មូលហេតុ រោគសញ្ញា និងការព្យាបាលនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ មូលហេតុ និងការព្យាបាលការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក ឌីសអុបទិក

(ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក) - ការបំផ្លាញដោយផ្នែកឬពេញលេញនៃសរសៃសរសៃប្រសាទដែលបញ្ជូនការរំញោចដែលមើលឃើញពីរីទីណាទៅខួរក្បាល។ ការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក នាំឱ្យថយចុះ ឬបាត់បង់ការមើលឃើញទាំងស្រុង ការរួមតូចនៃផ្នែកដែលមើលឃើញ ការមើលឃើញពណ៌ចុះខ្សោយ និងពន្លឺនៃឌីសអុបទិក។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក ត្រូវបានធ្វើឡើងដោយការកំណត់អត្តសញ្ញាណសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺដោយប្រើ ophthalmoscopy, perimetry, ការធ្វើតេស្តពណ៌, ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃការមើលឃើញ, craniography, CT និង MRI នៃខួរក្បាល, B-scanning ultrasound នៃភ្នែក, angiography នៃនាវា retinal, ការសិក្សាអំពី VP ដែលមើលឃើញ ជាដើម។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលសរសៃប្រសាទអុបទិក មានគោលបំណងលុបបំបាត់រោគសាស្ត្រដែលនាំឱ្យមានផលវិបាកនេះ។

ICD-10

H47.2

ព័ត៌មាន​ទូទៅ

ជំងឺផ្សេងៗនៃសរសៃប្រសាទអុបទិកក្នុងជំងឺភ្នែកកើតឡើងក្នុង 1-1.5% នៃករណី; ក្នុងចំណោមនោះ ពី 19 ទៅ 26% នាំឱ្យខូចសរសៃប្រសាទអុបទិក និងពិការភ្នែកដែលមិនអាចព្យាបាលបាន។ ការផ្លាស់ប្តូរ pathomorphological នៅក្នុងការ atrophy សរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានកំណត់ដោយការបំផ្លាញ axons នៃកោសិកា ganglion retinal ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរជាលិកា glial-connective របស់ពួកគេ, obliteration នៃបណ្តាញ capillary នៃសរសៃប្រសាទអុបទិកនិងការស្តើងរបស់វា។ ការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកអាចជាផលវិបាកនៃជំងឺមួយចំនួនធំដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការរលាក ការបង្ហាប់ ការហើម ការបំផ្លាញសរសៃប្រសាទ ឬការខូចខាតដល់សរសៃឈាមនៃភ្នែក។

មូលហេតុនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក

កត្តាដែលនាំឱ្យដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកអាចរួមមានជំងឺភ្នែក ដំបៅនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ការខូចខាតមេកានិក ការស្រវឹង ទូទៅ ជំងឺឆ្លង ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។ល។

មូលហេតុនៃការខូចខាត និងការចុះខ្សោយជាបន្តបន្ទាប់នៃសរសៃប្រសាទអុបទិក ច្រើនតែជាជំងឺភ្នែកផ្សេងៗ៖ ជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែក ការចុះខ្សោយនៃសារធាតុពណ៌នៃរីទីណា ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងកណ្តាល ការ myopia, uveitis, retinitis, រលាកសរសៃប្រសាទអុបទិកជាដើម គ្រោះថ្នាក់នៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក។ អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដុំសាច់និងជំងឺនៃគន្លង: meningioma និង optic nerve glioma, neuroma, neurofibroma, មហារីកគន្លងបឋម, osteosarcoma, vasculitis គន្លងក្នុងតំបន់, sarcoidosis ជាដើម។

ក្នុងចំណោមជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលតួនាទីឈានមុខគេត្រូវបានលេងដោយដុំសាច់នៃក្រពេញ pituitary និង fossa cranial ក្រោយ, ការបង្ហាប់នៃតំបន់អុបទិក chiasm (chiasm), ជំងឺរលាក purulent (អាប់សខួរក្បាល, រលាកខួរក្បាល, រលាកស្រោមខួរ) ។ ជំងឺក្រិនច្រើន របួសខួរក្បាល និងការខូចខាតដល់គ្រោងផ្ទៃមុខ អមដោយសរសៃប្រសាទអុបទិក។

ជារឿយៗជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបាននាំមុខដោយជំងឺលើសឈាម, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ការតមអាហារ, កង្វះវីតាមីន, ការស្រវឹង (ការពុលជាមួយនឹងថ្នាំជំនួសជាតិអាល់កុល, ជាតិនីកូទីន, ក្លរ៉ូហ្វីស, ថ្នាំ), ការបាត់បង់ឈាមច្រើនក្នុងពេលដំណាលគ្នា (ជាធម្មតាមានការហូរឈាមស្បូននិងក្រពះពោះវៀន), ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ភាពស្លេកស្លាំង។ ដំណើរការ degenerative នៅក្នុងសរសៃប្រសាទអុបទិកអាចវិវត្តជាមួយនឹងរោគសញ្ញា antiphospholipid, ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus, Wegener's granulomatosis, ជំងឺ Behcet, ជំងឺ Horton ។

ការខូចទ្រង់ទ្រាយពីកំណើតនៃសរសៃប្រសាទអុបទិកកើតឡើងជាមួយ acrocephaly (លលាដ៍ក្បាលរាងប៉ម), micro- និង macrocephaly, craniofacial dysostosis (ជំងឺ Crouzon) និងរោគសញ្ញាតំណពូជ។ នៅក្នុង 20% នៃករណី, etiology នៃការ atrophy សរសៃប្រសាទអុបទិកនៅតែមិនច្បាស់លាស់។

ចំណាត់ថ្នាក់

ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក អាចជាតំណពូជ ឬមិនមែនតំណពូជ (ទទួលបាន)។ ទម្រង់តំណពូជនៃជំងឺអុបទិករួមមាន autosomal dominant, autosomal recessive និង mitochondrial ។ ទម្រង់លេចធ្លោ autosomal អាចមានវគ្គធ្ងន់ធ្ងរ ឬស្រាល ហើយជួនកាលត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងថ្លង់ពីកំណើត។ ទម្រង់នៃការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Wehr, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian និងរោគសញ្ញា Kenny-Coffey ។ ទម្រង់ mitochondrial ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែលមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង mitochondrial DNA និងអមជាមួយជំងឺ Leber ។

សរសៃប្រសាទអុបទិកដែលបានទទួល អាស្រ័យលើកត្តា etiological អាចជាបឋម អនុវិទ្យាល័យ និងក្រពេញក្នុងធម្មជាតិ។ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃការ atrophy បឋមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្ហាប់នៃសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រនៃផ្លូវមើលឃើញ; ឌីសអុបទិកមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទេព្រំដែនរបស់វានៅតែច្បាស់។ នៅក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលបន្ទាប់បន្សំ ការហើមនៃឌីសអុបទិកកើតឡើង ដែលបណ្តាលមកពីដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងរីទីណា ឬសរសៃប្រសាទអុបទិកខ្លួនឯង។ ការជំនួសសរសៃសរសៃប្រសាទដោយ neuroglia គឺកាន់តែច្បាស់; ឌីសអុបទិកកើនឡើងក្នុងអង្កត់ផ្ចិត និងបាត់បង់ព្រំដែនច្បាស់លាស់របស់វា។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺភ្នែកឡើងបាយគឺបណ្តាលមកពីការដួលរលំនៃ lamina cribrosa នៃ sclera ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើនឡើងសម្ពាធ intraocular ។

ដោយផ្អែកលើកម្រិតនៃការផ្លាស់ប្តូរពណ៌នៃក្បាលសរសៃប្រសាទអុបទិក ដំបូង ផ្នែកខ្លះ (មិនពេញលេញ) និងការដាច់រលាត់ពេញលេញត្រូវបានសម្គាល់។ កម្រិតដំបូងនៃការ atrophy ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការ blanching បន្តិចនៃឌីសអុបទិកខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវពណ៌ធម្មតានៃសរសៃប្រសាទអុបទិក។ ជាមួយនឹងការ atrophy មួយផ្នែក, ការ blanching ឌីសនៅក្នុងផ្នែកមួយនៃផ្នែកត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ការដាច់រលាត់ពេញលេញត្រូវបានបង្ហាញដោយ pallor ឯកសណ្ឋាន និងការស្តើងនៃក្បាលសរសៃប្រសាទអុបទិកទាំងមូល និងការរួមតូចនៃនាវានៃ fundus ។

ដោយផ្អែកលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម ការឡើង (ប្រសិនបើកោសិការីទីណាត្រូវបានខូចខាត) និងចុះ (ប្រសិនបើសរសៃសរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានខូចខាត) ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានសម្គាល់។ ដោយការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម - ម្ខាងនិងពីរចំហៀង; យោងទៅតាមកម្រិតនៃការវិវត្ត - ស្ថានីនិងរីកចម្រើន (កំណត់កំឡុងពេលសង្កេតថាមវន្តដោយគ្រូពេទ្យភ្នែក) ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺអុបទិក

សញ្ញាសំខាន់នៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក គឺជាការថយចុះនៃភាពមើលឃើញ ដែលមិនអាចកែបានដោយប្រើវ៉ែនតា និងកញ្ចក់។ ជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ការថយចុះមុខងារមើលឃើញមានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេលពីច្រើនថ្ងៃទៅច្រើនខែ ហើយអាចបណ្តាលឱ្យងងឹតភ្នែកទាំងស្រុង។ នៅក្នុងករណីនៃការ atrophy មិនពេញលេញនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក, ការផ្លាស់ប្តូរ pathological ឈានដល់ចំណុចជាក់លាក់មួយនិងមិនអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតហើយដូច្នេះចក្ខុវិស័យត្រូវបានបាត់បង់ដោយផ្នែក។

ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក ការរំខានក្នុងមុខងារមើលឃើញអាចបង្ហាញខ្លួនឯងថាជាការរួមតូចនៃផ្នែកដែលមើលឃើញ (ការបាត់ខ្លួននៃការមើលឃើញនៅពេលក្រោយ) ការវិវត្តនៃចក្ខុវិស័យ "ផ្លូវរូងក្រោមដី" ជំងឺចក្ខុវិស័យពណ៌ (ជាចម្បងពណ៌បៃតង-ក្រហម មិនសូវជាញឹកញាប់ផ្នែកពណ៌ខៀវ-លឿងនៃ វិសាលគម) រូបរាងនៃចំណុចងងឹត (scotoma) នៅលើតំបន់នៃទិដ្ឋភាព។ ជាធម្មតា ពិការភាព afferent pupillary ត្រូវបានរកឃើញនៅលើផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់ - ការថយចុះនៃប្រតិកម្ម pupillary ទៅនឹងពន្លឺខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវប្រតិកម្ម pupillary congenial ។ ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះអាចកើតឡើងនៅក្នុងភ្នែកមួយឬទាំងពីរ។

សញ្ញាគោលបំណងនៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានបង្ហាញក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យភ្នែក។

រោគវិនិច្ឆ័យ

នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក វាចាំបាច់ដើម្បីរកឱ្យឃើញពីវត្តមាននៃជំងឺរួមគ្នា ការពិតនៃការប្រើថ្នាំ និងការទំនាក់ទំនងជាមួយសារធាតុគីមី វត្តមាននៃទម្លាប់អាក្រក់ ក៏ដូចជាការត្អូញត្អែរដែលបង្ហាញពីដំបៅដែលអាចកើតមាន។

ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យរាងកាយ គ្រូពេទ្យភ្នែកកំណត់អវត្តមាន ឬវត្តមានរបស់ exophthalmos ពិនិត្យភាពចល័តនៃគ្រាប់ភ្នែក ពិនិត្យប្រតិកម្មរបស់សិស្សទៅនឹងពន្លឺ និងការឆ្លុះកញ្ចក់ភ្នែក។ ការ​ធ្វើ​តេ​ស្ត​ការ​មើល​ឃើញ​ភាព​ច្បាស់ បរិមាត្រ និង​ការ​ពិនិត្យ​មើល​ពណ៌​គឺ​ត្រូវ​បាន​ទាមទារ។

ព័ត៌មានមូលដ្ឋានអំពីវត្តមាន និងកម្រិតនៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានទទួលដោយប្រើ ophthalmoscopy ។ អាស្រ័យលើមូលហេតុ និងទម្រង់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក រូបភាព ophthalmoscopic នឹងខុសគ្នា ប៉ុន្តែមានលក្ខណៈធម្មតាដែលរកឃើញក្នុងប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺអុបទិក។ ទាំងនេះរួមមានៈ pallor នៃឌីសអុបទិកនៃកម្រិតខុសគ្នា និងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ ការផ្លាស់ប្តូរវណ្ឌវង្ក និងពណ៌របស់វា (ពីពណ៌ប្រផេះទៅក្រមួន) ការជីកលើផ្ទៃឌីស ការថយចុះចំនួននាវាតូចៗនៅលើឌីស (រោគសញ្ញារបស់ Kestenbaum) រួមតូច។ កម្រិតនៃសរសៃរោហិណី ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាមវ៉ែន។

ដើម្បីបងា្ករជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃជំងឺភ្នែក សរសៃប្រសាទ ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង ជំងឺ endocrine និងជំងឺឆ្លងគឺចាំបាច់។ ការការពារការស្រវឹង ការបញ្ចូលឈាមទាន់ពេលវេលាក្នុងករណីមានការហូរឈាមខ្លាំង។ នៅសញ្ញាដំបូងនៃការចុះខ្សោយនៃការមើលឃើញ ការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយគ្រូពេទ្យភ្នែកគឺជាការចាំបាច់។

ធ្វើបច្ចុប្បន្នភាព៖ ខែធ្នូ ឆ្នាំ ២០១៨

គុណភាពនៃជីវិតត្រូវបានប៉ះពាល់ជាចម្បងដោយសុខភាពរបស់យើង។ ការដកដង្ហើមដោយឥតគិតថ្លៃ ការស្តាប់ច្បាស់លាស់ សេរីភាពនៃចលនា - ទាំងអស់នេះមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់មនុស្សម្នាក់។ ការរំខានដល់ដំណើរការនៃសរីរាង្គសូម្បីតែមួយអាចនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅធម្មតាក្នុងទិសដៅអវិជ្ជមាន។ ឧទាហរណ៍ ការបដិសេធដោយបង្ខំនូវសកម្មភាពរាងកាយសកម្ម (រត់ពេលព្រឹក ទៅកន្លែងហាត់ប្រាណ) ញ៉ាំអាហារហ៊ាន (និងខ្លាញ់) ទំនាក់ទំនងស្និទ្ធស្នាល។ល។ នេះបង្ហាញឱ្យឃើញយ៉ាងច្បាស់បំផុតនៅពេលដែលសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យត្រូវបានខូចខាត។

ជំងឺភ្នែកភាគច្រើនមានវគ្គអំណោយផលសម្រាប់មនុស្ស ព្រោះថាថ្នាំទំនើបអាចព្យាបាលពួកគេ ឬកាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមានរបស់ពួកគេទៅគ្មានអ្វីសោះ (ការមើលឃើញត្រឹមត្រូវ កែលម្អការយល់ឃើញពណ៌)។ ការដាច់រលាត់ពេញលេញ និងសូម្បីតែផ្នែកខ្លះនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក មិនមែនជាកម្មសិទ្ធិរបស់ "ភាគច្រើន" នេះទេ។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនេះ, ជាក្បួន, មុខងារនៃភ្នែកត្រូវបានចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំងនិងមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការអនុវត្តសូម្បីតែសកម្មភាពប្រចាំថ្ងៃ ហើយក្លាយជាជនពិការ។

តើនេះអាចទប់ស្កាត់បានទេ? បាទ​អ្នក​អាច​ធ្វើ​បាន។ ប៉ុន្តែមានតែជាមួយនឹងការរកឃើញទាន់ពេលវេលានៃមូលហេតុនៃជំងឺនិងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់។

តើអ្វីទៅជាជំងឺអុបទិក

នេះគឺជាស្ថានភាពដែលជាលិកាសរសៃប្រសាទជួបប្រទះការខ្វះខាតសារធាតុចិញ្ចឹមយ៉ាងស្រួចស្រាវ ដោយសារតែវាឈប់ដំណើរការមុខងាររបស់វា។ ប្រសិនបើដំណើរការបន្តយូរល្មម ណឺរ៉ូនចាប់ផ្តើមស្លាប់បន្តិចម្តងៗ។ យូរ ៗ ទៅវាប៉ះពាល់ដល់ចំនួនកោសិកាកាន់តែច្រើនឡើង ៗ ហើយក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ សរសៃប្រសាទទាំងមូល។ វាស្ទើរតែមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការស្តារមុខងារភ្នែកឡើងវិញចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ។

ដើម្បីយល់ពីរបៀបដែលជំងឺនេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯង វាចាំបាច់ក្នុងការស្រមៃមើលដំណើរនៃកម្លាំងជំរុញដល់រចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាល។ ពួកវាត្រូវបានបែងចែកជាពីរផ្នែក - ផ្នែកខាងក្រោយនិងផ្នែកកណ្តាល។ ទីមួយមាន "រូបភាព" នៃពិភពលោកជុំវិញដែលមើលឃើញដោយផ្នែកខាងក្នុងនៃភ្នែក (ជិតច្រមុះ) ។ ទីពីរគឺទទួលខុសត្រូវចំពោះការយល់ឃើញនៃផ្នែកខាងក្រៅនៃរូបភាព (ខិតទៅជិតមកុដ) ។

ផ្នែកទាំងពីរត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើជញ្ជាំងខាងក្រោយនៃភ្នែកពីក្រុមនៃកោសិកាពិសេស (ganglion) បន្ទាប់ពីនោះពួកគេត្រូវបានបញ្ជូនទៅរចនាសម្ព័ន្ធផ្សេងៗនៃខួរក្បាល។ ផ្លូវនេះគឺពិបាកណាស់ ប៉ុន្តែមានចំណុចសំខាន់មួយ - ស្ទើរតែភ្លាមៗបន្ទាប់ពីចាកចេញពីគន្លង ឈើឆ្កាងកើតឡើងនៅក្នុងផ្នែកខាងក្នុង។ តើនេះនាំទៅរកអ្វី?

• ផ្លូវខាងឆ្វេងយល់ឃើញរូបភាពនៃពិភពលោកពីផ្នែកខាងឆ្វេងនៃភ្នែក;
• ខាងស្តាំផ្ទេរ "រូបភាព" ពីពាក់កណ្តាលខាងស្តាំទៅខួរក្បាល។

ដូច្នេះការខូចខាតសរសៃប្រសាទមួយបន្ទាប់ពីវាបានចាកចេញពីគន្លងនឹងបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនៃភ្នែកទាំងពីរ។

មូលហេតុ

ក្នុងករណីភាគច្រើន រោគសាស្ត្រនេះមិនកើតឡើងដោយឯករាជ្យទេ ប៉ុន្តែជាផលវិបាកនៃជំងឺភ្នែកផ្សេងទៀត។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការពិចារណាពីមូលហេតុនៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក ឬជាទីតាំងនៃការកើតឡើងរបស់វា។ វាគឺជាកត្តានេះដែលនឹងកំណត់ពីលក្ខណៈនៃរោគសញ្ញារបស់អ្នកជំងឺ និងលក្ខណៈជាក់លាក់នៃការព្យាបាល។

វាអាចមានជម្រើសពីរ៖

1. ប្រភេទកើនឡើង - ជំងឺនេះកើតឡើងពីផ្នែកនៃសរសៃប្រសាទដែលនៅជិតភ្នែក (មុនពេល chiasm);
2. ទម្រង់ធ្លាក់ចុះ - ជាលិកាសរសៃប្រសាទចាប់ផ្តើមចុះខ្សោយពីកំពូលទៅបាត (ខាងលើ chiasm ប៉ុន្តែមុនពេលចូលទៅក្នុងខួរក្បាល) ។

មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃលក្ខខណ្ឌទាំងនេះត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាងខាងក្រោម។

ការព្យាបាលជំងឺអុបទិកមានទំនាក់ទំនងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងការកំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុ។ ដូច្នេះ​គួរ​យក​ចិត្ត​ទុក​ដាក់​ឱ្យ​បាន​ច្បាស់​លាស់។ រោគសញ្ញានៃជំងឺដែលអនុញ្ញាតឱ្យមនុស្សម្នាក់អាចបែងចែកទម្រង់ឡើងពីចុះក្រោមអាចជួយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

រោគសញ្ញា

ដោយមិនគិតពីកម្រិតនៃការខូចខាត (ខាងលើឬខាងក្រោម chiasm) មានសញ្ញាគួរឱ្យទុកចិត្តពីរនៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក - ការបាត់បង់ផ្នែកដែលមើលឃើញ ("ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល") និងការថយចុះនៃការមើលឃើញ (amblyopia) ។ របៀបដែលពួកគេនឹងមាននៅក្នុងអ្នកជំងឺជាក់លាក់មួយអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនិងសកម្មភាពនៃមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យជំងឺនេះ។ ចូរយើងពិនិត្យមើលឱ្យបានដិតដល់នូវរោគសញ្ញាទាំងនេះ។

ការបាត់បង់ផ្នែកដែលមើលឃើញ (anopsia)

តើ​ពាក្យ​«​ទិដ្ឋភាព​»​មានន័យ​ដូចម្តេច​? សំខាន់ នេះគ្រាន់តែជាតំបន់ដែលមនុស្សម្នាក់មើលឃើញប៉ុណ្ណោះ។ ដើម្បីស្រមៃមើល អ្នកអាចបិទភ្នែកពាក់កណ្តាលរបស់អ្នកនៅម្ខាងៗ។ ក្នុង​ករណី​នេះ អ្នក​មើល​ឃើញ​តែ​ពាក់​កណ្ដាល​នៃ​រូបភាព​ប៉ុណ្ណោះ ព្រោះ​អ្នក​វិភាគ​មិន​អាច​យល់​ឃើញ​ផ្នែក​ទីពីរ​ទេ។ យើងអាចនិយាយបានថាអ្នកបាន "បាត់បង់" តំបន់មួយ (ស្តាំ ឬឆ្វេង)។ នេះគឺជាអ្វីដែល anopsia គឺ - ការបាត់ខ្លួននៃវាលដែលមើលឃើញ។

អ្នកឯកទេសខាងសរសៃប្រសាទបែងចែកវាទៅជា:

• ខាងសាច់ឈាម (ពាក់កណ្តាលនៃរូបភាពដែលមានទីតាំងនៅជិតប្រាសាទ) និងច្រមុះ (ពាក់កណ្តាលទៀតពីចំហៀងនៃច្រមុះ);
• ខាងស្តាំ និងខាងឆ្វេង អាស្រ័យលើផ្នែកណាដែលស្ថិតនៅលើតំបន់នោះ។

ជាមួយនឹងការដាច់ផ្នែកខ្លះនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក ប្រហែលជាមិនមានរោគសញ្ញាអ្វីទេ ព្រោះសរសៃប្រសាទដែលនៅសល់បញ្ជូនព័ត៌មានពីភ្នែកទៅខួរក្បាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើដំបៅកើតឡើងតាមរយៈកម្រាស់ទាំងមូលនៃប្រម៉ោយ នោះសញ្ញានេះប្រាកដជានឹងលេចឡើងចំពោះអ្នកជំងឺ។

តើផ្នែកណាខ្លះនឹងបាត់ពីការយល់ឃើញរបស់អ្នកជំងឺ? នេះអាស្រ័យលើកម្រិតដែលដំណើរការរោគសាស្ត្រស្ថិតនៅ និងលើកម្រិតនៃការខូចខាតកោសិកា។ មានជម្រើសជាច្រើន៖

រោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទនេះហាក់ដូចជាពិបាកយល់ ប៉ុន្តែដោយសារវា អ្នកឯកទេសដែលមានបទពិសោធន៍អាចកំណត់ទីតាំងនៃដំបៅបានដោយមិនចាំបាច់មានវិធីបន្ថែមណាមួយឡើយ។ ដូច្នេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែលអ្នកជំងឺនិយាយដោយបើកចំហជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតរបស់ពួកគេអំពីសញ្ញាណាមួយនៃការបាត់បង់ផ្នែកមើលឃើញ។

ការថយចុះនៃភាពមើលឃើញ (amblyopia)

នេះគឺជាសញ្ញាទីពីរដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងអស់ដោយគ្មានករណីលើកលែង។ កម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វាប្រែប្រួល៖

1. ស្រាល - លក្ខណៈនៃការបង្ហាញដំបូងនៃដំណើរការ។ អ្នកជំងឺមិនមានអារម្មណ៍ថាមានការថយចុះនៃចក្ខុវិស័យ, រោគសញ្ញាលេចឡើងតែនៅពេលដែលពិនិត្យដោយប្រុងប្រយ័ត្នវត្ថុឆ្ងាយ;
2. មធ្យម - កើតឡើងនៅពេលដែលផ្នែកសំខាន់នៃសរសៃប្រសាទត្រូវបានខូចខាត។ វត្ថុឆ្ងាយគឺមើលមិនឃើញជាក់ស្តែងនៅចម្ងាយខ្លីអ្នកជំងឺមិនជួបប្រទះការលំបាកណាមួយ;
3. ធ្ងន់ធ្ងរ - បង្ហាញពីសកម្មភាពនៃរោគសាស្ត្រ។ ភាពមុតស្រួចត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង ដែលសូម្បីតែវត្ថុដែលនៅជិតៗក៏ពិបាកក្នុងការបែងចែក។
4. ភាពខ្វាក់ភ្នែក (មានន័យដូចទៅនឹង amorosis) គឺជាសញ្ញានៃការដាច់រលាត់ពេញលេញនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក។

តាមក្បួនមួយ អាំប៊ីយ៉ូភៀ កើតឡើងភ្លាមៗ និងកើនឡើងបន្តិចម្តងៗ ដោយគ្មានការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់។ ប្រសិនបើដំណើរការ pathological មានភាពឆេវឆាវ ឬអ្នកជំងឺមិនស្វែងរកជំនួយទាន់ពេលទេនោះ មានលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាពិការភ្នែកដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។

រោគវិនិច្ឆ័យ

តាមក្បួនមួយបញ្ហាជាមួយនឹងការរកឃើញរោគវិទ្យានេះកម្រកើតឡើង។ រឿងចំបងគឺថាអ្នកជំងឺស្វែងរកជំនួយវេជ្ជសាស្រ្តទាន់ពេលវេលា។ ដើម្បី​បញ្ជាក់​ពី​ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ គាត់​ត្រូវ​បាន​បញ្ជូន​ទៅ​កាន់​គ្រូពេទ្យ​ឯកទេស​ភ្នែក ដើម្បី​ពិនិត្យ​មើល​មូលនិធិ។ នេះគឺជាបច្ចេកទេសពិសេសមួយដែលអ្នកអាចពិនិត្យមើលផ្នែកដំបូងនៃប្រសាទ។

តើ ophthalmoscopy ត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងដូចម្តេច?. នៅក្នុងកំណែបុរាណ មូលនិធិត្រូវបានពិនិត្យដោយវេជ្ជបណ្ឌិតនៅក្នុងបន្ទប់ងងឹត ដោយប្រើឧបករណ៍កញ្ចក់ពិសេស (កែវភ្នែក) និងប្រភពពន្លឺ។ ការប្រើប្រាស់ឧបករណ៍ទំនើប (អេឡិចត្រូនិក ophthalmoscope) អនុញ្ញាតឱ្យការសិក្សានេះត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងភាពត្រឹមត្រូវកាន់តែច្រើន។ អ្នកជំងឺមិនតម្រូវឱ្យមានការត្រៀមលក្ខណៈសម្រាប់នីតិវិធី ឬសកម្មភាពពិសេសក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យនោះទេ។

ជាអកុសល ophthalmoscopy មិនតែងតែរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរទេ ដោយសាររោគសញ្ញានៃការខូចខាតកើតឡើងលឿនជាងការផ្លាស់ប្តូរជាលិកា។ ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ (ការធ្វើតេស្តឈាម, ទឹកនោម, ការធ្វើតេស្តសារធាតុរាវ cerebrospinal) គឺមិនជាក់លាក់ទេ ហើយមានតម្លៃវិនិច្ឆ័យជំនួយប៉ុណ្ណោះ។

តើត្រូវបន្តក្នុងករណីនេះយ៉ាងដូចម្តេច? នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យពហុជំនាញទំនើប ដើម្បីរកឱ្យឃើញពីមូលហេតុនៃជំងឺ និងការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាសរសៃប្រសាទ វិធីសាស្ត្រខាងក្រោមមាន៖

ការព្យាបាល​ជំងឺ​ចាប់ផ្តើម​តាំងពី​ពេលដែល​អ្នកជំងឺ​ទាក់ទង ព្រោះ​វា​ជា​រឿង​មិន​សមហេតុផល​ក្នុងការ​រង់ចាំ​លទ្ធផល​វិនិច្ឆ័យ​។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ រោគសាស្ត្រអាចបន្តរីកចម្រើន ហើយការផ្លាស់ប្តូរជាលិកានឹងក្លាយទៅជាមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ ក្រោយ​ពី​បញ្ជាក់​ពី​មូលហេតុ វេជ្ជបណ្ឌិត​កែ​សម្រួល​យុទ្ធសាស្ត្រ​របស់​ខ្លួន​ដើម្បី​សម្រេច​បាន​លទ្ធផល​ល្អ​ប្រសើរ។

ការព្យាបាល

មានជំនឿយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងសង្គមថា "កោសិកាសរសៃប្រសាទមិនងើបឡើងវិញទេ" ។ នេះមិនត្រឹមត្រូវទាំងស្រុងទេ។ Neurocytes អាចលូតលាស់ បង្កើនចំនួនទំនាក់ទំនងជាមួយជាលិកាផ្សេងទៀត និងទទួលយកមុខងាររបស់ "សមមិត្ត" ដែលស្លាប់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយពួកគេមិនមានទ្រព្យសម្បត្តិមួយដែលមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ការបង្កើតឡើងវិញពេញលេញ - សមត្ថភាពក្នុងការបន្តពូជ។

តើជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកអាចព្យាបាលបានទេ? ពិតជា​មិនមែន។ ប្រសិនបើប្រម៉ោយត្រូវបានខូចខាតដោយផ្នែក ថ្នាំអាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពមើលឃើញ និងវាល។ ក្នុងករណីកម្រ សូម្បីតែស្ទើរតែស្តារសមត្ថភាពរបស់អ្នកជំងឺក្នុងការមើលឃើញដល់កម្រិតធម្មតាក៏ដោយ។ ប្រសិនបើដំណើរការរោគសាស្ត្របង្អាក់ទាំងស្រុងការបញ្ជូនកម្លាំងពីភ្នែកទៅខួរក្បាលនោះ មានតែការវះកាត់ទេដែលអាចជួយបាន។

ដើម្បីព្យាបាលជំងឺនេះដោយជោគជ័យវាចាំបាច់ជាដំបូងនៃការទាំងអស់ដើម្បីលុបបំបាត់មូលហេតុនៃការកើតឡើងរបស់វា។ នេះនឹងការពារ/កាត់បន្ថយការខូចខាតកោសិកា និងធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពនៃដំណើរការរោគវិទ្យា។ ដោយសារមានកត្តាមួយចំនួនធំដែលបណ្តាលឱ្យមានអាការះ កលល្បិចរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតអាចប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងចំពោះលក្ខខណ្ឌផ្សេងៗ។ ប្រសិនបើមិនអាចព្យាបាលមូលហេតុ (ដុំសាច់សាហាវ អាប់សពិបាកទៅដល់។ល។) អ្នកគួរតែចាប់ផ្តើមស្តារមុខងារភ្នែកឡើងវិញភ្លាមៗ។

វិធីសាស្រ្តទំនើបនៃការស្តារសរសៃប្រសាទ

កាលពី 10-15 ឆ្នាំមុន តួនាទីសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យវីតាមីន និងថ្នាំការពារ angioprotectors ។ បច្ចុប្បន្ននេះពួកគេមានតែអត្ថន័យបន្ថែមប៉ុណ្ណោះ។ ថ្នាំដែលស្តារការរំលាយអាហារនៅក្នុងសរសៃប្រសាទ (ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីប៉ូតូស) និងបង្កើនលំហូរឈាមទៅកាន់ពួកគេ (ថ្នាំ nootropics ភ្នាក់ងារ antiplatelet និងថ្នាំដទៃទៀត) មកដល់មុន។

គ្រោងការណ៍ទំនើបសម្រាប់ការស្តារមុខងារភ្នែករួមមាន:

• សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម និងសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal និងផ្សេងទៀត) - ក្រុមនេះមានគោលបំណងស្តារជាលិកាឡើងវិញ កាត់បន្ថយសកម្មភាពនៃដំណើរការបំផ្លាញ និងលុបបំបាត់ "ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន" នៃសរសៃប្រសាទ។ នៅក្នុងការកំណត់មន្ទីរពេទ្យពួកគេត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយចាក់តាមសរសៃឈាមក្នុងអំឡុងពេលព្យាបាលក្រៅ, សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មត្រូវបានគេយកនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃថ្នាំគ្រាប់;
• ឧបករណ៍កែ microcirculation (Actovegin, Trental) - ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទនិងបង្កើនការផ្គត់ផ្គង់ឈាមរបស់ពួកគេ។ ថ្នាំទាំងនេះគឺជាសមាសធាតុសំខាន់បំផុតមួយនៃការព្យាបាល។ មានផងដែរនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃដំណោះស្រាយសម្រាប់ការ infusions ចាក់តាមសរសៃឈាមនិងគ្រាប់;
• Nootropics (Piracetam, Cerebrolysin, អាស៊ីត Glutamic) គឺជាភ្នាក់ងាររំញោចលំហូរឈាមទៅកាន់កោសិកាសរសៃប្រសាទ។ ពន្លឿនការងើបឡើងវិញរបស់ពួកគេ;
• ថ្នាំដែលកាត់បន្ថយភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាម (Emoxipin) - ការពារសរសៃប្រសាទអុបទិកពីការខូចខាតបន្ថែមទៀត។ វា​ត្រូវ​បាន​គេ​ណែនាំ​ក្នុង​ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ភ្នែក​មិន​យូរ​ប៉ុន្មាន​មុន​នេះ​ទេ ហើយ​ត្រូវ​បាន​ប្រើ​តែ​នៅ​ក្នុង​មជ្ឈមណ្ឌល​ភ្នែក​ធំៗ​ប៉ុណ្ណោះ។ វាត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ parabulbarly (ម្ជុលស្តើងមួយត្រូវបានឆ្លងកាត់តាមជញ្ជាំងនៃគន្លងចូលទៅក្នុងជាលិកាជុំវិញភ្នែក);
• វីតាមីន C, PP, B 6, B 12 គឺជាសមាសធាតុបន្ថែមនៃការព្យាបាល។ សារធាតុទាំងនេះត្រូវបានគេជឿថាធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការរំលាយអាហារនៅក្នុងសរសៃប្រសាទ។

ខាងលើគឺជាការព្យាបាលបែបបុរាណសម្រាប់ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ប៉ុន្តែនៅក្នុងឆ្នាំ 2010 គ្រូពេទ្យភ្នែកបានស្នើវិធីសាស្រ្តថ្មីជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការស្តារមុខងារភ្នែកឡើងវិញដោយប្រើ peptide bioregulators ។ នៅពេលនេះមានតែថ្នាំពីរប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលឯកទេស - Cortexin និង Retinalamin ។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថាពួកគេធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវចក្ខុវិស័យស្ទើរតែពីរដង។

ប្រសិទ្ធភាពរបស់ពួកគេត្រូវបានដឹងតាមរយៈយន្តការពីរ - និយតករ bioregulators ទាំងនេះជំរុញការស្ដារឡើងវិញនៃ neurocytes និងកំណត់ដំណើរការបំផ្លាញ។ វិធីសាស្រ្តនៃការដាក់ពាក្យរបស់ពួកគេគឺជាក់លាក់ណាស់:

• Cortexin - ប្រើជាការចាក់ចូលទៅក្នុងស្បែកនៃប្រាសាទឬ intramuscularly ។ វិធីសាស្រ្តដំបូងគឺចូលចិត្ត, ចាប់តាំងពីវាបង្កើតកំហាប់ខ្ពស់នៃសារធាតុ;
• ថ្នាំ Retinalamin - ថ្នាំត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងជាលិកា parabulbar ។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការព្យាបាលដោយបុរាណ និងថ្នាំ peptide គឺពិតជាមានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ការបង្កើតឡើងវិញនូវសរសៃប្រសាទ ប៉ុន្តែទោះបីជាវាមិនតែងតែសម្រេចបាននូវលទ្ធផលដែលចង់បានក៏ដោយ។ អ្នកក៏អាចជំរុញដំណើរការស្តារឡើងវិញ ដោយមានជំនួយពីការព្យាបាលដោយចលនាតាមគោលដៅ។

ការព្យាបាលដោយចលនាសម្រាប់ជំងឺអុបទិក

មានបច្ចេកទេសព្យាបាលដោយចលនាពីរ ដែលឥទ្ធិពលវិជ្ជមានត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការស្រាវជ្រាវវិទ្យាសាស្ត្រ៖

• ការព្យាបាលដោយម៉ាញេទិចជីពចរ (MPT) - វិធីសាស្រ្តនេះមិនសំដៅលើការស្តារកោសិកាឡើងវិញទេ ប៉ុន្តែដើម្បីកែលម្អមុខងាររបស់ពួកគេ។ សូមអរគុណចំពោះឥទ្ធិពលផ្ទាល់នៃដែនម៉ាញេទិក មាតិកានៃណឺរ៉ូនត្រូវបាន "បង្រួម" ដែលជាមូលហេតុដែលការបង្កើត និងការបញ្ជូនកម្លាំងទៅខួរក្បាលគឺលឿនជាងមុន។
• ការព្យាបាលដោយ Bioresonance (BT) - យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងជាលិកាដែលខូចនិងធ្វើឱ្យលំហូរឈាមមានលក្ខណៈធម្មតាតាមរយៈនាវាមីក្រូទស្សន៍ (capillaries) ។

ពួកវាមានលក្ខណៈជាក់លាក់ណាស់ ហើយត្រូវបានប្រើប្រាស់តែនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលជំងឺភ្នែកក្នុងតំបន់ ឬឯកជនប៉ុណ្ណោះ ដោយសារតែតម្រូវការឧបករណ៍ថ្លៃៗ។ តាមក្បួនមួយសម្រាប់អ្នកជំងឺភាគច្រើន បច្ចេកវិទ្យាទាំងនេះត្រូវបានបង់ ដូច្នេះ BMI និង BT ត្រូវបានគេប្រើកម្រណាស់។

ការព្យាបាលវះកាត់នៃការ atrophy

នៅក្នុង ophthalmology មានប្រតិបត្តិការពិសេសដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារមើលឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ atrophy ។ ពួកគេអាចត្រូវបានបែងចែកជាពីរប្រភេទធំ ៗ ៖

1. ការចែកចាយឡើងវិញនូវលំហូរឈាមនៅក្នុងតំបន់ភ្នែក - ដើម្បីបង្កើនលំហូរនៃសារធាតុចិញ្ចឹមទៅកន្លែងមួយវាចាំបាច់ត្រូវកាត់បន្ថយវានៅក្នុងជាលិកាផ្សេងទៀត។ ចំពោះគោលបំណងនេះ សរសៃឈាមមួយចំនួននៅលើផ្ទៃមុខត្រូវបានភ្ជាប់ ដែលជាមូលហេតុដែលឈាមភាគច្រើនត្រូវបានបង្ខំឱ្យហូរតាមសរសៃឈាមភ្នែក។ ប្រភេទនៃអន្តរាគមន៍នេះត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងកម្រ, ដូចដែលវាអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកនៅក្នុងរយៈពេលក្រោយការវះកាត់;
2. ការប្តូរជាលិកា revascularizing - គោលការណ៍នៃប្រតិបត្តិការនេះគឺដើម្បីប្តូរជាលិកាជាមួយនឹងការផ្គត់ផ្គង់ឈាមច្រើន (ផ្នែកនៃសាច់ដុំ conjunctiva) ចូលទៅក្នុងតំបន់ atrophic ។ កប៉ាល់ថ្មីនឹងរីកធំឡើងតាមរយៈដំណើរការពុករលួយ ដែលធានានូវលំហូរឈាមគ្រប់គ្រាន់ទៅកាន់ណឺរ៉ូន។ អន្តរាគមន៍បែបនេះគឺកាន់តែរីករាលដាល ព្រោះវាអនុវត្តមិនប៉ះពាល់ដល់ជាលិកាផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ។

កាលពីប៉ុន្មានឆ្នាំមុន វិធីសាស្រ្តព្យាបាលកោសិកាដើមត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងសកម្មនៅក្នុងសហព័ន្ធរុស្ស៊ី។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វិសោធនកម្មច្បាប់របស់ប្រទេសនេះបានធ្វើឱ្យការសិក្សាទាំងនេះ និងការប្រើប្រាស់លទ្ធផលរបស់ពួកគេលើមនុស្សខុសច្បាប់។ ដូច្នេះ​ហើយ​នៅ​ពេល​បច្ចុប្បន្ន បច្ចេកវិទ្យា​នៃ​កម្រិត​នេះ​អាច​រក​ឃើញ​នៅ​បរទេស​តែ​ប៉ុណ្ណោះ (អ៊ីស្រាអែល អាល្លឺម៉ង់)។

ការព្យាករណ៍

កម្រិតនៃការបាត់បង់ការមើលឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺគឺអាស្រ័យលើកត្តាពីរ - ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ និងពេលវេលានៃការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល។ ប្រសិនបើដំណើរការរោគសាស្ត្របានប៉ះពាល់តែផ្នែកមួយនៃ neurocytes ក្នុងករណីខ្លះវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីស្តារមុខងារនៃភ្នែកស្ទើរតែទាំងស្រុងជាមួយនឹងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់។

ជាអកុសល ជាមួយនឹងការដាច់រលាត់នៃកោសិកាប្រសាទទាំងអស់ និងការបញ្ចប់នៃការបញ្ជូនដោយកម្លាំងរុញច្រាន មានប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាពិការភ្នែក។ ដំណោះស្រាយក្នុងករណីនេះអាចជាការវះកាត់ស្ដារឡើងវិញនូវសារធាតុចិញ្ចឹមជាលិកា ប៉ុន្តែការព្យាបាលបែបនេះមិនធានាដល់ការស្ដារឡើងវិញនូវចក្ខុវិស័យនោះទេ។

សំណួរគេសួរញឹកញាប់

សំណួរ៖
តើជំងឺនេះអាចជាពីកំណើតទេ?

បាទ ប៉ុន្តែកម្រណាស់។ ក្នុងករណីនេះរោគសញ្ញាទាំងអស់នៃជំងឺដែលបានពិពណ៌នាខាងលើលេចឡើង។ តាមក្បួនមួយសញ្ញាដំបូងត្រូវបានរកឃើញមុនអាយុមួយឆ្នាំ (6-8 ខែ) ។ វាចាំបាច់ក្នុងការពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងភ្នែកឱ្យបានទាន់ពេលវេលាព្រោះឥទ្ធិពលដ៏អស្ចារ្យបំផុតនៃការព្យាបាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើកុមារអាយុក្រោម 5 ឆ្នាំ។

សំណួរ៖
តើជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកអាចព្យាបាលនៅឯណា?

វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ម្តងទៀតថាវាមិនអាចទៅរួចទេដើម្បីកម្ចាត់រោគសាស្ត្រនេះទាំងស្រុង។ ដោយ​មាន​ជំនួយ​ពី​ការ​ព្យាបាល វា​អាច​គ្រប់គ្រង​ជំងឺ​បាន​ហើយ​មួយ​ផ្នែក​អាច​ស្ដារ​មុខងារ​ដែល​មើល​ឃើញ​បាន ប៉ុន្តែ​វា​មិន​អាច​ព្យាបាល​បាន​ទេ។

សំណួរ៖
តើរោគវិទ្យាកើតឡើងញឹកញាប់ប៉ុណ្ណាចំពោះកុមារ?

ទេ ទាំងនេះគឺជាករណីកម្រណាស់។ ប្រសិនបើ​កុមារ​ត្រូវ​បាន​គេ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ និង​បញ្ជាក់​នោះ ចាំបាច់​ត្រូវ​បញ្ជាក់​ថា​តើ​វា​កើត​ពី​កំណើត​ឬ​អត់​។

សំណួរ៖
តើការព្យាបាលបែបណាជាមួយឱសថ folk មានប្រសិទ្ធភាពបំផុត?

Atrophy គឺពិបាកក្នុងការព្យាបាល សូម្បីតែថ្នាំដែលមានសកម្មភាពខ្ពស់ និងការព្យាបាលដោយចលនាឯកទេសក៏ដោយ។ វិធីសាស្រ្តប្រពៃណីនឹងមិនមានឥទ្ធិពលខ្លាំងលើដំណើរការនេះទេ។

សំណួរ៖
តើ​ពួក​គេ​ផ្តល់​ឱ្យ​ក្រុម​ជន​ពិការ​សម្រាប់​ការ​ធ្លាក់​ឈាម​ទេ?

នេះអាស្រ័យលើកម្រិតនៃការបាត់បង់ការមើលឃើញ។ ភាពពិការភ្នែកគឺជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ក្រុមទី 1 ភាពប្រែប្រួលពី 0.3 ដល់ 0.1 សម្រាប់ក្រុមទីពីរ។

ការព្យាបាលទាំងអស់ត្រូវបានទទួលយកដោយអ្នកជំងឺអស់មួយជីវិត។ ការព្យាបាលរយៈពេលខ្លីមិនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីគ្រប់គ្រងជំងឺនេះទេ។

សរសៃប្រសាទខួរក្បាលគូទីពីរគឺជាធាតុសំខាន់បំផុតនៃប្រព័ន្ធមើលឃើញពីព្រោះតាមរយៈវាទំនាក់ទំនងរវាងរីទីណានិងខួរក្បាលកើតឡើង។ ទោះបីជារចនាសម្ព័ន្ធផ្សេងទៀតបន្តដំណើរការបានត្រឹមត្រូវក៏ដោយ ការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃជាលិកាសរសៃប្រសាទប៉ះពាល់ដល់លក្ខណៈសម្បត្តិនៃការមើលឃើញ។ ការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកមិនអាចព្យាបាលបានដោយមិនបន្សល់ទុកដានឡើយ សរសៃសរសៃប្រសាទមិនអាចស្ដារឡើងវិញបានឡើយ ដូច្នេះវាជាការប្រសើរក្នុងការអនុវត្តការបង្ការទាន់ពេលវេលា។

ព័ត៌មានមូលដ្ឋានអំពីជំងឺ

ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក ឬជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក គឺជាដំណើរការធ្ងន់ធ្ងរនៃការបំផ្លាញ axons (សរសៃជាលិកាសរសៃប្រសាទ)។ ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលយ៉ាងទូលំទូលាយធ្វើឱ្យសរសៃប្រសាទស្តើង ជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អត្រូវបានជំនួសដោយជាលិកា glial ហើយនាវាតូចៗ (capillaries) ត្រូវបានរារាំង។ ដំណើរការនីមួយៗបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាមួយចំនួន៖ ភាពមើលឃើញថយចុះ ពិការភាពផ្សេងៗលេចឡើងក្នុងវិស័យមើលឃើញ ហើយម្លប់នៃក្បាលសរសៃប្រសាទអុបទិក (OND) ផ្លាស់ប្តូរ។ រោគសាស្ត្រទាំងអស់នៃសរសៃប្រសាទអុបទិកមានចំនួន 2% នៃស្ថិតិនៃជំងឺភ្នែក។ គ្រោះថ្នាក់ចម្បងនៃជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកគឺភាពពិការភ្នែកទាំងស្រុងដែលកើតឡើងក្នុង 20-25% នៃអ្នកដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យនេះ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកមិនវិវឌ្ឍន៍ដោយខ្លួនឯងទេ វាតែងតែជាផលវិបាកនៃជំងឺផ្សេងៗ ដូច្នេះអ្នកដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានពិនិត្យដោយអ្នកឯកទេសផ្សេងៗគ្នា។ ជាធម្មតា ការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក គឺជាផលវិបាកនៃជំងឺភ្នែកដែលខកខាន (ការរលាកនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃគ្រាប់ភ្នែក ហើម ការបង្ហាប់ ការខូចខាតដល់បណ្តាញសរសៃឈាម ឬសរសៃប្រសាទ)។

មូលហេតុនៃជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក

ទោះបីជាមានមូលហេតុជាច្រើននៃជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកដែលគេស្គាល់ថាជាឱសថក៏ដោយ ក្នុង 20% នៃករណីពួកគេនៅតែមិនច្បាស់លាស់។ ជាធម្មតាទាំងនេះគឺជារោគសាស្ត្រ ophthalmological, ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល, ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន, ការឆ្លងមេរោគ, ការរងរបួស, intoxication ។ ទម្រង់ពីកំណើតនៃ ADN ជារឿយៗត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរួមគ្នាជាមួយនឹងពិការភាពខួរក្បាល (acrocephaly, microcephaly, macrocephaly) និងរោគសញ្ញាតំណពូជ។

មូលហេតុនៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកពីប្រព័ន្ធមើលឃើញ៖

• រលាកសរសៃប្រសាទ;
• ការស្ទះសរសៃឈាមអារទែ;
• ជំងឺ myopia;
• រលាកភ្នែក;
• ដំបៅ oncological នៃគន្លង;
• សម្ពាធភ្នែកមិនស្ថិតស្ថេរ;
• vasculitis ក្នុងតំបន់។

ការរងរបួសសរសៃប្រសាទអាចកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលមានរបួសខួរក្បាល ឬសូម្បីតែរបួសស្រាលបំផុតចំពោះគ្រោងឆ្អឹងមុខ។ ជួនកាលជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរីកលូតលាស់នៃ meningioma, glioma, neuroma, neurofibroma និងការបង្កើតស្រដៀងគ្នានៅក្នុងកម្រាស់នៃខួរក្បាល។ ការរំខានអុបទិកគឺអាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងជំងឺពុកឆ្អឹងនិង sarcoidosis ។

មូលហេតុមកពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល៖

• neoplasms នៅក្នុងក្រពេញ pituitary ឬ fossa cranial;
• ការបង្ហាប់នៃ chiasmata;
• ជំងឺ​ក្រិន​ច្រើន​កន្លែង។

ដំណើរការ Atrophic នៅក្នុងគូទីពីរនៃសរសៃប្រសាទ cranial ជារឿយៗវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃលក្ខខណ្ឌរលាក purulent ។ គ្រោះថ្នាក់ចម្បងគឺអាប់សខួរក្បាលការរលាកនៃភ្នាសរបស់វា។

កត្តាហានិភ័យជាប្រព័ន្ធ

• ជំងឺទឹកនោមផ្អែម;
• atherosclerosis;
• ភាពស្លេកស្លាំង;
• avitaminosis;
• លើសឈាម;
• រោគសញ្ញា antiphospholipid;
• Wegener's granulomatosis;
• erythematosus ជំងឺ Lupus ជា​ប្រព័ន្ធ;
• កោសិកាសរសៃឈាមធំ;
• ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ vasculitis (ជំងឺ Behcet);
• ជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងមិនជាក់លាក់ (ជំងឺ Takayasu) ។

សូមអានផងដែរ៖ គ្រោះថ្នាក់ និងការព្យាករណ៍នៃសរសៃប្រសាទអុបទិក។

ការខូចខាតសរសៃប្រសាទគួរឱ្យកត់សម្គាល់ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបន្ទាប់ពីការតមអាហារយូរ ការពុលធ្ងន់ធ្ងរ ឬការបាត់បង់ឈាមយ៉ាងច្រើន។ ជាតិអាល់កុល និងការពពោះជំនួសរបស់វា នីកូទីន ក្លរ៉ូហ្វម និងក្រុមថ្នាំមួយចំនួនមានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃគ្រាប់ភ្នែក។

ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកចំពោះកុមារ

ពាក់កណ្តាលនៃករណីទាំងអស់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកចំពោះកុមារគឺបណ្តាលមកពីការឆ្លងមេរោគរលាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ដុំសាច់ខួរក្បាល និង hydrocephalus ។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ស្ថានភាពនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញគឺបណ្តាលមកពីការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃលលាដ៍ក្បាល ភាពមិនប្រក្រតីនៃខួរក្បាល ការឆ្លងមេរោគ (ជាចម្បង "កុមារ") និងបញ្ហាមេតាប៉ូលីស។ ការយកចិត្តទុកដក់ជាពិសែសគួរតែូវបានបង់ចំពោះទម្រង់ជំងឺពីកំណើតរបស់ទារក។ ពួកគេបង្ហាញថាទារកមានជំងឺខួរក្បាលដែលកើតឡើងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជម្ងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក

គ្រប់ទម្រង់នៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក គឺជាតំណពូជ (ពីកំណើត) និងទទួលបាន។ ជម្ងឺពីកំណើតត្រូវបានបែងចែកទៅតាមប្រភេទនៃមរតក;

ទម្រង់តំណពូជនៃ ADS

1. Autosomal លេចធ្លោ (អនីតិជន) ។ ទំនោរទៅនឹងការបំផ្លិចបំផ្លាញសរសៃប្រសាទត្រូវបានបញ្ជូនតាមរបៀបផ្សេងៗគ្នា។ ជំងឺនេះជាធម្មតាត្រូវបានរកឃើញចំពោះកុមារអាយុក្រោម 15 ឆ្នាំ វាត្រូវបានទទួលស្គាល់ថាជាទម្រង់ធម្មតាបំផុត ប៉ុន្តែខ្សោយបំផុត។ វាតែងតែមានលក្ខណៈទ្វេភាគី ទោះបីជាពេលខ្លះរោគសញ្ញាលេចឡើងមិនស្មើគ្នាក៏ដោយ។ សញ្ញាដំបូងត្រូវបានរកឃើញនៅអាយុ 2-3 ឆ្នាំហើយបញ្ហាមុខងារត្រឹមតែ 6-20 ឆ្នាំប៉ុណ្ណោះ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នាដែលអាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងថ្លង់, myopathy, ophthalmoplegia និងចម្ងាយ។
2. Autosomal recessive (ទារក) ។ ប្រភេទ ADN នេះត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនសូវញឹកញាប់ទេ ប៉ុន្តែច្រើនមុននេះ៖ ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីកំណើត ឬក្នុងអំឡុងពេលបីឆ្នាំដំបូងនៃជីវិត។ ទម្រង់ទារកគឺមានលក្ខណៈទ្វេភាគី ហើយជារឿយៗត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងរោគសញ្ញា Kenny-Coffey, Rosenberg-Chattorian, Jensen ឬ Wolfram ។
3. Mitochondrial (ជំងឺ Leber's atrophy) ។ Mitochondrial optic atrophy គឺជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង mitochondrial DNA ។ ទម្រង់នេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារោគសញ្ញានៃជំងឺ Leber វាកើតឡើងភ្លាមៗនិងស្រដៀងនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទខាងក្រៅក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនជាបុរសដែលមានអាយុពី ១៣ ទៅ ២៨ ឆ្នាំ។

ទម្រង់នៃការ atrophy ដែលទទួលបាន

• បឋម (ការច្របាច់សរសៃប្រសាទនៅក្នុងស្រទាប់គ្រឿងកុំព្យូទ័រឌីសអុបទិកមិនផ្លាស់ប្តូរព្រំដែនមានរូបរាងច្បាស់លាស់);
• អនុវិទ្យាល័យ (ការហើមនិងការរីកធំនៃឌីសអុបទិក, ព្រំដែនមិនច្បាស់លាស់, ការជំនួស axons ដោយ neuroglia គឺច្បាស់ណាស់);
• glaucomatous (ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃបន្ទះ cribriform នៃ sclera ដោយសារតែការកើនឡើងនៃសម្ពាធក្នុងតំបន់) ។

ការបំផ្លិចបំផ្លាញអាចកើនឡើង នៅពេលដែល axons នៃសរសៃប្រសាទ cranial ត្រូវបានប៉ះពាល់ និងចុះក្រោម ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងជាលិកាសរសៃប្រសាទនៃរីទីណា។ យោងតាមរោគសញ្ញាពួកគេបែងចែករវាង ADN ឯកតោភាគីនិងទ្វេភាគីយោងទៅតាមកម្រិតនៃការវិវត្ត - ស្ថានី (ស្ថេរភាពបណ្តោះអាសន្ន) និងក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍ថេរ។

ប្រភេទនៃការ atrophy យោងទៅតាមពណ៌នៃឌីសអុបទិក:

• ដំបូង (ឆ្អិនបន្តិច);
• មិនពេញលេញ (ការដុតគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃផ្នែកមួយនៃឌីសអុបទិក);
• ពេញលេញ (ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងម្លប់លើតំបន់ទាំងមូលនៃឌីសអុបទិក, ស្តើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសសរសរសៃប្រសាទ, រួមតូចនៃ capillaries) ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺអុបទិក

កម្រិត និងធម្មជាតិនៃការរំខានដោយអុបទិកដោយផ្ទាល់អាស្រ័យលើផ្នែកណាដែលសរសៃប្រសាទត្រូវបានប៉ះពាល់។ ភាពមើលឃើញអាចថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញទាំងស្រុងបញ្ចប់ដោយភាពងងឹតភ្នែកទាំងស្រុង ការធ្វើឱ្យរលាកនៃឌីសអុបទិកជាមួយនឹងចំណុចពណ៌ស ឬពណ៌ប្រផេះ និងការរួមតូចនៃ capillaries នៅក្នុង fundus ។ ជាមួយនឹង ONH មិនពេញលេញ ចក្ខុវិស័យមានស្ថេរភាពនៅពេលជាក់លាក់មួយ ហើយលែងកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺន ហើយភាពស្លេកស្លាំងនៃ ONH មិនសូវច្បាស់នោះទេ។

ប្រសិនបើសរសៃនៃបណ្តុំ papillomacular ត្រូវបានប៉ះពាល់ ការខ្សោះជីវជាតិនៃចក្ខុវិស័យនឹងមានសារៈសំខាន់ ហើយការពិនិត្យនឹងបង្ហាញពីតំបន់ខាងសាច់ឈាមស្លេកនៃឌីសអុបទិក។ ក្នុងករណីនេះ ជំងឺអុបទិកមិនអាចកែបានដោយប្រើវ៉ែនតា ឬសូម្បីតែ Contact Lenses។ ការខូចខាតដល់តំបន់ក្រោយនៃសរសៃប្រសាទមិនតែងតែប៉ះពាល់ដល់ការមើលឃើញដែលធ្វើឱ្យមានភាពស្មុគស្មាញដល់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងធ្វើឱ្យការព្យាករណ៍កាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។

ADN ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយពិការភាពផ្នែកមើលឃើញផ្សេងៗ។ រោគសញ្ញាខាងក្រោមអនុញ្ញាតឱ្យមនុស្សម្នាក់សង្ស័យជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក: ការរួមតូចរួម ឥទ្ធិពល ប្រតិកម្មរបស់សិស្សខ្សោយ។ ចំពោះអ្នកជំងឺជាច្រើន ការយល់ឃើញនៃពណ៌ត្រូវបានបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយ ទោះបីជារោគសញ្ញានេះកើតឡើងជាញឹកញាប់នៅពេលដែល axons ស្លាប់បន្ទាប់ពីរលាកសរសៃប្រសាទក៏ដោយ។ ជារឿយៗការផ្លាស់ប្តូរប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកពណ៌បៃតង - ក្រហមនៃវិសាលគមប៉ុន្តែសមាសធាតុពណ៌ខៀវ - លឿងរបស់វាក៏អាចត្រូវបានបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយផងដែរ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក

រូបភាពគ្លីនិកដែលបង្ហាញឱ្យឃើញ ការផ្លាស់ប្តូរសរីរវិទ្យា និងបញ្ហាមុខងារជួយសម្រួលដល់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ ADN ។ ភាពលំបាកអាចកើតឡើងនៅពេលដែលចក្ខុវិស័យជាក់ស្តែងមិនត្រូវគ្នានឹងកម្រិតនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញ។ ដើម្បីបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យបានត្រឹមត្រូវ គ្រូពេទ្យភ្នែកត្រូវសិក្សាពីប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្ររបស់អ្នកជំងឺ បង្កើត ឬបដិសេធការពិតនៃការប្រើថ្នាំមួយចំនួន ទំនាក់ទំនងជាមួយសមាសធាតុគីមី របួស និងទម្លាប់អាក្រក់។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់ភាពស្រអាប់នៃកែវយឹតខាងក្នុង និង amblyopia ។

កែវភ្នែក

ស្តង់ដារ ophthalmoscopy អនុញ្ញាតឱ្យមនុស្សម្នាក់បង្កើតវត្តមានរបស់ ADN និងកំណត់យ៉ាងត្រឹមត្រូវនូវវិសាលភាពនៃការរីករាលដាលរបស់វា។ នីតិវិធីនេះមាននៅក្នុងគ្លីនិកធម្មតាជាច្រើន ហើយមិនចំណាយច្រើនទេ។ លទ្ធផលនៃការសិក្សាអាចមានភាពខុសប្លែកគ្នា ប៉ុន្តែសញ្ញាមួយចំនួនត្រូវបានរកឃើញក្នុងទម្រង់ណាមួយនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ៖ ការផ្លាស់ប្តូរម្លប់ និងវណ្ឌវង្កនៃឌីសអុបទិក ការថយចុះចំនួននាវា ការរួមតូចនៃសរសៃឈាម និងពិការភាពសរសៃឈាមវ៉ែនផ្សេងៗ។

រូបភាព Ophthalmoscopic នៃជម្ងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក៖

1. បឋម៖ ព្រំដែនឌីសច្បាស់លាស់ ទំហំឌីសអុបទិកគឺធម្មតា ឬកាត់បន្ថយ ការជីកកកាយដែលមានរាងដូចចានគឺមានវត្តមាន។
2. ទីពីរ៖ ពណ៌​ប្រផេះ, ព្រំដែន​ឌីស​មិន​ច្បាស់, ឌីស​អុបទិក​រីកធំ, គ្មាន​ការ​ជីក​កកាយ​សរីរវិទ្យា, ការ​ឆ្លុះ​បញ្ចាំង​ពី​ផ្នែក​ខាងក្នុង​ទៅ​ប្រភព​ពន្លឺ។

ការពិនិត្យ tomography ជាប់គ្នា។

ភាពស៊ីសង្វាក់គ្នានៃអុបទិក ឬ tomography ស្កែនឡាស៊ែរ អនុញ្ញាតឱ្យយើងសិក្សាពីឌីសសរសៃប្រសាទឱ្យកាន់តែលម្អិត។ លើសពីនេះទៀត កម្រិតនៃការចល័តនៃគ្រាប់ភ្នែកត្រូវបានវាយតម្លៃ ប្រតិកម្មរបស់សិស្ស និងការឆ្លុះកញ្ចក់ភ្នែកត្រូវបានពិនិត្យ ពួកវាត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងតារាង ពិការភាពផ្នែកមើលឃើញត្រូវបានពិនិត្យ ចក្ខុវិស័យពណ៌ត្រូវបានត្រួតពិនិត្យ និងសម្ពាធភ្នែកត្រូវបានវាស់។ ដោយមើលឃើញភ្នែកគ្រូពេទ្យកំណត់វត្តមាន។

ការថតកាំរស្មីធម្មតានៃគន្លងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់រោគសាស្ត្រនៃគន្លង។ Fluorescein angiography បង្ហាញពីភាពមិនដំណើរការនៃសរសៃឈាម។ ដើម្បីសិក្សាចលនាឈាមក្នុងតំបន់ អ៊ុលត្រាសោន Doppler ត្រូវបានប្រើ។ ប្រសិនបើការហៀរសំបោរដោយសារការឆ្លងមេរោគ ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ដូចជា ការវិភាគភាពស៊ាំដែលភ្ជាប់អង់ស៊ីម (ELISA) និងប្រតិកម្មខ្សែសង្វាក់ polymerase (PCR) ត្រូវបានអនុវត្ត។

ការធ្វើតេស្ត Electrophysiological ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ។ សរសៃប្រសាទអុបទិក ផ្លាស់ប្តូរភាពរសើបនៃកម្រិត និងលទ្ធភាពនៃជាលិកាសរសៃប្រសាទ។ ការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃជំងឺនេះបង្កើនពេលវេលា retino-cortical និង cortical ។

កម្រិតនៃការថយចុះអាស្រ័យលើទីតាំងនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ៖

• នៅពេលដែលបាច់ papillomacular ត្រូវបានបំផ្លាញ ភាពប្រែប្រួលនៅតែស្ថិតក្នុងកម្រិតធម្មតា;
• ការខូចខាតដល់បរិវេណបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃភាពប្រែប្រួល;
• atrophy នៃ fascicle axial មិនផ្លាស់ប្តូរ sensitivity នោះទេប៉ុន្តែកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង lability ។

បើចាំបាច់ពិនិត្យស្ថានភាពសរសៃប្រសាទ (កាំរស្មីអ៊ិចនៃលលាដ៍ក្បាល CT ឬ MRI នៃខួរក្បាល) ។ នៅពេលដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានដុំសាច់ខួរក្បាល ឬសម្ពាធក្នុងខួរក្បាលមិនស្ថិតស្ថេរ ការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទដែលមានបទពិសោធន៍ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ក្នុង​ករណី​មាន​ដុំ​សាច់​ក្នុង​គន្លង វា​ចាំបាច់​ត្រូវ​បញ្ចូល​គ្រូពេទ្យ​ជំនាញ​ខាង​មហារីក​ភ្នែក​ក្នុង​វគ្គ​សិក្សា។ ប្រសិនបើការបំផ្លិចបំផ្លាញត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ vasculitis ជាប្រព័ន្ធ អ្នកត្រូវទាក់ទងអ្នកជំនាញខាងឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ រោគសាស្ត្រនៃសរសៃឈាមត្រូវបានដោះស្រាយដោយគ្រូពេទ្យភ្នែក ឬគ្រូពេទ្យវះកាត់សរសៃឈាម។

តើជំងឺអុបទិកត្រូវបានព្យាបាលយ៉ាងដូចម្តេច?

របបព្យាបាលសម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកតែងតែមានលក្ខណៈបុគ្គល។ វេជ្ជបណ្ឌិតត្រូវទទួលបានព័ត៌មានទាំងអស់អំពីជំងឺនេះ ដើម្បីបង្កើតផែនការប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។ អ្នក​ដែល​មាន​ជំងឺ​ធ្លាក់​ស​ត្រូវ​ការ​សម្រាក​ព្យាបាល​នៅ​មន្ទីរពេទ្យ​ជា​បន្ទាន់ ខណៈ​អ្នក​ខ្លះ​ទៀត​អាច​រក្សា​ការ​ព្យាបាល​នៅ​ក្រៅ​ផ្ទះ។ តម្រូវការសម្រាប់ការវះកាត់អាស្រ័យលើមូលហេតុនៃជំងឺ ASD និងរោគសញ្ញា។ ការព្យាបាលណាមួយនឹងគ្មានប្រសិទ្ធភាព ប្រសិនបើចក្ខុវិស័យចុះខ្សោយដល់ 0.01 ឯកតា ឬទាបជាងនេះ។

វាចាំបាច់ក្នុងការចាប់ផ្តើមការព្យាបាលនៃសរសៃប្រសាទអុបទិកដោយកំណត់អត្តសញ្ញាណនិងលុបបំបាត់ (ឬបញ្ឈប់) មូលហេតុឫសគល់។ ប្រសិនបើការខូចខាតសរសៃប្រសាទ cranial ត្រូវបានបង្កឡើងដោយការរីកលូតលាស់នៃដុំសាច់ក្នុងខួរក្បាល ការកកឈាម ឬសម្ពាធក្នុងខួរក្បាលមិនស្ថិតស្ថេរ ការវះកាត់សរសៃប្រសាទត្រូវតែធ្វើ។ កត្តា endocrine មានឥទ្ធិពលលើកម្រិតអរម៉ូន។ ការបង្ហាប់ក្រោយរបួសត្រូវបានកែដំរូវដោយការវះកាត់ដោយយកសាកសពបរទេស យកសារធាតុគីមី ឬកំណត់ hematomas ។

ការព្យាបាលបែបអភិរក្សសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកមានគោលបំណងជាចម្បងក្នុងការទប់ស្កាត់ការផ្លាស់ប្តូរ atrophic ក៏ដូចជាការអភិរក្ស និងការស្តារចក្ខុវិស័យឡើងវិញ។ ថ្នាំត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដើម្បីពង្រីកសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាមតូចៗកាត់បន្ថយការរីករាលដាលនៃ capillary និងបង្កើនល្បឿនលំហូរឈាមតាមសរសៃឈាម។ នេះអនុញ្ញាតឱ្យស្រទាប់ទាំងអស់នៃសរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ជាមួយនឹងសារធាតុចិញ្ចឹមគ្រប់គ្រាន់ និងអុកស៊ីសែន។

ការព្យាបាលដោយសរសៃឈាមសម្រាប់ ADN

• ចាក់តាមសរសៃឈាម 1 មីលីលីត្រនៃអាស៊ីតនីកូទីនិក 1%, គ្លុយកូសរយៈពេល 10-15 ថ្ងៃ (ឬតាមមាត់ 0,05 ក្រាមបីដងក្នុងមួយថ្ងៃបន្ទាប់ពីអាហារ);
• ថេប្លេត Nikoshpan បីដងក្នុងមួយថ្ងៃ;
• intramuscularly 1-2 មីលីលីត្រ No-shpa 2% (ឬ 0.04 ក្រាមដោយផ្ទាល់មាត់);
• intramuscularly 1-2 មីលីលីត្រនៃ Dibazol 0.5-1% ប្រចាំថ្ងៃ (ឬដោយផ្ទាល់មាត់ 0.02 ក្រាម);
• 0,25 ក្រាមនៃ Nihexin បីដងក្នុងមួយថ្ងៃ;
• subcutaneously 0.2-0.5-1 មីលីលីត្រនៃសូដ្យូមនីត្រាតនៃការបង្កើនកំហាប់ 2-10% ក្នុងវគ្គនៃការចាក់ 30 ដង (បង្កើនរាល់ការចាក់បីដង) ។

ត្រូវការថ្នាំបញ្ចុះលាមក ដើម្បីកាត់បន្ថយការហើម ដែលជួយកាត់បន្ថយការបង្ហាប់សរសៃប្រសាទ និងសរសៃឈាម។ ថ្នាំ Anticoagulants ត្រូវបានប្រើដើម្បីការពារការកកឈាម ថ្នាំ vasodilator និងប្រឆាំងនឹងការរលាក Heparin ត្រូវបានទទួលស្គាល់ថាល្អបំផុត។ វាក៏អាចធ្វើទៅបានដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាភ្នាក់ងារ antiplatelet (ការការពារការកកឈាម), neuroprotectors (ការការពារកោសិកាសរសៃប្រសាទ), glucocorticosteroids (ប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងដំណើរការរលាក) ។

ការព្យាបាលបែបអភិរក្សនៃ ADN

1. ដើម្បីកាត់បន្ថយការរលាកនៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទ និងបំបាត់ការហើម ដំណោះស្រាយ dexamethasone ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងភ្នែក គ្លុយកូសតាមសរសៃឈាម និងកាល់ស្យូមក្លរួ និងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមតាមសាច់ដុំ (Furosemide)។
2. ដំណោះស្រាយ Strychnine nitrate 0.1% ក្នុងវគ្គនៃការចាក់ថ្នាំ subcutaneous 20-25 ។
3. ការចាក់ថ្នាំ Parabulbar ឬ retrobulbar នៃ Pentoxifylline, Atropine, xanthinol nicotinate ។ ថ្នាំទាំងនេះជួយបង្កើនល្បឿនលំហូរឈាមនិងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ trophism នៃជាលិកាសរសៃប្រសាទ។
4. ភ្នាក់ងាររំញោចជីវសាស្ត្រ (FIBS, ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ aloe) ក្នុងវគ្គនៃការចាក់ចំនួន 30 ដង។
5. អាស៊ីតនីកូទីនិក សូដ្យូមអ៊ីយ៉ូត 10% ឬ អ៊ីហ្វីលីន ចាក់តាមសរសៃឈាម។
6. វីតាមីនតាមមាត់ ឬចាក់តាមសាច់ដុំ (B1, B2, B6, B12)។
7. សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម (អាស៊ីត glutamic) ។
8. ផ្ទាល់មាត់ Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP ។
9. ការចាក់ថ្នាំ Pilocarpine ដើម្បីកាត់បន្ថយសម្ពាធភ្នែក។
10. ថ្នាំ Nootropic (Lipocerebrin) ។
11. ថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធិភាព antikinin (Prodectin, Parmidin) សម្រាប់រោគសញ្ញានៃជំងឺ atherosclerosis ។

បន្ថែមពីលើថ្នាំ, ការព្យាបាលដោយចលនាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន (ការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែន) និងការបញ្ចូលឈាម (ការបញ្ចូលឈាមបន្ទាន់) មានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ ADN ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការងើបឡើងវិញ, នីតិវិធីឡាស៊ែរនិងម៉ាញ៉េទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា; ប្រសិនបើមិនមាន contraindications ការចាក់ម្ជុលវិទ្យាសាស្ត្រ (ការប្រើម្ជុលលើចំណុចសកម្មនៃរាងកាយ) គឺអាចធ្វើទៅបាន។

ការព្យាបាលវះកាត់នៃជម្ងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក

វិធីសាស្រ្តមួយក្នុងចំណោមវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលវះកាត់នៃសរសៃប្រសាទអុបទិកគឺការកែតម្រូវ hemodynamic ។ នីតិវិធីអាចត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការប្រើថ្នាំសន្លប់ក្នុងមូលដ្ឋាន: អេប៉ុងកូឡាជែនត្រូវបានដាក់ក្នុងចន្លោះរបស់ sub-Tenon ដែលរំញោចការរលាក aseptic និងពង្រីកសរសៃឈាម។ នៅក្នុងវិធីនេះវាគឺអាចធ្វើទៅបានដើម្បី provoke កំណើននៃជាលិកាភ្ជាប់និងបណ្តាញសរសៃឈាមថ្មី។ អេប៉ុងរលាយដោយខ្លួនឯងបន្ទាប់ពី 2 ខែប៉ុន្តែឥទ្ធិពលមានរយៈពេលយូរ។ ប្រតិបត្តិការនេះអាចត្រូវបានអនុវត្តម្តងហើយម្តងទៀត ប៉ុន្តែនៅចន្លោះពេលជាច្រើនខែ។

សាខាថ្មីនៅក្នុងបណ្តាញសរសៃឈាមជួយកែលម្អការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅជាលិកាសរសៃប្រសាទដែលបញ្ឈប់ការផ្លាស់ប្តូរ atrophic ។ ការកែតម្រូវលំហូរឈាមអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកស្តារការមើលឃើញ 60% និងលុបបំបាត់ពិការភាពផ្នែកមើលឃើញរហូតដល់ 75% ប្រសិនបើអ្នកទៅគ្លីនីកទាន់ពេលវេលា។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានជម្ងឺ concomitant ធ្ងន់ធ្ងរ ឬ atrophy បានវិវឌ្ឍន៍ដល់ដំណាក់កាលចុងក្រោយ សូម្បីតែការកែតម្រូវ hemodynamic ក៏មិនមានប្រសិទ្ធភាពដែរ។

ចំពោះ​ការ​ដាច់​សរសៃ​ប្រសាទ​អុបទិក​មួយ​ផ្នែក​ ការ​ប្រើ​ថ្នាំ​ផ្សាំ​កូឡាជែន​ត្រូវ​បាន​អនុវត្ត។ វាត្រូវបានជ្រលក់ជាមួយនឹងសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម ឬថ្នាំដើម្បីពង្រីកសរសៃឈាមតូចៗ ហើយបន្ទាប់មកចាក់ចូលទៅក្នុងគ្រាប់ភ្នែកដោយគ្មានស្នាមដេរ។ វិធីសាស្រ្តនេះមានប្រសិទ្ធភាពតែនៅពេលដែលសម្ពាធភ្នែកមានស្ថេរភាព។ ប្រតិបត្តិការនេះត្រូវបាន contraindicated ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 75 ឆ្នាំដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺ somatic ធ្ងន់ធ្ងរនិងការរលាក, និងការមើលឃើញតិចជាង 0.02 diopters ។

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺអុបទិក

ដើម្បីបងា្ករ AD វាចាំបាច់ត្រូវពិនិត្យជាទៀងទាត់នូវស្ថានភាពនៃសរីរាង្គទាំងនោះដែលគ្រប់គ្រងដំណើរការនៃប្រព័ន្ធមើលឃើញ (ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលក្រពេញ endocrine សន្លាក់ ជាលិកាភ្ជាប់) ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃការឆ្លងឬការស្រវឹង ក៏ដូចជាការហូរឈាមធ្ងន់ធ្ងរ ការព្យាបាលរោគសញ្ញាជាបន្ទាន់ត្រូវតែអនុវត្ត។

វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការស្តារចក្ខុវិស័យរបស់អ្នកឡើងវិញទាំងស្រុងបន្ទាប់ពីជំងឺសរសៃប្រសាទសូម្បីតែនៅក្នុងគ្លីនិកដ៏ល្អបំផុតក៏ដោយ។ ករណីមួយត្រូវបានចាត់ទុកថាទទួលបានជោគជ័យនៅពេលដែលស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺមានស្ថេរភាព ASD មិនរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេលយូរ ហើយចក្ខុវិស័យត្រូវបានស្ដារឡើងវិញដោយផ្នែក។ មនុស្សជាច្រើនបានកាត់បន្ថយភាពមើលឃើញជាអចិន្ត្រៃយ៍ ហើយក៏មានពិការភាពក្នុងការមើលឃើញនៅពេលក្រោយផងដែរ។

ទម្រង់មួយចំនួននៃការ atrophy បន្តរីកចម្រើន ទោះបីជាមានការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ក៏ដោយ។ ភារកិច្ចរបស់គ្រូពេទ្យភ្នែកគឺដើម្បីបន្ថយល្បឿន atrophic និងដំណើរការអវិជ្ជមានផ្សេងទៀត។ ដោយបានធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពនៃរោគសញ្ញា វាចាំបាច់ក្នុងការការពារជំងឺ ischemia និង neurodegeneration ជានិច្ច។ ដើម្បីធ្វើដូច្នេះ ការព្យាបាលថែទាំរយៈពេលវែងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ដែលជួយកែលម្អទម្រង់ជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម និងការពារការកកើតកំណកឈាម។

វគ្គនៃការព្យាបាលសម្រាប់ការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវតែធ្វើម្តងទៀតជាទៀងទាត់។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការលុបបំបាត់កត្តាទាំងអស់ដែលអាចប៉ះពាល់ដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកគួរតែទៅជួបអ្នកឯកទេសជាទៀងទាត់ដូចដែលបានបង្ហាញ។ វាចាំបាច់ក្នុងការការពារផលវិបាកនិងកែលម្អរបៀបរស់នៅជានិច្ច។ ការបដិសេធនៃការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកដោយជៀសមិនរួចនាំឱ្យមានពិការភាពដោយសារតែការស្លាប់សរុបនៃសរសៃប្រសាទនិងភាពពិការភ្នែកដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។

ការផ្លាស់ប្តូរណាមួយនៅក្នុងស្រទាប់នៃសរសៃប្រសាទអុបទិកប៉ះពាល់អវិជ្ជមានដល់សមត្ថភាពមើលឃើញរបស់មនុស្ស។ ដូច្នេះ ចាំបាច់ត្រូវឆ្លងកាត់ការពិនិត្យឱ្យបានទាន់ពេលវេលាសម្រាប់អ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត និងព្យាបាលជំងឺទាំងអស់ដែលរួមចំណែកដល់ការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិក។ ការព្យាបាលនឹងមិនអាចជួយស្តារចក្ខុវិស័យដល់ 100% នៅពេលដែលជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកបានអភិវឌ្ឍគ្រប់គ្រាន់ហើយ។

សរសៃប្រសាទអុបទិក មានការវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការស្លាប់ទាំងស្រុង ឬដោយផ្នែកនៃសរសៃនៃសរសៃប្រសាទនេះ។ ដំណើរការ necrotic នៅក្នុងជាលិកាកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃ pathologies អតីតកាលនៃធម្មជាតិឆ្លងនិងមិនឆ្លង។

សរសៃប្រសាទអុបទិក៖ មូលហេតុ

រោគសាស្ត្រនេះកម្រត្រូវបានកត់ត្រាក្នុងការអនុវត្តភ្នែក។ មូលហេតុចម្បងនៃការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិករួមមានកត្តាដូចខាងក្រោមៈ

សរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានអមដោយប្រតិកម្មរលាក និងដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃឈាមរត់ ដែលនាំទៅដល់ការបំផ្លាញកោសិកាសរសៃប្រសាទ និងការជំនួសជាលិកា glial ។ លើសពីនេះទៀតជាមួយនឹងការកើនឡើងសម្ពាធ intraocular ការដួលរលំនៃភ្នាសក្បាលសរសៃប្រសាទអុបទិកមានការរីកចម្រើន។

ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក៖ រោគសញ្ញា

សញ្ញាគ្លីនិកនៃរោគវិទ្យាអាស្រ័យលើទម្រង់នៃការ atrophy ។ បើគ្មានការព្យាបាលសមស្រប និងទាន់ពេលវេលាទេ ការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកមានការរីកចម្រើន និងអាចបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃភាពងងឹតពេញលេញ។ សញ្ញាគ្លីនិកចម្បងនៃរោគសាស្ត្រដែលបានបង្ហាញគឺការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃភាពមើលឃើញដែលមិនអាចកែបាន។

ការដាច់រលាត់ផ្នែកនៃសរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានអមដោយការអភិរក្សផ្នែកខ្លះនៃចក្ខុវិស័យ។ ភាពមើលឃើញត្រូវបានកាត់បន្ថយ ហើយមិនអាចស្តារឡើងវិញដោយប្រើកែវ ឬវ៉ែនតាបានទេ។ រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះអាចបង្ហាញដោយខ្លួនឯងជាមួយនឹងកម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសៗគ្នា។ ការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកដោយផ្នែកត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

• ការផ្លាស់ប្តូរការយល់ឃើញពណ៌;
• ការថយចុះនៃភាពមើលឃើញ;
• រូបរាងនៃ "ចក្ខុវិស័យផ្លូវរូងក្រោមដី";
• ការរំលោភលើការតំរង់ទិសក្នុងលំហ;
• ការថយចុះចក្ខុវិស័យផ្នែកខាងក្រៅនិងកណ្តាល;
• រូបរាងនៃ scotomas (ចំណុចពិការភ្នែក);
• បញ្ហាជាមួយនឹងការអាន ឬការងារដែលមើលឃើញផ្សេងទៀត។

រោគសញ្ញាគោលបំណងនៃរោគសាស្ត្រខាងលើត្រូវបានកំណត់តែក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យភ្នែកប៉ុណ្ណោះ។

លក្ខណៈពិសេសនៃការវិវត្តនៃជំងឺក្នុងវ័យកុមារភាព

ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកចំពោះកុមារអាចមានពីកំណើត ឬទទួលបាន។ ក្នុងករណីទី 1 កុមារបានកើតមកដោយមានចក្ខុវិស័យខ្សោយ។ ដោយផ្អែកលើស្ថានភាពរបស់សិស្ស និងប្រតិកម្មរបស់ពួកគេចំពោះពន្លឺ រោគសាស្ត្រនេះអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា។ សិស្សដែលពង្រីកខ្លួន ក៏ដូចជាការខ្វះការឆ្លើយតបរបស់ពួកគេចំពោះពន្លឺភ្លឺ គឺជារោគសញ្ញាប្រយោលដ៏សំខាន់នៃការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលឯកតោភាគី ឬទ្វេភាគី។ ខណៈពេលដែលកុមារកំពុងភ្ញាក់ ចលនាភ្នែកអណ្តែតមានភាពច្របូកច្របល់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ តាមក្បួនមួយ ជំងឺពីកំណើតចំពោះកុមារត្រូវបានរកឃើញក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យជាប្រចាំមុនអាយុមួយឆ្នាំ។ គួរកត់សម្គាល់ថាការដាច់សរសៃប្រសាទអុបទិកចំពោះកុមារអាយុក្រោម 2 ឆ្នាំច្រើនតែមិនមាននរណាកត់សម្គាល់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ

ប្រសិនបើអ្នកសម្គាល់ឃើញបញ្ហាភ្នែកណាមួយ អ្នកគួរតែទៅពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងភ្នែក។ វាជាការសំខាន់ដើម្បីរកឱ្យឃើញនូវអ្វីដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ដើម្បីបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ "ពិការភ្នែកអុបទិក" អ្នកត្រូវធ្វើដូចខាងក្រោមៈ

• ការពិនិត្យភ្នែក (ការធ្វើតេស្តភាពមើលឃើញ, បរិក្ខារកុំព្យូទ័រ, ការពិនិត្យមូលនិធិ, វីដេអូ - ophthalmography, spheroperimetry, Dopplerography, ការសិក្សាការយល់ឃើញពណ៌);
• កាំរស្មីអ៊ិចនៃលលាដ៍ក្បាល;
• សូរស័ព្ទ;
• fluorescein angiography;
• អនុភាពម៉ាញេទិក និង tomography គណនា;
• ការធ្វើតេស្តឈាមមន្ទីរពិសោធន៍។

ការព្យាបាលបែបអភិរក្ស

នៅពេលដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺអុបទិកត្រូវបានបង្កើតឡើង ការព្យាបាលគួរតែជាបន្ទាន់។ ជាអកុសលវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការព្យាបាលជំងឺនេះទាំងស្រុងប៉ុន្តែក្នុងករណីខ្លះវាអាចបន្ថយល្បឿននិងសូម្បីតែបញ្ឈប់ដំណើរការរោគសាស្ត្រ។ ដើម្បីព្យាបាលអ្នកជំងឺ វេជ្ជបណ្ឌិតប្រើក្រុមផ្សេងគ្នានៃថ្នាំដែលធ្វើអោយឈាមរត់បានប្រសើរឡើង។ ថ្នាំដែលប្រើជាទូទៅបំផុតគឺថ្នាំ vasodilators ("Papaverine", "Amylnitrite", "Compalamin", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol") ថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាម ("Heparin", "Nadroparin calcium", "Tiklid"), វីតាមីន (thiamine, riboflavin, pyridoxine, cyanocobalamin, ascorutin), អង់ស៊ីម (lidase, fibrinolysin), អាស៊ីតអាមីណូ (អាស៊ីត glutamic), អរម៉ូន (Prednisolone, Dexamethasole) និង immunomodulators ("Eleutherococcus", "យិនស៊ិន") ។

អ្នកជំនាញជាច្រើនណែនាំឱ្យប្រើថ្នាំ Cavinton ជាថ្នាំ vasodilator នៃសរសៃឈាម intraocular ។ ថ្នាំនេះមិនបង្កើន ophthalmotonus ទេដូច្នេះវាអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានសម្ពាធឈាមធម្មតាក៏ដូចជាជំងឺលើសឈាមកម្រិតមធ្យម។

សព្វថ្ងៃនេះការត្រៀមលក្ខណៈជីវសាស្រ្ត (Peat, Aloe, Peloid distillate, FiBS), angioprotectors (Emoxipin, Mildronate, Doxium) និងវីតាមីនរលាយក្នុងទឹកត្រូវបានប្រើប្រាស់យ៉ាងសកម្ម។ លទ្ធផលល្អគឺទទួលបានដោយការផ្សំថ្នាំ "Emokchipin" ជាមួយវីតាមីន E (tocopherol)។ ថ្នាំ "Dekaris", "Sodium Nucleinate", "Timalin" ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាភ្នាក់ងារ immunocorrective ។

របបព្យាបាលដោយឱសថបុរាណសម្រាប់ជំងឺនេះមិនមានប្រសិទ្ធភាពទេ ដូច្នេះការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញរួមជាមួយនឹងវិធីសាស្ត្រវះកាត់ និងការព្យាបាលដោយចលនាត្រូវបានណែនាំយ៉ាងសកម្មនាពេលថ្មីៗនេះ។ អ្នកអនុវត្តបានផ្តល់អនុសាសន៍ថាអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជម្ងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងការព្យាបាលរួមជាមួយនឹងការទប់ស្កាត់នៃ ganglion pterygopalatine ។ ទោះបីជាមានការរីករាលដាលនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំក៏ដោយ ក៏វាមានគុណវិបត្តិមួយចំនួនដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅពេលដែលថ្នាំត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងខ្លួន។ ផលវិបាកមួយចំនួនអាចកើតឡើងនៅពេលប្រើ ប៉ារ៉ា- និងការចាក់ថ្នាំ retrobulbar ។

ការព្យាបាលដោយចលនា

នៅក្នុង ophthalmology ទំនើប ការយកចិត្តទុកដាក់ច្រើនគឺត្រូវបានបង់ទៅវិធីសាស្រ្តព្យាបាលដោយគ្មានថ្នាំ។ ចំពោះគោលបំណងនេះ, ឡាស៊ែរ, electrotherapy និង reflexology ត្រូវបានប្រើ។ ការប្រើប្រាស់ចរន្តអគ្គីសនីត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំញោចនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធមួយចំនួននៃរាងកាយរបស់មនុស្ស។ ការព្យាបាលដោយម៉ាញេទិកបានរកឃើញកម្មវិធីទូលំទូលាយនៅក្នុង ophthalmology ។ ការឆ្លងកាត់វាលម៉ាញេទិកតាមរយៈជាលិកាធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវចលនារបស់អ៊ីយ៉ុងនៅក្នុងពួកវា ការបង្កើតកំដៅក្នុងកោសិកា និងធ្វើឱ្យដំណើរការ redox និង enzymatic សកម្ម។ ដើម្បីលុបបំបាត់ជំងឺនេះអ្នកគួរតែឆ្លងកាត់វគ្គជាច្រើន។

ការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញសម្រាប់ការស្ទះសរសៃប្រសាទអុបទិកពាក់ព័ន្ធនឹងការប្រើប្រាស់ phonophoresis, electrophoresis និងអ៊ុលត្រាសោន។ ទោះបីជាយោងទៅតាមអក្សរសិល្ប៍ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលបែបនេះគឺត្រឹមតែ 45-65% ប៉ុណ្ណោះ។ បន្ថែមពីលើវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលខាងលើ វេជ្ជបណ្ឌិតក៏ប្រើ galvanization, hyperbaric oxygenation និង electrophoresis ឱសថ (iontophoresis, ionotherapy, ionogalvanization, dielectrolysis, ionoelectrotherapy)។ ទោះបីជាទទួលបានលទ្ធផលវិជ្ជមានក៏ដោយ វគ្គនៃការព្យាបាលត្រូវធ្វើម្តងទៀតបន្ទាប់ពីច្រើនខែ។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលត្រូវបានកែលម្អឥតឈប់ឈរ។ ថ្មីៗ​នេះ កោសិកាដើម និង​ការ​វះកាត់​បង្កើត​ជាលិកា​ឡើងវិញ​ត្រូវ​បាន​ប្រើ​ដើម្បី​ប្រឆាំង​នឹង​ការ​ដាច់​សរសៃ​ប្រសាទ។ កម្រិតនៃភាពប្រសើរឡើងនៃការមើលឃើញគឺខុសគ្នា និងប្រែប្រួលក្នុងចន្លោះពី 20% ទៅ 100% ដែលអាស្រ័យលើកត្តាផ្សេងៗ (កម្រិតនៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក ធម្មជាតិនៃដំណើរការ។ល។)។

វិធីសាស្រ្តវះកាត់សម្រាប់ការកែ hemodynamic

ប្រសិនបើអ្នកត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជម្ងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក ការវះកាត់រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំ គឺជាមធ្យោបាយដ៏មានប្រសិទ្ធភាពបំផុតក្នុងការព្យាបាលជំងឺនេះ។ មានវិធីសាស្រ្តដែលគេស្គាល់ជាច្រើនសម្រាប់ការវះកាត់ធ្វើឱ្យឈាមរត់បានប្រសើរឡើងនៅក្នុងផ្នែក caudal នៃគ្រាប់ភ្នែក។ រាល់វិធីសាស្រ្តនៃការអន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានបែងចែកជាក្រុមជាច្រើន៖

• extrascleral;
• vasoconstructive;
• ការបង្ហាប់

ប្រតិបត្តិការ extrascleral

ប្រភេទនៃការវះកាត់នេះមានគោលបំណងបង្កើតការរលាក aseptic នៅក្នុងលំហរបស់ Tenon ។ មានវិធីជាច្រើនដែលវត្ថុធាតុ scleroplastic ត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងលំហរបស់ Tenon ។ ដើម្បីសម្រេចបាននូវលទ្ធផលដែលចង់បាននោះ សារធាតុ sclera, collagen sponge, ឆ្អឹងខ្ចី, ជាលិកាដង្ហើម, dura mater, autofascia ជាដើម ត្រូវបានគេប្រើភាគច្រើននៃប្រតិបត្តិការទាំងនេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមេតាប៉ូលីស និងធ្វើអោយ hemodynamics មានស្ថេរភាពនៅក្នុងផ្នែកក្រោយនៃភ្នែក។ ដើម្បីពង្រឹង sclera និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវចរន្តឈាមនៅក្នុងភ្នែក ឈាម autologous, blood proteinases, hydrocortisone, talc និងដំណោះស្រាយ 10% នៃអាស៊ីត trichloroacetic ត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងលំហរបស់ Tenon ។

ប្រតិបត្តិការ vasoconstructive

វិធីសាស្រ្តទាំងនេះមានគោលបំណងចែកចាយឡើងវិញនូវលំហូរឈាមនៅក្នុងតំបន់ភ្នែក។ ប្រសិទ្ធភាពនេះត្រូវបានសម្រេចតាមរយៈការភ្ជាប់នៃសរសៃឈាម carotid ខាងក្រៅ (arteria carotis externa) ។ ដើម្បីអនុវត្តបច្ចេកទេសនេះ ការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូងត្រូវតែអនុវត្ត។

ប្រតិបត្តិការបង្រួម

វិធីសាស្រ្តនេះត្រូវបានប្រើដើម្បីកាត់បន្ថយការជាប់គាំងនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៅក្នុងនាវានៃសរសៃប្រសាទអុបទិក។ បច្ចេកទេសនៃការបំបែកប្រឡាយ scleral និងប្រឡាយឆ្អឹងនៃសរសៃប្រសាទអុបទិកគឺពិបាកណាស់ក្នុងការអនុវត្ត ហើយបច្ចុប្បន្នទើបតែចាប់ផ្តើមអភិវឌ្ឍ ដូច្នេះវាកម្រប្រើណាស់។

វិធីសាស្រ្តបុរាណនៃការព្យាបាល

នៅក្នុងករណីនៃការ atrophy មួយផ្នែក វាត្រូវបានណែនាំឱ្យប្រើរុក្ខជាតិដែលបង្ហាញពីឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹង sclerotic: hawthorn, ពណ៌ទឹកក្រូច, rosehip, សារ៉ាយសមុទ្រ, blueberry, ពោត, chokeberry, strawberry, សណ្តែកសៀង, ខ្ទឹម, buckwheat, coltsfoot, ខ្ទឹមបារាំង។ ការ៉ុតសម្បូរទៅដោយសារធាតុ Beta-carotene វីតាមីនរលាយក្នុងទឹក (ascorbic, pantothenic, អាស៊ីតហ្វូលិក, ជាតិ Thiamine, pyridoxine) មានផ្ទុកនូវបរិមាណដ៏ច្រើននៃម៉ាក្រូ (ប៉ូតាស្យូម សូដ្យូម កាល់ស្យូម ផូស្វ័រ ក្លរីន ស្ពាន់ធ័រ) និងមីក្រូធាតុ (ទង់ដែង។ ក្រូមីញ៉ូម ស័ង្កសី ជាតិដែក អ៊ីយ៉ូត ម៉ូលីបដិន បូរុង) ។ វាធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវចក្ខុវិស័យ និងបង្កើនភាពស៊ាំរបស់រាងកាយ។ សម្រាប់ការស្រូបយកវីតាមីន A កាន់តែប្រសើរ ការ៉ុតគួរតែត្រូវបានគេយកក្នុងទម្រង់ដឹងគុណរួមជាមួយខ្លាញ់ (ឧទាហរណ៍ជាមួយក្រែមជូរ ឬក្រែម)។

ចូរយើងចាំថា ការដាច់រលាត់ផ្នែកនៃសរសៃប្រសាទអុបទិក ដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយប្រើឱសថបុរាណ មានគុណវិបត្តិរបស់វា។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រដ៏ធ្ងន់ធ្ងរបែបនេះ វេជ្ជបណ្ឌិតបដិសេធយ៉ាងខ្លាំងចំពោះការប្រើថ្នាំខ្លួនឯង។ ប្រសិនបើអ្នកនៅតែសម្រេចចិត្តប្រើរូបមន្តបុរាណ អ្នកគួរតែពិគ្រោះជាមួយអ្នកឯកទេស៖ គ្រូពេទ្យភ្នែក អ្នកព្យាបាលរោគ អ្នកព្យាបាលរោគ ឬគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ។

ការបង្ការ

ជំងឺអុបទិកគឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ។ ដើម្បីទប់ស្កាត់ អ្នកត្រូវអនុវត្តតាមច្បាប់មួយចំនួន៖

• ឆ្លងកាត់ការពិនិត្យជាទៀងទាត់ជាមួយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងជំងឺមហារីកនិងភ្នែក;
• ព្យាបាលជំងឺឆ្លងភ្លាមៗ;
• កុំបំពានគ្រឿងស្រវឹង;
• តាមដានសម្ពាធឈាម;
• ការពារភ្នែកនិងរបួសខួរក្បាល;
• ការចាក់បញ្ចូលឈាមម្តងហើយម្តងទៀតសម្រាប់ការហូរឈាមខ្លាំង។