Lääketieteen Nobel-palkinto myönnettiin syövän immuunihoidosta. Fysiologian tai lääketieteen palkinto Fysiologian tai lääketieteen Nobel-palkitut

Vuonna 2016 Nobel-komitea myönsi fysiologian tai lääketieteen palkinnon japanilaiselle tiedemiehelle Yoshinori Ohsumille autofagian löytämisestä ja sen molekyylimekanismin tulkinnasta. Autofagia on käytettyjen organellien ja proteiinikompleksien kierrätysprosessi, joka on tärkeä paitsi solutalouden taloudellisen hallinnan, myös solurakenteen uudistumisen kannalta. Tämän prosessin biokemian ja sen geneettisen perustan purkaminen ehdottaa mahdollisuutta kontrolloida ja hallita koko prosessia ja sen yksittäisiä vaiheita. Ja tämä antaa tutkijoille selviä perustavanlaatuisia ja soveltavia näkökulmia.

Tiede ryntää eteenpäin niin uskomatonta vauhtia, että ei-asiantuntija ei ehdi oivaltaa löydön tärkeyttä, ja siitä on jo myönnetty Nobel-palkinto. Viime vuosisadan 80-luvulla biologian oppikirjoissa solun rakennetta käsittelevässä osiossa voitiin oppia muiden organellien ohella lysosomeista - sisällä olevista entsyymeillä täytetyistä kalvovesikkeleistä. Näiden entsyymien tarkoituksena on pilkkoa erilaisia ​​suuria biologisia molekyylejä pienemmiksi yksiköiksi (on huomioitava, että biologian opettajamme ei silloin vielä tiennyt, miksi lysosomeja tarvitaan). Ne löysi Christian de Duve, josta hänelle myönnettiin fysiologian tai lääketieteen Nobel-palkinto vuonna 1974.

Christian de Duve ja kollegat erottivat lysosomit ja peroksisomit muista soluorganelleista käyttämällä tuolloin uutta menetelmää - sentrifugointia, jonka avulla hiukkaset voidaan lajitella massan mukaan. Lysosomeja käytetään nykyään laajalti lääketieteessä. Esimerkiksi kohdennettu lääkkeen anto vaurioituneisiin soluihin ja kudoksiin perustuu niiden ominaisuuksiin: lysosomiin sijoitetaan molekyylilääke sen sisällä ja ulkopuolella olevan happamuuseron vuoksi, jonka jälkeen lysosomi, joka on varustettu erityisillä etiketeillä, lähetetään lysosomiin. vaikuttaneet kudokset.

Lysosomit ovat toimintansa luonteen vuoksi lukukelvottomia - ne hajottavat kaikki molekyylit ja molekyylikompleksit niiden osiin. Kapeammat "asiantuntijat" ovat proteasomeja, jotka on suunnattu vain proteiinien hajoamiseen (katso:, "Elementit", 11.5.2010). Niiden roolia solutaloudessa tuskin voi yliarvioida: ne tarkkailevat elinkaaren lopussa olevia entsyymejä ja tuhoavat niitä tarpeen mukaan. Tämä ajanjakso, kuten tiedämme, on määritelty erittäin tarkasti - täsmälleen niin kauan kuin solu suorittaa tietyn tehtävän. Jos entsyymejä ei tuhota sen valmistuttua, meneillään olevaa synteesiä olisi vaikea pysäyttää ajoissa.

Proteasomeja on poikkeuksetta kaikissa soluissa, myös niissä, joissa ei ole lysosomeja. Proteasomien roolia ja niiden toiminnan biokemiallista mekanismia tutkivat Aaron Ciechanover, Avram Hershko ja Irwin Rose 1970-luvun lopulla ja 1980-luvun alussa. He havaitsivat, että proteasomi tunnistaa ja tuhoaa ne proteiinit, jotka on leimattu ubikvitiiniproteiinilla. Sitoutumisreaktio ubikitiinin kanssa tapahtuu ATP:n kustannuksella. Vuonna 2004 nämä kolme tutkijaa saivat Nobelin kemian palkinnon ubikitiiniriippuvaisen proteiinien hajoamisen tutkimuksestaan. Vuonna 2010 selaillessani koulujen opetussuunnitelmaa lahjakkaille englantilaisille lapsille, näin solun rakenteen kuvassa rivin mustia pisteitä, jotka oli leimattu proteasomeiksi. Sen koulun opettaja ei kuitenkaan voinut selittää oppilaille, mikä se on ja mihin nämä salaperäiset proteasomit ovat tarkoitettu. Kun kuvassa oli lysosomeja, ei herättänyt kysymyksiä.

Jo lysosomien tutkimuksen alussa havaittiin, että joidenkin solujen sisällä on osia soluorganelleista. Tämä tarkoittaa, että lysosomeissa ei vain suuria molekyylejä, vaan myös itse solun osia puretaan. Omien solurakenteiden sulamisprosessia kutsutaan autofagiaksi - eli "itsensä syömiseksi". Miten soluorganellien osat pääsevät lysosomeihin, jotka sisältävät hydrolaaseja? 80-luvulla hän alkoi käsitellä tätä asiaa, joka tutki lysosomien ja autofagosomien rakennetta ja toimintoja nisäkässoluissa. Hän ja hänen kollegansa osoittivat, että autofagosomeja esiintyy massana soluissa, jos niitä kasvatetaan ravintoainerikkaalla alustalla. Tässä suhteessa on syntynyt hypoteesi, että autofagosomeja muodostuu, kun tarvitaan vararavintolähde - proteiineja ja rasvoja, jotka ovat osa ylimääräisiä organelleja. Miten nämä autofagosomit muodostuvat, tarvitaanko niitä lisäravinteen lähteenä tai muihin solutarkoituksiin, miten lysosomit löytävät ne ruoansulatusta varten? Kaikkiin näihin kysymyksiin 1990-luvun alussa ei ollut vastausta.

Riippumattomaan tutkimukseen ryhtynyt Osumi keskitti ponnistelunsa hiivan autofagosomien tutkimukseen. Hän perusteli, että autofagian pitäisi olla konservoitunut solumekanismi, joten sitä on kätevämpää tutkia yksinkertaisilla (suhteellisesti) ja kätevillä laboratorioobjekteilla.

Hiivassa autofagosomit sijaitsevat vakuolien sisällä ja hajoavat sitten siellä. Erilaiset proteinaasientsyymit osallistuvat niiden käyttöön. Jos solun proteinaasit ovat viallisia, autofagosomit kerääntyvät vakuolien sisään eivätkä liukene. Osumi käytti tätä ominaisuutta hyväkseen saadakseen hiivaviljelmän, jossa oli lisääntynyt määrä autofagosomeja. Hän kasvatti hiivaviljelmiä huonolla alustalla - tässä tapauksessa autofagosomeja ilmestyy runsaasti, ja ne toimittavat ravintovarannon nälkäiselle solulle. Mutta hänen viljelmänsä käyttivät mutanttisoluja, joissa oli inaktiivisia proteinaaseja. Joten seurauksena solut keräsivät nopeasti autofagosomien massan vakuoleihin.

Hänen havaintojensa mukaan autofagosomeja ympäröivät yksikerroksiset kalvot, jotka voivat sisältää monenlaista sisältöä: ribosomeja, mitokondrioita, lipidi- ja glykogeenirakeita. Lisäämällä tai poistamalla proteaasi-inhibiittoreita villisoluviljelmiin voidaan lisätä tai vähentää autofagosomien määrää. Joten näissä kokeissa osoitettiin, että nämä solukappaleet pilkotaan proteinaasientsyymien avulla.

Hyvin nopeasti, vain vuodessa, Ohsumi tunnisti satunnaisen mutaatiomenetelmän avulla 13-15 geeniä (APG1-15) ja vastaavat proteiinituotteet, jotka osallistuivat autofagosomien muodostumiseen (M. Tsukada, Y. Ohsumi, 1993. Isolation and autofagiapuutteisten mutanttien karakterisointi Saccharomyces cerevisiae). Viallisen proteinaasiaktiivisuuden omaavien solupesäkkeiden joukosta hän valitsi mikroskoopilla ne, joissa ei ollut autofagosomeja. Sitten hän viljeli niitä erikseen ja sai selville, mitkä geenit ne olivat vahingoittaneet. Hänen ryhmänsä kesti vielä viisi vuotta selvittääkseen, ensimmäisenä likiarvona, näiden geenien molekyylimekanismi.

Oli mahdollista saada selville, kuinka tämä kaskadi toimii, missä järjestyksessä ja miten nämä proteiinit sitoutuvat toisiinsa, niin että tuloksena saadaan autofagosomi. Vuoteen 2000 mennessä kuva kalvon muodostumisesta vaurioituneiden organellien ympärille selkiytyi. Yksittäinen lipidikalvo alkaa venyä näiden organellien ympärillä ja ympäröi niitä vähitellen, kunnes kalvon päät lähestyvät toisiaan ja sulautuvat muodostaen autofagosomin kaksoiskalvon. Tämä vesikkeli kuljetetaan sitten lysosomiin ja sulautuu sen kanssa.

APG-proteiinit osallistuvat kalvon muodostumisprosessiin, jonka analogeja Yoshinori Ohsumi ja kollegat löysivät nisäkkäistä.

Osumin työn ansiosta olemme nähneet koko autofagian prosessin dynamiikassa. Osumin tutkimuksen lähtökohtana oli yksinkertainen tosiasia salaperäisten pienten kappaleiden läsnäolosta soluissa. Nyt tutkijoilla on mahdollisuus, vaikkakin hypoteettinen, hallita koko autofagian prosessia.

Autofagia on välttämätön solun normaalille toiminnalle, koska solun on kyettävä uudistamaan biokemiallisen ja arkkitehtonisen taloutensa lisäksi myös tarpeeton. Solussa on tuhansia kuluneita ribosomeja ja mitokondrioita, kalvoproteiineja, käytettyjä molekyylikomplekseja – ne kaikki on prosessoitava taloudellisesti ja laitettava takaisin kiertoon. Tämä on eräänlaista solujen kierrätystä. Tämä prosessi ei ainoastaan ​​tarjoa tiettyä taloudellisuutta, vaan myös estää solun nopean ikääntymisen. Solujen autofagian häiriintyminen ihmisillä johtaa Parkinsonin taudin, tyypin II diabeteksen, syövän ja joidenkin vanhuuteen liittyvien häiriöiden kehittymiseen. Solujen autofagian prosessin hallinnassa on luonnollisesti suuria mahdollisuuksia sekä perustavanlaatuisesti että soveltaen.

Nobel-komitea tiivisti lokakuun alussa vuodelle 2016 tehdyn työn useilla eniten hyötyneillä ihmisen toiminnan alueilla ja nimesi Nobel-palkinnon ehdokkaat.

Voit olla skeptinen tämän palkinnon suhteen niin paljon kuin haluat, epäillä palkittujen valinnan objektiivisuutta, kyseenalaistaa ehdolle asetettujen teorioiden ja ansioiden arvon... . Kaikella tällä on tietysti paikkansa... No, kerro minulle, mitä arvoa on esimerkiksi Mihail Gorbatšoville vuonna 1990 myönnetyllä rauhanpalkinnolla... tai vastaavalla Yhdysvaltain presidentti Barack Obaman palkinnolla. rauha planeetalla, joka nosti vielä enemmän melua vuonna 2009 🙂 ?

Nobelin palkinnot

Ja tämä vuosi 2016 ei ollut ilman kritiikkiä ja keskusteluja uusista palkituista, esimerkiksi maailma hyväksyi epäselvästi kirjallisuuden alan palkinnon, joka meni amerikkalaiselle rock-laulajalle Bob Dylanille hänen runoistaan ​​lauluihin, ja laulaja itse reagoi. vieläkin moniselitteisemmin palkinnon suhteen, reagoi palkintoon vain kahden viikon kuluttua....

Kuitenkin, riippumatta meidän filistealainen mielipide, tämä korkea palkintoa pidetään arvostetuimpana palkinto tieteellisessä maailmassa, on elänyt yli sata vuotta, sillä on satoja palkittuja, miljoonien dollarien palkintorahasto.

Nobel-säätiö perustettiin vuonna 1900 hänen testamentintekijänsä kuoleman jälkeen Alfred Nobel- erinomainen ruotsalainen tiedemies, akateemikko, tohtori, dynamiitin keksijä, humanisti, rauhanaktivisti ja niin edelleen ...

Venäjä palkittujen listalla 7. sija, on saanut koko palkintohistorian 23 nobelistia tai 19 palkintoa(ryhmiä on). Viimeinen venäläinen, joka sai tämän korkean kunnian, oli Vitaly Ginzburg vuonna 2010 hänen löytöistään fysiikan alalla.

Vuoden 2016 palkinnot siis jaetaan, palkinnot jaetaan Tukholmassa, rahaston kokonaiskoko muuttuu koko ajan ja palkinnon koko muuttuu vastaavasti.

Fysiologian tai lääketieteen Nobel-palkinto 2016

Harvat tavalliset ihmiset, jotka ovat kaukana tieteestä, sukeltavat tieteellisten teorioiden ja löytöjen olemukseen, jotka ansaitsevat erityisen tunnustuksen. Ja minä olen yksi heistä :-) . Mutta tänään haluan keskittyä yhteen tämän vuoden palkinnoista hieman yksityiskohtaisemmin. Miksi lääketiede ja fysiologia? Kyllä, kaikki on yksinkertaista, yksi blogini "Ole terve" intensiivisimmistä osista, koska japanilaisten työ kiinnosti minua ja ymmärsin hieman sen olemusta. Uskon, että artikkeli kiinnostaa ihmisiä, jotka noudattavat terveellisiä elämäntapoja.

Joten, Nobel-palkinnon voittaja alalla Fysiologia ja lääketiede 2016 hänestä tuli 71-vuotias japanilainen Yoshinori Osumi(Yoshinori Ohsumi) on molekyylibiologi Tokion teknillisessä yliopistossa. Hänen työnsä aiheena on "Autofagian mekanismien löytäminen".

autofagia kreikaksi "itsesyöminen" tai "itsesyöminen" on solun itsensä suorittama mekanismi, jolla käsitellään ja hyödynnetään solun tarpeettomia, vanhentuneita osia. Yksinkertaisesti sanottuna solu syö itsensä. Autofagia on luontainen kaikille eläville organismeille, myös ihmisille.

Itse prosessi on ollut tiedossa jo pitkään. Vuosisadan 90-luvulla suoritettu tiedemiehen tutkimus avasi ja antoi mahdollisuuden paitsi ymmärtää yksityiskohtaisesti autofagiaprosessin merkitystä monille elävän organismin sisällä tapahtuville fysiologisille prosesseille, erityisesti sopeutuessaan nälkään, reagoimaan infektioon, mutta myös tunnistaa geenit, jotka käynnistävät tämän prosessin.

Miten kehon puhdistusprosessi sujuu? Ja aivan kuten siivoamme roskat kotona, vain automaattisesti: solut pakkaavat kaikki tarpeettomat roskat, myrkyt erityisiin "säiliöihin" - autofagosomeihin ja siirtävät ne sitten lysosomeihin. Täällä hajoavat tarpeettomat proteiinit ja vaurioituneet solunsisäiset elementit, samalla kun vapautuu polttoainetta, joka toimitetaan ravitsemaan soluja ja rakentamaan uusia. Se on niin yksinkertaista!

Mutta mielenkiintoisinta tässä tutkimuksessa on se, että autofagia laukeaa nopeammin ja tehokkaammin, kun keho kokee sen, ja varsinkin kun se on PAASTOT.

Nobel-palkinnon voittajan löytö todistaa, että uskonnollinen paasto ja jopa määräajoin rajoitettu nälkä ovat edelleen hyödyllisiä elävälle organismille. Molemmat prosessit stimuloivat autofagiaa, puhdistavat kehoa, keventävät ruuansulatuselimiä ja säästävät siten ennenaikaiselta ikääntymiseltä.

Autofagiaprosessien häiriöt johtavat sairauksiin, kuten Parkinsonin tautiin, diabetekseen ja jopa syöpään. Lääkärit etsivät tapoja käsitellä niitä lääkkeillä. Tai ehkä sinun ei vain tarvitse pelätä altistaa kehoasi terveelle nälälle, mikä stimuloi solujen uusiutumisprosesseja? Ainakin silloin tällöin...

Tiedemiehen työ vahvisti jälleen, kuinka hämmästyttävän hienovarainen ja älykäs kehomme on, kuinka pitkälle kaikkia siinä olevia prosesseja ei tunneta...

Ansaitun kahdeksan miljoonan Ruotsin kruunun (932 tuhatta dollaria) palkinnon vastaanottaa japanilainen tiedemies yhdessä muiden palkittujen kanssa Tukholmassa 10. joulukuuta, Alfred Nobelin kuolinpäivänä. Ja mielestäni se on ansaittua...

Kiinnostuitko edes hieman? Ja mitä mieltä olet sellaisista japanilaisten päätelmistä? Tekevätkö ne sinut onnelliseksi?

Nobel-komitea julkisti tänään vuoden 2017 fysiologian tai lääketieteen palkinnon voittajat. Tänä vuonna palkinto matkustaa jälleen Yhdysvaltoihin, ja Michael Young New Yorkin Rockefeller-yliopistosta, Michael Rosbash Brandeisin yliopistosta ja Geoffrey Hall Mainen yliopistosta jakavat palkinnon. Nobel-komitean päätöksen mukaan nämä tutkijat palkittiin "löydöistään vuorokausirytmejä säätelevistä molekyylimekanismeista".

On sanottava, että koko Nobel-palkinnon 117-vuotisen historian aikana tämä on ehkä ensimmäinen palkinto uni-valveilujakson tutkimuksesta sekä kaikesta uneen liittyvästä. Kuuluisa somnologi Nathaniel Kleitman ei saanut palkintoa, ja tällä alueella merkittävimmän löydön tehnyt Eugene Azerinsky, joka löysi REM-uni (REM - nopea silmän liike, nopea univaihe), sai saavutuksestaan ​​yleensä vain tohtorin tutkinnon. . Ei ole yllättävää, että lukuisissa ennusteissa (kirjoitimme niistä muistiinpanossamme) oli nimiä ja tutkimusaiheita, mutta ei niitä, jotka herättivät Nobel-komitean huomion.

Mistä palkinto myönnettiin?

Mitä ovat vuorokausirytmit ja mitä tarkalleen löysivät palkinnon saajat, jotka Nobel-komitean sihteerin mukaan tervehtivät palkintouutisia sanoilla "Vitsitkö minua?".

Geoffrey Hall, Michael Rosbash, Michael Young

Noin päivä käännetty latinasta "ympäri päivää". Niin tapahtui, että elämme maapallolla, jossa päivä korvataan yöllä. Ja sopeutuessaan päivän ja yön erilaisiin olosuhteisiin organismit kehittivät sisäisen biologisen kellon - elimistön biokemiallisen ja fysiologisen toiminnan rytmit. Vasta 1980-luvulla pystyttiin osoittamaan, että näillä rytmeillä oli yksinomaan sisäinen luonne lähettämällä sieniä kiertoradalle. Neurospora crassa. Sitten kävi selväksi, että vuorokausirytmit eivät ole riippuvaisia ​​ulkoisesta valosta tai muista geofysikaalisista signaaleista.

Vuorokausirytmien geneettisen mekanismin löysivät 1960–1970-luvuilla Seymour Benzer ja Ronald Konopka, jotka tutkivat hedelmäkärpästen mutanttilinjoja, joilla oli eri vuorokausirytmejä: villityypin kärpäsissä vuorokausirytmin vaihtelut kestivät 24 tuntia, joissain tapauksissa. mutantit - 19 tuntia, muissa - 29 tuntia, ja kolmannella ei ollut rytmiä ollenkaan. Kävi ilmi, että geeni säätelee rytmejä PER - ajanjaksoa. Seuraavan askeleen, joka auttoi ymmärtämään, kuinka tällaisia ​​vuorokausirytmin vaihteluita syntyy ja ylläpidetään, ottivat nykyiset voittajat.

Itsesäätyvä kellokoneisto

Geoffrey Hall ja Michael Rosbash ehdottivat, että geeni koodasi ajanjaksoa PER-proteiini estää oman geeninsä toiminnan, ja tällaisen takaisinkytkentäsilmukan avulla proteiini voi estää oman synteesinsä ja säädellä syklisesti, jatkuvasti tasoaan soluissa.

Kuvassa on tapahtumasarja 24 tunnin vaihtelun aikana. Kun geeni on aktiivinen, muodostuu PER-mRNA:ta. Se poistuu ytimestä sytoplasmaan, jolloin siitä tulee malline PER-proteiinin tuotannolle. PER-proteiini kerääntyy solun tumaan, kun periodigeenin toiminta estyy. Tämä sulkee palautesilmukan.

Malli oli erittäin viehättävä, mutta palapelistä puuttui muutama pala täydentämään kuvaa. Geenin toiminnan estämiseksi proteiinin on päästävä solun ytimeen, jossa geneettinen materiaali varastoituu. Jeffrey Hall ja Michael Rosbash osoittivat, että PER-proteiini kertyy yön aikana ytimeen, mutta eivät ymmärtäneet, kuinka se onnistui pääsemään sinne. Vuonna 1994 Michael Young löysi toisen vuorokausirytmigeenin, ajaton(englanniksi "timeless"). Se koodaa TIM-proteiinia, joka on välttämätöntä sisäisen kellomme toimimiseksi kunnolla. Tyylikkäässä kokeessaan Young osoitti, että vain sitoutumalla toisiinsa TIM ja PER voivat päästä solun tumaan, missä ne estävät geenin ajanjaksoa.

Yksinkertaistettu esitys vuorokausirytmien molekyylikomponenteista

Tämä palautemekanismi selitti värähtelyjen ilmaantumisen syyn, mutta ei ollut selvää, mikä ohjaa niiden taajuutta. Michael Young löysi toisen geenin tupla aika. Se sisältää DBT-proteiinia, joka voi viivyttää PER-proteiinin kertymistä. Näin vaihtelut "debuggoidaan" niin, että ne osuvat yhteen päivittäisen syklin kanssa. Nämä löydöt mullistavat ymmärryksemme ihmisen biologisen kellon keskeisistä mekanismeista. Seuraavien vuosien aikana löydettiin muita proteiineja, jotka vaikuttavat tähän mekanismiin ja ylläpitävät sen vakaan toiminnan.

Nyt fysiologian tai lääketieteen palkinto jaetaan perinteisesti aivan Nobel-viikon alussa, lokakuun ensimmäisenä maanantaina. Se myönnettiin ensimmäisen kerran vuonna 1901 Emil von Behringille difterian seerumihoidon kehittämisestä. Kaikkiaan palkinto on jaettu historian aikana 108 kertaa, yhdeksässä tapauksessa: vuosina 1915, 1916, 1917, 1918, 1921, 1925, 1940, 1941 ja 1942 palkintoa ei jaettu.

Vuosina 1901–2017 palkinto myönnettiin 214 tutkijalle, joista tusina on naisia. Toistaiseksi ei ole ollut tapausta, jossa joku olisi saanut lääketieteen palkinnon kahdesti, vaikka on ollut tapauksia, joissa ehdolle on asetettu jo toimiva palkittu (esimerkiksi meidän Ivan Pavlov). Ilman vuoden 2017 palkintoa palkitun keski-ikä oli 58 vuotta. Fysiologian ja lääketieteen alan nuorin Nobel-palkittu oli vuoden 1923 Frederick Banting (palkinto insuliinin löydöstä, 32-vuotias), vanhin oli vuoden 1966 palkinnon saaja Peyton Rose (palkinto onkogeenisten virusten löytämisestä, ikä 87 vuotta). .

Nobel-komitean verkkosivujen mukaan yhdysvaltalaiset tutkijat pystyivät tutkimalla hedelmäkärpästen käyttäytymistä päivän eri vaiheissa katsomaan elävien organismien biologisen kellon sisään ja selittämään heidän työnsä mekanismia.

Geoffrey Hall, 72-vuotias geneetikko Mainen yliopistosta, hänen 73-vuotias kollegansa Michael Rosbash yksityisestä Brandeis-yliopistosta ja Michael Young, 69, Rockefeller-yliopistosta, ovat selvittäneet, kuinka kasvit, eläimet ja ihmiset sopeutua päivän ja yön muutokseen. Tutkijat ovat havainneet, että vuorokausirytmejä (latinan kielestä circa - "noin", "noin" ja latinasta kuolee - "päivä") säätelevät niin sanotut periodigeenit, jotka koodaavat elävien organismien soluihin kerääntyvää proteiinia. yöllä ja kulutetaan päivällä.

Vuoden 2017 Nobel-palkitut Geoffrey Hall, Michael Rosbash ja Michael Young aloittivat elävien organismien sisäisten kellojen molekyylibiologisen luonteen tutkimuksen vuonna 1984.

"Biologinen kello säätelee käyttäytymistä, hormonitasoja, unta, ruumiinlämpöä ja aineenvaihduntaa. Hyvinvointimme huononee, jos ulkoisen ympäristön ja sisäisen biologisen kellomme välillä on ristiriita - esimerkiksi matkustaessamme useiden aikavyöhykkeiden yli. Nobel-palkitut ovat löytäneet merkkejä siitä, että sisäisen kellon sanelema krooninen epäsuhta ihmisen elämäntapojen ja biologisen rytmin välillä lisää eri sairauksien riskiä”, Nobel-komitean verkkosivuilla kerrotaan.

10 parasta fysiologian tai lääketieteen Nobel-palkittua

Siellä Nobel-komitean verkkosivuilla on lista kymmenestä suosituimmasta fysiologian ja lääketieteen palkinnon saajista koko palkituksen ajalta eli vuodesta 1901 lähtien. Tämä Nobel-palkinnon saajien luokitus on koottu heidän löytöilleen omistetun sivuston näyttökertojen lukumäärän perusteella.

Kymmennellä rivillä- Francis Crick, brittiläinen molekyylibiologi, joka sai Nobel-palkinnon vuonna 1962 James Watsonin ja Maurice Wilkinsin kanssa "löydöistään nukleiinihappojen molekyylirakenteesta ja niiden merkityksestä tiedon välittämisessä elävissä järjestelmissä", toisin sanoen DNA:n tutkimus.

Kahdeksannella rivillä Suosituimpien fysiologian ja lääketieteen Nobel-palkittujen joukossa on immunologi Karl Landsteiner, joka sai palkinnon vuonna 1930 ihmisen veriryhmien löytämisestä, mikä teki verensiirrosta yleisen lääketieteellisen käytännön.

Seitsemännellä sijalla- Kiinalainen farmakologi Tu Yuyu. Yhdessä William Campbellin ja Satoshi Omuran kanssa hän sai vuonna 2015 Nobel-palkinnon "löydöistä malarian uusien hoitomuotojen alalla" tai pikemminkin artemisiinin, vuosittaisen koiruohosta valmistetun valmisteen, löydöstä, joka auttaa torjumaan tätä tartuntatautia. . Huomaa, että Tu Yuyousta tuli ensimmäinen kiinalainen nainen, jolle on myönnetty fysiologian tai lääketieteen Nobel.

Viidennellä sijalla suosituimpien Nobel-palkittujen listalla on japanilainen Yoshinori Ohsumi, joka voitti fysiologian ja lääketieteen palkinnon vuonna 2016. Hän löysi autofagian mekanismit.

Neljännellä rivillä- Robert Koch, saksalainen mikrobiologi, joka löysi pernaruttobasillin, vibrio choleraen ja tuberkuloosibasillin. Koch sai Nobel-palkinnon vuonna 1905 tuberkuloositutkimuksestaan.

Kolmannella sijalla James Dewey Watson, yhdysvaltalainen biologi, joka sai palkinnon yhdessä Francis Crickin ja Maurice Wilkinsin kanssa vuonna 1952 DNA:n rakenteen löytämisestä, on fysiologian ja lääketieteen Nobel-palkinnon saajien joukossa.

Hyvin ja suosituin Nobel-palkinnon saaja fysiologian ja lääketieteen alalla osoittautui Sir Alexander Fleming, brittiläinen bakteriologi, joka yhdessä kollegoidensa Howard Floryn ja Ernst Boris Chainin kanssa sai palkinnon vuonna 1945 penisilliinin löydöstä, joka todella muutti historian kulun.

Ruotsin kuninkaallinen akatemia on julkistanut tämän vuoden ensimmäiset Nobel-palkinnon saajat. Fysiologian tai lääketieteen palkinnon saivat James Ellison ja Tasuku Honjo. Nobel-komitean sanamuodon mukaan palkinto myönnettiin "syövän vastaisen hoidon löytämisestä tukahduttamalla negatiivista immuunisäätelyä".

Löydöt, jotka muodostivat tämän tieteellisen työn perustan, tehtiin jo 1990-luvulla. Kaliforniassa työskennellyt James Ellison tutki immuunijärjestelmän tärkeää komponenttia - proteiinia, joka jarrun tavoin hillitsee immuunivastemekanismia. Jos immuunijärjestelmän solut vapautuvat tästä jarrusta, keho on paljon aktiivisempi tunnistamaan ja tuhoamaan kasvainsoluja. Japanilainen immunologi Tasuku Honjo löysi tämän säätelyjärjestelmän toisen komponentin, joka toimii hieman erilaisella mekanismilla. 2010-luvulla immunologien löydöt loivat perustan tehokkaalle syövän hoidolle.

Ihmisen immuunijärjestelmä on pakotettu ylläpitämään tasapainoa: se tunnistaa ja hyökkää kaikki keholle vieraat proteiinit, mutta ei kosketa kehon omia soluja. Tämä tasapaino on erityisen herkkä syöpäsolujen tapauksessa: geneettisesti ne eivät eroa kehon terveistä soluista. James Ellisonin työskennellyt CTLA4-proteiinin tehtävänä on toimia immuunivasteen tarkistuspisteenä ja estää immuunijärjestelmää hyökkäämästä omia proteiinejaan vastaan. Tasuku Honjon tieteellisten kiinnostusten kohteena oleva PD1-proteiini on osa "ohjelmoidun solukuoleman" järjestelmää. Sen tehtävänä on myös estää autoimmuunireaktio, mutta se toimii eri tavalla: se käynnistää tai ohjaa T-lymfosyyttisolukuoleman mekanismia.

Syövän immunoterapia on yksi lupaavimmista nykyajan onkologian alueista. Se perustuu potilaan immuunijärjestelmän työntämiseen tunnistamaan ja tuhoamaan syöpäsoluja. Tämän vuoden Nobel-palkittujen tieteelliset löydöt muodostivat perustan erittäin tehokkaille syöpälääkkeille, jotka on jo hyväksytty käytettäväksi. Erityisesti Keytruda-lääke hyökkää PD1-proteiinia, ohjelmoidun solukuoleman reseptoria vastaan. Lääke on hyväksytty käyttöön vuonna 2014 ja sitä käytetään ei-pienisoluisen keuhkosyövän ja melanooman hoitoon. Toinen lääke, ipilimumabi, hyökkää CTLA4-proteiinia - immuunijärjestelmän "jarrua" - vastaan ​​ja siten aktivoi sen. Tätä lääkettä käytetään potilailla, joilla on pitkälle edennyt keuhko- tai eturauhassyöpä, ja yli puolessa tapauksista se pysäyttää kasvaimen kasvun.

James Ellison ja Tasuku Honjo ovat 109. ja 110. vuodesta 1901 jaetun lääketieteen Nobelin palkinnon saajat. Aiempien vuosien palkittujen joukossa on kaksi venäläistä tiedemiestä: Ivan Pavlov (1904) ja Ilja Mechnikov (1908). Mielenkiintoista on, että Ilja Mechnikov sai palkintonsa sanamuodolla ”Immuniteettityöstä”, eli saavutuksista samalla biologian tieteenalalla kuin vuoden 2018 palkitut.