ជំងឺខ្សោយតំរងនោមចំពោះកុមារ៖ តើវាជាអ្វីនិងរបៀបទប់ទល់នឹងជំងឺនេះ។ ជំងឺខ្សោយតំរងនោមចំពោះកុមារ ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវក្នុងការព្យាបាលកុមារ

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារគឺជារោគសញ្ញាមិនជាក់លាក់នៃ etiologies ផ្សេងៗដែលវិវត្តទាក់ទងនឹងការបិទភ្លាមៗនៃមុខងារ homeostatic នៃតម្រងនោមដែលផ្អែកលើ hypoxia នៃជាលិកាតំរងនោមបន្ទាប់មកការខូចខាតបឋមចំពោះ tubules និងការវិវត្តនៃ interstitial ។ ហើម។ រោគសញ្ញានេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការបង្កើន azotemia, អតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត, អាស៊ីត decompensated និងការថយចុះសមត្ថភាពក្នុងការបញ្ចេញទឹក។

ពាក្យថា "ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ" ត្រូវបានស្នើឡើងជាលើកដំបូងដោយ J. Merill (1951) ជំនួសឱ្យនិយមន័យពីមុន "anuria" និង "uremia ស្រួចស្រាវ" ។

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ គឺជារោគសញ្ញាមិនជាក់លាក់ដែលវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការបាត់បង់មុខងារតំរងនោមស្រួចស្រាវ ឬមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ដែលបណ្តាលមកពី hypoxia នៃជាលិកាតំរងនោម ជាមួយនឹងការខូចខាតបឋមជាបន្តបន្ទាប់ចំពោះ tubules និង edema នៃជាលិកា interstitial (Naumova V.I., Papayan A.V. , ១៩៩១)។

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវអាចវិវឌ្ឍន៍ចំពោះកុមារគ្រប់វ័យដែលមានជំងឺជាច្រើន៖ ជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ (ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរឆ្លង-អាឡែហ្សី ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ រលាកបំពង់ទឹកប្រមាត់ពុល ឬដោយសារថ្នាំ) ជំងឺឆ្លង (HFRS, leptospirosis, yersiniosis ជាដើម), ឆក់ (hypovolemic, ឆ្លង-ពុល)។ របួស), myoglobin- និង hemoglobinuria (របួស rhabdomyolysis, hemolysis ស្រួចស្រាវ), hypoxia ទារកក្នុងស្បូន និងលក្ខខណ្ឌរោគវិទ្យាជាច្រើនទៀត។

ការខូចតំរងនោមសរីរាង្គដែលអមដោយ anuria នាពេលថ្មីៗនេះបានបណ្តាលឱ្យអ្នកជំងឺស្លាប់ក្នុង 80% នៃករណី។ បច្ចុប្បន្ននេះ ដោយសារការណែនាំយ៉ាងទូលំទូលាយនៃវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលដ៏មានប្រសិទ្ធភាព (ការលាងឈាម ការបន្សុតឈាម។ យោងទៅតាម A.S. Doletsky et al ។ (2000) សព្វថ្ងៃនេះជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារវាមានប្រហែល 20% ចំពោះទារកទើបនឹងកើត - ពី 14 ទៅ 73% ។

លេខកូដ ICD-10

  • ន១៧. ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។
  • N17.0. ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការ necrosis tubular ។
  • N17.1. ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវជាមួយនឹង necrosis cortical ស្រួចស្រាវ។
  • N17.2. ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវជាមួយនឹង medullary necrosis ។
  • N17.8. ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវផ្សេងទៀត។
  • N17.9. ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ, មិនបានបញ្ជាក់។

រោគរាតត្បាតនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ

ជាមធ្យម ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវកើតឡើងចំពោះកុមារ 3 នាក់ក្នុង 1,000,000 នាក់ ដែលក្នុងនោះ 1/3 ជាទារក។

ក្នុងអំឡុងពេលទារកទើបនឹងកើត ឧប្បត្តិហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវដែលទាមទារការលាងឈាមគឺ 1 ក្នុងចំណោមទារកទើបនឹងកើត 5000 ។ យោងតាមទិន្នន័យផ្លូវការ ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវមានចំនួន 8-24% នៃការចូលរៀនទាំងអស់ទៅកាន់អង្គភាពថែទាំទារកទើបនឹងកើត។ នៅអាយុ 6 ខែដល់ 5 ឆ្នាំអត្រានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺ 4-5 ក្នុងកុមារ 100,000 ។ នៅក្នុងក្រុមអាយុនេះ មូលហេតុចម្បងនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺរោគសញ្ញា hemolytic-uremic ។ នៅអាយុសិក្សា ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺអាស្រ័យទៅលើអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធ glomerular នៃតំរងនោម និងជា 1 ក្នុងចំនោមកុមារ 100,000 នាក់។

មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ

ត្រលប់ទៅឆ្នាំ 1947 I. Tgiya et al ។ ដាក់ចេញទ្រឹស្តីនៃ ischemia តំរងនោមដែលជាមូលហេតុចម្បងនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ពួកគេបានជឿថា anuria និង uremia គឺបណ្តាលមកពីការ spasm ន្របតិកមមរយៈពេលយូរនៃនាវានៃ Cortex តំរងនោមដែលរួមចំណែកដល់ការបញ្ឈប់នៃ glomerular filtration ការកើនឡើងបន្តិចនៃការស្រូបយកឡើងវិញនិងការផ្លាស់ប្តូរ degenerative-necrotic នៅក្នុង tubules convoluted distal និងការឡើង។ ផ្នែកមួយនៃរង្វិលជុំនៃ Henle ។ ការកាត់សរសៃឈាមរបស់ Truet ជាមូលដ្ឋានរោគសាស្ត្រនៃការខូចខាតតម្រងនោមដែលឆក់ក្រោយមកបានទទួលការទទួលស្គាល់ជាសកល។ លំហូរឈាមឆ្លងកាត់ Malpighian glomeruli ពន្យល់ពី oligoanuria នៅដំណាក់កាលឆក់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទពុល ហើយ hypoxia បន្តនៃជាលិកាតំរងនោម ជាពិសេស Cortex របស់វារួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃ necrosis autolytic នៃ tubules ជិត ក៏ដូចជាការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវសរីរាង្គ។

គ្លីនីកមាន 2 ទម្រង់នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ: មុខងារ (FN) និងសរីរាង្គ (AKI ខ្លួនវាផ្ទាល់) ។ ទីមួយកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើ VEO ជាញឹកញាប់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខះជាតិទឹកក៏ដូចជាដោយសារតែជំងឺ hemodynamic និងជំងឺផ្លូវដង្ហើម។ វាត្រូវបានគេជឿថាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងតម្រងនោមដែលបានសង្កេតដោយ FPN គឺអាចត្រឡប់វិញបាន ហើយមិនអាចតែងតែត្រូវបានរកឃើញដោយវិធីសាស្ត្រគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ធម្មតានោះទេ។ ទម្រង់ផ្សេងទៀតនៃការខ្សោយតំរងនោម (ARF) ត្រូវបានអមដោយការបង្ហាញគ្លីនិកផ្សេងៗគ្នា: azotemia អតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត, អាស៊ីតរំលាយអាហារ decompensated និងការបញ្ចេញទឹកតំរងនោមខ្សោយ។

រោគសញ្ញាគ្លីនិកដែលបង្ហាញឱ្យឃើញបំផុតនៃការខ្សោយតំរងនោមគឺ oliguria ។ ចំពោះមនុស្សពេញវ័យនិងមនុស្សវ័យជំទង់ oliguria ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការថយចុះនៃ diuresis> 0.3 ml / kg-h) ឬ 500 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃចំពោះទារក - រៀងគ្នា> 0.7 មីលីលីត្រ / (kg-h) និង 150 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃ។ ក្នុងករណីមានជម្ងឺ anuria ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ កម្រិតខាងលើនៃបរិមាណទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃត្រូវបានចាត់ទុកថាជា diuresis > 300 មីលីលីត្រ/ថ្ងៃ ចំពោះទារក > 50 មីលីលីត្រ/ថ្ងៃ។

Oliguria និងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវមិនមានន័យដូចនោះទេ។ អ្នកជំងឺដែលមានការថយចុះ diuresis ស្រួចស្រាវ មិនចាំបាច់មានការខូចខាតសរីរាង្គចំពោះ parenchyma តំរងនោមនោះទេ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ oliguria គឺជារោគសញ្ញាសំខាន់ និងគួរឱ្យកត់សម្គាល់បំផុតនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ។

កត្តាចម្បងដែលបំផ្លាញតម្រងនោមគឺ hypoxia ឈាមរត់ រោគសញ្ញានៃការ coagulation សរសៃឈាមដែលត្រូវបានផ្សព្វផ្សាយ និង nephrotoxins ដែលរួមចំណែកដល់:

  • ការកន្ត្រាក់ជានិរន្តរភាពនៃសរសៃឈាម afferent (afferent) កាត់បន្ថយលំហូរឈាមទៅកាន់ glomeruli;
  • ការរំខាននៃ hemodynamics intrarenal ជាចម្បងដោយសារតែការ shunting arteriovenous នៃលំហូរឈាម (Truet shunt) ដែល depleted យ៉ាងខ្លាំងការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅ Cortex តំរងនោម;
  • ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាមជាពិសេសនៅក្នុងសរសៃឈាម glomerular afferent;
  • ការថយចុះនៃ permeability នៃ capillaries glomerular ដោយសារតែការដួលរលំនៃ podocytes;
  • ការស្ទះនៃ tubules ដោយ detritus កោសិកា, ម៉ាសប្រូតេអ៊ីន;
  • ការផ្លាស់ប្តូរ tubulointerstitial នៅក្នុងទម្រង់នៃ dystrophy ឬ necrosis នៃ epithelium នៃ tubules តំរងនោម (membranolysis និង cytolysis), tubulorexis (ការខូចខាតដល់ភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃ tubules) ដែលត្រូវបានអមដោយការស្រូបយកឡើងវិញដោយឥតគិតថ្លៃនៃតម្រង (ទឹកនោមបឋម) តាមរយៈការខូចខាត។ ភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃ tubules ចូលទៅក្នុង interstitium នៃតម្រងនោម;
  • ការហើមនៃ interstitium ដោយសារតែការជ្រៀតចូលដោយឥតគិតថ្លៃនៃទឹកនោមបឋមតាមរយៈជញ្ជាំងបំពង់ខូច;
  • ការតម្រឹមនៃជម្រាល osmotic cortico-medullary និងការរាំងស្ទះនៃឧបករណ៍គុណបច្ចុប្បន្ននៃតម្រងនោមដើម្បីប្រមូលផ្តុំទឹកនោម;
  • ការកើនឡើងនៃ hypoxia នៃតំរងនោមដោយសារតែការបង្ហាប់នៃសរសៃឈាមខាងក្នុងដោយការហើមនិងការថយចុះនៃឈាមនៅក្នុងតម្រងនោម;
  • ការផ្លាស់ប្តូរ necrotic នៅក្នុង renal Cortex (cortical necrosis) ដែលក្នុងនោះមានប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺនៅកម្ពស់នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវឬការវិវត្តនៃជំងឺ nephrosclerosis ជាបន្តបន្ទាប់និងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។

ទាំងអស់នេះត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃអត្រាតម្រង glomerular, ការធ្លាក់ទឹកចិត្តយ៉ាងខ្លាំងនៃមុខងារប្រមូលផ្តុំនៃបំពង់តំរងនោម, oliguria និង hyposthenuria ។

នៅក្នុងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារដែលមានអាយុខុសគ្នា កត្តា etiological ផ្សេងៗដើរតួជាកត្តានាំមុខ។ ដូច្នេះក្នុងអំឡុងពេលទារកទើបនឹងកើត, hypoxia ឬ asphyxia នៃទារក, ជំងឺរលាកសួត, ការឆ្លងមេរោគពោះវៀន, sepsis, thrombosis នៃសរសៃឈាមតំរងនោមមានសារៈសំខាន់ជាចម្បង, ពី 1 ខែទៅ 3 ឆ្នាំ - HUS, toxicosis ឆ្លងបឋម, ការឆក់ anhydremic, ពី 3 ទៅ 7 ឆ្នាំ - ការខូចខាតតម្រងនោមដោយវីរុសឬបាក់តេរីការពុលការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តនិងទឹកស្អុយនៅអាយុ 7-17 ឆ្នាំ - រលាកប្រព័ន្ធ vasculitis, glomerulonephritis, ការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត។

រោគសាស្ត្រនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ

រោគសាស្ត្រនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវពិតប្រាកដកើតឡើងក្នុងទម្រង់ជា 4 ដំណាក់កាលបន្តបន្ទាប់គ្នា (ដំណាក់កាល)៖ មុន nuric, anuric, polyuric និងការស្ដារឡើងវិញ។ ដំណាក់កាល preanuric នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវអាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាដំណាក់កាលនៃផលប៉ះពាល់ចម្បងនៃកត្តា etiological លើតម្រងនោម។ ក្នុងដំណាក់កាល anuric តម្រងនោមបាត់បង់មុខងារ homeostatic យ៉ាងសំខាន់៖ ទឹក ប៉ូតាស្យូម និងសារធាតុរំលាយអាហារ (ជាពិសេស អាម៉ូញាក់ អ៊ុយ creatinine - អ្វីដែលគេហៅថាម៉ូលេគុល "មធ្យម") ត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងឈាម និងជាលិកា ហើយអាស៊ីតមេតាបូលីសរីកចម្រើន។ . ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុពុលច្រើនពេកនៅក្នុងខ្លួននាំឱ្យមានបាតុភូតនៃ uremia - ការពុលអាម៉ូញាក់។ ការស្ដារឡើងវិញនៃ diuresis ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានជំនួសដោយដំណាក់កាលនៃការបញ្ចេញទឹកនោមច្រើនពេក - polyuria ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងតំរងនោមបាត់ ហើយភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមក្នុងក្រពេញត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតា។

នៅពេលវាយតម្លៃមុខងារតំរងនោម វាគួរតែត្រូវបានគេយកទៅពិចារណាថា diuresis ចំពោះកុមារ គឺជាផលបូកនៃការបាត់បង់ជាតិទឹកជាកាតព្វកិច្ច និងបន្ថែមដោយតម្រងនោម។ diuresis ចាំបាច់ត្រូវបានគេយល់ថាជាបរិមាណនៃសារធាតុរាវដែលត្រូវការដើម្បីបំពេញបន្ទុក osmotic ទាំងមូលពោលគឺដើម្បីបញ្ចេញបរិមាណទឹកនោមដែលបញ្ចេញដោយតម្រងនោមដែលដំណើរការក្នុងរបៀបប្រមូលផ្តុំអតិបរមា។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ osmolarity អតិបរមានៃទឹកនោមចំពោះមនុស្សពេញវ័យគឺជាមធ្យម 1400 mOsm / L ក្នុងទារកទើបនឹងកើត - 600 mOsm / L ចំពោះកុមារអាយុក្រោម 1 ឆ្នាំ - 700 mOsm / L ។ ជាលទ្ធផល ក្មេងកាន់តែតូច បរិមាណ diuresis ជាកាតព្វកិច្ចរបស់គាត់កាន់តែធំ។ ដូច្នេះដើម្បីបញ្ចេញ 1 mOsm/l ទារកត្រូវការ diuresis 1.4 មីលីលីត្រ ហើយមនុស្សពេញវ័យត្រូវការ 0.7 មីលីលីត្រ។ នេះមានន័យថា អវត្ដមាននៃការខូចខាតសរីរាង្គចំពោះ nephron ការថយចុះនៃ diuresis មិនអាចគ្មានដែនកំណត់ទេ ហើយត្រូវបានកំណត់ជាកាតព្វកិច្ច ហើយផ្ទុយទៅវិញ ការផ្ទុក osmotic កាន់តែខ្ពស់ ការ diuresis កាន់តែខ្ពស់។

ដើម្បីកំណត់ osmoregulatory, មុខងារប្រមូលផ្តុំនៃតម្រងនោម, វាគឺជាការចាំបាច់ដើម្បីកំណត់ osmolarity នៃទឹកនោមឬសូចនាករនៃដង់ស៊ីតេទំនាក់ទំនងរបស់វាដែលទាក់ទងជាមួយវា។ ដើម្បីប្រៀបធៀបសូចនាករទាំងនេះ E.K. Tsybulkin និង N.M. Sokolov បានស្នើរូបមន្ត៖ OK = 26 x (OPM + 6) ដែល OK គឺជាកំហាប់ osmotic នៃទឹកនោម OPM គឺជាដង់ស៊ីតេទាក់ទងនៃទឹកនោម។

រោគសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារមិនមែនជារោគសញ្ញាឯករាជ្យទេ ប៉ុន្តែវិវត្តទៅជាផលវិបាកនៃជំងឺណាមួយ ដូច្នេះហើយ សញ្ញាគ្លីនិករបស់វាត្រូវបានទាក់ទងគ្នាយ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺមូលដ្ឋាន។

រោគសញ្ញាដែលគួរឲ្យកត់សម្គាល់ និងដំបូងបំផុតនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារគឺការថយចុះនៃការបញ្ចេញទឹកនោម។ ក្នុងករណីនេះ ភាពខុសគ្នាមួយត្រូវបានធ្វើឡើងរវាង oliguria ដាច់ខាត ដែលមិនអាស្រ័យលើរបបទឹករបស់អ្នកជំងឺ និង oliguria ដែលទាក់ទង ដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញដោយកង្វះជាតិទឹកនៅក្នុងខ្លួន។ ទីមួយនៃពួកគេទាក់ទងនឹង OPN ទីពីរ - ទៅ FPN ។ ក្នុងករណីខ្លះ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវអាចមិនមាន anuria ខណៈពេលដែលរក្សាមុខងារបញ្ចេញទឹកនៃតម្រងនោម ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បរិមាណនៃសារធាតុរាវដែលបានចាក់នឹងតែងតែលើសពីបរិមាណនៃ diuresis ។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ oliguria ជាមួយ hypersthenuria (OPM> 1.025) គឺជាសូចនាករនៃ FPN ឬដំណាក់កាលមុននៃ AKI ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ oliguria ជាមួយ hyposthenuria បង្ហាញពីការថយចុះនៃសមត្ថភាពច្រោះ និងការប្រមូលផ្តុំនៃតម្រងនោម ពោលគឺការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

ការពិនិត្យទឹកនោមបង្ហាញពីទម្រង់ nosological ដែលនាំឱ្យខូចមុខងារតម្រងនោម។ ដូច្នេះ hematuria និង proteinuria ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងរោគសញ្ញា DIC ឬការខូចខាត intracapillary ទៅ glomeruli ។ វត្តមាននៃសារធាតុ granular និង hyaline នៅក្នុង sediment បង្ហាញពី hypoxia នៃតម្រងនោម។ Leukocyturia (neutrophic) ជារឿយៗកើតឡើងជាមួយនឹងការរលាកស្រួចស្រាវនៃតម្រងនោម (pyelonephritis, nephritis apostematous) ។ lymphocyturia កម្រិតមធ្យម, eosinophiluria, proteinuria, cylindruria និង microerythrocyturia ជាក្បួនឆ្លុះបញ្ចាំងពីការវិវត្តនៃជម្ងឺអាឡែស៊ី មេតាបូលីស ឬជំងឺសរសៃប្រសាទ tubulointerstitial ពុល។ Azotemia បង្ហាញពីការរំលោភលើមុខងារ excretory នៃតម្រងនោមនិងស្ថានភាពនៃ homeostasis ចំពោះកុមារឈឺ។ សញ្ញាសម្គាល់សំខាន់នៃ azotemia គឺការប្រមូលផ្តុំនៃ creatinine និងអ៊ុយ។ ការកើនឡើងនៃ creatinine នៅក្នុងឈាម (ជាធម្មតាមិនលើសពី 0.1 mmol / l) បង្ហាញពីការរំលោភលើមុខងារតំរងនោម។ អត្រានៃការបន្សុទ្ធក្រពេញ (ការបោសសំអាត creatinine ខាងក្នុង) ត្រូវបានកំណត់ពីឈាមនិងទឹកនោម creatinine ដោយគិតគូរពីនាទី diuresis ដែលទាបជាងធម្មតាក្នុងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ (75-110 មីលីលីត្រ / នាទី - 1.73 ម 2) ។ ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃអ៊ុយ (ជាធម្មតា 3.3-8.8 mmol / l) ឆ្លុះបញ្ចាំងមិនត្រឹមតែស្ថានភាពនៃមុខងារ excretory នៃតម្រងនោមនោះទេប៉ុន្តែក៏ដំណើរការ catabolic កើតឡើងនៅក្នុងរាងកាយរបស់កុមារដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មក្នុងអំឡុងពេល sepsis, រលាក, របួសធ្ងន់ធ្ងរ។

អតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃកម្រិតប៉ូតាស្យូមក្នុងឈាមដល់ 7 mmol / l និងការលើសជាតិទឹក (រហូតដល់ anasarca ការវិវត្តនៃជំងឺខួរក្បាលនិងសួត) ។ កំហាប់កាល់ស្យូមក្នុងឈាមត្រូវបានកំណត់នៅកម្រិតក្រោម 2.5 mmol/l ។ បរិមាណសូដ្យូមច្រើនតែស្ថិតក្នុងជួរធម្មតា (135-145 mmol/l) ឬមានទំនោរថយចុះ ដោយសារផ្នែកមួយនៃអេឡិចត្រូលីតនេះចូលទៅក្នុងកោសិកា ជំនួសប៉ូតាស្យូម ហើយមួយទៀតត្រូវបានដកចេញដោយសេរីនៅក្នុងទឹកនោម។ ក្រោយមកទៀតគឺដោយសារតែការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃការស្រូបយកសូដ្យូមឡើងវិញនៅក្នុងបំពង់តំរងនោមដោយសារតែការខូចខាតរបស់វា។ ដំណាក់កាល oligoanuric នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ hypoisosthenuria - ការថយចុះនៃដំណាក់កាល oligoanuric (

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ អាស៊ីតមេតាបូលីក ជាធម្មតាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាម។

ដំណាក់កាល preanuric (ដំបូង) នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារមិនមានលក្ខណៈពិសេសនោះទេ ប៉ុន្តែអាស្រ័យលើការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺដែលនាំឱ្យមានការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ចំណុចសំខាន់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំណាក់កាលដំបូងនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺ oliguria រីកចម្រើន អត្រានៃការអភិវឌ្ឍន៍ដែលអាចខុសគ្នា៖

  • ស្រួចស្រាវបំផុត (លក្ខណៈនៃការឆក់) មានរយៈពេល 12-24 ម៉ោង;
  • ជាមធ្យម - 2-4 ថ្ងៃ (ធម្មតាសម្រាប់ HUS);
  • បន្តិចម្តង - 5-10 ថ្ងៃ, សង្កេតឃើញនៅក្នុងចំនួននៃការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី (yersiniosis, leptospirosis ជាដើម) ។

ដំណាក់កាល oligoanuric មានរយៈពេល 2-14 ថ្ងៃឬច្រើនជាងនេះ (យោងទៅតាមការសិក្សា 22 ថ្ងៃជាមួយនឹងលទ្ធផលវិជ្ជមាននៃជំងឺ) ។ រូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានកំណត់ដោយរោគសញ្ញានៃជំងឺមូលដ្ឋានក៏ដូចជាកម្រិតនៃការលើសជាតិទឹក, hyperkalemia, កម្រិតនៃ azotemia និងការបង្ហាញផ្សេងទៀតនៃការស្រវឹង។ កុមារទាំងអស់មានសញ្ញានៃការចុះខ្សោយនៃស្មារតី និងសកម្មភាពសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺខួរក្បាល។ សកម្មភាពម៉ូទ័ររបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ស្បែកមានសភាពស្លេក ជួនកាលមានពណ៌លឿង កន្ទួលឬសដូងបាតអាចធ្វើទៅបាន ហើយមិនសូវជាញឹកញាប់ទេ កោសដោយសាររមាស់។ គម្របខាងក្រៅគឺស្អិតជាប់នឹងការប៉ះ។ ដំបូងបង្អស់ មុខ និងត្របកភ្នែកហើម បន្ទាប់មកការហើមរាលដាលដល់ចុងខាងក្រោម។ ប្រហែលជាមានការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុរាវដោយឥតគិតថ្លៃនៅក្នុងពោះបែហោងធ្មែញនៅក្នុងចន្លោះ interpleural ។ ជួនកាលក្លិនអាម៉ូញាក់ត្រូវបានរកឃើញពីមាត់។ តាមក្បួនមួយមានការដកដង្ហើមខ្លីនិង tachycardia ។ សម្ពាធឈាម សូម្បីតែចំពោះកុមារក្នុងខែដំបូងនៃជីវិតអាចឡើងខ្ពស់ជាងធម្មតា ប៉ុន្តែជារឿយៗគម្លាតមិនសូវច្បាស់។ ការប្រកាច់និងជំងឺរលាកពោះវៀនធំអាចធ្វើទៅបាន។

នៅដំណាក់កាលមុនការលាងឈាមនៃដំណាក់កាល oligoanuric ភាពស្លេកស្លាំង ជួនកាល thrombocytopenia hyponatremia និងការកើនឡើងជាលំដាប់នៃ azotemia ត្រូវបានកត់ត្រាចំពោះកុមារ៖ កម្រិតអ៊ុយដល់ 20-50 mmol/l, creatininemia - 0.3-0.6 mmol/l ។ Hyperkalemia (> 7.0 mmol/l) គឺអាចកើតមាន ដែលគ្រោះថ្នាក់ដោយសារតែឥទ្ធិពល cardiodepressive នៃអេឡិចត្រូលីតនេះ។ ការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងឈាមនៃម៉ូលេគុល "មធ្យម" ដែលជាសញ្ញាសម្គាល់សកលនៃការស្រវឹង endogenous និងការខ្សោយតំរងនោមកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង (4-6 ដងច្រើនជាងធម្មតា) ។

រោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារដែលកំពុងទទួលការលាងឈាមតាមកម្មវិធីត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្ទាប់ពី 2-3 ថ្ងៃ។ រោគសញ្ញា edema មានការថយចុះ មុខងារបេះដូង និងសួតមានស្ថេរភាព។ ការដឹងខ្លួនបានធូរស្រាលបន្តិចម្តងៗ ភាពស្លេកស្លាំង និងជំងឺអាស៊ីតត្រូវបានលុបចោល។ ភាពល្ហិតល្ហៃ ការថយចុះចំណង់អាហារ និង pallor នៅតែបន្ត។ នៅក្នុងវត្តមាននៃដំបៅក្រពះពោះវៀនដែលមានភាពតានតឹង, ការហូរឈាមក្រពះឬពោះវៀនអាចកើតមានឡើងជាមួយនឹងផលវិបាកក្នុងទម្រង់នៃការដួលរលំ។

ដំណាក់កាល polyuric នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ នៃ diuresis ។ បរិមាណទឹកនោមលើសពី diuresis ធម្មតាច្រើនដង។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះវាអាចទៅរួចក្នុងការវិវត្តទៅជាការខះជាតិទឹក រោគសញ្ញា hypokalemic ក្នុងទម្រង់ជាសន្លឹម ហើមពោះ អវយវៈបណ្តោះអាសន្ន tachycardia និងការផ្លាស់ប្តូរធម្មតានៅលើ ECG ។ ចំពោះកុមារ, BW ថយចុះយ៉ាងខ្លាំង, ការបត់បែននិងជាលិកាថយចុះ។ សកម្មភាពរាងកាយមានកម្រិតទាប ចំណង់អាហារត្រូវបានកាត់បន្ថយក្នុងថ្ងៃដំបូង។

OPN ក្នុងអំឡុងពេលនេះ ដូចជានៅក្នុងដំណាក់កាល oligoanuria នៅតែមានកម្រិតទាប (1.001-1.005) ។ ការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូម creatinine និងអ៊ុយក្នុងទឹកនោមក៏ថយចុះយ៉ាងខ្លាំងដែរ ដូច្នេះជារឿយៗចាំបាច់ត្រូវធ្វើការលាងឈាមនៅដំណាក់កាល polyuric ដើម្បីកែ azotemia និងកាត់បន្ថយការស្រវឹង។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះការបញ្ចេញជាតិប៉ូតាស្យូមក្នុងទឹកនោមកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងដែលនាំឱ្យមានជំងឺ hypokalemia ដោយធម្មជាតិ។ នៅក្នុងកំណកទឹកនោម មាតិកាកើនឡើងនៃ leukocytes, erythrocytes, និងស៊ីឡាំងនៅតែមានរយៈពេលយូរ ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបញ្ចេញកោសិកា epithelial tubular ងាប់ និងការ resorption នៃ interstitial infiltrates ។

រយៈពេលនៃដំណាក់កាល polyuric មានចាប់ពី 2 ទៅ 14 ថ្ងៃ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺនៅតែមានកម្រិតខ្ពស់ដោយសារតែការថយចុះនៃភាពស៊ាំ និងផលវិបាកដែលអាចកើតមានក្នុងទម្រង់នៃជំងឺរលាកសួត ការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវបង្ហូរទឹកនោម និងជំងឺ sepsis ។ នៅពេលដែលដំណាក់កាលសំខាន់នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនេះត្រូវបានយកឈ្នះ ការព្យាករណ៍នឹងប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

ដំណាក់កាលនៃការស្តារឡើងវិញអាចមានរយៈពេល 6-12 ខែឬច្រើនជាងនេះ។ ទម្ងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ ស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង និងរលាកក្រពះពោះវៀន និងតម្លៃតេស្តឈាម និងទឹកនោមត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតាជាបណ្តើរៗ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភាពងងុយគេង និងអស់កម្លាំងឆាប់រហ័សរបស់កុមារ កម្រិត SPM ទាប និងទំនោរទៅរកជំងឺ nocturia នៅតែបន្តកើតមានក្នុងរយៈពេលយូរ។ នេះគឺដោយសារតែការបង្កើតឡើងវិញយឺតនៃ epithelium tubular renal ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ

ចំណុចសំខាន់ៗសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារគឺការកំណត់អត្តសញ្ញាណការថយចុះនៃ diuresis រួមជាមួយនឹងជំងឺ VEO និង azotemia ។ តម្រូវការជាមុនសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវនៃ oligoanuria គឺការបូមប្លោកនោម។

នៅក្នុងទឹកនោមរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវសរីរាង្គ ការផ្លាស់ប្តូរខាងក្រោមត្រូវបានបង្ហាញ៖ TPN 20 mmol / l) ។ ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះ ការទប់ស្កាត់ការស្រូបយកសូដ្យូមឡើងវិញនៅក្នុងបំពង់តំរងនោមត្រូវបានអង្កេត។

FPN (ឬដំណាក់កាលមុននៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ) ត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃ TPR (> 1.025) មាតិកាអ៊ុយនិងមេគុណកំហាប់ក៏ដូចជាការថយចុះនៃ UNa (20 mmol / l) ។ ក្រោយមកទៀតគឺដោយសារតែការស្រូបយកឡើងវិញអតិបរមានៃសូដ្យូមនៅក្នុងតម្រងនោមអំឡុងពេល FPN ។

នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃ FPN និងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ការធ្វើតេស្តស្ត្រេសអាចត្រូវបានប្រើ។

  1. ការធ្វើតេស្តជាមួយនឹងការណែនាំនៃថ្នាំ vasodilating (pentamine, aminophylline ជាដើម) ជួយបង្កើន diuresis ក្នុងអំឡុងពេល oliguria ដោយសារតែការកណ្តាលនៃលំហូរឈាម។
  2. ធ្វើតេស្តជាមួយនឹងបន្ទុកទឹក និងអាល់កាឡាំងនៃទឹកនោម។ អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់សារធាតុរាវតាមសរសៃឈាមក្នុងរយៈពេល 1-2 ម៉ោងក្នុងបរិមាណស្មើនឹងប្រហែល 2% នៃ BW ឬ 20 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម។ ជាធម្មតា hemodez និងដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 10% ត្រូវបានប្រើក្នុងសមាមាត្រស្មើគ្នា។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមាន FPN ក្នុងរយៈពេល 2 ម៉ោង diuresis កើនឡើងហើយ BMR ថយចុះ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃអាស៊ីតមេតាបូលីស បន្ថែម 2-3 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមនៃដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត 4.2% ត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ ប្រសិនបើទឹកនោមនៅតែមានជាតិអាស៊ីត លទ្ធភាពនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺខ្ពស់។
  3. ការធ្វើតេស្តជាមួយនឹងការណែនាំនៃ saluretics ត្រូវបានអនុវត្តក្នុងករណីដែលគ្មានការខះជាតិទឹកប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ oligoanuria ជាប់លាប់។ អវត្ដមាននៃ diuresis បង្ហាញពីការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថា ការគ្រប់គ្រងកម្រិតធំនៃ Lasix (> 10 mg/kg) ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺមានគ្រោះថ្នាក់ ដូច្នេះវាត្រូវបានគេណែនាំអោយបែងចែកវាទៅជាផ្នែកៗ ហើយចាត់ចែងជាប្រភាគក្នុងរយៈពេល 1-2 ម៉ោង។ ជាធម្មតាពួកគេចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងកម្រិតថ្នាំ 2 mg/kg បន្ទាប់ពី 1 ម៉ោង ប្រសិនបើគ្មានប្រសិទ្ធភាពទេ 3-5 mg/kg ផ្សេងទៀតត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ Lasix ធ្វើសកម្មភាពកាន់តែមានប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការចាក់ថ្នាំ dopamine ជាបន្តបន្ទាប់ក្នុងកម្រិត 1-3 mcg/(kgmin) ការគ្រប់គ្រងបឋមនៃ reoprotectors និង sodium bicarbonate ក្នុងកម្រិតដែលទាក់ទងនឹងអាយុ។

ការព្យាបាលជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ

ការព្យាបាល FPN ឬដំណាក់កាលមុនអ៊ុយរិកនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺស្ទើរតែទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងការព្យាបាលនៃជំងឺមូលដ្ឋាននិងការកែតម្រូវការបង្ហាញរបស់វាដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោម តំរងនោម "ឆក់" និងរួមមានការការពារតម្រងនោមពី ការខូចខាតជាតិពុលនិង hypoxic ។ ដើម្បីធ្វើដូច្នេះអ្នកត្រូវប្រញាប់៖

  1. ស្តារ BCC (សម្ពាធឈាមនិងសម្ពាធសរសៃឈាមកណ្តាល);
  2. ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ microcirculation នៅក្នុងតំបន់ជុំវិញ;
  3. លុបបំបាត់ hypoxemia និង acidosis;
  4. អនុវត្តការបន្សាបជាតិពុលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពដោយប្រើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (បើចាំបាច់) ថ្នាំប្រឆាំងមេរោគ វិធីសាស្ត្រមានប្រសិទ្ធភាព (hemosorption, plasmapheresis)។

ការព្យាបាលដោយប្រឆាំងនឹងការឆក់ទាន់ពេលវេលា និងខ្លាំងក្លា (ថ្នាំកូឡាជែនក្នុងបរិមាណ 10-20 មីលីលីត្រ/គីឡូក្រាម សម្រាប់រយៈពេល 1-2 ម៉ោង) វេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដែលមានឥទ្ធិពល vasodilating និង disaggregating (reopolyglucin, heparin; aminophylline, trental, complamin ។ល។) អាយធី និងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (Lasix, mannitol) ជួយការពារការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមសរីរាង្គ។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ ដើម្បីបង្កើនលំហូរឈាមតំរងនោម ការចាក់ថ្នាំ dopamine ត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់ជាងមុនក្នុងអត្រា 2-4 mcg/kg ក្នុងមួយនាទី (ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីស្ថេរភាពនៃ hemodynamics រយៈពេល 1-3 ថ្ងៃ) ។ Mannitol (1 ក្រាមនៃសារធាតុស្ងួតក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយរបស់កុមារ) ក្នុងទម្រង់ជាដំណោះស្រាយ 10% (ការស្រក់តាមសរសៃឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័ស - ក្នុងរយៈពេល 40-60 នាទី) កាត់បន្ថយការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមអាកទែរដែលមានភាពស្វាហាប់និងស្វាហាប់នៃក្រពេញតំរងនោមរំញោច។ អត្រាតម្រង glomerular និង, ដោយសារតែ osmolarity ខ្ពស់នៃដំណោះស្រាយ, ផ្តល់នូវការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុង diuresis ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ Lasix ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតប្រភាគរហូតដល់ 5-10 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម។ ប្រសិទ្ធភាព diuretic នៃ Lasix ត្រូវបានពង្រឹងដោយការ alkalization បឋមនៃទឹកនោមដោយការគ្រប់គ្រងដំណោះស្រាយ 4.2% នៃ sodium bicarbonate ចាក់តាមសរសៃឈាមវ៉ែន (ក្នុងកម្រិតនៃ 2-3 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម) ។

កង្វះប្រសិទ្ធភាពពីការព្យាបាល ការបន្តកើតមាន anuria រូបរាង និងការកើនឡើងនៃការហើម គឺជាមូលដ្ឋានសម្រាប់បង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវក្នុងដំណាក់កាល anuria និងការសម្រេចចិត្តលើការប្រើប្រាស់ការលាងឈាម (hemodialysis ឬ peritoneal dialysis) ។

Hemodialysis ត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើម៉ាស៊ីនតម្រងនោមសិប្បនិម្មិត និងម៉ាស៊ីនលាងឈាម។ ឈាមរបស់អ្នកជំងឺ និងសូលុយស្យុង dialysate ពិសេសហូរក្នុងម៉ាស៊ីនលាងឈាមក្នុងល្បឿនលឿន (100-300 មីលីលីត្រ/នាទី) នៅលើផ្នែកម្ខាងនៃភ្នាសពាក់កណ្តាលដែលអាចជ្រាបចូលបានដែលមានផ្ទៃធំខ្លាំង។ តាមរយៈភ្នាស អ៊ីយ៉ុង និងសារធាតុមេតាបូលីតត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរតាមជម្រាលកំហាប់ ដែលជាលទ្ធផលនៃសារធាតុពុលមួយចំនួនធំត្រូវបានដកចេញពីរាងកាយរបស់កុមារយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយសូចនាករ VEO និង COS ត្រូវបានស្មើគ្នា។ ទឹកលើសក៏ត្រូវបានយកចេញពីរាងកាយដោយសារតែការច្រោះ។

ការចង្អុលបង្ហាញដាច់ខាតសម្រាប់ការព្យាបាលដោយលាងឈាមគឺ៖

  • hyperkalemia (> 7 mmol / l);
  • ការលើសជាតិទឹកខ្លាំងជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺ eclampsia, pulmonary និង cerebral edema;
  • ការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការស្រវឹង uremic៖ ការកើនឡើងនៃកម្រិតអ៊ុយក្នុងប្លាស្មាឈាម 20-30 mmol/(l day) និង creatinine ដោយ 0.20-0.40 mmol/(l day) ដែលជាសញ្ញាសំខាន់នៃ hypermetabolism ។

ការលាងឈាមត្រូវបានអនុវត្តជារៀងរាល់ថ្ងៃក្នុងអំឡុងពេលទាំងមូលនៃការ anuria ។ រយៈពេលនៃការលាងឈាមរបស់កម្មវិធីគឺ 4-5 ម៉ោងនៅថ្ងៃទី 1 ដើម្បីជៀសវាងការមិនស្មើគ្នា (ការបែងចែកទឹកឡើងវិញនៅក្នុងកោសិកាដោយសារតែការហូរយឺតនៃអ៊ុយពីពួកវានិងការបង្កើតជម្រាលសម្ពាធ osmotic) វាជាការប្រសើរជាង។ ធ្វើការលាងឈាមពីរដង; រយៈពេលនៃវគ្គគឺប្រហែល 2 ម៉ោងជាមួយនឹងចន្លោះពេល 6-8 ម៉ោងចំពោះកុមារដែលមានវ័យចំណាស់ត្រូវការការលាងឈាមក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃដំណាក់កាល polyuric ។

ការ​លាង​សម្អាត​ពោះវៀន និង​ក្រពះ និង​ការ​បញ្ចូល​ឈាម​ដោយ​ផ្លាស់ប្តូរ​បច្ចុប្បន្ន​មិន​ត្រូវ​បាន​ប្រើ​ចំពោះ​កុមារ​ដែល​មាន​ជំងឺ​ខ្សោយ​តម្រងនោម​ស្រួចស្រាវ​ទេ។ ក្នុងខែដំបូងនៃជីវិត អវត្ដមាននៃសមត្ថភាពក្នុងការផ្តល់ការចូលសរសៃឈាមវ៉ែន ក៏ដូចជាគ្រោះថ្នាក់ពិតប្រាកដនៃប្រតិកម្ម hypotensive ក្នុងអំឡុងពេល hemodialysis ចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យការលាងឈាមតាមរន្ធគូថ។ ក្នុងអំឡុងពេលនីតិវិធីនេះ ភ្នាស dialysate គឺជា peritoneum ផ្ទាល់ខ្លួនរបស់កុមារ ដែលត្រូវបានលាងសម្អាតជាមួយនឹងដំណោះស្រាយ dialysate ដែលបញ្ចូលទៅក្នុងប្រហោងពោះតាមរយៈបំពង់បូមពិសេស។ ជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តនេះ ការបន្សុតឈាមត្រូវបានអនុវត្តស្ទើរតែជាបន្តបន្ទាប់ ដែលជៀសវាងការមិនស្មើគ្នា និងការដួលរលំ។ ចំពោះកុមារដែលមានវ័យចំណាស់ ការប្រើ hemofiltration venovenous ទាប ឬបន្ត hemodiafiltration (ចំពោះអ្នកជំងឺពេញវ័យ នៅពេលប្រើ សារធាតុរាវរហូតដល់ 40-60 លីត្រត្រូវបានដកចេញក្នុងមួយថ្ងៃ បន្ទាប់មកដោយការជំនួសគ្រប់គ្រាន់) ។

នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ AKI អាទិភាពដំបូងរបស់គ្រូពេទ្យក្នុងដំណាក់កាលពិនិត្យមុនគឺដើម្បីកំណត់បរិមាណសារធាតុរាវដែលកុមារត្រូវការ។ បរិមាណប្រចាំថ្ងៃរបស់វាត្រូវបានគណនាដោយគិតគូរពីសូចនាករខាងក្រោម: ការបែកញើស + ទឹកនោម + ការបាត់បង់រោគសាស្ត្រ។ ជាធម្មតាការបាត់បង់អរូបីក្នុងមួយថ្ងៃគឺ 30 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមចំពោះទារកទើបនឹងកើត 25 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមចំពោះកុមារអាយុក្រោម 5 ឆ្នាំ 15 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមចំពោះកុមារធំ (300-350 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃចំពោះមនុស្សពេញវ័យ) ។ ការបាត់បង់ទាំងនេះកើនឡើង 10 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយរបស់កុមារសម្រាប់ HS នីមួយៗលើសពី 37.5 ° C និងការកើនឡើងអត្រាផ្លូវដង្ហើម 10 ក្នុងមួយនាទីបើប្រៀបធៀបទៅនឹងបទដ្ឋាន។ បរិមាណទឹកនោមដែលកុមារបញ្ចេញក្នុងថ្ងៃកន្លងមក ត្រូវបានគេយកមកពិចារណា ក៏ដូចជាការបាត់បង់ជាតិទឹកតាមរយៈក្អួត និងលាមក។ បរិមាណសារធាតុរាវដែលត្រូវការទាំងមូលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្នែកផ្ទាល់មាត់ ហើយផ្នែកផ្សេងទៀតចាក់តាមសរសៃឈាម។

ទារកត្រូវបានផ្តល់ទឹកដោះម្តាយ ឬរូបមន្តទឹកដោះគោដែលប្រែប្រួលជាអាហារ កុមារដែលមានវ័យចំណាស់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា តារាងលេខ 7 យោងតាមលោក Pevzner ជាមួយនឹងការដាក់កម្រិតនៃអំបិលតុក្នុងដំណាក់កាលមុនការលាងឈាម។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការលាងឈាមតាមកម្មវិធី របបអាហារគ្មានជាតិប្រៃដ៏តឹងរឹងជាធម្មតាមិនត្រូវបានប្រើទេ។ បរិមាណអាហារថយចុះតាមសមាមាត្រទៅនឹងបរិមាណរាវដែលបានគណនា។

ដើម្បីកែកង្វះថាមពល កុមារដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានផ្តល់ដំណោះស្រាយគ្លុយកូសប្រមូលផ្តុំ (20%) ជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនតាមសរសៃឈាម។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងអត្រា 1 ឯកតាក្នុង 4-5 ក្រាមនៃជាតិស្ករ។ អំបិលប៉ូតាស្យូមមិនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺក្នុងអំឡុងពេល oligoanuric នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនោះទេ។ ដើម្បីអនុវត្តការការពារឱសថសាស្ត្រនៃរាងកាយពីសកម្មភាពនៃកំហាប់ខ្ពស់នៃប៉ូតាស្យូមចរាចរក្នុងឈាមដំណោះស្រាយ 10% នៃកាល់ស្យូមក្លរួត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាមក្នុងបរិមាណ 0.2-0.5 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមវាជាការប្រសើរក្នុងការគ្រប់គ្រងវាដោយការស្រក់ . សម្រាប់ការ sorption នៃ ions ប៉ូតាស្យូម វាគឺអាចធ្វើទៅបានដើម្បីប្រើ ion exchange resins ខាងក្នុង។

ដោយពិចារណាលើជំងឺ hypoalbuminemia ជាញឹកញាប់ត្រូវបានរកឃើញចំពោះកុមារដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវដំណោះស្រាយនៃ 5-10% អាល់ប៊ុយមីនត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមក្នុងអត្រា 5-8 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម 2-3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍។ ការស្ដារឡើងវិញទាន់ពេលវេលានៃសម្ពាធ oncotic ប្លាស្មាក៏ជួយបង្កើនការនោម, ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការឆ្លើយតបទៅនឹង Lasix និងកាត់បន្ថយជំងឺខួរក្បាល។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលលាងឈាម ចាំបាច់ត្រូវជ្រើសរើសថ្នាំដោយគិតគូរពីសមត្ថភាពលាងឈាម។ ក្នុងន័យនេះ ប្រសិនបើការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចគឺចាំបាច់ ចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យ Penicillins ឬ cephalosporins ដែលមានសមត្ថភាពលាងឈាមបានល្អ។ ផ្ទុយទៅវិញ អ្នកគួរតែបដិសេធពីវេជ្ជបញ្ជា glycosides បេះដូង ជាពិសេសក្នុងកម្រិតតិត្ថិភាព ព្រោះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ពួកគេប្រមូលផ្តុំ។

នៅពេលដែលការប្រកាច់កើតឡើងចំពោះកុមារដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ GHB ត្រូវបានគេប្រើក្នុងកម្រិត 50-100 mg/kg ដែលអាចរួមផ្សំជាមួយនឹងថ្នាំ benzodiazepines (Seduxen ជាដើម)។ ប្រសិនបើការប្រកាច់កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺលើសឈាម (វិបត្តិលើសឈាម, eclampsia) ការលាងឈាមសង្គ្រោះបន្ទាន់ជាមួយ ultrafiltration គឺចាំបាច់។ មុនពេលចាប់ផ្តើមលាងឈាម កុមារដែលមានវិបត្តិលើសឈាម អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ capoten (sublingually) ក្នុងកម្រិត 1-6 mg/(kg day), apressin (0.1-0.5 mg/kg), a-blockers (prazosin, cardura) តិច។ ជាទូទៅត្រូវបានគេប្រើ clonidine (នៅក្រោមអណ្តាតឬចាក់តាមសរសៃឈាម) ។ អាចចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំទប់ស្កាត់ឆានែលកាល់ស្យូម (nifedipine) ក្នុងកម្រិត 0.25-0.5 mg/kg ឬ beta-blockers (anaprilin) ​​ក្នុងកម្រិត 0.1-0.3 mg/kg ជាពិសេសចំពោះវត្តមានសម្ពាធឈាម diastolic ខ្ពស់។ (> 100 mmHg) ។ ប្រសិនបើគ្មានប្រសិទ្ធភាពទេ សូដ្យូម nitroprussin (1-8 mcg/kgmin) ឬ perlinganite (0.1-1.0 mcg/kgmin) ត្រូវបានប្រើតាមសរសៃឈាម។

នៅសូចនាករសំខាន់ៗ (Hb

ក្នុងអំឡុងពេលនៃ polyuria សំណងសម្រាប់ការបាត់បង់ជាតិទឹកការកែតម្រូវសមាសធាតុអេឡិចត្រូលីតនិងជាពិសេសការគ្រប់គ្រងអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូមដល់កុមារមានសារៈសំខាន់ណាស់។ ប្រសិនបើមិនអាចតាមដានកម្រិតប៉ូតាស្យូមក្នុងឈាមបានទេនោះ វាត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងកម្រិត 2-3 mmol/(kg-day)។ រយៈពេលនៃជំងឺនេះគឺពោរពេញទៅដោយផលវិបាកនៃការឆ្លង និង purulent ចំពោះកុមារ ដូច្នេះលក្ខខណ្ឌ aseptic នៅពេលអនុវត្តនីតិវិធីមានសារៈសំខាន់ណាស់។

សំខាន់ត្រូវដឹង!

មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺមិនច្បាស់លាស់ទាំងស្រុងនោះទេប៉ុន្តែយន្តការសំខាន់បួននៃការវិវត្តរបស់វាត្រូវបានកត់សម្គាល់: ការស្ទះបំពង់; ការហើម interstitial និងលំហូរត្រឡប់មកវិញអកម្មនៃ glomerular filtrate នៅកម្រិត tubular; ជំងឺតម្រងនោម hemodynamic; ផ្សព្វផ្សាយការ coagulation intravascular ។


ការខ្សោយតំរងនោមចំពោះកុមារគឺជាបាតុភូតដ៏កម្រមួយដែលបណ្តាលមកពីការខូចមុខងារសរីរាង្គ និងការវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័ស។ អវត្ដមាននៃការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តទាន់ពេលវេលាទារកអាចស្លាប់។ ដូច្នេះឪពុកម្តាយគ្រប់រូបត្រូវដឹងពីរោគសញ្ញារបស់វា និងការព្យាបាលដែលទារកនឹងត្រូវការ។

មានហេតុផលជាច្រើនដែលតម្រងនោមរបស់កុមារចាប់ផ្តើមបរាជ័យ។ នេះ​ជា​ការ​បង្កើត​ភាព​ខុស​ប្រក្រតី​នៃ​សរីរៈ​ក្នុង​កំឡុង​ពេល​ការ​វិវឌ្ឍ​ក្នុង​ស្បូន ឬ​សកម្មភាព​នៃ​មេរោគ​ក្នុង​ខ្លួន​ទារក​បន្ទាប់​ពី​កើត។ ដូច្នេះ​ជំងឺ​នេះ​អាច​កើត​មក​ឬ​ពី​កំណើត។

មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺនៅក្នុងទារកទើបនឹងកើត

ចំពោះទារកទើបនឹងកើត ការខ្សោយតំរងនោមត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយសារតែអវត្តមានពីកំណើតនៃតម្រងនោមទាំងពីរ ឬការបង្កើតមិនត្រឹមត្រូវនៃសាច់ដុំបេះដូង និងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងទាំងមូល។ ទារកទើបនឹងកើតមានរោគសាស្ត្រដោយសារតែរូបរាងនៃកំណកឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែននិងជំងឺសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមនៃសរីរាង្គទឹកនោម។

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ ឬទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃរបស់វាលេចឡើងនៅពេលដែលមានការរំខានដល់លំហូរចេញនៃទឹកនោម ឬការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវទឹកនោម។ ស្ថានភាពរោគសាស្ត្រកំពុងរង់ចាំទារកបន្ទាប់ពីការសម្រាលកូនដ៏លំបាក ឬនៅពេលដែលរាងកាយរបស់គាត់ខ្សោះជាតិទឹកដោយសារតែការឆ្លងមេរោគពោះវៀន។

ទារករហូតដល់ 12 ខែ

មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមចំពោះទារកគឺបញ្ហាមេតាប៉ូលីសការឆ្លងមេរោគពោះវៀនជំងឺពីកំណើតនិងទទួលបានដែលបង្កឱ្យមានការស្លាប់នៃធាតុឈាមជាច្រើន។

ក្មេងចាស់

ប្រភេទ​រ៉ាំរ៉ៃ​ឬ​ស្រួចស្រាវ​នៃ​ស្ថានភាព​រោគសាស្ត្រ​វិវឌ្ឍន៍​ជា​លទ្ធផល​នៃ​ជំងឺឆ្លង​ស្រួចស្រាវ​។ ជំងឺនេះអាចត្រូវបានបង្កឡើងនៅអាយុនេះដោយការ intoxication នៃរាងកាយជាមួយនឹងថ្នាំឬភ្នាក់ងារ nephrotoxic ។ មូលហេតុ​អាច​រួម​មាន​ការ​របួស​សរីរាង្គ ការ​ឆ្លង​មេរោគ ការ​ហូរ​ឈាម និង​ការ​រលាក។ ចំពោះមនុស្សវ័យជំទង់ ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវអាចបណ្តាលមកពីការបង្កើតថ្មនៅក្នុងតម្រងនោម ដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់លំហូរចេញនៃទឹកនោម។

ការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រ

សញ្ញា​នៃ​ជំងឺ​ខ្សោយ​តម្រងនោម​ចំពោះ​កុមារ​គឺ​មិន​ខុស​ពី​សញ្ញា​នៃ​ការ​ខ្សោយ​តម្រងនោម​របស់​កុមារ​នោះ​ទេ​។ ខាងក្រោម​នេះ​ជា​រោគសញ្ញា​ទូទៅ​នៃ​ជំងឺ​ខ្សោយ​តម្រងនោម​ចំពោះ​កុមារ៖

  • ចលនាពោះវៀនញឹកញាប់;
  • បរិមាណសារធាតុរាវដែលបញ្ចេញគឺមិនធម្មតាទេ។
  • អារម្មណ៍មិនល្អ;
  • រោគសញ្ញានៃការពុលរាងកាយ: ចង្អោរ, ក្អួត, រាគ;
  • ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពរាងកាយ;
  • ការផ្លាស់ប្តូរពណ៌នៃ epidermis ទៅជាពណ៌លឿង;
  • ការបង្កើតថ្មនិងខ្សាច់នៅក្នុងសរីរាង្គគូ;
  • ញ័រ;
  • ការថយចុះសម្លេងសាច់ដុំ;
  • ហើមដៃនិងជើង។

ការសិក្សាអំពីទឹកនោមបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃកម្រិតប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងវា។ រោគសញ្ញា Nephrotic គឺជាសញ្ញាច្បាស់លាស់នៃការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតម្រងនោមចំពោះកុមារ។ ចំពោះមនុស្សពេញវ័យវាស្ទើរតែមិនដែលកើតឡើង។

ប្រភេទជំងឺស្រួចស្រាវ

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារគឺជាការស្រវឹងនៃរាងកាយជាមួយនឹងជាតិពុលនិងសារធាតុគ្រោះថ្នាក់ផ្សេងទៀតដែលកកកុញដោយសារតែការបញ្ឈប់មុខងារសរីរាង្គ។

នៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ ភាពស្លេកស្លាំងទូទៅ ចង្អោរ និងសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃការពុលត្រូវបានសង្កេតឃើញ។ ក្នុងរយៈពេលពីរសប្តាហ៍ដំបូងនៃជំងឺនេះរូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានបំពេញដោយ uremia ឈាមត្រូវបានឆ្អែតដោយជាតិពុលអាសូត។ បន្ទាប់មក តុល្យភាពទឹក និងអេឡិចត្រូលីត្រត្រូវបានរំខាន ហើយកុមារស្រកទម្ងន់ភ្លាមៗ។ នៅដំណាក់កាលទី 4 មានការថយចុះនៃរោគសញ្ញាដែលហៅថាការជាសះស្បើយឡើងវិញ។

ប្រសិនបើអ្នកមិនចាប់ផ្តើមព្យាបាលរោគសាស្ត្រនៅក្នុងកូនរបស់អ្នកក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលាទេនោះវានឹងវិវត្តទៅជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ។

ខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ

ការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃចំពោះកុមារអាចវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេលយូរ ដែលនាំទៅដល់ការខូចមុខងារពេញលេញនៃសរីរាង្គគូ។ រោគសាស្ត្រត្រូវបានបែងចែកជាប្រភេទពីកំណើតនិងទទួលបាន។ មាន 4 ដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា៖ មិនទាន់ឃើញច្បាស់ ទូទាត់សង អន្តរកាល និងស្ថានីយ។

នៅសញ្ញាដំបូងនៃមុខងារតម្រងនោមមិនត្រឹមត្រូវចំពោះកុមារ ឪពុកម្តាយគួរតែទាក់ទងគ្រូពេទ្យកុមារជាបន្ទាន់។ គាត់នឹងចេញវេជ្ជបញ្ជាការធ្វើតេស្តចាំបាច់ ហើយបញ្ជូនអ្នកទៅកាន់អ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃស្ថានភាពរោគសាស្ត្រ

ទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃកង្វះត្រូវបានកំណត់ដោយផ្អែកលើរោគសញ្ញាដែលបានពិពណ៌នាខាងលើ និងលទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍។ ការកើនឡើងនៃ creatinine, អ៊ុយនិងសូដ្យូមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងទឹកនោម។ ដង់ស៊ីតេ និង osmolarity នៃទឹកនោមថយចុះ វត្តមានរបស់ casts និង leukocytes ត្រូវបានបង្ហាញ។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពីការថយចុះ 25% នៃមុខងារបន្សុទ្ធ, creatinine នៅក្នុងសារធាតុរាវកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងហើយបរិមាណប៉ូតាស្យូមថយចុះ។

លើសពីនេះ វេជ្ជបណ្ឌិត​បាន​ចេញ​វេជ្ជបញ្ជា​ឱ្យ​ពិនិត្យ​ផ្នែករឹង​ដោយ​ប្រើ​អ៊ុលត្រាសោន ការ​ថត​រូបភាព​ម៉ាញេទិក​នៃ​សរីរាង្គ​នោម ប្លោកនោម និង​បង្ហួរនោម។ បើចាំបាច់ កាំរស្មីអ៊ិច និង cystoscopy ត្រូវបានអនុវត្ត។

ចំពោះកុមារ វាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើមូលដ្ឋាននៃការស្ទង់មតិដែលបង្ហាញពីវត្តមាននៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃប្រព័ន្ធ genitourinary នៅក្នុងកុមារ។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពីការថយចុះអត្រានៃការច្រោះ glomerular, leukocytosis, ការកើនឡើងប៉ូតាស្យូមនិងការថយចុះនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន។ ECG បង្ហាញពីការរអ៊ូរទាំ និងការពង្រីកព្រំដែននៃសាច់ដុំបេះដូង, tachycardia ។ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្តជាមួយ glomerulonephritis ស្រួចស្រាវនិងជំងឺខួរក្បាល។

វិធានការបន្ទាន់

ក្នុងករណីមានការវាយប្រហារនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ ឪពុកម្តាយគួរតែហៅរថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់។ វាត្រូវបានហាមឃាត់មិនឱ្យធ្វើសកម្មភាពណាមួយដោយខ្លួនឯង។

នៅស្ថាប័នវេជ្ជសាស្រ្ដ កុមារនឹងទទួលការលាងក្រពះ ហើយសារធាតុ sorbents នឹងត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។ Hemodialysis ឬ hemosorption ត្រូវបានអនុវត្តជាមធ្យោបាយចុងក្រោយនៅពេលដែលទារកស្ថិតក្នុងគ្រោះថ្នាក់នៃការស្លាប់។ ក្រោយមកទៀត ទារកមិនអាចបៅបានមួយរយៈទេ រហូតទាល់តែសញ្ញាសំខាន់ៗទាំងអស់ត្រលប់មកធម្មតាវិញ។

វិធីសាស្រ្តក្នុងការព្យាបាលជំងឺ

នៅក្នុងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ការព្យាបាលគឺសំដៅលើការបន្សាបជាតិពុលក្នុងរាងកាយ ស្តារបរិមាណឈាម និងចរន្តឈាមក្នុងជាលិកាតំរងនោម។ ប្រសិនបើរោគសាស្ត្រត្រូវបានរកឃើញទាន់ពេល នោះថ្នាំខាងក្រោមនឹងផ្តល់ផលល្អ៖

  • ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម;
  • ថ្នាំ vasodilators;
  • ការព្យាបាលដោយថ្នាំ antishock;
  • ថ្នាំបញ្ចុះឈាម។

ក្នុងករណីភាគច្រើន ទារកអាយុក្រោមមួយឆ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យធ្វើការ hemodialysis សម្រាប់ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ប្រសិនបើជំងឺមានភាពស្មុគស្មាញដោយសារជំងឺលើសជាតិស្ករក្នុងឈាម ស្ទះសួត ឬរលាកខួរក្បាល ជំងឺលើសឈាម នោះ "ក្រលៀនសិប្បនិម្មិត" ក៏មិនអាចខ្វះបានដែរ។

ក្មេងជំទង់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ថែម plasmapheresis ពោលគឺឈាមត្រូវបានត្រង។ ដើម្បីបងា្ករការវិវត្តនៃការឆ្លងមេរោគថ្នាំ antibacterial ត្រូវបានប្រើ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការងើបឡើងវិញ វាជាការសមស្របក្នុងការទទួលយកល្បាយប៉ូតាស្យូម គ្លុយកូស និងអេឡិចត្រូលីត។

នៅក្នុងទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃរោគវិទ្យាការព្យាបាលដ៏ទូលំទូលាយនៃតម្រងនោមនិងសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ទាំងអស់ត្រូវបានអនុវត្ត។ របបព្យាបាលរួមមានថ្នាំដូចខាងក្រោម (តាមវេជ្ជបញ្ជារបស់វេជ្ជបណ្ឌិត)៖

  1. ថ្នាំសំលាប់មេរោគ។ កាត់បន្ថយបរិមាណផូស្វ័រក្នុងឈាម។
  2. វីតាមីននៃក្រុម D និងកាល់ស្យូម។ ធ្វើឱ្យការរំលាយអាហារកាល់ស្យូមមានលក្ខណៈធម្មតា។
  3. មធ្យោបាយបញ្ចុះសម្ពាធឈាម សម្រាប់ជំងឺលើសឈាម។
  4. ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (ដើម្បីបង្កើន diuresis) ។
  5. ជាតិដែកក្នុងការវិវត្តនៃភាពស្លកសាំង។

ប្រសិនបើ uremia រីកចម្រើន ទារកត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យធ្វើ hemodialysis ។ បន្ទាប់ពីស្ថានភាពរបស់កុមារមានភាពប្រសើរឡើង ពួកគេត្រឡប់ទៅព្យាបាលបែបអភិរក្សវិញ។ ដើម្បីសម្រេចបាននូវការធូរស្បើយមានស្ថេរភាពអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ វិធីសាស្ត្រមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតគឺការប្តូរសរីរាង្គ។

ផលវិបាកនៃការមិនអើពើនឹងជំងឺ

ជំងឺខ្សោយតម្រងនោមធ្វើឱ្យជីវិតរបស់កុមារកាន់តែលំបាក។ គាត់ត្រូវការ hemodialysis ថេរ។ រោគវិទ្យាបង្កឱ្យមានការខ្វែងគំនិតក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍ និងពិការភាពរបស់ទារក។ ដោយសារតែការធ្វេសប្រហែសនៃជំងឺនេះ កុមារអាចវិវត្តទៅជាពិការភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល, ភាពស្លេកស្លាំង, ischemia, និង atherosclerosis ។ លទ្ធផលគឺគួរឱ្យសោកស្តាយ - ការស្លាប់របស់ទារក។ ក្នុង​ករណី​ប្តូរ​សរីរាង្គ ទារក​ត្រូវ​លេបថ្នាំ​ថ្លៃ​ដើម្បី​ឲ្យ​តម្រងនោម​ចាក់​ឬស​។

ច្បាប់បង្ការ

ដើម្បីឱ្យតម្រងនោមរបស់កុមារដំណើរការបានត្រឹមត្រូវ អ្នកត្រូវតាមដានរបបអាហាររបស់គាត់ និងបរិមាណសារធាតុរាវដែលគាត់ផឹកក្នុងមួយថ្ងៃ។ ខ្នងរបស់ទារកមិនគួរត្រជាក់ខ្លាំងពេកទេ ឬផ្នែកខាងក្រោមគួរតែរងរបួស។ ប្រសិនបើមានតំណពូជចំពោះជំងឺនេះ អ្នកត្រូវយកកូនរបស់អ្នកទៅពិនិត្យបង្ការជាប្រចាំ ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា។

កុំភ្លេចអំពីសារៈសំខាន់នៃការព្យាបាលជំងឺទាំងអស់នៃប្រព័ន្ធ genitourinary ។ ការឆ្លងមេរោគណាមួយអាចក្លាយជាកត្តាបង្កហេតុសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតម្រងនោម។

ជំងឺខ្សោយតម្រងនោមមិនមែនជាការកាត់ទោសប្រហារជីវិតចំពោះកុមារនោះទេ។ ប៉ុន្តែវាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា និងធ្វើតាមការណែនាំទាំងអស់របស់គ្រូពេទ្យដែលចូលរួម។ ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ផលវិបាកជាច្រើនកើតឡើងចំពោះទារកទើបនឹងកើត ហើយជំងឺនេះក្លាយជារ៉ាំរ៉ៃ។ នៅទីនេះលទ្ធផលនឹងអាស្រ័យលើមូលហេតុនៃជំងឺនិងភាពជោគជ័យនៃការព្យាបាល។ សម្រាប់កុមារដែលមានវ័យចំណាស់ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺនេះគឺប្រសើរជាង។ ក្នុង 75% នៃករណីវាអាចទៅរួចដើម្បីសម្រេចបាននូវការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃដំណើរការនៃសរីរាង្គទឹកនោម។

ជំងឺតម្រងនោមរយៈពេលវែងនៃ etiologies ផ្សេងៗត្រូវបានអមដោយការរំខានជាបន្តបន្ទាប់នៃមុខងាររបស់ពួកគេ។ ជាញឹកញាប់ណាស់ មុខងារខ្សោយតំរងនោមវិវត្តទៅជាការបរាជ័យ ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ជាក់លាក់ ដែលហៅថា "ការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ" (CRF)។ ការមិនដឹងពីកត្តាហានិភ័យនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ និងរោគសញ្ញាដំបូងនៃការវិវត្តន៍របស់វានាំឱ្យមានការលំបាកទាំងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា និងការជ្រើសរើសការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព ហើយនេះច្រើនតែនាំទៅដល់ការស្លាប់។

ការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ (CRF) គឺជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រនៃរាងកាយដែលវិវឌ្ឍន៍ជាបណ្តើរ ៗ ដែលជាលទ្ធផលនៃដំណើរការវិវត្តនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធទឹកនោម។ ការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃមិនមែនជាជំងឺទេ ប៉ុន្តែជារោគសញ្ញាគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រមូលផ្តុំផលិតផលរំលាយអាហារអាសូត (ប្រូតេអ៊ីន) នៅក្នុងរាងកាយ ជាបន្តបន្ទាប់ការរំលោភលើតុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាន ការរំលាយអាហារ ការវិវត្តនៃភាពស្លេកស្លាំង។ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម និងការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គខាងក្នុងផ្សេងទៀត។ តាមពិត CRF គឺជាផលវិបាកនៃជំងឺតម្រងនោមផ្សេងៗ។

មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោម

មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃរួមមាន ពីកំណើត ទទួលបាន ឬតំណពូជ ជារឿយៗរ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺនៃប្រព័ន្ធទឹកនោម។ ទីតាំងឈានមុខគេត្រូវបានកាន់កាប់ដោយ glomerulonephritis អមដោយ៖

  • pyelonephritis, nephritis interstitial;
  • scleroderma, periarteritis nodosa, ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus;
  • តំរងនោម amyloidosis;
  • ស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោម លើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗ;
  • tubulopathy រោគសញ្ញា Fanconi លោហធាតុធ្ងន់និងការពុលថ្នាំ;
  • nephritis តំណពូជ;
  • ជំងឺស្ទះនៃផ្នែកខាងលើ (ដុំសាច់, ថ្ម) និងខាងក្រោម (ភាពមិនធម្មតានៃបង្ហួរនោម និងកប្លោកនោម) ផ្លូវទឹកនោម។

ការពិតគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍មួយគឺថាចំពោះកុមារអាយុក្រោម 3 ឆ្នាំការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានបង្កឡើងដោយភាពមិនប្រក្រតីធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃផ្លូវទឹកនោម, បំពង់បង្ហូរនោមតំណពូជនិង dysplasias នៃជាលិកាតំរងនោម។ ក្នុងករណីនេះមុខងារតំរងនោមអាចនៅតែផ្តល់សំណងក្នុងរយៈពេលយូរ។

ចំពោះកុមារដែលមានអាយុលើសពី 10 ឆ្នាំ, ជំងឺតម្រងនោមដែលទទួលបាន (glomerulonephritis, ខូចតំរងនោមដោយសារតែជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺរបេង, ជំងឺប្រព័ន្ធ) លើសអ្នកដទៃ។

ខ្ញុំចង់កត់សម្គាល់កុមារដែលមានហានិភ័យក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺខ្សោយតម្រងនោមរ៉ាំរ៉ៃ៖

  • ជាមួយនឹង sclerosing glomerulonephritis;
  • កុមារដែលមានការវិវឌ្ឍន៍ពោះវៀនខ្សោយនៃប្រព័ន្ធទឹកនោមហើយជាលទ្ធផលភាពមិនធម្មតានៃរចនាសម្ព័ន្ធនៅពេលកើត;
  • ក្មេងប្រុសដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទតំណពូជ;
  • កុមារដែលមានជំងឺ tubulopathies ស្មុគស្មាញ;
  • ជាមួយនឹងជំងឺតម្រងនោមស្ទះ អមដោយ pyelonephritis កើតឡើងវិញ;
  • កង្វះប្រសិទ្ធភាពពីការព្យាបាលដែលបានជ្រើសរើសត្រឹមត្រូវ។

ដើម្បី​សង្ស័យ​ជំងឺ​នេះ តើ​អ្នក​គួរ​យកចិត្តទុកដាក់​លើ​អ្វី​?

ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃផ្នែកអារម្មណ៍របស់កុមារទទួលរងនូវការឈឺចាប់: គាត់ក្លាយទៅជាឆាប់ខឹងជាញឹកញាប់ capricious និងយំដែលគាត់ត្រូវបានដាក់ទណ្ឌកម្មដោយអយុត្តិធម៌។

ឪពុកម្តាយត្រូវដឹងពីសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺនេះ ដើម្បីសង្ស័យភ្លាមៗ ហើយភ្លាមៗនោះ មានតែជំនួយពីវេជ្ជបណ្ឌិត ទើបចាប់ផ្តើមវិធានការព្យាបាល។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗត្រូវបានកំណត់ដោយការរំខាននៅក្នុងតុល្យភាពទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត, ឈាមរត់គ្រឿងកុំព្យូទ័រ, ស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង, ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រនិងធម្មជាតិនៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុង។

ដូច្នេះតាមលំដាប់។

1. ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទពីកំណើតនិងតំណពូជរួចទៅហើយនៅអាយុ 3 ឆ្នាំការពន្យារការលូតលាស់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់បំផុតដែលត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការថយចុះនៃសម្លេងសាច់ដុំនិងការស្តើងនៃស្រទាប់ខ្លាញ់ក្រោមស្បែក។ វិសាលភាពផ្លូវអារម្មណ៍របស់កុមារក៏ទទួលរងផងដែរ: មានភាពឆេវឆាវហួសហេតុនិងទឹកភ្នែកដែលឪពុកម្តាយត្រូវបានគេវាយតម្លៃថាជាការលួងលោមហើយនាំឱ្យទំនាក់ទំនងរបស់កុមារកាន់តែអាក្រក់និងការដាក់ទណ្ឌកម្មដោយអយុត្តិធម៌។

2. មុខងារខ្សោយតំរងនោម ជៀសមិនរួចទុកស្លាកស្នាមរបស់វានៅលើស្បែក។ នៅដំណាក់កាលដំបូង ស្បែកប្រែជាស្ងួត បន្ទាប់មករមាស់ និងលេចចេញ ហើយវាទទួលបានពណ៌លឿង។ ស្បែកស្លេកត្រូវបានពន្យល់ដោយការវិវត្តនៃភាពស្លេកស្លាំងនិងការស្រវឹង។ នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយ ស្បែកប្រែជាពណ៌លឿង - ដី ហើយមានធាតុនៃកន្ទួលឬសដូងបាតនៅលើដងខ្លួន និងអវយវៈ (ស្នាមជាំតូច ឬធំក្នុងទម្រង់ជាចំណុច ចំណុច ឆ្នូតពីពណ៌ស្វាយទៅក្រហមឆ្អៅ ដែលមិនបាត់ទៅវិញ។ ឬផ្លាស់ប្តូរពណ៌នៅពេលចុច) ។ នៅពេលដែលការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃរីកចម្រើន ក្រចកក៏អាចទទួលរងផងដែរ - ពួកវាក្លាយទៅជាផុយ ហើយ leukonychia (ឆ្នូតពណ៌ស ឬចំណុចនៅខាងក្នុងក្រចក) លេចឡើង។

3. តួនាទីពិសេសក្នុងដំណើរការមេតាបូលីសត្រូវបានលេងដោយក្រពេញញើស ជាពិសេសក្រពេញ apocrine (ដែលមានទីតាំងនៅលើស្បែកក្បាលនៃរាងកាយ៖ ក្បាល ក្លៀក pubis perineum) ។ ក្នុងដំណាក់កាលទូទាត់សំណងនៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ ពួកគេចាប់ផ្តើមធ្វើការយ៉ាងសកម្ម ដែលនាំឱ្យមានការបែកញើសកើនឡើង ហើយនេះបណ្តាលឱ្យរមាស់នៅក្នុង perineum និងរន្ធគូថ ញើសមានពណ៌លឿងមាស។ ប៉ុន្តែការថយចុះនៃការបែកញើសគឺជាលក្ខណៈនៃដំណាក់កាល decompensated នៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ; នៅពេលដែលវារីកចម្រើន ការផ្លាស់ប្តូរពណ៌សក់ ការកើនឡើងភាពផុយស្រួយ និងការបាត់បង់សក់ត្រូវបានកត់សម្គាល់ ហើយពណ៌ប្រផេះ uremic អាចលេចឡើងដោយសារតែការស្រូបយកអ៊ុយនៅលើសក់។

4. ការខូចខាតឆ្អឹងត្រូវបានបង្ហាញដោយការរឹងនៅក្នុងជង្គង់ សន្លាក់កជើង តំបន់ sacral ការឈឺចាប់នៅក្នុងឆ្អឹង និងសន្លាក់នៅពេលយប់។ មិនមានការផ្លាស់ប្តូរវិទ្យុសកម្មនៅក្នុងជាលិកាឆ្អឹងទេ។ ចំពោះកុមារដែលមានវ័យចំណាស់ ការបង្ហាញលក្ខណៈគឺការរលាកនៃសន្លាក់ដោយសារតែការដាក់អាស៊ីតអ៊ុយរិក និងអំបិលរបស់វានៅក្នុងសារធាតុរាវ synovial ។

5. ជំងឺលើសឈាមក្នុងរោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានកំណត់ថាជាសញ្ញាសំខាន់នៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ tachycardia (ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់) និងការរអ៊ូរទាំ systolic នៅចំណុចកំពូលនៃបេះដូងអាចត្រូវបានរកឃើញ។ ក្រោយមកទៀត ព្រំដែននៃភាពក្រៀមក្រំនៃបេះដូងបានពង្រីកទៅខាងឆ្វេង ហើយការផ្លាស់ប្តូរអេឡិចត្រូលីត និងឌីស្ត្រូហ្វីកនៅក្នុង myocardium អាចមើលឃើញនៅលើ ECG ។ នៅពេលពិនិត្យ Fundus ការរួមតូចនៃសរសៃឈាម និងការពង្រីកសរសៃឈាមវ៉ែន ភាពលើសឈាម និងហើម និងសរសៃឈាមអាកទែរអាចមើលឃើញ។ ស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺខ្សោយបេះដូង និងរលាកស្រោមបេះដូង។ ដូច្នេះ វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវដ៏សំខាន់បំផុតសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលានៃការបញ្ចេញទឹករំអិលក្នុងប្រហោងក្នុងបេះដូងគឺការថតកាំរស្មីទ្រូង និងអេកូបេះដូង (អ៊ុលត្រាសោនបេះដូង)។

6. នៅដំណាក់កាលផ្សេងៗនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ អ្នកជំងឺមានការរំខានដល់ការដកដង្ហើមខាងក្រៅ ឈាមរត់ក្នុងសួត និងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។ តាមគ្លីនីក នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការដកដង្ហើមខ្លាំង ដង្ហើមខ្លី កន្លែងមានសំណើមនៃទំហំផ្សេងៗ និងនៅលើការគោះ - សួត Honeycombed ។ ការថតកាំរស្មីបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃលំនាំសួត តំបន់ងងឹតនៅឫសនៃសួត និងជួនកាលរូបភាពនៃ hydrothorax ។ hypoxia រ៉ាំរ៉ៃ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ នាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្ដូរនៃក្រចកដៃ ដូចជាស្គរ និងវ៉ែនតានាឡិកា។ សញ្ញាភ្លឺខ្លាំងទាំងនេះអាចមើលឃើញដោយភ្នែកទទេសូម្បីតែមនុស្សដែលមិនមានអ្វីពាក់ព័ន្ធជាមួយថ្នាំ។

7. សញ្ញា​នៃ​ការ​ខូចខាត​ដល់​រលាក​ក្រពះ​ពោះវៀន​គឺ​ជា​អណ្តាត​ស្រោប ការឈឺចាប់​នៅ​តំបន់ epigastric (តំបន់ epigastric) រោគសញ្ញា​នៃ​ការ​រលាក​ក្រពះ រលាក​ពោះវៀន និង​មាន​ការ​ហូរ​ឈាម​ក្នុង​ពោះវៀន។ នៅពេលដែលជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃរីកចម្រើន សញ្ញាទាំងនេះកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

8. Normochromic គឺជាសញ្ញាឈានមុខគេ និងដំបូងបំផុតនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។ មានការថយចុះនៃចំនួន erythrocytes និងបរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីន ការកើនឡើងនៃចំនួន erythrocytes ចាស់ជាមួយនឹងការថយចុះសមត្ថភាពក្នុងការខូចទ្រង់ទ្រាយ អត្រានៃការសំយោគអេម៉ូក្លូប៊ីនក៏ថយចុះដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងអាង heme intracellular និងនៅក្នុង ខួរឆ្អឹង កោសិកា erythroid វ័យក្មេងត្រូវបានបំផ្លាញមុនអាយុ។ ទន្ទឹមនឹងនេះដំណើរការនៃការកកឈាមត្រូវបានរំខានកម្រិតនៃផ្លាកែតនិងសារធាតុ fibrinogen ថយចុះដែលនាំទៅរកការកើនឡើងនៃពេលវេលានៃការហូរឈាម។ តាមគ្លីនិក នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការហូរឈាមច្រមុះញឹកញាប់ ការបង្កើត hematomas នៅកន្លែងនៃផលប៉ះពាល់មេកានិកតិចតួចបំផុតលើស្បែក ការហូរឈាមក្រពះ និងពោះវៀនក្នុងដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។

9. លក្ខណៈ និងគ្រោះថ្នាក់បំផុតគឺការរំខានដល់ការរំលាយអាហារទឹក-អេឡិចត្រូលីត ដែលនាំឱ្យរូបភាពគ្លីនិកជាក់លាក់មួយ។ ការកើនឡើងនៃការបង្កើត និងការបញ្ចេញទឹកនោម (ប៉ូលីយូរីយ៉ា) ជាមួយនឹងការទទួលទានសារធាតុរាវមិនគ្រប់គ្រាន់ ត្រូវបានអមដោយការស្រេកទឹក ការថយចុះនៃស្បែក និងការឡើងក្រាស់នៃឈាមដោយសារតែការកើនឡើងនៃជាតិអេម៉ូក្លូប៊ីន។ សញ្ញាទាំងនេះមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់ចំពោះកុមារតូចៗ ហើយអាចស្លាប់ដោយសារការខះជាតិទឹក។ កុមារត្អូញត្អែរពីភាពអស់កម្លាំង ងងុយដេក ស្រេកទឹក អមដោយអណ្តាតស្ងួត ការថយចុះការផលិតទឹកនោម ការរមួលសាច់ដុំលេចឡើង ហើយសីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើង។ នាំឱ្យមានការរំខានដល់ប្រព័ន្ធរាងកាយទាំងអស់។ ជាមួយនឹងការពន្លឿនការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូមពីរាងកាយ អ្នកជំងឺត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយស្ថានភាព asthenic អមដោយការថយចុះសម្ពាធឈាម ការថយចុះសម្ពាធឈាម ការថយចុះនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ និងការថយចុះនៃ diuresis ។ ក្នុងករណីនេះមិនមានការស្រេកទឹកទេ ផ្ទុយទៅវិញ ក្អួតកើតឡើង អណ្តាតត្រូវបានស្រោប ប៉ុន្តែមានសំណើម ឈឺក្បាលប្រកាំងកើតឡើង ឈឺសន្លាក់ myalgia ហើយជួនកាលមានការប្រកាច់។ រោគសញ្ញាខាងលើអាស្រ័យលើប្រភេទនៃការខះជាតិទឹកដែលបានកំណត់ដោយរោគវិទ្យា (ការខះជាតិទឹកក្នុងកោសិកា ឬក្រៅកោសិកា) ប៉ុន្តែពួកវាកម្រនៅដាច់ដោយឡែក។

10. នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃបរិមាណប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ប៉ុន្តែការវិវឌ្ឍន៍នៃអាស៊ីតឡាក់ទិកនាំឱ្យ hyperkalemia ។ តាមគ្លីនិក យើងឃើញការថយចុះនៃការឆ្លុះ ភាពទន់ខ្សោយសាច់ដុំ និងសន្លឹម។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង ECG ក៏អាចមើលឃើញផងដែរ ដែលបង្ហាញពីការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់នៃ ventricles នៃបេះដូង និងការពង្រីកព្រំដែននៃបេះដូង។

ប៉ុន្តែ hyperkalemia ត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺសាច់ដុំ, ចង្អោរ, ខ្វិនកើនឡើង, tachycardia, arrhythmia, រសជាតិលោហធាតុនៅក្នុងមាត់និងស្មារតីស្ពឹកស្រពន់។ លក្ខខណ្ឌទាំងនេះមានលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។

កម្រិតម៉ាញេស្យូមនៅក្នុងរោគវិទ្យានេះកើនឡើង។ សាច់ដុំបេះដូងក៏ទទួលរងពីបញ្ហានេះផងដែរ - bradycardia (ប្រភេទផ្សេងៗនៃការស្ទះដោយសារតែការរំខាននៃចរន្តអគ្គិសនីតាមរយៈប្រព័ន្ធដឹកនាំនៃបេះដូង) ។

មិនមានសញ្ញាជាក់លាក់ណាមួយនៃកម្រិតក្លរីនក្នុងឈាមមិនធម្មតានោះទេ។ ជាការពិតណាស់ការរំខាននៅក្នុងស្ថានភាពអេឡិចត្រូលីតនៃឈាមកើតឡើងដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតនៃមីក្រូនិងម៉ាក្រូនៅក្នុងស្មុគស្មាញចាប់តាំងពីអ្វីគ្រប់យ៉ាងនៅក្នុងរាងកាយមានទំនាក់ទំនងគ្នាទៅវិញទៅមក។

អតុល្យភាពរវាងផូស្វ័រ និងកាល់ស្យូម នាំឱ្យឆ្អឹងឆ្អឹង និងជាលិកាទន់។ កម្រិតជាតិកាល់ស្យូមកើនឡើងអាចនាំឱ្យមានបញ្ហាសរសៃប្រសាទ៖ ញ័រម្រាមដៃ រមួលសាច់ដុំ និងក្អួតម្តងម្កាល។

នៅដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នានៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃមានការថយចុះនៃភាពស៊ាំនៃកោសិកានិងកំប្លែងដែលបណ្តាលឱ្យមានការបន្ថែមនៃផលវិបាកនៃបាក់តេរី។

តើត្រូវការអ្វីខ្លះសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ?


វិធីសាស្រ្តសំខាន់ៗក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃគឺទឹកនោម ការធ្វើតេស្តឈាម និងអ៊ុលត្រាសោននៃសរីរាង្គ retroperitoneal ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃនៅដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នានៃការអភិវឌ្ឍន៍គឺមិនត្រឹមតែផ្អែកលើរោគសញ្ញាគ្លីនិកប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ផ្អែកលើទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍ផងដែរ៖ ការធ្វើតេស្តទឹកនោមទូទៅ ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅ coagulogram ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី ការធ្វើតេស្តទឹកនោមយោងទៅតាម Nechiporenko ការធ្វើតេស្តទឹកនោមយោងទៅតាម ទៅ Zemnitsky, អ៊ុលត្រាសោនៃតម្រងនោមនិងសរីរាង្គពោះ, ECG, ការសិក្សាអំពីកម្រិតអរម៉ូននៃក្រពេញ endocrine ។

ប្រសិនបើកុមារមានការពន្យាពេលក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍រាងកាយ ស្បែកស្ងួត ស្បែកស្លេក ថង់ក្រោមភ្នែក ជាពិសេសនៅពេលព្រឹក ចង្អោរ ត្អូញត្អែរ អស់កម្លាំង គ្រុនក្តៅទាប ស្រេកទឹក (កុមារផឹក 2-3 លីត្រ ឬច្រើនជាងនេះ)។ ការនោមពេលយប់ ការពិនិត្យប្រព័ន្ធប្រសាទហ្មត់ចត់គឺចាំបាច់។


និយមន័យខាងក្រោមនៃការខ្សោយតំរងនោម oliguric ចំពោះទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានទទួលយកជាទូទៅ៖

  1. ការបញ្ចេញទឹកនោមតិចជាង 1 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម / ម៉ោងលើសពី 24 ម៉ោង។
  2. មិនមានការកើនឡើងនៃ diuresis ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្ទុកសារធាតុរាវ។
  3. ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាពីរមុនជាមួយនឹងកម្រិត creatinine នៃសេរ៉ូមលើសពី 130 mmol/l ។

ទោះបីជាកុមារភាគច្រើនដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវបានកាត់បន្ថយ diuresis ក៏ដោយក៏អ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានការបញ្ចេញទឹកនោមធម្មតាមានបទពិសោធន៍នៃការរក្សាសារធាតុរំលាយដែលត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុងការកើនឡើងនៃសេរ៉ូម creatinine (ការខ្សោយតំរងនោមដែលមិនមែនជា oliguric)។ ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ oliguric ចំពោះទារកទើបនឹងកើតមានចាប់ពី 1 ដល់ 6% ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺទាំងអស់នៃបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានបែងចែកជា 3 ក្រុម: prerenal, renal និង postrenal ។ ការបែងចែកនេះដោយផ្អែកលើទីតាំងនៃដំបៅគឺមានសារៈសំខាន់ ពីព្រោះការវាយតម្លៃ ការព្យាបាល និងការព្យាករណ៍នៅក្នុងក្រុមទាំងបីនេះអាចខុសគ្នាខ្លាំង។

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ Prerenal ។ មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃ AKI ក្នុងអំឡុងពេលទារកទើបនឹងកើតគឺការខ្សោយតំរងនោមដែលកើតឡើងក្នុង 70% នៃកុមារដែលមាន oliguria Prerenal AKI អាចកើតឡើងនៅក្នុងស្ថានភាពគ្លីនិកណាមួយដែលមានការថយចុះនៃតម្រងនោមធម្មតាទោះបីជាមានការកែតម្រូវយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការបញ្ចេញទឹករំអិលទាបក៏ដោយ។ រដ្ឋជាធម្មតាស្តារមុខងារតំរងនោមឡើងវិញ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើការព្យាបាលដោយ infusion មិនត្រូវបានចាប់ផ្តើមក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលា ការខូចខាត parenchymal ទៅតម្រងនោមអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។

Etiology នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះទារកទើបនឹងកើត

មូលហេតុមុនពេលមានផ្ទៃពោះ

  1. កាត់បន្ថយបរិមាណប្លាស្មា; ហូរឈាម ការខះជាតិទឹក ការសេពសុរា
  2. មូលហេតុផ្សេងទៀតនៃការ hypoperfusion នៃតំរងនោម: hypoxia, រោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើម, ជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ, ឆក់

ហេតុផលតម្រងនោម

  1. ភាពមិនប្រក្រតីនៃតំរងនោមពីកំណើត៖ agenesis ទ្វេភាគី ជំងឺពហុcystic ទ្វេភាគី (dysplasia), ជំងឺ polycystic
  2. ដំបៅសរសៃឈាម៖ ស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោម ឬសរសៃវ៉ែន
  3. Ischemic: ឆក់, ហូរឈាម, ខ្សោះជាតិទឹក, sepsis, hypoxia, រោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើម
  4. Nephrotoxic: ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច aminoglycoside
  5. អាស៊ីតអ៊ុយរិក៖ hyperuricemia របស់ទារកទើបនឹងកើត

មូលហេតុក្រោយសម្រាល

  1. ការស្ទះទ្វេភាគី៖ សន្ទះបង្ហួរនោមក្រោយ, របួសបង្ហួរនោម, phimosis ពីកំណើត, បង្ហួរនោម, ប្លោកនោម neurogenic, រោគសញ្ញា megacystis-megaureter ។
  2. ដំបៅស្ទះនៃតំរងនោមដែលមានមុខងារតែមួយគត់: ការស្ទះនៃផ្នែក ureteropelvic

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ.

នៅក្នុងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ការខូចមុខងារតម្រងនោមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ parenchyma នៅកម្រិតកោសិកា។ ជាធម្មតានេះគឺជារោគសាស្ត្រមួយក្នុងចំណោម 2 ប្រភេទដូចខាងក្រោមៈ ischemia (ស្រួចស្រាវ necrosis បំពង់), ការខូចខាត nephrotoxic (aminoglycosides), ភាពមិនប្រក្រតីនៃតំរងនោមពីកំណើត (ជំងឺ polycystic), ជំងឺសរសៃឈាម (ការស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោមឬសរសៃឈាមវ៉ែនជាពិសេសតម្រងនោមទោល) ។

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ Postrenal.

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវក្រោយឆ្លងទន្លេកើតឡើងនៅពេលដែលមានការស្ទះដល់លំហូរទឹកនោមចេញពីតម្រងនោមទាំងពីរ ឬពីតម្រងនោមតែមួយ។ មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវក្រោយឆ្លងទន្លេចំពោះទារកទើបនឹងកើតគឺសន្ទះបង្ហួរនោមក្រោយឬការស្ទះទ្វេភាគីនៃផ្នែក vesicoureteral ទោះបីជាការស្ទះប្រភេទទាំងនេះជាធម្មតាអាចកែបានក៏ដោយ ជាមួយនឹងអត្ថិភាពនៃស្បូនរយៈពេលយូរ ការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងមុខងារតំរងនោមដែលមានកម្រិតខុសៗគ្នាអាចវិវត្តបាន។ . AKI កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃភាពមិនធម្មតានៃមូលដ្ឋាន ប៉ុន្តែម្យ៉ាងវិញទៀត AKI ដែលមានពីមុនអាចនាំឱ្យមានការខូចខាត parenchymal ទីពីរ។

រោគសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះទារកទើបនឹងកើត

AKI នៅក្នុងទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានបង្ហាញតាមគ្លីនិកដោយរោគសញ្ញាលក្ខណៈជាចម្បងនៃរោគសាស្ត្រមូលដ្ឋានឧទាហរណ៍ sepsis, ឆក់, ខះជាតិទឹក, រោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ។ ជារឿយៗមានរោគសញ្ញាមិនជាក់លាក់ដែលទាក់ទងនឹង uremia ដូចជា កង្វះអាហារូបត្ថម្ភ សន្លឹមធ្ងន់ធ្ងរ ក្អួត ប្រកាច់ លើសឈាម ជាដើម។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះទារកទើបនឹងកើត

ការវាយតម្លៃទារកទើបនឹងកើតដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគួរតែចាប់ផ្តើមដោយការពិនិត្យប្រវត្តិផ្ទាល់ខ្លួន និងគ្រួសារឱ្យបានហ្មត់ចត់។ ប្រសិនបើមូលហេតុនៃការកើតមុននៃ oliguria ស្រួចស្រាវត្រូវបានសង្ស័យ ការបង្កើនការផ្ទុកសារធាតុរាវដោយមានឬគ្មាន furosemide មានតម្លៃទាំងការវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាល។ ប្រសិនបើ diuresis មិនកើនឡើងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងវិធានការទាំងនេះទេ ការកំណត់ស៊ីជម្រៅបន្ថែមទៀតនៃមុខងារតំរងនោមគឺចាំបាច់។

ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍រួមមានការរាប់ឈាមពេញលេញ ការកំណត់កំហាប់សេរ៉ូមនៃអ៊ុយ creatinine អេឡិចត្រូលីត អាស៊ីតអ៊ុយរិក កាល់ស្យូម និងផូស្វ័រ។ កម្រិត creatinine នៃសេរ៉ូមក្នុងអំឡុងពេលពីរបីថ្ងៃដំបូងនៃជីវិតរបស់កុមារត្រូវគ្នាទៅនឹងកម្រិតមាតាហើយបន្ទាប់ពីសប្តាហ៍ទី 1 វាមាន 35-44 mmol / l ក្នុងទារកទើបនឹងកើតពេញមួយឆ្នាំ។ វត្តមាននៃកោសិកាឈាមក្រហម ប្រូតេអ៊ីន និងសារធាតុខាសនៅក្នុងទឹកនោម គឺជាលក្ខណៈនៃការខូចខាតតម្រងនោម parenchymal ។

នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃការខ្សោយតំរងនោមនិង azotemia មិនមែនតំរងនោមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន oliguria សូចនាករដ៏មានតម្លៃបំផុតគឺ FEC a ។ ការប្រើប្រាស់ការធ្វើតេស្តនេះ គឺផ្អែកលើការសន្មត់ថា បំពង់តំរងនោមនៃតម្រងនោមដែលខ្សោយ ស្រូបយកជាតិសូដ្យូមឡើងវិញបានយ៉ាងពេញចិត្ត ចំណែកតម្រងនោមដែលមានជំងឺ parenchymal ឬ tubular មិនអាចស្រូបយកជាតិសូដ្យូមឡើងវិញបានទេ។ ដូច្នោះហើយក្នុងករណីភាគច្រើននៃការខ្សោយតំរងនោម oliguric ចំពោះទារកទើបនឹងកើតដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃមូលហេតុតំរងនោមតម្លៃ FEC គឺច្រើនជាង 2.5% ។ FEC គួរតែត្រូវបានវាស់មុនពេល furosemide ត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ លើសពីនេះទៀត ចំពោះទារកមិនគ្រប់ខែខ្លាំង ដែលជាធម្មតាមាន FEC a ខ្ពស់ លទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្តនេះគួរតែត្រូវបានបកស្រាយដោយប្រុងប្រយ័ត្ន។

វាគឺជាវិធីសាស្ត្រពិនិត្យដ៏មានតម្លៃបំផុត ដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់ទំហំនៃតម្រងនោម រូបរាង និងទីតាំងរបស់វា ព្រមទាំងការពង្រីកប្រព័ន្ធបញ្ចេញចោល និងស្ថានភាពនៃប្លោកនោម។ ប្រសិនបើ​សន្ទះ​បង្ហួរនោម​ក្រោយ ឬ​ការ​ច្រាល​ចេញ​នៃ​សរសៃ​វ៉ែន​ត្រូវ​បាន​គេ​សង្ស័យ នោះ​ការ​វះ​កាត់​បំពង់​ទឹក​នោម​ត្រូវ​បាន​បង្ហាញ។ Antegrade pyelography ក៏អាចចាំបាច់ដើម្បីកំណត់ការស្ទះផ្នែក ureterovesical ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការថយចុះនៃ GFR និងមុខងារបំពង់នៅក្នុងទារកទើបនឹងកើតនាំឱ្យមានការមើលឃើញខ្សោយនៃតម្រងនោមនិងបំពង់ទឹកនោមជាមួយនឹង pyelography សរសៃឈាមក្នុងកំឡុងប៉ុន្មានសប្តាហ៍ដំបូងនៃជីវិត។ លើសពីនេះ សារធាតុវិទ្យុសកម្មមួយចំនួនគឺ nephrotoxic ។ ដូច្នេះ វាជាការល្អបំផុតក្នុងការវាយតម្លៃមុខងារតម្រងនោមជាមួយនឹងការស្កែនវិទ្យុសកម្មអ៊ីសូតូបដោយប្រើបច្ចេកវិទ្យា technetium-99។

ការព្យាបាលជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះទារកទើបនឹងកើត

ការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានអនុវត្តស្របគ្នាជាមួយនឹងវិធានការវិនិច្ឆ័យ។ ចំពោះកុមារដែលមាន oliguria អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ការផ្ទុកសារធាតុរាវដោយមាន ឬគ្មាន furosemide ជាធម្មតាបង្កើនការបញ្ចេញទឹកនោម និងធ្វើអោយមុខងារតម្រងនោមប្រសើរឡើង។ សន្ទះបង្ហួរនោមក្រោយតម្រូវឱ្យដាក់បំពង់បូមទឹកនោមជាបន្ទាន់ ខណៈពេលដែលដំបៅស្ទះផ្សេងទៀតចំពោះទារកទើបនឹងកើតអាចត្រូវការការវះកាត់ "ខ្ពស់" (nephro- ឬ ureterostomy) ។ ការផ្ទុកសារធាតុរាវត្រូវបានអនុវត្តក្នុងអត្រា 20 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមនៃដំណោះស្រាយ isotonic ដែលមាន 25 mmol / l sodium bicarbonate ជាមួយនឹងការបញ្ចូលបរិមាណដែលបានបញ្ជាក់ក្នុងរយៈពេល 1-2 ម៉ោង។ ប្រសិនបើ diuresis គ្រប់គ្រាន់មិនត្រូវបានស្តារឡើងវិញក្នុងអំឡុងពេលនេះ (ទឹកនោម 2 មីលីលីត្រឬច្រើនជាងនេះក្នុងមួយគីឡូក្រាមក្នុងរយៈពេល 1-2 ម៉ោង) ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនៃ furosemide ក្នុងកម្រិត 2-3 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាមត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ អវត្ដមាននៃការកើនឡើងនៃ diuresis បន្ទាប់ពីការផ្ទុកសារធាតុរាវនៅក្នុងទារកទើបនឹងកើតដែលមានទិន្នផលបេះដូងធម្មតា (ហើយដូច្នេះការបញ្ចូលតំរងនោមធម្មតា) ក្នុងករណីដែលមិនមានការស្ទះបំពង់ទឹកនោមបង្ហាញពីវត្តមាននៃការខូចខាតតំរងនោម parenchymal និងតម្រូវឱ្យមានការព្យាបាលសមស្របនៃការខ្សោយតំរងនោម oliguric ឬ anuric ។

ការរក្សាតុល្យភាពជាតិទឹក គឺជាមូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ការផ្ទុកសារធាតុរាវប្រចាំថ្ងៃគួរតែស្មើនឹងផលបូកនៃការបាត់បង់ទឹកដែលមិនមានប្រតិកម្ម ការបញ្ចេញទឹកនោម និងការបាត់បង់ជាតិទឹកខាងក្រៅ។ ចំពោះទារកពេញមួយខែ ការបាត់បង់ទឹកដែលមិនអាចយល់បានគឺ 30-40 មីលីលីត្រ/គីឡូក្រាម/ថ្ងៃ ខណៈពេលដែលទារកមិនគ្រប់ខែអាចត្រូវការរហូតដល់ 70 មីលីលីត្រ/គីឡូក្រាម/ថ្ងៃ។ នៅពេលអនុវត្តការព្យាបាលដោយទឹក វាចាំបាច់ក្នុងការវាស់ទម្ងន់របស់ទារកទើបនឹងកើតឱ្យបានញឹកញាប់។ សមាសធាតុអេឡិចត្រូលីតនៃសារធាតុរាវដែលបានចាក់ត្រូវបានកំណត់ដោយទិន្នន័យនៃការពិនិត្យមន្ទីរពិសោធន៍ជាទៀងទាត់។ ការបាត់បង់ទឹកដែលមិនអាចយល់បាន មិនមានសារធាតុអេឡិចត្រូលីតទេ ដូច្នេះហើយត្រូវតែបំពេញដោយសាមញ្ញជាមួយនឹងដំណោះស្រាយ aqueous នៃជាតិស្ករ។

ជំងឺបន្ទាប់បន្សំធ្ងន់ធ្ងរដូចជា hyperkalemia, hyponatremia, លើសឈាម, hypocalcemia, hyperphosphatemia, និង metabolic acidosis អាចកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃ AKI ។ ដូច្នេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ការទទួលទានប៉ូតាស្យូមចេញពីរាងកាយត្រូវតែត្រូវបានដកចេញជាមុនសិន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បទពិសោធន៍ជាច្រើនបានបង្កើនកម្រិតប៉ូតាស្យូមក្នុងសេរ៉ូម ដែលទាមទារការព្យាបាលសកម្មភ្លាមៗ ដើម្បីជៀសវាងការពុលបេះដូង។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់នៃកំហាប់ប៉ូតាស្យូមក្នុងសេរ៉ូម ការព្យាបាលគួរតែចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ជ័រផ្លាស់ប្តូរអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមប៉ូតាស្យូម (សូដ្យូមប៉ូលីស្ទីរីនស៊ុលហ្វានក្នុង sorbitol 1 ក្រាម / គីឡូក្រាមតាមរន្ធគូថក្នុងរន្ធគូថ) ។ ក្នុងស្ថានភាពសង្គ្រោះបន្ទាន់ ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនៃសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត (1-2 មីល្លីលីត្រ/គីឡូក្រាម) សូលុយស្យុងកាល់ស្យូមគ្លុយកូណេត 10% (0.5 មីលីលីត្រ/គីឡូក្រាម) និងជាតិស្ករ (0.5-1.0 ក្រាម/គីឡូក្រាម) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដើម្បីការពារ ឬព្យាបាលជំងឺបេះដូងដែលមានស្រាប់)។ បន្តដោយការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីន (0.1-0.2 U/kg) ។

ចំពោះកុមារដែលមានជំងឺ oliguria, hyponatremia និងលើសឈាមអាចវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងការលើសជាតិទឹក ដែលទាមទារជាដំបូង ការកំណត់បរិមាណសារធាតុរាវ។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ furosemide កម្រិតខ្ពស់តាមសរសៃឈាម (5 mg/kg) អាចមានប្រសិទ្ធភាព។ ចំពោះជំងឺលើសសម្ពាធឈាមដែលមិនមានរោគសញ្ញា នោះថ្នាំ apressin ត្រូវបានបន្ថែមតាមមេ (0.25-0.5 mg/kg រៀងរាល់ 4 ម៉ោងម្តង)។ ប្រសិនបើការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃ LD ជាប់លាប់ត្រូវបានអមដោយការបង្ហាញគ្លីនិកនោះ diazoxide (5 mg / kg) ត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម។

Hyperphosphatemia (កម្រិតផូស្វ័រក្នុងសេរ៉ូមធំជាង 2 mmol/l) ដែលជារឿយៗជាមូលហេតុនៃ hypocalcemia ដែលទាក់ទងនឹងវា តម្រូវឱ្យប្រើរូបមន្តទារកដែលមានបរិមាណផូស្វ័រទាប (Similak PM 60/40) ក៏ដូចជាកាល់ស្យូមកាបូណាត ដែល ភ្ជាប់ផូស្វ័រ (50-100 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម / ថ្ងៃ) ។ ការប្រើប្រាស់អាលុយមីញ៉ូអ៊ីដ្រូសែនសម្រាប់គោលបំណងនេះ (ការចងផូស្វ័រ) ត្រូវបានហាមឃាត់ដោយសារតែការពុលនៃអាលុយមីញ៉ូមចំពោះកុមារដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោម។

ជាលទ្ធផលនៃការរក្សាអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនអាស៊ីតមេតាបូលីកអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍ដែលតម្រូវឱ្យមានការប្រើប្រាស់សូដ្យូមប៊ីកាបូណាត។

អាហារូបត្ថម្ភរបស់អ្នកជំងឺ (តាមសរសៃឈាមឬបញ្ចូល) គួរតែផ្តល់ 100-120 កាឡូរី និង 1-2 ក្រាមនៃប្រូតេអ៊ីន / គីឡូក្រាម / ថ្ងៃ។ សម្រាប់ទារកទើបនឹងកើតដែលទទួលបានអាហាររូបត្ថម្ភខាងក្នុង រូបមន្តដែលមានសារធាតុផូស្វ័រ និងអាលុយមីញ៉ូមទាប ដូចជា Similac PM 60/40 ត្រូវបានណែនាំ។ ការផ្តល់អាហាររូបត្ថម្ភឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់យ៉ាងសកម្មរួមចំណែកយ៉ាងសំខាន់ដល់ការស្តារមុខងារតម្រងនោមឡើងវិញ ដោយផ្តល់នូវតម្រូវការថាមពលចាំបាច់នៅកម្រិតកោសិកា។

ទោះបីជាទារកដែលទើបនឹងកើតភាគច្រើនដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយអភិរក្សក៏ដោយ ក៏ក្នុងករណីកម្រ ការលាងឈាមតាមរន្ធគូថ ឬការលាងឈាមក្នុងសរសៃឈាមរយៈពេលវែង (CAHF) អាចត្រូវបានទាមទារដើម្បីព្យាបាលផលវិបាកនៃការរំលាយអាហារនៃសារធាតុរាវលើស។ អត្រាមរណៈនៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺនេះជាធម្មតាលើសពី 60% ។ នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យរបស់យើង ក្នុងរយៈពេលប្រាំមួយឆ្នាំកន្លងមកនេះ យើងបានធ្វើការលាងឈាមតាមរន្ធគូថលើទារកទើបនឹងកើត 17 នាក់ដែលមានជំងឺខ្សោយតម្រងនោមស្រួចស្រាវ។ ទាំងនេះភាគច្រើនជាអ្នកជំងឺដែលបានទទួលការវះកាត់បេះដូងបើកចំហ។ ទោះបីជាយោងទៅតាមអក្សរសិល្ប៍អត្រាមរណភាពចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះគឺ 90-100% តាមបទពិសោធន៍របស់យើងការចាប់ផ្តើមដំបូងនៃការលាងឈាមតាមរន្ធគូថនិងការផ្តល់អាហាររូបត្ថម្ភឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ថ្មីៗនេះបានកាត់បន្ថយការស្លាប់ដល់ 38% ។

អត្ថបទត្រូវបានរៀបចំ និងកែសម្រួលដោយ៖ គ្រូពេទ្យវះកាត់

(AKI) គឺជារោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃ etiologies ផ្សេងៗ ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះយ៉ាងច្បាស់ និងឆាប់រហ័សនៃការច្រោះ glomerular ជាមួយនឹងអសមត្ថភាពក្នុងការរក្សា homeostasis ។
មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ៖

  • Prerenal (មុខងារខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ);
  • តំរងនោម (ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវសរីរាង្គ);
  • ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ Postrenal ។

Prerenal(មុខងារខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ) ។
មូលហេតុចម្បងគឺ hypovolemia (ការធ្វើចំកណ្តាលនៃឈាមរត់ឈាមនិង ischemia តំរងនោម) ។ ជំងឺតំរងនោមដែលមានមុខងារវិវត្ត (មិនមានការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គ) ។ ជាមួយនឹងការលុបបំបាត់ទាន់ពេលវេលានៃ ischemia តំរងនោម, មុខងាររបស់ពួកគេត្រូវបានស្តារឡើងវិញទាំងស្រុង។ ប្រសិនបើ ischemia ត្រូវបានអូសបន្លាយ (យូរ) នោះការខូចខាតសរីរាង្គបន្ទាប់បន្សំចំពោះ parenchyma តំរងនោមអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។

ឧបករណ៍ចាប់ការកើនឡើងមុខងារកើតឡើងនៅពេលដែល៖

  • hypovolemia (ការខះជាតិទឹក, ការស្រវឹង,);
  • ការរំលោភលើ hemodynamics កណ្តាល (myocarditis, tamponade បេះដូង, infarction myocardial);
  • ពិការភាព hemodynamics គ្រឿងកុំព្យូទ័រ (, sepsis);
  • ការស្ទះនៃសរសៃឈាមតម្រងនោម។

តំរងនោម(OPN សរីរាង្គ) ។

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ មានបីប្រភេទ៖

  • Cortical necrosis ។
    មូលហេតុ: hypovolemia, hypoxia, ឆក់, hemolysis, endotoxins;
  • Necrotizing papillitis - necrosis នៅក្នុងគ្រាប់ខួរក្បាល។
    មូលហេតុ៖ ការពុល ethylene glycol, ការពុលជាមួយនឹងការពពោះជំនួសគ្រឿងស្រវឹង, ការរំលោភបំពាននៃអាស៊ីត acetylsalicylic;
  • រលាកសរសៃប្រសាទ interstitial ។

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ Postrenal៖វិវឌ្ឍន៍នៅពេលដែលលំហូរទឹកនោមនៅក្រោមអាងត្រគៀកតំរងនោមចុះខ្សោយ។ មូលហេតុ: urolithiasis, ដុំសាច់, ប្លោកនោម neurogenic, របួសដល់ ureters អំឡុងពេលប្រតិបត្តិការរោគស្ត្រី។

រោគសាស្ត្រនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានជះឥទ្ធិពលដោយកត្តា 2 យ៉ាងគឺ ជាតិពុល និងចរន្តឈាម ឧទាហរណ៍ក្នុងករណីពុលគីមី កត្តាផ្ទាល់គឺជាកត្តាពុល និងកត្តាប្រយោលគឺជាកត្តាឈាមរត់។

តម្រងនោមត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអាំងតង់ស៊ីតេឈាមរត់ខ្ពស់។ 92.5% នៃឈាមសរុបហូរតាមតម្រងនោម។ មានរង្វង់មុខងារចំនួន 2 នៃឈាមរត់ក្នុងតម្រងនោម។ រង្វង់ធំគឺ cortical ហើយរង្វង់តូចគឺ juxtamedullary ។ ចរន្តឈាមអាចប្តូរពីរង្វង់ធំទៅតូច (ផ្លូវវាងកើតឡើង)។

គ្រោងការណ៍ប្រហាក់ប្រហែលសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍន៍អ្នកចាប់ខ្លួនកើនឡើង៖

  • ការឈ្លានពានដោយរបួស - ការឆក់ - ការ ischemia តំរងនោម - ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃបំពង់តំរងនោម - anuria - uremia - លទ្ធផល;
  • ការឈ្លានពាននៃសារធាតុពុល - ការពុលធ្ងន់ធ្ងរ - ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងបំពង់ជិត - anuria - uremia - លទ្ធផល;
  • ជំងឺ Enterocolitis - ការខះជាតិទឹក - ការដួលរលំ - ការ ischemia តំរងនោម - ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃបំពង់តំរងនោម - anuria - uremia - លទ្ធផល។

គ្លីនិក OPN

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវមាន ៤ ដំណាក់កាល៖

  1. រយៈពេលនៃសកម្មភាពនៃកត្តា etiological. រយៈពេលពីច្រើននាទីទៅច្រើនម៉ោង;
  2. រយៈពេលនៃ oligoanuria(អាចមានរយៈពេលរហូតដល់ 21-28 ថ្ងៃ) ។ លក្ខណៈដោយការវិវត្តនៃ oliguria ឬ anuria ។ ការស្រវឹង Uremic មានការរីកចម្រើន។ Oliguria គឺជាការថយចុះនៃ diuresis តិចជាង 0.5 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមក្នុងមួយម៉ោង។ Anuria គឺ diuresis តិចជាង 50 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃឬ diuresis តិចជាង 0.3 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមក្នុងមួយម៉ោង។

ក្នុងអំឡុងពេលនេះ ផលវិបាកអាចកើតមានឡើងនៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សេងទៀត៖

  • CNS - អាចមានជំងឺរលាកខួរក្បាល (ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការស្រវឹង uremic, លើសជាតិទឹក);
  • ប្រព័ន្ធឈាមរត់ (រលាកស្រោមបេះដូង, myocarditis អាចវិវត្ត);
  • ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម (ជំងឺរលាកសួត, pleurisy);
  • ថ្លើម (តម្រងនោម និងថ្លើមមានទំនាក់ទំនងគ្នាទៅវិញទៅមក ប្រសិនបើមុខងារតម្រងនោមចុះខ្សោយ ថ្លើមនឹងគ្រប់គ្រងមុខងារមួយចំនួនរបស់វា);
  • ប្រព័ន្ធឈាម (ភាពស្លេកស្លាំងអាចវិវត្តដោយសារតែការរារាំងការបង្កើតឈាមក៏ដូចជាការថយចុះនៃការបញ្ចេញ erythropoietin ដោយតម្រងនោម);
  • ការរំលោភលើតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីត (hyper K, Na, Mg វិវត្ត) ។ ការកើនឡើងប៉ូតាស្យូមដល់ 6.5 mmol / l គឺមានសារៈសំខាន់;
  • ប្រព័ន្ធគ្រោងឆ្អឹង (ការអភិវឌ្ឍនៃ osteodystrophy, osteomalacia);
  • ប្រព័ន្ធ endocrine (បង្កើនការអត់ធ្មត់គ្លុយកូស) ។

3. រយៈពេលនៃ polyuria(រយៈពេល 5-8 ថ្ងៃ) ។ លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃ diuresis និងការថយចុះនៃ azotemia ។ រយៈពេលនេះគឺមានគ្រោះថ្នាក់ដូចជារយៈពេលនៃ oliguria ។ បរិមាណទឹកនោមដែលបានបញ្ចេញកើនឡើងដល់ 10 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ (ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ) ។ នេះអាចនាំឱ្យមានការខ្សោះជាតិទឹកដែលបណ្តាលឱ្យ ischemia តំរងនោម;

4.រយៈពេលនៃការស្តារឡើងវិញ(រយៈពេល 1.5-2 ឆ្នាំ) ។ មានការស្តារឡើងវិញយឺតនៃមុខងារតម្រងនោម។ ដង់ស៊ីតេទឹកនោមទាប (1002-1004) នៅតែបន្តកើតមានក្នុងរយៈពេលយូរ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ (OSN)៖

1) អត្រានៃ diuresis ។

diuresis អប្បបរមា៖

  • ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ - 30 មីលីលីត្រ / ម៉ោង;
  • ចំពោះកុមារអាយុក្រោម 1 ឆ្នាំ - 1,5 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម / ម៉ោង។
  • ចំពោះកុមារអាយុក្រោម 5 ឆ្នាំ - 1 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម / ម៉ោង;
  • ចំពោះកុមារអាយុលើសពី 5 ឆ្នាំ - 0,5 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម / ម៉ោង។

ទោះបីជាមានបរិមាណធម្មតានៃការបញ្ចេញទឹកនោមក៏ដោយ ការខ្សោយតម្រងនោមអាចកើតមានឡើង។ អ្នកក៏ត្រូវផ្តោតលើសូចនាករផងដែរ - អ៊ុយនិង creatinine ។

2) សូចនាករអ៊ុយនិង creatinine៖

  • អ៊ុយ​មិន​ត្រឹមតែ​ជា​សញ្ញា​សម្គាល់​នៃ​ការ​ខ្សោយ​តំរងនោម​ប៉ុណ្ណោះ​ទេ ប៉ុន្តែ​វា​ក៏​ជា​សូចនាករ​នៃ​មុខងារ​ថ្លើម​ផងដែរ​។
    ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ catabolism នៅក្នុងរាងកាយ lipid និងប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានបំផ្លាញ។ បរិមាណដ៏ច្រើននៃអាម៉ូញាក់ (សមាសធាតុ lipophilic ជាតិពុល) ត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលត្រូវបានបញ្ចេញចោលដោយតម្រងនោមមិនល្អ។ វដ្តទឹកនោមកើតឡើងនៅក្នុងថ្លើម។ អាម៉ូញាក់ផលិតអ៊ុយ (សមាសធាតុអ៊ីដ្រូហ្វីលីកគ្មានជាតិពុល) ដែលត្រូវបានបញ្ចេញដោយតម្រងនោមបានយ៉ាងល្អ។
  • Creatinine គឺជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់ជាងសម្រាប់ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ វាត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងសាច់ដុំ និងត្រងនៅក្នុងបំពង់តំរងនោម បញ្ចេញចោលទាំងស្រុងក្នុងទឹកនោម (គ្មានការស្រូបយក)។ Creatinine កំណត់លក្ខណៈនៃការច្រោះ glomerular ។ ជាធម្មតា 110-170 μmol / l ឬ 0.11 - 0.17 mmol / l ។ ការកើនឡើងនៃ creatinine ដល់ 0.4 μmol/l បង្ហាញពីមុខងារខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ការកើនឡើងនៃ creatinine លើសពី 0.4 μmol / l - ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវសរីរាង្គ។

សមាមាត្រសំខាន់គឺអ៊ុយក្នុងឈាម / creatinine ឈាម (គិតជា mmol / លីត្រ) ។ ធម្មតា = 20-40 ។ ប្រសិនបើលើសពី 40 ការផលិតអ៊ុយកើនឡើង (ការកើនឡើង catabolism ប្រសិនបើតិចជាង 20 វាបង្ហាញពីការខ្សោយតំរងនោម។

3) osmolarity ទឹកនោម (លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់) ។

osmolarity នៃទឹកនោមអាចត្រូវបានគណនាដោយប្រើរូបមន្ត: Uosm.=26 x (S + 6) ដែល S គឺជា 2 ខ្ទង់ចុងក្រោយនៃទំនាញជាក់លាក់នៃទឹកនោម។ B N = 540-670 mOsmol/l ។
ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវដែលមានមុខងារ, osmolarity ទឹកនោមនឹងខ្ពស់ជាងធម្មតា។ នៅក្នុងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវសរីរាង្គ osmolarity នៃទឹកនោមគឺទាបជាង 540 mOsmol/L ។ (បំរែបំរួលបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងបំពង់ជិត គ្មានការស្រូបយកឡើងវិញ)។

4) កំហាប់សូដ្យូមក្នុងទឹកនោម។

  • ជាមួយនឹងមុខងារខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ - Na តិចជាង 10 mmol / l;
  • នៅក្នុងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវសរីរាង្គ - Na គឺច្រើនជាង 25 mmol / l ។

5) ការបោសសំអាត Creatinine- លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដាច់ខាតនៃការចាប់ខ្លួនការកើនឡើង។ វាមានន័យថាការបន្សុតបរិមាណជាក់លាក់នៃអង្គធាតុរាវនៃសមាសធាតុដែលបានផ្តល់ឱ្យក្នុងរយៈពេល 1 នាទី។
បទដ្ឋានគឺ 80-180 មីលីលីត្រ / នាទី។
ការថយចុះនៃការបោសសំអាត creatinine បង្ហាញពីការខ្សោយតំរងនោម៖

  • 80-50 មីលីលីត្រ / នាទី - កម្រិតព្រំដែន;
  • 50-20 មីលីលីត្រ / នាទី - ការខ្សោយតំរងនោមស្រាល;
  • 20-10 មីលីលីត្រ / នាទី - កម្រិតមធ្យមនៃការខ្សោយតំរងនោម;
  • តិចជាង 10 មីលីលីត្រ / នាទី - ការខ្សោយតំរងនោមធ្ងន់ធ្ងរ។

6) វត្តមាននៃ lysozyme ទឹកនោមក្នុងការវិភាគទឹកនោម។
Lysozyme គឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានសំយោគនៅក្នុង leukocytes ហើយមិនគួរមាននៅក្នុងទឹកនោមទេ។ ប្រសិនបើវាមានវត្តមាននៅក្នុងទឹកនោម នោះវាបង្ហាញពី necrosis នៃបំពង់តំរងនោម។

ការកំណត់ការខូចតម្រងនោមកាយវិភាគវិទ្យាដោយការវិភាគទឹកនោម៖

  • Glomeruli - វត្តមាននៃកោសិកាឈាមក្រហម, ខ្លាញ់, ស៊ីឡាំងឈាមក្នុងការវិភាគទឹកនោម, ប្រូតេអ៊ីនទឹកនោម (++++);
  • បំពង់តំរងនោម - វត្តមាននៃកោសិកា epithelial នៃបំពង់តំរងនោម, ស៊ីឡាំងមានរាងជាក្រឡា, សារធាតុពណ៌;
  • Interstitium - វត្តមាននៃ leukocytes, eosinophils, តំរងនោម;
  • សរសៃឈាមតំរងនោម (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម) - មាតិកាទាបនៃកោសិកាឈាមក្រហម។

ការព្យាបាល។

1) ព្យាបាលមុខងារខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។
ការព្យាបាលសំខាន់គឺការព្យាបាលដោយ infusion () ។ អត្រានៃជាតិទឹកចំពោះកុមារក្នុងមួយម៉ោងដំបូងគឺ 20 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមបន្ទាប់មក 5-10 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម / ម៉ោង។ បន្ទាប់ពីមួយម៉ោងដំបូងនៃការ infusion, furasemide 1-4 mg / kg ត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ Furosemide ត្រូវបានគ្រប់គ្រង 2-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។

នៅដំណាក់កាលនេះភ្នាក់ងារ antiplatelet អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវ microcirculation: dipyridamole, pentoxifylline ។

ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ: aminophylline, dopamine (1-4 mcg/kg/min) ។

2) ការព្យាបាលជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវសរីរាង្គ។

ការគណនាសារធាតុរាវ៖

  • ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ - diuresis នៃថ្ងៃមុន + 300 + ការបាត់បង់រោគសាស្ត្រ;
  • ចំពោះកុមារអាយុក្រោម 1 ឆ្នាំ -1,5 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម / ម៉ោង + diuresis នៃថ្ងៃមុន + ការបាត់បង់រោគសាស្ត្រ;
  • ចំពោះកុមារអាយុក្រោម 5 ឆ្នាំ - 1 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម / ម៉ោង + diuresis នៃថ្ងៃមុន + ការបាត់បង់រោគសាស្ត្រ;
  • ចំពោះកុមារដែលមានអាយុលើសពី 5 ឆ្នាំ 0.5 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម / ម៉ោង + diuresis នៃថ្ងៃមុន + ការបាត់បង់រោគសាស្ត្រ។

ត្រូវប្រាកដថាតាមដានទម្ងន់ខ្លួន 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ការឡើងទម្ងន់រាងកាយមិនគួរលើសពី 1% ក្នុងមួយថ្ងៃ។

ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម៖

  • Lasix ធ្វើសកម្មភាពលើ tubules ជិត ហើយប្រសិនបើ tubules ត្រូវបានខូចខាត Lasix មិនមានផលប៉ះពាល់ទេ។
    Lasix ត្រូវបានគេប្រើ 2-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងកម្រិត 2 mg/kg កិតប្រចាំថ្ងៃមិនខ្ពស់ជាង 10 mg/kg ទេ។ មនុស្សពេញវ័យ៖ ៧០០ មីលីក្រាមចែកជា ៣ ដូស។ ប្រសិនបើមិនមានផលប៉ះពាល់ទេនោះមិនចាំបាច់បង្កើនកម្រិតថ្នាំនោះទេ។
  • ថ្នាំ Osmodiuretics ។ អវត្ដមាននៃតម្រង glomerular, osmodiuretics មិនអាចប្រើបានទេ។
    ការធ្វើតេស្ត Manitol ។ កំរិតព្យាបាលគឺ 1 ក្រាម / គីឡូក្រាមសម្រាប់ការធ្វើតេស្ត - 0,5 ក្រាម / គីឡូក្រាម (ពាក់កណ្តាលដូស) ។ ប្រសិនបើដូសនេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃអត្រា diuresis នោះដូសដូចគ្នាត្រូវបានគ្រប់គ្រងម្តងទៀតដើម្បីបញ្ជាក់។ ប្រសិនបើឥទ្ធិពលមិនកើតឡើងនោះការគ្រប់គ្រងរបស់ Manitol ត្រូវបាន contraindicated ។ ម៉ានិតធ្វើសកម្មភាពនៅលើបំពង់ជិត;
  • Eufillin - បង្កើនអត្រានៃការច្រោះ glomerular (កម្រិតថ្នាំ 4 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ ធ្វើសកម្មភាពលើ nephrons ដែលនៅដដែល។ មិនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងដំណាក់កាលសរីរាង្គ។

ប្រសិនបើមិនមានផលប៉ះពាល់ពីថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមទេ ការព្យាបាលដោយលាងឈាមត្រូវបានអនុវត្ត។

ចាំបាច់៖

  • ស្តាររចនាសម្ព័ន្ធកោសិកាតម្រងនោម (ការបង្កើតឡើងវិញ) ។ Oligoanuria មានរយៈពេល 21 ថ្ងៃ។ ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារ globular នៃប្រូតេអ៊ីន (ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវស្ពាន disulfide នៅក្នុងម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីន) ។ ចំពោះគោលបំណងនេះប្រើសូដ្យូម thiosulfate ឬ Unithiol;
  • ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការដកដង្ហើមជាលិកា - cytochrome C;
  • ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញា ដោយគ្មានឱសថស្ថាន;
  • ធានាតុល្យភាពថាមពលរបស់រាងកាយ (អាហាររូបត្ថម្ភឪពុកម្តាយ);
  • ការព្យាបាលដោយលាងឈាម - កាន់តែឆាប់កាន់តែល្អ។
  • (ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមពួកគេស្លាប់ដោយសារផលវិបាកនៃបាក់តេរី, ជំងឺ sepsis) ។ ចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងវគ្គសិក្សា 5 ថ្ងៃនៅពាក់កណ្តាលដូសដោយសម្រាក 2 ថ្ងៃរវាងវគ្គសិក្សា។ ថ្នាំដែលជ្រើសរើសគឺ oxacillin, erythromycin (ពួកវាត្រូវបានបញ្ចេញតាមផ្លូវទឹកប្រមាត់)។ អ្នកអាចបញ្ចូល - cephobit ។ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចពុល Nephrotoxic (aminoglycosides, methicillin, tetracyclines, cephalosporins ជំនាន់ទីមួយ) ត្រូវបានហាមឃាត់។ ប្រសិនបើការបន្សាបជាតិពុលក្រៅរាងកាយត្រូវបានអនុវត្ត កម្រិតថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចធម្មតាត្រូវបានគ្រប់គ្រង។

យើងបញ្ជូនដំណោះស្រាយអាស្រ័យលើ osmolarity ប្លាស្មា៖

  • ប្រសិនបើ osmolarity លើសពី 310 ការព្យាបាលដោយ infusion មាន 5% គ្លុយកូសនិង dextrants ។ គ្លុយកូស 10-20-40% មិនអាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងអំឡុងពេល hypoxia ដោយសារតែការវិវត្តនៃអាស៊ីតឡាក់ទិក;
  • ប្រសិនបើ osmolarity គឺធម្មតា 280-310 - infusion ជាមួយ isotonic glucose 5% និងដំណោះស្រាយអំបិល (NaCl - 0.9%);
  • ចំពោះភាពស្លេកស្លាំង (ក្រោម 280) NaCl -7.5% - 4 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមត្រូវបានបញ្ចូលក្នុងការចាក់បញ្ចូល។

ដើម្បីរក្សាសម្ពាធ colloid-osmolar, Refortam និង Stabilizol ត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ សម្រាប់ anuria, ការត្រៀមលក្ខណៈប្រូតេអ៊ីន, ដំណោះស្រាយដែលមានប៉ូតាស្យូម (Trisol, Ascesol, ប៉ូតាស្យូមក្លរួ, ដំណោះស្រាយរបស់ Ringer) ត្រូវបាន contraindicated ។

ក្នុងករណីមានការគំរាមកំហែង hyperkalemia (លើសពី 6 mmol/l) ខាងក្រោមត្រូវបានគ្រប់គ្រង៖

  • កាល់ស្យូម gluconate 10% - 0.2 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម;
  • ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 20% - 4-5 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមជាមួយអាំងស៊ុយលីន (1 ឯកតាក្នុង 5 ក្រាមនៃជាតិស្ករ);
  • ដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត 4% - 2-4 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម (មិនរួមគ្នាជាមួយកាល់ស្យូម gluconate ក្នុងសឺរាុំងតែមួយ);
  • ថ្នាំបញ្ចុះលាមក osmotic (xylitol, sorbitol) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ hemodialysis សង្គ្រោះបន្ទាន់:

  • លើសជាតិទឹកជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ edema cerebral edema ឬ pulmonary edema;
  • កម្រិតអ៊ុយគឺច្រើនជាង 25 mmol/l ឬការកើនឡើងប្រចាំថ្ងៃនៃអ៊ុយគឺច្រើនជាង 6-8 mmol/l;
  • កម្រិត creatinine ក្នុងសេរ៉ូមគឺច្រើនជាង 0.5 mmol/l ឬការកើនឡើងប្រចាំថ្ងៃនៃ creatinine គឺច្រើនជាង 0.18 mmol/l;
  • ប៉ូតាស្យូមក្នុងឈាម 6.0-6.5 mmol / l, សូដ្យូមតិច - 120 mmol / l;
  • អាស៊ីតឈាមធ្ងន់ធ្ងរ (pH តិចជាង 7.2);
  • ការកើនឡើងនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃគឺច្រើនជាង 5%;
  • កង្វះប្រសិទ្ធភាពពីការព្យាបាលបែបអភិរក្ស (anuria លើសពី 2 ថ្ងៃ) ។

សរុបសេចក្តីមក ខ្ញុំចង់កត់សម្គាល់ថា ការព្យាបាលការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ គឺជាបញ្ហាស្មុគស្មាញមួយនៅក្នុងពេទ្យកុមារ ហើយទាមទារទាំងការព្យាបាលបែបអភិរក្ស និងការប្រើប្រាស់វិធីសាស្ត្ររាតត្បាតនៃការព្យាបាលជំនួសតំរងនោម។
ជាមួយនឹងការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ និងទាន់ពេលវេលានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ដោយប្រើគ្រប់វិធីទាំងអស់ ការព្យាករណ៍អាចមានភាពអំណោយផលជាមួយនឹងការជាសះស្បើយពេញលេញ។