Interstitiaalisen nefriitin oireet ja hoito. Interstitiaalinen nefriitti: syyt, oireet ja hoito Lääkkeiden aiheuttama interstitiaalinen nefriitti

Useimmat asiantuntijat pitävät interstitiaalista nefriittiä vakavimpana munuaisreaktiona lääkkeen antamiseen liittyvien yleisten kehon reaktioiden ketjussa. Akuutin interstitiaalisen nefriitin kehittymiseen tarkoitettujen lääkkeiden joukossa seuraavat ovat tärkeitä: antibiootit (penisilliini, ampisilliini, gentamysiini, kefalosporiinit); sulfa huumeet; ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet; barbituraatit; kipulääkkeet (analgiini, amidopyriini); litiumia, kultaa sisältävät valmisteet; sytostaatit (atsatiopriini, syklosporiini); raskasmetallien suolat - lyijy, kadmium, elohopea; säteilymyrkytys; seerumien, rokotteiden antaminen.

Sillä ei ole niinkään merkitystä lääkkeen annoksella, vaan sen käytön kestolla ja lisääntyneellä herkkyydellä sille.

On osoitettu, että immuunitulehdus ja allerginen turvotus kehittyvät munuaisytimen interstitiaalisessa kudoksessa.

Akuuttia interstitiaalista nefriittiä voidaan havaita myös infektioiden, kuten hepatiitti, leptospiroosi, tarttuva mononukleoosi, kurkkumätä, sekä shokin ja palovammojen yhteydessä.

Patogeneesi

Akuutin interstitiaalisen nefriitin kehittyminen liittyy myrkyllisen tuotteen tai bakteerimyrkyn pääsyyn vereen, joka tubuluksiin imeytyessään vaurioittaa putkimaista tyvikalvoa. Reabsorption jälkeen antigeeniset aineet aiheuttavat immunologisen reaktion immuunikompleksien kiinnittyessä interstitiaaliseen kudokseen ja tubulusten seinämään. Interstitiumissa kehittyy immuunitulehdus ja allerginen turvotus. Tulehdusprosessi interstitiumissa johtaa tubulusten ja verisuonten puristumiseen. Intratubulaarinen paine kasvaa ja sen seurauksena tehokkaan suodatuspaineen lasku munuaisten glomeruluksissa.

Kehitetään refleksiverisuonikouristuksia ja munuaiskudoksen iskemiaa ja munuaisten verenkierto heikkenee. Glomerulaarinen laite on aluksi suhteellisen ehjä. Intraglomerulaarisen verenvirtauksen heikkenemisen seurauksena tapahtuu glomerulusten suodatuksen lasku, mikä aiheuttaa kreatiniinipitoisuuden nousun veren seerumissa. Interstitiaalinen turvotus ja tubulusvauriot, jotka johtavat veden takaisinabsorption vähenemiseen, aiheuttavat polyuriaa ja hypostenuriaa, vaikka glomerulussuodos vähenee. Tubulustoiminnan heikkeneminen johtaa elektrolyyttisiirtymiin, tubulaarisen asidoosin kehittymiseen ja heikentyneeseen proteiinien takaisinimeytymiseen, mikä ilmenee proteinuriana.

Interstitiaalisen nefriitin morfologia. Valomikroskopia riippuu prosessin vakavuudesta. On olemassa kolme kehitysvaihetta - turvotus, solujen infiltraatio ja tubulonekroottinen.

Turvotusvaiheelle on ominaista interstitiumin turvotus ja vähäinen solujen infiltraatio. Soluvaiheessa - munuaisen strooman voimakas tunkeutuminen lymfosyyteillä ja makrofageilla, harvemmin variantti, jossa plasmasolut ja eosinofiilit hallitsevat. Kolmannessa vaiheessa määritetään nekroottiset muutokset putkimaisessa epiteelissä.

Vaurioituneet ovat pääasiassa distaalinen nefroni ja keräyskanavat. Lasten morfologisen kuvan piirteitä ovat glomerulusten kypsymättömyyden merkkien merkittävä esiintymistiheys, niiden hyalinoosi ja tubulusten riittämätön erilaistuminen.

Elektronimikroskopia paljastaa epäspesifisiä muutoksia putkimaisessa laitteessa. Monoklonaalisia seerumeita käyttävä tutkimus antaa meille mahdollisuuden tunnistaa T-lymfosyytit CD4 ja CD8.

Useilla potilailla papillaarivyöhykkeen vakava iskemia voi aiheuttaa papillaarinekroosin kehittymisen massiivisella hematurialla.

Akuutin interstitiaalisen nefriitin elektrolyyttihäiriöt vähenevät natriumin ja kaliumin lisääntyneeseen erittymiseen. Funktionaalisille munuaisten häiriöille on tunnusomaista tubulusten erittyvän ja erittyvän toiminnan väheneminen, virtsan optisen tiheyden väheneminen, titrattava happamuus ja ammoniakin erittyminen virtsaan.

Akuutin interstitiaalisen nefriitin oireet

Prosessin kehittymiselle akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä on ominaista syklisyys:

• oliguriaa, jos sitä esiintyy, ilmaistaan ​​2-3 päivän ajan;
• kreatiniinin normalisoituminen tapahtuu päivinä 5-10;
• virtsatieoireyhtymä jatkuu 2-4 viikkoa ja polyuria jopa 2 kuukautta;
• Munuaisten keskittymistoiminto palautuu paljon myöhemmin - 4-6 kuukaudessa.

Akuutin interstitiaalisen nefriitin aaltoilevaa, etenevää kulkua havaitaan yleensä tapauksissa, joissa sen kehittyminen johtuu erilaisista synnynnäisistä ja perinnöllisistä tekijöistä (sytokalvojen heikentynyt stabiilius, aineenvaihduntahäiriöt, hypoimmuunisairaus, munuaisten dysplasia jne.).

Akuutin interstitiaalisen nefriitin oireet alkavat selvästi ja ne ovat yleensä syklisiä. 2-3 päivänä antibiootin injektion tai ARVI:n, kurkkukivun tai muiden tartuntatautien hoitoon määrätyn lääkkeen ottamisen jälkeen ensimmäiset epäspesifiset merkit akuutista interstitiaalisesta nefriitistä ilmaantuvat: kipu lannerangassa, päänsärky, uneliaisuus, adynamia, pahoinvointi, ruokahalun menetys . Sitten havaitaan kohtalainen virtsatieoireyhtymä: proteinuria (ei yli 1 g/vrk), hematuria (jopa 10-15 punasolua näkökentässä, harvoin enemmän), leukosyturia (jopa 10-15 kentässä). näkymä), sylindruria. Muutokset virtsassa ovat ohimeneviä ja vähäisiä. Yleensä turvotusta ei ole. Verenpaine voi joskus olla hieman kohonnut. Munuaisten typen eritystoiminta heikkenee varhain (kreatiniinin, urean ja jäännöstypen pitoisuudet veriplasmassa lisääntyvät). Oliguriaa ei pääsääntöisesti esiinny, päinvastoin, useammin taudin alusta lähtien, hyperatsotemian taustalla, vapautuu paljon virtsaa. Polyuria jatkuu pitkään (jopa useita kuukausia) ja yhdistetään hypostenuriaan. Vaikeissa akuutin interstitiaalisen nefriittitapauksissa oliguriaa voi kuitenkin esiintyä useita päiviä. Uremian vakavuus voi vaihdella laajasti - pienestä vaikeaan, joka vaatii hemodialyysiä. Nämä ilmiöt ovat kuitenkin palautuvia ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet häviävät useimmissa tapauksissa 2-3 viikon kuluttua. Munuaisten vajaatoimintaan ei yleensä liity hyperkalemiaa. 100-prosenttisesti munuaisten keskittymistoiminto ja beeta2-mikroglobuliinin reabsorption rikkoutuminen, sen tason nousu virtsassa ja veren seerumissa. Veressä - hypergammaglobulinemia.

Erotusdiagnoosi

Toisin kuin akuutti glomerulonefriitti, akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä ei ole turvotusta, kohonnutta verenpainetta tai vaikeaa hematuriaa. Atsotemia akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä lisääntyy oliguriaksi, useammin polyurian taustalla. Kun glomerulonefriitti on taudin alussa, virtsan optinen tiheys on korkea, eikä hypostenuriaa ole. Akuutille interstitiaaliselle nefriitille on ominaista hypostenuria. Akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä verenpaine kohoaa taudin ensimmäisten 2-3 päivän aikana, akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä kohonnut verenpaine, jos sitä ilmaantuu, ei ilmene heti, ja ilmaantuessaan se jatkuu pitkään.

Toisin kuin pyelonefriitti, akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä ei ole bakteriuriaa; virtsaviljely on steriiliä; Pyelonefriitille ominaisia ​​radiologisia tietoja ei ole. Toisin kuin tavallinen akuutti munuaisten vajaatoiminta, akuutilla interstitiaalisella nefriitillä ei ole tavanomaisia ​​etenemisjaksoja; jälkimmäisen kanssa atsotemia lisääntyy oligurian alkamisen jälkeen, kun taas akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä atsotemia ilmaantuu ennen akuutin interstitiaalisen nefriitin kehittymistä tai useammin se ilmenee polyurian taustalla.

Akuutin interstitiaalisen nefriitin hoito

Vuodelepo. Lopeta välittömästi altistuminen epäillylle etiologiselle tekijälle. Lääkkeen käytön lopettaminen johtaa nopeasti kaikkien oireiden häviämiseen.

Munuaisten hemodynamiikan parantamiseksi - hepariini, aminofylliini, persantiini, trentyyli, nikotiinihappo, rutiini. Antioksidantti - E-vitamiini, unitioli, dimefosfoni, essentiale. Interstitiaalisen turvotuksen vähentämiseksi suuria Lasix-annoksia, jopa 500 mg tai enemmän, pienimmällä mahdollisella suodatuksella, prednisolonia. Antihistamiinit - tavegil, diatsoliini, difenhydramiini, klaritiini jne. ATP-aineenvaihduntaprosessien parantamiseksi kokarboksylaasi. Dyselektrolytemian korjaus. Vaikeissa tapauksissa, joissa on korkea atsotemia, oliguria ja hoidon tehon puute, käytetään hemodialyysiä.

On tärkeää tietää!

Munuaiskipu on monien sairauksien oire, jolla on laaja kliininen merkitys: toimintahäiriöistä potilaan henkeä uhkaaviin tiloihin. Koska munuaiskipu on yleinen oire avohoidossa, se vaatii rationaalista diagnostiikkastrategiaa ensisijaisesti yleislääkäriltä, ​​joka usein kohtaa ensimmäisenä tällaisia ​​potilaita.

• Taudin syyt
  • Tyypillisiä oireita
  • Diagnostiset menetelmät
  • Ennaltaehkäisevät toimet

Interstitiaalinen nefriitti on luonteeltaan tulehduksellinen sairaus, joka vaikuttaa munuaisten tubuluksiin ja interstitiaalisiin kudoksiin. Interstitiaalisella nefriitillä munuaiskudos ei muutu, sairaus ei vaikuta verhiön ja lantion alueelle. Taudilla ei ole ikärajaa, ja se voidaan diagnosoida jopa vastasyntyneillä.

Useimmiten patologiset prosessit munuaisissa esiintyvät 20–50-vuotiailla ihmisillä. Kroonista interstitiaalista nefriittiä pidetään sairauden vakavana muotona, koska jos hoitoa ei oteta, tauti voi muuttua nefroskleroosiksi - munuaisten kutistumiseksi, joka on täynnä surullista tulosta.

Munuaisten asianmukaisen toiminnan rikkominen tulehdusprosessin vaikutuksesta voi johtua useista syistä, kuten:

1. Lääkkeiden hallitsematon käyttö. Monet lääkkeet, erityisesti antibiootit, diureetit ja ei-steroidiset antiseptiset lääkkeet, voivat aiheuttaa häiriöitä munuaisten toiminnassa.
2. Myrkytys raskasmetallien ja kasvi- tai eläinperäisten toksiinien kanssa.
3. Tartuntataudit, kuten kurkkumätä tai streptokokki.
4. Aineenvaihduntaprosessien häiriöt kehossa.
5. Virtsateiden tukos, jonka aiheuttavat sairaudet, kuten kasvaimet, munuaiskivet jne.
6. Ionisoivan säteilyn vaikutus.
7. Skleroderma.
8. Systeeminen lupus erythematosus.

Jos taudin diagnoosi ei pystynyt selvittämään sen esiintymisen syytä, on tapana kutsua tätä munuaistulehduksen muotoa idiopaattiseksi.

Palaa sisältöön

Tyypillisiä oireita

Oireiden ilmeneminen riippuu munuaisten patologisten prosessien asteesta ja kehon myrkytyksestä.

Tautia on kaksi muotoa: akuutti ja krooninen interstitiaalinen nefriitti.

Jokaisella muodolla on omat oireensa. Mutta tämän taudin vaara on, että se ei välttämättä ilmene pitkään aikaan ja muuttuu huomaamattomasti krooniseksi.

Akuutti interstitiaalinen nefriitti ilmenee oireina, kuten:

1. Yleinen heikkous, ruokahaluttomuus, uneliaisuus, päänsärky, ihon kalpeus.
2. Väsymys, kuume, nivelkipu, lihaskipu, allerginen ihottuma.
3. Kohonnut verenpaine ja kehon lämpötila.
4. Proteiinien ja punasolujen esiintyminen virtsassa.

Oireet ilmaantuvat muutaman päivän kuluessa elimen vaurioitumisesta. Esiintyy munuaisten vajaatoimintaa, jonka vaikeus voi edetä nopeasti, joten on erittäin tärkeää aloittaa hoito. Jos kaikki tarvittavat toimenpiteet toteutetaan ajoissa, potilaan tila muuttuu vakaaksi 2-3 päivän kuluttua. Virtsaelinten toiminnan palautuminen tapahtuu aikaisintaan 3 kuukauden intensiivisen lääkehoidon jälkeen.

Krooninen interstitiaalinen nefriitti kehityksensä alussa ei osoita käytännössä mitään itsestään. Sen oireet tiivistyvät seuraaviin:

• kipu alaselässä ja vatsassa;
• väsymys;
• keskimääräisen päivittäisen erittyneen virtsan määrän kasvu, yli 1800 ml päivässä.

Selkeä merkki taudin kroonisesta muodosta on kohtalainen proteiinin menetys, joka erittyy virtsaan, kohtalainen proteinuria sekä valkosolujen ja punasolujen menetys, jotka erittyvät kehosta samalla tavalla. tapa. Kroonisessa interstitiaalisessa nefriitissä virtsaan muodostuu erilaisten suolojen kiteitä. Seuraavaksi tapahtuu häiriöitä munuaisten kanavaerityksen säätelyssä ja virtsan tiheyden lasku. Munuaisnefroosin kroonisen muodon viimeiselle vaiheelle on ominaista munuaisten vajaatoiminta, kehittyvä fibroosi ja nefroskleroosi.

Kaikista 6 prosentilla vastasyntyneistä on diagnosoitu interstitiaalinen nefriitti. Suurin osa näistä vauvoista on ennenaikaisia. Sairaus kehittyy taustalla:

• hypoksia;
• myrkylliset ympäristövaikutukset;
• munuaiskudoksen dysplasia;
• lääkkeiden ottaminen;
• aineenvaihduntahäiriöt.

Keskushermoston tai immuunijärjestelmän häiriöt voivat pahentaa munuaistautia.

Lasten interstitiaaliseen nefriittiin liittyy turvotusta ja kohonnut ureapitoisuus verikokeessa.

Joskus esiintyy munuaisten vajaatoiminnan oireita. Akuutti interstitiaalinen nefriitti ilmenee yleensä selvästi, minkä ansiosta lääkärit voivat aloittaa hoidon mahdollisimman nopeasti. Mutta on tapauksia, joissa taudin oireet eivät osoita patologisten prosessien esiintymistä munuaisissa, ja sitten interstitiaalinen nefriitti muuttuu krooniseksi.

Palaa sisältöön

Diagnostiset menetelmät

Koska taudilla voi olla ilmeisiä oireita, lääkäri määrää ensimmäisten valitusten ja munuaistulehdusepäilyjen yhteydessä sarjan laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia. Virtsan analyysissä kiinnitetään erityistä huomiota y-glutamyylitransferaasin ja alkalisten fosfaattien tasoon. Jos niiden sisältö ylittää normin, tämä vahvistaa diagnoosin. Myös munuaisen parenkyymin kaikukyky lisääntyy.

Ultraäänitutkimusta pidetään pakollisena.

Palaa sisältöön

Interstitiaalisen nefriitin hoito

Tätä diagnoosia tehtäessä ensimmäinen asia, jota suositellaan, on lopettaa kaikkien lääkkeiden käyttö, jotka voivat aiheuttaa taudin. Potilas on sairaalahoidossa. Lääkkeiden lopettamisen jälkeen otetaan uusi verikoe plasman urea- ja kreatiinipitoisuuden määrittämiseksi. Jos sairaus etenee edelleen, hoidon päävaihe on selvittää interstitiaalisen nefriitin syy ja löytää keinoja sen poistamiseksi.

On määrätty ruokavalio, jonka pitäisi täydentää täysin virtsasta huuhtoutuneita proteiineja, rasvoja, hiilihydraatteja ja vitamiineja. Voit korvata puuttuvan proteiinimäärän kasvirasvoilla ja maitotuotteilla.

Jos verenpaine kohoaa, on pöytäsuolan saanti minimoitava. Kun sairautta tukee polyuria, on suositeltavaa käyttää hedelmäjuomia, hyytelöä, teetä ja hilloketta veden sijasta.

Suuria eläinproteiinipitoisuuksia sisältäville tuotteille otetaan käyttöön rajoituksia. Marinadien, savustetun lihan ja mausteiden käyttöä ei suositella. Usein virtsaamisen yhteydessä potilaan kehon natrium- ja kaliumtasoja säädetään lääkkeillä.

Steroidihormoneja määrätään vain, jos ei ole mahdollista nopeasti määrittää interstitiaalisen nefriitin syytä ja määrätä tehokasta hoitoa, samoin kuin vaikeissa taudin tapauksissa. Määrätyt lääkkeet, joiden toiminnan tarkoituksena on parantaa mikroverenkiertoa.

Hoito määrätään jokaiselle potilaalle yksilöllisesti, ja siihen kuuluu kaikkien munuaistoimintojen palauttaminen ja vahvistaminen.

Krooninen interstitiaalinen nefriitti on analgeettien aiheuttama munuaissairaus. Muita tämän taudin nimiä ovat analgeettinen nefropatia ja fenasetiinimunuainen.

Interstitiaalinen nefriitti on munuaisten interstitiaalisen kudoksen ei-bakteeritulehdus. Toisin kuin pyelonefriitti, tällä taudilla ei tapahdu sidekudoksen tuhoutumista (tuhoamista), joka johtuu mikrobien paikallisesta toiminnasta. Interstitiaalinen nefriitti esiintyy useimmiten erilaisten lääkkeiden (antibiootit, sulfonamidit) ottamisen, rokotuksen, infektion ja joidenkin muiden sairauksien jälkeen.

Oireet

• Päänsärky.
• Masennus.
• Vähentynyt suorituskyky.
• Sinertävän harmahtava iho.

Ensimmäiset oireet tuntuvat harmittomilta: alkaa päänsärky, ilmaantuu mielenterveyshäiriöitä, suorituskyky heikkenee ja masennus alkaa. Anemia havaitaan usein, kasvot saavat sinertävän harmahtavan värin. Taudin kesto on jopa 20 vuotta. Munuaisten rappeutumisen oireet ilmaantuvat, munuaisten ytimen papillit tuhoutuvat. Sairauden loppuvaiheessa munuaisten toiminta on heikentynyt tai ne eivät toimi ollenkaan.

Syyt

Munuaisilla, kuten maksalla, on suuri rooli erilaisten myrkyllisten ja lääkeaineiden aineenvaihdunnassa ja eliminaatiossa elimistöstä, joten näiden aineiden pitoisuus munuaiskudoksessa on paljon korkeampi kuin veressä. Interstitiaalisen nefriitin kehittymisen syy on immuuniallergiset prosessit. Useimmat lääkkeet ovat suhteellisen yksinkertaisia ​​kemiallisia yhdisteitä proteiineihin verrattuna. Immunologisesti ne ovat huonompia antigeenejä - hapteeneja. Vahva sidos proteiiniin tekee lääkkeistä täysipainoisia antigeenejä, ja niillä alkaa olla herkistävä kyky. Kehon immuunivaste on suunnattu tällaisen yhdisteen proteiiniosaa vastaan. Allergisia reaktioita penisilliinille havaitaan 1-3%:lla potilaista, sulfonamideille - 5%, streptomysiinille - 9%, insuliinille - 14%:lla jne.

Reaktiot voivat ilmaantua akuutisti, 30-60 minuutin kuluessa lääkkeen antamisen jälkeen, tai subakuutisti - 1-24 tunnin kuluttua tai viivästyneinä - 1 päivän ja jopa useiden viikkojen kuluttua. Mitä lyhyempi piilevä ajanjakso, sitä suurempi on uhka, jonka vaste aiheuttaa keholle.

1900-luvun puolivälissä lääkärit huomasivat, että interstitiaalinen nefriitti ja fenasetiinia sisältävät kipulääkkeet olivat yhteydessä. Fenasetiini on kuumetta alentava, kipua lievittävä, lievästi euforinen vaikuttava aine, jota löytyy monista lääkkeistä (esimerkiksi sitramonista). Tällä hetkellä sitramonin koostumusta on muutettu ja se soveltuu käytettäväksi. Myöhemmin kävi ilmi, että pitkäaikaisessa käytössä aspiriinilla on samanlainen vaikutus, vaikkakin heikompi. Joskus parasetamoli voi myös aiheuttaa tämän taudin.

Akuutti interstitiaalinen nefriitti voi kehittyä missä iässä tahansa. Se ilmenee usein akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireina 2-3 päivää lääkityksen aloittamisen jälkeen. Potilaalla on oligoanuriaa, joskus päinvastoin polyuriaa, jossa on alhainen virtsan tiheys ja hypostenuria. Adynamian oireita, uneliaisuutta kehittyy, päänsärkyä, pahoinvointia ja oksentelua ilmaantuu. Munuaisten toiminta heikkenee nopeasti ja atsotemia lisääntyy. Nämä ilmiöt kestävät yleensä 2-3 viikkoa. Munuaisten toiminnan täydellinen palautuminen tapahtuu vasta 3-4 kuukauden kuluttua.

Kipulääkkeiden, erityisesti fenasetiinia sisältävien, pitkäaikainen käyttö voi johtaa kroonisen interstitiaalisen nefriitin kehittymiseen. Munuaisvaurioita voi esiintyä noin 50 %:lla ihmisistä, jotka käyttävät kipulääkkeitä 1-3 vuoden ajan, 1 g päivässä.

Potilaiden valitukset taudin alkuvaiheessa eivät ole kovin tyypillisiä ja vastaavat prosessia, jota varten kipulääkkeitä otetaan. Kun munuaiset ovat vaurioituneet, esiintyy polyuriaa, johon voi liittyä jano, heikkous ja väsymys. Ihon väri muuttuu harmahtavanruskeaksi, verenvuotoa maha-suolikanavasta voi esiintyä, anemia ilmaantuu varhain, maksa ja perna suurenevat ja verenpaine nousee.

Virtsasta havaitaan pientä tiheyttä, lievää proteinuriaa (jopa 1-3 g/vrk), kohtalaista erytrosyturiaa ja leukosyturiaa. Glomerulaarinen suodatus vähenee vähitellen, atsotemia lisääntyy ja 3-4 vuoden kuluttua kehittyy krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Hoito

Kun analgeettinen nefropatia ilmenee, sinun on ensin lopetettava sen aiheuttaneiden kipulääkkeiden käyttö. Valitettavasti joskus tämä ei ole helppoa, tosiasia on, että jotkut potilaat tuntevat sairasta vetovoimaa tällaisiin lääkkeisiin ja ajattelevat, etteivät voi elää ilman niitä. Muiden lääkkeiden käyttö riippuu munuaisvaurion asteesta ja vaiheesta. Jos munuaisten vajaatoimintaa ilmenee (munuaisten toiminta on heikentynyt tai ne eivät täysin pysty tuottamaan virtsaa), potilaalle määrätään hemodialyysi (verenpuhdistus erityislaitteella) ja (tai) valmistetaan munuaisensiirtoleikkaukseen.

Ainoa tehokas keino on lopettaa lääkkeiden käyttö. Yleensä kipulääkkeitä tulee ottaa erityisen varoen ja vain lääkärin määräämällä tavalla.

Jos lääkeriippuvuus ilmenee, potilaan tulee kääntyä lääkärin puoleen. Taudin tässä vaiheessa on suhteellisen helppoa kieltäytyä kipulääkkeistä, myös munuaisvaurioita voidaan edelleen hoitaa. Jos potilas kuitenkin huomaa (pitkäaikaisessa lääkkeiden käytössä), että hänellä on hermoston häiriöitä, suorituskyky on heikentynyt, hänellä on usein päänsärkyä tai masennusta piinaa, lääkäriin ottaminen on pakollista. Analgeettisen nefropatian oire on yhä etenevä syanoosi. Syanoosin ilmetessä on otettava välittömästi yhteys lääkäriin.

Ensinnäkin lääkäri yrittää saada potilaan lopettamaan lääkkeiden väärinkäytön. Vakavissa tapauksissa hän voi kutsua psykiatrin tai psykoterapeutin. Jos potilas ei voi elää ilman kipulääkkeitä jatkuvan kroonisen kivun vuoksi, lääkäri yrittää selvittää, selviääkö potilas ilman fenasetiinia tai asetyylisalisyylihappoa (aspiriinia) sisältäviä lääkkeitä. Hoito riippuu munuaisvaurion vakavuudesta. Kun sairaus on edennyt, potilas tarvitsee hemodialyysihoitoa tai häntä valmistellaan munuaisensiirtoon.

Sairauden loppuvaiheessa esiintyy munuaisten vajaatoimintaa. Hoitamattomana interstitiaalinen nefriitti on hengenvaarallinen.

Ennaltaehkäisy

Interstitiaalisen nefriitin ehkäisy koostuu erilaisten lääkkeiden järkevästä määräämisestä ja potilaan antibioottiherkkyyden testaamisesta. Jos on taipumusta allergisiin reaktioihin, desensibilisoivien aineiden (difenhydramiini, kalsiumglukonaatti jne.) samanaikainen antaminen antibioottien kanssa on aiheellista. Lääkkeen käyttö on lopetettava, jos sen munuaistoksinen vaikutus ilmenee. Taudin kroonisen muodon estämiseksi on vältettävä kipulääkkeiden pitkäaikaista käyttöä.

Akuuttia interstitiaalista nefriittiä hoidetaan kortikosteroideilla (40-80 mg/vrk), oligoanuriavaiheessa määrätään suuria annoksia furosemidia, korjataan elektrolyyttihäiriöitä ja happo-emästilaa. Vaikeissa tapauksissa hemodialyysi on aiheellinen.

Krooniseen interstitiaaliseen nefriittiin suositellaan riittävää nesteen ja suolan saantia, ruokavalioon sisältyy fysiologinen proteiininormi (1 g/kg), B- ja C-vitamiinit, anaboliset lääkkeet ja tarvittaessa kortikosteroidit.

Fenasetiinia sisältävät lääkkeet ovat vaarattomia, kun niitä käytetään lyhytaikaisesti. Pitkäaikainen käyttö voi vahingoittaa munuaisia, hematopoieettista järjestelmää ja keskushermostoa. Kun otetaan 1 g fenasetiinia päivittäin vuoden ajan, ilmaantuu analgeettinen nefropatia.

Interstitiaalinen nefriitti (IN) on luonteeltaan ei-tarttuva (abakteerinen) munuaisten tulehduksellinen sairaus, jossa patologinen prosessi lokalisoituu interstitiaaliseen kudokseen ja vaurioituu nefronien tubuluslaitteistossa. Tämä on taudin itsenäinen nosologinen muoto. Toisin kuin pyelonefriitti, joka vaikuttaa myös interstitiaaliseen kudokseen ja munuaisten tubuluksiin, interstitiaaliseen nefriittiin ei liity tuhoavia muutoksia munuaiskudoksessa, eikä tulehdusprosessi ulotu kuppeihin ja lantioon. Käytännön lääkärit tuntevat sairauden vielä vähän.

Interstitiaalisen nefriitin kliininen diagnoosi, jopa erikoistuneissa nefrologisissa laitoksissa, aiheuttaa suuria vaikeuksia, koska ei ole ominaista kliinisiä ja laboratoriokriteereitä, jotka ovat patognomonisia vain sille, sekä koska se on samankaltainen muiden nefropatian muotojen kanssa. Siksi luotettavin ja vakuuttavin menetelmä IN:n diagnosoimiseksi on tällä hetkellä munuaisen pistobiopsia.

Koska IN diagnosoidaan kliinisessä käytännössä vielä suhteellisen harvoin, sen leviämistiheydestä ei ole vielä tarkkaa tietoa. Kirjallisuudesta saatavien tietojen mukaan viime vuosikymmeninä on kuitenkin ollut selvä suuntaus tämän taudin yleistymiseen aikuisväestössä. Tämä ei johdu vain IN:n diagnosointimenetelmien parantumisesta, vaan myös sen esiintymistä aiheuttavien tekijöiden (erityisesti lääkkeiden) laajemmasta vaikutuksesta munuaisiin (B. I. Shulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990 jne.).

On olemassa akuutti interstitiaalinen nefriitti (AIN) ja krooninen interstitiaalinen nefriitti (CIN) sekä primaarinen ja sekundaarinen. Koska tässä taudissa ei vain interstitiaalinen kudos, vaan myös tubulukset ovat aina mukana patologisessa prosessissa, termin "interstitiaalinen nefriitti" ohella katsotaan olevan oikeutettua käyttää termiä "tubulointerstitiaalinen nefriitti". Primaarinen IN kehittyy ilman aikaisempaa munuaisvauriota (sairautta). Toissijainen IN yleensä vaikeuttaa olemassa olevan munuaissairauden tai sairauksien, kuten myelooma, leukemia, diabetes mellitus, kihti, verisuonimunuaisvaurio, hyperkalsemia, oksalaattinefropatia jne., kulkua (S. O. Androsova, 1983).

Akuutti interstitiaalinen nefriitti (AIN) voi ilmaantua missä iässä tahansa, myös vastasyntyneillä ja vanhuksilla, mutta suurin osa potilaista rekisteröidään 20–50-vuotiaana.

Mikä provosoi / syyt interstitiaaliseen nefriittiin:

AIN:n syyt voivat vaihdella, mutta useammin sen esiintyminen liittyy lääkkeiden, erityisesti antibioottien, käyttöön (penisilliini ja sen puolisynteettiset analogit, aminoglykosidit, kefalosporiinit, rifampisiini jne.). Usein AIN:n etiologisia tekijöitä ovat sulfonamidit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (indometasiini, metindol, brufeeni jne.), kipulääkkeet, immunosuppressantit (atsatiopriini, imuraani, syklofosfamidi), diureetit, barbituraatit, kaptopriili, allopurinoli. On kuvattu tapauksia, joissa AIN kehittyi simetidiinin käytön seurauksena radiovarjoaineiden annon jälkeen. Se voi olla seurausta kehon lisääntyneestä yksilöllisestä herkkyydestä erilaisille kemikaaleille, myrkytyksestä etyleeniglykolilla, etanolilla (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, joka esiintyy mainittujen lääke-, kemiallisten ja myrkyllisten aineiden vaikutuksen alaisena sekä seerumien, rokotteiden ja muiden proteiinivalmisteiden antamisen yhteydessä, on nimetty tämän taudin toksikoallergiseksi variantiksi. AIN-tapaukset, joissa on vaikea AKI, joka joskus kehittyy potilailla virus- ja bakteeri-infektioiden jälkeen, luokitellaan infektion jälkeisiksi IN-tapauksiksi, vaikka antibioottien vaikutusta ei aina voida sulkea pois. Joissakin tapauksissa AIN:n syytä ei voida määrittää, ja sitten puhutaan idiopaattisesta AIN: sta.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) interstitiaalisen nefriitin aikana:

Tämän taudin esiintymis- ja kehittymismekanismia ei ole täysin selvitetty. Ajatusta sen immuunisyntymisestä pidetään perustelluimpana. Tässä tapauksessa alkuperäinen linkki AIN:n kehityksessä on etiologisen tekijän (antibiootti, toksiini jne.) vahingollinen vaikutus munuaisten putkikalvojen ja interstitiaalisen kudoksen proteiinirakenteisiin, jolloin muodostuu antigeenisiä komplekseja. ominaisuuksia. Sitten immuuniprosessin humoraaliset ja solumekanismit kytkeytyvät päälle, minkä vahvistaa veressä kiertävien vasta-aineiden havaitseminen putkimaisia ​​tyvikalvoja ja interstitiaalisen kudoksen elementtejä vastaan, IgG-, IgM-tiitterin nousu ja verenkierron lasku. täydentämisen taso. Kaavamaisesti tämä prosessi esitetään seuraavasti (B. I. Shulutko, 1983). Verenkiertoon tunkeutuva vieras aine, joka on AIN:n etiologinen tekijä (antibiootti, kemiallinen aine, bakteeritoksiini, kuumeen seurauksena muodostuneet patologiset proteiinit sekä annettujen seerumien ja rokotteiden proteiinit), pääsee munuaisiin, missä se kulkeutuu glomerulussuodattimen läpi ja menee tubuluksen onteloon. Täällä se imeytyy uudelleen ja kulkiessaan tubulusten seinämien läpi vaurioittaa tyvikalvoja ja tuhoaa niiden proteiinirakenteet. Vieraiden aineiden vuorovaikutuksen seurauksena tyvikalvojen proteiinihiukkasten kanssa muodostuu täydellisiä antigeenejä. Samanlaisia ​​antigeenejä muodostuu myös interstitiaalisessa kudoksessa samojen aineiden vaikutuksesta, jotka tunkeutuvat siihen munuaistiehyiden seinämien kautta. Myöhemmin antigeenien ja vasta-aineiden vuorovaikutuksen immuunireaktiot tapahtuvat IgG:n ja IgM:n osallistuessa ja täydentävät immuunikompleksien muodostumista ja niiden laskeutumista tubulusten tyvikalvoille ja interstitiumiin, mikä johtaa tulehdusprosessin kehittymiseen. ja ne histomorfologiset muutokset munuaiskudoksessa, jotka ovat tyypillisiä AIN:lle. Tässä tapauksessa esiintyy verisuonten refleksispasmi sekä niiden puristuminen interstitiaalisen kudoksen kehittyvän tulehduksellisen turvotuksen vuoksi, johon liittyy munuaisten verenkierron heikkeneminen ja munuaisten iskemia, myös aivokuoren kerroksessa. , ja se on yksi syy glomerulusten suodatusnopeuden laskuun (ja tämän seurauksena veren urea- ja kreatiniinipitoisuuksien nousuun). Lisäksi interstitiaalisen kudoksen turvotukseen liittyy munuaistensisäisen paineen nousu, mukaan lukien intratubulaarinen paine, joka myös vaikuttaa haitallisesti glomerulussuodatusprosessiin ja on yksi tärkeimmistä syistä sen nopeuden laskuun. Näin ollen AIN:n glomerulussuodatuksen lasku johtuu toisaalta verenvirtauksen heikkenemisestä (iskemiasta) munuaiskuoressa ja toisaalta intratubulaarisen paineen noususta. Rakenteellisia muutoksia itse glomerulaarisissa kapillaareissa ei yleensä havaita.

Tubulusten, erityisesti distaalisten osien, mukaan lukien tubulaarinen epiteeli, vaurioituminen samanaikaisesti interstitiumin turpoamisen kanssa johtaa veden ja osmoottisesti aktiivisten aineiden reabsorption merkittävään vähenemiseen ja siihen liittyy polyurian ja hypostenurian kehittyminen. Lisäksi peritubulaaristen hiussuonten pitkäkestoinen puristus pahentaa tubulustoimintojen heikkenemistä, mikä edistää tubulaarisen asidoosin kehittymistä, proteiinien takaisinabsorption vähenemistä ja proteinurian ilmaantumista. Tubulusten resorptiotoiminnan heikkenemistä pidetään myös yhtenä tekijänä, joka myötävaikuttaa glomerulaarisen suodatusnopeuden laskuun. Tubulustoimintojen häiriöt ilmenevät ensimmäisinä päivinä taudin alkamisesta ja jatkuvat pitkään, 2-3 kuukautta tai kauemmin.

Makroskooppisesti havaitaan munuaisten koon kasvu, joka on selkein taudin 9. ja 12. päivän välillä. Myös munuaisten massa kasvaa (G. Zollinger, 1972). Munuaista peittävä kuitukapseli on jännittynyt ja helposti erotettavissa munuaiskudoksesta. Leikkaus erottaa selvästi munuaisten aivokuoren ja ydinkerroksen. Aivokuori on vaaleankeltainen, papillat tummanruskeat. Munuaislantio ja kupit ovat normaaleja, ilman patologiaa.

Munuaiskudoksen histologisten tutkimusten tulokset, mukaan lukien munuaisten intravitaalisen pistobiopsian avulla saadut tulokset, osoittavat, että AIN:n histomorfologiset muutokset ovat hyvin ominaisia ​​ja ilmenevät samalla tavalla riippumatta sen aiheuttaneesta syystä. Interstitiaalinen kudos ja tubulukset ovat pääasiassa ja ensisijaisesti mukana patologisessa prosessissa, kun taas glomerulukset pysyvät ehjinä. Näiden munuaisrakenteiden vaurioiden histomorfologiselle kuvalle on ominaista diffuusi turvotus ja interstitiaalisen kudoksen sekundaarinen tulehduksellinen infiltraatio. Samaan aikaan tubulukset ovat yhä enemmän mukana patologisessa prosessissa: epiteelisolut litistyvät ja sitten läpikäyvät dystrofisia muutoksia ja surkastumista. Tubulusten luumenit laajenevat, niistä löytyy oksalaatteja (merkkinä tubulusasidoosista) ja proteiinisulkeumia. Putkimaiset tyvikalvot paksuuntuvat (fokaalisesti tai diffuusisesti), ja joissakin paikoissa niissä on repeämiä. Tubulusten distaaliset osat vaikuttavat enemmän kuin proksimaaliset osat. Immunofluoresenssitutkimuksilla havaitaan immunoglobuliineista (pääasiassa G ja M), komplementti C3:sta ja fibriinistä koostuvia kerrostumia (kerrostumia) tyviputkikalvoilla. Lisäksi itse interstitiaalikudoksessa on immunoglobuliinien ja fibriinin kerrostumia.

Munuaisten glomerulukset, samoin kuin suuret verisuonet, pysyvät ehjinä AIN:n kaikissa kehitysvaiheissa ja vain vakavissa tulehdusprosesseissa ne voivat puristua ympäröivän kudoksen voimakkaan turvotuksen vuoksi. Jälkimmäinen tekijä johtaa usein siihen, että tubulukset näyttävät liikkuvan toisistaan, niiden väliset tilat sekä glomerulusten ja verisuonten väliset tilat kasvavat interstitiaalisen kudoksen turvotuksen vuoksi.

Kun AIN:n kulku ja lopputulos on suotuisa, kuvatut patologiset muutokset munuaiskudoksessa kehittyvät käänteisesti, yleensä 3-4 kuukauden kuluessa.

Interstitiaalisen nefriitin oireet:

AIN:n kliinisten oireiden luonne ja vakavuus riippuvat kehon yleisen myrkytyksen vakavuudesta ja patologisen prosessin aktiivisuusasteesta munuaisissa. Taudin ensimmäiset subjektiiviset oireet ilmaantuvat yleensä 2-3 päivää antibioottihoidon aloittamisen jälkeen (useimmiten penisilliini tai sen puolisynteettiset analogit) kroonisen tonsilliitin, nielurisatulehduksen, korvatulehduksen, poskiontelotulehduksen, ARVI:n ja muiden sitä edeltävien sairauksien pahenemisen vuoksi. AIN:n kehitystä. Muissa tapauksissa niitä esiintyy useita päiviä ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, diureettien, sytostaattien, radiovarjoaineiden, seerumien ja rokotteiden antamisen jälkeen. Useimmat potilaat valittavat yleistä heikkoutta, hikoilua, päänsärkyä, särkyvää kipua lannerangassa, uneliaisuutta, ruokahalun heikkenemistä tai menetystä ja pahoinvointia. Usein mainittuihin oireisiin liittyy vilunväristyksiä, joihin liittyy kuumetta, lihassärkyä, joskus polyartralgiaa ja allergisia ihottumia. Joissakin tapauksissa voi kehittyä kohtalainen ja lyhytaikainen hypertensio. Turvotus ei ole AIN:lle tyypillistä, ja se on yleensä poissa. Dysuric-ilmiöitä ei yleensä havaita. Suurimmassa osassa tapauksista polyuriaa, jossa on alhainen suhteellinen virtsan tiheys (hyposthenuria), havaitaan ensimmäisistä päivistä lähtien. Vain erittäin vaikeassa AIN:ssa taudin alkaessa virtsan määrä vähenee merkittävästi (oliguria) aina anurian (yhdessä kuitenkin hypostenurian) ja muiden ARF:n oireiden kehittymiseen asti. Samalla havaitaan myös virtsatieoireyhtymä: lievä (0,033-0,33 g/l) tai (harvemmin) kohtalaisesti ilmennyt (1,0 - 3,0 g/l) proteinuria, mikrohematuria, lievä tai kohtalainen leukosyturia, sylindruria, jossa vallitsee hyaliini ja vaikeissa tapauksissa - rakeisten ja vahamaisten sylinterien ulkonäkö. Usein havaitaan oksalaturia ja kalsiuria.

Proteiiniurian alkuperä liittyy ensisijaisesti proteiinien reabsorption vähenemiseen proksimaalisten tubulusten epiteelin toimesta, mutta ei ole poissuljettu mahdollisuutta, että erityinen (spesifinen) kudosproteiini Tamm-Horsfall erittyy tubulusten onteloon (B. I. Shulutko, 1983).

Mikrohematurian mekanismi ei ole täysin selvä.

Patologiset muutokset virtsassa jatkuvat koko taudin ajan (2-4-8 viikkoa). Polyuria ja hyposthenuria kestävät erityisen pitkään (jopa 2-3 kuukautta tai enemmän). Oliguria, jota joskus havaitaan taudin ensimmäisinä päivinä, liittyy intratubulaarisen ja kapselinsisäisen paineen nousuun, mikä johtaa tehokkaan suodatuspaineen laskuun ja ohimenevään glomerulusten suodatusnopeuden laskuun. Keskittymiskyvyn heikkenemisen myötä munuaisten typen eritystoiminnan häiriö kehittyy varhain (myös ensimmäisinä päivinä) (etenkin vaikeissa tapauksissa), mikä ilmenee hyperatsotemiana eli urea- ja ureapitoisuuden nousuna. kreatiniini veressä. On tyypillistä, että hyperatsotemia kehittyy polyurian ja hypostenurian taustalla. On myös mahdollista, että elektrolyyttitasapainossa (hypokalemia, hyponatremia, hypokloremia) ja happo-emästasapainossa on häiriö, johon liittyy asidoosin oireita. Mainittujen munuaishäiriöiden vakavuus typpitasapainon, happo-emästasapainon ja vesi-elektrolyyttihomeostaasin säätelyssä riippuu munuaisten patologisen prosessin vakavuudesta ja saavuttaa suurimman laajuutensa akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

Munuaisten tulehdusprosessin ja yleisen myrkytyksen seurauksena perifeerisessä veressä havaitaan tyypillisiä muutoksia: lievä tai kohtalainen leukosytoosi, jossa on pieni siirtymä vasemmalle, usein eosinofilia, lisääntynyt ESR. Vaikeissa tapauksissa voi kehittyä anemia. Biokemiallinen verikoe paljastaa C-reaktiivisen proteiinin, kohonneet DPA-testin tasot, siaalihapot, fibrinogeenin (tai fibriinin), dysproteinemian ja hyper-a1- ja a2-globulinemian.

AIN:n kliinistä kuvaa ja sen diagnoosia arvioitaessa on tärkeää pitää mielessä, että lähes kaikissa tapauksissa ja jo ensimmäisinä päivinä taudin alkamisesta kehittyy vaikeusasteisia merkkejä munuaisten vajaatoiminnasta: lievästä noususta. veren urea- ja kreatiniinitasoissa (lievissä tapauksissa) tyypilliseen akuutin munuaisten vajaatoiminnan kuvaan (vakavissa tapauksissa). On ominaista, että anurian (vaikean oligurian) kehittyminen on mahdollista, mutta ei ollenkaan välttämätöntä. Useammin munuaisten vajaatoiminta kehittyy polyurian ja hypostenurian taustalla.

Suurimmassa osassa tapauksista munuaisten vajaatoiminnan oireet ovat palautuvia ja häviävät 2-3 viikon kuluttua, mutta munuaisten keskittymiskyvyn heikkeneminen jatkuu, kuten jo todettiin, 2-3 kuukautta tai kauemmin (joskus jopa vuosi).

Ottaen huomioon taudin kliinisen kuvan ja sen kulun ominaisuudet, erotetaan seuraavat IIN:n variantit (muodot) (B.I. Shulutko, 1981).

1. Laajennettu muoto, jolle on ominaista kaikki edellä mainitut tämän taudin kliiniset oireet ja laboratoriomerkit.

2. AIN:n muunnelma, joka esiintyy "banaalin" (tavallisen) akuutin munuaisten vajaatoiminnan tyypin mukaan, johon liittyy pitkittynyt anuria ja lisääntyvä hyperatsotemia sekä akuutille munuaisten vajaatoiminnalle ominaisen patologisen prosessin vaiheittainen kehittyminen ja sen erittäin vaikea kulku, joka vaatii akuutin hemodialyysin käyttö potilaan hoidossa.

3. "Abortiivinen" muoto, jolle on ominaista anuriavaiheen puuttuminen, polyurian varhainen kehittyminen, lievä ja lyhytaikainen hyperatsotemia, suotuisa kulku ja typen eritys- ja pitoisuuksien nopea palautuminen (1-1,5 kuukauden kuluessa).

4. "Fokaalinen" muoto, jossa AIN:n kliiniset oireet ilmenevät heikosti, häviävät, muutokset virtsassa ovat vähäisiä ja epäjohdonmukaisia, hyperatsotemia joko puuttuu tai on merkityksetöntä ja nopeasti ohimenevää. Tälle muodolle on ominaista akuutisti esiintyvä polyuria hypostenurialla, munuaisten keskittymistoiminnon nopea (kuukauden sisällä) palautuminen ja patologisten muutosten häviäminen virtsassa. Tämä on helpoin vaihtoehto ja suotuisin tulos IUI:lle. Avohoidossa se yleensä kulkee "tarttuva-toksisena munuaisena".

AIN:n tapauksessa ennuste on useimmiten suotuisa. Tyypillisesti taudin tärkeimmät kliiniset ja laboratoriooireet häviävät ensimmäisten 2-4 viikon kuluessa sen alkamisesta. Tänä aikana virtsan ja ääreisveren parametrit normalisoituvat, normaalit urea- ja kreatiniinitasot veressä palautuvat, ja polyuria hypostenurialla jatkuu paljon pidempään (joskus jopa 2-3 kuukautta tai enemmän). Epäsuotuisa lopputulos on mahdollinen vain harvoissa tapauksissa, kun AIN:n kulku on erittäin vaikeaa ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireita. Joskus AIN voi muuttua krooniseksi pääasiassa sen myöhäisen diagnoosin ja virheellisen hoidon vuoksi sekä siitä, että potilaat eivät noudata lääketieteellisiä suosituksia.

Hoito. AIN:tä sairastavat potilaat tulee sijoittaa sairaalaan, mikäli mahdollista, ja nefrologisella profiililla. Koska useimmissa tapauksissa tämä sairaus etenee suotuisasti, ilman vakavia kliinisiä oireita, erityistä hoitoa ei tarvita. AIN:n kehittymisen aiheuttaneen lääkkeen käytön lopettaminen on ratkaisevan tärkeää. Muussa tapauksessa suoritetaan oireenmukaista hoitoa, ruokavaliota, jossa rajoitetaan runsaasti eläinproteiinia sisältäviä ruokia, pääasiassa lihaa. Lisäksi tällaisen rajoituksen aste riippuu hyperatsotemian vakavuudesta: mitä suurempi se on, sitä pienempi päivittäisen proteiinin saannin tulisi olla. Samaan aikaan pöytäsuolan ja nesteen merkittävää rajoitusta ei tarvita, koska AIN:n yhteydessä ei havaita nesteen kertymistä kehossa ja turvotusta. Päinvastoin, polyurian ja kehon myrkytyksen vuoksi suositellaan lisänesteen antamista väkevöityjen juomien muodossa (hedelmäjuomat, hyytelöt, hillokkeet jne.) ja usein glukoosiliuosten, reopolyglusiinin ja muiden vieroitusaineiden suonensisäistä antoa. Jos AIN on vakavampi ja siihen liittyy oliguria, diureetteja (Lasix, furosemidi, uregit, hypotiatsidi jne.) määrätään yksilöllisesti valituina annoksina (riippuen oligurian vakavuudesta ja kestosta). Verenpainelääkkeitä määrätään harvoin, koska verenpainetautia ei aina havaita, ja jos sitä esiintyy, se on kohtalaista ja ohimenevää. Pitkään jatkuneen polyurian ja mahdollisen elektrolyyttitasapainon (hypokalemia, hypokloremia ja hyponatremia) yhteydessä korjaus suoritetaan näiden elektrolyyttien pitoisuuden hallinnassa veressä ja niiden päivittäisessä erittymisessä virtsaan. Tarvittaessa asidoosia on torjuttava.

Yleisesti ottaen on suositeltavaa välttää lääkkeiden määräämistä aina kun mahdollista, varsinkin jos taudin kulku on suotuisa eikä sille ole ehdottomia viitteitä. On suositeltavaa rajoittaa itsesi herkkyyttä vähentäviin aineisiin antihistamiinien (tavegil, diatsoliini, difenhydramiini jne.), kalsiumlisäaineiden, askorbiinihapon muodossa. Vaikeammissa tapauksissa glukokortikosteroidien sisällyttäminen terapeuttisten toimenpiteiden kokonaisuuteen on aiheellista - prednisoloni 30-60 mg päivässä (tai metipred sopivina annoksina) 2-4 viikon ajan, eli kunnes AIN:n kliiniset ja laboratoriooireet häviävät tai merkittävästi vähentää. Jos vakava akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy, on tarpeen käyttää akuuttia hemodialyysihoitoa.

Interstitiaalisen nefriitin diagnoosi:

AIN:n diagnoosin määrittäminen on vaikeaa paitsi klinikalla myös erikoistuneilla nefrologian osastoilla. AIN-diagnoosin toteaminen (varsinkin ajoissa) on erityisen vaikeaa taudin poistuneissa, epätyypillisissä muodoissa, kun kliiniset oireet ovat lieviä. Tämä selittää sen tosiasian, että AIN:n todellinen ilmaantuvuus ja esiintyvyys näyttää olevan huomattavasti korkeampi kuin virallisesti kirjattu. Voidaan olettaa, että monilla potilailla, joilla on diagnosoitu ns. tarttuva-toksinen munuainen, joka tehdään usein avohoidossa, on todella poistettu AIN-muoto.

Ja silti, vaikka AIN:n diagnoosin määrittäminen kliinisten oireiden ja laboratoriotietojen perusteella (ilman munuaisen pistobiopsian tuloksia) on vaikeaa ja vaikeaa, se on mahdollista, jos anamneesi ja munuaisen tärkeimmät ominaisuudet otetaan huolellisesti huomioon. taudin kliiniset ja laboratoriooireet ja sen eteneminen, erityisesti tyypillisissä tapauksissa. Tässä tapauksessa luotettavin diagnostinen kriteeri on sellaisten merkkien yhdistelmä, kuten munuaisten vajaatoiminnan akuutti kehittyminen hyperatsotemian oireisiin, jotka ilmaantuvat ensimmäisinä päivinä aikaisempaan streptokokki- tai muuhun infektioon määrättyjen lääkkeiden (yleensä antibioottien) ottamisen jälkeen. pitkittynyt oliguria ja usein taustalla polyuria, joka esiintyy jo taudin alussa. Erittäin tärkeä merkki AIN:stä on hypostenurian varhainen kehittyminen ei vain polyurian taustalla, vaan (mikä on erityisen tyypillistä) myös potilailla, joilla on oliguria (jopa vaikea). On tärkeää, että polyuria ja hypostenuria ilmaantuvat varhain, ja ne jatkuvat paljon pidempään kuin muut oireet, joskus jopa 2-3 kuukautta tai kauemmin. Patologiset muutokset virtsassa (proteinuria, leukosyturia, hematuria, sylindruria) eivät sinänsä ole AIN:lle spesifisiä, mutta niiden diagnostinen merkitys kasvaa, kun otetaan huomioon hyperatsotemian, diureesin heikentymisen ja munuaisten keskittymistoiminnan samanaikainen kehittyminen.

Merkittävä merkitys AIN:n alkuoireiden diagnosoinnissa on b2-mikroglobuliinin määrityksellä, jonka erittyminen virtsaan lisääntyy jo taudin ensimmäisinä päivinä ja vähenee munuaisten tulehdusprosessin käänteisen kehittymisen myötä. (M.S. Komandenko, B.I. Shulutko, 1983).

Luotettavimpana kriteerinä AIN:n diagnosoinnissa pidetään munuaisen intravitaalisen pistobiopsian avulla saatuja pistemäisen munuaiskudoksen histologisen tutkimuksen tietoja.

AIN:n erotusdiagnoosissa on ennen kaikkea pidettävä mielessä akuutti glomerulonefriitti ja akuutti pyelonefriitti.

Toisin kuin AIN, akuutti glomerulonefriitti ei esiinny taustalla, vaan useita päiviä tai 2-4 viikkoa fokaalisen tai yleisen streptokokki-infektion (tonsilliitti, kroonisen tonsilliittien paheneminen jne.) jälkeen, eli AIN:lle on ominaista piilevä ajanjakso. Hematuria AGN:n yhteydessä, erityisesti tyypillisissä tapauksissa, on selvempää ja pysyvämpää kuin AIN:n kanssa. Samaan aikaan potilailla, joilla on interstitiaalinen nefriitti, leukosyturia on yleisempää, selvempi ja tyypillisempi, se on yleensä enemmän kuin hematuria. Kohtalainen ohimenevä hyperatsotemia on myös mahdollista AGN:n kanssa, mutta se kehittyy vain taudin nopean, vaikean kulun aikana, taustalla oliguria, jossa on korkea tai normaali suhteellinen virtsan tiheys, kun taas AIN:lle on ominaista hypostenuria jopa vaikean oligurian yhteydessä, vaikkakin useammin. se on yhdistetty polyuriaan.

Morfologisesti (munuaisen pistobiopsian mukaan) näiden kahden sairauden välinen erotusdiagnoosi ei ole vaikeaa, koska AIN tapahtuu ilman glomerulusten vaurioitumista ja siksi niissä ei ole AGN:lle ominaisia ​​tulehduksellisia muutoksia.

Toisin kuin AIN:lle, akuutille pyelonefriitille on ominaista dysuriset ilmiöt, bakteriuria sekä munuaisten muodon ja koon muutokset, pyelocaliceal-järjestelmän epämuodostumat ja muut synnynnäiset tai hankitut munuaisten ja virtsateiden morfologiset häiriöt, jotka usein havaitaan Röntgen- tai ultraäänitutkimus. Useimmissa tapauksissa munuaisen pistobiopsia mahdollistaa luotettavan erotusdiagnoosin näiden sairauksien välillä: histomorfologisesti AIN ilmenee interstitiaalisen kudoksen ja munuaisten tubuluslaitteiston abakteerisena, tuhoamattomana tulehduksena ilman, että keräysjärjestelmä osallistuu tähän prosessiin. on yleensä tyypillistä pyelonefriitille.

Interstitiaalisen nefriitin ehkäisy:

AIN:n ehkäisyssä tulisi pyrkiä sulkemaan pois etiologiset tekijät, jotka voivat aiheuttaa sen esiintymisen. Näin ollen AIN:n ehkäisy koostuu ensisijaisesti huolellisesta ja järkevästä lääkkeiden määräämisestä, erityisesti henkilöille, jotka ovat niille yliherkkiä. B.I. Shulutko (1983) mukaan "...tänään ei ole yhtä lääkettä, joka ei mahdollisesti aiheuttaisi lääkkeiden aiheuttamaa interstitiaalista nefriittiä." Siksi lääkkeitä määrättäessä on aina otettava huomioon AIN:n kehittymisen mahdollisuus ja ensin kerättävä huolellisesti anamneesi tietyn potilaan yksilöllisestä herkkyydestä tietylle lääkkeelle, jonka lääkäri pitää tarpeellisena määrätä potilaalle.

Yllä olevasta seuraa, että OIN liittyy läheisesti iatrogeenisuusongelmaan, joka eri profiilien ammattilaisten ja erityisesti terapeuttien tulee muistaa hyvin.

Vaivaako sinua jokin? Haluatko tietää tarkempaa tietoa interstitiaalisesta nefriitistä, sen syistä, oireista, hoito- ja ehkäisymenetelmistä, taudin kulusta ja ruokavaliosta sen jälkeen? Vai tarvitsetko tarkastuksen? Sinä pystyt varaa aika lääkärille-klinikka euroalab aina palveluksessasi! Parhaat lääkärit tutkivat sinut, tutkivat ulkoisia merkkejä ja auttavat sinua tunnistamaan taudin oireiden perusteella, neuvovat sinua ja tarjoavat tarvittavaa apua sekä diagnoosin. sinäkin voit soita lääkäriin kotiin. Klinikka euroalab avoinna ympäri vuorokauden.

Kuinka ottaa yhteyttä klinikalle:
Kiovan klinikkamme puhelinnumero: (+38 044) 206-20-00 (monikanavainen). Klinikan sihteeri valitsee sinulle sopivan päivän ja kellonajan, jolloin pääset lääkäriin. Koordinaattimme ja reittimme on ilmoitettu. Tutustu siihen tarkemmin kaikista klinikan palveluista.

(+38 044) 206-20-00

Jos olet aiemmin tehnyt tutkimusta, Muista viedä tulokset lääkäriin konsultaatiota varten. Mikäli tutkimuksia ei ole suoritettu, teemme kaiken tarvittavan klinikallamme tai kollegojemme kanssa muilla klinikoilla.

Sinä? On tarpeen ottaa erittäin huolellinen lähestymistapa yleiseen terveyteen. Ihmiset eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota sairauksien oireita eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia sairauksia, jotka eivät aluksi ilmene kehossamme, mutta lopulta käy ilmi, että valitettavasti on liian myöhäistä hoitaa niitä. Jokaisella taudilla on omat erityiset merkit, ominaiset ulkoiset ilmenemismuodot - ns taudin oireita. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen askel sairauksien yleisessä diagnosoinnissa. Tätä varten sinun tarvitsee vain tehdä se useita kertoja vuodessa. lääkärin tutkittavaksi, jotta ei vain estäisi kauheaa sairautta, vaan myös säilyy terve henki kehossa ja koko organismissa.

Jos haluat kysyä lääkäriltä kysymyksen, käytä verkkokonsultaatio-osiota, ehkä löydät sieltä vastauksia kysymyksiisi ja lue itsehoitovinkkejä. Jos olet kiinnostunut arvioista klinikoista ja lääkäreistä, yritä löytää tarvitsemasi tiedot osiosta. Rekisteröidy myös lääketieteelliseen portaaliin euroalab pysyäksesi ajan tasalla sivuston viimeisimmistä uutisista ja tietopäivityksistä, jotka lähetetään sinulle automaattisesti sähköpostitse.

Muut sairaudet ryhmästä Virtsaelinten sairaudet:

Munuaisten sidekudoksen epäspesifinen tulehdussairaus, jossa tulehdusprosessi (yleistetty tai paikallinen) sisältää toissijaisesti muita munuaisen rakenteita - tubuluksia, verisuonia ja myöhemmin glomeruluksia. Interstitiaalinen nefriitti on usein ohimenevä ja johtuu pääasiassa tubulointerstitiaalisen kudoksen vauriosta sen hypoksian ja turvotuksen vuoksi. Joissakin tapauksissa sairaus kuitenkin kestää pitkittynyttä kulkua, toiminnallisten tubulusten massa vähenee, esiintyy skleroosi- ja nekroosipesäkkeitä ja kehittyy krooninen munuaisten vajaatoiminta. Viime vuosikymmeninä tämän taudin esiintymistiheys aikuisväestössä on lisääntynyt, mikä ei liity ainoastaan ​​interstitiaalisen nefriitin diagnosointimenetelmien parantumiseen, vaan myös tautia aiheuttavien tekijöiden vaikutuksen lisääntymiseen. munuaisissa (erityisesti lääkkeet).

Interstitiaalinen nefriitti aiheuttaa 20-40 % kaikista kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tapauksista ja 10-25 % akuutista munuaisten vajaatoiminnasta. Sairauden kehittyminen ei liity sukupuoleen ja ikään. Ukrainassa interstitiaalisen nefriitin esiintyvyys on 0,7 per 100 tuhatta asukasta.

On akuuttia ja kroonista interstitiaalista nefriittiä. Akuutti puolestaan ​​​​jaetaan infektion jälkeiseen, toksis-allergiseen ja idiopaattiseen. Tyypillisesti akuutti interstitiaalinen nefriitti on johtava syy "tuntemattomaan munuaisten vajaatoimintaan", kun virtsaneritystä pidetään yllä ja munuaiset ovat normaalikokoisia.

Interstitiaalisen nefriitin syyt melko vaihtelevaa. Primaarinen interstitiaalinen nefriitti (nefriitti, joka esiintyy ehjässä munuaisessa) voi kehittyä antibioottien käytön jälkeen, mikä vahingoittaa sekä proksimaalisia että distaalisia tubuluksia. Jos sen aiheuttavat kipulääkkeet tai ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, distaaliset tubulukset kärsivät enemmän. Sulfonamidilääkkeet, infektiotaudit ja immunologiset häiriöt aiheuttavat hajavaurioita ydinytimeen ja papilleihin.

• myelooma nefropatia,
• amyloidoosi,
• sirppisoluanemia,
• kihti, diabetes insipidus,
• siirretty munuainen.

Krooninen interstitiaalinen nefriitti voi olla seurausta hoitamattomasta tai diagnosoimattomasta akuutista interstitiaalisesta nefriittistä, mutta se kehittyy useammin ilman aikaisempaa akuuttia interstitiaalista nefriittiä. Tällaisissa tapauksissa sen esiintymisen syyt voivat olla:

• huume-, koti- ja teollisuusmyrkytys,
• säteilyvaikutukset,
• aineenvaihduntahäiriöt,
• infektiot,
• immuunijärjestelmän muutokset kehossa jne.

Samaan aikaan johtava rooli kroonisen interstitiaalisen nefriitin esiintymisessä kuuluu lääkkeiden pitkäaikaiselle käytölle (väärinkäyttöön), jonka joukossa ensisijainen merkitys on kipulääkkeillä (fenasetiini, analgin, butadioni jne.), ja viime vuosina - tulehduskipulääkkeet (indometasiini, metindoli, voltaren, asetyylisalisyylihappo, brufeeni jne.). Syy-yhteyden olemassaoloa kroonisen interstitiaalisen nefriitin esiintymisen ja fenasetiinin väärinkäytön välillä pidetään nykyään yleisesti hyväksyttynä tosiasiana.

Patologisen prosessin vallitsevasta sijainnista riippuen myös munuaisten toiminta muuttuu. Kun proksimaaliset tubulukset ovat vaurioituneet, havaitaan aminasiduriaa, glukosuriaa, mikroglobulinuriaa, bikarbonaturiaa ja proksimaalinen tubulusasidoosi voi kehittyä. Jos distaaliset tubulukset kärsivät pääasiassa, munuaisten asidoosia voi esiintyä myös natriumin heikentyneen takaisinabsorption ja -erityksen vuoksi.

Jos koko ydin ja papillat kärsivät, munuaisten kyky keskittyä virtsaa heikkenee, mikä johtaa "munuaisten" diabetes insipiduksen kehittymiseen, johon liittyy vaikea polyuria ja nokturia. Kuitenkin yksittäisiä vaurioita ydinydin ja papillien proksimaalisissa ja distaalisissa tubuluksissa havaitaan harvoin, ja siksi kliiniset oireet ovat usein sekalaisia. Tärkeimmät patogeneettiset mekanismit interstitiaalisen nefriitin kehittymiselle ovat seuraavat:

• immunokompleksi - immuunikompleksien kerääntyminen tubulusten tyvikalvoon;
• autoimmuuni - vasta-aineiden muodostuminen putkimaiseen tyvikalvoon;
• tämän kalvon, putkimaisen epiteelin ja verisuonten sytotoksiset vauriot, joissa kehittyy peruuttamaton iskeeminen vaurio ydinytimeen;
• solujen immuunireaktioiden aiheuttamat vauriot.

Usein interstitiaalisen nefriitin kehittyessä, prosessin luonteesta riippuen (akuutti tai krooninen), nämä mekanismit yhdistetään. Akuutin interstitiaalisen nefriitin patogeneesi voidaan esittää seuraavasti:

• verenkiertoon tunkeutuva vieras aine (antibiootti, kemiallinen aine, bakteerimyrkky, kuumeen aikana muodostuvat patologiset proteiinit sekä seerumi- ja rokoteproteiinit) pääsee munuaisiin, missä se kulkee glomerulussuodattimen läpi ja tubuluksen onteloon ;
• täällä tapahtuu tyvikalvojen uudelleenabsorptio ja vaurioituminen, niiden proteiinirakenteiden tuhoutuminen;
• vieraiden aineiden vuorovaikutuksen vuoksi tyvikalvojen proteiinipartikkelien kanssa muodostuu täydellisiä antigeenejä;
• ne muodostuvat myös interstitiaaliseen kudokseen samojen aineiden vaikutuksesta, jotka tunkeutuvat siihen munuaistiehyiden seinämien kautta;
• myöhemmin antigeenien ja vasta-aineiden vuorovaikutuksen immuunireaktiot tapahtuvat immunoglobuliinien osallistuessa ja komplementoivat immuunikompleksien muodostumista ja niiden laskeutumista tubulusten tyvikalvoille ja interstitiumissa;
• munuaiskudokseen kehittyy tulehdusprosessi ja histomorfologiset muutokset, jotka ovat tyypillisiä akuutille interstitiaaliselle nefriitille;
• esiintyy verisuonten refleksikouristuksia, samoin kuin niiden puristuminen interstitiaalisen kudoksen tulehduksellisen turvotuksen kehittymisen vuoksi, johon liittyy munuaisten verenkierron heikkeneminen ja munuaisten iskemia, mukaan lukien aivokuoren kerros, joka on yksi syitä glomerulusten suodatusnopeuden laskuun ja sen seurauksena veren urea- ja kreatiniinitason nousuun;
• interstitiaalisen kudoksen turvotukseen liittyy munuaisten sisäisen paineen nousu, mukaan lukien intratubulaarinen paine, mikä vaikuttaa haitallisesti glomerulussuodatusprosessiin ja on yksi tärkeimmistä syistä sen nopeuden laskuun.

Rakenteellisia muutoksia itse glomerulaarisissa kapillaareissa ei kuitenkaan yleensä havaita. Tubulusten, erityisesti distaalisten osien, mukaan lukien tubulaarinen epiteeli, vaurioituminen samanaikaisesti interstitiumin turpoamisen kanssa johtaa veden ja osmoottisesti aktiivisten aineiden reabsorption merkittävään vähenemiseen ja siihen liittyy polyurian ja hypostenurian kehittyminen. Lisäksi peritubulaaristen kapillaarien pitkittynyt puristus pahentaa tubulustoimintojen häiriöitä, mikä edistää tubulaarisen asidoosin kehittymistä, proteiinien uudelleenabsorption vähenemistä ja proteinurian ilmaantumista. Tubulustoimintojen rikkoutuminen tapahtuu ensimmäisinä päivinä taudin alkamisesta ja jatkuu 2-3 kuukautta tai kauemmin.

Kroonisen interstitiaalisen nefriitin patogeneesillä on piirteitä sairauden syystä riippuen. Siten jotkut lääkkeet (salisylaatit, kofeiini jne.) vahingoittavat suoraan putkimaisia ​​epiteelisoluja, mikä johtaa niissä dystrofisiin muutoksiin ja myöhempään hylkäämiseen. Ei ole vakuuttavia todisteita fenasetiinin suorasta nefrotoksisesta vaikutuksesta munuaisten putkirakenteisiin. On olemassa mielipide, että fenasetiininefriitin patogeneesissä munuaiskudokseen vahingollinen vaikutus ei ole itse fenasetiinilla, vaan sen väliaineaineenvaihdunnan tuotteilla - parasetamolilla ja P-fenetidiinillä sekä hemoglobiinin hajoamistuotteilla.

Kipulääkkeiden ja tulehduskipulääkkeiden pitkäaikaisessa vaikutuksessa munuaiskudokseen tapahtuu syvällisiä muutoksia entsyymiaktiivisuudessa, mikä johtaa aineenvaihduntahäiriöihin ja hypoksiaan interstitiaalisessa kudoksessa ja kestäviin muutoksiin munuaisten tubuluslaitteiston rakenteessa ja toiminnassa.

Lisäksi kipulääkkeet voivat aiheuttaa nekroottisia muutoksia munuaisytimen, pääasiassa munuaisten papillien alueella. Kroonisen interstitiaalisen nefriitin synnyssä myös kehon reaktiivisuustila ja herkkyys lääkkeille ovat olennaisia. Kroonisen interstitiaalisen nefriitin autoimmuunisyntymisen mahdollisuutta ei voida sulkea pois muodostuneen kompleksisen "lääke + munuaiskudoksen proteiinin" vuoksi, jolla on antigeenisiä ominaisuuksia.

Nefriitin tärkeimmät muutokset havaitaan interstitiaalisessa kudoksessa. Tyypillistä on usein säteittäin sijaitsevien vaurioalueiden vuorottelu muuttumattomien parenkyymien alueiden kanssa, joiden reuna on selvästi näkyvä. Muutoksia tubuluksissa ja harvoin glomeruluissa havaitaan vain alueilla, joilla on interstitiaalikudoksen infiltraatiota ja skleroosia. Näiden elementtien luonne riippuu taudin etiologiasta (polynukleaarisolut, lymfosyytit, histiosyytit, fibroblastit). Munuaiskerästen tubulaarinen rappeuma kehittyy, samoin kuin suuret suonet akuutin interstitiaalisen nefriitin kaikissa kehitysvaiheissa pysyvät ehjinä ja vain vakavan tulehdusprosessin tapauksessa ne voivat kokea puristusta ympäröivien kudosten voimakkaan turvotuksen vuoksi.

Akuutin interstitiaalisen nefriitin suotuisassa kulussa kuvatut patologiset muutokset munuaiskudoksessa alkavat kääntyä, yleensä 3-4 kuukauden kuluessa. Kroonisen interstitiaalisen nefriitin kroonisessa kulmassa taudin edetessä havaitaan munuaisten koon ja painon asteittaista vähenemistä (usein jopa 50-70 g). Niiden pinta muuttuu epätasaiseksi, mutta ilman voimakasta mukulaisuutta. Kuitumaista kapselia on vaikea erottaa munuaiskudoksesta kiinnikkeiden ja kiinnikkeiden muodostumisen vuoksi. Leikkauksessa havaitaan aivokuoren ohenemista, kalpeutta ja papillien surkastumista sekä papillaarisen nekroosin ilmiötä. Mikroskooppisesti varhaisimmat histomorfologiset muutokset löytyvät ydinytimen ja papillan sisäkerroksesta. Munuaisten verisuonissa ei yleensä tapahdu merkittäviä muutoksia tai ne ovat täysin ehjät. Kuitenkin verisuonissa, jotka sijaitsevat munuaiskudoksen alueilla, jotka ovat kuitumaisesti muuttuneet, havaitaan keski- ja sisäkalvojen hyperplasiaa ja joskus valtimoissa on hyalinoosia. Tämä johtaa arterioloskleroosin kehittymiseen, joka vaikuttaa suurelta osin keskikokoisiin valtimoihin, akuutti tulehdusprosessi johtaa papillien sulamiseen ja tukkeuma johtaa niiden tasoittumiseen. Kroonisen interstitiaalisen, erityisesti toksisen munuaistulehduksen esiintyessä se voi kehittyä papillan nekroosiksi.

Ottaen huomioon taudin kliinisen kuvan erityispiirteet sen kulun aikana, erotetaan seuraavat akuutin interstitiaalisen nefriitin variantit (muodot):

• laajennettu muoto, jolle on ominaista tämän taudin tärkeimmät kliiniset oireet ja laboratoriomerkit;
• akuutin interstitiaalisen nefriitin variantti, etenee "banaalin" munuaisten vajaatoiminnan tyypin mukaan, johon liittyy pitkittynyt anuria ja lisääntyvä hyperatsotemia, akuutille munuaisten vajaatoiminnalle ominaisen patologisen prosessin vaiheittainen kehittyminen ja erittäin vaikea kulku, joka vaatii ohjelman hemodialyysin käyttöä ;
• "abortiivinen" muoto, jossa ei ole anuriavaihetta, polyurian varhainen kehittyminen, lievä ja lyhytaikainen hyperatsotemia, suotuisa kulku ja nopea (1-1,5 kuukauden kuluessa) munuaisten keskittymistoiminnan palautuminen;
• "fokaalinen" muoto, jossa akuutin interstitiaalisen nefriitin kliiniset oireet ovat lieviä, hävinneet, muutokset virtsassa ovat vähäisiä ja epäjohdonmukaisia, hyperatsotemia joko puuttuu tai on merkityksetön ja ohimenee nopeasti; tyypillinen akuutti polyurian esiintyminen hypostenurian kanssa, munuaisten keskittymistoiminnan nopea palautuminen ja patologisten muutosten häviäminen virtsassa;
• akuutti interstitiaalinen nefriitti, joka johtuu toisesta munuaissairaudesta.

Kuinka hoitaa interstitiaalista nefriittiä?

Akuutin interstitiaalisen nefriitin hoito alkaa potilaan sairaalahoidolla sairaalassa, mieluiten nefrologisessa sairaalassa. Koska useimmissa tapauksissa tauti etenee suotuisasti, ilman vakavia kliinisiä oireita, erityishoitoa ei tarvita.

Taudin aiheuttaneiden lääkkeiden välitön lopettaminen akuuteissa tapauksissa johtaa usein oireiden nopeaan häviämiseen. Ensimmäisten 2-3 viikon aikana suositellaan tiukkaa vuodelepoa ja natriumin rajoittamista ruokavaliossa. Proteiinin määrä ruokavaliossa riippuu atsotemian tasosta. Elektrolyyttikoostumuksessa ja happo-emäsominaisuuksissa esiintyvien häiriöiden korjaaminen on välttämätöntä.

Vakavan sairauden (korkea ruumiinlämpö, ​​vaikea oliguria) tapauksessa interstitiaalisen kudoksen turvotuksen vähentämiseksi nopeasti laskimonsisäinen furosemidiannos, oraalinen prednisolonia 1,5-2 kuukauden ajan, minkä jälkeen annosta pienennetään asteittain kunnes täydellinen peruuttaminen on osoitettu. Antikoagulanttien ja verihiutaleiden torjunta-aineiden antaminen on myös aiheellista.

Kroonisen interstitiaalisen nefriitin hoito koostuu ensisijaisesti taudin kehittymisen aiheuttaneiden lääkkeiden käytön lopettamisesta. Tämä auttaa hidastamaan etenemistä ja vakauttamaan patologista prosessia munuaisissa, ja joissakin tapauksissa varhaisen diagnoosin myötä lääkkeiden jatkokäytön kielto voi johtaa tulehduksellisten muutosten käänteiseen kehittymiseen interstitiaalisessa kudoksessa ja rakenteen palautumiseen. putkimaisesta epiteelista.

Määrää vitamiineja (askorbiinihappo, B6, B5) hemostaasin parantamiseksi anemian yhteydessä, verenpainelääkkeitä, jos on verenpainetauti, anabolisia hormoneja (pääasiassa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa).

Potilaille, joilla on vaikea krooninen interstitiaalinen nefriitti ja nopeasti etenevä kulku, määrätään glukokortikosteroideja annoksena 40-50 mg. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireiden puuttuessa ruokavaliota ei tarvitse rajoittaa, sen tulee olla fysiologisesti täydellistä proteiini-, hiilihydraatti- ja rasvapitoisuudeltaan sekä runsaasti vitamiineja. Keittiösuolan ja nesteen määrää ei tarvitse rajoittaa, koska turvotusta ei yleensä ole ja päivittäinen diureesi lisääntyy.

Toissijaisen infektion lisääminen edellyttää antibioottien ja muiden antimikrobisten aineiden sisällyttämistä hoitotoimenpiteiden kokonaisuuteen.

Lisäksi määrätään epäspesifisen immuniteetin stimuloivia aineita (lysotsyymi, prodigiosaani), munuaisten plasmanvaihtoa tukevia lääkkeitä ja vitamiinilisäaineita.

Mihin sairauksiin se voi liittyä?

Sekundaarisen interstitiaalisen nefriitin yhteydessä interstitiaalisen kudoksen tulehdukselliset muutokset kehittyvät aikaisempien munuaissairauksien taustalla, ja niiden syyt ovat:

Interstitiaalinen nefriitti luokitellaan:

• virtauksen kanssa:
  • mausteinen;
  • krooninen;
• kehityksen luonteen mukaan:
  • primaarinen - esiintyy ehjässä munuaisessa;
  • toissijainen - esiintyy minkä tahansa munuaissairauden taustalla.

Akuutin interstitiaalisen nefriitin kliinisten oireiden luonne ja vakavuus riippuvat kehon yleisen myrkytyksen vakavuudesta ja patologisen prosessin aktiivisuusasteesta munuaisissa.

Lääkeperäisen sairauden ensimmäiset subjektiiviset oireet ilmaantuvat yleensä 2-3 päivää sen jälkeen, kun antibioottihoito (yleensä penisilliini tai sen puolisynteettiset analogit) aloitetaan pahenemisvaiheessa, akuutissa hengitystieinfektiossa ja muissa sairauksissa, jotka edeltävät akuutin interstitiaalin kehittymistä. munuaistulehdus.

Useimmat potilaat valittavat yleistä heikkoutta, hikoilua, päänsärkyä, särkyvää kipua lannerangassa, uneliaisuutta, ruokahalun heikkenemistä tai menetystä ja pahoinvointia. Usein mainittuihin oireisiin liittyy vilunväristyksiä, joihin liittyy kuumetta, lihassärkyä, joskus polyartralgiaa ja allergista ihottumaa. Joissakin tapauksissa voi kehittyä kohtalainen ja lyhytaikainen hypertensio. Turvotus ei ole tyypillistä akuutille interstitiaaliselle nefriitille.

Suurin osa potilaista kokee polyuriaa, johon liittyy alhainen virtsan tiheys (hypostenuria) ensimmäisistä päivistä lähtien. Vain erittäin vaikeissa akuutin interstitiaalisen nefriittitapauksissa sairauden alkaessa havaitaan virtsan määrän (oliguria) merkittävää vähenemistä aina anurian (joka on yhdistetty hypostenuriaan) ja muiden akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireiden kehittymiseen asti.

Samalla ilmaantuu myös virtsatieoireyhtymä: lievä (0,033-0,33 g/l) tai kohtalainen (1-3 g/l), mikrohematuria, pieni tai keskivaikea leukosyturia, sylindruria, jossa on vallitseva hyaliini, ja jos kyseessä on vaikea tapaukset - rakeisten ja vahamaisten sylinterien ulkonäkö Usein havaitaan oksalaturia ja kalsiuria.

Samaan aikaan kehittyy munuaisten typen eritystoiminnan häiriö (etenkin vaikeissa tapauksissa), mikä ilmenee veren urean ja kreatiniinin tason nousuna polyurian ja hypostenurian taustalla. On myös mahdollista, että kyseessä on elektrolyyttiepätasapaino (hypokalemia, pponatremia, hypokloremia) ja CBS, johon liittyy asidoosin oireita. Näiden munuaisten toimintahäiriöiden vakavuus riippuu munuaisten patologisen prosessin vakavuudesta ja saavuttaa suurimman laajuutensa akuutin munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa.

Akuutti tarttuva interstitiaalinen nefriitti ilmenee akuuttien tartuntatautien (scarlet-kuume, luomistauti, kurkkumätä, lavantauti jne.) seurauksena, johon ei liity bakteremiaa ja bakteerien tunkeutumista munuaisten parenkyymiin. Antibioottia edeltävällä aikakaudella, ennen tiettyjen rokotteiden käyttöä, sitä tapahtui melko usein. Toisin kuin akuutti tarttuva interstitiaalinen nefriitti, se esiintyy tartuntataudin kehittymisen ensimmäisinä päivinä. Esiintyy alaselkäkipuja, vilunväristyksiä, kehon lämpötilan nousua (yleensä vähäistä), lievää proteinuriaa, leukosyturiaa, sylindruriaa, harvemmin erytrosyturiaa. Interstitiaalisen kudoksen vaurio on fokaalinen ja säteittäinen.

Selvempää vakavaa munuaisten toiminnan heikkenemistä havaitaan vain leptospiroosin, kandidiaasin ja luomistaudin yhteydessä.

Pitkän ja vaikean polyurian vuoksi hyponatremia, hypokapemia, hypokloremia, hypokalsemia kehittyy usein, veren magnesiumpitoisuus vähenee ja hyperkalsiuria ilmenee. Noin kolmanneksella potilaista kroonisen interstitiaalisen nefriitin kulkua vaikeuttaa munuaiskoliikkioireiden ilmaantuminen, johon liittyy proteinurian ja hematurian lisääntyminen makrohematuriaksi, mikä liittyy papillien nekroosin (papillaarinekroosin) ja tukkeuman kehittymiseen. virtsanjohtimien (virtsanjohtimien) nekroottisten rakenneosien kanssa papillan tai hylätyn papillan kanssa.

Papillaarinekroosin kliiniset oireet kehittyvät akuutisti, äkillisesti ja mainittujen munuaiskoliikkiin tyypillisten oireiden lisäksi niihin liittyy kuumetta, oliguriaa, leukosyturiaa, hyperatsotemiaa ja asidoosin oireita. Tämä tila kestää yleensä useita päiviä, minkä jälkeen papillaarinekroosin oireet vähenevät ja häviävät vähitellen. Joillakin potilailla oireet eivät kuitenkaan vähene, vaan lisääntyvät, ja kliininen kuva saa luonteeltaan vaikeaa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, jonka ennuste on epäsuotuisa.

Interstitiaalisen nefriitin hoito kotona

Interstitiaalisen nefriitin hoito suoritetaan yksinomaan sairaalaympäristössä, jossa potilaalle tarjotaan vuodelepo, ravitsemusruokavalio, jatkuva erikoislääkärien seuranta ja hänen tilansa mukainen hoito.

Potilaat, joilla on akuutti interstitiaalinen nefriitti taudin akuuttien ilmenemismuotojen häviämisen jälkeen, tulee vapauttaa työstä vielä vähintään 2-3 kuukaudeksi ja joskus pidemmäksikin ajaksi. Potilaiden tulee välttää ylityötä ja hypotermiaa. Akuutin interstitiaalisen nefriitin ehkäisyssä tulisi pyrkiä sulkemaan pois taudin etiologiset tekijät.

Mitä lääkkeitä käytetään interstitiaalisen nefriitin hoitoon?

• - 40-60 mg päivässä 1,5-2 kuukauden ajan. jota seuraa asteittainen annoksen pienentäminen, kunnes se lopetetaan;
• - 20 000-30 000 yksikköä päivässä lihakseen tai laskimoon;
• - 300-450 mg päivässä.

Aktiivihoidon kesto riippuu taudin kulusta ja hoidon vaikutuksesta.

Interstitiaalisen nefriitin hoito perinteisillä menetelmillä

Kaikentyyppisten interstitiaalisen nefriittien hoitoon kasviperäiset lääkkeet on tarkoitettu parantamaan uro- ja lymfostaasia ja vähentämään aseptista tulehdusta:

• keväthelokkiruoho,
• peräkkäinen ruoho,
• piparmintun lehdet,
• kaura,
• puolukan lehtiä.

Yrttikeitteet otetaan kuukausittain 2 viikon ajan, ja saman tauon jälkeen kurssi toistetaan. Kasviperäiset lääkkeet voivat kestää jopa kuusi kuukautta tai kauemmin.

Interstitiaalisen nefriitin hoito raskauden aikana

Interstitiaalinen nefriitti raskauden aikana - epäsuotuisa sairaus, joka vaikuttaa kielteisesti sekä äidin terveyteen että sikiön selviytymismahdollisuuksiin. Siksi lääkärit suosittelevat vahvasti, että naiset ehkäisevät taudin sen sijaan, että sitä myöhemmin hoidetaan.

Akuutin interstitiaalisen nefriitin ehkäisy koostuu ensisijaisesti huolellisesta ja järkevästä lääkkeiden määräämisestä, erityisesti henkilöille, jotka ovat niille yliherkkiä. Lääkkeitä määrättäessä on aina otettava huomioon akuutin interstitiaalisen nefriitin kehittymisen todennäköisyys ja ensin kerättävä huolellisesti anamneesi potilaan yksilöllisestä herkkyydestä tietylle lääkkeelle. Lääkeperäisen kroonisen interstitiaalisen nefriitin ehkäisynä on rajoittaa fenasetiinin, kipulääkkeiden ja tulehduskipulääkkeiden käyttöä (erityisesti pitkäaikaisesti ja suurina annoksina).

Niitä tulee määrätä vain käyttöaiheiden mukaan ja hoito niillä tulee suorittaa tiukassa lääkärin valvonnassa, erityisesti tapauksissa, joissa yksilöllinen herkkyys on lisääntynyt.

Analgeettien käytön oikea-aikainen lopettaminen auttaa erityisesti kroonisen interstitiaalisen nefriitin kehittymisen alkuvaiheessa, vakauttamaan patologista prosessia munuaisissa, hidastaa sen etenemistä munuaisten toiminnan paranemisen myötä, ja joskus potilailla, joilla on lievä sairaus, voi johtaa toipumiseen.

Mihin lääkäriin sinun tulee ottaa yhteyttä, jos sinulla on interstitiaalinen nefriitti?

Diagnoosi perustuu:

• anamnestiset tiedot (kipulääkkeiden, sulfalääkkeiden, antibioottien käyttö, raskasmetallien vaikutus, tartunta- ja systeemisten sairauksien esiintyminen);
• tyypillinen oireiden kolmikko: polyuria hyposthenurialla, munuaisten tubulaarinen asidoosi, munuaisoireyhtymä, joka menettää suolaa;
• röntgenkuvauksen (erittimen urografia) ja ultraäänitutkimuksen tulokset (epäsymmetrinen munuaisvaurio, jossa parenkyymi on epähomogeeninen, epämuodostuneita, laajentuneita ja pitkänomaisia ​​kuppeja, lisääntyneet renokortikaaliset ja parenkymaaliset indeksit).

Diagnoosi vahvistetaan munuaisen pistobiopsialla; tässä tapauksessa ei ole väliä joko tyypillisten muutosten esiintymisellä interstitiaalisessa kudoksessa, joita ei kuitenkaan aina voida havaita leesion segmentaalisen luonteen vuoksi, tai poissaololla. glomerulusten vaurioista.

Biokemiallinen verikoe paljastaa antiglobuliinien, kreatiniinin, urean lisääntymisen sekä natrium-, kalium- ja kloridipitoisuuden vähenemisen. Muutokset happo-emäs-tilassa ilmenevät siirtymisenä kohti asidoosia. Akuutin vaiheen proteiinien taso nousee. Muutokset munuaisissa yhdistetään usein ihon allergisiin reaktioihin, verenkierrossa olevien vasta-aineiden ilmaantumiseen taudin aiheuttaneille lääkkeille ja eosinofiliaan.

Ultraääni paljastaa munuaisten koon kasvun ja niiden kaikukyvyn lisääntymisen, joka johtuu interstitiaalikudoksen tulehdusprosessista.

Punktibiopsia paljastaa interstitiaalisen kudoksen diffuusin turvotuksen ja solujen infiltraatiokohtauksia.

Joillakin potilailla (10-20 %) akuutin interstitiaalisen nefriitin syytä ei voida määrittää. Munuaisten tulehdusprosessin ja yleisen myrkytyksen seurauksena perifeerisessä veressä ilmenee tyypillisiä muutoksia: merkittävä tai kohtalainen leukosytoosi, jossa on pieni siirtymä vasemmalle, usein eosinofilia, ESR: n lisääntyminen. Vaikeissa tapauksissa voi kehittyä anemia.

Biokemiallinen verikoe paljastaa C-reaktiivisen proteiinin, kohonneet DPA-testin tasot, siaalihapot, fibrinogeeni (tai fibriini), dysproteinemia ja hyperglobulinemia.

Akuutin interstitiaalisen nefriitin diagnoosia on vaikea määrittää kliinisten oireiden ja laboratoriotietojen perusteella (ilman munuaisen pistobiopsian tuloksia), mutta se on mahdollista, jos anamneesi ja munuaisten ominaisuudet analysoidaan perusteellisesti. taudin kliiniset ja laboratoriooireet ja sen eteneminen, erityisesti tyypillisissä tapauksissa.

Tässä tapauksessa luotettavin diagnostinen kriteeri on sellaisten merkkien yhdistelmä kuin munuaisten vajaatoiminnan akuutti kehittyminen hyperatsotemian oireiden kanssa. Erittäin tärkeä merkki akuutista interstitiaalisesta nefriitistä on hypostenurian varhainen kehittyminen eikä vain polyuria, vaan myös oliguria (jopa vakava). On tärkeää muistaa, että kun polyuria ja hypostenuria ilmaantuvat aikaisin, ne jatkuvat paljon pidempään kuin muut oireet, joskus jopa 2-3 kuukautta tai kauemmin.

Patologiset muutokset virtsassa (proteinuria, leukosyturia, hematuria) eivät sinänsä ole spesifisiä akuutin interstitiaalisen nefriitin suhteen, mutta niiden diagnostinen merkitys kasvaa, kun otetaan huomioon samanaikainen hyperatsotemian kehittyminen, heikentynyt diureesi ja munuaisten keskittymistoiminto.

Merkittävä merkitys akuutin interstitiaalisen nefriitin alkuoireiden diagnosoinnissa on P2-mikroglobuliinin määrittäminen, jonka erittyminen virtsaan lisääntyy jo taudin ensimmäisinä päivinä ja vähenee, jos tulehdusprosessi kehittyy käänteisesti. munuaisissa. Luotettava kriteeri akuutin interstitiaalisen nefriitin diagnosoinnissa on munuaisen intravitaalisen pistobiopsian avulla saadun pisteen munuaiskudoksen histologinen tutkimus.

Kroonisen interstitiaalisen nefriitin kliiniset oireet ovat hyvin vähäisiä. Turvotusta ei yleensä esiinny, se ilmenee vain sydämen vajaatoiminnassa. Ensimmäiset klassiset taudin ilmenemismuodot voivat olla akuutin tai kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireita. Kroonisen interstitiaalisen nefriitin varhaisimmat objektiiviset merkit, jotka viittaavat munuaisvaurioon, ovat polyuria yhdistettynä nokturiaan, hypostenuriaan, polykuriaan ja polydipsiaan. Samaan aikaan tai hieman myöhemmin virtsatieoireyhtymä ilmenee lievänä tai kohtalaisena proteinuriana, hematuriana, leukosyturiana ja harvemmin sylindruriana. Muutokset virtsassa taudin alkaessa ovat vaihtelevia ja vähäisiä.

Interstitiaalinen nefriitti eroaa akuutista munuaisten vajaatoiminnasta alkuperäisen oligurian ja anurian puuttumisen, vastaavien etiologisten tekijöiden, hitaan nousun ja suhteellisen alhaisen atsotemian, anemian ja dyselektrolytmian tason perusteella.

Akuutin interstitiaalisen nefriitin erotusdiagnoosi tehdään ensisijaisesti akuutin glomerulonefriitin ja akuutin pyelonefriitin kanssa. Toisin kuin akuutti interstitiaalinen nefriitti, akuuttia munuaiskerästulehdusta ei esiinny infektion taustalla, vaan muutaman päivän - 2-4 viikon kuluessa fokaalisen tai yleisen streptokokki-infektion (kurkkukipu, kroonisen tonsilliittien paheneminen jne.) jälkeen, eli akuutilla glomerulonefriitillä on piilevä ajanjakso. Morfologisesti (munuaispunktiobiopsian mukaan) näiden kahden taudin välinen erotusdiagnoosi ei ole vaikeaa, koska akuutti interstitiaalinen nefriitti esiintyy ilman glomerulusten vaurioitumista, ja siksi niissä ei ole akuutille glomerulonefriitille tyypillisiä tulehduksellisia muutoksia.

Akuutille pyelonefriitille on ominaista dysuria ja bakteriuria. Röntgen- tai ultraäänitutkimuksella havaitaan munuaisten muodon, koon muutokset, keruujärjestelmän muodonmuutokset ja muut synnynnäiset tai hankitut munuaisten ja virtsateiden morfologiset häiriöt. Munuaisen pistobiopsia mahdollistaa useimmissa tapauksissa luotettavan erotusdiagnoosin näiden sairauksien välillä: morfologisesti akuutti interstitiaalinen nefriitti ilmenee bakteeriperäisenä, ei-tuhottavana interstitiaalisen kudoksen ja munuaisten tubuluslaitteiston tulehduksena, johon liittyy pyelocaliceal-järjestelmä. prosessissa, mikä on yleensä tyypillistä pyelonefriitille.

Muiden sairauksien hoito alkaen kirjaimella - ja

Tiedot ovat vain koulutustarkoituksiin. Älä itsehoitoa; Ota yhteyttä lääkäriisi kaikissa taudin määritelmään ja sen hoitomenetelmiin liittyvissä kysymyksissä. EUROLAB ei ole vastuussa seurauksista, jotka aiheutuvat portaaliin lähetettyjen tietojen käytöstä.