Septiline šokk sünnitusabis. Septiline šokk: vältimatu abi Septilise šoki hädaabi toimingute algoritm

Septiline šokk- see on peamiselt gramnegatiivsete bakterite poolt põhjustatud mädase-nakkusliku protsessi kõige levinum tüsistuste variant. Kõigi nende bakterisortide hävitamise tulemusena toimub endotoksiini aktiivne vabanemine, mis on omamoodi provokatiivne mehhanism sellise patoloogia nagu nakkus-septilise šoki tekkeks. Kokkupuutel grampositiivsete bakteritega ei arene septilise šoki patogenees peaaegu kunagi välja. Lisaks ülaltoodud bakteriaalse floora tüüpidele võib septilise šoki tekke provokaatorina toimida ka anaeroobne taimestik Clostridiaperfringens, riketsia, herpesviiruste ja tsütomegaloviiruse kujul ning mõnevõrra harvem seened ja algloomad.

Selline patoloogia, nagu ka selle patogeneesis, sõltub suuresti inimkeha üldise individuaalse resistentsuse seisundist, samuti patogeeni kontsentratsioonist ja selle patogeensuse astmest. Arvestades neid patogeneesi tunnuseid, on selle patoloogia kõige levinum kliiniline vorm sünnitusabis septiline šokk.

Selline üsna levinud patoloogia nagu septiline šokk günekoloogias jaguneb omakorda etiopatogeneetilisteks vormideks nagu septiline kogukonnas omandatud abort, nakkuslik ja günekoloogiahaiglas tehtud loa andmise järgne abort. Septilise šoki varajane areng günekoloogias ja sünnitusabis on tingitud asjaolust, et rase emakas on omamoodi sissepääsuvärav nakkusetekitajate tungimiseks, verehüübed toimivad mikroorganismide paljunemise kasvulavana, sel perioodil on naisorganismi hormonaalse seisundi muutus, samuti areng, mis süvendab kulgu šokki.

Tuleb meeles pidada, et septilise šoki kliinikut võib komplitseerida ka piiratud või difuusse peritoniidi teke, mis on äärmiselt ebasoodne tegur ja võib põhjustada surmava tulemuse.

Septilise šoki põhjused

Seda veremürgituse tüsistust on piisavalt uuritud, septilise šoki patogenees on inimkeha mitmesugused patoloogilised reaktsioonid, millest igaüks sõltub otseselt patsiendi keha individuaalsetest omadustest. Septilise šoki teket stimuleerivate teguritena tuleb märkida: patogeeni patogeensus, primaarse põletikulise fookuse lokaliseerimine, sepsise kestus, taustinfektsiooni kliiniline kulg, patogeeni kontsentratsioon. patogeen, patsiendi immuunaparaadi vanus ja funktsioon, täiendavate traumeerivate mõjude olemasolu.

Septilise šoki patogeneesi alglüliks on mikroorganismide poolt vabanevate toksiinide otsene sattumine üldisse vereringesse, millega kaasneb endoteelirakkude rakumembraanide, samuti trombotsüütide ja leukotsüütide vererakkude hävimine. Nende muutuste tulemusena vabanevad aktiivselt lüsosoomid, mis sisaldavad proteolüütilisi ensüüme, mis aktiveerivad vasoaktiivseid aineid nagu kiniin, histamiin, serotoniin, katehhoolammiin ja reniin.

Seega toimuvad perifeerses vereringes esmased patoloogilised muutused, mis väljenduvad kapillaaride võrgustiku vasopleegias, mis viib perifeerse resistentsuse järsu vähenemiseni. Esialgsel etapil käivitatakse kompenseerivad mehhanismid südame väljundi suurenemise, samuti piirkondliku arteriovenoosse šundi väljatöötamise näol. Ja samal ajal, juba selles septilise šoki staadiumis, väheneb kapillaaride perfusioon, rikutakse hapniku imendumist aju ja muude inimkeha elutähtsate struktuuride poolt.

Septilist šokki iseloomustab varajane areng ja DIC intensiivsuse välkkiire tõus trombotsüütide ja hemostaasi prokoagulantsete komponentide hüperaktiveerimise tagajärjel. Need muutused mõjutavad äärmiselt negatiivselt inimkeha kõigis kudedes toimuvate ainevahetusprotsesside kulgu, millega kaasneb alaoksüdeeritud toodete liigne kogunemine.

Mikroorganismide poolt suurtes kontsentratsioonides vabanevate mürgiste ainete kahjustava toime jätkumisel süvenevad vereringehäired. Kapillaaride võrgustiku veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemise tulemusena imbuvad vereplasma ja üksikud vererakud interstitsiumi, mis põhjustab arengut. Septilise šoki patogeneesi selles etapis lakkavad vormis olevad kompenseerivad mehhanismid toimimast ja perifeersed hemodünaamilised häired sagenevad.

Septilise šoki areng tekib koronaarvereringe halvenemise, bakteriaalsete toksiinide negatiivsete mõjude ja südamelihase reaktsiooni vähenemise tõttu adrenergilisele stimulatsioonile. Esimene patogeneetiline märk südamehaiguse tekkest septilise šoki korral on terav ja püsiv, mis vastab septilise šoki hüpodünaamilisele faasile.

Septilise šoki raske kliinik on suuresti tingitud muutuste arengust hingamissüsteemi struktuuris ja funktsioonis, millega kaasneb "šokikopsu" nn patogeneetilise staadiumi areng. Ülaltoodud muutused provotseerivad ägeda hingamispuudulikkuse mehhanismide arengut, millega kaasneb hapniku transportimise sügav rikkumine läbi patsiendi keha.

Septilise šoki sümptomid ja tunnused

Septilist šokki iseloomustab patognoomiliste kliiniliste sümptomite tekkimine, mis sageli võimaldab diagnoosi kontrollida juba selle tüsistuse arengu varases staadiumis. Septilise šoki ühe või teise kliinilise ilmingu intensiivsus sõltub korrelatsioonist šoki patogeneetilisest staadiumist, patomorfoloogiliste muutuste kulgemise kestusest, patogeeni patogeensuse astmest ja mis tahes raske tausta somaatilisest patoloogiast, mis halvendab septilise šoki kulg. Sünnitusabi septilist šokki iseloomustavad äärmiselt rasked kliinilised sümptomid. Üldiselt on septiline šokk günekoloogias ja kirurgias kõige levinum surmapõhjus.

Septilise šoki kliinilise pildi debüüt on alati äge, kuna selle areng on kõige sagedamini seotud ulatusliku nakatunud haavapinna olemasoluga. Enne septilise šoki patognoomiliste kliiniliste sümptomite ilmnemist esineb alati hektilist tüüpi organismi lühiajaline palavikuline reaktsioon, mis ei kesta kauem kui kolm päeva. Samuti võib septilise šoki kliinilise pildi alguses täheldada lainelise palaviku teket, mida iseloomustab hüpertermia kiire tekkimine ja leevenemine, millega kaasnevad tugevad külmavärinad ja tugev higistamine.

Samal ajal on septilise šoki kõige iseloomulikum kliiniline marker, mis ilmneb ka teiste šoki etiopatogeneetiliste variantide puhul, terav verejooks ilma ilmsete tunnusteta. Septilise šoki kujunemise algstaadiumis “töötavad” kompensatsioonimehhanismid ja seetõttu tekib patsiendil tunni jooksul šoki hüperdünaamiline faas, mida iseloomustab mõõdukas süstoolse vererõhu langus.See on nn staadium. kujuteldavast heaolust, mille puhul on diagnoosi kontrollimine mõnevõrra keeruline. Septilise šoki hüpodünaamilise faasi algusega tekib terav püsiv arteriaalne hüpotensioon. Septilise šoki kliinilise kulgemise tunnuseks on arteriaalse hüpotensiooni tekkimine patsiendil koos raske tahhükardia ja šokiindeksiga üle 1,5, mis on kaudne märk BCC kiirest vähenemisest.

Lisaks ülaltoodud kliinilistele ilmingutele iseloomustab septilist šokki hingamishäirete varajane areng, mis väljendub tugevas õhupuuduses, mis viitab suureneva koešoki arengule. Kesknärvisüsteemi struktuuride ebapiisav hapnikuga varustatus peegeldub äärmiselt negatiivselt patsiendi seisundist, mis väljendub motiveerimata erutuse ja desorientatsiooni ilmnemises inimeses, ajas ja kohas, mis asendub kiiresti letargiaga. Mõnel patsiendil võib nendele neuroloogilistele häiretele eelneda raske arteriaalne hüpotensioon.

Septilise šoki kaugemate kliiniliste markerite hulka kuuluvad ikterus ja naha kuivus, suurenemine ja petehhiaalne, mis on mitme organi puudulikkuse ilming. Mõnel patsiendil täheldatakse mittespetsiifilise kõhuvalu sündroomi, aga ka tugevat peavalu tekkimist, mis on tingitud kudede verevarustuse rikkumisest. Alguses, mis areneb 98% septilise šoki korral, ilmneb oksendamine "kohvipaksu" ja laialt levinud hemorraagia limaskestadel ja nahal.

Erakorraline abi septilise šoki korral

Septilise šoki korral elustamise algus on mehaanilise ventilatsiooni läbiviimine juhul, kui tekib respiratoorse distressi sündroom. Mehaanilise ventilatsiooni hingamismahu määramisel kasutatakse arvutusmeetodit 6 ml patsiendi kehakaalu kg kohta, nii et väljahingamise hingamisteede rõhk ei ületaks 30 cm vett. Septilise šoki korral mehaanilise ventilatsiooni tegemisel on hüperkapnia lubatud, kuid sissehingamise rõhku tuleks vähendada ja SaO2 tuleks hoida 88-95%. Lisaks mõjutab hapnikuga varustamist positiivselt patsiendi asend kõhul, samuti voodi peaotsa tõstmine 45 ° võrra.

Kui patsiendil on mõõdukalt raske hüpokseemia, mis reageerib madalale PEEP-tasemele, samuti stabiilne hemodünaamika, on lubatud hingamisteede isepuhastus maski kaudu sekretsioonist, kuid tuleb meeles pidada, et patsient võib vajada erakorralist hingetoru intubatsiooni.

Juhul, kui patsiendil on mehaanilise ventilatsiooni taustal hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerumine, ohutu FiO2 indikaator, sedatsiooni lakkamine ja spontaanse köha ilmnemine, samuti paO2 / FiO2 ületab 200 mm Hg. respiraatorist võõrutamine on lubatud. Olukorras, kus respiraatorist võõrutamisega kaasneb hingamisliigutuste ja südame löögisageduse suurenemine, samuti kriitiline arteriaalne hüpotensioon, on vaja viivitamatult jätkata mehaanilise ventilatsiooniga.

Erakorralist ventilatsiooni vajava patsiendi raskes seisundis on hädavajalik läbi viia erakorraline sedatsioon, mille jaoks kasutatakse lihasrelaksantide rühma kuuluvate ravimite boolust või pidevat parenteraalset manustamist, mis võimaldab mitte ainult vähendada mehaanilise ventilatsiooni kestust. , vaid ka trahheostoomi tõenäosuse vähendamiseks.

Septilise šoki standardsete kiireloomuliste meetmete komplekti on hädavajalik lisada insuliini infusioon, kui see on saadaval, kuni vere glükoosisisaldus ei ületa 8,3 mmol / l. Samaaegselt insuliini kasutuselevõtuga on vaja läbi viia glükoosi infusioon koos vere glükoosisisalduse kohustusliku jälgimisega sagedusega 1 tund.

Kui kaalute naatriumvesinikkarbonaadi kasutamist septilise šoki erakorralise ravina, tuleb hinnata vere pH-d. Seega ei tohiks pH 7,15 juures naatriumvesinikkarbonaati manustada, kuna sellises olukorras hemodünaamilisi häireid ei korrigeerita ja vasopressorite kasutamise vajadus ei vähene.

Septilise šoki kiireloomulise ennetusmeetmena, vältides selle iseloomulikku arengut, on vaja varakult määrata patsiendile fraktsioneerimata hepariini väikeste annuste manustamine. Selle farmakoloogilise rühma ravimite kasutamise absoluutsed vastunäidustused on patsiendi trombotsütopeenia, raske koagulopaatia, pidev verejooks, intratserebraalne hemorraagia. Sellises olukorras tuleks kasutada mehaanilisi hädaolukordade ennetamise meetodeid mehaanilise kokkusurumise kujul.

Septilise šoki all kannatavale patsiendile kiireloomuliste meditsiiniliste abinõude rakendamisel on raviarsti ülesanne selgitada oma pereliikmetele kasutatavaid elustamisviise ja selle haiguse võimalikke tagajärgi.

Septilise šoki diagnoosimine

Teatud olukordades on teadaolevate anamneesiandmete ja patsiendi patognomooniliste kliiniliste ilmingute korral võimalik esmane kliiniline diagnoos määrata juba laborieelses etapis. Ja samal ajal saab septilise šoki kulgu raskuse hindamist diagnostiliselt määrata alles pärast inimese igakülgset uurimist, mis hõlmab mitte ainult laboratoorseid, vaid ka ülitäpseid instrumentaaltehnikaid.

Niisiis näitab sepsise patogeneetiliste muutuste debüüdil septilise šoki teket raske trombotsütopeenia ilmnemine alla 100 109/l, suurenenud C-reaktiivne valk, suurenenud prokaltsitoniini tase üle 6,0 ng/ml, positiivne endotoksiini test, samuti positiivne verekultuuri tulemus sepsise patogeense põhjustaja tuvastamiseks.

Arenenud septilise šoki vaieldamatud kliinilised diagnostilised markerid on terava ja püsiva arteriaalse hüpotensiooni ilmnemine patsiendil tahhükardia taustal üle 100 löögi / min ja tahhüpnoe üle 25 hingamisliigutuse minutis. Septilise šoki täiendavad kaudsed kliinilised kriteeriumid hõlmavad ka oliguuria tekkimist neerupuudulikkuse tõendina, raskest hüpokseemiast ja hüperkapniast tingitud lühiajalist või sügavat teadvuse kahjustust, laialt levinud hemorraagilist löövet ja vere laktaadisisalduse suurenemist üle 1,6 mmol / l.

Septilise šoki all kannatava patsiendi seisundi tõsiduse dünaamiliseks hindamiseks intensiivravi osakonnas ööpäevaringselt hemodünaamiliste parameetrite, hingamissageduse, veregaaside koostise, tunni- ja päevadiureesi, püromeetria, happe- vere baastasakaal, trombotsüütide vererakud ja koagulatsiooni näitajad.

Septilise šoki täiendavad diagnostilised meetmed hõlmavad pidevat elektrokardiograafiat, ultraheliuuringut ja rindkere standardset röntgenuuringut, et välistada infiltratiivsed muutused kopsu parenhüümis. Enamik laboratoorseid parameetreid määratakse selleks, et välistada või kinnitada mitme organi puudulikkuse tekkimist, mis sageli esineb septilise šoki korral. Septilise šoki kaudsed laboratoorsed markerid hõlmavad lisaks ülaltoodule ka neutrofiilse leukotsütoosi tuvastamist koos nihkega vasakule või raske leukopeenia, morfoloogilised muutused neutrofiilsetes leukotsüütides toksilise granulaarsuse kujul, Dole kehade ilmumine ja vakuolisatsioon.

Kuna septilise šoki teket täheldatakse kõige sagedamini mitmesuguste nakkuspatoloogiate korral, on arvutustega määratud joobeseisundi leukotsüütide indeksi määramise meetodil kõrge diagnostiline väärtus. Normaalne läviväärtus on 1 ja kui leitakse indikaator 4-9, tuleb eeldada, et patsiendil on raske endogeenne mürgistus, mis raskendab oluliselt septilise šoki kulgu. Ja samal ajal on äärmiselt ebasoodne prognostiline diagnostiline märk leukopeenia tuvastamine kõrge leukotsüütide indeksi joobeseisundi taustal, kuna sellises olukorras on märkimisväärne oht septilise šoki surmaga lõppeda.

Septilise šoki ravi

Kuna selline patoloogia nagu septiline šokk on tõsine patoloogiline seisund, millel on kõrge suremus ja terapeutiliste meetmete kättesaamatus, on kõik rahvusvaheliste ekspertide jõupingutused suunatud selliste patsientide jaoks algoritmide ja tõhusate ravimteraapia režiimide väljatöötamisele. Viimased randomiseeritud uuringud selles küsimuses viidi läbi 2008. aastal, mille järel töötati välja kaasaegsed ravimeetodid septilise šoki korrigeerimiseks.

Septilise šoki tekke kahtluse korral tuleb patsiendile osutada esmased ehk nn erakorralised meditsiiniabinõud juba haiglaeelses staadiumis. Jätkuvate kiireloomuliste meetmete tõhususe näitajatest septilise šoki korral on veesamba CVP läve 110-160 mm saavutamine, vererõhu süstoolne komponent - 65 mm Hg, diurees - 0,5 ml/kg/h ja hapnikuga küllastatuse astmeks loetakse 65%.segaveeniveres. Olukorras, kus septilise šoki esimese 6 tunni jooksul võetud kiireloomulised meetmed ei vii CVP ScvO2 sihtläve saavutamiseni, tuleks eelistada erütrotsüütide massi ja Dobutamiini manustamist annuses 20 μg / kg / min.

Septilise šoki bakteriaalse päritolu korral on patsiendi ravis põhiliseks etiopatogeneetiliselt põhjendatud lüliks antibakteriaalsete ravimite kasutamine. Eelistatavalt tehakse enne empiirilise antibakteriaalse ravimi esimese annuse manustamist septilise šoki all kannatava patsiendi vere kahekordne bakteriaalne külv, samuti on lubatud täiendav külv patsiendi muudest bioloogilistest sekretsioonidest. Sama patogeeni isoleerimisel patsiendi erinevatest bioloogilistest söötmetest tuvastatakse mikroorganism ja määratakse erinevate antibiootikumide tundlikkus seda tüüpi patogeeni suhtes. Antibiootikumravi kasutamisega viivitamine halvendab septilise šoki all kannatava patsiendi paranemise prognoosi.

Septilise šoki puhul kasutatavate antibakteriaalsete ravimite eelistatud manustamisviis on parenteraalne veenitee kaudu, mis on eraldi infusioonilahuste manustamisviisist. Antibiootikumravi esialgne etapp on empiiriliste laia toimespektriga antibiootikumide kasutamine kuni patogeeni usaldusväärse tuvastamiseni. Empiirilise antibakteriaalse ravimi valimise protsessi mõjutavad sellised tegurid nagu individuaalne talumatus ravimi üksikute komponentide suhtes, kliiniliste ilmingute spetsiifilisus, dehüdratsiooni tase, infusioonikiirus, maksa ja neerude funktsionaalne seisund ning ravimi toksilisuse tase. Septilise šokiga patsiendile on vajalik antibakteriaalne ravi läbi viia ainult toimeaine kontsentratsiooni veres pideva laboratoorse kontrolli all.

Juhul, kui Pseudomonas toimib septilise šoki põhjustajana, hõlmab antibiootikumravi alustamine antibakteriaalsete ravimite kombinatsiooni kasutamist kuni seitsme päeva jooksul. Antibiootikumravi kestuse pikenemine septilise šoki korral toimub reeglina kuivemata fookuste korral raske immunosupressiooni taustal.

Antibakteriaalse ravimi positiivse farmakoloogilise toime fundamentaalsed kliinilised kriteeriumid septilise šoki korral on patsiendi üldise heaolu paranemine, neuroloogiliste ja mürgistusnähtude kadumine ning hemodünaamiliste häirete kõrvaldamine.

Septilise šoki ravimid

Septilise šoki korrigeerimise mis tahes meditsiiniliste intensiivsete meetodite läbiviimine peaks toimuma ainult erineva profiiliga arstide ühise järelevalve all. Kõik septilise šokiga patsiendi kehasse viidud ravimid võivad avaldada nii positiivset farmakoloogilist toimet kui ka provotseerida negatiivsete patoloogiliste reaktsioonide teket, seetõttu viiakse selle patoloogilise seisundi ravimteraapia läbi mitmesuguste kliiniliste ja kliiniliste haiguste dünaamilise kontrolli all. laboratoorsed parameetrid termomeetria kujul, naha seisundi hindamine, hingamissagedus ja pulss, CVP ja hematokrit, tunni- ja päevane diurees, proteinogrammid ja koagulogrammid.

Kõik septilise šoki korral kasutatavad ravimid peaksid olema patogeneetiliselt põhjendatud, nimelt neil peaks olema ennetav toime ägeda neeru- või hingamispuudulikkuse, aga ka massilise verejooksu vormis tüsistuste tekke ärahoidmisel. Ravimite positiivne farmakoloogiline toime septilise šoki korral seisneb ka kudede perfusiooni parandamises ja ainevahetushäirete peatamises.

Arvestades asjaolu, et septilise šoki korral on vajadus erinevate farmatseutiliste preparaatide rühmade pidevaks manustamiseks inimkehasse, on eelistatav rakendada tsentraalset veeni juurdepääsu püsiva kateetri rajamisega subklaviaveeni.

Septilise šoki raviks kasutatavad esialgsed ravimid on erinevad infusioonilahused Reopoliglükiini kujul mahuga 800 ml või Hemodezi kujul 400 ml mahus. Selle ravimite rühma toime on suunatud vere reoloogiliste omaduste taastamisele ja parandamisele, trombotsüütide vererakkude agregatsiooni kõrvaldamisele ja mikrotsirkulatsiooni parandamisele.

Vere vedela osa vastupidiseks transportimiseks interstitsiaalsest ruumist veresoone luumenisse septilise šoki korral on vaja kasutada valgupreparaate 5-10% albumiini lahuse kujul. maht 400 ml, mis takistavad vere valgusisalduse kriitilist langust, mis sageli esineb septilise šoki korral. Lisaks rakendavad praktikas uimastiravi üldises skeemis resuscitaatorid kuiva plasma transfusiooni, mis aitab kaasa tsirkuleeriva vere mahu kiirele taastamisele.

Lisaks ülaltoodud ravimitele hõlmab septilise šoki nn infusioonravi sageli insuliini manustamise taustal kuni 500 ml 10% glükoosilahuse sisseviimist. Kontsentreeritud glükoosilahused suudavad kiiresti keha energiaressursse täiendada.

Arvestades asjaolu, et septilise šoki korral täheldatakse hemodünaamiliste häirete varajast arengut, soovitavad spetsialistid selle patoloogilise seisundi varases arenguperioodis määrata vasoaktiivseid ravimeid 0,05% Strophanthini lahuse kujul annuses 1 ml. Korglikoni 0,06% lahus mahus 0,5 ml. Vererõhu süstoolse komponendi märgatava langusega kasutavad spetsialistid väikeste dopamiini annuste sisseviimist kiirusega 1-5 mcg / kg / min.

Septiline šokk - milline arst aitab? Septilise šoki esinemise või selle kahtluse korral peate viivitamatult pöörduma selliste arstide poole nagu elustaja, nakkushaiguste spetsialist, hematoloog.

Septiline šokk tekib kokkupuutel nakkushaigusega.

Patofüsioloogia

Bakterid satuvad kehasse organismi kaitsefunktsiooni häirete tõttu kas meditsiiniseadmete kaudu, nagu intravenoossed, intraarteriaalsed, kuseteede kateetrid või torke- ja kuulihaavade tõttu.

Bakterid on endotoksiinide allikas, mis põhjustavad kehas põletikku.

Vasodilatatsiooni, vasokonstriktsiooni ja kapillaaride suurenenud läbilaskvuse tõttu väheneb süsteemne veresoonte resistentsus, tekib mikroemboolia ja suureneb südame väljund.

Sel hetkel on patsient šoki hüperdünaamilises faasis.

Pärast seda hakkab arenema hüpodünaamiline faas - endotoksiinid stimuleerivad histamiini kasvu, kapillaaride läbilaskvus suureneb veelgi. Müokardi funktsiooni vähenemine.

Elundite töös on rike.

Esmane ülevaatus

▫ südame produktsiooni suurenemine;

▫ perifeerne vasodilatatsioon;

▫ süsteemse veresoonte resistentsuse vähenemine;

▫ naha seisund (roosa nahk, soe, kuiv);

▫ hingamise iseloom (sügav, ühtlane);

▫ harv urineerimine;

▫ normaalne või kõrge vererõhk.

▫ südame produktsiooni vähenemine;

▫ perifeerne vasokonstriktsioon;

▫ süsteemse veresoonte resistentsuse suurenemine;

▫ kudede ebapiisav varustamine hapnikuga;

▫ nahahaigus (kahvatu, tsüanootiline, külm, niiske);

▫ teadvuse vähenemine, valutundlikkuse tuhmus;

▫ hingamise iseloom (pindmine, kiire);

▫ harv urineerimine;

▫ ebaregulaarne, keermeline pulss või pulss puudub;

▫ hüpotensioon;

▫ vilistav hingamine kopsudes;

▫ suurenenud südame väljund.

Esmaabi

Tagage täiendav hapnikuvarustus, valmistage patsient ette endotrahheaalseks intubatsiooniks, vajadusel mehaaniliseks ventilatsiooniks.

Laske patsiendil Favleri asendis pikali heita.

Jälgige pidevalt südame tööd.

Kasutage vastavalt arsti juhistele:

▫ palavikualandajad palaviku alandamiseks;

▫ antibiootikumid patogeenide hävitamiseks;

▫ intravenoossed lahused, kolloidid, verekomponendid intravaskulaarse mahu säilitamiseks;

▫ vasopressorid (dopamiin ja norepinefriin) vedeliku voolu parandamiseks ja vererõhu säilitamiseks;

▫ monoklonaalsed antikehad, endotoksiin ja interleukiin, et võidelda šoki vallandanud infektsiooni vastu.

Järgnevad toimingud

Õige antibiootikumravi määramiseks võtke vereanalüüs.

Isoleerige patsient võimalikest nakkusobjektidest (eemaldage IV ja kuseteede kateetrid, kui need on patsiendile asetatud).

Kontrollige pidevalt patsiendi elulisi näitajaid, sealhulgas temperatuuri, südametooteid.

Tehke vereanalüüs.

Valmistage patsient ette CT-skaneerimiseks ja rindkere röntgenikiirguseks.

Paigaldage kuseteede kateeter.

Jälgige vedeliku tarbimist/eritumist.

Hoidke patsient rahulikuna.

Vajadusel valmistage patsient ette operatsiooniks.

Lõpetage või vähendage immunosupressiivsete ravimite annust.

Ennetavad meetmed

Rääkige patsientidega isikliku hügieeni vajadusest.

Steriilsete materjalide ja seadmete kasutamisel olge ettevaatlik ja ettevaatlik.

Septiline šokk on kehasüsteemide talitlushäirete kompleks, mis nõuab suure surmaohu tõttu viivitamatut erakorralist abi. septilise šoki korral - sarnane, sõltumata patoloogilise immuunvastuse tõsidusest.

1. etapp. Kui esinevad septilisele šokile viitavad sümptomid, tuleb viivitamatult kutsuda erakorraline meditsiinimeeskond kiireks haiglaraviks. Kui patsient on statsionaarses raviasutuses, viiakse ta üle osakonda.

Tähelepanu! Patsiendi transportimine toimub ainult spetsiaalsel kanderaamil. Võimaluse puudumisel tuleb patsient toimetada mis tahes erasõidukiga, asetades ta horisontaalsesse lamavasse asendisse selili. Ohvri pead on vaja veidi tõsta, asetades selle alla väikese kõva rulli.

2. samm. Septilise šoki vältimatu abi enne meditsiinimeeskonna saabumist peaks olema suunatud vererõhu tõstmisele. Selleks vajalike ravimpreparaatide puudumisel tuleks kasutada mis tahes improviseeritud vahendeid. Kiire viis vererõhu tõstmiseks on panna inimese keelele näpuotsaga lauasoola, mis peab imenduma kuni täieliku lahustumiseni. Üsna sageli täheldatakse tonomeetri näitude langust samaaegse dehüdratsiooniga. Hüdrobilansi taastamiseks tuleks lasta inimesel juua maksimaalne kogus vedelikku.

3. samm. Pulsi ja hingamise kontroll. Hingamisdepressiooni ja müokardi funktsioonide nõrgenemise korral tuleb kannatanule anda mis tahes analeptikumi. Cordiamiinil on võimas stimuleeriv toime, mida antud olukorras soovitatakse manustada võimalikult suures annuses – 2 ml suukaudset lahust.

Infoks! Kõige püsivam ja tugevaim mõju hingamiskeskuste stimuleerimisel ja müokardi funktsioonide aktiveerimisel on kamprit sisaldavad ravimid, näiteks: kardiovaleen.

Etapp 4. Hingamispuudulikkuse korral on vaja kasutada suust suhu meetodit.

Etapp 5. Vererõhu kriitilise languse korral seisneb septilise šoki vältimatu abi dopamiinergiliste ravimite ning adrenergiliste ja sümpatomimeetikumide intravenoosses tilguti manustamises, mille annuse valib eranditult arst, jälgides pidevalt hemodünaamikat ja elektrokardiogrammi. (AINULT haiglatingimustes)

Algstaadiumis süstib elustamismeeskond veenisiseselt kolloidlahuseid. Septilise šoki edasine erakorraline abi on suunatud nakkuse allika kõrvaldamisele. Pärast laboratoorsete analüüside jaoks vere võtmist süstitakse patsiendile võimsate antibiootikumide suurimaid võimalikke annuseid intravenoosselt. Kuni analüüsi tulemuste saamiseni kasutatakse samaaegselt kahte laia toimespektriga antibiootikumi, millel on pigem bakteritsiidsed kui bakteriostaatilised omadused. Erakorraline abi septilise šoki korral mädaste abstsesside või gangreensete kudede korral hõlmab nende eemaldamist kirurgiliselt.

Definitsioon

Septiline šokk on raskete nakkus- ja põletikuliste protsesside eluohtlik ohtlik tagajärg, mis nõuab erakorralist abi. See seisund tekib immuunsüsteemi patoloogilise aktiivsuse tagajärjel, mille eesmärk on välismaiste patogeenide pärssimine. Septilise šoki korral väheneb oluliselt elundite ja süsteemi verevoolu kiirus, mis kutsub esile nende tõsised funktsionaalsed häired.

Sepsise kiirabi on vajalik eelkõige riskirühmadele: lapsed, eakad, immuunpuudulikkusega inimesed. Selline kriisiseisund on kõige ohtlikum vähihaigetele, suhkurtõve ja maksatsirroosi all kannatavatele inimestele, kuna leukotsüütide arv veres on madal. Selliste raske sepsisega inimeste surma tõenäosus ulatub 60% -ni.

Põhjused

Kõige tavalisem sepsise rasket vormi põhjustav tegur on bakteriaalne infektsioon, mille kahjustused paiknevad hingamisteedes, seedetraktis ja kuseteedes. Erakorralist abi vajav septiline šokk on kõige sagedamini põhjustatud tegurite koosmõjust: bakterite toodetud toksiinide toimest ja tsütokiinide, immuunsüsteemi poolt infektsiooni mahasurumiseks toodetavate ainete aktiivsusest.

Nende mõjul toimub veresoonte laienemine, mille tõttu vererõhk langeb järsult. Samal ajal suurenevad müokardi kontraktsioonid koos maksimaalse vere väljutamisega, kehasüsteemide verevarustuse halvenemine, veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja siseorganite turse ilmnemine.

Sümptomid

Läheneva kriisi esimene kuulutaja on patsiendi uimastamine, mis tuleneb aju vereringe halvenemisest. Inimesel puudub selge ja ühendatud mõtlemine, mõistmine halveneb, tähelepanu kontsentratsioon väheneb, tekib desorientatsioon.

Erakorralist abi vajava septilise šoki oluline sümptom on vererõhu märkimisväärne langus vere suurenenud väljutamise ja samaaegse vasodilatatsiooni tõttu.

Kriitilise hetke varajaste märkide hulgas:

  • suurenenud hingamissagedus;
  • tugevad külmavärinad;
  • kõrgetele väärtustele;
  • naha refleksne hüpereemia.

Tulevikus on kehatemperatuuri järsk langus madalaima võimaliku tasemeni. Inimesel tekib neerupuudulikkuse tagajärjel eritusfunktsioonide vähenemise tõttu tugev turse. Sageli registreeritakse hingamisdepressioon.

TSS või nakkuslik toksiline šokk on vererõhu järsk langus, mis on tingitud inimese lüüasaamisest nakkusbakterite poolt. Nende toksiline toime paneb keha šokiseisundisse. Sündroom tekib endo- ja eksotoksiinide või viiruste toimel ning häirib elutähtsate süsteemide, eeskätt südame-veresoonkonna, närvi- ja hingamissüsteemide tööd. Selle ägenemise korral on vajalik kiire meditsiiniline sekkumine, ilma milleta suureneb surmaoht.

Põhjused

Nakkuslik-toksilist šokki põhjustavad mitmed bakterid, nagu streptokokid, Staphylococcus aureus ja Salmonella, mistõttu on suur oht haigestuda TTS-i erinevate nakkushaiguste, sh A-tüvega gripi korral. Tuleb märkida, et on ka TTS-i riskifaktorid:
  • lahtised haavad (põletused);
  • positiivne HIV staatus;
  • infektsiooni tekkimine postoperatiivsetel õmblustel (või operatsiooni ajal sisse viidud);
  • sepsis (sünnitusjärgne);
  • kõhutüüfus ja teised;
  • uimastite kasutamine (intravenoosne);
  • tampoonide kasutamine.
Suurim nakkus-toksilise šoki tekkimise tõenäosus kõhutüüfuse ja immuunpuudulikkuse korral (umbes 70% juhtudest), samas kui salmonelloosi korral on see vaid 6% ning vaginaalsete tampoonide kasutamisel täheldatakse sündroomi harva (ainult 4 naisel 100 000-st). ).

Praeguseks on arvamus, et mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad põhjustada nakkus-toksilist šokki. Kuid 100% kinnitatud andmeid pole.

Nakkuslik-toksilise šoki etapid


Pärast toksiinide sisenemist vereringesse tekib toksiline šokk kolmes etapis:

  • Varases staadiumis on kompenseeritud šokk.

    Patsiendil on mõistus selge, kuid seal on häiriv erutus. Limaskestad ja keel muutuvad punaseks (mõnel juhul jalad ja käed), näo turse, hingamine on segaduses, pulss on vahemikus 110–120 lööki / min, kuid mõnikord võib see normaliseeruda. Vererõhk tõuseb ja esineb urineerimisraskusi (uriini eritumise vähenemine). Kõige sagedamini esineb lastel kõhulahtisust ja valu ülakõhus.

  • Väljendatud staadium on subkompenseeritud šokk.

    Patsiendist võtab üle apaatia, tema teod ja mõtlemisprotsessid on rasked. Nahk muutub külmaks, niiskeks ja kahvatuks. Küüned ja jäsemed muutuvad siniseks, temperatuur langeb kriitiliselt, tekib õhupuudus, südamerütm on häiritud, mis võib ulatuda kuni 160 lööki/min. Samuti langeb vererõhk kriitilisele tasemele, uriini eritumine on raskendatud (enamasti teises etapis see puudub). Nahale ilmuvad jäljed, mis näevad välja nagu verevalumid või lööve, mis meenutab päikesepõletust. Maoverejooksu võimalus ei ole välistatud.

  • Viimane etapp on dekompenseeritud šokk.

    Patsiendi teadvus on segaduses, välismaailmale ei reageerita, pole välistatud pidev minestamine. Jäsemed muutuvad siniseks, kehatemperatuur langeb alla normi, vererõhku mõnikord ei jälgita. Urineerimine puudub täielikult, õhupuudus suureneb. Mõnel juhul võib patsient langeda koomasse.

Sümptomid

Haigus võib ilma operatsioonita kiiresti areneda, surm võib tekkida teisel päeval. Väga oluline on ära tunda toksilise šoki esimesed sümptomid:
  • gripiga sarnaste sümptomite ilmnemine (kurguvalu, valud, ebamugavustunne kõhus);
  • järsk temperatuuri tõus 39 kraadini;
  • teadvus on segaduses, oksendamine, minestamine, algab põhjendamatu ärevus;
  • lööve ilmub kubemesse, kaenlaalustesse. Limaskesta punetus;
  • valu nakatunud haava piirkonnas.
Nende sümptomite ilmnemine nõuab kiiret haiglaravi intensiivravi osakonda. 6-12 tundi pärast nakatumist võivad ilmneda muud tüsistused:
  • naha koorimine jäsemetel;
  • vere mürgistus;
  • : blefariit jne;
  • naha neuroos.
Nakkuslik-toksilise šoki areng. Toksiinide mõju inimkehale. Kuidas võib joove põhjustada TSS-i ja milliseid meetmeid tuleks võtta esimeste haigusnähtude ilmnemisel.

Diagnoos


Tulenevalt asjaolust, et nakkuslik-toksiline šokk areneb kiiresti, diagnoositakse seda ainult ilmnevate sümptomite järgi. Ravi määratakse kuni laboratoorsete testide vastuseni, kuna testid tuvastavad ainult nakkusetekitaja tüübi. Selleks on vaja järgmisi analüüse:

  • rindkere röntgen;
  • vereanalüüs;
  • uriinianalüüs (kui patsient on TSS-i esimeses staadiumis);
  • limaskestade määrimine.
Laboratoorsete uuringute põhjal määratakse haiguse kliiniline pilt. Toksilise šoki sündroomiga kaasneb metaboolne atsidoos (hapestumine ja vere pH langus väärtuseni 7,5). Piimhappe tase veres tõuseb ning naatriumi ja albumiini tase väheneb. Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon ehk DIC on üks šoki tüsistusi, mis diagnoositakse laboris.

Ravi

Nakkuslik-toksilise šoki ravi viiakse läbi haiglas (intensiivravi viimastel etappidel). Haiguse kõrvaldamine hõlmab järgmisi toiminguid:
  • ravimite, nagu dopamiin ja deksametasoon, intravenoosne manustamine;
  • on vaja kasutada antibiootikume ja antibakteriaalseid ravimeid (tsefalosporiine);
  • allergiliste reaktsioonide kõrvaldamine;
  • hapnikunälja kõrvaldamine (seisundi halvenemisel ühendatakse need kunstliku hingamise aparatuuriga);
  • mürgistuse kõrvaldamiseks kasutage Enterosgeli või selle analoogi, kuid samal ajal kaitske keha dehüdratsiooni eest;
  • vere puhastamine soolalahusega, albumiini või aminofülliini sisseviimine hemorheoloogiliste häirete kõrvaldamiseks;
  • on ette nähtud immuunsüsteemi taastamiseks suunatud ravi;
  • esimestel päevadel toidetakse patsienti läbi kateetri, et mao tühjendada ja aega taastuda;
  • vajadusel eemaldage infektsiooni fookus kirurgiliselt.
Kui patsiendil ei esine tüsistusi, võib tema seisund stabiliseeruda 10-14 päeva pärast. Selle aja jooksul on patsient pideva järelevalve all, registreerides kõik kehas toimuvad muutused.

Nakkusliku-toksilise šoki kiirabi

Inimese ärevus koos palaviku, kahvatu naha ja motoorse agitatsiooniga nõuab viivitamatut arsti poole pöördumist, pidades silmas kõiki TSS-i sümptomeid. Selles etapis tasub anda patsiendile sooja vett. See imendub maos hästi, toites keha vajaliku niiskusega.

Kui esimesi sümptomeid ei märgata, muutub nahk kahvatuks ja külmaks, jäsemete nahk kestendab, küüned omandavad sinise varjundi ning peale vajutamisel püsivad valged laigud kauem kui kolm sekundit – see viitab olukorra halvenemisele ja teise etapi algus. Enne kiirabi saabumist peab patsient andma iseseisvat esmaabi:

  • vaba kitsast riietusest;
  • pane selga, pisut tõstes pead;
  • soojendage jalgu
  • anda patsiendile pidev juurdepääs värskele õhule.
See on kõik, mis võib aidata inimest, kellel pole kvalifitseeritud meditsiinilist haridust. Arstid peaksid tegema järgmist:
  • suurenenud hapnikuvarustus (hapnikumask);
  • intravenoosse kateetri paigaldamine;
  • glükokortikoidide (deksametasoon ja prednisoloon) kasutuselevõtt;
  • patsiendi kiire hospitaliseerimine haiglas (intensiivravi viimastel etappidel).


Erijuhtumid

Mõnel juhul võib tekkida ka nakkuslik-toksiline šokk – lapsepõlves, sünnitusabis ja kopsupõletikus. Lisaks võivad sümptomid, ravi ja esmaabi meetodid erineda. Selleks, et konkreetsetel juhtudel ITS-i õigesti määrata, on vaja nendega lähemalt tutvuda.

Lastel

Nagu täiskasvanud patsientidel, tekib lastel toksiline šokk nakkushaiguste tõttu. Kõige tavalisemad TSS-i juhtumid esinevad gripi, difteeria, düsenteeria ja sarlaki puhul. Sündroom areneb kiiresti ja võib jõuda maksimaalse jaotumiseni kahe päeva jooksul.

Esimene sümptom on kõrge temperatuur, mis mõnikord jõuab kriitilise piirini 41 kraadini. Lapse teadvus on segaduses, esineb motoorne erutus, oksendamine, peavalu. Võib esineda krampe. Limaskestad ja nahk muutuvad kahvatuks, tekivad tugevad külmavärinad, pulss on nõrgalt palpeeritav, pulss kiireneb. Vererõhk langeb, mis võib põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

Nakkuslik-toksiline šokk võib lisaks haigustele esile kutsuda kammimise kriimustusi, põletusi või marrastusi. Tasub olla tähelepanelik kõigi, isegi lapse väiksemate vigastuste suhtes, neid õigeaegselt ravida ja sidemeid vahetada. Nakkuslik-toksiline šokk nõuab viivitamatut haiglaravi intensiivravi osakonda, kuna iga viivitus võib lõppeda surmaga.

sünnitusabis

Nakkuslik-toksilist šokki sünnitusabis nimetatakse kõige sagedamini septiliseks šokiks. Sünnitusabi infektsioonid ja tüsistused, mis seda seisundit põhjustavad, hõlmavad järgmisi tegureid:
  • abordid, mille käigus infektsioon viidi kehasse;
  • C-sektsioon;
  • koorioamnioniit.
Põhifookus paikneb kõige sagedamini emakas. Seisundi tõsidus on tingitud infektsiooni kiirest paljunemisest emakas, hõivates suure haavapinna. TSS-i väljatöötamise aeg võib olla erinev, mitmest tunnist (välkkiire) kuni 7-8 päevani.

Sümptomid hakkavad ilmnema mõne tunni pärast: palavik kuni 39-40 kraadi, südamepekslemine ja vilistav hingamine kopsudes. Kopsupuudulikkus progresseerub, muutudes kopsuturseks, ärevustunne võib dramaatiliselt muutuda apaatseks, nahk omandab lillaka tooni, huuled ja sõrmeotsad muutuvad siniseks. 12 tunni pärast ilmneb hemorraagiline lööve, vererõhk langeb. Kui šokk suureneb, täheldatakse mõne siseorgani osalist või täielikku puudulikkust ja areneb äge neerupuudulikkus.

Ravi tuleb määrata viivitamatult, sest sellistel juhtudel ulatub surma tõenäosus 60-70%. Antibakteriaalne ravi on ette nähtud mädase fookuse eemaldamise või emaka äravooluga.

Kopsupõletikuga

Kuna tegemist on alveoole mõjutava bakteriaalse kopsuhaigusega, on selle üks tõsisemaid ägenemisi toksiline šokk. Väikseima TSS-i kahtluse korral suunatakse patsient intensiivravi osakonda, et pidevalt jälgida kõigi siseorganite tööd. Surma tõenäosus on üsna kõrge ja ulatub 40-50% juhtudest.

Esialgsete sümptomite hulka võivad kuuluda respiratoorne alkaloos, letargia või ärevuse kaudu väljenduvad ajuhäired ja hüperventilatsioon. Sageli ei pruugi need sümptomid tähelepanu äratada, mis ei võimalda haigust õigeaegselt avastada, halvendades seeläbi taastumise prognoosi. Mürgise šoki progresseerumisel suureneb õhupuudus, tahhükardia ja kalduvus hüpertensioonile. Nahk muutub soojaks ja kuivaks.

Ravi viiakse läbi antibiootikumraviga pideva järelevalve all ja kõigi kliiniliste andmete registreerimisel.


Tagajärjed ja prognoos

Nakkuslik-toksilise šoki tagajärjed võivad olla väga tõsised, kui ravi ei alustata õigeaegselt.

Võimalikud tüsistused:

  • rabdomüolüüs;
  • neeru- ja maksapuudulikkus;
  • DIC;
  • ajuturse;
  • entsefalopaatia.
Kiire reageerimise, õigesti diagnoositud ja ravi korral on prognoos üsna soodne. Organism taastub täielikult kahe-kolme nädalaga, töövõime taastub ja patsienti saab ette valmistada haiglast väljakirjutamiseks. Kõrge suremuse protsent haiguse teises ja kolmandas staadiumis, mis on tingitud siseorganite riketest või talitlushäiretest. Samuti põhjustab DIC-i tekkimine toksilise šoki ajal sageli surma.

Ärahoidmine

Haiguse ennetamine pole nii keeruline. Piisab mõne lihtsa reegli järgimisest, mis aitab vältida mitte ainult nakkus-toksilist šokki, vaid ka paljusid muid nakkushaigusi.
  • loobuma halbadest harjumustest, mis hävitavad immuunsüsteemi;
  • ravida kõiki võimalikke haigusi nii kiiresti kui võimalik ja lõpuni;
  • võtta vitamiine, mineraale, mis tugevdavad immuunsüsteemi;
  • ravige kõiki nahakahjustusi antiseptikumiga, vahetage sidemeid õigeaegselt;
  • ärge laske lastel tuulerõugete haavu kammida;
  • ärge ise ravige nakkushaigusi;

Naistel pärast sünnitust on ennetusmeetmetes parem hoiduda tampoonide kasutamisest.


Järgides mõningaid lihtsaid näpunäiteid, kaitsete end kõigi ebameeldivate nakkushaiguste eest. Kuid tasub meeles pidada, et kui avastatakse nakkuslik-toksilise šoki esimesed sümptomid, on vaja inimene kiiresti haiglasse paigutada, kus talle osutatakse professionaalset abi. Minutiline hilinemine võib ju maksta elu või pikki kuid taastusravi.

Järgmine artikkel.


Mis tahes lokaliseerimisega mädane-septiliste protsesside üks raskemaid tüsistusi on septiline või bakteriaalne-toksiline šokk. Septiline šokk on keha eriline reaktsioon, mis väljendub tõsiste süsteemsete häirete tekkes, mis on seotud piisava kudede perfusiooni häirega ja mis tekivad vastusena mikroorganismide või nende toksiinide sissetoomisele. Esinemissageduse poolest on bakteriaalne toksiline šokk hemorraagilise ja südamehaiguse järel kolmandal kohal, ja letaalsuse kohta - esimesel. Septilise šoki korral sureb 20–80% patsientidest. Sünnitus- ja günekoloogilises praktikas raskendab septiline šokk abordijärgseid nakkushaigusi, koorioamnioniiti sünnituse ajal, rasedate püelonefriiti ja mädast mastiiti.

ETIOLOOGIA

Septiline šokk raskendab kõige sagedamini gramnegatiivse taimestiku põhjustatud mädaste nakkusprotsesside kulgu: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Nende bakterite hävitamisel vabaneb endotoksiin, mis käivitab septilise šoki arengu. Grampositiivse taimestiku (enterokokk, stafülokokk, streptokokk) põhjustatud septilise protsessiga kaasneb harvem šokk. Seda tüüpi infektsioonide toimeaineks on elusate mikroorganismide poolt toodetud eksotoksiin. Šoki tekke põhjuseks võib olla mitte ainult aeroobne bakteriaalne floora, vaid ka anaeroobid (peamiselt Clostridia perfringens), aga ka riketsiad, viirused, algloomade viirused ja seened.

Šoki tekkimiseks peab lisaks infektsioonile esinema veel kaks tegurit: patsiendi keha üldise resistentsuse vähenemine ja patogeeni või selle toksiinide massilise tungimise võimalus verre. Rasedatel, sünnitavatel ja sünnitusjärgsetel naistel esinevad sellised seisundid sageli. Sellises olukorras soodustavad šoki teket mitmed tegurid:

Emakas, mis on infektsiooni sissepääsu värav;

Verehüübed ja loote muna jäänused, mis on mikroorganismidele suurepärane kasvulava;

Raseda emaka vereringe tunnused, mis aitavad kaasa bakteriaalse floora hõlpsale sisenemisele naise vereringesse;

Muutused hormonaalses homöostaasis (peamiselt östrogeen ja progestiin);

rasedate naiste hüperlipideemia, mis soodustab šoki teket;

Naiste allergia raseduse ajal.

PATOGENEES

Värskete kirjanduse andmete põhjal võib septilise šoki patogeneesi esitada järgmiselt. Vereringesse sattunud mikroorganismide toksiinid panevad liikuma vasoaktiivsed ained: kiniinid, histamiin, serotoniin, katehhoolamiinid, reniin.

Septilise šoki esmased häired hõlmavad perifeerset vereringet. Vasoaktiivsed ained nagu kiniinid, histamiin ja serotoniin põhjustavad kapillaarsüsteemis vasopleegiat, mis viib perifeerse resistentsuse järsu vähenemiseni. Esineb vererõhu langust. Areneb septilise šoki hüperdünaamiline faas, kus hoolimata asjaolust, et perifeerne verevool on üsna kõrge, väheneb kapillaaride perfusioon. Metaboolsed protsessid kudedes on häiritud alaoksüdeeritud toodete moodustumisega. Bakteriaalsete toksiinide jätkuv kahjustav toime põhjustab vereringehäirete süvenemist. Veenulite selektiivne spasm koos DIC sündroomi progresseerumisega aitab kaasa vere sekvestreerimisele mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine viib vere vedela osa ja seejärel moodustunud elementide lekkimiseni interstitsiaalsesse ruumi. Need patofüsioloogilised muutused aitavad kaasa BCC olulisele vähenemisele. Tekib hüpovoleemia, püsiv vererõhu langus. Areneb septilise šoki hüpodünaamiline faas. Selles šokifaasis põhjustab kudede perfusiooni progresseeruv halvenemine koe atsidoosi edasist süvenemist raske hüpoksia taustal, mis koos infektsiooni toksilise toimega põhjustab kiiresti üksikute kudede ja elundite osade talitlushäireid ja siis nende surmani. See protsess ei ole pikk. Nekrootilised muutused võivad tekkida 6-8 tunni jooksul alates funktsionaalsete häirete ilmnemisest. Kopsud, maks, neerud, aju, seedetrakt ja nahk puutuvad septilise šoki korral kokku toksiinide suurima kahjuliku toimega.

KLIINIK

Septilise šoki kliiniline pilt on üsna tüüpiline. Septiline šokk tekib ägedalt, kõige sagedamini pärast operatsioone või mis tahes manipuleerimisi nakkuse fookuses, luues tingimused mikroorganismide või nende toksiinide "läbimurdeks" vereringesse. Šoki tekkele eelneb hüpertermia. Kehatemperatuur tõuseb 39-41 kraadini
° C, millega kaasnevad korduvad külmavärinad, püsib 1-3 päeva, seejärel langeb kriitiliselt 2-4 kraadi võrra subfebriili või alanormaalse tasemeni.

Septilise šoki peamiseks tunnuseks peetakse vererõhu langust ilma eelneva verekaotuseta või sellele mittevastavat. Šoki hüperdünaamilises ehk "soojas" faasis süstoolne vererõhk langeb ja ei kesta kaua: 15-30 minutist 2 tunnini. Seetõttu näevad arstid mõnikord hüperdünaamilist faasi. Septilise šoki hüperdünaamilist ehk "külma" faasi iseloomustab vererõhu järsem ja pikem langus (mõnikord alla kriitiliste numbrite). Mõnedel patsientidel võib tekkida lühiajaline remissioon. See seisund kestab mitu tundi kuni mitu päeva. Koos vererõhu langusega areneb väljendunud tahhükardia kuni 120-140 lööki. minutis.

Hüpereemia ja naha kuivus asenduvad kiiresti kahvatusega, külmetus kleepuva külma higiga. Enamik naisi märgib mittepüsiva iseloomuga ja erineva lokaliseerimisega valu: epigastimaalses piirkonnas, alakõhus, jäsemetel, alaseljas, rinnus, peavalu. Peaaegu pooled patsientidest oksendavad. Šoki progresseerumisel omandab see "kohvipaksu" iseloomu mao limaskesta piirkondade nekroosi ja hemorraagiate tõttu.

Ägeda neerupuudulikkuse, ägeda hingamispuudulikkuse ja DIC progresseerumisest tingitud verejooksu sümptomid kattuvad sageli septilise šoki kliinilise pildiga.

Septiline šokk kujutab patsiendile surmaohtu, seetõttu on oluline õigeaegne diagnoosimine. Diagnoos tehakse peamiselt järgmiste kliiniliste ilmingute põhjal:

Septilise fookuse olemasolu kehas;

Kõrge palavik koos sagedaste külmavärinatega, millele järgneb kehatemperatuuri järsk langus;

Vererõhu langus, mis ei vasta hemorraagiale;

Tahhükardia;

tahhüpnoe;

teadvuse häire;

Valu kõhus, rinnus, jäsemetes, alaseljas, peavalu;

Vähenenud diurees kuni anuuriani;

Petehhiaalne lööve, nahapiirkondade nekroos;

Infektsioonikolde väiksemate lokaalsete muutuste ja patsiendi üldise seisundi raskuse ebaproportsionaalsus.

ERABIABI PÕHIPÕHIMÕTTED

Septilise šoki intensiivravi viivad läbi sünnitusarst-günekoloog koos elustamisarstiga. Šoki vastu võitlemise meetmed peaksid keskenduma kudede verevoolu taastamisele, ainevahetushäirete korrigeerimisele ja piisava gaasivahetuse säilitamisele. Esimesed kaks ülesannet lahendatakse infusioonravi läbiviimisega, mida tuleb alustada võimalikult varakult ja läbi viia pikka aega. Ravi esimestel etappidel on nifusioonikeskkonnana eelistatav kasutada dekstraani derivaate (400-800 ml reopolüglütsiini ja/või polüglütsiini) ja polüvinüülpürrolidooni (hemodees koguses 400 ml).

Infundeeritud vedeliku kiirus ja kogus sõltuvad patsiendi ravivastusest. Esimese päeva vedeliku koguhulk on tavaliselt 3000-4500 ml, kuid võib ulatuda 6000 ml-ni.

BCC täiendamise ja vere reoloogiliste omaduste parandamise taustal on hemodünaamika korrigeerimiseks ja kudede verevoolu taastamiseks vaja kasutada südame- ja vasoaktiivseid aineid.

Koos hemodünaamika normaliseerimisega peaks septilise šoki infusioonravi eesmärgiks olema happe-aluse ja elektrolüütide homöostaasi korrigeerimine. Septilise šokiga areneb metaboolne atsidoos üsna kiiresti, mis alguses võib kompenseerib hingamisteede alkaloos. Atsidoosi korrigeerimiseks on infusioonravi koostisesse vaja lisada 500 ml laktasooli, 500 ml Ringer-laktaati või 150-200 ml 4-5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Hemodünaamiliste häirete taastamise ja ainevahetushäirete korrigeerimise kõrval on suur tähtsus piisaval hapnikuga varustamisel. Hapniku sisseviimist tuleb alustada ravi esimestest minutitest, kasutades selleks kõiki olemasolevaid vahendeid kuni kopsude kunstliku ventilatsioonini.

Koos šokivastaste meetmetega on nakkustõrje septilise šoki intensiivravi lahutamatu osa. Septilise šoki antibakteriaalne ravi on kiireloomuline. Samal ajal kasutatakse laialdaselt poolsünteetilisi penitsilliini. Metitsilliini naatriumsoola manustatakse 1-2 g iga 4 tunni järel ja ampitsilliini naatriumsoola (pentreksiili) - 1,5-2 g iga 4 tunni järel või 2 g iga 6 tunni järel intramuskulaarselt või intravenoosselt (maksimaalne annus 8 g). Tsefamesiin määratakse 1 g iga 6-8 tunni järel, intravenoosselt või intramuskulaarselt, maksimaalne ööpäevane annus on 4 g.

Lisaks hõlmab võitlus šoki vastu ka nakkusallika kõrvaldamist. Sünnitusabi ja günekoloogilise praktika kogemused näitavad, et septilise šoki korral peaks lähenemine infektsioonikolde kõrvaldamisele olema puhtalt individuaalne. Kõige radikaalsem võitlusviis on emaka eemaldamine. Soovitud efekti saavutamiseks tuleb kirurgiline sekkumine läbi viia õigeaegselt. Enamiku kodu- ja välismaiste autorite arvates tuleks kirurgia poole pöörduda, kui 6-tunnine intensiivne konservatiivne ravi ebaõnnestub. Valikoperatsioon on emaka ekstirpatsioon koos munajuhade eemaldamisega, parameetrite ja kõhuõõne äravool. Mõnel juhul on äärmiselt raskes seisundis patsientidel emakakoe makroskoopiliste muutuste puudumisel lubatud teha emaka supravaginaalne amputatsioon. Nendel juhtudel. munajuhade eemaldamine ja kõhuõõne drenaaž on kohustuslik.

Septilise šoki hilise staadiumi ravi koos hemorraagilise sündroomi ilmnemisega, sealhulgas emakaverejooksuga, nõuab diferentseeritud lähenemist. Sõltuvalt koagulogrammi parameetritest viiakse läbi asendusravi ("soe" doonoriveri, lüofiliseeritud plasma, kuiv, looduslik ja värskelt külmutatud plasma, fibrinogeen) ja / või antifibrinolüütilisi ravimeid (trasilool, contrical gordox).