Mikä on tuberkuloosi aivokalvontulehdus. NeuroAIDSin neurologisten ilmenemismuotojen diagnoosi ja hoito Aivokalvontulehdus HIV-hepatiitti sopii elämään

Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus lapsilla diagnosoidaan useammin ensisijaisena sairautena, kun taas aikuisten tuberkuloosi aivokalvontulehdus on tuberkuloosin keuhkomuodon komplikaatio.

Tietoja patologiasta

Mikä on tuberkuloosi aivokalvontulehdus? Tämä on tuberkuloosin ekstrapulmonaalinen muoto, joka vaikuttaa aivoihin. Toisin sanoen aivokalvontulehdus tuberkuloosi... tunnistettiin ensimmäisen kerran vuonna 1893. Viime aikoihin asti uskottiin, että tämäntyyppinen sairaus on vallitseva lapsilla ja nuorilla, mutta tällä hetkellä ilmaantuvuus tämän ikäluokan ja aikuisten välillä on lähes sama.

Tuberkuloottinen meningoenkefaliitti havaitaan useammin ihmisillä, jotka ovat saaneet HIV-tartunnan (ihmisen immuunikatovirus). HIV-infektion aiheuttama tuberkuloosi aivokalvontulehdus on erittäin vaarallinen.

Lisäksi riskiryhmään kuuluvat:

• heikentyneet, kehitysvammaiset lapset tai aikuiset, joilla on hypotensio;
• huumeriippuvaiset, alkoholistit ja ihmiset, joilla on muita samankaltaisia ​​riippuvuuksia;
• vanhat miehet;
• ihmiset, joilla on muita heikentyneen vastustuskyvyn syitä.

90 prosentissa tuberkuloosin meningiitin aiheuttamista infektioista diagnosoidaan patologian toissijainen luonne. Ensisijainen fokus löytyy 80 tapauksesta 100:sta keuhkoista. Jos tuberkuloosin aivokalvontulehduksen perimmäistä syytä ei tunnisteta, sitä kutsutaan eristettyksi.

Joten, mikä se on: Mycobacterium tuberculosis -bakteerin leviäminen veren kautta hermostoon ja aivoja lähellä oleviin rakenteisiin. Taudin aiheuttaja on tuberkuloosibasillikannat (yhteensä 74 lajia tunnetaan, mutta vain harvat niistä vaikuttavat ihmisiin). Bakteerit ovat erittäin vastustuskykyisiä ulkoisille tekijöille ja kykenevät muuntumaan.

Kuinka tuberkuloosi aivokalvontulehdus tarttuu: ravitsemusreitin kautta (uloste-oraalinen) ja ilmateitse. Nautakanta vaikuttaa useimmiten maaseudun ihmisiin ja maataloustyöntekijöihin. Linnut - ihmiset, joilla on immuunipuutos. Koko populaatio on herkkä ihmiskannalle.

Mihin lääkäreihin sinun tulee ottaa yhteyttä: ftisiatri, keuhkolääkäri, neurologi, lastenlääkäri. Sairaanhoidon vaihtelu johtuu siitä, mitä tapahtuu kehon sisällä tuberkuloosin aivokalvontulehduksen aikana. Tuberkuloosi on ongelma ftisiatrille ja keuhkolääkärille, mutta hermostohäiriöt ovat ongelma neurologeille ja joskus psykiatreille.

Miksi tauti kehittyy: tunkeutuessaan mihin tahansa elimeen sauvat aiheuttavat "kylmän" tulehduksen, joka näyttää rakeista. Ulkoisesti se muistuttaa tuberkeita. Ajoittain ne hajoavat. Sairaus kehittyy, kun fagosyytit eivät pysty selviytymään taudinaiheuttajasta. Aivokalvontulehdus vaikuttaa aivojen rakenteisiin ja verisuoniin.

Lapsilla ja aikuisilla on taudin piirteitä. Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus lapsilla ja nuorilla on pääsääntöisesti luonteeltaan ensisijainen ja esiintyy infektion yleistymisen taustalla. Joissakin tapauksissa se on seurausta rintakehänsisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosista. Varhaislapsuudessa tauti on erittäin vakava. Tämä johtuu lasten immuniteetin heikkoudesta ja veren ja elinkudosten välisen esteen alhaisesta tiheydestä.

Lapsen kehon heikkous ja maksimaalinen alttius tartunnalle vaarallisilla tuberkuloosimuodoilla, niiden nopea eteneminen, joka usein päättyy lapsen kuolemaan, on tärkein syy, miksi lastenlääkärit suosittelevat voimakkaasti BCG-rokotusta (BCG-M). Lapsen ensimmäisen elinkuukauden aikana suositellaan ottamaan tuberkuloosiresistenssiä luova rokote.

Patologian vakavuudesta ja nopeasta etenemisestä huolimatta taudin kliininen kuva on epäselvä. Lapset kokevat usein fontanelin turvotusta. Ne ovat alttiimpia nesteen muodostumiselle aivoissa. Diagnostiset tulokset ja menetelmät ovat samat kuin aikuisilla.

Aikuisilla taudin puhkeaminen on yleensä tasaista. Tässä ikäryhmässä tuberkuloosiperäistä aivokalvontulehdusta todetaan yleensä paljon harvemmin. Se on luonteeltaan toissijaista.

Syyt

Tuberkuloottisen aivokalvontulehduksen syy on patogeenin (Koch bacillus) tunkeutuminen aivojen aivokuoren rakenteisiin.

Sairauden patogeneesi saa alkunsa tuberkuloosin lähteenä olevasta elimestä; veren mukana mykobakteerit tunkeutuvat aivojen pia materin suonipunteisiin. Sitten selkäydinnesteeseen, joka aiheuttaa leptomeningiitin. Tämän jälkeen vaurio siirtyy aivojen pohjaan, jota kutsutaan basilaariseksi meningiitiksi. Seuraavaksi tuberkuloosiinfektio leviää pallonpuoliskoille, niistä harmaaseen aineeseen (meningoenkefaliitti).

Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus solutasolla, mikä se on: seroosi- ja kuitukudoksen tulehdus, johon liittyy kasvainten muodostumista, aivosuonien tukkeutuminen tai surkastuminen, paikallinen harmaan aineen vaurio, kudosfuusio- ja arpeutuminen, nesteen muodostuminen ja pysähtyminen (yleensä lapsuudessa).

Oireet

Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus: sen kehityksen oireet kulkevat useissa vaiheissa. Tuberkuloottisen aivokalvontulehduksen oireet riippuvat taudin levinneisyydestä ja kehittymisestä.

1. Prodromaalinen vaihe. Kesto - 7-14 päivää. Tämä on tuberkuloosin aivokalvontulehduksen tunnusomaista ajanjaksoa. Tämän ajanjakson oireet eivät ole tyypillisiä muille aivokalvontulehduksille. Ärtyneisyyttä ja apatiaa esiintyy ja päänsärkyä esiintyy iltaisin. Henkilö kokee, että "jokin ei ole oikein". Vähitellen kefalgia voimistuu ja muuttuu pysyväksi. Pahoinvointia ja oksentelua esiintyy. Lämpötila nousee (asteissa). Kliininen kuva tässä vaiheessa on epäselvä, joten tuberkuloosia aivokalvontulehdusta on erittäin vaikea epäillä.
2. Ärsytysvaihe. Kestää vielä 8-14 päivää. Oireiden voimakas lisääntyminen. Lämpötila nousee 39 asteeseen. Esiintyy yliherkkä reaktio ulkoisiin ärsykkeisiin (valo, ääni, kosketus). Punaiset ihottumat iholla ilmaantuvat ja häviävät ajoittain (heikentynyt autonominen toiminta). On havaittavissa tajunnan heikkenemistä ja hämärtymistä. Kaikille aivokalvontulehduksille tyypillisiä oireita havaitaan: jännitys pään takaosassa, Brudzinsky- ja Kerning-reaktiot. Ne kasvavat vähitellen. Jakson loppuun mennessä potilaan tila huononee huomattavasti. Usein potilas ottaa makuuasennon pään taakse heitettynä ja raajat rintaa vasten.
3. Terminaalivaihe (15-24 päivää sairauden aikana). Päähermostoprosessien tuhoutuminen ilmenee kouristuksina, halvauksena ja aisti-, hengitys- ja sydänhäiriöinä. Lämpötila on joko erittäin korkea (jopa 41 astetta) tai matala. Ilman riittävää apua tässä vaiheessa tilanne päättyy kuolemaan aivorungon halvaantumisen vuoksi.

Kuten edellä mainittiin, tuberkuloosin aivokalvontulehdus kehittyy vähitellen ja tunkeutuu aivojen syvemmälle ja syvemmälle kerrokselle. Sen puitteissa aivokalvontulehduksen kehittymismekanismin perusteella erotetaan kolme taudin kliinistä muotoa: basilaarinen tyyppi, meningoenkefaliitti, selkäydintyyppi.

Ensimmäinen tyyppi kehittyy vähitellen. Ensimmäinen vaihe voi kestää jopa neljä viikkoa. Toisessa vaiheessa esiintyy anoreksiaa ja oksentelua. Sairauden edetessä näkö- ja kuuloanalysaattorin toiminta häiriintyy. On strabismus, roikkuvat silmäluomet ja kasvojen epäsymmetria. Jakson loppuun mennessä muodostuu bulbar-häiriöitä. Kolmas vaihe on tulossa.

Meningoenkefaliitti esiintyy yleensä aivokalvontulehduksen kolmannessa kehitysvaiheessa. Kaikki kehon toiminnot ja järjestelmät tukahdutetaan nopeasti. Kouristukset, halvaantuminen, nopea ja epätasainen sydämenlyönti ja makuuhaavat havaitaan.

Selkäytimen osallistuminen on harvinaista. Se ilmenee kivuna, peittävänä vanteena. Myöhemmissä vaiheissa se kestää jopa huumausainekipulääkkeitä. Eritystoiminta on heikentynyt ja virtsaamisen ja ulostamisen aikana esiintyy häiriöitä.

Kuolematilalle on ominaista kuume (41-42 astetta) tai päinvastoin hypotermia (35 astetta), takykardia (lyöntiä minuutissa), rytmihäiriöt, hengitysvaikeudet (Cheyne-Stokesin oireyhtymä). Tämä tila ilmenee taudin aikana ilman hoitoa tai väärin valitulla hoito-ohjelmalla.

Diagnostiikka

Diagnoosin tekevät ftisiatri ja neurologi yhdessä. On tärkeää erottaa patologia samankaltaisista sairauksista, klassisesta aivokalvontulehduksesta, ja erottaa esiintyvä sairaus. Diagnoosin vaikeus johtuu oireiden epäspesifisyydestä. Päämenetelmä on lannepunktio.

1. Selkäydinnestettä (10-12 ml) otetaan analysoitavaksi. Laboratoriotestit ovat tehokkaita jo taudin ensimmäisessä vaiheessa. Paineen kohoaminen havaitaan (neste virtaa ulos aktiivisesti). Solujen määrä kuutiomillimetriä kohti muuttuu. Normaalisti - kolmesta viiteen yksikköä. Sairaustapauksessa luku voi olla 600. Kloridi ja glukoosi vähenevät 90 %. Proteiinipitoisuus lisääntyy (0,8-2 g/l normaalin 0,15-0,45 g/l sijaan).
2. Hämähäkinverkkomainen fibriinikalvo muodostuu, kun seerumi on koeputkessa puoli päivää.
3. Pandin ja Nonne-Apeltin oireyhtymä havaitaan.
4. Havaitaan kohonnut proteiinipitoisuus.
5. Mykobakteerit voidaan havaita nesteestä 5-10 tapauksessa 100:sta. Mutta kun työskennellään nopealla sentrifugilla, prosenttiosuus lähestyy 90:tä.

Meningoenkefaliitin yhteydessä kaikki indikaattorit ovat selvempiä, mutta solujen lukumäärä päinvastoin on pienempi. Selkärangan patologiassa nesteellä on keltainen sävy, muutokset ovat heikosti ilmaistuja. Diagnoosin erottamiseksi tehdään pään tietokonetomografia ja magneettikuvaus.

Ensimmäisten tartuntapäivien aikana tehtyä diagnoosia pidetään oikea-aikaisena. Seuraavaksi tulee myöhäinen diagnoosi. Mutta koska tauti on vaikea havaita ajoissa, tämä tapahtuu vain 20-25 prosentissa tapauksista.

Kliiniset oireet, jotka antavat epäillä prosessia, ovat aiempi tuberkuloosi, vakava myrkytys, lantion elinten toimintahäiriöt (virtsaamis- ja ulostusongelmat), litteä, ylösalaisin vatsa (lihaskouristusten seurauksena), tajunnan häiriöt ja muut keskushermoston lama, päänsärky, migreeni, huimaus, nenäverenvuoto (joskus), muut kliiniset oireet, selkäydinnesteen muutokset.

Diagnoosin aikana tutkitaan koko keho, tunnistetaan mahdollinen tuberkuloosin ensisijainen muoto ja luodaan täydellinen kuva olemassa olevasta patologiasta. Imusolmukkeiden tila arvioidaan, keuhkojen röntgenkuva miliaarityyppisen sairauden varalta, ultraäänitutkimus maksasta ja pernasta (aivokalvontulehduksella ne ovat laajentuneet). Suonikalvon tuberkuloosi voidaan havaita silmänpohjasta. Tuberkuliinitesti on yleensä negatiivinen.

Tuberkuloosin aivokalvontulehduksen hoito

Tuberkuloottisen aivokalvontulehduksen poistamiseksi määrätään hoito ensilinjan tuberkuloosilääkkeillä (isoniatsid, rifampisiini, etambutoli, pyratsiiniamidi).

Selkärangan tyypin osalta lääkkeet annetaan suoraan subarachnoidaaliseen tilaan. Taudin edenneissä vaiheissa hoitoa täydennetään steroidihormoneilla.

Hoito-ohjelma valitaan yksilöllisesti potilaan iän ja sairauden luonteen mukaan. Jos pääryhmän varoja ei ole saatavilla, ne korvataan toissijaisilla. Esimerkiksi Streptomycinin sijaan - Kanamysiini lapsille ja Viomysiini aikuisille. Etambutolin ja rifampisiinin sijasta - para-aminosalisyylihappo (PAS), etionamidi, protionamidi.

Hoidon aikana suositellaan hellävaraista hoitoa. Ensimmäiset pari kuukautta ovat tiukasti vuodelepoa. Sitten saa nousta ylös ja kävellä. Hoidon tehokkuutta seurataan selkäydinnesteen laboratoriotesteillä.

On tärkeää noudattaa tuberkuloosin aivokalvontulehduksen hoidon perusperiaatteita (systeemisyys, lepo, monimutkaisuus). Viidennestä hoitokuukaudesta alkaen terapeuttisten harjoitusten, hieronnan ja fysioterapian sisällyttäminen on aiheellista.

Lasten aivokalvontulehduksen hoitoa täydennetään ottamalla prednisolonia (tulehduslääke) annoksella 0,5 mg painokiloa kohti kerran päivässä. Otettu hoidon kolmen ensimmäisen kuukauden aikana. Samaan aikaan otetaan käyttöön immunomodulaattorit ja vitamiinikompleksit. Myrkytyksen vähentämiseksi (mukaan lukien tuberkuloosilääkkeet) - diureetit.

Päähoidon jälkeen määrätään parantola-aika, josta palattuaan potilasta tarkkaillaan sairaalassa vielä useita kuukausia. Ensin hänelle määrätään ensimmäinen kirjanpitoryhmä, sitten toinen ja kolmas, ja sitten hänet vapautetaan kokonaan.

Hoidon ja ftisiatrian valvonnan lisäksi on indikoitu kuntoutuskurssi silmälääkärin, puheterapeutin (tarvittaessa) ja neurologin toimesta. Sosiaali- ja psykologiset palvelut ovat tärkeässä asemassa.

Ennaltaehkäisy ja ennuste

Kun ongelma on ratkaistu, potilaalle on tehtävä rutiinidiagnostiikka vuosittain. Kolmen ensimmäisen vuoden aikana on tarkoitettu säännöllistä ennaltaehkäisevää hoitoa (kahdesti vuodessa kahden kuukauden ajan), jonka tarkoituksena on ehkäistä uusiutumista ja komplikaatioita.

Tuberkuloosin meningiitin seurauksia ovat:

• kuolema (väistämätön, jos sitä ei hoideta);
• uusiutuminen (myöhäisen tai väärän hoidon tai sen keskeytymisen yhteydessä);
• epilepsia;
• neuroendokriiniset häiriöt.

Oikea-aikaisella ja riittävällä hoidolla positiivinen tulos diagnosoidaan 95 prosentilla potilaista. Kun sairaus havaitaan myöhässä ja hoidon aloitus jatkuu, ennuste on epäsuotuisampi ja riski saada taudin seurauksia on suurempi.

Osana taudin kehittymisen ehkäisyä on tarpeen tehdä vuosittain tuberkuloositutkimus (Mantoux, Diaskintest, fluorografia, röntgen, verikoe), ja lasten on saatava ajoissa rokotteet tuberkuloosiinfektiota (BCG) vastaan. On tärkeää valita riskiryhmät ajoissa ja eristää tartunnan saaneet.

Tuberkuloosin leviämiseen vaikuttavat sellaiset tekijät kuin sosioekonomiset olosuhteet, elämäntaso ja -laatu, maahanmuuttajien, vankien, kodittomien ja muiden heikommassa asemassa olevien väestöryhmien prosenttiosuus.

Tilastojen mukaan miesten osa väestöstä on alttiimpi tuberkuloosille. Tämän sosiodemografisen ryhmän infektiotapauksia esiintyy 3,2 kertaa useammin ja patologia etenee 2,5 kertaa nopeammin. Infektioiden huippu tapahtuu aikuisiässä. Suurin Kochin basillitartunnan saaneiden ihmisten keskittyminen esiintyy vapaudenriistopaikoissa huolimatta siellä etenevistä diagnoosi- ja hoitotoimenpiteistä.

Parhaillaan kehitetään uutta rokotetta tuberkuloosibasillien aiheuttamaa aivokalvontulehdusta vastaan. Tutkittava kanta on H37Rv. Tutkimus perustuu hypoteesiin, että mykobakteerit erittävät aineita, jotka sitoutumalla tiettyihin reseptoreihin provosoivat ja kiihdyttävät aivovaurion prosessia. Bakteerien lääkeresistenssiä ja virulenssin luonnetta selvitetään parhaillaan.

Tämä rokote vastaa myös toista diagnostiikkaa - immuunientsyymien verikoetta (Mantoux-testin sijaan). Tämän tutkimuksen avulla voit diagnosoida taudin sekä ennustaa kehon vasteen uudelle rokotteelle.

Hoitomenetelmiä (lääkkeitä) valittaessa käytetään menestyksekkäästi innovatiivisia bakteriofaagiin perustuvia pikatestejä. Näin voit valita oikean lääkkeen tarkasti ja nopeasti.

Tietovisa: Kuinka altis olet keuhkosairaudelle?

Navigointi (vain työnumerot)

0/22 tehtävää suoritettu

Tiedot

Tämä testi osoittaa, kuinka altis olet keuhkosairaudelle.

Olet jo tehnyt testin aiemmin. Et voi aloittaa sitä uudelleen.

Sinun tulee kirjautua sisään tai rekisteröityä, jotta voit aloittaa testin.

Sinun on suoritettava seuraavat testit aloittaaksesi tämän:

tuloksia

Luokat

1. Ei luokkaa 0 %

Jotain on muutettava pikaisesti!

Ruokavaliostasi päätellen et välitä immuunijärjestelmästäsi tai kehostasi ollenkaan. Olet erittäin altis keuhkojen ja muiden elinten sairauksille! On aika rakastaa itseäsi ja alkaa kehittyä. Ruokavalion säätäminen on välttämätöntä, rasvaisten, tärkkelyspitoisten, makeiden ja alkoholipitoisten ruokien minimoiminen. Syö enemmän vihanneksia ja hedelmiä, maitotuotteita. Ruoki kehoa ottamalla vitamiineja, juo enemmän vettä (tarkasti puhdistettua, kivennäisainetta). Vahvista kehoasi ja vähennä stressiä elämässäsi.

Olet altis kohtalaisille keuhkosairauksille.

Toistaiseksi se on hyvä, mutta jos et ala huolehtimaan hänestä huolellisemmin, niin keuhkojen ja muiden elinten sairaudet eivät jätä sinua odottamaan (jos edellytyksiä ei ole jo ollut). Ja usein vilustuminen, suolisto-ongelmat ja muut elämän "ilot" liittyvät heikkoon immuniteettiin. Sinun tulisi miettiä ruokavaliotasi, minimoida rasvat, jauhot, makeiset ja alkoholi. Syö enemmän vihanneksia ja hedelmiä, maitotuotteita. Ravitseaksesi kehoa ottamalla vitamiineja, älä unohda, että sinun on juotava paljon vettä (tarkasti puhdistettua, kivennäisvettä). Vahvista kehoasi, vähennä stressiä elämässäsi, ajattele positiivisemmin ja immuunijärjestelmäsi on vahva vielä monta vuotta.

Onnittelut! Jatka samoin!

Välität ravinnostasi, terveydestäsi ja immuunijärjestelmästäsi. Jatka samassa hengessä, eivätkä keuhko- ja terveysongelmat yleensä vaivaa sinua useaan vuoteen. Älä unohda, että tämä johtuu pääasiassa siitä, että syöt oikein ja noudatat terveellisiä elämäntapoja. Syö oikeaa ja terveellistä ruokaa (hedelmät, vihannekset, maitotuotteet), älä unohda juoda runsaasti puhdistettua vettä, vahvista kehoasi, ajattele positiivisesti. Rakasta vain itseäsi ja kehoasi, pidä siitä huolta ja se vastaa varmasti tunteesi.

1. Vastauksen kanssa
2. Katselumerkillä

Kuinka usein syöt pikaruokaa?

• Muutaman kerran viikossa
• Kerran kuukaudessa
• Useita kertoja vuodessa
• En syö ollenkaan

Syötkö terveellistä ja ravitsevaa ruokaa?

• Aina
• Pyrin tähän

Kuinka usein syöt paljon sokeria sisältäviä ruokia?

• Päivittäin
• Muutaman kerran viikossa
• Kerran kuukaudessa tai harvemmin
• En käytä sitä ollenkaan

Pidätkö paastopäiviä tai muita puhdistustoimenpiteitä?

• 1-2 kertaa viikossa
• Useita kertoja kuukaudessa
• Useita kertoja kuukaudessa

Kuinka monta kertaa päivässä syöt?

• Alle 3 kertaa
• Aamupala, lounas ja päivällinen
• Yli 3 kertaa

Millaisia ​​ihmisiä pidät itsesi?

• Optimisti
• Realisti
• Pessimisti

Kuinka usein syöt vaaleista jauhoista valmistettuja leivonnaisia ​​ja pastaa?

• Päivittäin
• Muutaman kerran viikossa
• Useita kertoja kuukaudessa tai harvemmin

Syötkö monipuolisesti?

• Syön erilaisia ​​ruokia, mutta samoja ruokia useiden vuosien ajan

Mitä tuotteita sinulla on aamiaiseksi?

• Puuroa, jogurttia
• Kahvia, voileipiä
• muu

Mihin aikaan syöt aamupalan?

• Ennen klo 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Myöhemmin klo 11.00

Onko sinulla ruoka-intoleranssia?

Syötkö vitamiineja?

• Kyllä, säännöllisesti
• Joka kausi
• Hyvin harvoin
• En hyväksy sitä ollenkaan

Kuinka paljon puhdasta vettä juot päivässä?

• Alle 1,5 litraa
• 1,5-2,5 litraa
• 2,5-3,5 litraa
• Yli 3,5 litraa

Onko sinulla koskaan ollut ruoka-aineallergia?

• Minusta on vaikea vastata

Mitä annoksia syöt?

• Kunhan se sopii
• Minulla on vielä vähän nälkä
• Syön, mutta en kyllästymiseen asti

Käytätkö antibiootteja?

• Kiireellisissä tapauksissa

Kuinka usein syöt vihanneksia ja hedelmiä?

• Päivittäin
• Muutaman kerran viikossa
• Hyvin harvoin

Millaista vettä juot?

• Mineraali
• Puhdistettu suodattimilla varustetuilla kodinkoneilla
• Keitetty
• Raaka

Kuinka usein käytät fermentoituja maitotuotteita?

• Päivittäin
• Muutaman kerran viikossa
• Kerran kuukaudessa tai jopa harvemmin

Syötkö aina samaan aikaan?

Tuberkuloosi aivokalvontulehdus

Mikä on tuberkuloosi aivokalvontulehdus -

Mikä provosoi / syyt tuberkuloosiin aivokalvontulehdukseen:

Erilaistuu bakteerisolussa:

Mikrokapseli - 3-4 kerroksen paksuinen seinämä, tiukasti kiinni soluseinämään, koostuu polysakkarideista, suojaa mykobakteeria ympäristön vaikutuksilta, sillä ei ole antigeenisiä ominaisuuksia, mutta sillä on serologista aktiivisuutta;

Soluseinä - rajoittaa mykobakteeria ulkopuolelta, varmistaa solun koon ja muodon pysyvyyden, mekaanisen, osmoottisen ja kemiallisen suojan, sisältää virulenssitekijöitä - lipidejä, joiden fosfatidifraktio liittyy mykobakteerien virulenssiin;

Homogeeninen bakteerisytoplasma;

Sytoplasminen kalvo - sisältää lipoproteiinikompleksit, entsyymijärjestelmät, muodostaa sytoplasmisen kalvojärjestelmän (mesosomin);

Ydinaine - sisältää kromosomit ja plasmidit.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) tuberkuloosin meningiitin aikana:

2. Toisessa vaiheessa suonipunoksen MBT pääsee aivo-selkäydinnesteeseen aiheuttaen spesifisen tulehduksen aivojen pohjan pehmeissä aivokalvoissa - basillaarisen aivokalvontulehduksen.

1. aivokalvokalvojen tulehdus;

2. harmaan hyytelömäisen massan muodostuminen aivojen tyveen;

3. aivoihin johtavien valtimoiden tulehdus ja ahtautuminen, mikä puolestaan ​​voi aiheuttaa paikallisia aivovaurioita.

Tuberkuloosin meningiitin oireet:

3) terminaali (pareesi ja halvaus).

Jos erite tukkii selkäytimen, voi esiintyä motoristen hermosolujen heikkoutta tai alaraajojen halvaantumista.

Tuberkuloosin meningiitin diagnoosi:

ajoissa - 10 päivän kuluessa ärsytysjakson alusta;

Myöhemmin - 15 päivän kuluttua.

2. Myrkytysoireyhtymä.

3. Lantion elinten toimintahäiriöt (ummetus, virtsan kertymä).

4. Scaphoid vatsa.

5. Kallo-oireet.

6. Aivo-selkäydinnesteen erityisluonne.

7. Asiaankuuluva kliininen dynamiikka.

1) imusolmukkeiden tuberkuloosi;

2) miliaarisen keuhkotuberkuloosin radiologiset merkit;

3) maksan tai pernan suureneminen;

4) suonikalvon tuberkuloosi, joka havaitaan silmänpohjan tutkimuksessa.

1. Paine selkäytimessä on yleensä lisääntynyt (neste

luu virtaa ulos usein tippoina tai virroina).

2. CSF:n ulkonäkö: aluksi läpinäkyvä, myöhemmin (läpi

24 tuntia) voi muodostua fibriiniverkko. Jos on saarto

selkäydin on väriltään kellertävä.

3. Solukoostumus: mm3 (normi 3-5).

6. CSF:n bakteriologinen tutkimus: MBT havaitaan vain 10 %:lla, jos selkäydinnesteen tilavuus on riittävä (10-12 ml). Vaahdotus käyttäen sentrifugointia 30 minuutin ajan suurella nopeudella voi havaita MBT:n 90 %:ssa tapauksista.

Tuberkuloosin meningiitin hoito:

Tuberkuloosin meningiitin ehkäisy:

Tehdään ennaltaehkäiseviä ja epidemioita ehkäiseviä toimenpiteitä, jotka ovat riittäviä vallitsevan tuberkuloosin erittäin epäedullisen epidemiologisen tilanteen kannalta.

Potilaiden varhainen tunnistaminen ja varojen kohdentaminen lääkehuoltoon. Tällä toimenpiteellä voidaan myös vähentää sairauksien ilmaantuvuutta niiden ihmisten keskuudessa, jotka ovat kosketuksissa sairaiden kanssa taudinpurkauksissa.

Pakollisten alustavien ja määräaikaisten tarkastusten tekeminen nautatuberkuloosia sairastaville kotieläintiloille tullessa töihin.

Aktiivista tuberkuloosia sairastavien ja ahtaissa asunnoissa ja asuntoloissa asuville potilaille osoitetun eristetyn asuintilan lisääminen.

Vastasyntyneiden lasten perusrokotuksen oikea-aikainen täytäntöönpano (jopa 30 elinpäivää).

Mihin lääkäriin sinun tulee ottaa yhteyttä, jos sinulla on tuberkuloosi meningiitti:

Vaivaako sinua jokin? Haluatko tietää tarkempaa tietoa tuberkuloosista aivokalvontulehduksesta, sen syistä, oireista, hoito- ja ehkäisymenetelmistä, taudin kulusta ja ruokavaliosta sen jälkeen? Vai tarvitsetko tarkastuksen? Voit varata ajan lääkärille - Eurolab-klinikka on aina palveluksessasi! Parhaat lääkärit tutkivat sinut, tutkivat ulkoisia merkkejä ja auttavat sinua tunnistamaan taudin oireiden perusteella, neuvovat sinua ja tarjoavat tarvittavaa apua sekä diagnoosin. Lääkärin voi soittaa myös kotiin. Eurolab-klinikka on avoinna ympäri vuorokauden.

Kiovan klinikkamme puhelinnumero: (+3 (monikanavainen). Klinikan sihteeri valitsee sinulle sopivan päivän ja kellonajan, jolloin pääset lääkäriin. Koordinaattimme ja ohjeemme ovat täällä. Katso tarkemmin kaikista klinikan palveluista palveluita henkilökohtaisella sivullaan.

Jos olet aiemmin tehnyt tutkimuksia, muista viedä niiden tulokset lääkärin vastaanotolle. Mikäli tutkimuksia ei ole suoritettu, teemme kaiken tarvittavan klinikallamme tai kollegojemme kanssa muilla klinikoilla.

Sinä? On tarpeen ottaa erittäin huolellinen lähestymistapa yleiseen terveyteen. Ihmiset eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota sairauksien oireisiin eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia sairauksia, jotka eivät aluksi ilmene kehossamme, mutta lopulta käy ilmi, että valitettavasti on liian myöhäistä hoitaa niitä. Jokaisella taudilla on omat erityiset merkit, ominaiset ulkoiset ilmenemismuodot - niin sanotut taudin oireet. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen askel sairauksien yleisessä diagnosoinnissa. Tätä varten sinun tarvitsee vain käydä lääkärin tarkastuksessa useita kertoja vuodessa, jotta ei vain estäisi kauheaa sairautta, vaan myös ylläpitää tervettä henkeä kehossa ja koko organismissa.

Jos haluat kysyä lääkäriltä kysymyksen, käytä verkkokonsultaatio-osiota, ehkä löydät sieltä vastauksia kysymyksiisi ja luet vinkkejä itsestäsi huolehtimiseen. Jos olet kiinnostunut arvioista klinikoista ja lääkäreistä, yritä löytää tarvitsemasi tiedot Kaikki lääkkeet -osiosta. Rekisteröidy myös Eurolabin lääketieteelliseen portaaliin saadaksesi jatkuvasti tietoa sivuston viimeisimmistä uutisista ja tietopäivityksistä, jotka lähetetään sinulle automaattisesti sähköpostitse.

Muut sairaudet ryhmästä Hermoston sairaudet:

Kuumat aiheet

• Peräpukamien hoito Tärkeää!
• Eturauhastulehduksen hoito Tärkeää!

Lääketieteen uutisia

Terveysuutisia

Videokonsultaatiot

Muut palvelut:

Olemme sosiaalisissa verkostoissa:

Meidän kumppanimme:

EUROLAB™-tavaramerkki ja tavaramerkki on rekisteröity. Kaikki oikeudet pidätetään.

International Neurological Journal 4 (42) 2011

Palaa numeroon

Tuberkuloottisen aivokalvontulehduksen patomorfoosi potilailla, joilla on HIV-infektio

Kirjoittajat: Bondar V.E., Vetukh I.V., Filimonov Yu.D., alueidenvälinen monitieteinen sairaala Darjevskin vankeuslaitoksessa nro 10, Khersonin alue, Saulkina A.M., Hersonin alueellinen tuberkuloosin vastainen sairaala

Kirjallisuusaineiston ja oman kliinisen käytännön tapausten analyysin perusteella artikkelissa tunnistetaan HIV-infektiopotilaiden tuberkuloosin aivokalvontulehduksen etenemiselle ominaisia ​​yleisiä malleja. Pääteltiin, että tämän taudin klassinen kulku (patomorfoosi) on muuttunut HIV-infektion taustalla.

Tuberkuloosi aivokalvontulehdus, patomorfoosi, HIV-infektio, AIDS.

Ukrainassa on viime vuosina kehittynyt samanaikaisesti kahden yhteiskunnallisesti vaarallisen taudin - tuberkuloosin ja HIV/aidsin - epidemioita, jotka vaikuttavat usein samoihin väestöryhmiin. Tuberkuloosi on yleisin HIV-infektioon liittyvä opportunistinen sairaus, ja siitä on tullut AIDS-potilaiden pääasiallinen sairastuvuuden ja kuolleisuuden syy. HIV-infektio lisää riskiä sairastua aktiiviseen tuberkuloosiin, ja päinvastoin tuberkuloosi vaikuttaa haitallisesti HIV-infektion etenemiseen. Tilastotutkimusten mukaan vakavia tuberkuloosin muotoja kehittyy 30–60 %:lla HIV-tartunnan saaneista. HIV-infektio puolestaan ​​rekisteröidään 40–70 prosentilla tuberkuloosipotilaista. Tätä tilannetta kutsutaan "epidemiaksi epidemiassa". HIV/aidsiin liittyvää tuberkuloosia sairastaville potilaille on ominaista korkea kuolleisuus. Yleisten kirjallisuustietojen mukaan noin 30–40 % potilaista kuolee tuberkuloosiin.

Korkea kuolleisuus johtuu sekä tuberkuloosin vakavuudesta HIV-infektion taustalla että vakavien yleistyneiden muotojen ennenaikaisesta havaitsemisesta. Yksi syy HIV-tartunnan saaneiden ja AIDS-potilaiden tuberkuloosin diagnoosin viivästymiseen on tuberkuloosin epätyypillinen kulku. HIV-infektion myöhemmissä vaiheissa tuberkuloosilla on 50–70 %:lla tapauksista ekstrapulmonaalinen lokalisaatio, joka usein vaikuttaa keskushermostoon (CNS) ja aivokalvoihin.

Aivokalvon ja keskushermoston tuberkuloosi on hermoston tarttuva ja tulehduksellinen sairaus, joka esiintyy ensisijaisesti tai toissijaisesti spesifisten granuloomien muodostuessa aivokalvoon (aivokalvontulehdus), aivojen aineeseen (enkefaliitti) ja selkäytimeen ( myeliitti), jonka aiheuttaa Mycobacterium tuberculosis. Tälle taudille on ominaista kliinisten oireiden nopea lisääntyminen ja niiden polymorfismi, erityisesti 3-4 oireyhtymän esiintyminen: myrkytys, aivokalvon, patologiset muutokset aivo-selkäydinnesteessä ja kallon (tyvi-) hermojen toimintahäiriöt, usein (70 %). ) yhdessä enkefaliitin kanssa ja hyvin harvoin (jopa 4 %) - myeliittioireyhtymän kanssa. Etiotrooppisen antibakteerisen yhdistelmähoidon puuttuessa aivokalvon ja keskushermoston tuberkuloosin etenevä kulku johtaa kuolemaan 3 viikon kuluessa.

AIDS-potilaiden tuberkuloosin keskushermostovaurion muodoista suurin kliininen merkitys on tuberkuloosi aivokalvontulehdus (meningoenkefaliitti), joka yleensä kehittyy, kun CD4-solujen määrä laskee 100:aan 1 μl:ssa ja sen alle (normi on 500–2000). soluja 1 μl:ssa). Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus on hematogeenisesti levinneen tuberkuloosin ilmentymä. Ensisijainen fokus voi sijaita keuhkoissa, imusolmukkeissa ja luissa. Lähes puolessa tapauksista AIDS-potilaiden ensisijaista fokusta ei löydy. Aivokalvontulehdus esiintyy usein tuberkuloosiinfektion ensisijaisena kliinisenä ilmentymänä.

Mykobakteerit tunkeutuvat keskushermostoon hematogeenisesti kammioiden suonipunteiden kautta, sitten jälkimmäisen ontelosta ne leviävät subarachnoidaalitilaan aiheuttaen tulehdusprosessin pia materissa.

Yleensä aivokalvontulehduksen ensimmäiset ilmenemismuodot ovat epäspesifisiä. Tyypillisiä ovat huonovointisuus, apatia, anoreksia, matala kuume, ajoittaiset päänsäryt, yöhikoilu ja laihtuminen. Sitten päänsärky muuttuu jatkuvaksi, ilmaantuu oksentelua, uneliaisuutta ja aivokalvon merkkejä. Oireet lisääntyvät vähitellen, kognitiiviset häiriöt voimistuvat, hämmennystä, aivohermojen vaurioita (yleensä okulomotorisia, kasvo-, kuulo-, näkö-), epilepsiakohtauksia ja myöhemmissä vaiheissa - hemipareesi. Harvemmin prosessi tapahtuu akuutimmin tai asteittain, ja se ilmenee hitaasti lisääntyvänä frontaalisen dementiana, johon liittyy apatiaa, persoonallisuuden muutoksia ja lantion häiriöitä. 20 %:ssa tapauksista AIDS-potilaiden vakavat aivokalvon tuberkuloosivauriot voidaan poistaa normaaleissa lämpötiloissa ja ilman aivokalvon oireita.

Aivo-selkäydinnestettä tutkittaessa havaitaan kohtalainen pleosytoosi (jopa 500 solua 1 μl:ssa), joka voi aluksi olla neutrofiilistä, mutta noin viikon kuluttua muuttuu lymfosyyttiseksi. Viinanpaineessa havaitaan kohtalainen nousu. Neste on kirkasta tai hieman opalisoivaa. Proteiinipitoisuutta nostetaan 1:stä 20 g/l:iin, tyypillistä on aivo-selkäydinnesteen sokerin merkittävä lasku 1/5–1/6 sen veren tasosta. Kun aivo-selkäydinneste on laskeutunut koeputkeen 12–24 tunnin kuluttua, irtoaa herkkä fibriinisettimäinen verkko tai kalvo, joka on yksi tuberkuloosin aivokalvontulehduksen patognomonisista oireista. Tuberkuloottiselle aivokalvontulehdukselle tyypillinen merkki on myös mykobakteerien havaitseminen aivo-selkäydinnesteestä. Kirjallisuuden mukaan Mycobacterium tuberculosis -bakteeria havaitaan harvoin aivo-selkäydinnesteestä (15–17 % tapauksista), vaikka todetaan, että AIDS-potilailla ne voidaan havaita useammin kuin henkilöillä, joiden immuunijärjestelmä on ehjä. Joissakin tapauksissa HIV-tartunnan saaneiden potilaiden tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen yhteydessä aivo-selkäydinnesteen parametrit voivat olla normaaleja. Normaalien indikaattorien taajuus on seuraava: glukoosille - 15%, proteiinille - 40%, solujen lukumäärälle - 10% tapauksista.

Hiv-tartunnan saaneiden tuberkuloosimeningiitin epätyypillisen etenemisen esimerkkien viimeaikainen lisääntyminen, tekijöiden havaintojen mukaan jopa 40 % tapauksista, on antanut meille mahdollisuuden tunnistaa tiettyjä malleja, joiden avulla voimme puhua muutoksista. tämän taudin klassisessa kulussa (patomorfoosi) HIV-infektion taustalla. Alla esittelemme analyysin vankeuslaitoksessa tehdyistä kliinisistä havainnoista Khersonin alueen Darjevskin vankeuslaitoksen nro 10 alueiden välisen monitieteisen sairaalan tartuntatautiosaston HIV-tartunnan saaneiden ja AIDS-potilaiden hoitoon vuonna 2009 tehdyistä havainnoista. -2010.

Potilas M., 24 vuotta, otettiin infektiotautiosastolle 20.11.2009 diagnoosilla HIV-infektio, kliininen vaihe III. Suuontelon kandidiaasi." Lähetteen tarkoituksena on määrätä erittäin aktiivista antiretroviraalista hoitoa (HAART). Elämänhistoria: opiaattien suonensisäinen annostelu vuodesta 1999. HIV-infektio löydettiin vuonna 2005, CD4-taso - 153 solua. Minulla ei ollut tuberkuloosia. Vastaanoton yhteydessä valitettiin kehon lämpötilan kohoamisesta kuumeisiin tasoihin, yleisestä heikkoudesta sekä nivus- ja kainaloimusolmukkeiden suurenemisesta. Objektiivisesti: yleinen tila on kohtalaisen vakava. Kuume jopa 38,2 °C. Luustolihasten hypotrofia, suun limakalvon kandidiaasi. Yleistynyt lymfadenopatia. Ei ole aivokalvon merkkejä tai merkkejä keskushermoston orgaanisista vaurioista.

Tutkimuksen jälkeen, johon sisältyi keuhkojen röntgenkuvaus (oikealla S4:ssä löydettiin pneumoskleroosialue, vasemmalla S1-S2:ssa Hohn-leesio), vatsaelinten ultraäänitutkimus (merkkejä diffuusia muutoksia maksan parenkyymassa, haimassa, hepatosplenomegaliassa), perifeeristen imusolmukkeiden biopsia, jota seurasi patohistologinen tutkimus (kroonisen hyperplastisen lymfadeniitin ilmiöitä havaittiin; merkkejä erityisistä muutoksista kudoksessa ei havaittu), potilaalle määrättiin HAART ja oireenmukaista hoitoa, jonka taustalla tila parani ja sen katsottiin olevan tyydyttävä, mutta matala-asteinen kuume säilyi. 28.12.2009 alkaen ruumiinlämpö nousi 39,4 °C:seen ja valituksia päänsärkystä ja huimauksesta ilmaantui. Yleisessä verikokeessa: hypokrominen anemia (hemoglobiini 88 g/l), leukosytoosi 22,3 × 109/l, erytrosyyttien sedimentaationopeus (ESR) 65 mm/h, leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle (lisääntynyt neutrofiilien määrä myelosyyttien (2 %) ja metamyelosyyttien (6 %) esiintyminen. Toistuva keuhkojen röntgenkuvaus ei osoita muutoksia aikaisempiin tietoihin verrattuna. 29. joulukuuta 2009 häntä neuvotteli neurologi. Aivokalvon merkkejä havaittiin: lievää niskalihasten jäykkyyttä, positiivista Kernigin merkkiä molemmilla puolilla. Fokaalisia neurologisia oireita, mukaan lukien kallonhermojen vaurion merkkejä, ei havaittu. Aivokalvontulehdusta epäiltiin ja siksi tehtiin selkäydinpunktio. Lipeä on kirkasta, väritöntä, painetta ei ole lisätty. Positiiviset proteiinireaktiot. Proteiini 0,22 g/l, glukoosi 1,9 mmol/l (verensokeri 5,3 mmol/l). 2 solun (lymfosyyttien) sytoosi. Ziehl-Neelsenillä värjätyn aivo-selkäydinnesteen kokeen mikroskopia paljasti Mycobacterium tuberculosis -bakteerin (MBT). 13. tammikuuta 2010 potilas lähetettiin Kherson Regional Anti-TB Dispansaryn (KOPTD) keskuslääkärin neuvoa-antavaan toimikuntaan (CMAC). CVCC:n diagnoosi: "ensimmäinen diagnosoitu aivokalvon tuberkuloosi (IDTB). MBT+, M+ (aivo-selkäydinneste), K 0, Resist. 0, Hist. 0, Cat. 1, Kog. 1 (2010)". On suositeltavaa jatkaa hoitoa erikoistuneessa tuberkuloosilaitoksessa.

Potilas U., 31 vuotta, joutui 1.2.2010 infektiotautiosastolle potilastutkimukseen ja HAART-reseptin määräämistä varten. Anamneesista: huumausaineiden (opiaattien) suonensisäinen käyttö vuodesta 1996. Vuonna 2009 häntä hoidettiin tuberkuloosisairaalassa keuhkotuberkuloosin vuoksi. Silloin havaittiin HIV-infektio. CD4-taso - 154 solua. Vastaanottohetkellä tila oli kohtalaisen vakava. Kuume jopa 39,5 °C. Yleistynyt lymfadenopatia, suun limakalvon kandidiaasi. Kyseenalaisia ​​aivokalvon merkkejä tunnistetaan. Diagnoosi tehtiin: "HIV-infektio, kliininen vaihe III (IV?). Keuhkotuberkuloosi (2009). Suun kandidoosi. Tuberkuloosin etiologian meningiitti? Osastolla häntä tutkittiin edelleen: keuhkojen röntgenkuva - ilman patologiaa, yskösanalyysi MBT:lle oli kolme kertaa negatiivinen. Yleisessä verikokeessa: anemia (hemoglobiini 90 g/l), leukosytoosi 11,6 × 109/l, ESR nousu 28 mm/h. 3. helmikuuta 2010 neurologi tutki hänet. Valittaa ajoittaisesta päänsärystä ja yleisestä heikkoudesta. Potilaan mukaan hän oli ollut sairas noin 1,5 kuukautta, jolloin ilmaantui yleinen heikkous ja kehon lämpötilan nousu. Neurologinen tutkimus paljasti luonteeltaan dissosioituneen aivokalvon oireyhtymän: positiivisia Kernigin merkkejä, alempia Brudzinskin merkkejä niskajäykkyyden puuttuessa. Fokaalisia neurologisia oireita ei määritetty. Diagnoosin vahvistamiseksi tehtiin lannepunktio. Lipeä on kirkasta, väritöntä ja virtaa ulos korkeassa paineessa. Proteiinireaktiot ovat heikosti positiivisia. Proteiini 0,16 g/l, glukoosi 5,2 mmol/l (verensokeri 6,0 mmol/l). Sytoosi 1 solu. Aivo-selkäydinnestenäytteen bakterioskopia paljasti MBT:n. KhOPTD:n sotilaskliinisen keskuskomitean päätelmä 2.9.2010: "Aivokalvon tuberkuloosin (RTB) uusiutuminen. MBT+, M+ (aivo-selkäydinneste), K 0, Resist. 0, Hist. 0, Cat. 2, Kog. 1 (2010)". Hänet lähetettiin jatkohoitoon tuberkuloosisairaalaan.

Potilas V., 29-vuotias, oli sairaalahoidossa tartuntatautiosastolla 12.10.2009 alkaen HIV-infektion diagnoosilla, kliininen vaihe III. Suun kandidiaasi, polymorfinen yleistynyt lymfadenopatia." Historia: injektiohuumeriippuvuus vuodesta 1999. HIV-tartunta todettiin vuonna 2005. CD4-tasoa ei aiemmin määritetty. Minulla ei ollut tuberkuloosia. Sairaalassa tehdyn tutkimuksen jälkeen, johon sisältyi CD4-tason määrittäminen (20 solua), potilaalle määrättiin HAART, jonka taustalla CD4-lymfosyyttien taso nousi 160 soluun 1 μl:aa kohti. 27. lokakuuta 2009 jatkuvien (useita päiviä kestäneiden) hikkasten vuoksi hän kääntyi neurologin puoleen. Tarkastushetkellä hän ei tee valituksia. Estää päänsäryn, kaksoisnäön ja muut oireet. Kiistää traumaattisen aivovamman tai keskushermoston tulehduksellisten sairauksien historian. Objektiivisesti: tietoinen, kommunikoiva. Aivokalvon merkkejä ei ole. Aivohermojen toiminta ei ole heikentynyt. Aktiiviset ja passiiviset liikkeet raajoissa täysillä, lihasvoima 5 pistettä. Jännerefleksit ovat elossa, D = S, patologisia refleksejä ei ole. Herkkyys ei ole heikentynyt. Koordinaatiohäiriöitä ei ole. Kallon röntgenkuvassa näkyy selkeitä verenpainetaudin merkkejä kallon holvin valtimo- ja laskimokuvioiden lisääntymisenä ja selkärangan osteoporoosina. Silmälääkärin tekemän tutkimuksen jälkeen, joka sulki pois silmänpohjan tukkoisuuden, potilaalle tehtiin lannepunktio diagnostisia tarkoituksia varten. Lipeä on kirkasta, väritöntä, painetta ei ole lisätty. Aivo-selkäydinnesteen analyysissä: proteiinireaktiot ovat jyrkästi positiivisia. Proteiinia 12 g/l, glukoosia 4,7 mmol/l (veressä 7,3 mmol/l). Sytoosi 0. Gram-värjäys ei paljastanut bakteeriflooraa. MBT:tä ei havaittu. Ottaen huomioon tutkimuksen tulokset (korkea proteiinitaso), kallonsisäisen kohonneen verenpaineen kliininen kuva, epäiltiin keskushermoston massaprosessia. Lisätutkimuksia suositellaan: aivojen ja selkäytimen magneettikuvaus (MRI), neurologin tutkimus ajan myötä. Potilaalle määrättiin diureetteja (asetatsolamidi) ja oireenmukaista hoitoa (metoklopramidia), joita vastaan ​​tila parani ja hikka loppui. MRI:tä ei tehty teknisten valmiuksien puutteen vuoksi. Tammikuusta 2010 lähtien potilas alkoi valittaa ajoittaisesta, painavasta päänsärystä, joskus pahoinvointia, huimausta; kuumeilua alettiin rekisteröidä. 11. tammikuuta 2010 hän kääntyi jälleen neurologin puoleen. Tutkimuksen aikana määritettiin dissosioituneita aivokalvon merkkejä: niskajäykkyyden puuttuessa Kernigin ja alemman Brudzinskin merkit olivat positiivisia molemmin puolin. Fokaalisia neurologisia oireita ei havaittu. Aivokalvontulehduksen epäilyn vuoksi tehtiin uudelleen selkäydinpunktio. Lipeä on kirkasta, väritöntä, painetta ei ole lisätty. Proteiinireaktiot ovat heikosti positiivisia. Proteiinia 0,2 g/l, glukoosia 2,9 mmol/l (veressä 6,8 mmol/l). Sytoosi 1 solu. MBT havaittiin näytteen bakterioskopian aikana. Johtopäätös: tuberkuloosi aivokalvontulehdus. 13. tammikuuta 2010 hänet lähetettiin sotilaskeskussairaalaan. Diagnoosi tehtiin: "Aivokalvon, keuhkojen VDTB (sotilas). MBT+, M+ (aivo-selkäydinneste), K 0, Hist. 0, vastusta. 0, Cat. 1, Kog. 1 (2010)". Potilas toimitettiin tuberkuloosisairaalaan.

Potilas B., 34-vuotias, lähetettiin tammikuussa 2010 tartuntatautiosastolle laitostutkimukseen ja -hoitoon. Elämänhistoria: krooninen keuhkoputkentulehdus noin 15 vuotta, vuonna 2001 hän kärsi keuhkotuberkuloosista. HIV-tartunta todettiin vuonna 2009, CD4-tasoa ei ollut aiemmin tutkittu. Suonensisäinen huumeriippuvuus vuodesta 1990. Osastolle päästyään hänet tutki infektiotautilääkäri, todettiin aivokalvon merkkejä ja siksi kutsuttiin neurologi konsultaatioon. Hän ei tutkimuksessa osoittanut mitään neurologisia vaivoja. Yleensä hän piti itseään sairaana 4 kuukautta ennen sairaalaan ottamista, kun hän alkoi havaita kehon lämpötilan nousua. Objektiivisesti: tietoinen, kommunikoiva. Epäilyttävä takaraivolihasten jäykkyys määritetään, Kernigin merkit ja alemman Brudzinskin merkit ovat positiivisia. Fokaalisia neurologisia oireita ei ole. Tehtiin diagnostinen lannepunktio. Juoma on kirkasta ja väritöntä. Proteiinireaktiot ovat negatiivisia. Proteiini 0,28 g/l, glukoosi 4,0 mmol/l (verensokeri 7,2 mmol/l). Sytoosi 0. MBT:tä havaittiin kokeesta. Lisäksi tutkittu: keuhkojen röntgenkuva - krooninen keuhkoputkentulehdus, remissiovaihe, ysköstesti MBT:lle kolme kertaa negatiivinen, CD4-taso - 32 solua. 20. tammikuuta 2010 hänet konsultoi ftisiatri ChPTD:ssä, ja hänelle tehtiin diagnoosi: "RTB-aivokalvontulehdus, aktiivinen vaihe. MBT+, M+ (aivo-selkäydinneste), K 0, Resist. 0, Hist. 0, Cat. 2, Kog. 1 (2010)". Potilaalle määrättiin spesifinen kemoterapia, jonka jälkeen hoitoa jatkettiin erikoistuneessa laitoksessa.

johtopäätöksiä

Oman kliinisen käytäntömme ja kirjallisuusaineiston analyysin perusteella olemme tunnistaneet HIV-tartunnan saaneiden henkilöiden tuberkuloosin aivokalvontulehduksen yleiset etenemismallit. Klassisesta kuvasta poiketen tämän potilasluokan sairaus etenee pitkään poistetussa muodossa, piiloutuen tuntemattoman alkuperän kuumeen varjolle. Yleensä potilailla ei ole valituksia, ei yleisiä aivooireita (päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, aistielinten hyperestesia jne.). Aivokalvon oireyhtymä kehittyy hyvin myöhään, aivokalvon oireet ovat epäselviä ja hajaantuneita: positiivisia Kernig- ja Brudzinskin oireita havaitaan, jos niskajäykkyyttä ei esiinny. Fokaalisia neurologisia oireita ei ole, mukaan lukien aivohermojen vauriot, jotka ovat patognomonisia tuberkuloosin aivokalvontulehdukselle. 60 %:lla potilaista tauti kehittyy, kun keuhkoissa ei ole aktiivista tuberkuloosiprosessia. Aivo-selkäydinnestetutkimuksen aikana alle 1/3:lla potilaista havaitaan tuberkuloottiselle aivokalvontulehdukselle ominaista pleosytoosia yhdessä edellä kuvattujen proteiini- ja glukoositasojen muutosten kanssa. Useimmissa tapauksissa havaitaan erikoinen ilmiö, joka koostuu pleosytoosin puuttumisesta, normaalista tai lisääntyneestä proteiinipitoisuudesta aivo-selkäydinnesteessä ja glukoositason laskun puuttumisesta MBT:n läsnä ollessa aivo-selkäydinnesteessä, mikä on suhteellisen helppoa. havaitaan bakterioskopialla. Tällaisia ​​muutoksia havaitaan yleensä potilailla, joilla on syvä immunosuppressio ja joiden CD4-taso on 100 solua 1 μl:ssa tai vähemmän. Korkeammalla CD4-määrällä tuberkuloosi aivokalvontulehdus on klassinen. Siten voimme päätellä tuberkuloosin aivokalvontulehduksen patomorfismista HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä syvän immunosuppression taustalla. Tätä potilasryhmää hoitavien lääkäreiden on oltava jatkuvasti valppaana tuberkuloosin aivokalvontulehduksen mahdollisesta kehittymisestä potilailla, joilla on tuntematon alkuperää oleva pitkittynyt kuume, CD4-määrä alle 100 solua 1 μl:ssa, valituksia toistuvista päänsäryistä ja tuberkuloosista. On muistettava, että tuberkuloottinen aivokalvontulehdus on pelottava, mutta mahdollisesti parannettavissa oleva sairaus, jonka ennuste on suotuisa, jos se havaitaan varhaisessa vaiheessa ja annetaan oikea-aikaisesti riittävä antimykobakteerihoito.

1. HIV/aidsiin liittyvän tuberkuloosin havaitseminen ja potilaiden seuranta ambulanssissa. Ukrainan terveysministeriön metodiset suositukset. - Kiova, 2005. - 21 s.

Ensisijainen hermoston vaurio HIV-infektiossa

Mikä on primaarinen hermoston vaurio HIV-infektiossa -

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) primaarisen hermoston vaurion aikana HIV-infektion aikana:

Morfologisesti HIV:n aiheuttama suora aivovaurio johtaa subakuutin jättisoluisen enkefaliitin kehittymiseen, jossa on demyelinoituneita alueita. Aivokudoksessa voidaan havaita monosyyttejä, joissa on suuri määrä virusta, joka on tunkeutunut ääreisverestä. Nämä solut voivat fuusioitua muodostaen jättimäisiä monitumaisia ​​muodostelmia valtavan määrän virusmateriaalin kanssa, minkä vuoksi tämä enkefaliitti nimettiin jättimäiseksi soluenkefaliitiksi. Samanaikaisesti on ominaista ero kliinisten ilmenemismuotojen vakavuuden ja patomorfologisten muutosten asteen välillä. Monilla potilailla, joilla on selkeitä HIV:hen liittyvän dementian kliinisiä ilmentymiä, voidaan havaita patomorfologisesti vain myeliinin "vaaleneminen" ja lievä keskusastroglioosi.

HIV-infektion aiheuttaman primaarisen hermoston vaurion oireet:

HIV-infektion aikana hermoston suoran (primaarisen) vaurion oireet luokitellaan useisiin ryhmiin.

HIV:hen liittyvä kognitiivis-motorinen kompleksi. Tämä sairauksien kompleksi, jota aiemmin kutsuttiin AIDS-dementiaksi, sisältää nyt kolme sairautta - HIV:hen liittyvän dementian, HIV:hen liittyvän myelopatian ja HIV:hen liittyvät minimaaliset kognitiivis-motoriset häiriöt.

HIV:hen liittyvä dementia. Potilaat, joilla on näitä häiriöitä, kärsivät ensisijaisesti kognitiivisista häiriöistä. Näillä potilailla ilmenee subkortikaalityypin dementiaa (dementiaa), jolle on ominaista psykomotoristen prosessien hidastuminen, tarkkaavaisuus, muistin menetys ja heikentyneet tiedon analysointiprosessit, mikä vaikeuttaa potilaiden työtä ja jokapäiväistä elämää. Useimmiten tämä ilmenee unohtamisena, hitaudena, keskittymiskyvyn heikkenemisenä sekä laskemis- ja lukemisvaikeuksina. Apatiaa ja rajoittunutta motivaatiota voidaan havaita. Harvinaisissa tapauksissa sairaus voi ilmetä mielialahäiriöinä (psykoosina) tai kohtauksina. Näiden potilaiden neurologisessa tutkimuksessa paljastuu vapina, nopeiden, toistuvien liikkeiden hidastuminen, horjuminen, ataksia, lihasten hypertonisuus, yleistynyt hyperrefleksia ja suun automatismin oireita. Alkuvaiheessa dementia havaitaan vain neuropsykologisilla testeillä. Myöhemmin dementia voi nopeasti edetä vakavaksi tilaksi. Tämä kliininen kuva havaitaan 8-16 prosentilla AIDS-potilaista, mutta ruumiinavaustiedot huomioon ottaen tämä taso nousee 66 prosenttiin. 3,3 prosentissa tapauksista dementia voi olla ensimmäinen HIV-infektion oire.

HIV:hen liittyvä myelopatia. Tämän patologian yhteydessä liikehäiriöt hallitsevat pääasiassa alaraajoissa, jotka liittyvät selkäytimen vaurioitumiseen (vakuolaarinen myelopatia). Jalkojen voimakkuus heikkenee merkittävästi, spastinen lihasjännitys lisääntyy ja ataksia. Usein havaitaan myös kognitiivisen toiminnan häiriöitä, mutta jalkojen heikkous ja kävelyhäiriöt tulevat esiin. Liikehäiriöt voivat vaikuttaa paitsi alaraajoihin myös yläraajoihin. Johtavan tyyppiset herkkyyshäiriöt ovat mahdollisia. Myelopatia on luonteeltaan pikemminkin diffuusi kuin segmentaalinen, joten motorisilla ja aistihäiriöillä ei yleensä ole "tasoa". Ominaista kivun puuttuminen. Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan epäspesifisiä muutoksia pleosytoosin muodossa, kokonaisproteiinipitoisuuden lisääntyessä ja HIV voidaan havaita. Myelopatian esiintyvyys AIDS-potilailla on 20 %.

HIV:hen liittyvät minimaaliset kognitiivis-motoriset häiriöt. Tämä oireyhtymäkompleksi sisältää vähiten ilmeisiä häiriöitä. Tunnusomaiset kliiniset oireet ja muutokset neuropsykologisissa testeissä ovat samanlaisia ​​kuin dementiassa, mutta paljon vähäisemmässä määrin. Usein esiintyy unohtamista, ajatteluprosessien hidastumista, keskittymiskyvyn heikkenemistä, kävelyn heikkenemistä, toisinaan käsien kömpelyyttä, persoonallisuuden muutoksia rajoitetulla motivaatiolla.

Primaarisen hermoston vaurion diagnoosi HIV-infektiossa:

Taudin alkuvaiheessa dementia havaitaan vain erityisten neuropsykologisten testien avulla. Myöhemmin tyypillinen kliininen kuva immuunipuutoksen taustalla mahdollistaa yleensä tarkan diagnoosin. Lisätutkimus paljastaa subakuutin enkefaliitin oireita. CT- ja MRI-tutkimukset paljastavat aivojen surkastumisen, johon liittyy uurteiden ja kammioiden suureneminen. MRI:ssä voidaan havaita lisää signaalin voimistumista aivojen valkoisessa aineessa, joka liittyy paikalliseen demyelinaatioon. Nämä aivo-selkäydinnestetutkimukset ovat epäspesifisiä; lievää pleosytoosia, lievää proteiinipitoisuuden nousua ja luokan C immunoglobuliinien tason nousua voidaan havaita.

Muut HIV-infektioon liittyvät keskushermoston leesiot. Lapsilla primaarinen keskushermoston vaurio on usein HIV-infektion varhaisin oire, ja sitä kutsutaan lasten progressiiviseksi HIV:hen liittyväksi enkefalopatiaksi. Tälle taudille on ominaista kehityksen viivästyminen, lihasten kohonnut verenpaine, mikrokefalia ja tyviganglioiden kalkkeutuminen.

Lähes kaikilla HIV-tartunnan saaneilla voidaan jossain määrin tunnistaa akuutin aseptisen aivokalvontulehduksen oireita, jotka ilmaantuvat välittömästi tartunnan jälkeen ja liittyvät patogeneettisesti todennäköisimmin autoimmuunireaktioihin virusantigeeneihin kohdistuvan primaarisen vasteen aikana. Tämä seroottinen aivokalvontulehdus ilmenee kalvokalvojen akuutin tulehduksen oireina (kohtalainen aivo- ja aivokalvon oireyhtymä), joihin joskus liittyy aivohermojen vaurioita. Kliiniset oireet häviävät yleensä itsestään 1-4 viikossa.

HIV:hen liittyvät ääreishermostovaurion oireet. AIDS-potilailla tulehduksellisia polyneuropatioita havaitaan usein subakuutin multifokaalisen multifokaalisen polyneuropatian tai multifokaalisen neuriitin muodossa, jossa vallitsee alaraajojen vaurio. HIV:n lisäksi Herpesvirus-suvun viruksilla voi olla rooli näiden sairauksien etiologiassa. Vähemmän yleisiä ovat subakuutin sensomotorisen polyneuropatian vakavat muodot tai nopeasti kehittyvä perifeerinen halvaus, johon liittyy pääasiassa motorisia polyneuropatioita. Useimmiten HIV-infektioon liittyy distaalisia polyneuropatioita, joissa vallitsevat aistihäiriöt parestesian ja dysestesian muodossa, pääasiassa jalkaholvissa ja varpaissa, joskus lievää heikkoutta ja polvirefleksien heikkenemistä.

HIV-infektioon liittyy joskus myopaattinen oireyhtymä. Tälle oireyhtymälle on ominaista subakuutti proksimaalisen lihasheikkouden kehittyminen, johon liittyy myalgia, lisääntynyt lihasväsymys ja kohonneet seerumin kreatiinikinaasitasot. EMG-muutokset ovat lähellä poliomyosiitissa havaittuja, ja lihasbiopsia paljastaa myofibrillien de- ja regeneraation, perivaskulaarisen ja interstitiaalisen tulehduksen.

HIV-infektion aiheuttaman primaarisen hermoston vaurion hoito:

Ennaltaehkäisy- ja hoitostrategiaan kuuluvat itse HIV-infektion torjunta, hermoston vaurioiden oireenmukainen hoito, opportunististen infektioiden ja sairauksien hoito, neuvonta ja terveyskasvatus. Erityishoitoon kuuluu antiviraalinen ja immunoterapia.

Yli 30 lääkkeellä, joilla on antiviraalisia vaikutuksia HIV-infektion hoitoon, on tehty kliinisiä tutkimuksia. Tunnetuin on retroviiri (tsidovudiini, AZT, atsidotymidiini), jolla on todistettu virostaattinen vaikutus. Retrovir on kilpaileva käänteiskopioijaentsyymin estäjä, joka on vastuussa proviraalisen DNA:n muodostumisesta retroviruksen RNA-templaatissa. Retroviirin aktiivinen trifosfaattimuoto, joka on tymidiinin rakenneanalogi, kilpailee vastaavan tymidiinijohdannaisen kanssa sitoutumisesta entsyymiin. Tässä retroviirin muodossa ei ole DNA-synteesiin tarvittavia 3"-OH-ryhmiä. Siten proviraalinen DNA-ketju ei voi kasvaa. Retroviirin kilpailu HIV-käänteiskopioijaentsyymin kanssa on noin 100 kertaa voimakkaampaa kuin ihmisen solun DNA:n alfapolymeraasin kanssa. kriteeri atsidotymidiinin määräämiselle on T-auttajasolujen tason lasku alle 250-500 1 mm:llä tai viruksen ilmaantuminen vereen.Lääkettä käytetään AIDS-potilaiden hoitoon kaikissa vaiheissa, sen suotuisa vaikutus on on osoitettu potilailla, joilla on HIV:hen liittyvä kognitiivis-motorinen kompleksi, mukaan lukien AIDS-dementia ja myelopatia, sekä HIV:hen liittyvät polyneuropatiat, myopatiat Retroviria käytetään estämään HIV-infektion ja opportunististen prosessien neurologisten ilmenemismuotojen kehittymistä. Lääke tunkeutuu BBB, sen taso aivo-selkäydinnesteessä on noin 50 % plasman tasosta. Noin 70 kg painavien potilaiden aloitusannoksena suositellaan 200 mg 4 tunnin välein (1200 mg päivässä) . Potilaiden kliinisestä tilasta ja laboratorioparametreista riippuen annokset voivat vaihdella 500 - 1500 mg päivässä. Tarve valita yksittäisiä annoksia voi syntyä potilailla, joilla on sivuvaikutuksia tai vakavia AIDSin ilmenemismuotoja, joihin liittyy luuydinresurssien ehtyminen, mikä ilmenee leukopeniana ja anemiana. Hematotoksisten vaikutusten vakavuuden vähentämiseksi lääkettä yhdistetään usein erytro- tai hemopoietiinin, B12-vitamiinin kanssa. Muita mahdollisia sivuvaikutuksia ovat ruokahaluttomuus, voimattomuus, pahoinvointi, ripuli, huimaus, päänsärky, kuume, unihäiriöt, makuaistin häiriöt, ihottuma, heikentynyt henkinen toiminta, ahdistus, lisääntynyt virtsaaminen, yleinen kipu, vilunväristykset, yskä, hengenahdistus. Akuutin yliannostuksen ominaisuuksista ei ole vielä vakuuttavia tietoja; jos pitkäaikaisessa käytössä ilmenee sivuvaikutuksia, hemodialyysistä voi olla hyötyä. Tällä hetkellä retroviiri on edelleen ainoa virallisesti hyväksytty viruslääke AIDSin hoitoon, mukaan lukien hermoston primaariset vauriot. Kun otetaan huomioon retroviirin vakavien sivuvaikutusten suuri määrä, kliiniset tutkimukset muista nukleosidijohdannaisista, joissa myelotoksinen vaikutus on vähemmän ilmeinen, ovat parhaillaan käynnissä.

Ottaen huomioon autoimmuunireaktioiden roolin ääreishermoston leesioiden kehittymisessä AIDSissa, kortikosteroidit ja sytostaatit sekä plasmafereesi ovat tehokkaita hoidossa joissakin tapauksissa. Immuunivajavuuden korjaamiseksi käytetään erilaisia ​​immunostimulantteja. Niiden joukossa ovat sytokiinit (alfa- ja beeta-interferonit, interleukiinit jne.), immunoglobuliinit, hematopoieettiset kasvutekijät. Viime aikoihin asti korjaava immunoterapia ei tuottanut merkittäviä kliinisiä vaikutuksia, mikä salli vain jonkin verran hidastaa patologisen prosessin kehitystä. Viime vuosina luuytimensiirtoa on tehty harvoin haittavaikutusten suuren määrän ja tämän toimenpiteen merkityksettömän tehokkuuden vuoksi. Kateenkorvan tekijöiden, liukoisen rekombinantin T-lymfosyytti-CO4-reseptorin, joka pystyy estämään viruksen pääsyn soluun, sekä rekombinanttien ja erittäin puhtaiden HIV-vaippaproteiinien käyttöä rokotteina tutkitaan.

AIDSin neurologisten ilmenemismuotojen läsnä ollessa yleensä epäsuotuisa. HIV-tartunnan parantumistapauksia ei ole tiedossa, vaikka viruksen useiden vuosien oireeton kantaminen on mahdollista. Hiv-tartunnan torjunnassa tärkein merkitys on ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä, jotka ovat jo mahdollistaneet tartunnan saaneiden määrän kasvun hidastumisen.

Mihin lääkäriin sinun tulee ottaa yhteyttä, jos sinulla on HIV-infektion aiheuttama primaarinen hermostovaurio:

Vaivaako sinua jokin? Haluatko tietää tarkempaa tietoa HIV-tartunnan aiheuttamasta primaarisesta hermoston vauriosta, sen syistä, oireista, hoito- ja ehkäisymenetelmistä, taudin kulusta ja ruokavaliosta sen jälkeen? Vai tarvitsetko tarkastuksen? Sinä pystyt varaa aika lääkärille-klinikka euroalab aina palveluksessasi! Parhaat lääkärit tutkivat sinut, tutkivat ulkoisia merkkejä ja auttavat sinua tunnistamaan taudin oireiden perusteella, neuvovat sinua ja tarjoavat tarvittavaa apua sekä diagnoosin. sinäkin voit soita lääkäriin kotiin. Klinikka euroalab avoinna ympäri vuorokauden.

Kuinka ottaa yhteyttä klinikalle:
Kiovan klinikkamme puhelinnumero: (+38 044) 206-20-00 (monikanavainen). Klinikan sihteeri valitsee sinulle sopivan päivän ja kellonajan, jolloin pääset lääkäriin. Koordinaattimme ja reittimme on ilmoitettu. Tutustu siihen tarkemmin kaikista klinikan palveluista.

(+38 044) 206-20-00

Jos olet aiemmin tehnyt tutkimusta, Muista viedä tulokset lääkäriin konsultaatiota varten. Mikäli tutkimuksia ei ole suoritettu, teemme kaiken tarvittavan klinikallamme tai kollegojemme kanssa muilla klinikoilla.

Sinä? On tarpeen ottaa erittäin huolellinen lähestymistapa yleiseen terveyteen. Ihmiset eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota sairauksien oireita eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia sairauksia, jotka eivät aluksi ilmene kehossamme, mutta lopulta käy ilmi, että valitettavasti on liian myöhäistä hoitaa niitä. Jokaisella taudilla on omat erityiset merkit, ominaiset ulkoiset ilmenemismuodot - ns taudin oireita. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen askel sairauksien yleisessä diagnosoinnissa. Tätä varten sinun tarvitsee vain tehdä se useita kertoja vuodessa. lääkärin tutkittavaksi, jotta ei vain estäisi kauheaa sairautta, vaan myös säilyy terve henki kehossa ja koko organismissa.

Jos haluat kysyä lääkäriltä kysymyksen, käytä verkkokonsultaatio-osiota, ehkä löydät sieltä vastauksia kysymyksiisi ja lue itsehoitovinkkejä. Jos olet kiinnostunut arvioista klinikoista ja lääkäreistä, yritä löytää tarvitsemasi tiedot osiosta. Rekisteröidy myös lääketieteelliseen portaaliin euroalab pysyäksesi ajan tasalla sivuston viimeisimmistä uutisista ja tietopäivityksistä, jotka lähetetään sinulle automaattisesti sähköpostitse.

Muut sairaudet ryhmästä Hermoston sairaudet:

Ihmisen immuunikatovirussairaus voi esiintyä viruksen piilossa kantamisen muodossa sekä hankitun immuunikatooireyhtymän muodossa, joka on HIV:n äärivaihe.

HIV:n ja AIDSin kehittyessä lähes kaikki ihmiskehon järjestelmät vaikuttavat ja vaikuttavat. Tärkeimmät patologiset muutokset keskittyvät hermostoon ja immuunijärjestelmään. HIV:n aiheuttamaa hermoston vauriota kutsutaan neuroaidsiksi.

Sitä havaitaan intravitaalisesti noin 70 %:lla potilaista ja postmortem 90-100 %:lla.

Taudin syyt ja patogeneesi

HIV:n hermostoon kohdistuvien vaikutusten patogeneettisiä mekanismeja ei ole vielä täysin tutkittu. Uskotaan, että neuroAIDS johtuu suorista ja epäsuorista vaikutuksista hermostoon.

Syynä on myös mielipide, että immuunijärjestelmän vasteprosessin säätely on heikentynyt. Suora vaikutus hermostoon tapahtuu tunkeutumalla soluihin, jotka kantavat CD4-antigeeniä, nimittäin aivokudoksen neurogliaan, lymfosyyttikalvon soluihin.

Samaan aikaan virus voi läpäistä veri-aivoesteen (fysiologinen este verenkiertojärjestelmän ja keskushermoston välillä). Syynä tähän on se, että virusinfektio lisää tämän esteen läpäisevyyttä ja että sen soluissa on myös CD4-reseptoreita.

Uskotaan, että virus voi tunkeutua aivosoluihin solujen läpi, jotka pystyvät sieppaamaan ja sulattamaan bakteereja, jotka läpäisevät helposti veri-aivoesteen. Tämän seurauksena vain neuroglia vaikuttaa, kun taas neuronit eivät vaurioidu, koska niillä ei ole CD4-reseptoreita.

Kuitenkin johtuen siitä, että gliasolujen ja hermosolujen välillä on yhteys (ensimmäiset palvelevat jälkimmäisiä), myös hermosolujen toiminta on heikentynyt.

Mitä tulee HIV:n epäsuoraan vaikutukseen, se tapahtuu eri tavoin:

• immuunipuolustuksen nopean heikkenemisen seurauksena kehittyy infektioita ja kasvaimia;
• autoimmuuniprosessien esiintyminen kehossa, jotka liittyvät vasta-aineiden tuotantoon hermosoluille, joissa on sisäänrakennettuja HIV-antigeenejä;
• HIV:n tuottamien kemikaalien neurotoksiset vaikutukset;
• sytokiinien aiheuttaman aivoverisuonten endoteelin vaurioitumisen seurauksena, mikä johtaa mikroverenkierron häiriöihin, hypoksiaan, joka aiheuttaa neuronien kuoleman.

Tällä hetkellä ei ole selvyyttä tai yksimielisyyttä HIV:n ja neuroaidsin alkuperän ja kehittymisen mekanismeista, ongelmia aiheuttaa jopa viruksen eristäminen laboratorio-olosuhteissa. Tämä on johtanut useiden lääkäreiden ja asiantuntijoiden syntymiseen, jotka pitävät HIV:tä vääränä käsitteenä, mutta eivät kiellä HIV-infektion olemassaoloa.

Primaarinen ja sekundaarinen neuroAIDS

On olemassa kaksi ryhmää neurologisia ilmenemismuotoja, jotka liittyvät HIV-infektioon: primaarinen ja sekundaarinen neuroAIDS.

Primaarisessa neuroaidsissa HIV vaikuttaa suoraan hermostoon. Taudin primaarisella muodolla on useita pääasiallisia ilmenemismuotoja:

• tyhjiö;
• verisuonten neuroAIDS;
• monikko;
• kasvohermon neuropatia;
• mausteinen;
• ääreishermoston vauriot;
• sensorinen polyneuropatia;
• AIDS-dementia;
• tulehduksellinen demyelinisoiva polyneuropatia.

Toissijainen neuroAIDS johtuu opportunistisista infektioista ja kasvaimista, jotka kehittyvät AIDS-potilaalla.

Taudin toissijaiset ilmenemismuodot ilmaistaan ​​seuraavasti:

Useimmiten neuroAIDS-potilailla on seuraavat keskushermoston kasvaimet:

• levinnyt Kaposin sarkooma;
• Burkittin lymfooma;
• ensisijainen;
• erilaistumattomia kasvaimia.

Kliinisen kuvan ominaisuudet

Primaarinen neuroAIDS esiintyy usein ilman oireita. Harvinaisissa tapauksissa neurologisia oireita voi ilmaantua 2-6 viikkoa HIV-tartunnan jälkeen. Tänä aikana potilaat kokevat tuntemattoman alkuperän kuumetta, imusolmukkeiden turvotusta ja ihottumaa. Tässä tapauksessa näyttöön tulee seuraava:

1. . Esiintyy pienellä määrällä HIV-potilaita (noin 10 %). Kliininen kuva on samanlainen. Aseptisen aivokalvontulehduksen yhteydessä CD8-lymfosyyttien taso aivo-selkäydinnesteessä nousee. Kun virusmeningiitillä on toinen syy, CD4-lymfosyyttien määrä kasvaa. Harvinaisissa ja vaikeissa tapauksissa se voi johtaa mielenterveysongelmiin.
2. Akuutti radikuloneuropatia. Syynä on kallo- ja selkäydinhermojen juurien myeliinivaipan tulehduksellinen selektiivinen vaurio. Tämä tila ilmenee polyneurisen tyypin herkkyyshäiriöinä, radikulaarisyndroomana, kasvo- ja näköhermojen vaurioina. Merkkejä alkaa ilmaantua ja asteittain voimistua sekä muutaman päivän että muutaman viikon kuluttua. Kun tila tasaantuu noin 14-30 päiväksi, oireiden voimakkuus alkaa vähentyä. Vain 15 %:lla potilaista on jälkitauteja akuutin radikuloneuropatian jälkeen.

Tietyt neuroaidsin muodot tuntevat itsensä HIV-infektion avoimessa vaiheessa:

1. (AIDS-dementia). Yleisin neuroaidsin ilmentymä. Käyttäytymis-, motoriikka- ja kognitiivisten häiriöiden esiintyminen havaitaan. Noin 5 %:lla HIV-potilaista enkefalopatia on ensisijainen oire, joka viittaa neuroaidsin esiintymiseen.
2. HIV myelopatia. Ilmenee lantion elinten toimintahäiriönä ja alhaisempana spastisuutena. Erikoisuutena on hidas eteneminen ja oireiden vaikeuserot. Noin neljänneksellä HIV-potilaista diagnosoidaan tämä sairaus.

Diagnoosin asettaminen

NeuroAIDSia esiintyy melko usein useimmilla HIV-potilailla, joten kaikille infektion kantajille suositellaan säännöllistä neurologin tarkastusta. HIV-enkefalopatia ilmenee aluksi kognitiivisten toimintojen heikkenemisenä, joten neurologisen tilan selvittämisen lisäksi on tarpeen tehdä myös neuropsykologinen tutkimus.

Hiv-potilaiden perustutkimusten lisäksi neuroaidsin diagnosoinnissa on turvauduttava tomografisiin, sähköfysiologisiin ja likvorologisiin tutkimusmenetelmiin.

Potilaat voidaan ohjata myös neurokirurgin, psykiatrin ja muiden asiantuntijoiden konsultaatioon. Hermoston hoidon tehokkuutta analysoidaan pääosin sähköfysikaalisilla tutkimusmenetelmillä (elektromyografia,).

Hermoston häiriöitä neuroAIDS:n aikana sekä niiden kulkua ja hoidon tuloksia tutkitaan ja avulla.

Usein määrätään myös aivo-selkäydinnesteen analyysi, joka kerätään käyttämällä. Jos potilaalla on neurologisten ilmenemismuotojen, CD4-lymfosyyttien määrän vähenemisen lisäksi kohonnut proteiinitaso aivo-selkäydinnesteen analyysissä, alentunut glukoosipitoisuus ja kohtalainen lymfosytoosi, puhumme neuroAIDSin kehittymisen todennäköisyydestä.

Monimutkainen hoito

Neuroaidsin hoito ja sen kehittymisen pysäyttäminen ovat erottamattomia HIV-infektion hoidosta ja muodostavat sen perustan. Potilaita määrätään antiretroviraalinen hoito lääkkeillä, jotka pystyvät läpäisemään veri-aivoesteen ja sen seurauksena estämään HIV:n kehittymisen, pysäyttämään immuunipuutosten lisääntymisen, vähentämään neuroAIDS-oireiden voimakkuutta ja vakavuutta sekä vähentämään infektioiden todennäköisyyttä.

Plasmafereesin ja kortikosteroidihoidon käyttö on myös tehokasta. Kasvainten hoito saattaa vaatia leikkausta, ja neurokirurgin konsultointi on tarpeen.

NeuroAIDSin varhaisen havaitsemisen (alkuvaiheessa) ja neurologisen taudin ilmenemismuotojen riittävän hoidon olemassaolossa on mahdollista hidastaa taudin kehittymistä. Usein neuroAIDS-potilaiden kuolinsyy on aivohalvaus, opportunistiset infektiot tai pahanlaatuiset kasvaimet.

Niihin tunkeutuneen Mycobacterium tuberculosis -bakteerin aiheuttama aivokalvon tulehdus. Se ilmenee potilaan hyvinvoinnin jyrkänä heikkenemisenä prodromaalisten ilmiöiden jälkeen, joihin liittyy hypertermia, päänsärky, oksentelu, aivohermohäiriöt, tajunnanhäiriöt ja aivokalvon oireyhtymä. Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus diagnosoidaan pääasiassa vertaamalla kliinisiä tietoja aivo-selkäydinnestetutkimuksen tuloksiin. Tehdään pitkäkestoinen ja monimutkainen hoito, joka koostuu tuberkuloosin vastaisesta, kuivumisesta, vieroitushoidosta, vitamiinihoidosta ja oireenmukaisesta hoidosta.

ICD-10

A17.0

Yleistä tietoa

Morfologisesti havaitaan kalvojen seroosi-fibriinitulehdus, jossa on tuberkuloosia. Muutokset kalvojen verisuonissa (nekroosi, tromboosi) voivat aiheuttaa verenkiertohäiriöitä ytimen erillisellä alueella. Hoitoa saavilla potilailla kalvojen tulehdus on luonteeltaan paikallinen, ja kiinnikkeiden ja arpien muodostumista havaitaan. Hydrocephalus esiintyy usein lapsilla.

Tuberkuloosin meningiitin oireet

Virtausjaksot

Prodromaalinen ajanjakso kestää keskimäärin 1-2 viikkoa. Sen läsnäolo erottaa tuberkuloosin aivokalvontulehduksesta muista aivokalvontulehduksista. Sille on ominaista kefalalgian (päänsärky) ilmaantuminen iltaisin, subjektiivinen hyvinvoinnin heikkeneminen, ärtyneisyys tai apatia. Sitten kefalalgia voimistuu, esiintyy pahoinvointia ja voi esiintyä oksentelua. Usein todetaan matala-asteinen kuume. Tänä aikana lääkärissä käydessä ei ole mahdollista epäillä tuberkuloosia aivokalvontulehdusta näiden oireiden epäspesifisyyden vuoksi.

Ärsytysaika ilmenee oireiden voimakkaana lisääntymisenä ja kehon lämpötilan nousuna 39 °C:seen. Päänsärky on voimakasta, ja siihen liittyy lisääntynyt herkkyys valolle (fotofobia), äänille (hyperakusia) ja kosketukselle (ihon hyperestesia). Letargia ja uneliaisuus pahenevat. Punaisten pisteiden ilmaantuminen ja katoaminen ihon eri alueilla havaitaan, mikä liittyy autonomisen verisuonten hermotuksen häiriöön. Aivokalvon oireita esiintyy: niskalihasten jäykkyyttä (jännitystä), Brudzinskin ja Kernigin oireita. Aluksi ne ovat luonteeltaan epämääräisiä, sitten vähitellen voimistuvat. Toisen jakson lopussa (8-14 päivän kuluttua) potilas on unelias, tajunta hämmentynyt ja tyypillinen aivokalvon "osoittajakoiran" asento.

Pareesin ja halvauksen kausi(pääte) liittyy täydellinen tajunnan menetys, keskushalvauksen ilmaantuminen ja aistihäiriöt. Hengitys- ja sydämen rytmi on häiriintynyt, kouristukset, hypertermia jopa 41 ° C: een tai alhainen ruumiinlämpö ovat mahdollisia. Jos tuberkuloosi meningiitti jätetään hoitamatta tänä aikana, se johtaa kuolemaan viikon kuluessa aivorungon verisuoni- ja hengityskeskusten halvaantumisesta.

Kliiniset muodot

Basilaarinen tuberkuloosi aivokalvontulehdus 70 %:ssa tapauksista se kehittyy vähitellen prodromaalijakson kanssa, jonka kesto vaihtelee 1-4 viikon välillä. Ärsytyksen aikana kefalgia lisääntyy, anoreksia esiintyy, "suihkulähteen" oksentelu on tyypillistä, uneliaisuus ja letargia lisääntyvät. Progressiiviseen aivokalvon oireyhtymään liittyy aivohermojen (CN) häiriöitä: strabismus, anisokoria, näön hämärtyminen, ylemmän silmäluomen roikkuminen, kuulon heikkeneminen. 40 prosentissa tapauksista oftalmoskopia paljastaa näköhermon pään tukkoisuuden. Mahdollinen kasvohermon vaurio (kasvojen epäsymmetria). Aivokalvontulehduksen eteneminen johtaa bulbar-oireiden ilmaantumiseen (dysartria ja dysfonia, tukehtuminen), jotka viittaavat kallohermon IX-, X- ja XII-parien vaurioitumiseen. Riittävän hoidon puuttuessa basilaarinen aivokalvontulehdus etenee terminaalivaiheeseen.

Tuberkuloottinen meningoenkefaliitti yleensä vastaa aivokalvontulehduksen kolmatta jaksoa. Tyypillisesti enkefaliitin oireiden hallitsevuus: spastinen pareesi tai halvaus, herkkyyden menetys, kaksi- tai yksipuolinen hyperkineesi. Tajunta on menetetty. Takykardiaa, rytmihäiriöitä, hengityshäiriöitä Cheyne-Stokes-hengitykseen asti havaitaan ja muodostuu makuuhaavoja. Meningoenkefaliitin eteneminen edelleen päättyy kuolemaan.

Selkärangan tuberkuloosi aivokalvontulehdus harvoin havaittu. Yleensä se ilmenee aivokalvojen vaurioiden merkeillä. Sitten 2-3 jaksossa ilmenee vyöruusukipua, joka johtuu tuberkuloosin leviämisestä selkärangan juurille. Kun aivo-selkäydinnesteen reitit ovat tukossa, radikulaarinen kipu on niin voimakasta, ettei sitä voida lievittää edes huumausainekipulääkkeiden avulla. Edelleen etenemiseen liittyy lantion häiriöt: ensin retentio ja sitten virtsan ja ulosteen pidätyskyvyttömyys. Perifeerinen veltto halvaus, mono- ja parapareesi havaitaan.

Diagnostiikka

Tuberkuloosin aivokalvontulehduksen diagnosoi ftisiatri yhdessä neurologian asiantuntijoiden kanssa. Ensisijainen merkitys diagnoosissa on lannepunktiolla otetun aivo-selkäydinnesteen tutkimus. Muutokset voidaan havaita jo prodromissa. Väritöntä, läpinäkyvää aivo-selkäydinnestettä virtaa ulos korotetulla paineella 300-500 mmH2O. Art., joskus virrassa. Sytoosi havaitaan - soluelementtien lisääntyminen 600:aan / 1 mm3 (normaalisti - 3-5 / 1 mm3). Taudin alussa se on luonteeltaan neutrofiilis-lymfosyyttinen, sitten muuttuu lymfosyyttiseksi. Kloridien ja glukoosin pitoisuus laskee. Erityistä huomiota kiinnitetään glukoositasoon: mitä alhaisempi se on, sitä vakavampi ennuste.

Tyypillinen merkki on hämähäkinseittimäisen fibriinikalvon katoaminen, joka muodostuu, kun aivo-selkäydinneste seisoo koeputkessa 12-24 tuntia.Pandey- ja Nonne-Apelt-reaktiot ovat positiivisia. Proteiini-solu-dissosiaatio (suhteellisen pieni sytoosi korkealla proteiinipitoisuudella) on ominaista aivo-selkäydinnesteen kiertohäiriölle. Mycobacterium tuberculosis -bakteerin havaitseminen aivo-selkäydinnesteestä tapahtuu tällä hetkellä vain 5–10 %:ssa tapauksista, vaikka aiemmin se vaihteli 40–60 %:ssa. Aivo-selkäydinnesteen sentrifugointi mahdollistaa mykobakteerien havaitsemisen lisäämisen.

Tuberkuloottinen meningoenkefaliitti eroaa basilaarisesta aivokalvontulehduksesta selvemmällä proteiinipitoisuuden nousulla (4-5 g/l verrattuna 1,5-2 g/l basilaariseen muotoon), ei kovin suurella sytosilla (jopa 100 solua 1 mm3:ssa), glukoosipitoisuuden suuri lasku. Selkärangan tuberkuloottiseen aivokalvontulehdukseen liittyy yleensä aivo-selkäydinnesteen keltainen väri (ksantokromia), sen paineen lievä nousu, sytoosi jopa 80 solua 1 mm3:a kohti ja glukoosipitoisuuden selvä lasku.

Diagnostisessa haussa tuberkuloottinen aivokalvontulehdus erotetaan seroosista ja märkivästä aivokalvontulehduksesta, puutiaisaivotulehduksesta, joihinkin akuutteihin infektioihin (influenssa, punatauti, keuhkokuume jne.) liittyvä aivokalvontulehdus. Erotusdiagnoosia varten muiden aivovaurioiden kanssa voidaan tehdä aivojen CT tai MRI.

Tuberkuloosin aivokalvontulehduksen hoito

Erityinen tuberkuloosin vastainen hoito alkaa pienimmälläkin epäilyksellä aivokalvontulehduksen tuberkuloosista, koska ennuste riippuu suoraan hoidon oikea-aikaisuudesta. Parhaimman hoito-ohjelman katsotaan sisältävän isoniatsidia, rifampisiinia, pyratsiiniamidia ja etambutolia. Ensin lääkkeet annetaan parenteraalisesti, sitten suun kautta. Jos tila paranee 2-3 kuukauden kuluttua. peruuta etambutoli ja pyratsiiniamidi, pienennä isoniatsidin annosta. Jälkimmäinen otetaan yhdessä rifampisiinin kanssa vähintään 9 kuukauden ajan.

Samanaikaisesti suoritetaan neurologin määräämää hoitoa. Se koostuu dehydraatiohoidosta (hydroklooritiatsidi, furosemidi, asetatsolamidi, mannitoli) ja detoksifikaatiohoidosta (dekstraaniinfuusio, suolaliuokset), glutamiinihaposta, vitamiineista (C, B1 ja B6). Vaikeissa tapauksissa glukokortikoidihoito on aiheellinen; spinaalinen tuberkuloottinen aivokalvontulehdus on osoitus lääkkeiden antamisesta suoraan subarachnoidaaliseen tilaan. Pareesin esiintyessä hoito-ohjelma sisältää neosmtigmiinin, ATP:n; näköhermon atrofian kehittyessä - nikotiinihappo, papaveriini, hepariini, pyrogenal.

1-2 kuukauden sisällä. potilaan on noudatettava vuodelepoa. Sitten hoitoa laajennetaan asteittain ja 3. kuukauden lopussa potilas saa kävellä. Hoidon tehokkuutta arvioidaan aivo-selkäydinnesteen muutosten perusteella. Kontrollilannepunktiopäivänä vaaditaan vuodelepo. Liikuntahoitoa ja hierontaa suositellaan aikaisintaan 4-5 kuukauden kuluttua. sairaudet. 2-3 vuoden ajan hoidon päättymisen jälkeen potilaille, joilla on ollut tuberkuloosi aivokalvontulehdus, tulee suorittaa 2 kuukauden uusiutumisen estohoito kahdesti vuodessa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Ilman spesifistä hoitoa tuberkuloosi aivokalvontulehdus päättyy kuolemaan 20-25 päivässä. Oikea-aikaisella aloituksella ja pitkäaikaisella hoidolla 90-95 %:lla potilaista havaitaan myönteinen tulos. Ennuste on epäsuotuisa, jos diagnoosi viivästyy ja hoito aloitetaan myöhään. Komplikaatiot ovat mahdollisia relapsien, epilepsian muodostumisen ja neuroendokriinisten häiriöiden kehittymisen muodossa.

Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluvat kaikki tunnetut tuberkuloosin ehkäisymenetelmät: ennaltaehkäisevät rokotukset BCG-rokotteella, tuberkuliinidiagnostiikka, vuotuinen fluorografia, spesifiset verikokeet (kvantiferoni- ja T-pistetestit), sairaiden varhainen havaitseminen, kontaktiryhmän tutkimus jne. .

Seroottinen aivokalvontulehdus on seroottinen tulehdus, joka vaikuttaa aivojen pia materiin ja johon liittyy seroosin eritteen muodostumista, joka sisältää joitain verisoluja ja 2-2,5 % proteiinia.

Seroottinen meningiitti sairastaa useimmiten 3–6-vuotiaita lapsia

Tauti voi johtua joko tartunta-aineista (sienet, virukset, bakteerit) tai se voi olla aseptinen, ei-tarttuva.

Seroosin aivokalvontulehduksen tulehdusprosessi ei johda solunekroosiin, eikä sitä monimutkaista kudoksen märkivä sulaminen. Siksi tällä taudilla, toisin kuin märkivä aivokalvontulehdus, on suotuisampi ennuste.

Aivokalvon seroositulehdus vaikuttaa useimmiten 3–6-vuotiailla lapsilla. Aikuisilla seroosia aivokalvontulehdusta diagnosoidaan erittäin harvoin, 20–30-vuotiailla potilailla.

Syyt ja riskitekijät

80 %:ssa tapauksista aikuisten ja lasten seroosin aivokalvontulehduksen syy on virusinfektio. Taudin aiheuttajat voivat olla:

• paramyksovirukset.

Paljon harvemmin seroosin aivokalvontulehduksen kehittyminen johtuu bakteeri-infektiosta, esimerkiksi potilaan infektiosta Kochin basillalla (tuberkuloosin aiheuttaja) tai vaalealla spirokeetalla (kupan aiheuttaja). On erittäin harvinaista, että taudilla on sieni-etiologia.

Tartuntaluonteinen seroottinen aivokalvontulehdus kehittyy potilailla, joilla on heikentynyt immuniteetti, kun kehon puolustus ei pysty selviytymään patogeenisen mikroflooran kanssa.

Tartunnan reitit voivat olla erilaisia ​​(vesi, kosketus, ilma). Veden leviämisreitti on tyypillisin enteroviruksille. Siksi enterovirusperäinen seroottinen meningiitti diagnosoidaan pääasiassa uintikauden huipulla eli kesäkuukausina.

Seroosin meningiitin oikea-aikainen hoito varmistaa potilaiden tilan nopean paranemisen. Taudin keskimääräinen kesto on 10–14 päivää.

Aseptisen seroosin aivokalvontulehduksen kehittyminen ei liity mihinkään infektioon. Syyt tässä tapauksessa voivat olla:

• systeemiset sairaudet (periarteritis nodosa, systeeminen lupus erythematosus);
• aivojen ja sen kalvojen kasvaimet.

Kliinisessä käytännössä on myös seroosin aivokalvontulehduksen erityinen muoto - Armstrongin aivokalvontulehdus (lymfosyyttinen viruskooriomeningiitti). Taudin aiheuttaja on virus, ja tartunnan säiliö on rotat ja hiiret. Virus pääsee ihmiskehoon nauttimalla ruokaa ja vettä, joka on saastunut tartunnan saaneiden jyrsijöiden biologisilla eritteillä (nenän lima, ulosteet, virtsa).

Seroosin meningiitin oireet

Viruksen aiheuttaman seroosin aivokalvontulehduksen itämisaika vaihtelee 3–18 päivää. Sairaus alkaa äkillisellä ruumiinlämmön nousulla korkeisiin arvoihin (40-41 °C). Voimakas päänsärky ja myrkytysoireet ilmaantuvat, mukaan lukien:

• kipu lihaksissa ja nivelissä;
• yleinen heikkous;
• rikki;
• ruokahalun puute.

Viruksen aiheuttaman seroosin aivokalvontulehduksen yhteydessä lämpötilakäyrä on usein kaksivaiheinen: ruumiinlämpö pysyy korkeissa arvoissa 3-4 päivää, jonka jälkeen se laskee matala-asteiseksi (alle 38 °C) ja nousee muutaman päivän kuluttua uudelleen 40-41 °C.

Päänsärky on jatkuvaa, eikä sitä helpota tavanomaisten kipulääkkeiden käyttö. Se voimistuu ulkoisten ärsykkeiden (melu, terävä ääni, kirkas valo) vaikutuksesta.

Muita viruksen aiheuttaman seroosin meningiitin oireita ovat:

• pahoinvointi;
• toistuva oksentelu, joka ei tuo helpotusta;
• hyperestesia (yleinen ja iho), eli lisääntynyt herkkyys ärsyttäville aineille.

Potilaat makaavat yleensä pimeässä ja hiljaisessa huoneessa välttäen tarpeettomia pään liikkeitä. Tilan lievittämiseksi he ottavat pakotetun asennon, jota kutsutaan "osoittajakoiran aseoksi" (makaa kyljellään, pää mahdollisimman paljon taaksepäin, kädet ja jalat koukussa nivelistä ja painettuna voimakkaasti vartaloon).

Aikuisten ja lasten virusperäiseen seroosiseen aivokalvontulehdukseen liittyy monissa tapauksissa ARVI:lle tyypillisen oireyhtymän ilmaantuminen (kurkkukipu, yskä, nenän tukkoisuus, sidekalvotulehdus).

Kun aivohermot ovat vaurioituneet, ilmenee seuraavaa:

• roikkuu yläluomi;
• nielemisvaikeudet;

Seroosisen aivokalvontulehduksen tyypillinen oire on niskan takalihasten vakava jäykkyys (jännitys), jonka vuoksi potilas ei pääse rintalastalla leukaan.

Potilaat voivat kokea uneliaisuutta ja lievää pyörrytystä. Vakavammat tajunnanhäiriöt, kuten stupor tai kooma, eivät ole tyypillisiä seroosille aivokalvontulehdukselle, ja jos niitä on, on harkittava erilaista diagnoosia.

Lapsilla sairauden vuoksi kehittyy itkuinen ja oikukas tila, ja kouristuksia voi esiintyä. Kun fontanellit eivät ole kiinni, niiden pullistuminen näkyy selvästi. Jos lasta nostetaan kainaloista ja pidetään painossa, hän taivuttaa jalkojaan polvi- ja lonkkanivelistä vetämällä niitä vatsaansa kohti. Tätä ilmiötä kutsutaan riippuvaksi merkiksi tai Lessage-merkiksi.

Joillakin seroosin aivokalvontulehduksilla on erityinen kliininen kuva; tarkastelemme niitä erikseen.

Akuutti lymfosyyttinen koriomeningiitti

Tässä muodossa ei vain pia mater, vaan myös aivojen kammioiden verisuonten plexukset vedetään seroosiin tulehdusprosessiin. Itämisaika kestää 6-13 päivää. Noin puolella potilaista taudin puhkeaminen on asteittaista. On yleistä huonovointisuutta, kipua ja kurkkukipua, nenän tukkoisuutta ja kehon lämpötilan nousua. Seroosisen aivokalvontulehduksen oireet ilmenevät vain toisen kohonneen ruumiinlämpöaallon aikana. Toisella puolella potilaista sairaus ilmaantuu äkillisesti, kun ruumiinlämpö nousee jyrkästi, kefalalgia (päänsärky), vakava myrkytys ja seroosille aivokalvontulehdukselle ominaisten oireiden ilmaantuminen.

Tuberkuloosi aivokalvontulehdus

Seroottista aivokalvontulehdusta, jonka aiheuttaja on Kochin basilli, esiintyy potilailla, jotka kärsivät eri paikkojen (keuhkot, sukuelimet, munuaiset, kurkunpää) tuberkuloosista. Sillä on subakuutti luonne. Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus alkaa prodromaalisella jaksolla, joka kestää jopa 15-20 päivää. Hänelle ominaista:

• vähentynyt ruokahalu;
• matala-asteinen kuume (37,5-38 °C);
• kohtalainen päänsärky;
• lisääntynyt hikoilu;
• yleinen heikkous;
• heikentynyt fyysinen ja henkinen suorituskyky.

Meningeaaliset oireet kehittyvät vähitellen. Jotkut potilaat kokevat lievää ptoosia, lievää karsastusta ja näöntarkkuuden heikkenemistä.

Jos spesifistä tuberkuloosin vastaista hoitoa ei suoriteta, fokaaliset neurologiset oireet (pareesi, afasia, dysartria) ilmaantuvat ajan myötä.

Sieni-aivokalvontulehdus potilailla, joilla on HIV-infektio

Paramyksovirusperäiselle seroosille aivokalvontulehdukselle on ominaista nopea puhkeaminen. Potilailla ruumiinlämpö nousee nopeasti korkealle tasolle, esiintyy voimakasta päänsärkyä, pahoinvointia ja oksentelua sekä kehittyy voimakas aivokalvon oireyhtymä. Lisäksi sille on ominaista:

• kohtaukset;
• pareesi;
• ataksia (liikkeiden koordinoinnin heikkeneminen);
• vatsakipu;
• merkkejä aivohermojen vauriosta.

Sikotautiviruksen tunkeutumiseen muihin elimiin liittyy adneksiitin, orkiitin ja haimatulehduksen kehittyminen.

Diagnostiikka

Voidaan olettaa, että potilaalla on seroosi aivokalvontulehdus tyypillisen kliinisen kuvan perusteella, erityisesti seuraavien merkkien perusteella:

• "Cooper-koiran asento";
• Brudzinskyn positiiviset oireet, Kerneg;
• lihasten jäykkyys niskan takaosassa;
• positiivinen Lesage-merkki (ensimmäisten elinvuosien lapsille).

Aivokalvon tulehdusprosessin kehittymisen aiheuttaneen syyn selvittämiseksi on tarpeen kerätä anamneesi kiinnittäen huomiota taudin alkamisen ominaisuuksiin ja kosketuksiin sairaiden henkilöiden kanssa.

Taudinaiheuttajan tunnistamiseksi suoritetaan virologisia tutkimuksia ELISA-, RIF-, PCR-menetelmillä sekä nenä- ja kurkkuvuotobakteeriviljely.

Seroosisen aivokalvontulehduksen diagnoosin vahvistaminen on mahdollista aivo-selkäydinnesteen laboratoriotestien tulosten perusteella. Seroositulehduksen merkki on aivo-selkäydinnesteen lisääntynyt proteiinipitoisuus. Tuberkuloottisen ja sieni-aivokalvontulehduksen yhteydessä aivo-selkäydinnesteessä havaitaan glukoosipitoisuuden laskua. Neutrofiilien vallitsevuus aivo-selkäydinnesteessä on tyypillistä bakteeriperäiselle seroosiselle aivokalvontulehdukselle, mutta jos taudilla on virusperäinen etiologia, lymfosyytit hallitsevat.

Syfiliittisessä ja tuberkuloosissa seroosissa aivokalvontulehduksessa taudinaiheuttajat tunnistetaan mikroskoopilla erityisellä tavalla värjätyistä aivo-selkäydinnesteestä.

Muita diagnostisia menetelmiä ovat oftalmoskopia, RPR-testi (kupadiagnoosi), tuberkuliinitestit, ECHO-EG, aivojen MRI, elektroenkefalografia.

Seroottinen aivokalvontulehdus on erotettava subarachnoidaalisesta verenvuodosta, araknoidiitista, puutiaisaivotulehduksesta, meningokokki-, pneumokokki- tai mistä tahansa muusta syystä johtuvasta märkivästä aivokalvontulehduksesta.

Seroosin meningiitin hoito

Jos seroosia aivokalvontulehdusta epäillään, potilas viedään sairaalaan. Sairaalassa aloitetaan etiotrooppinen hoito. Herpeettiseen aivokalvontulehdukseen on määrätty asykloviiri; muun tyyppisille virusmeningiitille määrätään interferoneja. Jos potilaalla on heikentynyt immuunivaste, immunoglobuliinia käytetään samanaikaisesti viruslääkkeiden kanssa.

Seroosin aivokalvontulehduksen aiheuttajan tunnistaminen vaatii jonkin aikaa. Siksi bakteeriviljelyn materiaalin keräämisen jälkeen potilaalle aletaan antaa laajakirjoisia antibiootteja.

Mycobacterium tuberculosis -bakteerin aiheuttaman seroosin aivokalvontulehduksen hoito suoritetaan tuberkuloosilääkkeillä.

Lisäksi suoritetaan oireyhtymähoitoa. Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä käytetään kehon lämpötilan alentamiseen. Lisääntyneen kallonsisäisen paineen yhteydessä määrätään diureetteja nestehukan vuoksi. Kouristusoireyhtymän lievitys vaatii valproiinihapon ja rauhoittavien aineiden käyttöä. Vakavan myrkytyksen oireyhtymän tapauksessa detoksifikaatiohoito on välttämätöntä.

Aivosolujen suojaamiseksi vaurioilta on tarpeen käyttää neurotrooppisia ja neuroprotektiivisia lääkkeitä (sian aivohydrolysaatti, B-vitamiinit, nootrooppiset aineet).

Seroosin meningiitin mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Seroosin meningiitin jälkeen joillakin potilailla on seuraavat oireet useita kuukausia:

• päänsärky;
• vähentynyt keskittyminen.

Vähitellen nämä ilmiöt ohittavat.

Seroosin aivokalvontulehduksen tulehdusprosessi ei johda solunekroosiin, eikä sitä monimutkaista kudoksen märkivä sulaminen. Siksi tällä taudilla, toisin kuin märkivä aivokalvontulehdus, on suotuisampi ennuste.

Tuberkuloosin etiologian seroosin meningiitin seuraukset voivat olla paljon vakavampia. Taudin spesifisen hoidon ennenaikainen aloittaminen johtaa tulehdusprosessin kroonisuuteen; vaikeissa tapauksissa potilaat kuolevat 23-25 ​​päivän kuluttua ensimmäisten oireiden alkamisesta.

Ennuste

Seroosin meningiitin oikea-aikainen hoito varmistaa potilaiden tilan nopean paranemisen. Taudin keskimääräinen kesto on 10–14 päivää. Useimmissa tapauksissa seroosinen meningiitti päättyy täydelliseen paranemiseen.

Ennaltaehkäisy

Seroosin meningiitin kehittymisen ehkäisy sisältää:

• terveelliset elämäntavat (terveellinen syöminen, liikunta, huonoista tavoista luopuminen);
• rokotus tuberkuloosia, tuhkarokkoa, sikotautia vastaan;
• tartuntatautien riittävä hoito;
• henkilökohtaisen hygienian vaatimusten noudattaminen.

Video YouTubesta artikkelin aiheesta: