Antiarütmikumid. Anesteetilise toimega antiarütmiline ravim

Patoloogilise etioloogiaga arütmilised seisundid nõuavad eriarstiabi. Kõik antiarütmikumid on ette nähtud kardioloogi poolt - enesega ravimine on rangelt keelatud.

Antiarütmikumid

Need määratakse patsientidele pärast täieliku diagnostilise läbivaatuse läbimist, tehes lõpliku diagnoosi arütmiaprobleemide patoloogilise olemuse kohta. Tingimused võivad ohustada ja häirida patsiendi täisväärtuslikku elu.

Ravimitel on kehale positiivne mõju - kontraktsioonide rütmi normaliseerumine võimaldab stabiliseerida vereringe osakonna tööd koos hapniku ja toitainete õigeaegse tarnimisega siseorganite kudedesse. Ravimid tagavad kõigi sisemiste süsteemide täieliku toimimise.

Antiarütmikumid nõuavad meditsiinitöötajate jälgimist - nende toimet jälgitakse pidevalt elektrokardiogrammi protseduuriga, vähemalt kord 20 päeva jooksul (ravikuur on tavaliselt üsna pikk).

Kardioloogiaosakonda saabumisel määratakse patsiendile intravenoosne või suukaudne ravim. Kui soovitud positiivset mõju ei registreerita, soovitatakse patsiendil läbi viia elektriline kardioversioon.

Kardiovaskulaarse osakonna krooniliste patoloogiate puudumisel võib patsiendile näidata ambulatoorset ravi - perioodiliste kardioloogi konsultatsioonidega. Kui arütmiahood on haruldased ja lühiajalised, viiakse patsient dünaamilisele vaatlusele.

Nende ravimite toimepõhimõte

Antiarütmikumid avaldavad positiivset mõju:

• alandada elundi erutuvuse taset;
• südamelihase tundlikkuse vähenemine elektriliste impulsside suhtes, vältides fibrillatsiooni teket;
• kiirendatud südamelöögi ilmingute vähendamine;
• täiendavate impulsside mahasurumine;
• kontraktiilse impulsi intervalli lühendamine;
• diastoli kestuse pikenemine.

Klassifikatsioon

Ravimid jagatakse nelja põhiklassi järgi, sõltuvalt ravimi võimest juhtida elektrilisi impulsse. On mitmeid arütmiliste kõrvalekallete vorme, mille järgi valitakse vajalikud farmakoloogilised ained.

Peamised ravimid hõlmavad järgmist:

• naatriumikanali blokaatorid;
• beetablokaatorid;
• kaaliumi antagonistid;
• kaltsiumi antagonistid.

Teisi ravimite vorme esindavad südameglükosiidid, rahustid, rahustid ja neurotroopsed ravimid. Neid iseloomustab kombineeritud mõju südamelihase innervatsioonile ja jõudlusele.

Tabel: antiarütmikumide jaotus klassidesse

Suurrühmade esindajad ja nende tegevus

Antiarütmiline toime sõltub ravimite alarühmast. Nende hulgas on:

1A klass

Need ravimid on vajalikud kahte tüüpi ekstrasüstolide jaoks - supraventrikulaarne ja ventrikulaarne, et taastada siinusrütm kodade virvendusarütmia korral, et vältida selle kordumist. Tavaliselt kasutatavad ained on kinidiin ja novokaiinamiid.

Kinidiin- manustatakse tableti kujul. Negatiivset mõju kehale selle kasutamisel väljendab:

• düspeptilised häired - iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;
• äkilised peavaluhood.

Farmakoloogilise aine võtmisel väheneb trombotsüütide arv vereringes, väheneb südamelihase kontraktiilsuse tase ja aeglustub südame juhtivussüsteemi funktsionaalsus.

Kõige ohtlikumad kõrvaltoimed hõlmavad eraldi ventrikulaarse tahhükardia teket, mis võib lõppeda surmaga. Ravi viiakse läbi meditsiinitöötajate pideva järelevalve all ja EKG näitude järgi.

Kinidiini kasutamine on keelatud:

• atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse blokaadiga;
• trombotsütopeenia;
• mürgistus - südameglükosiidide kontrollimatu tarbimisega;
• südamelihase ebapiisav funktsionaalsus;
• hüpotensioon - minimaalse vererõhuga;
• lapse kandmise perioodil.

Novokaiinamiid- soovitatav kasutada samade näitajate järgi kui eelmine ravim. See on ette nähtud kodade virvenduse rünnakute mahasurumiseks. Aine intravenoossel manustamisel võib tekkida järsk vererõhu langus – seetõttu tuleb lahust kasutada ülima ettevaatusega.

Ravimi negatiivset mõju väljendavad:

• iiveldus koos üleminekuga oksendamisele;
• muutused vere valemis;
• kollaps;
• närvisüsteemi funktsionaalsuse häired - äkilised peavaluhood, perioodiline pearinglus, teadvuse selguse muutused.

Pidev kontrollimatu kasutamine võib põhjustada artriiti, serosiiti või palavikku. Suuõõnes on võimalik nakkusprotsesside moodustumine koos verejooksu tekkega ning haavandite ja väikeste haavade paranemise hilinemisega.

Farmakoloogiline aine võib esile kutsuda allergilisi reaktsioone - probleemi esmased sümptomaatilised ilmingud on lihasnõrkus, mis avaldub ravimi kasutamisel. Ravimi kasutamine on keelatud:

• koos atrioventrikulaarse blokaadiga;
• südamelihase või neerude ebapiisav funktsionaalsus;
• kardiogeense šoki tingimustes;
• hüpotensioon - äärmiselt madala vererõhuga.

1B klass

Need ravimid ei ole efektiivsed supraventrikulaarse arütmia tuvastamisel patsiendil – toimeainetel ei ole siinussõlmele, aatriumile ja atrioventrikulaarsele ristmikule vajalikku toimet.

Ravimeid kasutatakse ventrikulaarset tüüpi arütmiliste kõrvalekallete - ekstrasüstolite, paroksüsmaalsete tahhükardiate - raviks, südameglükosiidide üleannustamisest või kontrollimatust kasutamisest tulenevate probleemide raviks.

Selle alarühma peamine esindaja on lidokaiin. See on ette nähtud ventrikulaarsete häirete raskete vormide korral elundi kontraktsiooni rütmis, müokardiinfarkti ägedas faasis. Ravim võib põhjustada keha negatiivseid reaktsioone:

• konvulsiivsed seisundid;
• perioodiline pearinglus;
• nägemisteravuse vähenemine;
• probleemid arusaadava kõnega;
• teadvuse selguse halvenemine;
• lööbed nahal;
• nõgestõbi;
• angioödeem;
• püsiv sügelus.

Valesti arvutatud annused võivad põhjustada südamelihase kontraktiilsuse taseme langust, kontraktsioonide kiiruse aeglustumist, rütmihäireid - kuni arütmiliste kõrvalekalleteni.

Farmakoloogilist ainet ei soovitata kasutada atrioventrikulaarse blokaadi, siinuse sõlme nõrgenemise patoloogia korral. Supraventrikulaarsete arütmiliste seisundite rasked vormid on vastunäidustused - on suur kodade virvendusarütmia oht.

1C klass

Need farmakoloogilised ained on võimelised pikendama intrakardiaalse juhtivuse aega. Tugeva arütmogeense efektiivsuse taustal piirati ravimite kasutamist. Alagrupi põhiesindaja on Ritmonorm.

Ravim on vajalik ventrikulaarsete või supraventrikulaarsete arütmiate negatiivsete sümptomaatiliste ilmingute mahasurumiseks. Võttes on suur arütmogeense toime tekkimise oht, ravi viiakse läbi meditsiinitöötaja pideva järelevalve all.

Lisaks arütmilistele patoloogiatele võib ravim esile kutsuda südamelihase kontraktiilsuse häireid, elundi ebapiisava funktsionaalsuse edasist arengut. Patoloogilised kõrvalekalded võivad ilmneda:

• iiveldus;
• oksendamine;
• metalli maitse suus;
• pearinglus;
• nägemisteravuse vähenemine;
• depressiivsed seisundid;
• öise une häired;
• muutused vereanalüüsides.

2. klass

Suur kogus toodetud adrenaliini registreeritakse sümpaatilise närviosa funktsionaalsuse suurenemisega - stressiolukordades, autonoomse häire, arteriaalse hüpertensiooni, südamelihase isheemilise kahjustuse korral.

Hormoon stimuleerib beeta-adrenergiliste retseptorite aktiivsust südame lihaskudedes – tagajärjeks on ebastabiilne südametalitlus ja arütmiliste häirete teke. Nende ravimite peamine toimemehhanism hõlmab suurenenud retseptori aktiivsuse pärssimist. Südamelihas on kaitstud.

Lisaks ülaltoodud positiivsetele mõjudele vähendavad ravimid juhtivat osakonda moodustavate rakuelementide automatismi ja erutatavuse taset. Nende otsesel mõjul südamelihase kontraktsioonide kiirus aeglustub. Vähendades atrioventrikulaarset juhtivust, vähendavad ravimid elundite kontraktsioonide sagedust kodade virvendusarütmia ajal.

Ravimid on ette nähtud kodade virvendusarütmia ja virvendusarütmia raviks, supraventrikulaarsete arütmiliste seisundite pärssimiseks ja profülaktiliseks toimeks. Abi siinustahhükardia korral.

Patoloogilise protsessi ventrikulaarsed vormid on beetablokaatorite mõju suhtes vähem vastuvõtlikud - erand on haigus, mis on otseselt seotud hormoonide liigse sisaldusega vereringes. Peamise ravivahendina on soovitatav kasutada anapriliini ja metoprolooli.

Ülaltoodud ravimite negatiivne mõju hõlmab lihaskudede kontraktiilsuse taseme langust, südame kontraktsioonide kiiruse aeglustumist ja atrioventrikulaarse blokaadi teket. Farmakoloogilised ained võivad oluliselt häirida vereringe osakonna funktsionaalsust, põhjustada ala- ja ülemiste jäsemete temperatuuri langust.

Propranolooli kasutamine võib provotseerida bronhide juhtivuse halvenemist - patoloogia on ohtlik bronhiaalastma põdevatele patsientidele. Beetablokaatorid võivad halvendada suhkurtõve kulgu – nende kasutamisel suureneb veres glükoosisisaldus.

Ravimid võivad mõjutada närvisüsteemi – kutsuda esile spontaanset pearinglust, häiritud ööund, mälukaotust, tekitada depressiivseid seisundeid. Narkootikumid häirivad neuromuskulaarse osakonna juhtivust, väljendudes suurenenud väsimuse, nõrkuse ja lihaste toonuse langusena.

Mõnel juhul võivad ilmneda nahalööbed, püsiv sügelus ja fokaalne alopeetsia. Meestel võib esineda erektsioonihäireid ning verepildis võib täheldada trombotsütopeeniat ja agranulocidoosi.

Järsku tühistatud ravimid põhjustavad patoloogilisi seisundeid:

• stenokardiahood;
• südamelihase rütmi häired vatsakeste tasemel;
• vererõhu tõus;
• impulsi kiirenemine;
• koormustaluvuse taseme langus.

Ravimite tühistamine toimub etapiviisiliselt, kahe nädala jooksul. Beetablokaatorid on keelatud kasutada organi ebapiisava funktsionaalsuse, kopsukudede turse, kardiogeense šokiseisundi ja raskete kroonilise südamepuudulikkuse korral. Samuti ei ole nende määramine soovitatav suhkurtõve, siinuse tüüpi bradükardia, süstoolse rõhu languse alla 100 ühiku ja bronhiaalastma korral.

3. klass

Ravimid on kaaliumikanali antagonistid, millega kaasneb südamelihase rakustruktuuride elektriliste protsesside aeglustumine. Amiodaroon on selles alarühmas tavaliselt välja kirjutatud ravim.

Ravim koguneb järk-järgult kudede struktuuridesse ja vabaneb sama kiirusega. Maksimaalne efektiivsus registreeritakse kolm nädalat pärast manustamise algust. Pärast ravimi ärajätmist võib antiarütmiline toime püsida järgmise viie päeva jooksul.

• supraventrikulaarse ja ventrikulaarse arütmiaga;
• kodade virvendusarütmia;
• rütmihäired Wolff-Parkinson-White'i patoloogia taustal;
• ventrikulaarsete arütmiate ennetamiseks ägeda müokardiinfarkti korral;
• püsiva kodade virvendusarütmiaga - südamelihase kontraktsioonide sageduse pärssimiseks.

Pikaajaline ja kontrollimatu ravi võib põhjustada:

• kopsukoe interstitsiaalne fibroos;
• hirm päikesevalguse ees;
• muutused naha varjus - lilla värviga;
• kilpnäärme funktsionaalsuse rikkumine - ravi ajal viiakse läbi kilpnäärmehormooni taseme kohustuslik jälgimine;
• nägemisteravuse vähenemine;
• öise une häired;
• mälu taseme alandamine;
• ataksia;
• paresteesia;
• siinuse bradükardia;
• intrakardiaalse juhtivuse protsessi aeglustamine;
• iiveldus;
• oksendamine;
• kõhukinnisus;
• arütmogeensed toimed - registreeritakse 5% patsientidest, kellele määrati ravimid.

Ravim on lootele mürgine. Kasutamine on keelatud:

• bradükardia esialgne tüüp;
• intrakardiaalse juhtivuse patoloogia;
• hüpotensioon;
• bronhiaalastma;
• haigused, millega kaasneb kilpnäärme kahjustus;
• lapse kandmise periood.

Kui ravimit on vaja kombineerida südameglükosiididega, vähendatakse nende annust poole võrra.

4. klass

Ravimid võivad blokeerida kaltsiumiioonide läbipääsu, alandades siinussõlme automaatseid reaktsioone ja pärssides patoloogilisi koldeid kodade tsoonis. Peamine sageli soovitatav ravim selles alarühmas on Veropamiil.

Ravimil on positiivne toime supraventikulaarse tahhükardia, ekstrasüstoolia rünnakute ravis ja profülaktiliselt. Ravim on vajalik vatsakeste kontraktsioonide sageduse pärssimiseks kodade laperduse ja virvenduse ajal.

Ravim ei avalda vajalikku toimet elundi rütmiliste kontraktsioonide ventrikulaarsetele vormidele. Keha negatiivsed reaktsioonid ravimi võtmisele väljenduvad:

• siinuse bradükardia;
• atrioventrikulaarne blokaad;
• vererõhu järsk langus;
• südamelihase kontraktsioonivõime vähenemine.

Ravimi kasutamise keelud on järgmised:

• organite ebapiisava efektiivsuse rasked vormid;
• kardiogeense šoki seisundid;
• atrioventrikulaarne blokaad;
• Wolff-Parkinson-White'i sündroomi patoloogia - kasutamine võib esile kutsuda vatsakeste kontraktsioonide sageduse suurenemise.

Muud antiarütmilise toimega ravimid

Ülaltoodud antiarütmiliste ravimite alarühmad ei hõlma üksikuid ravimeid, millel on sarnane positiivne mõju südamelihasele. Teraapia saab läbi viia:

• südameglükosiidid - elundite kokkutõmbumise kiiruse vähendamiseks;
• kolinolüütikumid - raske bradükardiaga südame löögisageduse suurendamiseks on ette nähtud ravimid;
• magneesiumsulfaat - "pidusöögi" tüüpi patoloogilise protsessi ilmnemiseks - mittestandardne ventrikulaarne tahhükardia, mis moodustub elektrolüütide metabolismi häirete, vedela valgu dieedi ja teatud antiarütmiliste ravimite pikaajalise kokkupuute mõjul.

Taimsed tooted

Ravimtaimed on üsna tõhusad vahendid patoloogilise protsessi raviks. Need sisalduvad üksikute ravimite koostises ja on meditsiinis ametlikult tunnustatud. Südame löögisageduse indikaatorite stabiliseerimine viiakse läbi:

1. Emarohu alkohol Tinktuura - soovitatav annus ei tohi ületada 30 ühikut, ravimit tarbitakse kuni kolm korda päevas. Lubatud on valmistada ravimi kodust vormi, kuid seda müüakse vabalt apteegikettides ja pikal valmistamisel pole loogilist mõtet.
2. Palderjan - vabamüügis võib seda leida tinktuuride, tablettide, taimsete toorainete kujul. Tervendav aine aitab maha suruda valu, taastada südamelihase kontraktsiooni rütmi, mõjub rahustavalt. Kui on vaja pikaajalist ravi, siis antidepressant ja öise une probleemide ravim.
3. Persenom - viitab antiarütmilistele, spasmolüütilistele, rahustavatele ainetele, mis aitavad normaliseerida söögiisu ja öist und. Ravimi täiendav toime on psühho-emotsionaalse ülepinge leevendamine, pidevalt esineva ärrituvuse mahasurumine ja närviväsimuse ravimine.

Mida on kõige sagedamini ette nähtud erinevat tüüpi arütmiate jaoks

• verapamiil;
• adenosiin;
• feniliin;
• kinidiin (Durules);
• Varfariin (Nycomed).

Lisaks ravimitele hõlmab ravi tingimata multivitamiinide komplekside kasutamist.

Antiarütmiliste ravimite kombinatsioon

Patoloogiline rütm kliinilises praktikas võimaldab kombineerida üksikuid ravimite alarühmi. Kui võtame näitena ravimi kinidiini, siis on seda lubatud kasutada koos südameglükosiididega - pidevalt esineva ekstrasüstooli negatiivsete sümptomite mahasurumiseks.

Koos beetablokaatoritega kasutatakse ravimainet arütmiliste kõrvalekallete ventrikulaarsete vormide mahasurumiseks, mis ei ole muud tüüpi ravi jaoks sobivad. Beeta-blokaatorite ja südameglükosiidide kombineeritud kasutamine võimaldab saavutada kõrge efektiivsuse tahhüarütmiate, fokaalsete tahhükardiate ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral.

Kõrvalmõjud

Selle alamklassi ravimid võivad vastusena nende kasutamisele esile kutsuda kehas negatiivseid reaktsioone:

• arütmiahäirete provotseerimine;
• spontaansed peavalud;
• perioodiline pearinglus;
• konvulsiivsed seisundid;
• lühiajaline teadvusekaotus;
• ülemiste ja alajäsemete treemor;
• pidev unisus;
• vererõhu alandamine;
• objektide topeltnägemine silmade ees;
• hingamisfunktsiooni järsk peatumine;
• neerude ebapiisav funktsionaalsus;
• düspeptilised häired;
• bronhospasm;
• probleemid urineerimisprotsessiga;
• suuõõne limaskestade suurenenud kuivus;
• allergilised reaktsioonid;
• ravimipalavik;
• leukopeenia;
• trombotsütopeenia.

Antiarütmikumid (AAP) võivad parandada tõsiseid häireid südame töös ja pikendada oluliselt patsientide eluiga.

Sellesse rühma kuuluvad vahendid erinevad oluliselt oma toimemehhanismi poolest, mõjutades südame kontraktsiooniprotsessi erinevaid komponente. Kõik uue ja vana põlvkonna antiarütmikumid väljastatakse retsepti alusel ja valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt.

Antiarütmikumide klassifikatsioon toimemehhanismi järgi

Seda klassifikatsiooni kasutatakse kõige sagedamini.

See iseloomustab ravimeid vastavalt toimemehhanismile:

• membraani stabiliseerivad ained;
• beetablokaatorid;
• ravimid, mis aeglustavad repolarisatsiooni;
• kaltsiumioonide antagonistid.

Südame kokkutõmbumise protsess toimub rakumembraanide polarisatsiooni muutmise teel.

Õige laengu tagavad elektrofüsioloogilised protsessid ja ioonide transport. Kõik antiarütmikumid annavad soovitud ravitoime, mõjutades rakumembraane, kuid mõjuprotsess on iga alarühma puhul erinev.

Sõltuvalt sellest, milline patoloogia põhjustas südame rütmihäire, otsustab arst teatud arütmiavastaste pillide farmakoloogilise rühma määramise.

Membraani stabilisaatorid

Membraani stabiliseerivad ained võitlevad arütmiaga, stabiliseerides südamelihase rakkude membraanipotentsiaali.

Need ravimid jagunevad veel kolme tüüpi:

• ia. Normaliseerige südame kokkutõmbed, aktiveerides ioonide transpordi naatriumikanalite kaudu. Nende hulka kuuluvad kinidiin, prokaiinamiid.
• IB. See hõlmab ravimeid, mis on lokaalanesteetikumid. Need mõjutavad membraanipotentsiaali kardiomüotsüütides, suurendades membraanide läbilaskvust kaaliumioonide jaoks. Esindajad - fenütoiin, lidokaiin, trimekaiin.
• IC. Neil on antiarütmiline toime, inhibeerides naatriumioonide transporti (mõju on tugevam kui IA rühmal) - Etatsizin, Aymalin.

IA rühma kinidiiniravimitel on ka muid kasulikke toimeid südamerütmi normaliseerimiseks. Näiteks suurendavad need erutuvuse läve, kõrvaldavad tarbetute impulsside ja kontraktsioonide juhtivuse ning aeglustavad ka membraani reaktiivsuse taastumist.

Beetablokaatorid

Need ravimid võib jagada kahte alarühma:

• Selektiivsed - blokeerivad ainult beeta1 retseptoreid, mis asuvad südamelihases.
• Mitteselektiivne - lisaks blokeerib beeta2-retseptoreid, mis asuvad bronhides, emakas ja veresoontes.

Eelistatavamad on selektiivsed ravimid, kuna need mõjutavad otseselt müokardit ega põhjusta teiste organsüsteemide kõrvaltoimeid.

Südame juhtivussüsteemi tööd reguleerivad närvisüsteemi erinevad osad, sealhulgas sümpaatiline ja parasümpaatiline. Kui sümpaatiline mehhanism on häiritud, võivad südamesse sattuda valed arütmogeensed impulsid, mis põhjustavad erutuse patoloogilist levikut ja arütmia ilmnemist. Teise klassi ravimid (beeta-blokaatorite rühmast) kõrvaldavad sümpaatilise süsteemi mõju südamelihasele ja atrioventrikulaarsele sõlmele, mistõttu neil on antiarütmilised omadused.

Selle rühma parimate esindajate nimekiri:

• metoprolool;
• propranolool (lisaks omab I klassi antiarütmiliste ravimitena membraani stabiliseerivat toimet, mis suurendab ravitoimet);
• bisoprolool (Concor);
• timolool;
• betaksolool;
• sotalool (Sotahexal, Sotalex);
• atenolool.

Beeta-blokaatorid mõjutavad positiivselt südame tööd mitmest küljest. Sümpaatilise närvisüsteemi toonust langetades vähendavad nad adrenaliini või muude ainete voolu müokardisse, mis põhjustavad südamerakkude liigset stimulatsiooni. Müokardi kaitsmisel ja elektrilise ebastabiilsuse vältimisel on selle rühma ravimid tõhusad ka kodade virvendusarütmia, siinusarütmia ja stenokardia vastu võitlemisel.

Kõige sagedamini määravad arstid sellest rühmast propranolooli (Anapriliin) või metoprolooli baasil põhinevaid ravimeid. Ravimid on ette nähtud pikaajaliseks regulaarseks kasutamiseks, kuid need võivad põhjustada kõrvaltoimeid. Peamised neist on bronhide läbilaskvuse raskused, suhkurtõvega patsientide seisundi halvenemine võimaliku hüperglükeemia tõttu.

Ravimid, mis aeglustavad repolarisatsiooni

Ioonide transpordil läbi rakumembraani tekib aktsioonipotentsiaal, mis on närviimpulsi füsioloogilise juhtivuse ja müokardi koe kokkutõmbumise aluseks. Pärast lokaalse ergastuse tekkimist ja lokaalse reaktsiooni tekkimist algab repolarisatsioonifaas, mis viib membraanipotentsiaali tagasi algsele tasemele. 3. klassi antiarütmikumid suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja aeglustavad repolarisatsioonifaasi, blokeerides kaaliumikanalid. See toob kaasa impulsside juhtivuse pikenemise ja siinusrütmi vähenemise, kuid müokardi üldine kontraktiilsus jääb normaalseks.

Selle klassi peamine esindaja on amiodaroon (Kordarone). Kõige sagedamini määravad seda kardioloogid selle laia terapeutilise toime tõttu. Amiodarooni võib kasutada mis tahes päritoluga arütmiate raviks. See toimib ka kiirabi ravimina hädaolukordade või patsiendi seisundi halvenemise korral.

Amiodaroonil on antiarütmiline ja bradükardiline toime, see aeglustab närvijuhtivust kodades ja pikendab murdumisperioodi. Olulisteks omadusteks peetakse ka müokardi hapnikuvajaduse vähenemist ja koronaarse verevoolu suurenemist. Selle tulemusena suudab süda paremini toimida ja ei allu isheemiale. Stenokardiavastane toime on leidnud rakendust südamepuudulikkuse ja koronaararterite haiguse ravis.

Lisaks amiodaroonile sisaldab see ravimite rühm:

• ibutiliid;
• bretülium tosülaat;
• tedisamil.

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid

Neljanda rühma arütmia tabletid annavad kaltsiumikanalite blokeerimise võime tõttu soovitud farmakoloogilise toime. Kaltsiumiioonid aitavad kaasa lihaskoe kokkutõmbumisele, mistõttu kanali sulgemisel elimineeritakse müokardi liigne juhtivus. Peamine esindaja on Verapamiil. See on ette nähtud südamepekslemise leevendamiseks, ekstrasüstoli raviks, ventrikulaarsete ja kodade kontraktsioonide sagenenud sageduse ennetamiseks. Kõik antiarütmilise toimega ravimid määrab ainult arst.

Sellesse rühma kuuluvad lisaks verapamiilile diltiaseem, bepridiil, nifedipiin.

Ravi valik sõltuvalt arütmia tüübist

Arütmiad on häired südame töös. Selle manifestatsioonid on müokardi kiire, aeglane või ebaühtlane kokkutõmbumine.

Arütmia põhjused ja selle esinemise mehhanismid võivad erineda. Ravi taktika valitakse individuaalselt pärast müokardi ebanormaalse kontraktiilsuse põhjustanud protsessi üksikasjalikku uurimist ja lokaliseerimise kindlaksmääramist.

Terapeutiline strateegia sisaldab järgmisi samme:

• Arst hindab arütmia olemasolust tulenevat ohtu hemodünaamikale ja otsustab ravi vajaduse põhimõtteliselt.
• Hinnatakse teiste arütmiast tingitud tüsistuste riski.
• Hinnatakse patsiendi subjektiivset suhtumist arütmiahoogudesse ja tema tervislikku seisundit nendel hetkedel.
• Määratakse teraapia agressiivsuse aste - kerge, konservatiivne, radikaalne.
• Haiguse põhjuse väljaselgitamiseks viiakse läbi patsiendi põhjalik uurimine. Pärast seda hindab arst, kas on võimalik etiotroopset ravi. Mõne patsiendi üksikasjalik uurimine näitab, et haiguse põhjus peitub psühholoogilistes põhjustes, mistõttu ravitaktika muutub dramaatiliselt (kasutatakse rahusteid).
• Pärast ravistrateegia valimist valib arst kõige sobivama ravimi. See võtab arvesse toimemehhanismi, tüsistuste tõenäosust, tuvastatud arütmia tüüpi.

Beetablokaatorid on ette nähtud peamiselt supraventrikulaarsete arütmiate korral, IB-klassi ravimid vatsakeste tasakaaluhäirete korral, kaltsiumikanali blokaatorid on efektiivsed ekstrasüstolite ja paroksüsmaalsete tahhükardiate korral. Membraani stabilisaatoreid ja 3. klassi antiarütmikume peetakse mitmekülgsemaks ja neid kasutatakse mis tahes päritoluga arütmiate korral.

Esimesel paaril ravinädalal on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit. Mõne päeva pärast tehakse kontroll-EKG, mida korratakse siis veel mitu korda. Positiivse dünaamika korral võib kontrolluuringute intervall pikeneda.

Annuse valikul pole universaalset lahendust. Sagedamini valitakse annus praktilisel viisil. Kui ravimi terapeutiline kogus põhjustab kõrvaltoimeid, võib arst kasutada kombineeritud raviskeemi, mille puhul iga arütmiaravimi annust vähendatakse.

Tahhükardiaga

Tahhükardia ravimeetodid sõltuvad viimase etioloogiast. Näidustused antiarütmiliste ravimite pidevaks kasutamiseks on südame põhjused. Enne ravi alustamist on aga vaja välistada neuroloogilised põhjused (koduprobleemid, tööstress) ja hormonaalsed häired (kilpnäärme ületalitlus).

Ravimid, mis aitavad vähendada kiiret südame löögisagedust:

• Diltiaseem.
• Sotaheksaal.
• Bisoprolool.
• Adenosiin

Enamik ravimeid on tablettide või kapslite kujul. Need on odavad ja neid manustab patsient ise kodus, tavaliselt koos verevedeldajatega. Paroksüsmidega (kiire südamelöögi või pulsi võimsad rünnakud) kasutatakse süstitavaid ravimeid.

Ekstrasüstooliga

Kui süstoolseid kokkutõmbeid esineb kuni 1200 korda päevas ja nendega ei kaasne ohtlikke sümptomeid, peetakse haigust potentsiaalselt ohutuks. Ekstrasüstoolia raviks võib määrata membraani stabilisaatorite rühma. Sel juhul võib arst välja kirjutada vahendeid mis tahes alarühmast, eriti kasutatakse IB-klassi ravimeid peamiselt ventrikulaarsete ekstrasüstoolide raviks.

Samuti on täheldatud kaltsiumikanali blokaatorite positiivset mõju, mis on võimelised leevendama tahhüarütmiat või liigseid südame kokkutõmbeid.

• Etatsizin.
• Propafenoon.
• Propanorm.
• Allapinin.
• Amiodaroon.

Kuna ekstrasüstoolide eemaldamine kaasaegsete ravimitega on ebatõhus, samuti ekstrasüstoolsete kontraktsioonide sagedusega üle 20 000 päevas, saab kasutada mitteravimite meetodeid. Näiteks raadiosageduslik ablatsioon (RFA) on minimaalselt invasiivne kirurgiline protseduur.

Kodade virvendusarütmia ja laperdus

Kui inimesel on kodade laperdus või virvendus, on tavaliselt suurenenud tromboosirisk. Raviskeem sisaldab ravimeid rütmihäirete ja.

Loetelu ravimitest, mis peatavad liigse kodade virvenduse ja laperduse:

• Kinidiin.
• Propafenoon.
• Etatsizin.
• Allapinin.
• Sotalool.

Neile lisatakse antikoagulante - aspiriini või kaudseid antikoagulante.

Kodade virvendusarütmiaga

Kodade virvendusarütmia korral tuleks põhiravimeid kombineerida ka antikoagulantidega. Haigusest on võimatu igavesti taastuda, seetõttu tuleb normaalse südamerütmi säilitamiseks aastaid ravimeid juua.

Ravi jaoks on ette nähtud:

• Ritmonorm, Kordaron - südame rütmi normaliseerimiseks.
• Verapamiil, digoksiin - ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse vähendamiseks.
• Mittesteroidsed ravimid, antikoagulandid - trombemboolia ennetamiseks.

Kõigile arütmiatele pole universaalset ravi. Amiodaroonil on kõige laiem terapeutiline toime.

Võimalikud kõrvaltoimed

Südamestimulaatorid, adrenomimeetikumid ja antiarütmikumid võivad põhjustada mitmeid kõrvaltoimeid. Neid põhjustab keeruline toimemehhanism, mis mõjutab mitte ainult südant, vaid ka teisi kehasüsteeme.

Patsientide ülevaadete ja farmakoloogiliste uuringute kohaselt põhjustavad antiarütmikumid järgmised kõrvaltoimed:

• väljaheite häired, iiveldus, anoreksia;
• minestamine, pearinglus;
• verepildi muutus;
• nägemisfunktsiooni kahjustus, keele tuimus, müra peas;
• bronhospasm, nõrkus, külmad jäsemed.

Populaarseimal ravimil Amiodaroonil on ka üsna lai valik soovimatuid ilminguid – treemor, maksa- või kilpnäärmefunktsiooni häired, valgustundlikkus, nägemiskahjustus.

Arütmogeense toime avaldumine vanemas eas on veel üks kõrvaltoime, mille puhul patsient, vastupidi, provotseerib arütmiaid, tekib minestamine ja vereringe häirimine. Seda põhjustab sagedamini ventrikulaarne tahhükardia või proarütmilise toimega ravimite võtmine. Seetõttu peaks mis tahes südamehaiguste ravi läbi viima ainult arst ja kõik sellised ravimid kuuluvad retseptide rühma.

Enamiku ravimite vastunäidustused:

• kasutamine pediaatrias;
• kohtumine rasedatele;
• AV blokaadi olemasolu;
• bradükardia;
• kaaliumi ja magneesiumi puudus.

Koostoimed teiste ravimitega

Antiarütmiliste ravimite metabolismi kiirenemist täheldatakse, kui neid võetakse samaaegselt mikrosomaalsete maksaensüümide indutseerijate või alkoholiga. Maksaensüümide inhibiitoritega kombineerimisel ilmneb ainevahetuse aeglustumine.

Lidokaiin tugevdab anesteetikumide, rahustite, uinutite ja lihasrelaksantide toimet.

Arütmiavastaste ravimite kombineeritud kasutamisel suurendavad need üksteise toimet.

Verd vedeldava toime saavutamiseks või kaasuvate haiguste raviks on võimalik raha kombineerida mittesteroidsete ravimitega (näiteks Ketoroliga ampullides või tablettides, samuti Aspirin Cardio'ga).

Enne ravi alustamist peate oma arstile rääkima kõigist ravimitest, mida patsient võtab.

Teised ravimite rühmad rütmihäirete raviks

On ravimeid, mis on võimelised pulssi otseselt või kaudselt reguleerima, kuid need kuuluvad teistesse farmakoloogilistesse rühmadesse. Need on südameglükosiidide, adenosiini, magneesiumi ja kaaliumisoolade preparaadid.

Südameglükosiidid mõjutavad südame juhtivussüsteemi, reguleerides autonoomset aktiivsust. Nendest saavad sageli südamepuudulikkuse või hüpertensiooniga patsientide valikravimid. Adenosiintrifosfaat on aine, mis osaleb paljudes olulistes elektrofüsioloogilistes protsessides inimkehas. Atrioventrikulaarses sõlmes aitab see aeglustada impulsside juhtivust ja võitleb edukalt tahhükardiaga. Sellesse rühma kuulub ravim Riboxin, ATP eelkäija.

Neurogeense arütmia etioloogia korral on ette nähtud rahustid koos rahustitega.

Kaaliumiga magneesiumipreparaate (Panangin) kasutatakse ka arütmiate ja virvenduse raviks, kuna need elemendid osalevad lihaste kokkutõmbumise mehhanismis. Neid nimetatakse "südame vitamiinideks". Ioonide kontsentratsiooni normaliseerimine rakus ja väljaspool seda mõjutab positiivselt müokardi kontraktiilsust ja selle ainevahetust.

Arütmiavastaseid ravimeid kasutatakse erinevate etioloogiate südame rütmihäirete kõrvaldamiseks või vältimiseks. Need on jagatud ravimiteks, mis kõrvaldavad tahhüarütmiad. ja bradüarütmiate korral tõhusad ained.

Ventrikulaarne fibrillatsioon, millele järgneb asüstool, põhjustab 60–85% äkksurmadest, peamiselt südamepatsientidel. Paljudel neist on süda endiselt üsna võimeline kontraktiilseks tegevuseks ja võib töötada aastaid. Vähemalt 75% müokardiinfarkti ja 52% südamepuudulikkusega patsientidest kannatavad progresseeruvate südame rütmihäirete all.

Kroonilised, korduvad arütmiate vormid kaasnevad südamehaigustega (klapidefektid, müokardiit, koronaarpuudulikkus, kardioskleroos, hüperkineetiline sündroom) või tekivad südametegevuse neuroendokriinse regulatsiooni rikkumiste taustal (türotoksikoos, feokromotsütoom). Rütmihäired tekivad nikotiini, etüülalkoholi, südameglükosiidide, diureetikumide, kofeiini, halogeeni sisaldavate üldanesteetikumidega anesteesia, südame-, veresoonte- ja kopsuoperatsioonidega. Südame rütmihäired on sageli antiarütmiliste ravimitega erakorralise ravi oluline näidustus. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud paradoksaalne tõsiasi, et antiarütmikumid võivad põhjustada ohtlikke arütmiaid. See piirab nende kasutamist minimaalsete kliiniliste ilmingutega arütmiate korral.

1749. aastal tehti ettepanek võtta kiniini "püsiva südamepekslemise" korral. 1912. aastal Karl Friedrich Wenckebachile (1864-1940), tuntud saksa kardioloogile, kes kirjeldas Wenckebachi blokaadi. küsis kaupmees südamepekslemise rünnaku kohta. Wenckebach diagnoosis kodade virvenduse, kuid selgitas patsiendile, et selle leevendamine ravimitega pole võimalik. Kaupmees avaldas kahtlust kardioloogide meditsiinilise pädevuse suhtes ja otsustas ise ravida. Ta võttis 1 grammi kiniinipulbrit, millel oli tol ajal kõigi haiguste ravimi maine. 25 minuti pärast normaliseerus pulss. Alates 1918. aastast on Wenckebachi soovitusel meditsiinipraktikas kasutusele võetud kiniini paremale pööravat isomeeri kinidiini.

Normaalsetes tingimustes täidab südamestimulaatori funktsiooni siinusõlm. Selle P-rakud (nimi - ingliskeelse sõna esimesest tähest rassitegija) omavad automatismi – võimet spontaanselt. tekitavad diastoli ajal aktsioonipotentsiaali. P-rakkude puhkepotentsiaal on -50 kuni -70 mV, depolarisatsiooni põhjustavad kaltsiumioonide sissetulevad voolud. P-rakkude membraanipotentsiaali struktuuris eristatakse järgmisi faase:

4. faas - kaltsiumi tüüpi aeglane spontaanne diastoolne depolarisatsioon; faas 0 - positiivse aktsioonipotentsiaali areng + 20-30 mV pärast depolarisatsiooni läviväärtuse saavutamist faasis 4;

1. faas - kiire repolarisatsioon (kloriidioonide sisend);

2. faas - aeglane repolarisatsioon (kaaliumioonide väljumine ja kaltsiumiioonide aeglane sisenemine);

3. faas - lõplik repolarisatsioon koos negatiivse puhkepotentsiaali taastamisega.

Puhkepotentsiaali ajal on ioonikanalid suletud (välise aktiveerimise ja sisemise inaktiveerimise väravad on suletud), depolarisatsiooni ajal kanalid avanevad (mõlemat tüüpi väravad on avatud), repolarisatsiooni ajal on ioonikanalid inaktiveeritud olekus (välisväravad). on avatud;

Siinussõlme P-rakkude aktsioonipotentsiaalid levivad mööda kodade juhtivussüsteemi, atrioventrikulaarset sõlme ja His-Purkinje kiudude intraventrikulaarset süsteemi (suunas endokardist epikardini). Südame juhtivas süsteemis on rakud pikad ja õhukesed, kontakteeruvad üksteisega pikisuunas, harva esinevad külgmised ühendused. Aktsioonipotentsiaalide juhtimine toimub piki rakke 2-3 korda kiiremini kui põikisuunas. Impulsi juhtivuse kiirus kodades on -1 m / s, vatsakestes - 0,75-4 m / s.

EKG lainel R vastab kodade depolarisatsioonile, kompleks ORS - ventrikulaarne depolarisatsioon (faas 0), segment ST - repolarisatsioonifaasid 1 ja 2, hammas T - repolarisatsiooni faas 3.

Siinussõlmest distaalses terve südame juhtivas süsteemis kulgeb spontaanne depolarisatsioon palju aeglasemalt kui siinussõlmes ja seetõttu ei kaasne sellega aktsioonipotentsiaali. Kontraktiilses müokardis spontaanset depolarisatsiooni ei toimu. Juhtimissüsteemi rakke ja kontraktiilset müokardit erutavad siinussõlmest tulevad impulsid. Atrioventrikulaarses sõlmes põhjustab spontaanset depolarisatsiooni kaltsiumi- ja naatriumioonide sisenemine, Purkinje kiududesse - ainult naatriumioonide ("naatriumi" potentsiaalide) sisenemine.

Spontaanse depolarisatsiooni kiirust (4. faas) reguleerib autonoomne närvisüsteem. Sümpaatiliste mõjude suurenemisega suureneb kaltsiumi- ja naatriumioonide sisenemine rakkudesse, mis kiirendab spontaanset depolarisatsiooni. Parasümpaatilise aktiivsuse suurenemisega väljuvad kaaliumiioonid intensiivsemalt, aeglustades spontaanset depolarisatsiooni.

Aktsioonipotentsiaali ajal on müokard ärritusresistentsuses. Absoluutse tulekindluse korral ei ole süda võimeline ergutama ja kokku tõmbuma, olenemata stimulatsiooni tugevusest (faas 0 ja repolarisatsiooni algus); suhtelise refraktaarse perioodi alguses erutub süda vastuseks tugevale stiimulile (repolarisatsiooni lõppstaadium), suhtelise refraktaarse perioodi lõpus kaasneb ergastusega kokkutõmbumine.

Efektiivne refraktaarne periood (ERP) hõlmab absoluutset refraktaarset perioodi ja suhtelise refraktaarse perioodi algusosa, mil süda on võimeline nõrgaks ergutamiseks, kuid ei tõmbu kokku. EKG-l vastab ERP kompleksile QRS ja ST segment.

ARÜTMIATE PATOGENEES

Tahhüarütmiad tekivad impulsside moodustumise või ringlaine erutuslaine ringluse rikkumiste tagajärjel.

Impulsi moodustumise rikkumine

Arütmiaga patsientidel tekivad müokardis heterotoopsed ja ektoopilised südamestimulaatorid, millel on rohkem automatismi kui siinussõlmes.

Heterotoopsed kolded moodustuvad siinussõlmest distaalses juhtivas süsteemis.

Emakaväline kolded ilmuvad kontraktiilses müokardis.

Täiendavate fookuste impulsid põhjustavad tahhükardiat ja südame erakordseid kokkutõmbeid.

Anomaalse automatismi "vallandumisele" aitavad kaasa mitmed tegurid:

Spontaanse depolarisatsiooni esinemine või kiirenemine (katehhoolamiinide, hüpokaleemia, südamelihase venitamise mõjul hõlbustatakse kaltsiumi- ja naatriumioonide sisenemist);

Negatiivse puhkediastoolse potentsiaali vähendamine (hüpoksia, blokaadi ajal sisaldavad müokardi rakud liigselt kaltsiumi ja naatriumiioone Na/TO-ATPaas ja kaltsiumist sõltuv ATPaas);

ERP vähendamine (2. faasis suureneb kaaliumi ja kaltsiumi juhtivus. Kiireneb järgmise aktsioonipotentsiaali areng);

Siinussõlme nõrkus koos harvaesineva impulsi genereerimisega;

Juhtimissüsteemi vabastamine juhtivuse blokaadi siinussõlme kontrolli alt (müokardiit, kardioskleroos).

Päästiku aktiivsus avaldub varase või hilise jälgede depolarisatsioonina. Varajane jälgdepolarisatsioon, mis katkestab transmembraanse potentsiaali 2. või 3. faasi, tekib bradükardia, vähese kaaliumi- ja magneesiumiioonide sisalduse korral ekstratsellulaarses vedelikus ning p-adrenergiliste retseptorite ergastumisega. See põhjustab polümorfset ventrikulaarset tahhükardiat (torsades de pointes). Hiline jälgdepolarisatsioon areneb kohe pärast repolarisatsiooni lõppu. Seda tüüpi käivitav aktiivsus on tingitud müokardi rakkude ülekoormusest kaltsiumiioonidega tahhükardia, müokardi isheemia, stressi, südameglükosiididega mürgituse ajal.

ergastuse ringlaine

Ergastuslaine ringlus taassisenemine - korduv vastuvõtt) aitab kaasa heterokroonismile - müokardirakkude refraktaarse perioodi vahelisele mittevastavusele. Ringikujuline ergastuslaine, mis kohtub põhirajas tulekindla depolariseeritud koega. saadetakse mööda täiendavat rada. kuid võib mööda põhiteed naasta antidroomses suunas. kui tulekindel periood on sellega lõppenud. Ergastuse tsirkulatsiooni teed luuakse armkoe ja terve müokardi vahelises piiritsoonis. Peamine ringlaine laguneb sekundaarseteks laineteks, mis erutavad müokardi, sõltumata siinussõlme impulssidest. Erakorraliste kontraktsioonide arv sõltub laine tsirkulatsiooni perioodist enne sumbumist.

ANTIARITMILISTE ARVITIDE KLASSIFIKATSIOON

Antiarütmikumid klassifitseeritakse vastavalt nende mõjule müokardi elektrofüsioloogilistele omadustele (E.M. Vaug-han Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (tabel 38.2).

Peaaegu kõik kardioloogi patsiendid seisid ühel või teisel viisil silmitsi mitmesuguste arütmiatega. Praegu pakub farmakoloogiline tööstus laias valikus antiarütmikume. Nende klassifikatsiooni ja omadusi käsitletakse käesolevas artiklis.

Kokkupuute viisid

Emakavälise südame rütmihäirete kõrvaldamiseks on ette nähtud antiarütmikumid. Selliste ravimite toimemehhanism on suunatud töötavate müokardirakkude elektrofüsioloogilistele omadustele:

Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon

Kõik selle rühma ravimid on jagatud nelja klassi. Lisaks on esimene klass jagatud veel kolmeks alamklassiks. See klassifikatsioon põhineb sellel, mil määral ravimid mõjutavad südamerakkude võimet genereerida ja juhtida elektrilisi signaale. Erinevatel antiarütmiliste ravimite klassidel on oma toimeteed, seega on nende efektiivsus eri tüüpi arütmiate puhul erinev.

Esimesse klassi kuuluvad kiirete naatriumikanalite blokaatorid. Alamklass IA hõlmab selliseid ravimeid nagu kinidiin, disopüramiid, novokaiinamiid, gilurithmal. Alamklass IB hõlmab püromekaiini, tokainiid, difeniini, lidokaiini, aprindiini, trimekaiini, meksiletiin. IC alamklassi moodustavad sellised ained nagu Etmoziin, Ritmonorm (Propafenoon), Allapiniin, Etatsisiin, Flekainiid, Indekainiid, Bonnecor, Lorcainiid.

Teise klassi moodustavad beetablokaatorid (metoprolool, nadolool, alrenolool, kordanum, propranolool, atsebutalool, pindolool, trazikor, esmolool).

Kolmandasse klassi kuuluvad kaaliumikanali blokaatorid: Bretilium tosülaat, Amiodaroon, Sotalool.

Neljandasse klassi kuuluvad aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid (näiteks "Verapamiil").

Antiarütmiliste ravimite loetelu sellega ei lõpe. Samuti eraldatakse kaaliumkloriid, naatriumadenosiintrifosfaat ja magneesiumsulfaat.

Esimese klassi ravimid

Kiirete naatriumikanalite blokaatorid peatavad naatriumi voolu rakkudesse, mis aeglustab erutuslaine liikumist läbi müokardi. Tänu sellele peatuvad tingimused patoloogiliste signaalide kiireks ringluseks südames ja arütmia kõrvaldatakse. Vaatleme üksikasjalikumalt esimesse klassi kuuluvate antiarütmiliste ravimite rühmi.

IA klassi ravimid

Sellised antiarütmikumid on ette nähtud ja supraventrikulaarseks), samuti siinusrütmi taastamiseks kodade virvendusarütmia korral (kodade virvendus). Lisaks kasutatakse neid korduvate rünnakute vältimiseks.

"Novokaiinamiid" ja "Kvinidiin" on tahhükardia tõhusad antiarütmikumid. Räägime neist üksikasjalikumalt.

"kinidiin"

Seda ravimit kasutatakse paroksüsmaalse ja paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia korral siinusrütmi taastamiseks. Kõige sagedamini on ravim välja kirjutatud tablettide kujul.

Mürgistus antiarütmiliste ravimitega on haruldane, kuid kinidiini võtmisel on võimalikud kõrvaltoimed seedehäirete (oksendamine, lahtine väljaheide) ja peavalu kujul. Lisaks võib selle ravimi kasutamine põhjustada trombotsüütide taseme langust veres, südamesisese juhtivuse aeglustumist ja müokardi kontraktiilsuse vähenemist. Kõige ohtlikum kõrvalmõju on ventrikulaarse tahhükardia erivormi tekkimine, mis võib põhjustada patsiendi äkksurma. Seetõttu tuleks kinidiinravi läbi viia ainult elektrokardiogrammi kontrolli all ja spetsialisti järelevalve all.

Ravim on vastunäidustatud intraventrikulaarse ja atrioventrikulaarse blokaadi, südameglükosiidide mürgistuse, trombotsütopeenia, arteriaalse hüpotensiooni, südamepuudulikkuse, raseduse korral.

"Novokaiinamiid"

Sellel ravimil on samad näidustused kui kinidiinil. Üsna sageli on see ette nähtud kodade virvendusarütmia paroksüsmide peatamiseks. Novokainamiidi intravenoosse süstimisega on võimalik vererõhu järsk langus, mille tagajärjel on vaja lahust manustada nii aeglaselt kui võimalik.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine, muutused vere koostises, närvisüsteemi häired pearingluse, peavalu, harvadel juhtudel segasusseisundi kujul. Kui te kasutate ravimit pidevalt, võib tekkida luupuselaadne sündroom (serosiit, artriit, palavik), suuõõne mikroobne infektsioon, millega kaasneb haavade ja haavandite aeglane paranemine ning igemete veritsemine. Lisaks võib novokaiinamiid esile kutsuda allergilise reaktsiooni, sel juhul on esimene märk ravimi manustamisel lihasnõrkus.

Ravimi kasutamine atrioventrikulaarse blokaadi, neeru- ja südamepuudulikkuse raskete vormide, arteriaalse hüpotensiooni ja kardiogeense šoki korral on keelatud.

IB klass

Sellistel ravimitel on väike mõju siinussõlmele, atrioventrikulaarsele ristmikule ja kodadele ning seetõttu on need supraventrikulaarsete arütmiate korral ebaefektiivsed. Need antiarütmikumid on ette nähtud ekstrasüstoolia, paroksüsmaalse tahhükardia korral, see tähendab ventrikulaarsete arütmiate raviks. Neid kasutatakse ka südameglükosiidide üledoosist põhjustatud arütmiate raviks.

Selle klassi antiarütmiliste ravimite loetelu on üsna ulatuslik, kuid kõige sagedamini kasutatav ravim on lidokaiin. Reeglina manustatakse seda intravenoosselt raskete ventrikulaarsete arütmiate, sealhulgas müokardiinfarkti korral.

"Lidokaiin" võib häirida närvisüsteemi talitlust, mis väljendub pearingluse, krampide, kõne- ja nägemishäirete ning teadvusehäiretena. Kui sisestate ravimit suures annuses, on võimalik südame löögisagedust aeglustada, südame kontraktiilsust vähendada. Lisaks on tõenäolised allergilised reaktsioonid Quincke ödeemi, urtikaaria, naha sügeluse kujul.

"Lidokaiin" on vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi, sündroomi korral. Ravimit ei määrata raske supraventrikulaarse arütmia korral, kuna suureneb kodade virvendusarütmia oht.

IC klass

Sellesse klassi kuuluvad ravimid pikendavad südamesisest juhtivust, eriti His-Purkinje süsteemis. Neil on väljendunud arütmogeensed omadused, mistõttu neid kasutatakse praegu piiratud määral.

Selle klassi antiarütmiliste ravimite loetelu on toodud ülal, kuid nendest kasutatakse peamiselt ainult propafenooni (Ritmonorm). See on ette nähtud supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate, sealhulgas ERW sündroomi korral. Kuna esineb arütmogeense toime oht, tuleb ravimit kasutada arsti järelevalve all.

Lisaks arütmiatele võib see ravim põhjustada südamepuudulikkuse progresseerumist ja südame kontraktiilsuse halvenemist. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad metallimaitse suus, iiveldus ja oksendamine. Sellised negatiivsed mõjud nagu nägemishäired, muutused vereanalüüsis, pearinglus, unetus ja depressioon ei ole välistatud.

Beetablokaatorid

Kui sümpaatilise närvisüsteemi toonus tõuseb, näiteks stressi, kõrgvererõhutõve, vegetatiivse häire, isheemia korral, tekib verre palju katehhoolamiine, sealhulgas adrenaliini. Need ained toimivad müokardi beeta-adrenergilistel retseptoritel, mis põhjustab südame elektrilist ebastabiilsust ja arütmiate ilmnemist.

Beeta-blokaatorid takistavad retseptorite liigset stimuleerimist ja kaitsevad seega müokardi. Lisaks vähendavad need juhtivussüsteemi rakkude erutatavust, mis põhjustab südame löögisageduse aeglustumist.

Selle klassi ravimeid kasutatakse laperduse ja kodade virvendusarütmia ravis, supraventrikulaarsete arütmiate ennetamiseks ja leevendamiseks. Lisaks aitavad need ületada siinustahhükardiat.

Kodade virvendusarütmiavastaseid ravimeid peetakse ebatõhusaks, välja arvatud juhtudel, kui patoloogia on põhjustatud just katehhoolamiini liigsest sisaldusest veres.

Rütmihäirete raviks kasutatakse sageli metoprolooli ja anapriliini. Nendel ravimitel on kõrvaltoimed pulsi aeglustumise, müokardi kontraktiilsuse vähenemise ja atrioventrikulaarse blokaadi esinemise näol. Need ravimid võivad provotseerida jäsemete külmumist ja perifeerse verevoolu halvenemist. Lisaks mõjutavad ravimid närvisüsteemi, põhjustades uimasust, peapööritust, depressiooni ja mälu halvenemist. Samuti muudavad need närvide ja lihaste juhtivust, mis väljendub väsimuse ja nõrkusena.

Beetablokaatorid on keelatud kasutada kardiogeense šoki, kopsuturse, insuliinsõltuva suhkurtõve ja bronhiaalastma korral. Samuti on vastunäidustused teise astme atrioventrikulaarne blokaad, siinusbradükardia.

Kaaliumikanali blokaatorid

Selle rühma antiarütmiliste ravimite loend sisaldab aineid, mis aeglustavad elektrilisi protsesse südamerakkudes ja blokeerivad seeläbi kaaliumikanaleid. Selle klassi kõige kuulsam ravim on amiodaroon (Cordarone). Muuhulgas toimib see M-kolinergilistel ja adrenergilistel retseptoritel.

"Kordaron" kasutatakse ventrikulaarsete, kodade ja supraventrikulaarsete arütmiate, südame rütmihäirete raviks ja ennetamiseks ERW sündroomi taustal. Ravim on ette nähtud ka eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate vältimiseks ägeda müokardiinfarktiga patsientidel. Lisaks kasutatakse seda südame löögisageduse vähendamiseks püsiva kodade virvenduse korral.

Kui kasutate toodet pikema aja jooksul, võib tekkida interstitsiaalne nahavärvi muutus (lilla varjundi välimus). Mõnel juhul on peavalu, unehäired, mälu, nägemine. Amiodarooni võtmine võib põhjustada siinuse bradükardiat, kõhukinnisust, iiveldust ja oksendamist.

Ärge määrake ravimeid esmase bradükardia, Q-T intervalli pikenemise, südamesisese juhtivuse häirete, kilpnäärmehaiguste, arteriaalse hüpotensiooni, raseduse, bronhiaalastma korral.

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid

Need ravimid blokeerivad kaltsiumi aeglast voolu, surudes seeläbi maha emakaväliseid koldeid kodades ja vähendades siinussõlme automatismi. Selle rühma antiarütmiliste ravimite loend sisaldab "Verapamiili", mis on ette nähtud supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide ennetamiseks ja leevendamiseks supraventrikulaarse ekstrasüstoli raviks. "Verapamiil" on ventrikulaarsete arütmiate korral ebaefektiivne.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad atrioventrikulaarne blokaad, siinusbradükardia ja mõnel juhul ka südame kontraktiilsuse vähenemine.

südameglükosiidid

Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon ei ole täielik ilma neid ravimeid mainimata. Nende hulka kuuluvad sellised ravimid nagu Celanide, Korglikon, Digitoxin, Digoxin jne. Neid kasutatakse siinusrütmi taastamiseks, supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks ja kodade virvendusarütmia korral ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse vähendamiseks. Südameglükosiidide kasutamisel peate oma seisundit jälgima. Märgid väljenduvad kõhuvalu, iivelduse ja oksendamise, peavalude, nägemis- ja unehäirete, ninaverejooksuna.

Neid arütmiavastaseid ravimeid on keelatud kasutada bradükardia, SVC sündroomi, intrakardiaalsete blokaadide korral. Neid ei määrata paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia korral.

Antiarütmiliste ravimite kombinatsioon

Emakavälise rütmi korral kasutatakse kliinilises praktikas mõningaid ravimite kombinatsioone. Niisiis saab "Kvinidiini" kasutada koos südameglükosiididega püsiva ekstrasüstooli raviks. Beetablokaatoritega võib kinidiini määrata ventrikulaarsete arütmiate peatamiseks, mis ei allu muule ravile. Beetablokaatorite ja südameglükosiidide kombineeritud kasutamine annab hea efekti vatsakeste ja supraventrikulaarsete ekstrasüstolide korral, samuti aitab vältida tahhüarütmiate ja ektoopiliste tahhükardiate kordumist.

Antiarütmikumid on ravimid, mida kasutatakse südame kontraktsioonide rütmi normaliseerimiseks. Need keemilised ühendid kuuluvad erinevatesse farmakoloogilistesse klassidesse ja rühmadesse. Need on mõeldud nende esinemise raviks ja ennetamiseks. Antiarütmikumid ei pikenda oodatavat eluiga, vaid neid kasutatakse kliiniliste sümptomite kontrolli all hoidmiseks.

Kardioloogid määravad antiarütmikumid, kui patsiendil on patoloogiline arütmia, mis halvendab elukvaliteeti ja võib põhjustada raskete tüsistuste teket. Antiarütmikumid avaldavad positiivset mõju inimkehale. Neid tuleb võtta pikka aega ja ainult elektrokardiograafia kontrolli all, mis viiakse läbi vähemalt kord kolme nädala jooksul.

Kardiomüotsüütide rakusein on läbi imbunud suure hulga ioonikanalitega, mille kaudu liiguvad kaaliumi-, naatriumi- ja kloriidioonid. Selline laetud osakeste liikumine viib aktsioonipotentsiaali tekkeni. Arütmia on põhjustatud närviimpulsside ebanormaalsest levikust. Südame rütmi taastamiseks on vaja vähendada aktiivsust ja peatada impulsi ringlus. Antiarütmiliste ravimite mõjul suletakse ioonikanalid ja väheneb patoloogiline toime sümpaatilise närvisüsteemi südamelihasele.

Antiarütmilise aine valiku määrab arütmia tüüp, südame struktuurse patoloogia olemasolu või puudumine. Kui vajalikud ohutustingimused on täidetud, parandavad need ravimid patsientide elukvaliteeti.

Antiarütmilist ravi tehakse peamiselt siinusrütmi taastamiseks. Patsiente ravitakse kardioloogiahaiglas, kus neile manustatakse intravenoosselt või suukaudselt antiarütmikume. Positiivse ravitoime puudumisel minge aadressile. Patsiendid, kellel ei ole kaasuvat kroonilist südamehaigust, saavad siinusrütmi iseseisvalt ambulatoorselt taastada. Kui arütmiahood esinevad harva, on lühikesed ja oligosümptomaatilised, näidatakse patsientidele dünaamilist vaatlust.

Klassifikatsioon

Antiarütmiliste ravimite standardne klassifikatsioon põhineb nende võimel mõjutada kardiomüotsüütides elektriliste signaalide teket ja nende juhtivust. Need on jagatud nelja põhiklassi, millest igaühel on oma kokkupuutetee. Erinevat tüüpi arütmiate ravimite efektiivsus on erinev.

• Membraane stabiliseerivad naatriumikanali blokaatorid - kinidiin, lidokaiin, flekainiid. Membraani stabilisaatorid mõjutavad müokardi funktsionaalsust.
• - "Propranolool", "Metaprolool", "Bisoprolool". Need vähendavad suremust ägedast koronaarpuudulikkusest ja hoiavad ära tahhüarütmiate kordumise. Selle rühma ravimid koordineerivad südamelihase innervatsiooni.
• Kaaliumikanali blokaatorid - Amiodaroon, Sotalool, Ibutiliid.
• - verapamiil, diltiaseem.
• Teised: rahustid, rahustid, neurotroopsed ravimid avaldavad kombineeritud mõju müokardi funktsioonile ja selle innervatsioonile.

Tabel: antiarütmikumide jaotus klassidesse

Suurrühmade esindajad ja nende tegevus

1A klass

Kõige tavalisem 1A klassi antiarütmikum on " kinidiin" mis on valmistatud cinchona puu koorest.

See ravim blokeerib naatriumioonide tungimist kardiomüotsüütidesse, alandab arterite ja veenide toonust, omab ärritavat, valuvaigistavat ja palavikku alandavat toimet ning pärsib ajutegevust. Kinidiinil on väljendunud antiarütmiline toime. See on efektiivne erinevat tüüpi arütmiate korral, kuid põhjustab kõrvaltoimeid, kui seda manustada ja valesti kasutada. Kinidiinil on mõju kesknärvisüsteemile, veresoontele ja silelihastele.

Ravimi võtmisel ei tohi seda närida, et mitte põhjustada seedetrakti limaskesta ärritust. Parema kaitsva toime saavutamiseks on soovitatav kinidiini võtta koos toiduga.

erinevate klasside ravimite mõju EKG-le

1B klass

Antiarütmikum 1B klass - "Lidokaiin". Sellel on antiarütmiline toime, kuna see suudab suurendada membraani läbilaskvust kaaliumi suhtes ja blokeerida naatriumikanaleid. Ainult märkimisväärsed ravimiannused võivad mõjutada südame kontraktiilsust ja juhtivust. Ravim peatab ventrikulaarse tahhükardia rünnakud infarktijärgsel ja varasel postoperatiivsel perioodil.

Arütmilise rünnaku peatamiseks on vaja intramuskulaarselt süstida 200 mg lidokaiini. Positiivse ravitoime puudumisel korratakse süstimist kolme tunni pärast. Rasketel juhtudel manustatakse ravimit intravenoosselt joana ja seejärel manustatakse intramuskulaarselt.

1C klass

Klassi 1C antiarütmikumid pikendavad südamesisest juhtivust, kuid neil on väljendunud arütmogeenne toime, mis praegu piirab nende kasutamist.

Selle alarühma kõige levinumad vahendid on "Ritmonorm" või "Propafenoon". See ravim on ette nähtud ekstrasüstoli, südamelihase enneaegse kontraktsiooni põhjustatud arütmia erivormi raviks. "Propafenoon" on antiarütmiline ravim, millel on otsene membraani stabiliseeriv toime müokardile ja lokaalanesteetiline toime. See aeglustab naatriumioonide sissevoolu kardiomüotsüütidesse ja vähendab nende erutatavust. "Propafenoon" on ette nähtud inimestele, kes põevad kodade ja ventrikulaarset arütmiat.

2. klass

2. klassi antiarütmikumid - beetablokaatorid. Mõju all "Propranolool" veresooned laienevad, vererõhk langeb, bronhide toonus tõuseb. Patsientidel südame rütm normaliseerub isegi südameglükosiidide suhtes resistentsuse korral. Samal ajal muutub tahhüarütmiline vorm bradüarütmiliseks vormiks, kaovad südamelöögid ja katkestused südame töös. Ravim on võimeline kudedesse akumuleeruma, see tähendab kumulatsiooniefekti. Seetõttu tuleb eakatel patsientidel annuseid vähendada.

3. klass

3. klassi antiarütmikumid on kaaliumikanali blokaatorid, mis aeglustavad elektrilisi protsesse kardiomüotsüütides. Selle rühma säravaim esindaja - "Amiodaroon". See laiendab koronaarsooni, blokeerib adrenoretseptoreid, alandab vererõhku. Ravim takistab müokardi hüpoksia teket, vähendab koronaararterite toonust, vähendab südame löögisagedust. Vastuvõtu annuse valib ainult arst individuaalselt. Ravimi toksilise toime tõttu peab selle sissevõtmisega pidevalt kaasnema rõhu ja muude kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite kontroll.

4. klass

Antiarütmiline klass 4 - "Verapamiil". See on väga tõhus vahend, mis parandab stenokardia raskete vormide, hüpertensiooni ja arütmiatega patsientide seisundit. Ravimi mõjul laienevad koronaarsed veresooned, suureneb koronaarne verevool, suureneb müokardi vastupidavus hüpoksiale, vere reoloogilised omadused normaliseeruvad. "Verapamiil" akumuleerub kehas ja eritub seejärel neerude kaudu. Seda toodetakse tablettide, dražeede ja süstide kujul intravenoosseks manustamiseks. Ravimil on vähe vastunäidustusi ja patsiendid taluvad seda hästi.

Muud antiarütmilise toimega ravimid

Praegu on palju ravimeid, millel on antiarütmiline toime, kuid mis ei kuulu sellesse ravimirühma. Need sisaldavad:

1. Kolinolüütikumid, mida kasutatakse südame löögisageduse suurendamiseks bradükardia korral - "Atropiin".
2. Südame löögisageduse aeglustamiseks mõeldud südameglükosiidid - "Digoksiin", "Strofantiin".
3. "Magneesiumsulfaat" kasutatakse spetsiaalse ventrikulaarse tahhükardia rünnaku peatamiseks, mida nimetatakse "piruetiks". See ilmneb tõsiste elektrolüütide tasakaaluhäirete korral teatud antiarütmiliste ravimite pikaajalise kasutamise tagajärjel pärast vedela valgu dieeti.

Taimset päritolu antiarütmikumid

Taimsetel ravimitel on antiarütmiline toime. Kaasaegsete ja levinumate ravimite loetelu:

Kõrvalmõjud

Antiarütmilise ravi negatiivsed mõjud on järgmised:

Südame-veresoonkonna haigused on sage surmapõhjus, eriti keskealiste ja eakate inimeste seas. Südamehaigused provotseerivad teiste eluohtlike seisundite, näiteks arütmiate tekkimist. See on piisavalt tõsine tervislik seisund, mis ei võimalda ise ravida. Selle haiguse vähimagi kahtluse korral on vaja pöörduda arsti poole, läbida täielik kontroll ja täielik antiarütmiline ravikuur spetsialisti järelevalve all.