), mille tagajärjel on häiritud kopsu gaasivahetus ja tekib äge hapnikunälg, kopsu hüpoksia koos kogu keha järsu rikkumisega. funktsioonid. Mürgine kopsuturse tekib ka mürgistuse korral teiste toksiliste ja ärritavate ainetega (lämmastikoksiidid, lämmastikhappe aurud, väävelhape, ammoniaak, levisiit jne).

Enamik teadlasi peab toksilise kopsuturse peamiseks põhjuseks kopsukapillaaride ja alveolaarsete epiteeli läbilaskvuse suurenemist, nende mikrostruktuuri rikkumist, mis on nüüdseks elektronmikroskoopia abil tõestatud.

Toksilise kopsuturse tekke kohta on esitatud palju teooriaid. Neid saab jagada kolme rühma:

Biokeemiline;

Närviline refleks;

Hormonaalne.

Biokeemiline. Kopsuturse korral mängib teatud rolli kopsude pindaktiivsete ainete süsteemi inaktiveerimine. Kopsu pindaktiivne aine on pinnaaktiivsusega fosfolipiidainete kompleks, mis paikneb alveoolide sisepinnal submikroskoopilise kile paksuse kujul. Pindaktiivne aine vähendab pindpinevusjõude alveoolides õhu-vee piirpinnal, vältides seega alveolaarset atelektaasi ja vedeliku väljutamist alveoolidesse.

Kopsuturse korral suureneb kõigepealt kapillaaride läbilaskvus, ilmneb alveolaarse interstitsiumi turse ja paksenemine, seejärel suureneb alveolaarseinte läbilaskvus ja alveolaarne kopsuturse.

Närviline refleks.

Toksilise kopsuturse aluseks on neuro-refleksmehhanism, mille aferentseks teeks on vagusnärvi sensoorsed kiud, mille keskus asub ajutüves; Eferentne rada on närvisüsteemi sümpaatiline jaotus. Samal ajal peetakse kopsuturset kaitsvaks füsioloogiliseks reaktsiooniks, mille eesmärk on ärritava aine mahapesemine.

Fosgeeni toimel on patogeneesi neurorefleksmehhanism esitatud järgmisel kujul. Neurovegetatiivse kaare aferentseks lüliks on kolmiknärv ja vagus, mille retseptori otsad on väga tundlikud fosgeeni ja teiste selle rühma ainete aurude suhtes.

Ergastus levib tõhusalt kopsude sümpaatilistesse harudesse sümpaatilise närvisüsteemi troofilise funktsiooni rikkumise ja fosgeeni lokaalse kahjustava toime, kopsumembraani turse ja põletiku ning veresoonte patoloogilise läbilaskvuse suurenemise tagajärjel. tekivad kopsumembraanid. Seega on kopsuturse patogeneesis kaks peamist seost: 1) kopsukapillaaride suurenenud läbilaskvus ja 2) turse, interalveolaarsete vaheseinte põletik. Need kaks tegurit põhjustavad tursevedeliku kogunemist kopsualveoolidesse, s.t. viib kopsuturse tekkeni.

Hormonaalne.

Lisaks neurorefleksi mehhanismile neuroendokriinsed refleksid, mille hulgas antinaatrium ja antidiureetikum refleksid hõivavad erilise koha. Atsidoosi ja hüpokseemia mõjul on kemoretseptorid ärritunud. Verevoolu aeglustumine väikeses ringis aitab kaasa veenide valendiku laienemisele ja veresoonte voodi mahu muutustele reageerivate mahuretseptorite ärritusele. Keskajusse jõuavad kemo- ja mahuretseptorite impulsid, mille vastuseks on aldosteroon-troopilise faktori, neurosekretaadi, vabanemine verre. Vastuseks selle ilmumisele veres stimuleeritakse aldosterooni sekretsiooni neerupealiste koores. Mineraalkortikoid aldosteroon soodustab teadaolevalt naatriumiioonide säilimist organismis ja suurendab põletikulisi reaktsioone. Need aldosterooni omadused avalduvad kõige kergemini "väikseima resistentsuse kohas", nimelt toksilise aine poolt kahjustatud kopsudes. Selle tulemusena põhjustavad kopsukoes püsivad naatriumiioonid osmootse tasakaalu tasakaalustamatust. Seda neuroendokriinsete reaktsioonide esimest faasi nimetatakse antinaatrium refleks.

Neuroedokriinsete reaktsioonide teine ​​faas algab kopsu osmoretseptorite ergastamisega. Nende saadetud impulsid jõuavad hüpotalamusesse. Vastuseks sellele hakkab hüpofüüsi tagumine osa tootma antidiureetilist hormooni, mille "tuletõrjefunktsiooniks" on organismi veevarude kiire ümberjagamine, et taastada osmootne tasakaal. See saavutatakse oliguuria ja isegi anuuriaga. Selle tulemusena paraneb veelgi vedeliku vool kopsudesse. See on kopsuturse neuroendokriinsete reaktsioonide teine ​​faas, mida nimetatakse antidiureetiliseks refleksiks.

Seega saab kopsuturse patogeneetilise ahela järgmisi peamisi lülisid eristada:

1) peamiste närviprotsesside rikkumine neurovegetatiivses kaares:

vaguse kopsuharud, ajutüvi, kopsude sümpaatilised harud;

2) ainevahetushäiretest tingitud interalveolaarsete vaheseinte turse ja põletik;

3) suurenenud veresoonte läbilaskvus kopsudes ja vere stagnatsioon kopsuvereringes;

4) sinise ja halli tüüpi hapnikunälg.

Toksiline kopsuturse(TOL) on sümptomite kompleks, mis tekib raske sissehingamise mürgistuse korral lämmatavate ja ärritavate mürkidega, millest paljud on väga mürgised.

Selliste mürkide hulka kuuluvad teatud hapete (väävel, vesinikkloriid), kloori, vesiniksulfiidi, osooni aurud. TOL-i esinemise põhjuseks võib olla kokkupuude raketikütuse oksüdeerijatega (fluor ja selle ühendid, lämmastikhape, lämmastikoksiidid), mürgistus põlevate segudega (diboraan, ammoniaak jne).

On väljendunud refleksiperiood;

See on kombineeritud kopsukoe, hingamisteede limaskesta keemilise ödeemi tunnustega;

Täheldatakse kahjustuse kombineeritud olemust, mis koosneb hingamisteede kahjustuse sümptomitest ja mürgi resorptiivse toime ilmingutest.

Peamised lingid toksilise kopsuturse patogenees on läbilaskvuse suurenemine ja kopsukapillaaride terviklikkuse rikkumine histamiini, aktiivsete globuliinide ja muude stiimulite toimel koes vabanevate või moodustunud ainete osalusel, samal ajal kui hüpokseemia ja hüperkapnia suurenevad järk-järgult. Happelised ainevahetusproduktid kogunevad kudedesse, reservi aluselisus väheneb ja pH nihkub happelisele poolele.

Kliinik.

Mürgisel kopsutursel on kaks vormi: arenenud või lõppenud ja katkendlik. Arenenud vormi korral täheldatakse viie perioodi järjepidevat arengut:

1) algnähtused (refleksistaadium);

2) varjatud periood;

3) turse suurenemise periood;

4) lõppenud turse periood;

5) TOL-i vastupidise arengu või tüsistuste periood.

Abordi vormi iseloomustab nelja perioodi muutumine:

1) algnähtused;

2) varjatud periood;

3) turse suurenemise periood;

4) TOL-i vastupidise arengu või tüsistuste periood.

Lisaks kahele peamisele eristatakse nn "vaikivat turset", mis tuvastatakse ainult kopsude röntgenuuringuga.

1. Reflekshäirete periood areneb kohe pärast kokkupuudet mürgise ainega ja seda iseloomustab kerge hingamisteede limaskestade ärritus: kerge köha, valu rinnus. Mõnel juhul võib tekkida reflektoorne hingamise ja südametegevuse seiskumine. Reeglina on röntgenpildil täheldatud kahepoolset sümmeetrilist varjutust, suurenenud bronhopulmonaalset mustrit ja kopsujuurte laienemist (joonis 10).

Joonis 10. Rindkere röntgenograafia, millel on kahepoolse toksilise kopsuturse nähud.

2. Ärritusnähtuste taandumise periood(latentne periood) võib olla erineva kestusega (2 kuni 24 tundi), sagedamini 6-12 tundi Sel perioodil tunneb ohver end tervena, kuid põhjalikul läbivaatusel võib täheldada esimesi süveneva hapnikuvaeguse sümptomeid: nõrkust. hingeõhk, tsüanoos, pulsi labiilsus, süstoolse vererõhu langus.

3. Suureneva kopsuturse periood mis väljendub raskes hingamispuudulikkuses. Kopsudes on kuulda peent mullitavat märja müra ja krepitust. Temperatuur tõuseb, neutrofiilne leukotsütoos ja kollaps võib areneda. Röntgenuuringul sel perioodil võib täheldada hägusust, kopsumustri hägustumist, veresoonte väikesed hargnemised on halvasti diferentseeritud, täheldatakse interlobar pleura mõningast paksenemist. Kopsude juured on mõnevõrra laienenud, hägusate kontuuridega (joonis 11).

4. Lõpetatud turse periood(täheldatud ainult kopsuturse kaugelearenenud vormis) vastab patoloogilise protsessi edasisele progresseerumisele, mille käigus eristatakse kahte tüüpi: "sinine hüpokseemia" ja "hall hüpokseemia".

"Sinise" tüüpi TOL-i puhul täheldatakse naha ja limaskestade väljendunud tsüanoosi, väljendunud õhupuudust - kuni 50-60 hingetõmmet minutis. Köha koos suure koguse vahutava rögaga, mis sageli sisaldab verd. Auskultatsioon paljastab mitmesuguste märgade räikude massi. "Sinise hüpokseemia" seisundi süvenemisega täheldatakse üksikasjalikku "halli hüpokseemia" pilti, mis on väljendunud vaskulaarsete häirete lisandumise tõttu raskem. Nahk muutub kahvatuhalliks. Nägu kaetud külma higiga. Jäsemed on puudutamisel külmad. Pulss muutub sagedaseks ja väikeseks. Esineb vererõhu langust. Mõnikord võib protsess alata kohe vastavalt "halli hüpokseemia" tüübile. Seda võib soodustada füüsiline aktiivsus, kannatanu pikaajaline transportimine. Kardiovaskulaarsüsteemist täheldatakse müokardi isheemiat ja vegetatiivseid muutusi. Kopsudes areneb bulloosne emfüseem. Kopsuturse rasked vormid võivad lõppeda surmaga ühe kuni kahe päeva jooksul.

Joonis 11. Mürgise kopsuturse suurenemise röntgennähud.

5. Regressiooniperiood või tüsistused. Kergetel TOL-i juhtudel ja õigeaegse intensiivse ravi korral tekib kopsuturse taandumise periood. Turse vastupidisel arengul väheneb järk-järgult köha ja rögaerituse hulk, hingeldus taandub. Tsüanoos taandub, nõrgeneb ja seejärel kaob vilistav hingamine kopsudes. Röntgenuuringul - kopsude udune muster ja kopsujuurte kontuurid. Mõne päeva pärast taastub tavaline kopsude röntgenipilt, perifeerse vere koostis normaliseerub. Taastumine võib varieeruda mitmest päevast mitme nädalani. TOL-ist väljumisel võib ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu tekkida sekundaarne kopsuturse. Tulevikus on võimalik kopsupõletiku ja pneumoskleroosi areng. Lisaks muutustele kopsu- ja kardiovaskulaarsüsteemis paljastab TOL sageli ka närvisüsteemi muutusi. Kopsuturse korral esineb sageli maksakahjustus ja mõningane suurenemine, maksaensüümide taseme tõus, nagu toksilise hepatiidi korral. Need muutused võivad püsida üsna pikka aega, sageli koos seedetrakti funktsionaalsete häiretega.

Ravi TOL peaks olema suunatud hädaabiimpulsside kõrvaldamisele, toksiliste ainete ärritava toime kõrvaldamisele, hüpoksia kõrvaldamisele, veresoonte suurenenud läbilaskvuse vähendamisele, kopsuvereringe mahalaadimisele, kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse säilitamisele, ainevahetushäirete kõrvaldamisele, nakkuslike tüsistuste ennetamisele ja ravile.

Hingamisteede ärrituse eemaldamine saavutatakse suitsuvastase segu, sooda sissehingamisega, kodeiini sisaldavate ravimite määramisega köha pärssimiseks.

· Mõju neuroreflekskaarele toimub vagosümpaatilise novokaiini blokaadi, neuroleptanalgeesia abil.

Hapnikunälja kaotamine saavutatakse hapnikuga varustamise, hingamisteede läbilaskvuse parandamise ja taastamisega. Hapnikku antakse pikka aega 50-60% seguna väikese rõhu all (3-8 mm veesammast). Vahu eemaldamiseks viiakse hapniku sissehingamine läbi etüülalkoholi, 10% antifomsilaani alkoholilahuse, kolloidse silikooni 10% vesilahuse. Aspireerida vedelik ülemistest hingamisteedest. Vajadusel on võimalik intubatsioon ja patsiendi üleviimine mehaanilisele ventilatsioonile.

Mõju hingamiskeskusele saavutatakse ravimite kasutamisega. Morfiinipreparaadid vähendavad aju hüpoksiaga kaasnevat õhupuudust ja hingamiskeskuse erutust. See toob kaasa hingamise vähenemise ja süvenemise, s.o. selle suurema tõhususe saavutamiseks. Vastavalt näidustustele on võimalik morfiini korduv manustamine.

Kopsukapillaaride läbilaskvuse vähendamine saavutatakse 10 ml kaltsiumkloriidi, askorbiinhappe ja rutiini 10% lahuse intravenoosse manustamisega, glükokortikoidide (100-125 mg hüdrokortisooni suspensiooni sisse / sisse), antihistamiinikumide (1- 2 ml 1% difenhüdramiini lahust in/m) .

Kopsuvereringe tühjendamine võib toimuda aminofülliini intravenoosse manustamisega, vere ladestumisega (patsiendi istumisasend, venoossed žgutid jäsemetel, 0,5-1 ml 5% pentamiini intravenoosne manustamine), osmootsete diureetikumide määramine ( uurea, 15% lahus mannitool 300-400 ml IV), salureetikumid (40-120 mg furosemiid IV). Mõnel juhul võib olla efektiivne veenivere laskmine 200-400 ml ulatuses. Madala vererõhu, eriti kollapsi korral on verevalamine vastunäidustatud. Vastunäidustuste puudumisel võib südameglükosiide manustada intravenoosselt.

TOL-i puhul täheldatakse sageli metaboolset atsidoosi, mille puhul võib naatriumvesinikkarbonaadi, trisamiini manustamine olla efektiivne.

Nakkuslike komplikatsioonide raviks on ette nähtud antibakteriaalsed ained.

TOL-i ennetamine, esiteks seisneb see ohutusnõuete järgimises, eriti suletud (halva ventilatsiooniga) ruumides töö ajal, mis on seotud ärritavate ainetega kokkupuutega sissehingamisel.

ÄKKSURM

Äkksurm võib olla tingitud südametegevuse häiretest (antud juhul räägitakse südame äkksurmast – SCD) või kesknärvisüsteemi kahjustusest (ajusurm äkksurmast). 60–90% äkksurmadest on tingitud SCD-st. Äkksurma probleem on tänapäeva meditsiini üks tõsiseid ja kiireloomulisi probleeme. Enneaegsel surmal on traagilised tagajärjed nii üksikutele peredele kui ka ühiskonnale tervikuna.

Südame äkksurm- ootamatu, ettenägematu kardiaalse etioloogiaga surm, mis ilmneb tunnistajate juuresolekul 1 tunni jooksul alates esimeste nähtude ilmnemisest inimesel ilma haigusseisunditeta, mis võivad praegu lõppeda surmaga.

Umbes 2/3 südameseiskustest toimub kodus. Umbes 3/4 juhtudest täheldatakse kella 8.00-18.00. Domineerib meessugu.

Arvestades SCD põhjuseid, tuleb märkida, et enamikul äkksurmadest ei esine südames tõsiseid orgaanilisi muutusi. 75–80% juhtudest põhineb SCD koronaararterite haigusel ja sellega seotud pärgarterite ateroskleroosil, mis põhjustab müokardiinfarkti. Ligikaudu 50% SCD juhtudest on CAD esimene ilming. Ka SCD põhjuste hulgas tuleb märkida laienenud ja hüpertroofiline kardiomüopaatia, arütmogeenne parema vatsakese kardiomüopaatia; ioonkanalite patoloogiaga seotud geneetiliselt määratud seisundid (pika QT sündroom, Brugada sündroom); südameklapi haigus (aordi stenoos, mitraalklapi prolaps); koronaararterite anomaaliad; vatsakeste enneaegse erutuse sündroom (Wolf-Parkinson-White sündroom). SCD-d põhjustavad rütmihäired on kõige sagedamini ventrikulaarsed tahhüarütmiad (südame virvendus, "pirueti" tüüpi polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne tahhükardia üleminekuga vatsakeste virvendusele (VF)), harvem - bradüarütmiad ja ka (5-10%). juhtudel) - primaarne ventrikulaarne asüstool (peamiselt AV-blokaadi, SSSU tõttu). SCD võib olla tingitud aordi aneurüsmi rebendist.

SCD riskifaktorid: pika QT sündroom, WPW sündroom, SSSU. VF-i arengu sagedus on otseselt seotud südamekambrite suuruse suurenemisega, skleroosi esinemisega juhtivussüsteemis, SNS-i toonuse tõusuga, sh. tugeva füüsilise pingutuse ja psühho-emotsionaalse stressi taustal. SCD juhtudega peredes on koronaararterite haiguse kõige levinumad riskitegurid: arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, kahe või enama riskiteguri kombinatsioon. Isikutel, kellel on anamneesis südame äkksurm, on suurenenud SCD risk.

Äkksurma põhjuseks võivad olla neurogeensed põhjused, eelkõige ajuarterite aneurüsmiliste väljaulatuvate osade rebend. Sel juhul räägime ajusurmast. Ajuveresoonte äkiline hemorraagia põhjustab ajukoe immutamist, selle turset koos tüve võimaliku kiilumisega foramen magnumi ja selle tagajärjel hingamispuudulikkuseni, kuni see peatub. Spetsiaalse elustamisabi osutamise ja mehaanilise ventilatsiooni õigeaegse ühendamisega suudab patsient säilitada piisava südametegevuse pikka aega.