ការព្រមាន និងកំណត់ទុកជាមុន៖ ការធ្វើតេស្តហ្សែនក្នុងជំងឺមហារីក។ ការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺមហារីកសួត អ្វីទៅជាការផ្លាស់ប្តូរហ្សែននៅក្នុងជំងឺមហារីក

ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺមហារីកវិទ្យា អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានរៀនស្វែងរកចំណុចខ្សោយនៃដុំសាច់ - ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងហ្សែននៃកោសិកាដុំសាច់.

ហ្សែនគឺជាបំណែកនៃ DNA ដែលត្រូវបានទទួលមរតកពីឪពុកម្តាយ។ កុមារទទួលបានព័ត៌មានហ្សែនពាក់កណ្តាលពីម្តាយ និងពាក់កណ្តាលពីឪពុក។ មានហ្សែនជាង 20,000 នៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស ដែលនីមួយៗមានតួនាទីជាក់លាក់ និងសំខាន់។ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនរំខានយ៉ាងខ្លាំងដល់លំហូរនៃដំណើរការសំខាន់ៗនៅក្នុងកោសិកា ដំណើរការនៃអ្នកទទួល និងការផលិតប្រូតេអ៊ីនចាំបាច់។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះត្រូវបានគេហៅថាការផ្លាស់ប្តូរ។

តើការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនមានន័យយ៉ាងណាចំពោះជំងឺមហារីក?ទាំងនេះគឺជាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងហ្សែន ឬនៅក្នុងការទទួលកោសិកាដុំសាច់។ បំរែបំរួលទាំងនេះជួយកោសិកាដុំសាច់ឱ្យរស់រានមានជីវិតក្នុងស្ថានភាពលំបាក គុណលឿន និងជៀសវាងការស្លាប់។ ប៉ុន្តែ​មាន​យន្តការ​ដែល​ការ​បំប្លែង​អាច​ត្រូវ​បាន​រំខាន ឬ​រារាំង​ដោយ​ហេតុ​នេះ​ហើយ​បាន​បណ្តាល​ឲ្យ​កោសិកា​មហារីក​ស្លាប់។ ដើម្បីកំណត់គោលដៅនៃការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់មួយ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានបង្កើតប្រភេទថ្មីនៃការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងជំងឺមហារីកហៅថា Targeted Therapy។

ថ្នាំដែលប្រើក្នុងការព្យាបាលនេះត្រូវបានគេហៅថាថ្នាំគោលដៅ។ គោលដៅ - គោលដៅ។ ពួកគេរារាំង ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែននៅក្នុងជំងឺមហារីកដោយហេតុនេះចាប់ផ្តើមដំណើរការបំផ្លាញកោសិកាមហារីក។ ទីតាំងមហារីកនីមួយៗត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូររបស់វាផ្ទាល់ ហើយសម្រាប់ប្រភេទនៃការផ្លាស់ប្តូរនីមួយៗមានតែថ្នាំគោលដៅជាក់លាក់មួយប៉ុណ្ណោះដែលសមរម្យ។

នៅក្នុងផ្នែកនេះយើងនឹងប្រាប់អ្នកពីអ្វីដែលមាន ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែននៅក្នុងជំងឺមហារីកហេតុអ្វីបានជាចាំបាច់ត្រូវធ្វើការសិក្សាអំពីហ្សែនម៉ូលេគុល ហើយតើថ្នាំអ្វីខ្លះដែលប៉ះពាល់ដល់ជាក់លាក់ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែននៅក្នុងជំងឺមហារីក.

ដំបូងបង្អស់ ការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានបែងចែកទៅជា ធម្មជាតិនិង សិប្បនិម្មិត. ការផ្លាស់ប្តូរធម្មជាតិកើតឡើងដោយអចេតនា ខណៈពេលដែលសិប្បនិម្មិតកើតឡើងនៅពេលដែលរាងកាយត្រូវបានប៉ះពាល់នឹងកត្តាហានិភ័យនៃការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងៗ។

ក៏មានដែរ។ ការចាត់ថ្នាក់នៃការផ្លាស់ប្តូរដោយផ្អែកលើវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន ក្រូម៉ូសូម ឬហ្សែនទាំងមូល. ដូច្នោះហើយការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានបែងចែកជាៈ

1. ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន- ទាំងនេះគឺជាការផ្លាស់ប្តូរកោសិកា ដែលជាលទ្ធផលដែលចំនួននៃការផ្លាស់ប្តូរក្រូម៉ូសូម ដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនរបស់កោសិកា។

2. ការផ្លាស់ប្តូរក្រូម៉ូសូម- ទាំងនេះគឺជាការផ្លាស់ប្តូរដែលរចនាសម្ព័ន្ធនៃក្រូម៉ូសូមនីមួយៗត្រូវបានរៀបចំឡើងវិញ ដែលបណ្តាលឱ្យបាត់បង់ ឬទ្វេដងនៃផ្នែកហ្សែននៃក្រូម៉ូសូមនៅក្នុងកោសិកា។

3. ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន- ទាំងនេះគឺជាការផ្លាស់ប្តូរដែលមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងផ្នែកមួយ ឬច្រើនផ្សេងគ្នានៃហ្សែននៅក្នុងកោសិកាមួយ។

មនុស្ស​ជា​ច្រើន​ដែល​រង​ទុក្ខ​មាន​សង្ឃឹម​ថា​នឹង​បាន​រស់​ឡើង​វិញ​ពេញ​លេញ ហើយ​សូម្បី​តែ​ការ​ជា​សះស្បើយ​ពេញលេញ​ក៏​ដោយ។ ការអនុវត្តជាក់ស្តែងនៃគោលការណ៍នៃឱសថផ្ទាល់ខ្លួនបានអនុញ្ញាតឱ្យគ្រូពេទ្យជំនាញខាងជំងឺមហារីករបស់អ៊ីស្រាអែលឈានមុខគេដើម្បីឈានទៅដំណាក់កាលថ្មីប្រកបដោយគុណភាពក្នុងការព្យាបាលនៃជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនេះ។ ឱសថផ្ទាល់ខ្លួនគឺផ្អែកលើវិធីសាស្រ្តបុគ្គលយ៉ាងតឹងរ៉ឹងក្នុងការបង្កើតកម្មវិធីព្យាបាលសម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងសកម្មភាពដូចជា៖ សិក្សាពីលក្ខណៈនៃកោសិកានៃដុំសាច់ដែលបានរកឃើញ។ វេជ្ជបញ្ជានៃថ្នាំជំនាន់ចុងក្រោយ; ការធ្វើតេស្តសាកល្បងនៃរបបព្យាបាល រហូតដល់ការបង្កើតថ្នាំគោលដៅសម្រាប់អ្នកជំងឺជាក់លាក់។

ទោះបីជាទិន្នន័យខកចិត្តពីស្ថិតិពិភពលោកដែលជាងពាក់កណ្តាល (53.4%) នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកសួតត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយ ហើយឱកាសនៃការជាសះស្បើយរបស់ពួកគេមានត្រឹមតែ 3.4% ប៉ុណ្ណោះ ខ្ញុំជឿជាក់ថាអត្រារស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺបែបនេះនឹងអាចធ្វើទៅបាននៅក្នុង នាពេលអនាគតនឹងកើនឡើងដល់ 20% ។ សេចក្តីថ្លែងការណ៍នេះដោយប្រធានសមាគមមហារីកសួតអន្តរជាតិ អ្នកជំនាញខាងជំងឺមហារីកសួតនាំមុខគេនៃមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រ Herzliya និងគ្លីនិក Beilinson គឺផ្អែកលើការវិភាគលើលទ្ធផលដែលទទួលបានរួចហើយក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានរោគមហារីកសួត។

ដូច្នេះប្រសិនបើកាលពី 2 ទសវត្សរ៍មុនបន្ទាប់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃដុំសាច់មហារីកសាហាវនៅក្នុងដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការអភិវឌ្ឍន៍នោះអាយុកាលជាមធ្យមរបស់អ្នកជំងឺគឺប្រហែល 4 ខែឥឡូវនេះរយៈពេលនេះបានកើនឡើង 10 ដង - 3,5 ឆ្នាំ។ ទន្ទឹមនឹងនេះគុណភាពនៃជីវិតរបស់អ្នកជំងឺមានភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ កត្តាសំខាន់មួយសម្រាប់ភាពជោគជ័យបែបនេះគឺការអនុវត្តជាក់ស្តែងនៃគោលការណ៍នៃឱសថផ្ទាល់ខ្លួនក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺ oncological នៃប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម។

ទិដ្ឋភាពមួយចំនួននៃការព្យាបាលដោយផ្ទាល់ខ្លួនសម្រាប់ជំងឺមហារីកសួត

មហារីកសួតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំណើរដ៏កាចសាហាវមួយ៖ ដុំសាច់អាចកើនឡើងទ្វេដងក្នុងរយៈពេលត្រឹមតែមួយខែ ខណៈពេលដែលរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរលេចឡើងតែក្នុងដំណាក់កាលក្រោយប៉ុណ្ណោះ។ លើសពីនេះទៅទៀត កាលពីពេលថ្មីៗនេះ ពិធីការសម្រាប់ការព្យាបាលបែបអភិរក្សនៃប្រភេទផ្សេងៗនៃរោគវិទ្យានេះគឺដូចគ្នាបេះបិទ ដោយមិនគិតពីសរីរវិទ្យា និង cytology នៃដុំសាច់នោះទេ។ ដោយផ្អែកលើបទពិសោធន៍ជាក់ស្តែង វេជ្ជបណ្ឌិតអ៊ីស្រាអែលបានសន្និដ្ឋានថា វាចាំបាច់ក្នុងការបង្កើតផែនការព្យាបាលបុគ្គល អាស្រ័យលើប្រភេទកោសិកាមហារីកដែលកំណត់អត្តសញ្ញាណនៅក្នុងអ្នកជំងឺជាក់លាក់។

ការវិភាគជីវម៉ូលេគុលសម្រាប់ជំងឺមហារីកសួត

ដើម្បីកំណត់ភាពខុសគ្នានៃជំងឺមហារីកសួតបានត្រឹមត្រូវ ការធ្វើ bronchoscopy ត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យសម្រាប់ការសិក្សា histological និង cytological ។ បន្ទាប់ពីទទួលបានការសន្និដ្ឋានពីមន្ទីរពិសោធន៍អំពីវត្តមានរបស់ mutagenesis និងប្រភេទនៃការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាដុំសាច់ដែលបានរកឃើញនោះ យុទ្ធសាស្រ្តនៃការព្យាបាលថ្នាំត្រូវបានបង្កើតឡើងជាមួយនឹងវេជ្ជបញ្ជានៃថ្នាំជីវសាស្រ្ត។ សូមអរគុណចំពោះការប្រើប្រាស់ការវិភាគជីវម៉ូលេគុលដោយវេជ្ជបណ្ឌិតអ៊ីស្រាអែល និងវេជ្ជបញ្ជានៃការព្យាបាលតាមគោលដៅដោយផ្អែកលើលទ្ធផលរបស់វា អ្នកជំងឺជាច្រើនដែលមានដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺមហារីកសួតមានអាយុកាលលើសពី 3.5 ឆ្នាំ។

បច្ចុប្បន្ននេះ ការព្យាបាលតាមគោលដៅសម្រាប់ជំងឺមហារីកសួតគឺពាក់ព័ន្ធសម្រាប់អ្នកជំងឺប្រហែល 30% ។ ក្រុមនេះរួមបញ្ចូលទាំងអ្នកដែលបានកំណត់ប្រភេទមួយចំនួននៃ mutagenesis ដែលអាចត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំដែលបានបង្កើតរួចហើយ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អ្នកជំនាញខាងជំងឺមហារីករបស់អ៊ីស្រាអែល ក្រោមការដឹកនាំបន្តសិក្សាពីយន្តការនៃការផ្លាស់ប្តូរ និងអភិវឌ្ឍថ្នាំថ្មី ដូច្នេះទំនងជាបញ្ជីនៃសូចនាករសម្រាប់ការចេញវេជ្ជបញ្ជាឱសថជីវសាស្រ្តនឹងត្រូវបានពង្រីកក្នុងពេលឆាប់ៗនេះ។

ការព្យាបាលដោយជីវសាស្រ្ត (គោលដៅ) សម្រាប់ដុំសាច់មហារីកសួត

សម្រាប់ការព្យាបាលដោយជីវសាស្រ្ត ថ្នាំពីរប្រភេទត្រូវបានប្រើប្រាស់ វាខុសគ្នាក្នុងគោលការណ៍នៃសកម្មភាពលើដុំសាច់ ប៉ុន្តែមានឥទ្ធិពលចុងក្រោយដូចគ្នា។ ថ្នាំទាំងនេះរារាំងយន្តការនៃការផ្លាស់ប្តូរកោសិកានៅកម្រិតម៉ូលេគុលដោយមិនមានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានលើកោសិកាដែលមានសុខភាពល្អដូចដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយគីមី។ ប្រសិទ្ធភាពកំណត់គោលដៅថេរតែលើកោសិកានៃដុំសាច់ប៉ុណ្ណោះដែលនាំទៅដល់ការបញ្ឈប់ដំណើរការសាហាវបន្ទាប់ពី 3-4 ខែ។ ដើម្បីរក្សាស្ថានភាពនេះ ឱសថជីវសាស្រ្តត្រូវតែបន្តពេញមួយជីវិត។ ការព្យាបាលដោយជីវសាស្រ្តត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជំនួសឱ្យការព្យាបាលដោយប្រើគីមី និងការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្មដែលប្រើជាប្រពៃណីក្នុងការព្យាបាលជំងឺមហារីកសួត ហើយស្ទើរតែគ្មានផលប៉ះពាល់។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយបន្តិចម្តង ៗ (ក្នុងរយៈពេល 1-2 ឆ្នាំ) ភាពស៊ាំនៃកោសិកាសាហាវចំពោះសារធាតុសកម្មនៃថ្នាំព្យាបាលតាមគោលដៅមានការរីកចម្រើន ក្នុងករណីនេះចាំបាច់ត្រូវកែតម្រូវជាបន្ទាន់នូវការព្យាបាលតាមវេជ្ជបញ្ជា។ វិធីសាស្រ្តសំខាន់នៃការត្រួតពិនិត្យដំណើរការនៃដំណើរការដុំសាច់គឺជាទៀងទាត់ (រៀងរាល់ 3 ខែ) ការធ្វើ tomography គណនា។ ប្រសិនបើក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យបន្ទាប់មិនមានសក្ដានុពលវិជ្ជមាន ការធ្វើកោសល្យវិច័យត្រូវបានអនុវត្ត ហើយអាស្រ័យលើលទ្ធផលរបស់វា ការសម្រេចចិត្តត្រូវបានធ្វើឡើងលើវិធីសាស្ត្រព្យាបាលបន្ថែមទៀត។

• ប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន EFGR ត្រូវបានរកឃើញ (ប្រហែល 15% នៃករណី) ការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំមួយក្នុងចំណោមថ្នាំបីដែលមានអាជ្ញាប័ណ្ណដោយ FDA អាមេរិកគឺអាចធ្វើទៅបាន: Iressa, Tarceva, Afatinib ។ ថ្នាំទាំងនេះមិនមានផលប៉ះពាល់ធ្ងន់ធ្ងរទេ ហើយមានក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំគ្រាប់ ឬគ្រាប់សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងមាត់។
• នៅក្នុងវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន ALK/EML4 (ពី 4 ទៅ 7 ភាគរយនៃករណី) ថ្នាំ Crizotinib ដែលមានអាជ្ញាប័ណ្ណនៅអ៊ីស្រាអែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
• ដើម្បីទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃដុំសាច់មហារីក ថ្នាំ Avastin ត្រូវបានគេប្រើដែលប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការនេះដោយប្រយោលដោយភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីន VEGF ។ ថ្នាំ Avastin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារួមជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយប្រើគីមី ដែលបង្កើនប្រសិទ្ធភាពរបស់វាយ៉ាងខ្លាំង។

ជម្រើសបុគ្គលនៃកម្មវិធីព្យាបាលដ៏មានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ជំងឺមហារីកសួត

នៅពេលបង្កើតរបបព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺសាហាវនៅក្នុងអ្នកជំងឺជាក់លាក់មួយ អ្នកឯកទេសអ៊ីស្រាអែលផ្តោតមិនត្រឹមតែលើលទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្តរោគវិនិច្ឆ័យប៉ុណ្ណោះទេ ជាពិសេសការសិក្សា histological និង cytological នៃកោសិកាដុំសាច់។ ពួកគេជ្រើសរើសកម្មវិធីព្យាបាល និងពិសោធន៍ដោយប្រើប្រាស់សត្វក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍។ បំណែកនៃជាលិកាដែលយកចេញពីដុំសាច់របស់អ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងសត្វកណ្ដុរជាច្រើន បន្ទាប់មកអ្នកជំងឺ 5-6 នាក់នីមួយៗត្រូវបានព្យាបាលដោយយោងតាមផែនការមួយ ឬមួយផ្សេងទៀតជាមួយនឹងវេជ្ជបញ្ជាទាំងថ្នាំដែលបានសាកល្បងរួចហើយ និងថ្នាំថ្មីដែលស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលនៃការសាកល្បងព្យាបាល។ អ្នកជំងឺត្រូវបានព្យាបាលដោយកម្មវិធីព្យាបាលដែលបានបង្ហាញថាមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតក្នុងការព្យាបាលសត្វកណ្ដុរក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍។

ព័ត៌មានលើប្រធានបទ

យោបល់៦

ខ្ញុំ​ឃើញ​ថា​ថ្នាំ​បាន​ចូល​ក្នុង​សតវត្ស​ទី 21 យ៉ាង​ពិត​ប្រាកដ។ អស់រយៈពេលជាយូរណាស់មកហើយ វេជ្ជបណ្ឌិតបានព្យាបាល "វិធីចាស់" បែបអភិរក្ស ហើយគ្មានអ្វីថ្មីជាមូលដ្ឋានត្រូវបានបង្កើតឡើងនោះទេ។ ខ្ញុំមិនដឹងថារឿងនេះភ្ជាប់ជាមួយអ្វីទេ ពួកគេនិយាយថាអ្វីៗទាំងអស់នៅក្នុងពិភពលោកមានលក្ខណៈជាវដ្ត ហើយវដ្តថ្មីនៃការអភិវឌ្ឍន៍សកម្មនៃថ្នាំអាចនឹងចាប់ផ្តើម ប៉ុន្តែខ្ញុំពិតជាកំពុងសង្កេតមើលការលោតផ្លោះដ៏មុតស្រួច ជាពិសេសក្នុងវិស័យជំងឺមហារីក។ ឱសថថ្មីទាំងស្រុងថ្មីជាច្រើនបានចាប់ផ្តើមត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលព្យាបាលតាមរបៀបថ្មីជាមូលដ្ឋាន និងវិធីសាស្រ្តថ្មីជាច្រើននៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូង។ ខ្ញុំចង់ឃើញពេលវេលាដែលការព្យាបាលជំងឺមហារីកនឹងមានលក្ខណៈសាមញ្ញ និងបឋម ដូចជាជំងឺផ្តាសាយ ហើយមនុស្សនឹងចងចាំវិធីសាស្រ្តដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចនៃការវះកាត់យកសរីរាង្គដែលមានជំងឺចេញ ដូចជាភាពភ័យរន្ធត់នៅមជ្ឈិមសម័យ))

ខ្ញុំបានលឺអំពីការព្យាបាលជីវសាស្ត្រសម្រាប់ជំងឺមហារីក។ ពួកគេនិយាយថាវាជាវិធីសាស្ត្រដ៏មានប្រសិទ្ធភាព។ ប៉ុន្តែតាមអត្ថបទ ដូចដែលខ្ញុំយល់ហើយ ការព្យាបាលនេះមិនសមរម្យសម្រាប់មនុស្សគ្រប់គ្នាទេ ហើយជាលទ្ធផល រាងកាយបានប្រើប្រាស់ថ្នាំ ពោលគឺនិយាយប្រហែលបន្ទាប់ពីពីរឆ្នាំ (ផ្អែកលើអត្ថបទ) អ្នកត្រូវត្រលប់មកវិញ។ ឱសថបុរាណដែលបានសាកល្បង និងសាកល្បង។ វាជាការគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ដើម្បីដឹងថាតើរាងកាយនិងដុំសាច់របស់អ្នកជំងឺមានប្រតិកម្មយ៉ាងណាចំពោះការព្យាបាលដោយប្រើគីមី "តាមវិធីចាស់" បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយថ្នាំជីវសាស្រ្តនិងរបៀបដែលការកើតឡើងវិញជាទូទៅកើតឡើង - បន្តិចម្តង ៗ ឬភ្លាមៗដោយហិង្សានិងឈ្លានពាន? បន្ទាប់ពីបានទាំងអស់ នេះកំណត់ថាតើការប្រើប្រាស់ថ្នាំថ្មីទាំងនេះត្រឹមត្រូវប៉ុណ្ណាជាគោលការណ៍។

ប្រសិនបើអ្នកធ្វើតាមអ្វីដែលត្រូវបានសរសេរនៅក្នុងអត្ថបទ វាប្រែថា "អាយុកាលលើសពី 3.5 ឆ្នាំ" និង "បន្តិចម្តង ៗ (លើសពី 1-2 ឆ្នាំ) ភាពស៊ាំនៃកោសិកាសាហាវចំពោះសារធាតុសកម្មត្រូវបានបង្កើតឡើង" ។ នោះគឺអាយុសង្ឃឹមកើនឡើងយ៉ាងពិតប្រាកដ ដរាបណាថ្នាំថ្មីដំណើរការរហូតដល់អ្នកស៊ាំនឹងវា។ ពីទីនេះ ខ្ញុំអាចសន្និដ្ឋានបានថា ជាគោលការណ៍ថ្នាំនេះមិនអាចព្យាបាល ឬបំផ្លាញកោសិកាមហារីកទេ វាគ្រាន់តែព្យាបាល ឬការពារមហារីកពីការវិវត្តន៍បន្ថែមទៀត ប៉ុន្តែមានចំណុចត្រឡប់មកវិញ ហើយថ្នាំមិនអាចការពារមហារីកបានទៀតទេ។ ការលាតត្រដាងបញ្ច្រាសនៃព្រឹត្តិការណ៍កើតឡើង។ IMHO ផ្ទាល់ខ្លួន ជាការល្អដែលពួកគេបានរកឃើញវិធីពន្យារអាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺត្រឹម 3.5 ឆ្នាំ ប៉ុន្តែពួកគេគួរតែស្វែងរកអ្វីមួយដើម្បីសម្លាប់ជំងឺមហារីកដោយខ្លួនឯង ហើយកុំទុកវាចោល។

Sergey អាយុ 3.5 ឆ្នាំ នេះមិនមែនជាការពិតណាស់ 10-20 ឆ្នាំនោះទេ ប៉ុន្តែវាជាឱកាស ហើយវាជាឱកាស។ បច្ចុប្បន្ននេះថ្នាំកំពុងអភិវឌ្ឍយ៉ាងឆាប់រហ័ស វិធីសាស្ត្រព្យាបាល និងថ្នាំថ្មីៗជាច្រើនត្រូវបានរកឃើញជារៀងរាល់ឆ្នាំ។ ក្នុងរយៈពេល 3.5 ឆ្នាំទាំងនេះ ប្រហែលជាពួកគេនឹងអាចធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវថ្នាំនេះ ប្រហែលជាពួកគេនឹងអាចស្វែងរកថ្នាំថ្មីដែលល្អជាងនេះ។ នេះគឺជាឱកាសដើម្បីរស់។ អ្នក​ដែល​មាន​ជំងឺ​នេះ​តស៊ូ​ជា​រៀង​រាល់​ថ្ងៃ ហើយ​រីករាយ​រាល់​នាទី​ក្នុង​ជីវិត។ ពេល​ណា​មិន​មាន​ការ​គំរាម​កំហែង​នោះ​ទេ យើង​មិន​ដឹង​ថា​វា​មាន​តម្លៃ​ប៉ុន្មាន​ទេ។ ហើយមិនមែននៅក្នុងលុយទេប៉ុន្តែនៅក្នុងនាទីនៃជីវិត។ ប៉ុន្តែយើងត្រូវតែតស៊ូ ពីព្រោះវិធីសាស្រ្តថ្មីកំពុងត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការប្រយុទ្ធនេះហើយខ្ញុំជឿថាពេលវេលានឹងមកដល់នៅពេលដែលមនុស្សជាតិនឹងកម្ចាត់ជំងឺមហារីកទាំងស្រុង។ ប៉ុន្តែនេះត្រូវការពេលវេលា។ ហើយ​ប្រសិន​បើ​យើង​គិត​ថា​ថ្ងៃ​បន្ថែម​មិន​សំខាន់​ទេ នោះ​យើង​ប្រហែល​ជា​នៅ​តែ​មិន​អាច​ព្យាបាល​ជំងឺ​ផ្ដាសាយ​បាន។

បញ្ហាមិនល្អគឺជាការចាប់ផ្តើម។ អនុញ្ញាតឱ្យអាយុសង្ឃឹមកើនឡើងសម្រាប់ពេលនេះ 3 ឆ្នាំកន្លះ ហើយបន្ទាប់មកមើលចុះ ពួកគេនឹងអាចរស់នៅបានរហូតដល់ 5 ឆ្នាំ ហើយក្រោយមកកាន់តែច្រើនឡើងៗ។ រឿងចំបងគឺថាវាជាជីវិតពេញមួយហើយមិនមែនជាការអូសបន្លាយនៃទារុណកម្មទេ។

ដើម្បីកម្ចាត់មហារីកដែលធន់នឹងការព្យាបាលដោយប្រើគីមីធម្មតា ចាំបាច់ត្រូវបើកសេណារីយ៉ូការបំផ្លាញខ្លួនឯងជំនួសនៅក្នុងកោសិកាមហារីក។

ភាពធន់នឹងថ្នាំនៅក្នុងកោសិកាមហារីកជាធម្មតាត្រូវបានសន្មតថាមានការផ្លាស់ប្តូរថ្មី។ ឧទាហរណ៍ បន្ទាប់ពីការផ្លាស់ប្តូរ កោសិកាមួយនឹងមើលមិនឃើញចំពោះម៉ូលេគុលថ្នាំ - ថ្នាំឈប់ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយប្រូតេអ៊ីន receptor មួយចំនួននៅលើកោសិកា ឬកោសិកាមហារីក បន្ទាប់ពីការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនថ្មី ស្វែងរកដំណោះស្រាយសម្រាប់ដំណើរការសំខាន់ៗដែលការព្យាបាលដោយប្រើគីមីបានបិទនៅក្នុងពួកវា។ សេណារីយ៉ូនៅទីនេះអាចខុសគ្នា។

ជាធម្មតានៅក្នុងករណីបែបនេះ ពួកគេព្យាយាមបង្កើតថ្នាំថ្មីដែលនឹងធ្វើសកម្មភាពដោយគិតគូរពីការផ្លាស់ប្តូរថ្មី; វាប្រែទៅជាអ្វីមួយដូចជាការប្រណាំងអាវុធឥតឈប់ឈរ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជំងឺមហារីកមានយុទ្ធសាស្ត្រមួយទៀតដែលវាអាចគេចផុតពីការវាយប្រហារដោយថ្នាំ ហើយយុទ្ធសាស្រ្តនេះមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរនោះទេ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងសមត្ថភាពធម្មតារបស់កោសិកាក្នុងការសម្របខ្លួនទៅនឹងលក្ខខណ្ឌបរិស្ថាន។ សមត្ថភាពនេះត្រូវបានគេហៅថា plasticity: គ្មានការផ្លាស់ប្តូរណាមួយកើតឡើងនៅក្នុងអត្ថបទហ្សែនទេ គ្រាន់តែសញ្ញាពីបរិយាកាសខាងក្រៅផ្លាស់ប្តូរសកម្មភាពហ្សែន - ខ្លះចាប់ផ្តើមដំណើរការខ្លាំង ខ្លះខ្សោយជាង។

ជាធម្មតា ថ្នាំប្រឆាំងមហារីកធ្វើឱ្យកោសិកាចូលទៅក្នុង apoptosis ឬកម្មវិធីធ្វើអត្តឃាតដែលកោសិកាបំផ្លាញខ្លួនដោយគ្រោះថ្នាក់តិចតួចបំផុតចំពោះអ្នកដទៃ។ កោសិកាមហារីកដោយសារតែភាពប្លាស្ទិកអាចចូលទៅក្នុងស្ថានភាពមួយដែលវាក្លាយជាការលំបាកខ្លាំងណាស់ក្នុងការបើកកម្មវិធី apoptosis របស់ពួកគេជាមួយនឹងអ្វីទាំងអស់។

យើងអាចពន្យល់ពីអ្វីដែលកំពុងកើតឡើងនៅទីនេះដូចនេះ៖ ស្រមៃថាក្រឡាមានកុងតាក់ដែលបើក apoptosis ហើយមានដៃដែលទាញកុងតាក់។ នៅក្នុងករណីនៃភាពធន់នឹងថ្នាំផ្លាស់ប្តូរ កុងតាក់ផ្លាស់ប្តូររូបរាងយ៉ាងខ្លាំង ដែលអ្នកមិនអាចចាប់វាដោយដៃរបស់អ្នកបានទៀតទេ។ ហើយក្នុងករណីមានស្ថេរភាពដោយសារតែប្លាស្ទិក អ្នកអាចចាប់កាន់កុងតាក់នេះ ប៉ុន្តែវាកាន់តែតឹង រហូតគ្មានវិធីបង្វិលវាឡើយ។

ការពិតដែលថាកោសិកាមហារីកអាចទប់ស្កាត់ការចង់ធ្វើអត្តឃាតរបស់ពួកគេត្រូវបានគេស្គាល់ជាយូរមកហើយ ប៉ុន្តែសំណួរនៅតែមានថាតើល្បិចបែបនេះមានប្រសិទ្ធភាពប៉ុណ្ណា។ អ្នកស្រាវជ្រាវជឿថាវាមានប្រសិទ្ធភាព ហើយថែមទាំងមានប្រសិទ្ធភាពខ្លាំងទៀតផង។

ពួកគេបានវិភាគសកម្មភាពហ្សែននៅក្នុងកោសិកាមហារីកជាច្រើនរយប្រភេទ ហើយឈានដល់ការសន្និដ្ឋានថាហ្សែន "ប្រឆាំងនឹងការធ្វើអត្តឃាត" កាន់តែច្បាស់ធ្វើការនៅក្នុងកោសិកា ពួកវាកាន់តែធន់នឹងថ្នាំ។ ម៉្យាងទៀត មានទំនាក់ទំនងផ្ទាល់រវាងកោសិកាប្លាស្ទិក និងសមត្ថភាពទប់ទល់នឹងថ្នាំ។

ជាងនេះទៅទៀត វាបង្ហាញថាកោសិកាប្រើយុទ្ធសាស្ត្រនេះជាមួយនឹងការប្រែប្រួល ដែលយុទ្ធសាស្ត្រមិនបំផ្លាញខ្លួនឯងត្រូវបានបើកនៅក្នុងប្រភេទមហារីកជាច្រើន ប្រសិនបើមិនមែនទាំងអស់នោះទេ ហើយវាត្រូវបានបើកដោយមិនគិតពីការព្យាបាលជាក់លាក់ណាមួយឡើយ។ នោះគឺ ភាពធន់នឹងថ្នាំមិនផ្លាស់ប្តូរបានប្រែក្លាយទៅជាវិធីសកល និងរីករាលដាលនៃការដោះស្រាយការលំបាកក្នុងចំណោមកោសិកាសាហាវ។ (សូមចាំថា metastases រាលដាលពាសពេញរាងកាយមិនច្រើនទេ ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរថ្មីដែលជំរុញឱ្យកោសិកាមហារីកវង្វេង ប៉ុន្តែដោយសារតែ។ )

សំណួរកើតឡើង៖ តើវាសមហេតុផលទេក្នុងករណីនេះក្នុងការប្រើថ្នាំទាល់តែសោះ ព្រោះថាមានរបាំងការពារយ៉ាងពិតប្រាកដបែបនេះ? ប៉ុន្តែ​រាល់​ការ​ការពារ​មាន​ចំណុច​ខ្សោយ ហើយ​ក្នុង​អត្ថបទ​ក្នុង ធម្មជាតិអ្នកនិពន្ធនៃការងារនេះបាននិយាយថាកោសិកាដែលធន់នឹង apoptosis អាចត្រូវបានសម្លាប់ដោយប្រើ ferroptosis ។

កោសិកាអាចស្លាប់ដោយយោងទៅតាមសេណារីយ៉ូផ្សេងៗគ្នា - យោងទៅតាមសេណារីយ៉ូនៃ apoptosis, necroptosis, pyroptosis ជាដើម។ និង ferroptosis ដែលត្រូវបានរកឃើញថ្មីៗនេះគឺជាផ្នែកមួយនៃពួកគេ។ ពីឈ្មោះវាច្បាស់ណាស់ថាតួនាទីសំខាន់នៅទីនេះត្រូវបានលេងដោយជាតិដែក: នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌជាក់លាក់និងនៅក្នុងវត្តមាននៃអ៊ីយ៉ុងដែកនៅក្នុងកោសិកា lipid ដែលបង្កើតភ្នាសចាប់ផ្តើមកត់សុី។ ផលិតផលអុកស៊ីតកម្មជាតិពុលលេចឡើងនៅក្នុងកោសិកាភ្នាសចាប់ផ្តើមកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺនដូច្នេះនៅទីបញ្ចប់កោសិកាជ្រើសរើសស្លាប់ដោយខ្លួនឯង។

Ferroptosis ដូចជាអ្វីៗផ្សេងទៀតអាស្រ័យទៅលើហ្សែនផ្សេងៗគ្នា ហើយអ្នកនិពន្ធនៃការងារបានគ្រប់គ្រងដើម្បីស្វែងរកហ្សែនដែលវាល្អបំផុតក្នុងការធ្វើសកម្មភាពនៅទីនេះ - នេះគឺជាហ្សែន GPX4ការអ៊ិនកូដអង់ស៊ីម glutathione peroxidase ។ វាការពារកោសិកាខ្លាញ់ពីអុកស៊ីតកម្ម ហើយប្រសិនបើវាត្រូវបានបិទ ferroptosis នឹងចាប់ផ្តើមនៅក្នុងកោសិកាដោយជៀសមិនរួច។ បិទ GPX4វាអាចទប់ស្កាត់ការរីកលូតលាស់នៃកោសិកាដុំសាច់ជាច្រើនប្រភេទ ចាប់ពីមហារីកសួត រហូតដល់មហារីកក្រពេញប្រូស្តាត ពីមហារីកលំពែង រហូតដល់ជំងឺមហារីកស្បែក។

ទាំងអស់នេះបានបង្ហាញជាថ្មីម្តងទៀតថាជំងឺសាហាវត្រូវការការព្យាបាលស្មុគស្មាញ - កោសិកាមហារីកមានល្បិចជាច្រើនដើម្បីជួយពួកគេឱ្យរស់រានមានជីវិត។ ម៉្យាងវិញទៀត ដោយសារអ្វីៗមិនតែងតែកើតឡើងចំពោះការផ្លាស់ប្តូរថ្មី មនុស្សម្នាក់អាចសង្ឃឹមថា ការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានជ្រើសរើសដោយគ្មានការវិភាគហ្សែនហ្មត់ចត់។

ឱសថសម័យទំនើបបានធ្វើឱ្យមានការលោតទៅមុខគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍។ អាយុសង្ឃឹមរស់បានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងសម្រាប់អ្នកដែលមានជំងឺមហារីកសួតកម្រិតខ្ពស់។ បទពិសោធន៍របស់អ្នកឯកទេសនៅគ្លីនីក VitaMed អនុញ្ញាតឱ្យយើងធានានូវភាពខុសគ្នាយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្ន និងត្រឹមត្រូវនៃការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺមហារីកសួត ជាមួយនឹងការជ្រើសរើសវគ្គនៃការព្យាបាលសមស្របដើម្បីបង្កើនគុណភាពជីវិត និងឱកាសខ្ពស់ក្នុងការព្យាបាលជោគជ័យ។

ការផ្លាស់ប្តូរ EGFR
ការផ្លាស់ប្តូរនេះកើតឡើងភាគច្រើនចំពោះអ្នកមិនជក់បារី។ ការរកឃើញនៃការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះនៅក្នុងជំងឺមហារីកកម្រិតខ្ពស់គឺជាសញ្ញាលើកទឹកចិត្តមួយព្រោះវាបង្ហាញពីការឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំ tyrosine kinase inhibitors (ថ្នាំ erlotinib និង gefitinib) ។

ការ​ផ្លាស់​ប្តូ​រ ALK
យោងតាមការស្រាវជ្រាវ ការប្រែប្រួលនៃជំងឺមហារីកសួតនេះច្រើនកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេង និងមិនជក់បារី។ ការរកឃើញរបស់វាបង្ហាញពីភាពរសើបចំពោះ crizotinib ។

ការផ្លាស់ប្តូរ KRAS
ជាធម្មតា ការផ្លាស់ប្តូរនេះនៅក្នុងវ៉ានីសសួតកើតឡើងចំពោះអ្នកជក់បារី។ មិនដើរតួនាទីពិសេសសម្រាប់ការព្យាករណ៍។ នៅពេលវិភាគទិន្នន័យស្ថិតិវាត្រូវបានបង្ហាញថាមានករណីនៃការខ្សោះជីវជាតិនៃស្ថានភាពនិងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងដែលមិនអនុញ្ញាតឱ្យយើងសន្និដ្ឋានមិនច្បាស់លាស់អំពីឥទ្ធិពលរបស់វា។

ការផ្ទេរ ROS1
ការផ្លាស់ប្តូរនេះ ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរទីតាំង ALK ភាគច្រើនកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេងដែលមិនជក់បារី។ ការសាកល្បងគ្លីនិកបានបង្កើតភាពប្រែប្រួលខ្ពស់នៃដុំសាច់បែបនេះចំពោះការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំ crizotinib ហើយការសិក្សាអំពីថ្នាំជំនាន់ថ្មីកំពុងដំណើរការ។

ការផ្លាស់ប្តូរ HER2
ជាធម្មតាការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានតំណាងដោយការផ្លាស់ប្តូរចំណុច។ កោសិកាដុំសាច់មិនពឹងផ្អែកខ្លាំងលើការផ្លាស់ប្តូរនេះសម្រាប់មុខងារសំខាន់របស់ពួកគេនោះទេ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ លទ្ធផលនៃការសាកល្បងថ្មីបានបង្ហាញឱ្យឃើញពីឥទ្ធិពលវិជ្ជមានមួយផ្នែកចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការព្យាបាលរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងភ្នាក់ងារ trastuzumab និង cytostatic ។

ការផ្លាស់ប្តូរ BRAF
អ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានការផ្លាស់ប្តូរហ្សែននេះ (វ៉ារ្យ៉ង់ V600E) ឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលជាមួយ dabrafenib ដែលជាអ្នកទប់ស្កាត់ប្រូតេអ៊ីន B-RAF ដែលបានអ៊ិនកូដដោយហ្សែន BRAF ។

ការផ្លាស់ប្តូរ MET
ហ្សែន MET អ៊ិនកូដអ្នកទទួល tyrosine kinase សម្រាប់កត្តាលូតលាស់ hepatocyte ។ មានការកើនឡើងនៃចំនួនច្បាប់ចម្លងនៃហ្សែននេះ (ការពង្រីក) ខណៈពេលដែលហ្សែនខ្លួនវាកម្រឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរ ហើយតួនាទីរបស់ពួកគេមិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់នោះទេ។

ការពង្រីក FGFR1
ការពង្រីកនេះកើតឡើងក្នុង 13-26% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកសួតកោសិកា squamous ។ ជា​ធម្មតា​ក្នុង​ចំណោម​អ្នក​ជំងឺ​ដែល​ជក់​បារី តាម​ការ​អនុវត្ត វា​មាន​ការ​ព្យាករណ៍​មិន​ល្អ​។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ការងារពាក់ព័ន្ធកំពុងដំណើរការដើម្បីបង្កើតថ្នាំដែលមានគោលបំណងដោះស្រាយបញ្ហានេះ។

គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការផ្លាស់ប្តូរមហារីកសួត

ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមហារីកសួតបានត្រឹមត្រូវ ការធ្វើ bronchoscopy ជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យសម្រាប់ការសិក្សា cytological និង histological ត្រូវបានផ្តល់ជូន។ បន្ទាប់ពីមន្ទីរពិសោធន៍ទទួលបានការសន្និដ្ឋានអំពីវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរ និងប្រភេទនៃការផ្លាស់ប្តូរដែលបានកំណត់នោះ យុទ្ធសាស្ត្រព្យាបាលឱសថសមស្របមួយនឹងត្រូវបានបង្កើតឡើង ហើយថ្នាំជីវសាស្ត្រសមស្របនឹងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ការព្យាបាលដោយជីវសាស្រ្តសម្រាប់ដុំសាច់មហារីកសួត

កម្មវិធីព្យាបាលនីមួយៗមានលក្ខណៈបុគ្គល។ ការព្យាបាលដោយជីវសាស្រ្តពាក់ព័ន្ធនឹងការធ្វើការជាមួយថ្នាំពីរប្រភេទដែលខុសគ្នានៅក្នុងរបៀបដែលវាប៉ះពាល់ដល់ដុំសាច់ ប៉ុន្តែមានគោលបំណងមានប្រសិទ្ធភាពចុងក្រោយដូចគ្នា។ គោលដៅរបស់ពួកគេគឺទប់ស្កាត់ការផ្លាស់ប្តូរកោសិកានៅកម្រិតម៉ូលេគុល ដោយគ្មានផលវិបាកដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់កោសិកាដែលមានសុខភាពល្អ។

ដោយសារឥទ្ធិពលគោលដៅមានស្ថេរភាពទាំងស្រុងលើកោសិកាដុំសាច់ វាអាចបញ្ឈប់ការលូតលាស់នៃកោសិកាសាហាវបន្ទាប់ពីពីរបីសប្តាហ៍។ ដើម្បីរក្សាប្រសិទ្ធភាពដែលសម្រេចបាន ការបន្តវគ្គថ្នាំត្រូវបានទាមទារ។ ការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំគឺអនុវត្តដោយគ្មានផលប៉ះពាល់។ ប៉ុន្តែបន្តិចម្តងកោសិកាក្លាយទៅជាភាពស៊ាំទៅនឹងសមាសធាតុសកម្មនៃថ្នាំ ដូច្នេះការព្យាបាលចាំបាច់ត្រូវកែតម្រូវតាមការចាំបាច់។

ភាពខុសគ្នាក្នុងការព្យាបាលការផ្លាស់ប្តូរមហារីកសួត

ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន EFGR មានប្រហែល 15% នៃករណីទាំងអស់។ ក្នុងករណីនេះ ថ្នាំទប់ស្កាត់ EGFR មួយអាចត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការព្យាបាល: erlotinib (Tarceva) ឬ gefitinib (Iressa); ថ្នាំសកម្មបន្ថែមទៀតនៃជំនាន់ថ្មីក៏ត្រូវបានបង្កើតឡើងផងដែរ។ ថ្នាំទាំងនេះជាធម្មតាមិនបង្កឱ្យមានផលប៉ះពាល់ធ្ងន់ធ្ងរទេ ហើយមាននៅក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំគ្រាប់ ឬគ្រាប់។

ការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងនៃហ្សែន ALK/EML4 ដែលមានចំនួន 4-7% នៃករណីទាំងអស់ ស្នើឱ្យប្រើ crizotinib (Xalkori); analogues សកម្មបន្ថែមទៀតរបស់វាកំពុងត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ក្នុងករណីមានដុំសាច់ angiogenesis ការព្យាបាលដោយថ្នាំ bevacizumab (Avastin) ត្រូវបានណែនាំដើម្បីលុបបំបាត់វា។ ថ្នាំនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារួមជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយប្រើគីមី បង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលនេះ។

ជំងឺ oncological តម្រូវឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយប្រុងប្រយ័ត្ននិងវិធីសាស្រ្តបុគ្គលដើម្បីកំណត់វគ្គនៃការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព - លក្ខខណ្ឌចាំបាច់ដែលអ្នកឯកទេសនៃគ្លីនិក VitaMed ត្រៀមខ្លួនជាស្រេចដើម្បីផ្តល់ឱ្យ។

ការណាត់ជួបដំបូង អ្នកជំនាញខាងជំងឺមហារីក គ្រូពេទ្យឯកទេសខាងសម្ភព-រោគស្ត្រី Mammologist គ្រូពេទ្យឯកទេសបេះដូង គ្រូពេទ្យឯកទេសខាងរោគបេះដូង ENT អ្នកជំនាញម៉ាស្សា គ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ អ្នកឯកទេសខាងសរសៃប្រសាទ អ្នកជំនាញផ្នែកព្យាបាលរោគ Urologist គ្រូពេទ្យជំនាញខាងសរីរវិទ្យា Phlebologist គ្រូពេទ្យវះកាត់ គ្រូពេទ្យឯកទេសខាងប្រព័ន្ធ endocrinologist អ៊ុលត្រាសោន