Tella haigus. Kopsuemboolia surm

Kopsuemboolia (PE) ravi, selle diagnoosimine on meditsiini oluline ülesanne. Kõrge suremus PE-sse on tingitud haiguse kiirest arengust, paljud haiged surevad esimese 1-2 tunni jooksul, põhjuseks on see, et pole saanud adekvaatset ravi. Patoloogia levik on tingitud asjaolust, et etioloogia hõlmab paljusid tegureid. PE (trombemboolia) patogenees hõlmab 3 etappi. Esimesel perioodil moodustub süsteemse vereringe veenides tromb. Teisel perioodil on väikese ringi veresoonte ummistus. Kolmandal perioodil tekivad kliinilised sümptomid.

Kuidas trombide moodustumine toimub?

Sellel on kolm peamist põhjust:

1. Veresoonte seinte kahjustuse märgid. Sel põhjusel tekkivat verehüübe võib nimetada loomulikuks protsessiks. See põhjus põhjustab trombembooliat, kuna toimus pikaajaline ravi kirurgiliste sekkumiste kujul.
2. Aeglustada verevoolu. Raseduse ajal vereringe aeglustub süsteemses vereringes, peamisteks põhjusteks on veenilaiendid. Moodustuvad punased verehüübed, mis koosnevad fibriini filamentidest ja erütrotsüütidest – tekib trombemboolia.
3. Trombofiilia - see põhjus põhjustab keha kalduvust verehüüvete tekkeks. Trombogenees on seotud teguritega, mis aktiveerivad seda protsessi ja segavad seda. Esimese liig või selle puudumine on provotseeriv sündroom, mis põhjustab trombembooliat.

Veresoonte blokeerimine

Veenide kaudu eraldunud tromb jõuab südamesse, läbib aatriumi ja parema vatsakese, siseneb kopsuvereringesse. Tekib kopsuarteri harude täielik või osaline ummistus, mis põhjustab sellise vaevuse nagu trombemboolia peamisi sümptomeid. Kopsude toitumine peatub ja see põhjustab PE-s hingamis- ja hemodünaamilisi häireid. Ummistuse ja suurenenud rõhu tagajärjel suureneb vere hüübivus. Trombi moodustumise tingimuste ilmnemise tõttu tekivad tüsistusnähud, tekib väikeste veresoonte ja kapillaaride täiendav tromboos. Ja vasoaktiivsete ainete (histamiini, serotoniini) vabanemine suurendab bronhide ahenemist. Selle tulemusena süveneb PE hingamispuudulikkus ja ravi tuleb alustada niipea kui võimalik.

Nagu näete, põhjustab isegi selline põhjus, nagu kopsude kerge ummistus, ahel-kaskaadreaktsiooni, mille tõttu võib patsiendi seisund 1-2 päeva jooksul halveneda. Samuti võivad PE-d komplitseerida muud haigused (kopsupõletik, pleuriit, pneumotooraks, krooniline emfüseem ja teised). Kui on tekkinud kopsuarteri väikeste harude trombemboolia, saab organism seda patoloogiat kompenseerida teiste veresoonte arvelt.

Trombemboolia klassifikatsioon

PE klassifikatsioon võtab arvesse haiguse tõsidust, embooli asukohta ja voolukiirust.

• Lokaliseerimise järgi

Klassifikatsioonis võetakse arvesse veresoonte ummistuse taset, mis määrab sümptomite tõsiduse:

1. aste (kerge) - emboolia esineb väikeste okste tasemel.

2. aste (keskmine) - trombemboolia mõjutab segmentaalsete harude taset.

3. aste (raske) - lobari okste trombopulmonaalne patoloogia.

4 kraadi (äärmiselt raske) - tromb ummistab kopsuarteri tüve või selle harusid.

• Raskuse järgi

Sõltuvalt kopsuemboolia mõjutatud veresoonte proportsioonist ja arvust muutub kopsuemboolia raskusaste:

Väike PE - kuni 25%. Sümptomid piirduvad õhupuuduse ja köhaga.

Submassiivne PE - 25 kuni 50%. Sümptomitele lisandub raske parema vatsakese puudulikkus, kuid vererõhk on normaalne.

Massiivne - 50% kuni 75%. Täheldatakse äärmiselt tõsist seisundit, peamised sümptomid on madal vererõhk koos tahhükardiaga, suurenenud rõhk väikese ringi arterites. Arendab kardiogeenset šokki (äärmuslik vasaku vatsakese puudulikkus), äge parema vatsakese puudulikkus. Ravi peab olema kiireloomuline.

Surmav PE - üle 75%. On surmav tulemus.

• Voolu kiiruse järgi

PE jaguneb ägedaks, korduvaks ja krooniliseks vormiks.

Välk. Selle vormi trombemboolia tekib kopsuarteri pagasiruumi hetkelise ja täieliku blokeerimisega. Sümptomid arenevad kiiresti: hingamine lakkab, tekib kohe kollaps (teadvusekaotus, kahvatus, madal vererõhk) ja ventrikulaarse fibrillatsiooni tunnused. Surm seda tüüpi PE korral toimub 1-2 minutiga, teistel sümptomitel pole aega areneda. Õigeaegne ravi on sel juhul väga oluline.

Äge. Tekib siis, kui peamiseks põhjuseks on suurte lobaarsete või segmentaalsete kopsuveresoonte ummistus. Selle vormi PE tekib ja areneb kiiresti, ilmnevad järgmised sümptomid - õhupuudus, südame löögisageduse tõus, hemoptüüs. Kui ravi ei toimu, tekib 3-5 päeva pärast südameatakk.

Alaäge. Sümptomid on samad, kuid suurenevad 2-3 nädala jooksul, ilmnevad keskmiste kopsuarterite ummistumisel. Kui ravi ei anta õigeaegselt, sümptomid süvenevad ja põhjustavad PE-st surma.

Korduv PE. See areneb kardiovaskulaarsete, vähktõve patoloogiate taustal, operatsioonijärgses staadiumis - see on tavaline põhjus. Sageli suureneb sündroom järk-järgult, muutub tugevamaks, tekivad tüsistused (ilmuvad kahepoolse pleuriidi, kopsupõletiku, kopsuinfarkti sümptomid). Ravi peaks võtma arvesse kõiki haiguse arengu põhjuseid.

Haiguse etioloogia

Kopsuemboolia vahetu etioloogia on trombi moodustumine või teiste emboolide (kasvajad, gaasid, võõrkehad) sisenemine süsteemsesse vereringesse. Levinud etioloogia on süvaveenide tromboos (DVT). Selle tulemusena tekivad 40-50% patsientidest varem või hiljem sellise patoloogia sümptomid nagu kopsuemboolia.

Levinud etioloogia on süvaveenide tromboos (DVT).

PE etioloogia hõlmab tegureid, mis jagunevad kaasasündinud (geneetilised anomaaliad) ja omandatud (haigused, erinevad füsioloogilised seisundid).

Omandatud

Enamik tegureid suurendab selliste patoloogiate nagu DVT ja PE (kopsuemboolia) riski vähem kui 1%. Kuid 3-4 punkti kombinatsioon peaks hoiatama, eriti peavad üle 40-aastased inimesed oma tervise eest hoolt kandma, ravi aitab vältida tüsistusi.

Omandatud tegurid:

• Ravi operatsiooniga.
• Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite ja HAR, östrogeenide võtmine.
• Rasedus ja sünnitus.
• Istuv eluviis, ülekaal.
• Pahaloomulised kasvajad, infektsioonid, põletused.
• Nefrootiline sündroom ja insult.
• Südamepuudulikkus.
• Flebeurüsm.
• Ravi kunstkudedega.
• Regulaarsed lennureisid pikkadel vahemaadel.
• Põletikuline soolehaigus.
• Süsteemne erütematoosluupus.
• DIC sündroom.
• Kopsuhaigused ja suitsetamine.
• Ravi kontrastainetega.
• Venoosse kateetri olemasolu.

Pole harvad juhud, kui PE-s tekivad verehüübed pärast operatsiooni. Põhjus on lihtne – kirurgid lõikavad läbi naha koos kapillaaridega ja mõnikord ka veresooned. Selle tulemusena vabanevad vere hüübimisfaktorid. Operatsioonijärgse suure ohu tõttu tehakse veresoonkonnauuringud tromboosi tekkeriski ja vajadusel sobiva ravi kohta.

Pole harvad juhud, kui PE-s tekivad verehüübed pärast operatsiooni.

Madal verehüüvete tekkerisk on võimalik, kui ravi hõlmab minimaalset operatsiooni alla 40-aastastel inimestel, kellel ei ole kaasasündinud trombofiilia tegureid. Keskmine riskitase on 40–60-aastastel inimestel või kaasasündinud tromboosifaktoritega patsientidel. Kõrge tromboosirisk - kui kirurgilist ravi viidi läbi üle 60-aastastel inimestel või ulatuslike sekkumistega kaasasündinud trombofiilia teguritega patsientidel.

Kaasasündinud

Samuti pöörake tähelepanu veenide seisundile kaasasündinud teguritega inimesed. Tromboosi ja PE moodustumise eelsoodumusega seisundid jagunevad:

1. Vaskulaarne trombofiilia. Arterite ja veenide seinte kahjustusega seisundid (ateroskleroos, vaskuliit, aneurüsmid, angiopaatia jne).
2. hemodünaamiline trombofiilia. Erineva intensiivsusega vereringehäired, mis on tingitud müokardi kahjustusest (peamine põhjus), südame ehituse anomaaliad, lokaalne mehaaniline obstruktsioon.
3. Vere trombofiilia. Hüübimisfaktori häired.
4. Verehüüvete moodustumise, nende moodustumise reguleerimise ja hemokoagulandi liigse moodustumise lahustamise mehhanismide rikkumine.

Esimene põhjus, nagu ka teine, areneb sageli välja muude vaevuste tõttu, kuid võib olla ka geneetilist laadi. Kolmas rühm on tromboosi otsene kaasasündinud tegur. Võimalik on kahtlustada trombofiiliat ja määrata sobiv ravi südameatakkide (kops, süda), tromboosi esinemisel minevikus.

Kliinilised ilmingud

Sellise patoloogia nagu PE sümptomid sõltuvad haiguse olemusest ja raskusastmest, hemodünaamilistest häiretest ja arengu kiirusest. Puuduvad iseloomulikud kliinilised sümptomid, mis esineksid igat tüüpi kopsuemboolia korral. Samuti komplitseerivad trombembooliat sageli kopsuhaigused (esinevad pleuriidi, kopsupõletiku, pneumotooraksi jt sümptomid), mille tõhus ravi on samuti oluline.

Kõige sagedasemad sümptomid on seotud valuga (58-88%), mis tekib pooltel juhtudel. Enamik patsiente kaebab ägeda valu, mis tekib ägeda trombemboolia korral. Kroonilise kulgemise korral on sümptomid kaudsed, mida iseloomustatakse kui "ebamugavustunnet rinnaku taga", need ei ole alati. Tugev rebiv valu rinnus ilmneb koos kopsuarteri peamise tüve embooliaga.

Sümptom, nagu valu, mis suureneb hingamise või köhimisega, viitab kopsuinfarktile. See on loodud reaktiivse pleuriidi ilmnemise tõttu. Need sümptomid ilmnevad 2-3 päeva pärast haiguse algust. Enamikul juhtudel kaasnevad trombembooliaga õmblevad valud rinnus hingamise, neelamise, köhimise või õhupuuduse ajal.

Hingamisel või köhimisel tugevnev valu viitab kopsuinfarktile.

Kopsuemboolia korral esineb harva parema hüpohondriumi valu sündroomi. Selline valulik tunne tekib maksa turse tõttu (maksa suurenemise etioloogia on parema vatsakese puudulikkus).

• Hingeldus

Kopsuemboolia areneb enamikus olukordades (70-85%) koos õhupuudusega. See on inspireeriv, ilmub äkki. Selle põhjused on suurte kopsuarterite ummistus ja sellest tulenev hapnikupuudus. Järk-järgult, 2-3 nädala jooksul, õhupuuduse suurenemine viitab alaägedale või kroonilisele trombembooliale.

• Tahhükardia

Kolmas kõige levinum sündroom on tahhükardia, mis esineb ligikaudu pooltel PE-ga patsientidest (30-58%). Seda sündroomi iseloomustab südame löögisagedus 100 lööki minutis. Kiire südametegevus tekib ootamatult, aja jooksul süveneb ja võib olla inimese surma põhjuseks, kui ravi hilineb.

• Tsüanoos

Väikeste okste ummistumise korral on tsüanoos märgatav nina tiibadel, huultel, suu limaskestal. Lobari ja segmentaalsete veresoonte ummistumisel täheldatakse näo ja kaela naha kahvatust, mis omandab tuhka värvi. Massiivne kopsuemboolia kaasneb raske tsüanoosiga, mis ulatub ainult keha ülaossa.

• minestamine

Massiivse trombembooliaga tekivad sellised sümptomid nagu aju hüpoksia ja minestus. Ajuhaigused on erinevad. Sageli on sellest tingitud pearinglus, unisus, oksendamine, surmahirm, ärevus. Esineb erineva sügavusega teadvuse häireid, mõtete segadust, psühhomotoorset agitatsiooni võib väljendada krampides.

Aju hüpoksia võib põhjustada minestamist.

• Köha ja hemoptüüs

Alguses on PE-s köha kuiv, ilma sekretsioonita. 2-3 päeva pärast muutub see märjaks, sageli ilmneb iseloomulik sündroom - hemoptüüs. Kopsuemboolia esineb sageli hemoptüüsiga, seega on sümptom üsna usaldusväärne, kuid see ei ilmne kohe ja areneb ainult 30% juhtudest. Tavaliselt ei ole hemoptüüs massiline, väikeste triipude, verehüüvete kujul rögas.

• Temperatuuri tõus

Sage sündroom, kuid see ei ilmne kohe, see areneb 2-3 päeva jooksul. Lisaks on sümptom mittespetsiifiline ja viitab mitmesugustele haigustele. Kehatemperatuur tõuseb kopsude või pleura põletiku tõttu. Pleuriidi korral tõuseb temperatuur 0,5-1,5 kraadi, kopsuinfarkti korral - 1,5-2,5 kraadi. Temperatuur kestab 2 päeva kuni 2 nädalat.

Uurimisvõimalused

Kuna puuduvad usaldusväärsed sümptomid, mis haigusele täpselt viitaksid, tehakse diagnoos ainult riistvaraliste uurimismeetodite põhjal. Väiksemate sümptomite korral on soovitatav teha uuring DVT olemasolu ja kopsuemboolia tekke tõenäosuse tuvastamiseks, kuna ravi hilinemisel on PE surmav.

1. Üksikasjalik ajalugu võib anda ainult haiguse kahtluse. Peamised kriteeriumid on köha, hemoptüüs, äkiline valu. Selgema pildi võib anda patsiendil varem esinenud tromboos või keerulised operatsioonid, hormonaalsete ravimite võtmine.
2. PE kahtluse korral tuleb patsient saata rindkere röntgenuuringule. Enamikul juhtudel ei võimalda radioloogilised tunnused trombopulmonaalset patoloogiat diagnoosida, kuid need aitavad loendist välja jätta muud haigused (perikardiit, lobaarkopsupõletik, aordi aneurüsm, pleuriit, pneumotooraks).
3. Usaldusväärsem uurimismeetod on EKG. Kuid see aitab ainult siis, kui trombopulmonaalne patoloogia on massiivne, arteri suurte harude ummistumisega tekivad EKG muutused 65–81% juhtudest (olenevalt kahjustuse ulatusest).
4. Südame ultraheli (ehhokardiograafia) võimaldab tuvastada õigete osakondade (cor pulmonale) ülekoormuse tunnuseid. Patoloogiate puudumine ehhokardiogrammil ei ole põhjus trombopulmonaalse patoloogia välistamiseks.
5. Laboratoorsed meetodid hõlmavad lahustunud hapniku hulga uurimist veres ja d-dimeeri sisaldust plasmas. Lahustunud hapniku looduslik sisaldus võimaldab diagnoosi eemaldada. Ja d-dimeer koguses 500 ng / ml kinnitab seda.
6. Angiopulmonograafia on röntgenuuring kontrastainete kasutuselevõtuga. Angiopulmonograafia on kõige usaldusväärsem uurimismeetod, kuna 98% juhtudest tuvastatakse kopsuemboolia. Kopsuangiograafia ei ole kahjutu, kuid tänaseks on oht vähenenud (0,1% - surmaga lõppenud juhud, 1,5% - mittesurmavad tüsistused).

Südame ultraheli (ehhokardiograafia) võimaldab tuvastada õigete osakondade ülekoormuse tunnuseid.

Nagu näete, ei saa ükski uuring anda 100% diagnoosi, seetõttu kasutatakse diagnoosi panemiseks kordamööda kõiki diagnostikameetodeid, alates lihtsatest meetoditest kuni keerukateni. Angiopulmonograafia tehakse ainult viimase abinõuna. Selle rakendamise soovitused on varasemate uurimismeetodite ebarahuldavad tulemused. Ravi ei saa viivitada, sageli määratakse see juba läbivaatuse etapis.

Kuidas patoloogiat tõhusalt kõrvaldada

Sageli vajab patsient ravi intensiivravis. Elu päästmiseks manustatakse Hepariini, Dopamiini, paigaldatakse hingamise hõlbustamiseks kateeter. Tavapärane ravi hõlmab antikoagulantide ja sarnaste hormonaalsete ainete kasutamist. Kirurgilist ravi kasutatakse harva. Tüsistuste ja järgneva surma ohu kõrvaldamiseks paigutatakse kõik PE-ga patsiendid haiglasse.

• Trombide eemaldamine

Kirurgilist operatsiooni kasutatakse ainult kopsude massilise kahjustuse, kopsuarteri tüve ummistuse ja selle suurte okste korral. Operatsiooni käigus eemaldatakse verevoolu takistav tromb, vajadusel asetatakse õõnesveeni alumine filter. Operatsioon on riskantne, seetõttu kasutatakse seda ainult rasketel juhtudel, kui spetsialistil on vastav kogemus.

Kirurgilist operatsiooni kasutatakse ainult kopsude massilise kahjustuse, kopsuarteri tüve ummistuse ja selle suurte okste korral.

Ükskõik millisel meetodil on kõrge suremus, keskmiselt - 25-60%. Hea näitaja on 11-12%. Kardioloogiakeskuses operatsioonide tegemisel, kui haiglas on kogenud spetsialist, samuti jättes statistikast välja raske šokiga patsiendid, on suremusnäitaja mitte suurem kui 6-8%.

• Antikoagulantravi

Pärast esmaabi andmist ja patsiendi tõsise seisundi kõrvaldamist on vaja ravi jätkata, kuni kopsuarteri tromb on täielikult lahustunud ja järgnevate retsidiivide tõenäosus välistatud.

1. Hepariin. Seda manustatakse 7-10 päeva jooksul tilguti intravenoosselt. Samal ajal jälgitakse vere hüübivuse näitajaid.
2. Varfariini tabletid määratakse 3-4 päeva enne hepariini kasutamise lõpetamist. Varfariini võetakse aasta, kontrollides ka vere hüübimist.
3. Kord kuus süstitakse streptokinaasi ja urokinaasi intravenoosselt.
4. Intravenoosselt süstitakse ka koeplasminogeeni aktivaatorit.

Antikoagulantravi ei tohi kasutada, kui patsiendil on sisemine verejooks, operatsioonijärgsel perioodil, mao- või soolehaavandi olemasolul.

Mida lõpuks oodata

Õigeaegse täieliku abi korral on prognoos soodne. Probleem on selles, et see juhtub 10% juhtudest. Erksa kliinilise pildi ilmnemisel ägedas vormis on suremus 30%. Vajaliku abi osutamisel jääb surma tõenäosus 10% tasemele. Sageli on kopsukoe südameatakk komplitseeritud, ilmnevad pleuriit, kopsupõletik ja muud haigused. Hoolikas ennetus ja tervisejuhtimine annavad siiski positiivse prognoosi. Pärast kogu ravikuuri läbimist võib patsiendile määrata 3. astme puude (harvem - teine). Taastusravi tuleb kiiremini ja prognoos on soodsam, kui järgite arsti juhiseid.

Õigeaegse täieliku abi korral on prognoos soodne.

Haiguste ennetamine

Kopsuarteri trombemboolia läheb sageli krooniliseks vormiks, seetõttu on pärast rünnakut vaja oma seisundit jälgida ja ennetada. Teatud ennetavad protseduurid on vajalikud pärast pikki ja keerulisi operatsioone, rasket sünnitust (eriti keisrilõikega) – see on põhjus, miks tuleb pöörata erilist tähelepanu.

Samuti on riskirühma kuuluvate inimeste jaoks vajalik PE ennetamine:

• üle 40 aasta vana;
• Kui teil on varem olnud tromboos - südameatakk (kops, süda) või insult;
• Ülekaalulisusega;
• Vähiga patsiendid.

Riskirühma kuuluvad inimesed peavad ultraheli abil pidevalt oma veene verehüüvete suhtes kontrollima. Vajadusel tuleb kasutada jalgade tihedat sidet, vältida staatilisi koormusi, näidustatud on K-vitamiiniga dieet. Trombemboolia korral soovitatakse patsientidel võtta otsese toimega antikoagulante (Xarelto, Inochen, Fragmin jt) .

PE ennetamine on hädavajalik pärast keerulisi operatsioone jalgadel, liigestel, kõhu- või rindkereõõnes. Selleks on soovitatav kasutada hepariini ja reopoliglükiini:

1. Hepariin. Alustage manustamist nädal enne operatsiooni, jätkake kasutamist, kuni patsient on täielikult mobiliseerunud. Üks annus - 5 tuhat ühikut. Süstid tehakse 3 korda päevas kaheksatunnise intervalliga. Teine võimalus on samuti 5 tuhat ühikut, kuid 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga.
2. Reopoliglükiini kasutatakse enne operatsiooni, operatsiooni ajal ja pärast seda, et vähendada verehüüvete tekke tõenäosust ja tüsistuste teket. Kasutage 1000 milliliitrit anesteesia algusest ja jätkake 5-6 tundi pärast operatsiooni. Sisestage intravenoosselt tilguti.

Spetsialist saab suunata patsiendi ka venoossete õõnesfiltrite implanteerimise operatsioonile, mis vähendab trombide tekke riski ja tüsistuste teket.

Selle tulemusena võime järeldada, et kopsuemboolia on äärmiselt ohtlik sündroom. Trombopulmonaalne patoloogia tekitab probleeme mitte niivõrd letaalsusega, kuivõrd diagnoosimisraskustega ja suure ägenemise tõenäosusega. Ohu vältimiseks viiakse läbi uuringud vähimate trombemboolia nähtude korral.

Kopsuemboolia (kopsuemboolia, kopsuemboolia, kopsuemboolia, kopsuemboolia) on mehaaniline verevoolu takistus (takistus) kopsuarteris, mis on tingitud emboolia (trombi) sisenemisest sellesse, millega kaasneb väljendunud spasm. kopsuarteri harud, ägeda pulmonaalsüdame teke, südame väljundi vähenemine, bronhospasm ja vere hapnikusisalduse vähenemine.

Kõigist Venemaal igal aastal tehtud lahkamistest leitakse kopsuemboolia 4–15% juhtudest. Statistika kohaselt on 3% operatsioonijärgse perioodi kirurgilistest sekkumistest keeruline kopsuemboolia tekke tõttu, surmavat tulemust täheldatakse 5,5% juhtudest.

Kopsuembooliaga patsiendid vajavad kiiret hospitaliseerimist intensiivravi osakonda.

Kopsuembooliat täheldatakse peamiselt üle 40-aastastel inimestel.

Allikas: okeydoc.ru

Põhjused ja riskitegurid

90% juhtudest paikneb kopsuembooliat põhjustavate trombide allikas alumise õõnesveeni basseinis (niude-reieluu segment, väikese vaagna ja eesnäärme veenid, jala süvaveenid).

Riskitegurid on:

• pahaloomulised kasvajad (tavaliselt kopsu-, mao- ja kõhunäärmevähk);
• kardiovaskulaarsüsteemi haigused (müokardiinfarkt, kodade virvendus, mitraalklapi haigus, müokardiit, nakkuslik endokardiit);
• põletikuline soolehaigus;
• östrogeenravi;
• primaarse hüperkoagulatsiooni sündroom;
• valkude C ja S defitsiit;
• antitrombiin III puudulikkus;
• rasedus ja sünnitusjärgne periood;
• düsfibrinogeneemia;
• trauma;
• operatsioonijärgne periood.

Haiguse vormid

Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmisi kopsuemboolia tüüpe:

• kopsuarteri väikeste harude emboolia;
• kopsuarteri lobaari või segmentaalsete harude emboolia;
• massiivne - trombi lokaliseerimise koht on kopsuarteri või selle ühe peamise haru põhitüvi.

Sõltuvalt vereringest väljalülitatud veresoonte mahust eristatakse nelja kopsuemboolia vormi:

• surmav(katkestatud kopsuarteri verevoolu maht on üle 75%) - viib kiire surmani;
• massiivne(mõjutatud veresoonte maht on üle 50%) - tahhükardia, hüpotensioon, teadvusekaotus, äge parema vatsakese puudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, võib tekkida kardiogeenne šokk;
• submaksimaalne(mõjutab 30–50% kopsuartereid) - mida iseloomustab mõõdukas õhupuudus, ägeda parema vatsakese puudulikkuse kerged nähud normaalse vererõhu tasemel;
• väike(alla 25% verevoolust on puudega) - kerge õhupuudus, parema kõhu puudulikkuse tunnused puuduvad.

Äge massiivne kopsuemboolia võib põhjustada äkksurma.

Vastavalt kliinilisele kulgemisele võib kopsuemboolia esineda järgmistes vormides:

1. Välk (kõige teravam)- tekib siis, kui tromb ummistab täielikult kopsuarteri mõlemad põhiharud või põhitüve. Patsient areneb äkki ja suurendab kiiresti ägedat hingamispuudulikkust, vererõhk langeb järsult ja ilmneb vatsakeste virvendus. Mõni minut pärast haiguse algust saabub surm.
2. Äge- täheldatud kopsuarteri peamiste harude, segmentaal- ja lobarharude oklusiooniga. Haigus algab ootamatult. Patsientidel areneb ja progresseerub kiiresti südame-, hingamis- ja ajupuudulikkus. See kestab 3-5 päeva, enamikul juhtudel on see keeruline kopsuinfarkti tekkega.
3. Pikaajaline (alaäge)- areneb koos kopsuarteri keskmiste ja suurte harude oklusiooniga ning seda iseloomustavad mitmed kopsuinfarktid. Patoloogiline protsess kestab mitu nädalat. Parema vatsakese ja hingamispuudulikkuse raskusaste suureneb järk-järgult. Sageli esineb korduvat trombembooliat, mis võib lõppeda surmaga.
4. Korduv (krooniline)- mida iseloomustab kopsuarteri lobar- ja segmentaalharude korduv tromboos, mille tagajärjel on patsiendil korduvad kopsuinfarktid, pleuriit, mis on tavaliselt kahepoolsed. Järk-järgult suurenev parema vatsakese puudulikkus ja kopsuvereringe hüpertensioon. Korduv kopsuemboolia esineb tavaliselt operatsioonijärgsel perioodil, samuti südame-veresoonkonna või onkoloogiliste haiguste all kannatavatel patsientidel.

Allikas: myshared.ru

Kopsuemboolia õigeaegse ja piisava ravi korral ei ületa suremus 10%, ilma ravita ulatub see 30% -ni.

Kliinilise pildi raskusaste sõltub järgmistest teguritest:

• verevoolu häirete arengu kiirus kopsuarteri süsteemis;
• tromboosiga arteriaalsete veresoonte suurus ja arv;
• kopsukoe vereringehäirete raskusaste;
• patsiendi esialgne seisund, kaasuva patoloogia olemasolu.

Patoloogia avaldub laias kliinilises vahemikus asümptomaatilisest kulgemisest kuni äkksurmani. Kopsuemboolia kliinilised sümptomid ei ole spetsiifilised, need on iseloomulikud paljudele teistele kopsu- ja kardiovaskulaarsüsteemi haigustele. Kuid nende ootamatu tekkimine ja suutmatus seletada neid mõne muu patoloogiaga (kopsupõletik, müokardiinfarkt, kardiovaskulaarne puudulikkus) võimaldab suure tõenäosusega eeldada kopsuembooliat patsiendil.

Allikas: uslide.ru

Kopsuemboolia klassikalises kliinilises pildis eristatakse mitmeid sündroome.

1. Kopsu-pleura. Selle tunnusteks on õhupuudus (põhjustatud kopsude ventilatsiooni ja perfusiooni halvenemisest) ja köha, millega 20% patsientidest kaasneb hemoptüüs, valu rinnus (tavaliselt selle tagumises alumises osas). Massiivse embooliaga areneb keha ülemise poole, kaela ja näo väljendunud tsüanoos.
2. Südame. Iseloomustab ebamugavus- ja valutunne rinnaku taga, tahhükardia, südame rütmihäired, raske arteriaalne hüpotensioon kuni kollaptoidse seisundi tekkeni.
3. Kõhuõõne. Esineb mõnevõrra harvemini kui teised sündroomid. Patsiendid kurdavad valu ülakõhus, mille esinemine on seotud Glissoni kapsli venitamisega parema vatsakese puudulikkuse või diafragma kupli ärrituse taustal. Teised kõhu sündroomi sümptomid on oksendamine, röhitsemine, soole parees.
4. Peaaju. Seda täheldatakse sagedamini eakatel inimestel, kes kannatavad ajuarterite raske ateroskleroosi all. Seda iseloomustab teadvusekaotus, krambid, hemiparees, psühhomotoorne agitatsioon.
5. Neerud. Pärast patsientide eemaldamist šokiseisundist võib neil tekkida sekretoorne anuuria.
6. Palavikuline. Patsientide pleura ja kopsude põletikuliste protsesside taustal tõuseb kehatemperatuur febriilsete väärtusteni. Palaviku kestus on 2 kuni 15 päeva.
7. Immunoloogiline. See areneb teisel või kolmandal nädalal alates haiguse algusest ja seda iseloomustab tsirkuleerivate immuunkomplekside ilmnemine patsientide veres, eosinofiilia, korduva pleuriidi, kopsupõletiku ja urtikaariataolise lööbe tekkimine. nahk.

Statistika kohaselt on 3% operatsioonijärgse perioodi kirurgilistest sekkumistest keeruline kopsuemboolia tekke tõttu, surmavat tulemust täheldatakse 5,5% juhtudest.

Diagnostika

Kopsuemboolia kahtluse korral on ette nähtud laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute kompleks, sealhulgas:

• rindkere röntgen - kopsuemboolia tunnused on: atelektaas, kopsujuurte rohkus, amputatsiooni sümptom (soonkonna järsk purunemine), Westermarcki sümptom (kopsuvaskularisatsiooni lokaalne vähenemine);
• ventilatsiooni-perfusiooni kopsustsintigraafia - kopsuemboolia suure tõenäosuse tunnused on: normaalne ventilatsioon ja vähenenud perfusioon ühes või mitmes segmendis (meetodi diagnostiline väärtus väheneb varasemate PE episoodide, kopsukasvajate ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral);
• angiopulmonograafia on klassikaline meetod kopsuemboolia diagnoosimiseks; diagnoosimise kriteeriumiteks on trombi kontuuri tuvastamine ja kopsuarteri haru äkiline purunemine;
• elektrokardiograafia (EKG) - võimaldab tuvastada kaudseid kopsuemboolia tunnuseid ja välistada müokardiinfarkti.

Fulminantse kopsuemboolia korral areneb koronaarvereringe puudulikkus dünaamiliselt koos müokardi isheemia, südame väljundi vähenemise ja kardiogeense šokiga.

Kopsuemboolia aastane esinemissagedus on 150-200 juhtu 100 000 elaniku kohta, seega on see tavaline erakorraline ravi ja seda seostatakse esimese kahe nädala jooksul kuni 11% suremusega.

Enamik emboolidest on perifeersete veenide eraldunud trombid (rohkem kui 70% juhtudest vaagna ja alajäsemete veenide flebotromboos). Harvem moodustub südametromb või verehüübed tulevad ülemisest õõnesveenist.

Kopsuemboolia põhjused

Riskitegurid hõlmavad järgmist:

• Immobilisatsioon (operatsioon, õnnetus/trauma, raske neuroloogiline või vistseraalne haigus, nt insult, raske neerupuudulikkus)
• Hüperkoagulatsioon, trombofiilia, eelnev venoosne trombemboolia
• Keskveeni kateeter
• Südamestimulaatori sondid
• Pahaloomulised haigused, keemiaravi
• Südamepuudulikkus
• Rasvumine
• Rasedus
• Suitsetamine
• Ravimid.

Kopsuemboolia sümptomid ja nähud

• Äge või äkiline hingeldus, tahhüpnoe
• Pleuravalu, valu rinnus, stenokardia kaebused
• hüpokseemia
• Palpitatsioon, tahhükardia
• Arteriaalne hüpotensioon, šokk
• Tsüanoos
• Köha (mõnikord ka hemoptüüs)
• Sünkoop
• Turses kaela veenid

Kliinilisest vaatenurgast tuleks eristada kõrge riskiga ja madala riskiga patsiente (hemodünaamiliselt stabiilne = normotensiivne), kuna see on oluline edasiste diagnostiliste ja ravimeetmete ning prognoosi jaoks.

Kopsuemboolia diagnoosimine

Kopsuemboolia kahtlusega hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel tuleb diagnoos kinnitada niipea kui võimalik, mitte teha enne ravi alustamist lihtsalt täiustatud diagnostika.

Selleks teenindavad nad:

• Kardiovaskulaarsüsteemi parameetrid: tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon kuni šokini
• Visualiseerimismeetodid:
  • Kopsuemboolia diagnoosimise (või välistamise) "kuldstandard" on kopsude spiraalne CT-skaneerimine kontrastainega (tundlikkus kuni 95%).
  • alternatiivne kopsustsintigraafia meetod on kaotanud oma väärtuse ja seda kasutatakse endiselt vaid eriolukordades
  • röntgenikiirgus näitab ainult (kui üldse) mittespetsiifilisi muutusi, nagu atelektaasid või infiltraadid
• Veregaaside analüüs: hüpokseemia
• Ehhokardiograafial on erakorralises diagnoosimises oluline roll! Sõltuvalt kopsuemboolia astmest ilmnevad parema vatsakese ägeda koormuse või parema vatsakese düsfunktsiooni tunnused (dilatatsioon, hüpokineesia, paradoksaalsed vaheseina liikumised), mõnikord leitakse südame paremates õõnsustes hõljuvaid trombe.
• Laboratoorsed andmed:
  • - D-dimeerid: väärtused > 500 µg/l fibrinolüüsi korral. Positiivne tulemus on esialgu mittespetsiifiline, negatiivne välistab üsna suure tõenäosusega kopsuemboolia.
  • mõnikord kõrgenenud troponiinisisaldus müokardi isheemia tunnusena.
  • vatsakeste laienemine võib suurendada natriureetilise peptiidi taset, mis on seotud halvema tulemusega
• Alajäsemete veenide ultraheli

Kopsuemboolia diferentsiaaldiagnostika

• müokardiinfarkt
• stenokardia
• Südamepuudulikkus
• Pneumotooraks
• Kopsuturse
• Bronhiaalastma
• Kopsupõletik
• Pleuriit
• Interkostaalne neuralgia
• Aordi dissektsioon
• Hüdro- või hemoperikardium.

Kopsuemboolia ravi

Suure hemodünaamilise ebastabiilsuse või šoki riski korral tuleb kohe alustada trombolüüsravi (või kui lüütiline ravi on vastunäidustatud, siis operatiivne või endovaskulaarne embolektoomia). Hemodünaamilise ebastabiilsuse korral kasutatakse katehhoolamiine. Hemodünaamiliselt stabiilsetel patsientidel (normotensiivne = madal risk) on soovitatav varajane ravi madala molekulmassiga hepariinide või fondapariinuksiga, mis on kohandatud patsiendi kehakaalule.

Parim ravistrateegia normaalse vererõhuga, kuid parema vatsakese düsfunktsiooniga patsientide jaoks on veel kindlaks määramata.

Sekundaarne profülaktika on varajane antikoagulatsioon K-vitamiini antagonistidega (nt Marcumar), algselt ristumine hepariiniga, kuni MHO on stabiilne terapeutilises vahemikus 2,0–3,0. Sekundaarse kopsuembooliaga patsientidel, kellel riskitegur on elimineeritud või paranenud, soovitatakse antikoagulantravi jätkata vähemalt kolm kuud.

"Idiopaatilise" kopsuemboolia ja probleemideta või stabiilse antikoagulatsiooni korral tuleb sellist ravi jätkata pidevalt.

Enne kui räägime PE (kopsuemboolia) arengu iseärasustest, selle tekkimise põhjustest ja muudest faktidest, on vaja selgitada, mis see on.

See on seisund, milles kopsuarter on, kui tromb ummistab selle oksad.

Lisaks on selles olekus võimatu normaalne vereringe ja selle juurdepääs kopsukudedele. Haiguse tagajärjel võib areneda südameatakk või infarkt-kopsupõletik.

Mis aitab kaasa haiguse arengule?

Kopsuemboolia (PE) on sageli põhjustatud alajäsemeid mõjutavast süvaveenide tromboosist. Harvematel juhtudel areneb trombemboolia vaagnaveenide tromboosi taustal.

Lisaks kuuluvad riskirühma inimesed, kellel on:

• pärilik tegur;
• halb vere hüübimine;
• pikk operatsioonijärgne periood;
• puusaluu või vaagna luumurd;
• südamehaigused;
• halvad harjumused;
• ülekaal;
• flebeurüsm;
• pahaloomulised kasvajad.

Lisaks võib haigus areneda rasedatel ja sünnitusjärgsetel naistel, õiglase soo esindajatel, kes võtavad suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid, mis sisaldavad östrogeeni, ja inimestel, kellel on olnud insult või müokardiinfarkt.

Haiguse arengu mehhanism

Trombemboolia on mujalt kopsuarteri piirkonnast tulnud trombootiliste masside põhjustatud emboolia tagajärg. Haiguse allikas on trombootilise anuma areng.

Patoloogia tekib trombootilise protsessi arengu taustal:

• vaagnaelundite ja alajäsemete veresoontes;
• suguelundite alumiste ja ülemiste veenide süsteemis;
• käte või südame veresoontes.

Kui patsiendil on tromboflebiit, emboloogiline venoosne tromboos ja muud patoloogiad, mida iseloomustab selle moodustumine. trombootiliste masside korral suureneb oluliselt kopsuarteri harude trombemboolia tekkerisk. Päästikumehhanismiks on kinnituskohast lahti rebitud verehüüve ja selle järgnev ränne.

Palju harvemini tekivad verehüübed otse kopsuarteris endas. Seega märgitakse tromboosi tekkimist arteri harudes ja selle kiiret levikut mööda põhitüve. Selle tulemusena tekivad cor pulmonale sümptomid ja tekivad muutused veresoonte seintes, mis on oma olemuselt düstroofsed, põletikulised ja aterosklerootilised.

TELA kursuse sordid ja olemus

Arstid eristavad mitut tüüpi kopsuembooliat. Rühmadeks jagunemine toimub kaasatud arteriaalse kopsuvoodi mahtu arvesse võttes.

Seega eristatakse järgmisi PE tüüpe:

1. Väike või mittemassiivne vorm haigused, mille puhul on kahjustatud väikesed lihasarterid ja kopsuarterioolid. Seda iseloomustab stabiilne hemodünaamika ja pankrease puudulikkuse tunnuste täielik puudumine. Seda tüüpi täheldatakse 50% patsientidest.
2. Submasiivne vorm(väljas ½ kanalist) viitab ägeda pankrease puudulikkuse tunnustele. Sel juhul arteriaalset hüpotensiooni ei täheldata.
3. Kui täheldatakse massiivne vorm, siis tähendab see hingamissüsteemi häireid, hüpotensiooni ja šokiseisundit. Samal ajal on vähemalt ½ kanalist ja rohkem kui kaks lobararterit välja lülitatud. Lisaks täheldatakse ägedat pankrease puudulikkust.
4. Sest surmav vorm Iseloomulik on enam kui ¾ kopsuveresoonkonna seiskumine ja kopsutüve kahjustus. Seda tüüpi haigust täheldatakse 20% patsientidest, kes moodustavad terminaalseid patsiente, kuigi see areneb sageli neil, kes pole varem operatsiooni läbinud.

Kuidas haigus avaldub?

Järgmised nähud, mis on ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse sümptomid, võivad viidata kopsuemboolia tekkele:

Kui täheldatakse kopsuarteri väikeste harude trombembooliat, võivad sümptomid puududa või väljenduda üsna nõrgalt.

PE-ga täheldatakse patofüsioloogilisi muutusi. Sellele viitavad pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon ja pulmonaalne arterite resistentsus. Nende protsesside tulemuseks on omakorda parema vatsakese koormuse suurenemine, mõnel juhul kaasneb sellega äge puudulikkus.

Lisaks ülaltoodud protsessidele väheneb pulmonaalarteri oklusiooni tagajärjel südame väljund. Samuti kogevad patsiendid vererõhu langust ja südameindeksi vabanemise vähenemist.

Arvukate protsesside tagajärjeks on pärgarteri verevoolu vähenemine, mis omakorda on vasaku vatsakese puudulikkuse peamiseks põhjuseks ning viib ka kopsuturse tekkeni. Patsiendil on korrelatsioon ummistuse piirkonna, veregaaside häirete ja hemodünaamiliste muutuste vahel väikeses ringis. Mis puudutab süstoolset rõhku, siis see tõuseb 12 kPa-ni ja keskmine kopsuarteri rõhk 5 kPa-ni.

Haiguse diagnoosimine

Spetsialistid suunavad haiguse diagnoosimisel ennekõike kõik oma jõupingutused verehüüvete lokaliseerimise kindlakstegemiseks kopsuveresoontes. Samuti on oluline hinnata hemodünaamiliste häirete ja kahjustuste raskust. Samuti tehakse kindlaks haiguse allikas, et vältida ägenemisi tulevikus.

Kopsuemboolia diagnoosimine hõlmab mitmeid tegevusi:

• hinnatakse patsiendi seisundit, kliinilisi sümptomeid ja riskitegureid;
• veri, uriin võetakse biokeemiliseks ja üldanalüüsiks, samal ajal uuritakse vere ja D-dimeeri gaasi koostist vereplasmas, samuti teise koagulogrammi;
• EKG on kohustuslik;
• kopsude radiograafia, et vältida primaarset kopsupõletikku, kasvajaid, luumurde ja muid patoloogiaid;
• ehhokardiograafia abil määratakse rõhk kopsuarteris, verehüübed südameõõnsustes ja parema südame koormuse;
• kopsude stsintigraafia näitab vere perfusiooni rikkumist;
• angiopulmonograafia aitab määrata trombi asukohta ja suurust;
• Alajäsemete veenide ultraheliuuring ja flebograafia, et tuvastada haiguse allikas.

Esmaabi

Kopsuemboolia kahtlusega patsiendi kiirabi hõlmab järgmisi tegevusi:

• voodipuhkus;
• valuvaigistite ja muude ravimite intravenoosne manustamine rõhu taastamiseks;
• hingamispuudulikkust ravitakse sümptomite väljendamisel;
• viiakse läbi antiarütmiline ravi;
• kliinilise surma korral viiakse läbi elustamismeetmed.

Teraapia võimalused, meetodid ja efektiivsus

Spetsialistide peamine eesmärk patsiendi ravimisel on elu päästmine ja kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni ennetamine. Seetõttu taastatakse esiteks ummistunud arterite läbilaskvus.

Patsiendi raviks kasutatakse meditsiinilist ja kirurgilist meetodit. Teist kasutatakse ägeda südamepuudulikkuse või tõsisemate häirete korral.

Ravimeetodite valikut mõjutavad kopsuveresoonte kahjustuse maht ja südamelöögid, vererõhk jne.

Üldiselt hõlmab kopsuemboolia ravi järgmisi tegevusi:

Ohtlik?! Jah!

Haiguse võimalikud tüsistused:

• kui kopsuemboolia on massiline, on surm väga tõenäoline;
• on kopsuinfarkt;
• võimalik pleuriit;
• hapnikupuudus;
• haiguse kordumise tõenäosus.

Relapside ennetamine

Ennetus on suunatud riskitegurite ennetamisele ja hõlmab järgmisi tegevusi:

• antikoagulantide võtmine esimese kuue kuu jooksul;
• vajalik on vere hüübimise pidev jälgimine;
• mõnel juhul, kui alumises õõnesveenis on lünki, soovitavad eksperdid paigaldada õõnesveeni;
• spetsiaalsete elastsete sukkide kandmine või jalgade elastne sidumine.

stopvarikoz.net

PE arengu põhjused

Kõige levinumad PE põhjused on:

• sääre süvaveenide tromboos (DVT) (70–90% juhtudest), millega sageli kaasneb tromboflebiit. Võib tekkida nii sääre sügavate kui pindmiste veenide tromboos
• alumise õõnesveeni ja selle lisajõgede tromboos
• südame-veresoonkonna haigused, mis soodustavad trombide ja emboolia teket kopsuarteris (CHD, reuma aktiivne faas mitraalstenoosi ja kodade virvendusarütmiaga, hüpertensioon, infektsioosne endokardiit, kardiomüopaatia ja mittereumaatiline müokardiit)
• septiline üldistatud protsess
• onkoloogilised haigused (sagedamini kõhunäärme-, mao-, kopsuvähk)
• trombofiilia (suurenenud intravaskulaarne trombide moodustumine hemostaasi reguleerimise süsteemi rikkumisega)
• antifosfolipiidide sündroom - trombotsüütide, endoteelirakkude ja närvikoe fosfolipiidide vastaste antikehade moodustumine (autoimmuunreaktsioonid); mis väljendub suurenenud kalduvuses erinevate lokalisatsioonide tromboosi tekkeks.

Venoosse tromboosi ja PE riskifaktorid on:

• pikaajaline liikumatus (voodirahu, sagedased ja pikaajalised lennureisid, reisid, jäsemete parees), krooniline kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus, millega kaasneb verevoolu aeglustumine ja venoosne ummistus.


• suure hulga diureetikumide võtmine (suur veekaotus põhjustab dehüdratsiooni, hematokriti ja vere viskoossuse suurenemist);
• pahaloomulised kasvajad - teatud tüüpi hemoblastoos, vera polütsüteemia (punaste vereliblede ja trombotsüütide kõrge sisaldus veres põhjustab nende hüperagregatsiooni ja verehüüvete moodustumist);
• teatud ravimite (suukaudsed kontratseptiivid, hormoonasendusravi) pikaajaline kasutamine suurendab vere hüübimist;
• veenilaiendid (alajäsemete veenilaiendite korral luuakse tingimused venoosse vere stagnatsiooniks ja verehüüvete tekkeks);
• ainevahetushäired, hemostaas (hüperlipiidne proteineemia, rasvumine, suhkurtõbi, trombofiilia);
• kirurgia ja intravaskulaarsed invasiivsed protseduurid (näiteks tsentraalne kateeter suures veenis);
• arteriaalne hüpertensioon, kongestiivne südamepuudulikkus, insult, südameinfarkt;
• seljaaju vigastused, suurte luude luumurrud;
• keemiaravi;
• rasedus, sünnitus, sünnitusjärgne periood;
• suitsetamine, vanadus jne.

TELA klassifikatsioon

Sõltuvalt trombemboolilise protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmisi PE variante:

• massiivne (tromb paikneb kopsuarteri põhitüves või põhiharudes)
• kopsuarteri segmentaalsete või lobaarsete harude emboolia
• kopsuarteri väikeste harude emboolia (tavaliselt kahepoolne)

Sõltuvalt PE-s katkenud arteriaalse verevoolu mahust eristatakse järgmisi vorme:

• väike (mõjutatud on vähem kui 25% kopsuveresoontest) - millega kaasneb õhupuudus, parem vatsake töötab normaalselt
• submassiivne (submaksimaalne - kahjustatud kopsuveresoonte maht on 30–50%), mille puhul patsiendil on õhupuudus, normaalne vererõhk, parema vatsakese puudulikkus ei ole eriti väljendunud
• massiivne (puuetega kopsuverevoolu maht on üle 50%) - esineb teadvusekaotus, hüpotensioon, tahhükardia, kardiogeenne šokk, pulmonaalne hüpertensioon, äge parema vatsakese puudulikkus
• surmaga lõppev (kopsude verevoolu maht on üle 75%).

PE võib olla raske, mõõdukas või kerge.

PE kliiniline kulg võib olla:

• äge (fulminantne), kui peatüve või kopsuarteri mõlema peamise haru tromb on kohe ja täielikult blokeerinud. Areneb äge hingamispuudulikkus, hingamisseiskus, kollaps, ventrikulaarne fibrillatsioon. Surmav tulemus saabub mõne minutiga, kopsuinfarktil pole aega areneda.
• äge, mille puhul esineb kiiresti suurenev kopsuarteri peamiste harude ja osa lobari või segmentaalse ummistus. See algab äkki, progresseerub kiiresti, tekivad hingamis-, südame- ja ajupuudulikkuse sümptomid. See kestab maksimaalselt 3-5 päeva, on raskendatud kopsuinfarkti tekkega.
• alaäge (pikaajaline) koos kopsuarteri suurte ja keskmiste harude tromboosiga ja mitme kopsuinfarkti tekkega. See kestab mitu nädalat, progresseerub aeglaselt, millega kaasneb hingamis- ja parema vatsakese puudulikkuse suurenemine. Sümptomite ägenemisega võib tekkida korduv trombemboolia, mis sageli lõppeb surmaga.
• krooniline (korduv), millega kaasneb lobari korduv tromboos, kopsuarteri segmentaalsed harud. See avaldub korduvate kopsuinfarkti või korduva pleuriidi (tavaliselt kahepoolse) kujul, samuti järk-järgult suureneva kopsuvereringe hüpertensiooni ja parema vatsakese puudulikkuse tekkega. Sageli areneb see välja operatsioonijärgsel perioodil, juba olemasolevate onkoloogiliste haiguste, kardiovaskulaarsete patoloogiate taustal.

PE sümptomid

PE sümptomid sõltuvad tromboosiga kopsuarterite arvust ja suurusest, trombemboolia arengu kiirusest, kopsukoe verevarustuse häirete astmest ja patsiendi esialgsest seisundist. PE-l on lai valik kliinilisi seisundeid, alates praktiliselt asümptomaatilisest kuni äkksurmani.

PE kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised, neid võib täheldada teiste kopsu- ja südame-veresoonkonna haiguste korral, nende peamine erinevus on terav, äkiline tekkimine selle seisundi muude nähtavate põhjuste puudumisel (kardiovaskulaarne puudulikkus, müokardiinfarkt, kopsupõletik jne). Klassikalise versiooni PE puhul on iseloomulikud mitmed sündroomid:

1. Kardiovaskulaarne:

• äge vaskulaarne puudulikkus. Esineb vererõhu langus (kollaps, vereringe šokk), tahhükardia. Südame löögisagedus võib ulatuda üle 100 löögi. minutis.
• äge koronaarpuudulikkus (15-25% patsientidest). See väljendub äkilise tugeva valuna teistsuguse iseloomuga rinnaku taga, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi, kodade virvendusarütmia, ekstrasüstoolia.
• äge cor pulmonale. Massiivse või alamassiivse PE tõttu; mis väljendub tahhükardias, emakakaela veenide turses (pulsatsioonis), positiivses venoosses pulssis. Ägeda cor pulmonale turse ei arene.
• äge tserebrovaskulaarne puudulikkus. Esinevad aju- või fokaalsed häired, aju hüpoksia, raskel kujul - ajuturse, ajuverejooks. See väljendub pearingluses, tinnituses, sügavas minestuses koos krampide, oksendamise, bradükardia või koomaga. Võib täheldada psühhomotoorset agitatsiooni, hemipareesi, polüneuriiti, meningeaalseid sümptomeid.

2. Kopsu-pleura:

• äge hingamispuudulikkus väljendub õhupuuduses (alates õhupuuduse tundest kuni väga väljendunud ilminguteni). Hingamiste arv on üle 30–40 minutis, täheldatakse tsüanoosi, nahk on tuhkhall, kahvatu.
• mõõduka bronhospastilise sündroomiga kaasneb kuiv vilistav hingamine.
• kopsuinfarkt, infarktpneumoonia tekib 1-3 päeva pärast PE-d. On kaebusi õhupuuduse, köha, valu rinnus kahjustuse küljelt, mida süvendab hingamine; hemoptüüs, palavik. Muutuda kuuldavaks väikesed mullitavad märjad räiged, pleura hõõrdumine hõõruda. Raske südamepuudulikkusega patsientidel täheldatakse märkimisväärset pleuraefusiooni.

3. Palaviku sündroom - subfebriil, palavikuga kehatemperatuur. Seotud kopsude ja pleura põletikuliste protsessidega. Palaviku kestus on 2 kuni 12 päeva.

4. Kõhu sündroomi põhjustab maksa äge valulik turse (koos soole pareesi, kõhukelme ärrituse, luksumisega). Avaldub ägeda valuna paremas hüpohondriumis, röhitsus, oksendamine.

5. Immunoloogiline sündroom (pulmoniit, korduv pleuriit, urtikaariataoline lööve nahal, eosinofiilia, ringlevate immuunkomplekside ilmnemine veres) tekib haiguse 2-3 nädala jooksul.

PE tüsistused

Äge PE võib põhjustada südameseiskust ja äkksurma. Kompensatsioonimehhanismide käivitamisel patsient ei sure kohe, kuid ravi puudumisel arenevad sekundaarsed hemodünaamilised häired väga kiiresti. Patsiendi südame-veresoonkonna haigused vähendavad oluliselt südame-veresoonkonna süsteemi kompenseerivat võimekust ja halvendavad prognoosi.

PE diagnoosimine

PE diagnoosimisel on põhiülesanne määrata kindlaks trombide asukoht kopsuveresoontes, hinnata kahjustuse astet ja hemodünaamiliste häirete raskusastet ning tuvastada trombemboolia allikas, et vältida ägenemisi.

PE diagnoosimise keerukus tingib vajaduse leida sellised patsiendid spetsiaalselt varustatud veresoonte osakondades, kus on võimalikult laialdased võimalused eriuuringuteks ja raviks. Kõik PE kahtlusega patsiendid läbivad järgmised uuringud:

• hoolikas anamneesi kogumine, DVT/PE riskitegurite ja kliiniliste sümptomite hindamine
• üldised ja biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid, veregaaside analüüs, koagulogramm ja D-dimeeri analüüs vereplasmas (veenide trombide diagnoosimise meetod)
• Dünaamiline EKG (müokardiinfarkti, perikardiidi, südamepuudulikkuse välistamiseks)
• kopsude röntgenuuring (et välistada pneumotooraks, primaarne kopsupõletik, kasvajad, ribimurrud, pleuriit)
• ehhokardiograafia (suurenenud rõhu tuvastamiseks kopsuarteris, parema südame ülekoormuse, verehüüvete tuvastamiseks südameõõnsustes)
• kopsustsintigraafia (vere perfusiooni rikkumine läbi kopsukoe näitab verevoolu vähenemist või puudumist PE tõttu)
• angiopulmonograafia (verehüübe asukoha ja suuruse täpseks määramiseks)
• Alajäsemete veenide ultraheliuuring, kontrastne flebograafia (trombemboolia allika tuvastamiseks)

PE ravi

PE-ga patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda. Hädaolukorras läbib patsient täieliku elustamise. PE edasine ravi on suunatud kopsuvereringe normaliseerimisele ja kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni ennetamisele.

PE kordumise vältimiseks on vajalik range voodirežiim. Hapnikusisalduse säilitamiseks viiakse läbi pidev hapniku sissehingamine. Vere viskoossuse vähendamiseks ja vererõhu säilitamiseks viiakse läbi massiivne infusioonravi.

Varasel perioodil on näidustatud trombolüütilise ravi määramine trombi võimalikult kiireks lahustamiseks ja verevoolu taastamiseks kopsuarteris. Tulevikus tehakse PE kordumise vältimiseks hepariinravi. Südameinfarkti-kopsupõletiku nähtustega on ette nähtud antibiootikumravi.

Massiivse PE ja trombolüüsi ebaefektiivsuse korral viivad veresoontekirurgid läbi kirurgilise trombemboolia eemaldamise (verehüübe eemaldamine). Alternatiivina embolektoomiale kasutatakse trombemboolia kateetri fragmenteerimist. Korduva PE korral asetatakse spetsiaalne filter kopsuarteri, alumisse õõnesveeni, harudesse.

www.krasotaimedicina.ru

Haiguse tunnused

PE ei ole iseseisev patoloogia. Nagu nimigi ütleb, on see tromboosi tagajärg.

Verehüübed, mis oma tekkekohast eemalduvad, tormavad koos verevooluga läbi süsteemi. Sageli tekivad verehüübed alajäsemete veresoontes. Mõnikord lokaliseeritud südame paremal küljel. Tromb läbib parema aatriumi, vatsakese ja siseneb kopsuvereringesse. See liigub mööda ainsat venoosse verega paarisarterit kehas – kopsu.

Rändavat trombi nimetatakse embooliks. Ta tormab kopsudesse. See on äärmiselt ohtlik protsess. Kopsudes tekkiv verehüüve võib ootamatult blokeerida arteri harude valendiku. Neid laevu on arvukalt. Nende läbimõõt aga väheneb. Kui tromb on sattunud veresoonde, millest tromb ei pääse, blokeerib see vereringet. See viib sageli surmani.

Kui verehüüve kopsudes puruneb patsiendil, sõltuvad tagajärjed sellest, milline anum on ummistunud. Embool häirib kudede normaalset verevarustust ja gaasivahetuse võimalust väikeste okste või suurte arterite tasemel. Patsient on hüpoksiline.

Haiguse raskusaste

Verehüübed kopsudes tekivad somaatiliste haiguste tüsistuste tagajärjel pärast sünnitust ja operatsioonitingimustes. Selle patoloogia suremus on väga kõrge. See on inimeste surmapõhjuste hulgas 3. koht, teisel kohal südame-veresoonkonna haiguste ja onkoloogia järel.

Tänapäeval areneb PE peamiselt järgmiste tegurite taustal:

• raske patoloogia;
• kompleksne kirurgiline sekkumine;
• sai vigastusi.

Haigust iseloomustab raske kulg, palju heterogeenseid sümptomeid, raske diagnoosimine ja suur suremusrisk. Statistika näitab surmajärgse lahkamise põhjal, et peaaegu 50-80% PE tõttu surnud elanikkonnast ei tuvastatud õigeaegselt trombe kopsudes.

See haigus areneb väga kiiresti. Sellepärast on oluline patoloogia kiiresti ja õigesti diagnoosida. Ja ka piisava ravi läbiviimine, mis võib päästa inimelu.

Kui tromb kopsudes tuvastati õigeaegselt, suureneb elulemus märkimisväärselt. Vajalikku ravi saanud patsientide suremus on umbes 10%. Ilma diagnostika ja piisava ravita jõuab see 40-50% -ni.

Haiguse põhjused

Kopsu tromb, mille foto asub selles artiklis, ilmneb järgmistel põhjustel:

• alajäsemete süvaveenide tromboos;
• verehüüvete moodustumine venoosse süsteemi mis tahes piirkonnas.

Palju harvemini võib see patoloogia lokaliseerida kõhukelme või ülemiste jäsemete veenides.

Riskifaktorid, mis viitavad PE tekkele patsiendil, on kolm provotseerivat seisundit. Neid nimetatakse "Virchow triaadiks". Need on järgmised tegurid.

1. Vähenenud vereringe kiirus veenisüsteemis. Stagnatsioon anumates. Aeglane verevool.
2. Suurenenud kalduvus tromboosi tekkeks. Vere hüperkoagulatsioon.
3. Veeniseina vigastused või kahjustused.

Seega on teatud olukordi, mis provotseerivad ülaltoodud tegurite ilmnemist, mille tagajärjel tuvastatakse kopsudes verehüüve. Põhjused võivad peituda järgmistel asjaoludel.

Järgmised põhjused võivad põhjustada venoosse verevoolu aeglustumist:

• pikad reisid, reisid, mille tulemusena peab inimene istuma pikka aega lennukis, autos, rongis;
• haiglaravi, mis nõuab pikaajalist voodipuhkust.

Vere hüperkoagulatsioon võib põhjustada:

• suitsetamine;
• rasestumisvastaste vahendite, östrogeenide kasutamine;
• geneetiline eelsoodumus;
• onkoloogia;
• polütsüteemia - suur hulk punaseid vereliblesid veres;
• kirurgiline sekkumine;
• Rasedus.

Veenide seinte vigastused põhjustavad:

• süvaveenitromboos;
• kodused jalavigastused;
• kirurgilised sekkumised alajäsemetele.

Riskitegurid

Arstid eristavad järgmisi eelsoodumusega tegureid, mille puhul avastatakse kõige sagedamini kopsudes tromb. Patoloogia tagajärjed on äärmiselt ohtlikud. Seetõttu on vaja hoolikalt kaaluda nende inimeste tervist, kellel on järgmised tegurid:

• vähenenud füüsiline aktiivsus;
• vanus üle 50 aasta;
• onkoloogilised patoloogiad;
• kirurgilised sekkumised;
• südamepuudulikkus, südameatakk;
• traumaatilised vigastused;
• veenilaiendid;
• hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
• sünnituse tüsistused;
• erütreemia;
• ülekaal;
• geneetilised patoloogiad;
• süsteemne erütematoosluupus.

Mõnikord võib verehüübed kopsudes diagnoosida naistel pärast sünnitust, eriti rasketel. Reeglina eelneb sellisele seisundile trombi teke reie või sääre piirkonnas. See annab tunda valu, palaviku, punetuse või isegi tursega. Sellisest patoloogiast tuleb viivitamatult arstile teatada, et mitte süvendada patoloogilist protsessi.

Iseloomulikud sümptomid

Kopsu trombi õigeaegseks diagnoosimiseks tuleb patoloogia sümptomid selgelt välja tuua. Selle haiguse võimaliku arengu suhtes peaksite olema äärmiselt ettevaatlik. Kahjuks on PE kliiniline pilt üsna mitmekesine. Selle määrab patoloogia raskusaste, kopsude muutuste arengu kiirus ja selle tüsistuse põhjustanud põhihaiguse tunnused.

Kui kopsudes on tromb, on patsiendil sümptomid (kohustuslikud) järgmised:

1. Õhupuudus, mis tekkis ootamatult teadmata põhjustel.
2. Südame löögisagedus suureneb (rohkem kui 100 lööki minutis).
3. Naha kahvatus iseloomuliku halli varjundiga.
4. Valusündroom, mis esineb rinnaku erinevates osades.
5. Häiritud soolemotiilsus.
6. Emakakaela veenide ja päikesepõimiku terav veretäitmine, täheldatakse nende turset, märgatav on aordi pulsatsioon.
7. Kõhukelme on ärritunud - sein on üsna pinges, kõhu palpeerimisel tekib valu.
8. Mürad südames.
9. Rõhk on oluliselt vähenenud.

Patsientidel, kellel on kopsudes tromb, on ülaltoodud nähud tingimata olemas. Ükski neist sümptomitest pole aga spetsiifiline.

Lisaks kohustuslikele märkidele võivad tekkida järgmised tingimused:

• palavik;
• hemoptüüs;
• minestamine;
• oksendada;
• kramplik aktiivsus;
• vedelik rinnus
• kooma.

Haiguse kulg

Kuna patoloogia on väga ohtlik haigus, mis ei välista surmavat tulemust, tuleks sellest tulenevaid sümptomeid üksikasjalikumalt käsitleda.

Esialgu tekib patsiendil õhupuudus. Selle esinemisele ei eelne mingeid märke. Ärevusnähtude ilmnemise põhjused puuduvad täielikult. Väljahingamisel ilmneb õhupuudus. Seda iseloomustab vaikne heli, mida saadab kahisev toon. Ometi on ta pidevalt kohal.

Lisaks sellele kaasneb PE-ga südame löögisageduse tõus. Seda kuulatakse ühe minuti jooksul alates 100 taktist ja rohkemgi.

Järgmine oluline märk on vererõhu järsk langus. Selle indikaatori vähenemise määr on pöördvõrdeline haiguse tõsidusega. Mida madalamale rõhk langeb, seda tõsisemad on PE-st põhjustatud patoloogilised muutused.

Valu tunded sõltuvad haiguse tõsidusest, kahjustatud veresoonte mahust ja kehas esinenud häirete tasemest:

1. Valu rinnaku taga, millel on terav, lõhkev iseloom. See ebamugavustunne iseloomustab arteritüve ummistumist. Valu tekib veresoone seina närvilõpmete kokkusurumise tagajärjel.
2. stenokardia ebamugavustunne. Valu pigistab. Lokaliseeritud südame piirkonnas. Sageli annab abaluu, käsi.
3. Valulik ebamugavustunne kogu rinnaku piirkonnas. Selline patoloogia võib iseloomustada tüsistust - kopsuinfarkti. Ebamugavustunnet suurendab oluliselt igasugune liigutus – sügav hingamine, köhimine, aevastamine.
4. Valu ribide all paremal. Palju harvem võib ebamugavustunne tekkida maksa piirkonnas, kui patsiendil on kopsudes verehüübed.

Anumates on ebapiisav vereringe. See võib põhjustada patsiendil:

• valulikud luksumised;
• pinge kõhu seinas;
• soolestiku parees;
• suurte veenide punnis kaelal, jalgadel.

Naha pind muutub kahvatuks. Sageli tekib tuhane või hall loode. Seejärel on võimalik lisada siniseid huuli. Viimane märk räägib massilisest trombembooliast.

Mõnikord kuuleb patsient südames iseloomulikku nurinat, tuvastatakse arütmia. Kopsuinfarkti korral on võimalik hemoptüüs koos tugeva valu rinnus ja üsna kõrge temperatuuriga. Hüpertermiat võib täheldada mitu päeva ja mõnikord poolteist nädalat.

Patsientidel, kellel on kopsudesse sattunud tromb, võib täheldada aju vereringehäireid. Nendel patsientidel on sageli:

• minestamine;
• krambid;
• pearinglus;
• kooma;
• luksumine.

Mõnikord võivad kirjeldatud sümptomitega ühineda ka ägeda vormi neerupuudulikkuse nähud.

PE tüsistused

Selline patoloogia on äärmiselt ohtlik, kui verehüüve lokaliseerub kopsudes. Tagajärjed kehale võivad olla väga erinevad. Just tekkiv tüsistus määrab haiguse kulgemise, patsiendi elukvaliteedi ja kestuse.

PE peamised tagajärjed on:

1. Krooniliselt kõrgenenud rõhk kopsuveresoontes.
2. Kopsuinfarkt.
3. Paradoksaalne emboolia suure ringi veresoontes.

Kõik pole aga nii kurb, kui õigel ajal diagnoositakse verehüübed kopsudes. Prognoos, nagu eespool märgitud, on soodne, kui patsient saab piisavat ravi. Sel juhul on suur võimalus ebameeldivate tagajärgede riski minimeerida.

Järgmised on peamised patoloogiad, mida arstid diagnoosivad PE tüsistuse tagajärjel:

• pleuriit;
• kopsuinfarkt;
• kopsupõletik;
• empüeem;
• kopsu abstsess;
• neerupuudulikkus;
• pneumotooraks.

Korduv PE

Patsientidel võib see patoloogia korduda mitu korda kogu elu jooksul. Sel juhul räägime trombemboolia korduvast vormist. Umbes 10–30% patsientidest, kellel oli kunagi selline haigus, on korduvad PE episoodid. Ühel patsiendil võib esineda erinev arv krampe. Keskmiselt on nende arv vahemikus 2 kuni 20. Paljud varasemad patoloogia episoodid on väikeste okste ummistus. Seejärel viib see patoloogia suurte arterite emboliseerumiseni. Moodustub massiivne TELA.

Korduva vormi arengu põhjused võivad olla:

• hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemide kroonilised patoloogiad;
• onkoloogilised haigused;
• kirurgilised sekkumised kõhuõõnes.

Sellel vormil pole selgeid kliinilisi tunnuseid. Seda iseloomustab kustutatud vool. Selle seisundi õige diagnoosimine on väga raske. Sageli peetakse väljendamata sümptomeid ekslikult teiste haiguste tunnusteks.

Korduv PE võib avalduda järgmistel tingimustel:

• püsiv kopsupõletik, mis tekkis ilma selge põhjuseta;
• minestusseisundid;
• pleuriit, voolab mitu päeva;
• astmahood;
• kardiovaskulaarne kollaps;
• vaevaline hingamine;
• suurenenud südame löögisagedus;
• palavik, mida ei kõrvalda antibakteriaalsed ravimid;
• südamepuudulikkus kopsude või südame kroonilise patoloogia puudumisel.

See haigus võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• emfüseem;
• pneumoskleroos - kopsukude asendatakse sidekoega;
• südamepuudulikkus;
• pulmonaalne hüpertensioon.

Korduv PE on ohtlik, sest iga järgnev episood võib lõppeda surmaga.

Haiguse diagnoosimine

Eespool kirjeldatud sümptomid, nagu juba mainitud, ei ole spetsiifilised. Seetõttu on nende märkide põhjal diagnoosi panemine võimatu. PE-ga on aga tingimata olemas 4 iseloomulikku sümptomit:

• hingeldus;
• tahhükardia - südame kontraktsioonide sagenemine;
• kiire hingamine.

Kui patsiendil neid nelja tunnust pole, siis pole tal trombembooliat.

Kuid kõik pole nii lihtne. Patoloogia diagnoosimine on äärmiselt raske. PE kahtlustamiseks tuleks analüüsida haiguse tekkimise võimalust. Seetõttu juhib arst esialgu tähelepanu võimalikele riskiteguritele: infarkti olemasolu, tromboos, operatsioon. See võimaldab teil kindlaks teha haiguse põhjuse, piirkonna, kust tromb sisenes kopsu.

Kohustuslikud uuringud PE tuvastamiseks või välistamiseks on järgmised uuringud:

1. EKG. Väga informatiivne diagnostikavahend. Elektrokardiogramm annab aimu patoloogia raskusastmest. Kui kombineerite saadud teabe haiguslooga, diagnoositakse PE suure täpsusega.
2. röntgen. See PE diagnoosimise uuring ei ole informatiivne. Kuid just see võimaldab eristada haigust paljudest teistest sarnaste sümptomitega patoloogiatest. Näiteks lobaarkopsupõletikust, pleuriidist, pneumotooraksist, aordi aneurüsmist, perikardiidist.
3. Ehhokardiograafia. Uuring võimaldab teil kindlaks teha verehüübe täpse lokaliseerimise, selle kuju, suuruse, mahu.
4. Kopsu stsintigraafia. See meetod annab arstile "pildi" kopsuveresoontest. See tähistas selgelt halvenenud vereringega piirkondi. Kuid on võimatu leida kohta, kus verehüübed paiknevad kopsudes. Uuringul on kõrge diagnostiline väärtus ainult suurte veresoonte patoloogias. Selle meetodi abil on väikestes harudes probleeme võimatu tuvastada.
5. Jalgade veenide ultraheli.

Vajadusel võib patsiendile määrata täiendavaid uurimismeetodeid.

Kiire abi

Tuleb meeles pidada, et kui kopsudes on tromb lahti, võivad patsiendi sümptomid tekkida välkkiirelt. Ja sama kiiresti viia surmani. Seetõttu tuleb kopsuemboolia tunnuste ilmnemisel anda patsiendile täielik puhkus ja kutsuda viivitamatult kardioloogiline kiirabi. Patsient paigutatakse intensiivravi osakonda.

Hädaabi põhineb järgmistel tegevustel:

1. Keskveeni erakorraline kateteriseerimine ja ravimi "Reopoliglyukin" või glükoosi-novokaiini segu kasutuselevõtt.
2. Intravenoosne manustamine viiakse läbi: "Hepariin", "Daltepariin", "Enoksapariin".
3. Valuefekti kõrvaldavad narkootilised analgeetikumid, nagu Promedol, Fentanyl, Morin, Lexir, Droperidol.
4. Patsiendile määratakse trombolüütikumid: Streptokinaas, Urokinaas.
5. Arütmia korral on ühendatud järgmised ravimid: magneesiumsulfaat, digoksiin, ATP, ramipriil, panangin.
6. Kui patsiendil on šokireaktsioon, süstitakse talle "Prednisoloon" või "Hüdrokortisoon", samuti spasmolüütikumid: "No-shpu", "Eufillin", "Papaverine".

TELA-ga suhtlemise viisid

Elustamismeetmed võimaldavad teil taastada kopsude verevarustust, vältida patsiendi sepsise teket ja kaitsta ka pulmonaalse hüpertensiooni tekke eest.

Pärast esmaabi andmist vajab patsient aga ravi jätkamist. Patoloogia vastane võitlus on suunatud haiguse retsidiivide ärahoidmisele, verehüüve täielikule resorptsioonile.

Praeguseks on kopsudes verehüüvete eemaldamiseks kaks võimalust. Patoloogia ravimeetodid on järgmised:

• trombolüütiline ravi;
• kirurgiline sekkumine.

Trombolüütiline ravi

Meditsiiniline ravi põhineb sellistel ravimitel nagu:

• "Hepariin";
• "Streptokinaas";
• "Fraksipariin";
• kudede plasminogeeni aktivaator;
• "Urokinaas".

Sellised ravimid võimaldavad teil lahustada verehüübeid ja takistada uute trombide teket.

Ravimit "Hepariin" manustatakse patsiendile intravenoosselt 7-10 päeva jooksul. Samal ajal jälgitakse hoolikalt verehüübimise parameetreid. 3-7 päeva enne ravi lõppu määratakse patsiendile tableti kujul üks järgmistest ravimitest:

• "Varfariin";
• "Trombostop";
• "Kardiomagnüül";
• "Trombo ASS".

Vere hüübimist jälgitakse. Määratud pillide võtmine kestab (peale PE) umbes 1 aasta.

Ravimeid "Urokinaas", "Streptokinaas" manustatakse intravenoosselt kogu päeva jooksul. Seda manipuleerimist korratakse üks kord kuus. Intravenoosselt kasutatakse ka kudede plasminogeeni aktivaatorit. Üks annus tuleb manustada mitme tunni jooksul.

Pärast kirurgilist sekkumist trombolüütilist ravi ei teostata. Samuti on see keelatud patoloogiate korral, mis võivad olla verejooksuga keerulised. Näiteks peptiline haavand. Kuna trombolüütilised ravimid võivad suurendada verejooksu riski.

Kirurgia

See küsimus tõstatatakse ainult siis, kui see mõjutab suurt ala. Sel juhul on vaja kiiresti eemaldada lokaliseeritud tromb kopsudes. Soovitatav on järgmine ravi. Verehüüve eemaldatakse veresoonest spetsiaalse tehnikaga. See operatsioon võimaldab teil täielikult kõrvaldada takistuse verevoolu teel.

Kui suured oksad või arteri tüvi on ummistunud, viiakse läbi kompleksne kirurgiline sekkumine. Sel juhul on vaja taastada verevool peaaegu kogu kopsupiirkonnas.

PE ennetamine

Trombemboolia haigusel on kalduvus korduda. Seetõttu on oluline mitte unustada spetsiaalseid ennetusmeetmeid, mis võivad kaitsta raske ja hirmuäratava patoloogia taasarengu eest.

Sellised meetmed on äärmiselt olulised nende inimeste puhul, kellel on selle patoloogia tekke oht. Sellesse kategooriasse kuuluvad isikud:

• üle 40 aasta vana;
• kellel on olnud insult või südameatakk;
• ülekaal;
• mille ajalugu sisaldab süvaveenide tromboosi või kopsuemboolia episoodi;
• opereeriti rindkere, jalgu, vaagnaelundeid, kõhtu.

Ennetus hõlmab väga olulisi tegevusi:

1. Jalgade veenide ultraheli.
2. Ravimite "Hepariin", "Fraksipariin" regulaarne süstimine naha alla või ravimi "Reopoliglükiin" süstimine veeni.
3. Tiheda sideme paigaldamine jalgadele.
4. Sääre veenide spetsiaalsete mansettidega pigistamine.
5. Suurte jalaveenide ligeerimine.
6. Cava filtrite paigaldamine.

Viimane meetod on suurepärane trombemboolia arengu ennetamine. Tänapäeval on välja töötatud mitmesuguseid kava filtreid:

• "Mobin-Uddina";
• Tulbi Gunther;
• "Greenfield";
• "Liivakell".

Samal ajal pidage meeles, et sellist mehhanismi on äärmiselt raske paigaldada. Valesti sisestatud cava-filter ei ole mitte ainult usaldusväärne profülaktika, vaid võib kaasa tuua ka tromboosiriski suurenemise koos järgneva PE arenguga. Seetõttu tuleks seda toimingut teha ainult hästi varustatud meditsiinikeskuses, eranditult kvalifitseeritud spetsialisti poolt.

fb.ru

Kopsuarteri anatoomia tunnused

Kopsuarteri peamine toitumistüvi väljub paremast vatsakesest ja asub aordist vasakul. Algselt on see isegi laiem kui aordis. Põhitüve pikkus on neli kuni kuus cm, laius 2,5 kuni 3,5 cm. Kopsuarterid on klassifitseeritud lihaselastsete veresoonte tüübiks. Venitusvõime on rohkem väljendunud kui aordis, võib-olla kaitseb see kopsuarterit ateroskleroosi eest.

Tavalistel rindkere röntgenülesvõtetel on veresoone normaalne asukoht inimese seitsmenda rinnalüli tasemel.

Põhitüvi jaguneb parem- ja vasakpoolseks haruks, seejärel vastavalt kopsu lobaarstruktuuriga. Segmentide tasemel moodustuvad interlobaararterid. Edasine hargnemine viib väikeste arterioolide ja kapillaarideni.

Oluline on seda arvesse võtta kopsu trombemboolia ennetusmeetmetes jäsemete veenide haiguste (veenilaiendid, tromboflebiit) korral, operatsioonijärgsel perioodil, kui kasutatakse operatsiooni kõhu- ja rindkereõõne, luude organite ravis. luumurrud. Trombi ärarebitud osake viiakse koos venoosse verevooluga südamesse ja seejärel kopsuarteri suudmesse.

Peamised põhjused

Erineva kaliibriga kopsuarterite trombemboolia sümptomid ilmnevad kõige sagedamini südamehaiguste korral:

• kaasasündinud ja omandatud klapi defektid;
• septiline endokardiit;
• müokardiinfarkt;
• südame seina aneurüsm;
• kodade virvendusarütmia;
• südamepuudulikkus.

Muud võimalikud viisid emboolia saamiseks:

• jäsemete veenilaiendid;
• tromboflebiit;
• luumurdude tagajärjed;
• kõhuõõne organite patoloogia koos suurte veenide flebiidiga;
• soolte, mao, sapipõie operatsioonid.

Kuidas trombemboolia nähud arenevad?

Südamepatoloogia aitab kaasa verevoolu aeglustumisele, pööriste tekkele, trombotsüütide ladestumisele ja liimimisele. Tulemuseks on parietaalne tromb, mida lihasein "hoiab" provotseeriva teguri külge.

Patsiendi motoorne aktiivsus või paroksüsmaalse arütmia rünnak aitavad kaasa kogu trombi või selle osa eraldamisele. Ja verevool viib selle lähimasse arterisse.

Kõhukelme ja vaagnaelundite põletik põhjustab lokaalset flebiiti ja veenide tromboosi. Selline lokaliseerimine võib samuti luua tingimused verehüübe tekkeks koos järgneva ootamatu eraldumisega.

Sõltuvalt embooli suurusest võib see sattuda suurde või väikesesse oksa. Verevarustuse täielik blokeerimine põhjustab kopsuinfarkti, millele järgneb põletiku teke. Sõltuvalt kopsusoone läbimõõdust on infarkti tsoon väike või katab kogu kopsusagara. Kliiniliste vaatluste kohaselt algab trombemboolia sageli väikestest arteritest, seejärel liituvad suuremad.

Naaberpiirkondade veresoontest siseneb veri kahjustatud piirkonda ja voolab sellest üle, nii et moodustub "punane" kopsuinfarkt.

Haiguse kliiniline ilming ja kulg

Kopsuemboolia massilise variandi korral ei ole märkidel aega ilmneda, tekib kohene surm. Tüsistus areneb üsna ootamatult üldise seisundi paranemise taustal, mõnikord enne patsiendi haiglast väljakirjutamist. Mõni minut pärast surma tõmbab tähelepanu keha ülemiste osade terav karmiinpunane-tsüanootiline värvus. Nii avaldub välkkiire emboolia vorm.

Subakuutne kulg kestab kuid.

Krooniline vorm - aastaid.

Väiksemate okste lüüasaamisega on võimalik eeldada trombembooliat, halvendades patsiendi seisundit.

Arstid eristavad kolme kopsuinfarkti sümptomite rühma:

1. Neurovaskulaarne - äkiline valu rinnus, tahhükardia, patsiendi ärevus, hirm, õhupuudus, vererõhu langus, teadvuse kaotus, krambid.
2. Kopsuhaigus - suurenenud köha, veri rögas.
3. Üldine - palavik, sklera kollasus, leukotsütoos vereanalüüsides.

Kopsukoes areneb infarkt kopsupõletik, pleuriit (pleura membraanide põletik).

Kuidas diagnoosi panna

Kopsuemboolia diagnoos põhineb kliiniliste ilmingute lisamisel, näiteks müokardiinfarkt, kopsusümptomid:

• valu küljes
• köha koos hemoptüüsiga,
• suurenenud hingeldus,
• märgade mürade kuulamine mitte alumistes sektsioonides (nagu südame paispuudulikkuse korral), vaid infarktpneumoonia tsooni kohal.

Iseloomulik on riknemise seos pingutamisega (defekatsiooni ajal), motoorse režiimi laienemisega ja kaldega.

Arvatakse, et neid märke tuleks tähtsustada, eriti kui need ilmnevad patsiendi seisundi suhtelise paranemise taustal ja nendega kaasneb ootamatu vererõhu langus.

Mõnel juhul on ainsaks sümptomiks äkiline õhupuudus.
Temperatuuri tõus, kiire südametegevus, leukotsüütide arvu suurenemine veres valu puudumisel rinnus - kõik see peaks hoiatama raviarsti. Vaja võib olla täiendavaid katseid.

Parema vatsakese ägeda südamepuudulikkuse progresseerumine (naha süvenev tsüanoos, kägiveenide turse, suurenenud maksa palpatsioon, kopsuarteri kohal tõusnud toonuse kuulamine) tekitab kahtlust kopsupatoloogias.

Diagnostilised meetodid

Laboratoorsed andmed on kaudsed. Leukotsütoos ei ole määrav sümptom. Erinevalt ägedast müokardiinfarktist ensüümide biokeemilised näitajad veres ei tõuse.

EKG koos kopsuarteri ummistusega on väga sarnane tagumise müokardiinfarkti pildiga, näitab parema südame püsivat ülekoormust.

Röntgenikiirgus paljastab laienenud parema vatsakese, laienenud kopsuveresoonte võrgustiku ilma pulsatsioonita, kolmnurkse varju kopsus (võimalik ovaalne või ebakorrapärane kuju, olenevalt asukohast röntgeniaparaadi ekraani tasapinna suhtes ).

Angiopulmonograafia meetod koos kateetri sisestamisega kontrastaine paremasse aatriumisse võimaldab teil näha kopsuarterite tromboosi kohta, määrata patoloogia massiivsust. Kuid kopsuarstid peavad seda tromboosiga patsiendile seisundi süvenemise mõttes ohtlikuks. Meetod on õigustatud, kui kiiresti otsustatakse peatüvest trombi eemaldamisel kirurgilise sekkumise kasutamise otstarbekus.

Patsiendi seisundi prognoos sõltub trombembooliat põhjustanud haigusest ja kopsuveresoone suurusest.

Tabel 5 UFH annuse valimine intravenoosseks manustamiseks sõltuvalt APTT-st

Madala varajase surma riskiga PE ravi taktikad:

1) Antikoagulantravi:

UFH-d, LMWH-d, fondapariinuksit, rivaroksabaani või dabigatraanetikselaati manustatakse kohe pärast diagnoosi kinnitamist ning kõrge või keskmise PE kliinilise tõenäosuse korral isegi enne lõpliku diagnoosi panemist. Kõrge verejooksuriskiga ja raske neerufunktsiooni häirega patsientidel kasutatakse UFH-d. Edaspidi valitakse annus, võttes arvesse APTT-d (tabel 5). Ravi tuleb jätkata seni, kuni venoosse trombemboolia riskifaktorid püsivad.

Esialgset parenteraalset antikoagulantravi tuleks manustada vähemalt 5 päeva ja seejärel asendada K-vitamiini antagonistidega alles pärast INR-i (2,0–3,0) saavutamist vähemalt 2 päeva järjest.

Antikoagulantide - Xa ja IIa faktorite inhibiitorite - võtmisel, mille kasutamine ei nõua vere hüübimissüsteemi jälgimist, jätkatakse ravi säilitusannustega.

2) Trombolüütiline ravi Ei soovita

3) Keskmise riski korral hemodünaamiliselt stabiilsetel patsientidel, kellel on RV düsfunktsioon ja/või müokardi vigastus, trombolüüs, kuid kui hepariinravi alustati varem, siis trombolüüs ei ole efektiivne.

Madala riskiga patsientidel ilma hüpotensiooni ja šokita on soodne lühiajaline prognoos.

Kõrge varajase surma riskiga PE ravi taktikad:

(ravimite annused ja manustamissagedus on toodud tabelis 4):

1) Koheselt antikoagulantravi UFH(I A klass)

2) TLT (klass I A)

TLT näidustused:

PE, mida komplitseerib šokk ja/või püsiv arteriaalne hüpotensioon absoluutsete vastunäidustuste puudumisel trombolüütiliste ainete kasutamisel.

TLT vastunäidustused:

Absoluutsed vastunäidustused:

Eelnev hemorraagiline insult või teadmata iseloomuga insult;

isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul;

Kesknärvisüsteemi haigus või kasvaja;

Hiljutine trauma või operatsioon (3 nädala jooksul)

Seedetrakti verejooks viimase kuu jooksul;

Teadmata päritoluga verejooks.

Suhtelised vastunäidustused:

mööduv isheemiline atakk viimase 6 kuu jooksul;

Suukaudsete antikoagulantide võtmine;

rasedus või 1 kuu jooksul pärast sünnitust;

Anumate punktsioon kokkusurumise võimatusega;

Vigastus elustamise tõttu;

Refraktaarne hüpertensioon (süstoolne vererõhk > 180 mmHg)

progresseeruv maksahaigus;

nakkuslik endokardiit;

Mao peptiline haavand ägedas staadiumis.

Trombolüüs viiakse läbi intensiivravi osakonnas, jälgides samal ajal hemodünaamika ja hingamise peamisi parameetreid.

Trombolüütilise ravi (TLT) tavalised režiimid:

Streptokinaas annuses 250 000 RÜ intravenoosselt tilgutatakse 30 minutit, seejärel tilgutatakse kiirusega 100 000 RÜ / h 12-24 tundi.

Kiirendatud režiim - 1 500 000 RÜ 2 tunni jooksul;

- urokinaas annuses 4400 RÜ/kg intravenoosselt tilgutades 10 minutit, seejärel 4400 RÜ/kg/tunnis intravenoosselt tilgutades 12-24 tundi.

Kiirendatud režiim 3000000 RÜ 2 tunniga.

- alteplaas küllastusannusena 15 mg IV boolusena, seejärel 0,75 mg/kg 30 minuti jooksul, seejärel 0,5 mg/kg 60 minuti jooksul.

3) süsteemse hüpotensiooni korrigeerimine südamepuudulikkuse progresseerumise ennetamiseks (klass I C)

4) vasopressorite manustamine hüpotensiooniga (klass I C)

5) hapnikuravi(klass I C)

6) kui TLT-le on absoluutsed vastunäidustused või kui see on ebaefektiivne - kirurgiline kopsuembolektoomia(klass I C)

7) dobutamiin ja dopamiin normaalse vererõhu taustal madala südamevõimsusega patsientidel (klass IIa B)

8) kateetri embolektoomia või trombide killustumine kopsuarteri proksimaalsetes harudes TLT absoluutsete vastunäidustuste olemasolul või kui see ei ole kirurgilise ravi alternatiivina efektiivne (klass IIb B)

Šoki või hüpotensiooniga (tõenäoliselt massilise PE) patsientidel on esimeste tundide jooksul suur risk haiglas surra.

Kõrge riskiga PE erakorraline ravi:

1) Šoki või hüpotensiooniga komplitseeritud kopsuemboolia hemodünaamiline ja respiratoorne tugi.

Äge RV rike, millega kaasneb madal süsteemne väljund, on üks peamisi surmapõhjuseid kõrge riskiga PE-ga patsientidel. Seega muutub kopsuembooliast sekundaarse parema vatsakese puudulikkuse ravis hemodünaamika ja hingamise toetamine elutähtsaks.

Hüpoksia korrigeerimine:

Hapnikravi läbi ninakateetri;

Lisaventilatsioon;

IVL madala hingamismahu režiimis (6 ml/kg) ilma positiivse PEEP-ita (PEEP).

Hüpotensiooni korrigeerimine:

Adrenaliinvesinikkloriid 0,5–1 mg intravenoosselt, kasutades vererõhu kontrolli all 0,9% naatriumkloriidi lahuses lahjendatud süstalt;

Norepinefriin 0,5–1 mg intravenoosselt süstla jaoturiga, mis on lahjendatud 0,9% naatriumkloriidi lahusega vererõhu kontrolli all;

Vereringe seiskumise korral alustage kardiopulmonaalset elustamist.

2) Ägeda parema vatsakese puudulikkuse korrigeerimine:

Dopamiin intravenoosselt, kasutades süstla jaoturit, mis on lahjendatud 0,9% naatriumkloriidi lahusega kiirusega 1,5-5 µg/kg/min vererõhu kontrolli all

Infusiooniprogrammi piirang 500 ml kolloidlahustega

Levosimendaan - IV infusioon 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 tundi:

Taastab pankrease ja LA vahelise koostoime ägeda PE korral pulmonaalse vasodilatatsiooni ja pankrease kontraktiilsuse suurenemise kombinatsiooni tulemusena;

Levosimendaan põhjustab annusest sõltuvat südame väljundi ja insuldi mahu suurenemist, annusest sõltuvat pulmonaalkapillaarirõhu, keskmise vererõhu ja perifeerse vaskulaarse koguresistentsuse langust.

Sildenafiil vähendab rõhku LA-s.

Meditsiiniline ravi osutatakse statsionaarsel tasemel

Oluliste ravimite loetelu:

Hepariin

Enoksapariini naatrium

Dabigatraani eteksilaat

Rivaroksabaan

Fondapariinuksi naatrium

varfariin

Alteplaza

Urokinaas

Streptokinaas

Täiendavate ravimite loetelu:

dopamiin

epinefriin

Naatriumkloriid

Dekstroos

Ambulatoorset ravi osutatakse:

Pidev säilitusravi viiakse läbi ambulatoorsel tasemel otsese toimega antikoagulantidega (dabigatraaneteksilaat, rivaroksabaan) ja kaudse toimega antikoagulantidega (varfariin) (tabel 4).

Erakorralise abi staadiumis osutatav uimastiravi:

Šoki või hüpotensiooniga komplitseeritud PE hemodünaamiline ja hingamise toetamine (vt ülal)

Antikoagulantravi (vt eespool)

Muud tüüpi ravi: ei teostata.

Kirurgiline sekkumine haiglas:

Kirurgiline embolektoomia LA-st Soovitatav alternatiivina TLT absoluutsete vastunäidustuste olemasolul või TLT ebaõnnestumise korral patsientidele, kellel on südamesisene tromb avatud foramen ovale'is.

Perkutaanne kateetri embolektoomia ja trombide killustumine Proksimaalseid kopsuartereid soovitatakse operatsiooni alternatiivina kõrge riskiga patsientidele, kui trombolüüs on absoluutselt vastunäidustatud või osutunud ebaefektiivseks, kasutades samaaegselt kardiopulmonaalset šundit.