Eri alkuperää olevat shokkitilat. Shokki: kuvaus ilmiöstä Millainen shokki tapahtuu

Shokin syynä voi olla kehon tila, jossa verenkierto on vaarallisen alhainen, kuten sydänsairaus (sydänkohtaus tai vajaatoiminta), suuri verenhukka (verenvuoto), nestehukka, vakavat allergiset reaktiot tai verenmyrkytys (sepsis).

Shokkiluokitus sisältää:

Sokki on hengenvaarallinen tila ja vaatii välitöntä lääkärinhoitoa, eikä hätäapua ole poissuljettu. Potilaan tila shokissa voi huonontua nopeasti, varaudu ensisijaiseen elvytykseen.

Oireet

Sokin oireita voivat olla pelko tai kiihtyneisyys, siniset huulet ja kynnet, rintakipu, sekavuus, kylmä, kostea iho, vähentynyt tai pysähtynyt virtsaaminen, pyörtyminen, matala verenpaine, kalpeus, liiallinen hikoilu, nopea pulssi, pinnallinen hengitys, tajuttomuus, heikkous.

Mitä voit tehdä

Ensiapu shokkiin

Tarkista uhrin hengitystiet ja anna tekohengitystä tarvittaessa.

Jos potilas on tajuissaan eikä hänellä ole raajoja, selkä, aseta hänet selälleen ja jalkoja tulee nostaa 30 cm; pidä pääsi alhaalla. Jos potilas on saanut vamman, jossa kohotetut jalat aiheuttavat kipua, älä nosta niitä. Jos potilas on saanut vakavan selkärangan vamman, jätä hänet asentoon, jossa hänet löydettiin, kääntymättä ympäri ja anna ensiapua hoitamalla haavoja ja viiltoja (jos sellaisia on).

Potilaan tulee pysyä lämpimänä, löysätä tiukat vaatteet, älä anna potilaalle ruokaa tai juomaa. Jos potilas kuolaa, käännä päätä sivulle varmistaaksesi oksennuksen ulosvirtauksen (vain jos ei ole epäilystäkään selkäytimen vauriosta). Jos kuitenkin epäillään selkärangan vaurioitumista ja potilas oksentaa, se on käännettävä ympäri ja kiinnitettävä niska ja selkä.

Soita ambulanssi ja jatka elintoimintojesi (lämpö, pulssi, hengitystiheys, verenpaine) seurantaa, kunnes apu saapuu.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Shokki on helpompi ehkäistä kuin hoitaa. Taustasyyn nopea ja oikea-aikainen hoito vähentää vakavan shokin riskiä. Ensiapu auttaa hallitsemaan shokkitilaa.

kehon elintoimintojen häiriöiden oireyhtymä, joka johtuu kudosten verenvirtauksen ja kudosten metabolisen tarpeen välisestä erosta.

Sokin kehittymisen aikana kehon päätehtävänä on ylläpitää riittävä verenkierto elintärkeissä elimissä (sydän ja aivot). Siksi aluksi verisuonet kapenevat muissa elimissä ja kudoksissa, mikä saavuttaa verenkierron keskittymisen. Tällainen pitkittynyt verisuonten supistuminen ajan myötä johtaa iskemian kehittymiseen - elimen tai kudoksen verenkierron heikkenemiseen, joka johtuu valtimon verenvirtauksen heikkenemisestä tai pysähtymisestä. Tämä johtaa biologisesti aktiivisten aineiden tuotantoon, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä, mikä lopulta johtaa verisuonten laajentumiseen. Tämän seurauksena kehon suojaava mukautuva mekanismi häiriintyy - verenkierron keskittäminen, mikä aiheuttaa vakavia seurauksia.

Patogeneesin mukaan erotetaan seuraavat sokkityypit:

hypovoleeminen;
traumaattinen;
kardiogeeninen;
tarttuva-myrkyllinen;
anafylaktinen;
septinen;
neurogeeninen;
yhdistetty (sisältää kaikki erilaisten iskujen patogeneettiset elementit).

Sokin seuraukset riippuvat syystä, joka on johtanut tällaisen tilan kehittymiseen. Esimerkiksi sokki voi johtaa komplikaatioihin, kuten useiden sisäelinten toimintahäiriöihin, keuhko- ja aivoturvotukseen. Tällaiset hirvittävät seuraukset voivat johtaa kuolemaan, joten sokki vaatii enemmän huomiota.

Oireet

Sokissa voit kiinnittää huomiota potilaan ulkonäköön. Tällaisella henkilöllä on kalpea ja kylmä iho kosketettaessa. Poikkeuksena ovat septiset ja anafylaktiset sokit, joissa iho on kehityksen alussa lämmin, mutta silloin se ei eroa millään tavalla muiden sokkien ominaisuuksista. Yleinen heikkous, huimaus, pahoinvointi ovat voimakkaita. Ehkä kiihtymisen kehittyminen, jota seuraa letargia tai kooma. Verenpaine laskee merkittävästi, mikä sisältää tietyn vaaran. Tämän seurauksena veren iskutilavuus pienenee, mikä on välttämätöntä elinten ja kudosten tyydyttämiseksi hapella. Siksi esiintyy takykardiaa - sydämen supistusten määrän lisääntymistä. Lisäksi esiintyy oligoanuriaa, mikä tarkoittaa erittyneen virtsan määrän jyrkkää vähenemistä.

Traumaattisessa shokissa potilaat valittavat trauman aiheuttamasta voimakkaasta kivusta. Anafylaktiseen sokkiin liittyy hengenahdistus, joka johtuu bronkospasmista. Huomattava verenhukka voi myös johtaa sokin kehittymiseen, jolloin huomio kiinnitetään sisäiseen tai ulkoiseen verenvuotoon. Septisen shokin yhteydessä havaitaan kohonnut ruumiinlämpö, jota on vaikea pysäyttää ottamalla antipyreettejä.

Diagnostiikka

Jonkin aikaa sokkitila voi jäädä huomaamatta, koska ei ole erityistä oiretta, joka viittaisi yksinomaan shokin kehittymiseen. Siksi on tärkeää arvioida kaikki potilaan oireet ja analysoida tilanne kussakin tapauksessa yksilöllisesti. Sokin diagnoosin tekemiseksi on tarpeen tunnistaa merkkejä riittämättömästä verenkierrosta kudoksissa sekä havaita kehon kompensoivien mekanismien sisällyttäminen.

Ensinnäkin kiinnitetään huomiota potilaan ulkonäköön. Iho on usein kylmä kosketettaessa ja näyttää vaalealta. Syanoosia (ihon ja/tai näkyvien limakalvojen sinertymistä) voidaan havaita. Verenpaine mitataan hypotension vahvistamiseksi. Potilaat valittavat yleistä heikkoutta, huimausta, pahoinvointia, sydämentykytystä ja erittyneen virtsan määrä vähenee jyrkästi.

On tärkeää vertailla kaikkia oireita mahdollisimman nopeasti, tehdä oikea diagnoosi ja aloittaa asianmukainen hoito.

Hoito

Shokki on hätätila, joka voi johtaa peruuttamattomiin seurauksiin. Siksi on erittäin tärkeää antaa lääketieteellistä apua ajoissa. Ennen asiantuntijoiden saapumista lähellä olevien ihmisten tulee ryhtyä ensiaputoimenpiteisiin. Ensin sinun on annettava henkilölle vaakasuora asento nostetulla jalkapäällä. Tällaiset toimet lisäävät laskimoiden paluuta sydämeen, mikä johtaa sydämen iskutilavuuden kasvuun. Sokin aikana sydän ei enää selviä aivohalvauksen tilavuudesta, joka tarvitaan oikean määrän happea toimittamiseen kudoksiin. Vaikka vaaka-asento kohotetuilla jaloilla ei täysin kompensoi sydämen iskutilavuuden riittämättömyyttä, se auttaa parantamaan tätä tilaa.

Lääketieteellinen hoito koostuu infuusiohoidosta ja sellaisten lääkkeiden käyttöönotosta, joiden vaikutus kohdistuu vasokonstriktioon. Infuusiohoito perustuu erilaisten, tietyn tilavuuden ja pitoisuuden omaavien liuosten tuomiseen verenkiertoon verisuonikerroksen täyttämiseksi.

Verisuonia kaventavien lääkkeiden käyttö on välttämätöntä verenpaineen ylläpitämiseksi.

Jos hengitys on häiriintynyt, käytetään happihoitoa tai koneellista ventilaatiota.

Näillä yleisillä toimenpiteillä pyritään torjumaan sokin patogeneesiä, ja on olemassa myös oireenmukainen hoito, joka on erilainen kullekin sokille. Joten esimerkiksi traumaattisessa shokissa on tarpeen antaa kipulääkkeitä, immobilisoida murtumia tai kiinnittää haavaan steriili side. Kardiogeeninen sokki edellyttää sokin perimmäisen syyn hoitoa. Hypovoleeminen sokki liittyy usein verenhukkaan, joten on tärkeää ymmärtää, että ilman syyn poistamista eli verenvuodon pysäyttämistä (puristusside, paineside, suonen puristaminen haavaan jne.) yleiset toimenpiteet ei saa toivottua vaikutusta. Septiseen sokkiin liittyy kuumetta, joten oireenmukaisena hoitona käytetään antipyreettisiä lääkkeitä ja itse syyn poistamiseksi määrätään antibakteerisia lääkkeitä. Anafylaktisen sokin hoidossa on tärkeää estää viivästyneet systeemiset ilmenemismuodot, tähän tarkoitukseen käytetään glukokortikosteroideja ja antihistamiineja. On myös tarpeen lopettaa bronkospasmin ilmiö.

Lääkkeet

Sokin kehittyessä on tärkeää tarjota pääsy suoneen mahdollisimman nopeasti, mieluiten ei yhdelle, vaan usealle kerralla. Tämä on välttämätöntä infuusiohoidon aloittamiseksi sekä lääkkeiden viemiseksi suoraan verenkiertoon. Infuusiohoidolla on vaikutusta patogeneesin tärkeimpiin linkkeihin. Se pystyy ylläpitämään optimaalista BCC-tasoa (kiertävän veren tilavuus), mikä johtaa hemodynamiikan stabiloitumiseen, parantaa mikroverenkiertoa, mikä lisää hapen toimitusta kudoksiin ja parantaa aineenvaihduntaa soluissa.

Shokkiin käytettyjä infuusioliuoksia ovat:

kristalloidit (isotoninen NaCl-liuos, Ringerin liuos, glukoosiliuokset, mannitoli, sorbitoli);
kolloidit (hemodez, polydez, polyoksidiin, polyglusiini, reopoliglyukiini).

Yleensä käytetään kristalloidi- ja kolloidliuosten yhdistelmää. Tämän taktiikan avulla voit täydentää kiertävän veren määrää ja säätelee myös solunsisäisten ja interstitiaalisten nesteiden tasapainoa. Kristalloidi- ja kolloidiliuosten tilavuuden ja suhteen valinta riippuu kustakin kliinisestä tapauksesta, jolla on omat ominaisuutensa.

Verisuonten luumenin supistumista aiheuttavista lääkkeistä tärkein on adrenaliini. Laskimonsisäinen anto edistää tarvittavan lääkkeen pitoisuuden kerääntymistä suoraan vereen, mikä johtaa vaikutuksen nopeimpaan ilmenemiseen kuin muilla antomenetelmillä. Dobutamiinilla ja dopamiinilla on myös tämä vaikutus. Niiden vaikutus alkaa noin 5 minuuttia laskimonsisäisen annon jälkeen ja kestää noin 10 minuuttia.

Kansanhoidot

Erilaisten etiologioiden shokki vaatii yksinomaan lääketieteellistä hoitoa, mikään kansanlääkkeiden resepti ei voi parantaa potilaan tilaa. Siksi on tärkeää olla hukkaamatta arvokasta aikaa, vaan soittaa välittömästi asiantuntijoille, jotka tarjoavat tarvittavaa apua ja säästävät sinut mahdollisilta peruuttamattomilta seurauksilta. Ambulanssin saapumista odotellessa tulee suorittaa aiemmin kuvatut ensiaputoimenpiteet (asettaa henkilö vaakasuoraan jalkapää koholla, lämmittää vartaloa). Ei vain hoidon tehokkuus, vaan myös ihmisen elämä riippuu oikeista toimista!

Tiedot ovat vain viitteellisiä, eivätkä ne ole toimintaohjeita. Älä käytä itsehoitoa. Kun taudin ensimmäiset oireet ilmaantuvat, ota yhteys lääkäriin.

Extreme, ts. hätätilanteet, useimmissa tapauksissa, asettavat kehon elämän ja kuoleman partaalle, useammin ne ovat monien vakavien sairauksien loppu, viimeinen vaihe. Ilmentymisten vakavuus on erilainen, ja vastaavasti kehitysmekanismeissa on eroja. Periaatteessa äärimmäiset olosuhteet ilmaisevat kehon yleisiä reaktioita vasteena erilaisten sairauksia aiheuttavien tekijöiden aiheuttamiin vaurioihin. Näitä ovat stressi, sokki, pitkäaikainen puristusoireyhtymä, romahdus, kooma. Äskettäin on muodostunut käsitys ryhmästä mekanismeja, joita kutsutaan "akuutin vaiheen" reaktioksi. Ne kehittyvät vaurioissa akuutissa jaksossa ja akuutteja tapauksissa, joissa vaurio johtaa infektioprosessin kehittymiseen, fagosyytti- ja immuunijärjestelmän aktivoitumiseen ja tulehduksen kehittymiseen. Kaikki nämä tilat vaativat kiireellisiä hoitotoimenpiteitä, koska kuolleisuus niissä on erittäin korkea.

2.1. Shokki: käsitteen määritelmä, yleiset patogeneettiset mallit, luokittelu.

Latta otti itse sanan "shokki" lääketieteeseen vuonna 1795. Se korvasi Venäjällä aiemmin käytetyn termin "tunnottomuus", "tunnottomuus".

« Shokki"- monimutkainen tyypillinen patologinen prosessi, joka tapahtuu, kun keho altistuu ulkoisen ja sisäisen ympäristön äärimmäisille tekijöille, jotka primaaristen vaurioiden ohella aiheuttavat liiallisia ja riittämättömiä adaptiivisten järjestelmien reaktioita, erityisesti sympaattis-lisämunuaisen, jatkuvia häiriöitä neuroendokriinisessa homeostaasin säätely, erityisesti hemodynamiikka, mikroverenkierto, kehon happijärjestelmä ja aineenvaihdunta "(VK Kulagin).

Patofysiologian terminologiassa: Shokki on tila, jossa hapen ja muiden ravintoaineiden tehokkaan toimituksen jyrkkä heikkeneminen kudokseen johtaa ensin palautuvaan ja sitten peruuttamattomaan soluvaurioon.

Kliinisesti sokki on tila, jossa riittämätön sydämen minuuttitilavuus ja/tai perifeerinen verenvirtaus johtaa vakavaan hypotensioon, johon liittyy perifeeristen kudosten heikentynyt verenkierto, joka ei sovi yhteen elämän kanssa.

Toisin sanoen perustavanlaatuinen vika missä tahansa shokin muodossa on elintärkeiden kudosten perfuusion heikkeneminen, jotka alkavat vastaanottaa happea ja muita ravintoaineita määrässä, joka ei vastaa niiden kehon aineenvaihdunnan vaatimuksia.

Luokittelu. On olemassa seuraavan tyyppisiä iskuja:

I. KIPU:

A) Traumaattinen (mekaanisia vaurioita, palovammoja,

paleltuma, sähkövammat jne.);

B) Endogeeninen (kardiogeeninen, nefrogeeninen, vatsaontelo).

katastrofit jne.);

II. HUMORAALI (hypovoleminen, verensiirto,

anafylaktinen, septinen, myrkyllinen jne.);

III. PSYKOGEENINEN.

IV. SEKATTU.

Kirjallisuudessa kuvataan yli sata erilaista shokkityyppiä. Niiden etiologia on monipuolinen, mutta kehon vasteen luonne on monella tapaa tyypillinen. Tämän perusteella on mahdollista tunnistaa yleiset patogeneettiset mallit, joita havaitaan useimmissa sokkien tyypeissä.

1. Tehokkaasti kiertävän veritilavuuden puute, absoluuttinen tai suhteellinen, aina yhdistettynä primaariseen tai toissijaiseen sydämen minuuttitilavuuden laskuun perifeerisen verisuonten vastuksen lisääntymisen taustalla.

2. Sympato-lisämunuaisen järjestelmän ilmeinen aktivaatio. Katekoliamiinilinkki sisältää sydämen minuuttitilavuuden pienenemisen ja perifeerisen resistenssin lisääntymisen (vasokonstriktorityyppiset kompensaatio-adaptiiviset mekanismit) suuressa hemodynaamisessa itsestään heikkenevässä kehässä.

3. Reodynaamiset häiriöt mikroverenkierron verisuonten alueella johtavat häiriöihin solujen hapen ja energian saannissa, ja myös myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden vapautuminen heikkenee.

4. Kliininen hypoksia johtaa anaerobisten prosessien aktivoitumiseen, minkä seurauksena energiansaannin väheneminen kehittyy lisääntyneen kuormituksen olosuhteissa, joille mikrosysteemi on alttiina, sekä aineenvaihduntatuotteiden liialliselle kertymiselle. Tässä tapauksessa ekstravaskulaariset vasoaktiiviset amiinit (histamiini, serotoniini) aktivoituvat, minkä jälkeen aktivoituu veren kiniinijärjestelmä (vasodilatoiva kompensaatio).

5. Progressiivinen asidoosi, saavuttaen kriittisen tason, jolloin solut kuolevat, nekroosipesäkkeet sulautuvat ja yleistyvät.

6. Soluvaurio - kehittyy hyvin varhain ja etenee shokin mukana. Tässä tapauksessa subsellulaarisen koodin DNA-ketjut, sytoplasman entsymaattinen ketju ja solukalvot katkeavat - kaikki tämä johtaa solujen peruuttamattomaan hajoamiseen.

7. Hypotensioilmiö shokissa oireena on usein toissijainen. Sokkitilaan, joka näyttää kompensoituvan verenpaineen arvon mukaan, voi liittyä riittämätön solujen perfuusio, koska systeemisen verenpaineen ylläpitämiseen tähtäävään vasokonstriktioon ("verenkierron keskittäminen") liittyy verenkierron lasku perifeeriseen elimiä ja kudoksia.

Nopeasti kehittyvää tilaa vakavan vamman taustalla, joka muodostaa suoran uhan ihmisen hengelle, kutsutaan yleensä traumaattiseksi shokiksi. Kuten nimestä jo käy ilmi, sen kehityksen syy on vakava mekaaninen vaurio, sietämätön kipu. Tällaisessa tilanteessa on ryhdyttävä toimiin välittömästi, sillä ensiavun viivästyminen voi maksaa potilaan hengen.

Sisällysluettelo:

Traumaattisen shokin syyt

Syynä voivat olla vakavat vammat - lonkaluiden murtumat, ampuma- tai puukotushaavat, suurten verisuonten repeämä, palovammat, sisäelinten vauriot. Nämä voivat olla vammoja ihmiskehon herkimmille alueille, kuten niskalle tai perineumille, tai elintärkeille elimille. Pääsääntöisesti äärimmäiset tilanteet toimivat perustana niiden esiintymiselle.

merkintä

Hyvin usein tuskallinen shokki kehittyy, kun suuret valtimot vaurioituvat, kun verenhukkaa tapahtuu nopeasti, eikä keholla ole aikaa sopeutua uusiin olosuhteisiin.

Traumaattinen shokki: patogeneesi

Tämän patologian kehittymisen periaate on traumaattisten tilojen ketjureaktio, jolla on vakavia seurauksia potilaan terveydelle ja jotka pahenevat peräkkäin vaiheittain.

Kovalla, sietämättömällä kivulla ja korkea verenhukka, aivoihimme lähetetään signaali, joka aiheuttaa voimakasta ärsytystä. Aivot vapauttavat dramaattisesti suuren määrän adrenaliinia, joka ei ole tyypillistä normaalille ihmiselämälle, ja tämä häiritsee eri järjestelmien toimintaa.

Voimakkaalla verenhukan kanssa on pienten verisuonten kouristuksia, ensimmäistä kertaa se auttaa säilyttämään osan verestä. Kehomme ei pysty ylläpitämään tällaista tilaa pitkään, minkä jälkeen verisuonet laajenevat uudelleen ja verenhukka lisääntyy.

Suljetun vamman sattuessa vaikutusmekanismi on samanlainen. Erittyneiden hormonien vuoksi verisuonet estävät veren ulosvirtauksen, ja tämä tila ei enää sisällä suojaavaa reaktiota, vaan päinvastoin on perusta traumaattisen sokin kehittymiselle. Myöhemmin huomattava määrä verta säilyy, sydämen, hengityselinten, hematopoieettisen järjestelmän, aivojen ja muiden verenkierron puute.

Tulevaisuudessa tapahtuu kehon myrkytystä, elintärkeät järjestelmät epäonnistuvat peräkkäin, sisäelinten kudosten nekroosi tapahtuu hapen puutteesta. Ensiavun puuttuessa kaikki tämä on kohtalokasta.

Traumaattisen shokin kehittymistä trauman taustalla, jossa on voimakasta verenhukkaa, pidetään vakavimpana.

Joissakin tapauksissa kehon toipuminen lievästä tai kohtalaisesta kipusokista voi tapahtua itsestään, vaikka tällaisen potilaan tulee myös saada ensiapua.

Traumaattisen shokin oireet ja vaiheet

Traumaattisen shokin oireet ovat voimakkaita ja riippuvat vaiheesta.

Vaihe 1 - erektio

Kesto 1 minuutista useisiin minuutteihin. Seurauksena oleva trauma ja sietämätön kipu aiheuttavat potilaan epätyypillisen tilan, hän voi itkeä, huutaa, olla erittäin kiihtynyt ja jopa vastustaa avun antamista. Iho vaalenee, tahmeaa hikeä ilmaantuu, hengitys- ja syke rytmi häiriintyy.

merkintä

Tässä vaiheessa on jo mahdollista arvioida ilmenneen kipushokin voimakkuus, mitä kirkkaampi se on, sitä voimakkaammin ja nopeammin myöhempi shokin vaihe ilmenee.

Vaihe 2 - torpoidi

Sillä on nopea kehitys. Potilaan tila muuttuu dramaattisesti ja estyy, tajunta menetetään. Potilas tuntee kuitenkin edelleen kipua, ja ensiapukäsittelyt tulee suorittaa erittäin varovasti.

Iho muuttuu vielä vaaleammaksi, limakalvojen syanoosi kehittyy, paine laskee jyrkästi, pulssi on tuskin käsin kosketeltava. Seuraava vaihe on sisäelinten toimintahäiriöiden kehittyminen.

Traumaattisen sokin kehitysaste

Torpoidivaiheen oireilla voi olla eri intensiteetti ja vakavuus, tästä riippuen erotetaan kipushokin kehittymisaste.

1. aste

Tyydyttävä tila, selkeä tajunta, potilas ymmärtää selvästi mitä tapahtuu ja vastaa kysymyksiin. Hemodynaamiset parametrit ovat vakaat. Mahdollisesti nopea hengitys ja pulssi. Se ilmenee usein suurten luiden murtumien yhteydessä. Lievällä traumaattisella sokilla on suotuisa ennuste. Potilasta tulee hoitaa saamansa vamman mukaisesti, hänelle tulee antaa kipulääkkeitä ja viedä sairaalaan hoitoon.

2. aste

Sen huomaa potilaan letargia, hän voi vastata kysymykseen pitkään eikä ymmärrä heti, kun häneen puhutaan. Iho on vaalea, raajat voivat saada sinertävän sävyn. Verenpaine on matala, pulssi nopea, mutta heikko. Oikean avun puute voi laukaista seuraavan asteen shokin kehittymisen.

Luokka 3

Potilas on tajuton tai stupor-tilassa, ärsykkeisiin ei käytännössä reagoida, ihon kalpeus. Jyrkkä verenpaineen lasku, pulssi on toistuva, mutta heikosti havaittavissa jopa suurissa verisuonissa. Tämän tilan ennuste ei ole kovin suotuisa, varsinkin jos suoritetuilla toimenpiteillä ei ole positiivista dynamiikkaa.

4 astetta

Pyörtyminen, ei pulssia, erittäin alhainen tai ei lainkaan verenpainetta. Eloonjäämisaste tässä tilassa on minimaalinen.

Hoito

Traumaattisen shokin kehittymisen hoidon pääperiaate on välitön toiminta potilaan terveyden normalisoimiseksi.

Ensiapu traumaattiseen shokkiin tulee antaa välittömästi selkeästi ja päättäväisesti.

Ensiapu traumaattiseen shokkiin

Tarvittavat toimenpiteet määräytyvät vamman tyypin ja traumaattisen shokin kehittymisen syyn mukaan, lopullinen päätös tehdään todellisten olosuhteiden perusteella. Jos havaitset kivuliain shokin kehittymisen henkilössä, on suositeltavaa ryhtyä välittömästi seuraaviin toimiin:

Kiristettä käytetään valtimoverenvuotoon (verenpurkaus), se asetetaan haavakohdan yläpuolelle. Sitä voidaan käyttää yhtäjaksoisesti korkeintaan 40 minuuttia, sitten sen tulee olla rento 15 minuuttia. Kun kiristyssidettä käytetään oikein, verenvuoto pysähtyy. Muissa vaurioissa laitetaan paineharsoside tai tamponi.

Tarjoa ilmainen pääsy ilmaan. Poista tai irrota tiukat vaatteet ja tarvikkeet ja poista vieraat esineet hengitysteistä. Tajutton potilas on asetettava kyljelleen.
lämmitystoimenpiteet. Kuten jo tiedämme, traumaattinen sokki voi ilmetä raajojen kalpeudena ja kylmyytenä, jolloin potilas tulee peittää tai tarjota lisälämpöä.
Kipulääkkeet. Ihanteellinen vaihtoehto tässä tapauksessa olisi analgeettien injektio lihakseen.. Äärimmäisessä tilanteessa yritä antaa potilaalle analgin-pilleri sublingvaalisesti (kielen alle - nopeaa toimintaa varten).
Kuljetus. Vammoista ja niiden sijainnista riippuen on tarpeen määrittää potilaan kuljetustapa. Kuljetus tulee suorittaa vain silloin, kun lääketieteellisen avun odottaminen voi kestää hyvin kauan.

Kielletty!

Häiritse ja kiihota potilasta, saa hänet liikkumaan!
Potilaan siirtäminen tai siirtäminen pois

Johtavan laukaisevan tekijän mukaan voidaan erottaa seuraavat shokkityypit:

1. Hypovoleeminen sokki:

Hemorraginen sokki (jossa on valtava verenhukka).
Traumaattinen shokki (verenhukan yhdistelmä liiallisten kipuimpulssien kanssa).
Dehydraatioshokki (runsas veden ja elektrolyyttien menetys).

2. Kardiogeeninen sokki johtuu sydänlihaksen supistumiskyvyn häiriöstä (akuutti sydäninfarkti, aortan aneurysma, akuutti sydänlihastulehdus, kammioiden välisen väliseinän repeämä, kardiomyopatia, vakavat rytmihäiriöt).

3. Septinen sokki:

Eksogeenisten myrkyllisten aineiden vaikutus (eksotoksinen shokki).
Bakteerien, virusten, endotoksemian vaikutus bakteerien massiivisen tuhoutumisen vuoksi (endotoksinen, septinen, tarttuva-toksinen sokki).

4. Anafylaktinen sokki.

Shokin kehittymisen mekanismit

Sokille yleisiä ovat hypovolemia, heikentyneet veren reologiset ominaisuudet, sekvestraatio mikroverenkiertojärjestelmässä, kudosiskemia ja aineenvaihduntahäiriöt.

Sokin patogeneesissä seuraavat asiat ovat ensiarvoisen tärkeitä:

Hypovolemia. Todellinen hypovolemia johtuu verenvuodosta, plasman menetyksestä ja erilaisista kuivumismuodoista (BCC:n ensisijainen väheneminen). Suhteellinen hypovolemia ilmenee myöhemmin veren laskeutumisen tai erittymisen aikana (sepsisen, anafylaktisen ja muiden sokkien kanssa).
Sydämen vajaatoiminta. Tämä mekanismi on ensisijaisesti tyypillinen kardiogeeniselle sokille. Pääsyynä on sydämen minuuttitilavuuden lasku, joka liittyy sydämen supistumistoiminnan rikkomiseen akuutin sydäninfarktin, läppälaitteen vaurion, rytmihäiriöiden, keuhkoembolian jne. vuoksi.
Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän aktivointi syntyy adrenaliinin ja norepinefriinin lisääntyneen vapautumisen seurauksena ja aiheuttaa verenkierron keskittymisen valtimoiden, pre- ja erityisesti postkapillaaristen sulkijalihasten kouristusten sekä valtimo-laskimoanastomoosien avautumisen vuoksi. Tämä johtaa elinten verenkierron häiriintymiseen.
Alueella mikroverenkiertoa pre- ja postkapillaaristen sulkijalihasten kouristukset, arteriovenoosianastomoosien lisääntyminen, veren shunting, joka häiritsee jyrkästi kudosten kaasunvaihtoa, lisääntyvät edelleen. Serotoniinia, bradykiniiniä ja muita aineita kertyy.

Elinverenkierron rikkominen aiheuttaa akuutin munuaisten ja maksan vajaatoiminnan, keuhkoiskun, keskushermoston toimintahäiriön.

Sokin kliiniset oireet

Systolisen verenpaineen lasku.
Pulssin paineen lasku.
Takykardia.
Virtsan erittymisen väheneminen 20 ml:aan tunnissa tai vähemmän (oligo- ja anuria).
Tajunnan heikkeneminen (alkuvaiheessa jännitys on mahdollista, sitten letargia ja tajunnan menetys).
Ääreisverenkierron häiriö (vaalea, kylmä, nihkeä iho, akrosyanoosi, ihon lämpötilan lasku).
Metabolinen asidoosi.

Diagnostisen haun vaiheet

Diagnoosin ensimmäinen vaihe on sokin oireiden määrittäminen sen kliinisten ilmenemismuotojen perusteella.
Toinen vaihe on selvittää sokin mahdollinen syy historian ja objektiivisten merkkien (verenvuoto, infektio, myrkytys, anafylaksia jne.) perusteella.
Viimeinen vaihe on määrittää shokin vakavuus, mikä mahdollistaa potilaan hoitotaktiikkojen ja kiireellisten toimenpiteiden laajuuden kehittämisen.

Potilasta uhkaavan tilan kehittymispaikalla (kotona, työpaikalla, kadulla, onnettomuuden seurauksena vaurioituneessa ajoneuvossa) tutkiessaan ensihoitaja voi luottaa vain potilaan tilaa arvioidessaan saatuihin tietoihin. systeeminen verenkierto. On tarpeen kiinnittää huomiota pulssin luonteeseen (taajuus, rytmi, täyttö ja jännitys), hengityksen syvyys ja tiheys, verenpainetaso.

Hypovoleemisen sokin vakavuus voidaan monissa tapauksissa määrittää käyttämällä niin sanottua Algover-Burri-sokkiindeksiä (SHI). Suhteessa pulssin ja systolisen verenpaineen suhteeseen voidaan arvioida hemodynaamisten häiriöiden vakavuutta ja jopa suunnilleen määrittää akuutin verenhukan suuruus.

Sokin päämuotojen kliiniset kriteerit

Hemorraginen sokki hypovoleemisena muunnelmana. Se voi johtua sekä ulkoisesta että sisäisestä verenvuodosta.
Traumaattisen ulkoisen verenvuodon yhteydessä haavan sijainnilla on merkitystä. Runsaaseen verenvuotoon liittyy kasvojen ja pään, kämmenten, jalkapohjien vammoja (hyvä verisuonitauti ja vähärasvaiset lobulukset).

Oireet. Ulkoisen tai sisäisen verenvuodon merkkejä. Huimaus, suun kuivuminen, virtsan erityksen väheneminen. Pulssi on nopea ja heikko. Verenpaine laskee. Hengitys on tiheää, pinnallista. Lisääntynyt hematokriitti. Verenhukan nopeudella on ratkaiseva merkitys hypovoleemisen hemorragisen sokin kehittymisessä. BCC:n lasku 30 % 15-20 minuutissa ja infuusiohoidon viivästyminen (jopa 1 tunti) johtavat vakavan dekompensoituneen shokin kehittymiseen, monielinten vajaatoimintaan ja korkeaan kuolleisuuteen.

Dehydraatioshokki (DS). Dehydraatioshokki on hypovoleemisen shokin muunnelma, jota esiintyy runsaalla ripulilla tai toistuvalla lannistumattomalla oksentelulla ja johon liittyy kehon vakava kuivuminen - ekssikoosi - ja vakavia elektrolyyttihäiriöitä. Toisin kuin muut hypovoleemisen shokin tyypit (hemorraginen, palovamma), ei sokin kehittymisen aikana tapahdu suoraa veren tai plasman menetystä. DS:n pääasiallinen patogeneettinen syy on solunulkoisen nesteen liikkuminen verisuonisektorin kautta solunulkoiseen tilaan (suolionteloon). Vakavan ripulin ja toistuvan runsaan oksentelun yhteydessä kehon nestekomponentin menetys voi olla 10-15 litraa tai enemmän.

DS voi esiintyä kolerassa, enterokoliitin koleran kaltaisissa muunnelmissa ja muissa suolistoinfektioissa. LH:lle tyypillinen tila voidaan havaita korkealla suolistotukolla, akuutilla haimatulehduksella.

Oireet. Merkkejä suolitulehdus, runsas ripuli ja toistuva oksentelu ilman korkeaa kuumetta ja muita neurotoksikoosin ilmenemismuotoja.
Kuivumisen merkkejä: jano, syvät kasvot, syvät silmät, ihon turgorin merkittävä lasku. Ominaista ihon lämpötilan merkittävä lasku, usein pinnallinen hengitys, vaikea takykardia.

Traumaattinen shokki. Tärkeimmät tekijät tässä shokissa ovat liialliset kipuimpulssit, toksemia, verenhukka ja sitä seuraava jäähtyminen.

Erektiovaihe on lyhytaikainen, jolle on ominaista psykomotorinen kiihtymys ja perustoimintojen aktivoituminen. Kliinisesti tämä ilmenee normo- tai verenpainetaudina, takykardiana, takypneana. Potilas on tajuissaan, levoton, euforinen.
Myrskyisälle vaiheelle on ominaista psykoemotionaalinen masennus: välinpitämättömyys ja uupumus, heikko reaktio ulkoisiin ärsykkeisiin. Iho ja näkyvät limakalvot ovat vaaleat, kylmää nihkeää hikeä, tiheä lankamainen pulssi, verenpaine alle 100 mmHg. Art., kehon lämpötilaa lasketaan, tietoisuus säilyy.

Kuitenkin tällä hetkellä jako erektio- ja myrskyvaiheisiin on menettänyt merkityksensä.

Hemodynaamisten tietojen mukaan shokkia on 4 astetta:

I aste - ei ole selkeitä hemodynaamisia häiriöitä, verenpaine 100-90 mm Hg. Art., pulssi jopa 100 minuutissa.
II aste - verenpaine 90 mm Hg. Art., pulssi jopa 100-110 minuutissa, vaalea iho, suonet romahtaneet.
III aste - BP 80-60 mm Hg. Art., pulssi 120/min, vaikea kalpeus, kylmä hiki.
IV aste - verenpaine alle 60 mm Hg. Art., pulssi 140-160 minuutissa.

Hemolyyttinen sokki. Hemolyyttinen sokki kehittyy yhteensopimattoman verensiirron aikana (ryhmän tai Rh-tekijöiden mukaan). Sokki voi kehittyä myös suurten verimäärien siirrossa.

Oireet. Verensiirron aikana tai pian sen jälkeen ilmenee päänsärkyä, lannerangan kipua, pahoinvointia, bronkospasmia ja kuumetta. Verenpaine laskee, pulssista tulee heikko, tiheä. Iho on vaalea, kostea. Saattaa olla kouristuksia, tajunnan menetys. Hemolysoitunut veri, tumma virtsa havaitaan. Sokista poistamisen jälkeen kehittyy keltaisuus, oliguria (anuria). 2-3 päivänä saattaa kehittyä shokkikeuhko, jossa on merkkejä hengitysvajauksesta ja hypoksemiasta.

Rh-konfliktissa hemolyysi tapahtuu myöhemmin, kliiniset oireet ovat vähemmän ilmeisiä.

Kardiogeeninen sokki. Yleisin kardiogeenisen shokin syy on sydäninfarkti.

Oireet. Pulssi on nopea ja pieni. Tietoisuuden rikkominen. Virtsan erityksen väheneminen alle 20 ml / tunti. Vaikea metabolinen asidoosi. Oireet perifeerisen verenkierron heikkenemisestä (vaalean syanoottinen iho, kosteat, romahtaneet suonet, alentunut lämpötila jne.).

Kardiogeenisiä sokkeja on neljä eri muotoa: refleksi, "tosi", arytmogeeninen, areaktiivinen.

Kardiogeenisen shokin refleksimuoto johtuu baro- ja kemoreseptorien välittämästä reaktiosta kipuun. Kuolleisuus arktiivisen shokin yhteydessä ylittää 90 %. Sydämen rytmihäiriöt (taky- ja bradyarytmiat) johtavat usein kardiogeenisen shokin rytmihäiriön muodon kehittymiseen. Vaarallisimpia ovat paroksysmaalinen takykardia (kammio ja vähemmässä määrin supraventrikulaarinen), eteisvärinä, täydellinen eteiskammiokatkos, usein MES-oireyhtymän monimutkaisempi.

Tarttuva-toksinen shokki. Tartuntatoksinen sokki on pääosin märkivä-septisten sairauksien komplikaatio, noin 10-38 %:ssa tapauksista. Se johtuu useiden gram-negatiivisen ja grampositiivisen kasviston toksiinien tunkeutumisesta verenkiertoon, mikä vaikuttaa mikroverenkiertoon ja hemostaasijärjestelmiin.
TSS:n hyperdynaaminen vaihe erotetaan toisistaan: alkuperäinen (lyhytaikainen) "kuuma" jakso (hypertermia, systeemisen verenkierron aktivoituminen sydämen minuuttitilavuuden lisääntymisellä ja hyvä vaste infuusiohoitoon) ja hypodynaaminen vaihe: seuraava vaihe. , pidempi "kylmä" jakso (progressiivinen hypotensio, takykardia, merkittävä tehohoitoresistenssi. Ekso- ja endotoksiineilla, proteolyysituotteilla on myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen, keuhkoihin, munuaisiin, maksaan, umpirauhasiin, retikuloendoteliaaliseen järjestelmään. Vaikea hemostaasihäiriö ilmenee akuutin ja subakuutin DIC:n kehittymisen perusteella ja määrittää myrkyllis-tarttuvan sokin vakavimmat kliiniset ilmenemismuodot.

Oireet. Kliininen kuva koostuu perussairauden oireista (akuutti infektioprosessi) ja shokin oireista (verenpaineen lasku, takykardia, hengenahdistus, syanoosi, oliguria tai anuria, verenvuoto, verenvuoto, disseminoidun intravaskulaarisen koagulaation merkit).

Iskun diagnostiikka

Kliininen arviointi
Joskus verestä löytyy laktaattia, emästen puutetta.

Diagnoosi on pääosin kliininen, ja se perustuu todisteisiin riittämättömästä kudosperfuusiosta (tainnutus, oliguria, perifeerinen syanoosi) ja kompensaatiomekanismien merkkeihin. Erityisiä kriteerejä ovat tainnutus, syke > 100 bpm, hengitystiheys > 22, hypotensio tai 30 mmHg. lähtötason verenpaineen ja virtsan erityksen lasku<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol / l, emästen puute ja PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Syyn diagnoosi. Iskun syyn tunteminen on tärkeämpää kuin tyypin luokittelu. Usein syy on ilmeinen tai se voidaan selvittää nopeasti sairaushistorian ja fyysisen tutkimuksen perusteella yksinkertaisilla tutkimusmenetelmillä.

Rintakipu (hengästyneisyyden kanssa tai ilman) viittaa sydäninfarktiin, aortan dissektioon tai keuhkoemboliaan. Systolinen sivuääni voi viitata kammio-, eteisväliseinän tai mitraaliläpän vajaatoimintaan akuutin sydäninfarktin aiheuttamana. Diastolinen sivuääni voi viitata aortan regurgitaatioon, joka johtuu aortan juureen liittyvästä aortan dissektiosta. Sydämen tamponadi voidaan arvioida kaulalaskimon, vaimeiden sydämen äänien ja paradoksaalisen pulsaation perusteella. Keuhkoembolia on riittävän vakava aiheuttaakseen sokin, aiheuttaa yleensä O 2 -saturaatiossa alenemisen ja on yleisempi tyypillisissä tilanteissa, mm. pitkittyneellä vuodelevolla ja leikkauksen jälkeen. Testausmenetelmiä ovat EKG, troponiini I, rintakehän röntgen, verikaasu, keuhkokuvat, spiraali-CT ja kaikukardiografia.

Vatsa- tai selkäkipu viittaa haimatulehdukseen, vatsa-aortan aneurysman repeytymiseen, vatsakalvontulehdukseen ja hedelmällisessä iässä olevilla naisilla repeytyneeseen kohdunulkoiseen raskauteen. Vatsan keskiviivaa pitkin sykkivä massa viittaa vatsa-aortan aneurysmaan. Lievä lisäkkeiden muodostuminen tunnustelussa viittaa kohdunulkoiseen raskauteen. Tutkimus sisältää yleensä vatsan TT-kuvauksen (jos potilas on epävakaa, voidaan käyttää vuodeultraääntä), kliinisen verikokeen, amylaasi- ja lipaasimäärityksen sekä hedelmällisessä iässä oleville naisille virtsaraskaustestin.

Kuume, vilunväristykset ja infektion koordinaatiomerkit viittaavat septiseen sokkiin, erityisesti immuunipuutteisilla potilailla. Yksittäinen kuume sairaushistoriasta ja kliinisistä tiloista riippuen voi viitata lämpöhalvaukseen.

Joillakin potilailla syy on tuntematon. Potilaille, joilla ei ole fokaalisia oireita tai syytä viittaavia merkkejä, tulee ottaa EKG, sydänentsyymit, rintakehän röntgenkuvat ja verikaasutestit. Jos näiden testien tulokset ovat normaaleja, todennäköisimpiä syitä ovat lääkkeiden yliannostus, vähän tunnetut infektiot (myös toksinen sokki), anafylaksia ja obstruktiivinen sokki.

Shokin ennuste ja hoito

Hoitamattomana sokki on kohtalokas. Jopa hoidolla kuolleisuus sydänperäiseen sokkiin sydäninfarktin (60–65 %) ja septisen shokin (30–40 %) jälkeen on korkea. Ennuste riippuu taudin syystä, olemassa olevista tai komplikaatioista, taudin puhkeamisen ja diagnoosin välisestä ajasta sekä hoidon oikea-aikaisuudesta ja riittävyydestä.

Yleinen johtajuus. Ensiapu on pitää potilas lämpimänä. Ulkoisten verenvuotojen hallinta, hengitysteiden ja ilmanvaihdon tarkastus, hengitysapua tarjotaan tarvittaessa. Mitään ei anneta suun kautta ja potilaan pää käännetään toiselle puolelle aspiraation välttämiseksi, jos oksentelua esiintyy.

Hoito alkaa samaan aikaan arvioinnin kanssa. Lisää O 2:ta toimitetaan maskin kautta. Jos shokki on vakava tai riittämätön ilmanvaihto, mekaanisesti tuuletettu hengitysteiden intubaatio on tarpeen. Kaksi suurta (16 - 18 - anturi) katetria asetetaan erillisiin ääreislaskimoihin. Keskuslaskimolinja tai luustonsisäinen neula, erityisesti lapsilla, tarjoaa vaihtoehdon, kun ääreislaskimot eivät pääse käsiksi.

Tyypillisesti 1 litra (tai 20 ml/kg lapsille) 0,9 % suolaliuosta infusoidaan 15 minuutin aikana. Verenvuotoon käytetään yleensä Ringerin liuosta. Jos kliiniset parametrit eivät ole palanneet normaaleille tasoille, infuusio toistetaan. Pienempiä määriä käytetään potilaille, joilla on merkkejä korkeasta oikeanpuoleisesta paineesta (esim. niskalaskimoiden venymä) tai akuutista sydäninfarktista. Tätä taktiikkaa ja nesteen annostelun määrää ei luultavasti pitäisi käyttää potilailla, joilla on merkkejä keuhkopöhöstä. Lisäksi infuusiohoito perussairauden taustalla saattaa edellyttää CVP:n tai APLA:n seurantaa. Sydämen vuode ultraääni, jotta voidaan arvioida onttolaskimon supistumiskyky.

Kriittisen tilan seurantaan sisältyy EKG; systolinen, diastolinen ja keskimääräinen verenpaine, valtimonsisäinen katetri mieluiten; hengitystiheyden ja syvyyden hallinta; pulssioksimetria; pysyvän munuaiskatetrin asettaminen; kehon lämpötilan hallinta ja kliinisen tilan, pulssin tilavuuden, ihon lämpötilan ja värin arviointi. CVP:n, APPA:n ja sydämen minuuttitilavuuden lämpölaimeneminen käyttämällä pallokärkistä keuhkovaltimokatetria voi olla hyödyllistä diagnosoitaessa ja alustavassa hoidossa potilailla, joilla on epävarma tai sekaperäinen shokki tai vakava shokki, erityisesti oliguria tai keuhkopöhö. Ekokardiografia (sängyn vieressä tai transesofageaalinen) on vähemmän invasiivinen vaihtoehto. Valtimoverikaasujen, hematokriitin, elektrolyyttien, seerumin kreatiniinin ja veren laktaatin sarjamittaukset. Sublingvaalinen CO 2 -mittaus, jos mahdollista, on ei-invasiivinen viskeraalisen perfuusion seuranta.

Kaikki parenteraaliset lääkkeet annetaan suonensisäisesti. Opioideja yleensä vältetään, koska ne voivat aiheuttaa verisuonten laajentumista. Vaikeaa kipua voidaan kuitenkin hoitaa morfiinilla 1–4 mg IV 2 minuutin aikana ja toistaa 10–15 minuutin ajan tarpeen mukaan. Vaikka aivojen hypoperfuusio voi olla huolestuttavaa, rauhoittavia tai rauhoittavia lääkkeitä ei määrätä.

Alkuelvytyksen jälkeen spesifinen hoito suunnataan taustalla olevaan sairauteen. Lisätukihoito riippuu shokin tyypistä.

Hemorraginen sokki. Hemorragisessa sokissa verenvuodon kirurginen hallinta on ensisijainen tavoite. Laskimonsisäinen elvytys liittyy kirurgiseen valvontaan, ei edeltää sitä. Elvytykseen käytetään verivalmisteita ja kristalloidiliuoksia, mutta punasoluja ja plasmaa harkitaan ensisijaisesti potilailla, jotka tarvitsevat massasiirtoa suhteessa 1:1. Vasteen puute viittaa yleensä riittämättömään määrään tai tuntemattomaan verenvuodon lähteeseen. Vasopressoriaineita ei ole tarkoitettu verenvuotoshokin hoitoon, jos läsnä on myös kardiogeenisiä, obstruktiivisia tai leviäviä syitä.

Jakauma shokki. Jakautumissokki, johon liittyy syvä hypotensio, ensimmäisen nesteen korvaamisen jälkeen 0,9-prosenttisella suolaliuoksella voidaan hoitaa inotrooppisilla tai vasopressorilääkkeillä (esim. dopamiinilla, norepinefriinillä). Veriviljelynäytteiden ottamisen jälkeen tulee käyttää parenteraalisia antibiootteja. Potilaat, joilla on anafylaktinen sokki, eivät reagoi nesteinfuusioon (etenkin jos siihen liittyy bronkospasmi), heille näytetään adrenaliinia ja sitten adrenaliini-infuusiota.

Kardiogeeninen sokki. Rakenteellisista poikkeavuuksista johtuva kardiogeeninen sokki hoidetaan leikkauksella. Sepelvaltimon tromboosia hoidetaan joko perkutaanisella interventiolla (angioplastia, stentointi), monisuonisen sepelvaltimotaudin toteamisen (sepelvaltimon ohitusleikkaus) tai trombolyysin avulla. Esimerkiksi eteisvärinän takyformi, kammiotakykardia palautetaan kardioversiolla tai lääkkeillä. Bradykardiaa hoidetaan implantoimalla perkutaaninen tai transvenoosinen tahdistin; atropiinia voidaan antaa suonensisäisesti enintään 4 annosta 5 minuutin aikana, kunnes sydämentahdistin on asennettu. Isoproterenolia voidaan joskus määrätä, jos atropiini on tehoton, mutta se on vasta-aiheinen potilaille, joilla on sepelvaltimotaudin aiheuttama sydänlihasiskemia.

Jos keuhkovaltimon tukospaine on alhainen tai normaali, sokkihoito akuutin sydäninfarktin jälkeen tapahtuu tilavuuden laajentamisella. Jos keuhkovaltimon katetri ei ole paikoillaan, infuusio suoritetaan varoen, samalla kun rinnan auskultaatio suoritetaan (usein mukana ylikuormituksen merkkejä). Oikean kammion infarktin jälkeiseen sokkiin liittyy yleensä tilavuuden osittainen suureneminen. Vasopressoreja voidaan kuitenkin tarvita. Inotrooppinen tuki on edullisin potilailla, joilla on normaali tai normaalia suurempi täyttö. Joskus dobutamiinin annon aikana esiintyy takykardiaa ja rytmihäiriöitä, erityisesti suurempia annoksia käytettäessä, mikä edellyttää lääkkeen annoksen pienentämistä. Vasodilataattorit (esim. nitroprussidi, nitroglyseriini), jotka lisäävät laskimokapasiteettia tai heikentävät systeemistä verisuonivastusta, vähentävät vaurioituneen sydänlihaksen rasitusta. Yhdistelmähoito (esim. dopamiini tai dobutamiini nitroprussidin tai nitroglyseriinin kanssa) voi olla hyödyllisempi, mutta vaatii toistuvaa EKG:n, keuhkojen ja systeemisen hemodynaamisen seurantaa. Vaikeammassa hypotension tapauksessa voidaan antaa norepinefriiniä tai dopamiinia. Ilmapallon sisäinen vastapulsaatio on arvokas tekniikka shokin tilapäiseen lievitykseen potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti.

Obstruktiivisessa sokissa sydämen tamponadi vaatii välitöntä perikardiokenteesiä, joka voidaan tehdä sängyssä.