ឱសថសម្រាប់ព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំង pernicious ។ ភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ

ភាពស្លេកស្លាំងសាហាវត្រូវបានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1885 ដោយ Addison នៅក្នុងសៀវភៅរបស់គាត់ស្តីពីជំងឺលង្ហិននៃក្រពេញ Adrenal ក្រោមឈ្មោះនៃភាពស្លេកស្លាំង idiopathic និងដោយ Birmer ក្នុងឆ្នាំ 1872 ក្រោមឈ្មោះនៃភាពស្លេកស្លាំងដែលកំពុងរីកចម្រើន។
អស់រយៈពេលជាយូរមកហើយជំងឺនេះត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាជាជំងឺស្លេកស្លាំង "បឋម" ។ ជឿថាបុព្វហេតុរបស់វាស្ថិតនៅជ្រៅនៅក្នុងខ្លួន។ រួចហើយនៅក្នុងឆ្នាំ 1870 ដោយផ្អែកលើករណីនៃការដាច់រលាត់ពេញលេញនៃបំពង់រំលាយអាហារ មូលហេតុនៃភាពស្លេកស្លាំងបានចាប់ផ្តើមត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកង្វះមុខងាររំលាយអាហារ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ មតិទូទៅគឺថា "ភាពស្លេកស្លាំងកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់ខួរឆ្អឹងដោយជាតិពុលក្នុងពោះវៀន ឬជាលទ្ធផលនៃការឆ្លងមេរោគតាមមាត់ ("មាត់")។ Botkin បានបង្កើតសារៈសំខាន់សម្រាប់ករណីបុគ្គលនៃភាពស្លេកស្លាំងសាហាវនៃការលុកលុយដោយដង្កូវនាងយ៉ាងទូលំទូលាយ ហើយបានពន្យល់អំពីយន្តការនៃភាពស្លេកស្លាំងដោយខ្លួនវាថាជាការរំខានដល់ការឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុងសកម្មភាពនៃមជ្ឈមណ្ឌល hematopoietic នៅក្នុងខួរក្បាល។ Achylia ក្រពះដែលអមជាមួយភាពស្លេកស្លាំងសាហាវឥតឈប់ឈរបានទាក់ទាញចំណាប់អារម្មណ៍របស់អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រ។ ជាក់ស្តែង Achilia មានការវិវឌ្ឍន៍មិនច្រើនជាលទ្ធផលនៃការរលាកក្រពះនោះទេ ប៉ុន្តែមកពីឥទ្ធិពល neurodystrophic ជាពិសេសជាមួយនឹងកង្វះវីតាមីន និងប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងរបបអាហារ។ ការវិវត្តនៃភាពស្លេកស្លាំងច្រើនតែកើតមានមុនដោយជំងឺថ្លើម (cholecystitis, cholecystohepatitis) ដែលអាចរំខានដល់ការរំលាយអាហារ និងធ្វើឱ្យក្រពះពោះវៀនកាន់តែអាក្រក់។ ជាក់ស្តែង ជាលទ្ធផលនៃបញ្ហាមេតាបូលីសជាប់លាប់ និងការរំខាននៃការគ្រប់គ្រងសរសៃប្រសាទនៃការបញ្ចេញទឹកក្រពះក្រោមឥទ្ធិពលនៃឥទ្ធិពលមិនអំណោយផល ករណីជាច្រើននៃភាពស្លេកស្លាំងសាហាវអាចកើតមានឡើងក្នុងគ្រួសារមួយ។ ជាលទ្ធផលនៃហេតុផលដូចគ្នា, ដោយសារតែការខូចខាតដល់ក្រពះក្នុងគ្រួសាររបស់អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំងសាហាវអាចមានករណីនៃ chlorosis ឬនៅក្នុងអ្នកជំងឺខ្លួនឯង, សញ្ញានៃជំងឺនេះលេចឡើងដូចជាការជំនួស chlorosis ។ នៅក្នុងខ្លួនអ្នកជំងឺ Achylia អាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញដប់ឆ្នាំមុនពេលការវិវត្តនៃភាពស្លកសាំងធម្មតា។ ដោយប្រើវិធីសាស្រ្ត gastroscopy វាអាចរកឃើញតំបន់នៃការបង្កើតឡើងវិញនៃ parenchyma gastric ចំពោះអ្នកជំងឺក្នុងអំឡុងពេលការជាសះស្បើយជាពិសេសនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលជំនួសនិងការបន្ថែមវីតាមីនដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងដែលក្នុងកម្រិតជាក់លាក់មួយពន្យល់ពីដំណើរមិនប្រក្រតីនៃជំងឺនេះនិងបង្ហាញពីការពឹងផ្អែក។ វគ្គនៃភាពស្លេកស្លាំងសាហាវលើកត្តាបរិស្ថាន។ ជាលិកា glandular នៃក្រពះអាចឆ្លងកាត់ការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធ pathological បន្ថែមទៀតនិងផ្តល់នូវការកើនឡើង polypous លូតលាស់និង degeneration មហារីក។ ការងារក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះបានបញ្ជាក់ពីយន្តការនៃការវិវត្តនៃភាពស្លកសាំង និងការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល អាស្រ័យលើការរំខានដល់ការរំលាយអាហារ និងអាហារូបត្ថម្ភនៃក្រពះពោះវៀន ដោយផ្អែកលើតម្លៃព្យាបាលដ៏អស្ចារ្យនៃរបបអាហារថ្លើមសម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ។
វាគួរតែត្រូវបានគេពិចារណាថានៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អនៅក្នុងដំណើរការនៃការរំលាយអាហារក្រពះបន្ថែមពីលើការបំបែកនៃប្រូតេអ៊ីនដោយ pepsin សារធាតុប្រឆាំងភាពស្លេកស្លាំងពិសេសត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលត្រូវបានស្រូបចូលទៅក្នុងពោះវៀនដែលដាក់ដូចជា glycogen ប្រូតេអ៊ីន។ នៅក្នុងថ្លើម និងតាមតម្រូវការ ត្រូវបានគេប្រើប្រាស់ក្នុងខួរឆ្អឹង ធានាឱ្យកោសិកាឈាមក្រហមមានភាពចាស់ទុំធម្មតា ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំងសាហាវសារធាតុនេះមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងក្រពះទេហើយពួកគេមិនមានវានៅក្នុងថ្លើម; ដូច្នេះ hematopoiesis នៅក្នុងខួរឆ្អឹងមិនហួសពី megaloblasts និង anucleate erythrocytes ធំ (megalocytes) ដូចនៅក្នុងទារក; ជាមួយនឹងថ្លើមកំភួនជើង ឬសារធាតុចម្រាញ់របស់វា អ្នកជំងឺទទួលបានសារធាតុដែលបាត់នេះ ដែលធានាដល់ការបង្កើត normoblasts ធម្មតានៅក្នុងខួរឆ្អឹង ក៏ដូចជាកោសិកាឈាមក្រហម anucleate ។
Castle ក្នុងឆ្នាំ 1928 បានអនុវត្តការពិសោធន៍ដូចខាងក្រោមដែលបង្ហាញពីតួនាទីរបស់ក្រពះក្នុងការ hematopoiesis ។ នៅពេលផ្តល់អាហារដល់អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ សាច់ត្រូវបានរំលាយក្នុងទែម៉ូស្ដាតជាមួយនឹងទឹកក្រពះធម្មតា សមាសភាពនៃឈាមមានភាពប្រសើរឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស ខណៈដែលទឹកក្រពះរបស់អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ សូម្បីតែជាមួយនឹងការបន្ថែមអាស៊ីត nepsin និង hydrochloric ក៏មិនមានបែបនេះដែរ។ ឥទ្ធិពលមួយ។ គោលការណ៍សកម្មនៃសាច់ ក៏ដូចជាស៊ុត ធញ្ញជាតិ និងដំបែដែលធ្វើសកម្មភាពស្រដៀងគ្នា ប្រហែលជាជិតនឹងវីតាមីន B complex ការបង្កើតសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មអាចត្រូវបានតំណាងក្នុងទម្រង់នៃគ្រោងការណ៍ខាងក្រោម៖ កត្តាខាងក្រៅ (។ thermostable - ធន់នឹងកំដៅ) + កត្តាខាងក្នុង (thermolabile - បំផ្លាញនៅពេលដែលកំដៅ - អង់ស៊ីមក្រពះជាក់លាក់) = សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មកំដៅដែលដាក់ក្នុងថ្លើម។
អង់ស៊ីមជាក់លាក់មួយត្រូវបានផលិតនៅក្នុងមនុស្សជាចម្បងដោយក្រពេញមូលនិធិ ហើយប្រហែលជាត្រឹមតែក្នុងបរិមាណនាទីប៉ុណ្ណោះដោយផ្នែកផ្សេងទៀតនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន។ លក្ខណៈគីមីនៃសារធាតុ antianemic មិនត្រូវបានបញ្ជាក់ឱ្យច្បាស់លាស់ទេ ទោះបីជាប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ វីតាមីន B 12 ដែលមានផ្ទុក cobalt ដែលធ្វើសកម្មភាពយ៉ាងខ្លាំងក្លាក្នុងទិសដៅនេះ ត្រូវបានញែកដាច់ពីគេ។
សម្រាប់ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious, ការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលគឺជាលក្ខណៈយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងទម្រង់នៃការ degeneration នៃជួរឈរក្រោយនិងក្រោយនៃខួរឆ្អឹងខ្នង, ជាចម្បងនៅក្នុងផ្នែកមាត់ស្បូនការវិវត្តនៃ "myelosis funicular" នេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ផងដែរ។ ជាមួយនឹងពិការភាពរំលាយអាហារ - ការផលិតតិចតួចនៅក្នុងក្រពះនិងពោះវៀននៃសារធាតុពិសេសក្នុងករណីដែលមិនមានដូចជា pellagra ការ demyelination និង degeneration នៃស៊ីឡាំងអ័ក្សនៃសរសៃប្រសាទកណ្តាលកើតឡើង។
ភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំងនៃក្រពះ និងពោះវៀនជាលំដាប់ (ភាពស្លេកស្លាំងសាហាវក្នុងទម្រង់របស់វាផ្ទាល់ និងដោយប្រជ្រុយ) បន្ទាប់ពីការវះកាត់ក្រពះយ៉ាងទូលំទូលាយ (ភាពស្លេកស្លាំង "agastric" malignant) ជាមួយនឹងការថយចុះនៃការស្រូបយកសារធាតុ antianemic ដោយជញ្ជាំងពោះវៀន ( gastrocolic fistula, sprue) និងបង្កើនការបំផ្លិចបំផ្លាញរបស់វានៅខាងក្នុងពោះវៀន (ជាមួយនឹងការស្ទះនៃពោះវៀនតូចជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគជាមួយនឹងដង្កូវនាងធំទូលាយ) ។ ភាពស្លេកស្លាំងសាហាវអាចកើតមានឡើងចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះដោយសារតែការកើនឡើងនៃការប្រើប្រាស់សារធាតុ hematopoietic សម្រាប់ hematopoiesis របស់ទារក ហើយចុងក្រោយគឺដោយសារតែកង្វះកត្តាខាងក្រៅ (វីតាមីនសមស្រប) ជាមួយនឹងកង្វះអាហារូបត្ថម្ភយូរ។
យន្តការភ្លាមៗសម្រាប់ការវិវត្តនៃភាពស្លកសាំងត្រូវបានបង្ហាញក្នុងទម្រង់ដូចខាងក្រោម។ កោសិកាឈាមក្រហមខូចដែលបញ្ចេញដោយខួរឆ្អឹង ដូចជាកោសិកាឈាមក្រហមដែលមានរោគសាស្ត្រនៅក្នុងជម្ងឺខាន់លឿង hemolytic ត្រូវបានបំផ្លាញយ៉ាងងាយស្រួលនៅក្នុងលំពែង និងកន្លែងផ្សេងទៀតដែលជាលិកា reticuloendothelial ប្រមូលផ្តុំ។ ចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមធ្លាក់ចុះជាលំដាប់ ទោះបីជាមានការកើនឡើងនៃខួរឆ្អឹងសកម្មក៏ដោយ។
ផលវិបាកនៃការកើនឡើងនៃការបែងចែក erythrocytes គឺជម្ងឺខាន់លឿងចំពោះអ្នកជំងឺ ការកើនឡើងកម្រិតនៃ bilirubin ដោយប្រយោលក្នុងឈាម urobilin ក្នុងលាមក និងទឹកនោម ទោះបីជាមានបរិមាណតិចជាងជម្ងឺខាន់លឿង hemolyticក៏ដោយ ដោយសារតែការរំខានដល់ការរំលាយអាហារសារធាតុពណ៌ជាមួយនឹងការបង្កើត porphyrin ។ និង hematin ។ នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមមាតិកាជាតិដែកត្រូវបានកើនឡើងដែលត្រូវបានតំកល់នៅក្នុងកោសិកា Kupffer និងនៅក្នុង parenchyma នៅលើបរិវេណនៃ lobules ថ្លើម, នៅក្នុងសួត, spleen, តម្រងនោម - homosiderosis នៃសរីរាង្គផ្តល់ឱ្យពួកគេនូវ tint rusty ។ តាមកាយវិភាគវិទ្យា ខួរក្បាលក្រហមក្រហមក៏ជាលក្ខណៈនៅក្នុង diaphysis នៃឆ្អឹងវែងផងដែរ ឧទាហរណ៍ femur ដែលសំបូរទៅដោយ megaloblasts ជាមួយនឹង foci scanty នៃការបង្កើត leukocytes granular និង megakaryocytes ។ metaplasia ដូចគ្នាអាចកើតឡើងនៅក្នុងលំពែងដែលរីកធំបន្តិច។ នៅឯការធ្វើកោសល្យវិច័យ ការចុះខ្សោយនៃជាតិខ្លាញ់នៃថ្លើម ការខ្សោះជីវជាតិនៃតម្រងនោម ការហូរឈាមក្នុងភ្នាសសេរ៉ូម រីទីណា និងខួរក្បាលត្រូវបានរកឃើញ។
ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធូរស្បើយ megaloblasts ត្រូវបានជំនួសដោយ erythroblasts, normoblasts និង erythrocytes ធម្មតា, ការបញ្ឈប់ hemolysis រោគសាស្ត្រ, តម្រូវការសម្រាប់ hematopoiesis ដ៏ធំមានការថយចុះ, ខួរឆ្អឹងនៃភ្លៅទទួលបានរូបរាងខ្លាញ់ធម្មតាហើយ punctate sternum មិនមានផ្ទុក megaloblasts បន្ទាប់ពីការព្យាបាលជាច្រើនថ្ងៃ។ ជាមួយថ្លើម។

រូបភាពគ្លីនិក។អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការកើនឡើងបន្តិចម្តងៗនូវភាពទន់ខ្សោយទូទៅ ដង្ហើមខ្លី ញ័រទ្រូង វិលមុខ ឈឺបេះដូង ជាញឹកញាប់ហើមជើង ឬហើមទូទៅ និងគ្រុនក្តៅ។ នៅ glance ដំបូង ការយកចិត្តទុកដាក់របស់វេជ្ជបណ្ឌិតត្រូវបានទាក់ទាញដោយរូបរាងទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ: នៅពីមុខគាត់គឺជាបុរសវ័យចំណាស់ដែលមើលទៅចាស់ជាងអាយុរបស់គាត់ឬស្ត្រីអាយុ 30-40-50 ឆ្នាំជារឿយៗមានពណ៌ប្រផេះមុនដោយមានភ្នាសរំអិលដែលគ្មានឈាម។ និងស្បែកនៃពណ៌លាំក្រូចឆ្មា - លឿង; អ្នកជំងឺមិនស្លេកស្លាំងខ្លាំងទេ ជារឿយៗសូម្បីតែលើសទម្ងន់។ នៅលើមុខ, ដងខ្លួន, ដៃមានចំណុចពណ៌ (chloasma) និងតំបន់នៃការ depigmentation (vitiligo), wen ។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺមកជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺបេះដូង cardiosclerosis, angina pectoris ឬមហារីកក្រពះ។ តាមការសាកសួរលម្អិត គេអាចរកឃើញថា ក្នុងប៉ុន្មានខែថ្មីៗនេះ អ្នកជំងឺមានការឈឺចាប់ក្នុងអណ្តាត ពីអាហារហឹរ រាគតាមកាលកំណត់ ហើយនៅពេលពិនិត្យទឹកក្រពះនោះ achylia ត្រូវបានបង្កើតឡើងជាយូរមកហើយ។ ជាឧទាហរណ៍ មុននោះ ដល់ចុងរដូវរងារមុន ភាពស្លេកស្លាំងរបស់អ្នកជំងឺបានទាក់ទាញចំណាប់អារម្មណ៍របស់អ្នកដទៃ ហើយការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពីភាពស្លេកស្លាំង។ ថ្មីៗនេះ ចុងម្រាមដៃរបស់អ្នកជំងឺបានក្លាយទៅជាស្ពឹក ហើយគាត់មានអារម្មណ៍ថាវារ និងញ័រនៅក្នុងដៃ និងជើង (paresthesia) ។ ជារឿយៗមានប្រវតិ្តសាស្រ្តជាពិសេសចំពោះស្ត្រីនៃការវាយប្រហារនៃជំងឺរលាកថ្លើម colic និង cholecystohepatitis ។
ការហើមអាចឈានដល់កម្រិតនៃ anasarca ជាមួយនឹង ascites, hydrothorax, បន្ទះ edematous នៅខាងក្រោយដៃ, នៅលើខ្នងផ្នែកខាងក្រោមនិង sacrum, ពេលខ្លះការហើមត្រូវបានកំណត់ចំពោះជើង, ហើមមុខ។ ជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរ ពពួក petechiae មួយចំនួនត្រូវបានរកឃើញនៅលើស្បែក និងការហូរឈាមតិចតួចនៅក្នុងភ្នាសរំអិល។ ជាមួយនឹងសម្ពាធ, ការឈឺចាប់នៅក្នុង sternum (sternalgia), ឆ្អឹងជំនីរ។
ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរធម្មតាសម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរ: សកម្មភាពបេះដូងកើនឡើងជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃចង្វាក់បេះដូង carotid និងសរសៃឈាមផ្សេងទៀតជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្ពាធជីពចរ; ការត្អូញត្អែរស៊ីស្តូលីកស្រួចនៅច្រកទាំងអស់នៃបេះដូងពីចលនា vortex នៃឈាមជាមួយនឹងការថយចុះជាញឹកញាប់ពីរដងនៃបទដ្ឋាន viscosity ជាមួយនឹងការបង្កើនល្បឿនយ៉ាងខ្លាំងនៃលំហូរឈាម។ លក្ខខណ្ឌទាំងនោះបណ្តាលឱ្យមានការរអ៊ូរទាំឮនៅលើអំពូល jugular និយមនៅខាងស្តាំ។ សំលេងរំខានបន្តបន្ទាប់នេះកាន់តែខ្លាំងអំឡុងពេលដកដង្ហើមចូល នៅពេលដែលឈាមហូរចូលទៅក្នុងទ្រូងជាមួយនឹងកម្លាំងកាន់តែខ្លាំង។ បរិមាណឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយតិចតួចប៉ុណ្ណោះ៖ ការបាត់បង់ម៉ាស់អេរីត្រូស៊ីតត្រូវបានផ្តល់សំណងដូចទៅនឹងភាពស្លេកស្លាំង ជាទូទៅដោយការកើនឡើងនៃផ្នែករាវនៃឈាម។ ការបង្កើនល្បឿននៃលំហូរឈាមនិងយន្តការបន្សាំផ្សេងទៀតនៃឈាមរត់ធានាបាននូវមុខងារផ្លូវដង្ហើមធម្មតានៃឈាមច្រើនឬតិច; នេះក៏ត្រូវតែត្រូវបានគេមើលឃើញថាជាការពន្យល់ពីការពិតដ៏អស្ចារ្យដែលថាអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំងសាហាវខ្លាំង ជារឿយៗនៅតែអាចធ្វើការងាររាងកាយធ្ងន់បាន។ តាមក្បួនមួយ "មិនមានជាតិប្រូតេអ៊ីន" នៅក្នុងធម្មជាតិ ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមាតិកាប្រូតេអ៊ីនទាបនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។ ជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំងយូរដោយសារតែភាពស្លេកស្លាំង ការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃសរីរាង្គមានការរីកចម្រើន រួមទាំង "បេះដូងខ្លា" ។ ក្នុងករណីនេះ វាអាចមានសញ្ញានៃការបរាជ័យនៃចរន្តឈាមពិតប្រាកដជាមួយនឹងការពង្រីកបែហោងធ្មែញនៃបេះដូង ការកើនឡើងសម្ពាធសរសៃឈាម លំហូរឈាមយឺត។ ជាមួយនឹងភាពប្រសើរឡើងនៃសមាសភាពឈាម។ ជាការពិតណាស់ ចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ មនុស្សម្នាក់ត្រូវតែគិតគូរពីលទ្ធភាពនៃការឈឺទ្រូង ដោយសារជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។
សរីរាង្គរំលាយអាហារត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអណ្តាតស្អាត ក្រហមភ្លឺ រលោង គ្មាន papillae, atrophic, ពេលខ្លះគ្របដណ្តប់ដោយ vesicles aphthous ឬដំបៅផ្ទៃ (glossitis) ។ ការឈឺចាប់​ក្នុង​អណ្តាត​ជួនកាល​ជា​ការ​ត្អូញត្អែរ​ចម្បង​របស់​អ្នកជំងឺ​។ ការឈឺចាប់ដែលឆេះដូចគ្នាអាចកើតឡើងនៅក្នុងបំពង់អាហារដោយសារតែជំងឺអ៊ប៉សស្រដៀងគ្នា។ ការត្អូញត្អែរពី dyspeptic ពីក្រពះគឺមិនមានលក្ខណៈទេទោះបីជាដោយសារតែដំណើរការ atrophic ក៏ដោយក៏ការបញ្ចេញទឹកអាស៊ីត hydrochloric មិនអាចបណ្តាលមកពីការចាក់ subcutaneous នៃ 0.5 mg នៃ histamine ពោលគឺមាន achylia ធន់នឹងអ៊ីស្តាមីន (អវត្ដមាននៃអង់ស៊ីម hematopoietic នៅក្នុង ទឹកក្រពះរបស់អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការធ្វើតេស្តជីវសាស្រ្ត៖ 1) ការផ្តល់អាហារម្តងហើយម្តងទៀតដល់អ្នកជំងឺម្នាក់ទៀតដែលមានភាពស្លេកស្លាំងដែលមិនគួរឱ្យសង្ស័យក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវមិនបណ្តាលឱ្យមានការធូរស្បើយឡើយ។ 2) ការចាក់ទឹកក្រពះអព្យាក្រឹតរបស់អ្នកជំងឺចូលទៅក្នុងសត្វកណ្តុរមិនដូចទឹកធម្មតាទេ បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃចំនួន reticulocytes (ដែលហៅថាការធ្វើតេស្ត rat-reticulocytes) ។ ជាមួយនឹងកម្រិតនៃភាពស្លេកស្លាំងខ្លាំង ការក្អួតជាប់រហូតអាចកើតមានឡើង ដែលធ្វើឱ្យវាមិនអាចចូលទៅក្នុងថ្លើមបាន។ រាគ​ដែល​កើត​ឡើង​ជា​ប្រចាំ​គឺ​ជា​លក្ខណៈ​នៃ​ការ​រលាក​ពោះវៀន ដែល​អម​ដោយ​ការ​ហើមពោះ ញ័រ និង​ឈឺ​នៅ​ជិត​ផ្ចិត។
ថ្លើមត្រូវបានពង្រីកជាធម្មតាក្នុងអំឡុងពេល exacerbations; ភាពរសើបនៅក្នុងតំបន់នៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ cholecysto-hepatitis គឺជារឿងធម្មតា។
ការរីកធំបន្តិចនៃលំពែងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងករណីភាគច្រើនដែលមិនបានទទួលការព្យាបាល។
នៅលើផ្នែកនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល, សញ្ញានៃការខូចខាតជាចម្បងទៅជួរឈរក្រោយនៃខួរឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានរកឃើញ - ការថយចុះនិងអវត្តមានន្របតិកមម, ataxia, ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃភាពប្រែប្រួលយ៉ាងជ្រាលជ្រៅខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវភាពប្រែប្រួលលើផ្ទៃ ("pseudotabes"); ជួរឈរក្រោយក៏ត្រូវបានប៉ះពាល់ក្នុងកម្រិតតិចជាងនេះផងដែរ ដោយបាតុភូត spastic គ្របដណ្តប់លើសលុប និងបញ្ហានៃភាពប្រែប្រួលនៃផ្ទៃជារឿយៗត្រូវបានរកឃើញនៅដំណាក់កាលដំបូង។ ញឹកញាប់ជាងនេះទៅទៀត ដំបៅនៃខួរឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានលាយឡំជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃប្រភេទជួរឈរក្រោយ។ ខ្វិនខ្វិន ឬខ្វិននៃចុងទាបបំផុតមានការរីកចម្រើន ហើយក្រោយមក sphincters នៃប្លោកនោម និងរន្ធគូថត្រូវបានរំខាន។ មិនសូវជាមានធម្មតាទេ គឺដំណើរការ degenerative នៅក្នុងខួរក្បាលដែលមានរូបភាពផ្សេងៗគ្នានៃ asthenia ទូទៅ ជំងឺវិកលចរិក ក៏ដូចជា រលាកសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺត្អូញត្អែរអំពីការបាត់បង់ការចងចាំ និងឆាប់ខឹង។
នៅពេលដែលចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមធ្លាក់ចុះដល់ 2,000,000 ឬទាបជាងនេះ តែងតែមានគ្រុនក្តៅខ្លាំងមួយ ឬមួយផ្សេងទៀត ដែលជាធម្មតាមានប្រភេទខុស ក្លែងធ្វើគ្រុនចាញ់ គ្រុនពោះវៀន គ្រុនពោះវៀន និងជំងឺឆ្លងផ្សេងៗទៀត។ ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពអាចឡើងដល់ 39-40 °ហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃឈាមឬការធ្វើឱ្យខួរឆ្អឹងឡើងវិញ។ គ្រុនក្តៅ "ស្លេកស្លាំង" នេះឈប់យ៉ាងឆាប់រហ័សនៅពេលដែលសមាសភាពឈាមមានភាពប្រសើរឡើង។
លក្ខណៈពិសេសបំផុតនៃការផ្លាស់ប្តូរឈាមមានដូចខាងក្រោម។ មានលិបិក្រមពណ៌ខ្ពស់ ខាងលើមួយ អាស្រ័យលើវត្តមានរបស់ erythrocytes-macrocytes ធំ ប្រឡាក់ខ្លាំងជាមួយអេម៉ូក្លូប៊ីន (hyperchromia) ដែលបង្កើតឱ្យមានការបញ្ឆោតនៃសមាសភាពឈាមល្អ កំឡុងពេលពិនិត្យ cursory នៃ smear (ផ្ទុយពីជាតិដែក។ - ភាពស្លេកស្លាំងខ្វះឈាម ដែលក្នុងនោះ erythrocytes នៅតែមិនមានស្នាមប្រឡាក់ទាំងស្រុងនៅកណ្តាល) ។ ដូច្នេះជាមួយនឹងអេម៉ូក្លូប៊ីន 40% កោសិកាឈាមក្រហម 1,500,000 ត្រូវបានកំណត់ជាញឹកញាប់ (30% នៃបទដ្ឋាន) ពោលគឺ សូចនាករពណ៌គឺស្មើនឹង 1.3 ។ សន្ទស្សន៍ពណ៌នៅតែខ្ពស់ក្នុងរយៈពេលយូរហើយជាមួយនឹងភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃឈាមក្រហមដោយមិនធ្លាក់ចុះជាក្បួនសូម្បីតែក្នុងអំឡុងពេលនៃការលើកលែងទោសក្រោម 0.7-0.8 ដែលផ្ទុយស្រឡះជាមួយនឹងសន្ទស្សន៍ពណ៌ទាបនៃអ្នកជំងឺដែលមានជាតិក្លរួ។ ឈាមសត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ leukopenia ជាមួយនឹង neutrophils polysegmented - ប្រាំ -, ប្រាំពីរ - lobed, ល - ដែលគេហៅថាការផ្លាស់ប្តូរទៅខាងស្តាំនៅក្នុងស៊េរី neutrophil ។

នៅពេលពិនិត្យដោយប្រុងប្រយ័ត្នលើស្នាមប្រឡាក់ ទម្រង់កោសិកាផ្សេងៗត្រូវបានរកឃើញ៖ មេហ្គាឡូប្លាសដែលបង្ករោគដែលមានរចនាសម្ព័ន្ធដូចបន្ទះឈើនៃស្នូល ("ដូចដំណក់ទឹកភ្លៀងនៅលើដីខ្សាច់") ហើយជារឿយៗប្រូតូប្លាស basophilic; megalocytes-anucleate erythrocytes ធំជាង 12 r ។ អង្កត់ផ្ចិត; poikilocytes (erythrocytes នៃរូបរាងចម្លែកបំផុត - ក្នុងទម្រង់ជារ៉ាកែតវាយកូនបាល់, ខ្សែបូ); បំណែកនៃ erythrocytes, polychromatophils, erythrocytes ដែលមានសញ្ញា basophilic ជាមួយនឹងចិញ្ចៀន Cabot, សាកសព Jolly, myelocytes neutrophilic ជាដើម។

ការកើនឡើងនៃចំនួន reticulocytes, eosinophils និងផ្លាកែតបង្ហាញពីការស្ដារឡើងវិញនូវ hematopoiesis ខួរឆ្អឹងធម្មតា និងជាសូចនាករដ៏ល្អនៃការចាប់ផ្តើមនៃការបន្សាបជាតិពុល។ ការព្យាបាលដោយថ្លើមធម្មជាតិបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃចំនួន reticulocytes នៅថ្ងៃទី 7-10 ជាមួយនឹងការថយចុះជាបន្តបន្ទាប់។ បន្ទាប់ពីកម្រិតខ្ពស់នៃ reticulocytes ចាប់ពីថ្ងៃទី 10 ដល់ថ្ងៃទី 14 នៃការព្យាបាលមានការកើនឡើងរយៈពេលវែងនៃចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមនិងអេម៉ូក្លូប៊ីនដែលបន្តបន្ទាប់ពីការដួលរលំនៃ reticulocytosis ។ ចំនួននៃ eosinophils ក្នុងអំឡុងពេលព្យាបាលជាមួយថ្លើមឆៅនៅតែមានកម្រិតខ្ពស់បំផុតសម្រាប់រយៈពេលយូរឈានដល់ 50-60% នៃ leukocytes ទាំងអស់; ការដកស្រង់ពីថ្លើមផ្តល់ឱ្យតែ eosinophilia កម្រិតមធ្យមប៉ុណ្ណោះ។

ការបង្វែរ, ផលវិបាកនិងលទ្ធផល។ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺបន្តិចម្តង ៗ ។ ជាក់ស្តែង យ៉ាងហោចណាស់ប្រាំមួយខែ ឬមួយឆ្នាំកន្លងផុតទៅ មុនពេលដែលឈាមធ្លាក់ចុះដល់ចំនួនទាប ដែលអ្នកជំងឺជាធម្មតាទៅពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។ ការខ្សោះជីវជាតិយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងស្ថានភាពនេះច្រើនតែកើតឡើងមុនដោយការវាយប្រហារនៃ glossitis ជាមួយនឹងជំងឺរាគរូស ដូចជាជាមួយនឹងជំងឺកង្វះផ្សេងទៀត ឬដោយការឆ្លងមេរោគស្រួចស្រាវដោយចៃដន្យ។
មុនពេលការណែនាំនៃការព្យាបាលដោយថ្លើម ជំងឺនេះបានបង្ហាញភាពត្រឹមត្រូវទាំងស្រុងនូវឈ្មោះរបស់វាថាជាគ្រោះថ្នាក់ ("មហន្តរាយ") និងរីកចម្រើន។ ពិតមែន ទោះបីជាមិនមានការព្យាបាលក៏ដោយ ជំងឺនេះបានផ្តល់មួយ ឬពីរ ដែលកម្រនឹងមានការធូរស្បើយពី 2 ទៅ 3 ខែទៅ 1 ឆ្នាំ ដែលនៅតែនាំឱ្យស្លាប់ជាធម្មតាបន្ទាប់ពី 1-3 ឆ្នាំ ជាករណីលើកលែងបន្ទាប់ពី 7-10 ឆ្នាំ។ ការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្លើមបានផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងសំខាន់នូវដំណើរនៃជំងឺនេះ ដែលធ្វើឱ្យវាអាចបណ្តាលឱ្យមានការធូរស្បើយភ្លាមៗនៅការវាយប្រហារលើកដំបូង និងរក្សាបាននូវស្ថានភាពនៃសុខភាពជាក់ស្តែង និងការអនុវត្តពេញលេញ ជាក់ស្តែងសម្រាប់រយៈពេលដ៏យូរមិនកំណត់ យ៉ាងហោចណាស់រហូតដល់ 10-15 ឆ្នាំ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយជំងឺនេះនៅតែធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែការទទួលស្គាល់ជាញឹកញាប់យឺតនៃផលវិបាកជាច្រើន (pyelitis, cholecystitis, edema ដោយគ្មានប្រូតេអ៊ីន) និងជាពិសេសដោយសារតែការលំបាកក្នុងការអនុវត្តការព្យាបាលជំនួសថ្លើមរយៈពេលយូរ។ នៅទីបញ្ចប់ ជំងឺនេះនៅតែនាំទៅរកការខូចខាតយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់ខួរឆ្អឹងខ្នង ជាមួយនឹងជំងឺខ្វិន ការឆ្លងមេរោគតាមទឹកនោម (urosepsis) ជំងឺរលាកសួត និងការស្លាប់។

(ម៉ូឌុលដោយផ្ទាល់ 4)

ការវាយប្រហារធ្ងន់ធ្ងរ មិនត្រូវបានទទួលស្គាល់ និងមិនត្រូវបានព្យាបាលទាន់ពេលវេលា អាចនាំអោយមានស្ថានភាពសន្លប់ពិសេស - សន្លប់ perniciosum នៅពេលដែលអ្នកជំងឺមានបរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីនប្រហែល 10% (ពិបាកក្នុងការកំណត់ឲ្យបានត្រឹមត្រូវ) ហើមទូទៅ ជម្ងឺខាន់លឿង ការថយចុះកម្តៅ ឈាមរត់។ ភាពច្របូកច្របល់ជួបប្រទះភាពងងុយគេងធ្ងន់ធ្ងរ ងងុយដេក សូម្បីតែបាត់បង់ស្មារតីទាំងស្រុង ហើយអ្នកជំងឺអាចចេញពីស្ថានភាពគ្រោះថ្នាក់នេះបានលុះត្រាតែមានវិធានការបន្ទាន់៖ ការចាក់បញ្ចូលឈាម ការគ្រប់គ្រងដោយឪពុកម្តាយនៃថ្នាំថ្លើមសកម្មក្នុងកម្រិតធំ ថ្នាំសរសៃឈាមបេះដូង ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន។
រូបភាពខុសគ្នាទាំងស្រុងត្រូវបានបង្ហាញដោយអ្នកជំងឺនៅក្នុងស្ថានភាពនៃការធូរស្បើយនៅពេលដែលអវត្តមានពេញលេញនៃការត្អូញត្អែរទាំងរូបរាងរបស់អ្នកជំងឺឬការពិនិត្យនៃសរីរាង្គនីមួយៗ (ពណ៌ធម្មតានៃស្បែកនិងភ្នាសរំអិល លំពែងរីកធំ និងថ្លើម។ ) ឬការធ្វើតេស្តឈាម (ចំនួនធម្មតានៃកោសិកាឈាមក្រហមនិងអេម៉ូក្លូប៊ីនដែលការផ្លាស់ប្តូរ morphological ជាប់លាប់បំផុតគឺ macrocytosis ជាមួយ hyperchromia និង leuko-neutropenia ប៉ុន្តែជាក់ស្តែងពួកគេអាចបាត់សូម្បីតែ punctate sternum បង្ហាញពីខួរឆ្អឹង normoblastic) ។ ប៉ុន្តែសុខុមាលភាពនេះស្ថិតនៅក្រោមការគំរាមកំហែងឥតឈប់ឈរពីសកម្មភាពចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងបំពង់រំលាយអាហារ: ការវាយប្រហារនៃជំងឺរាគរូស, ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ glossitis, ការវិវត្តនៃ polyposis និងមហារីកក្រពះ ហើយសំខាន់បំផុត រោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។ ទោះបីជាមានសមាសភាពឈាមធម្មតាក៏ដោយ អ្នកជំងឺអាចធ្លាក់ខ្លួនឈឺធ្ងន់ធ្ងរ ដេកដួលដោយសារជំងឺប៉ារ៉ាភីលៀជាដើម។ ការមិនអើពើនឹងការព្យាបាលថ្លើមក៏អាចនាំអោយមានភាពស្លេកស្លាំងឡើងវិញដែរ។

សាហាវដូចម៉ាក្រូស៊ីតរូបភាពឈាមដែលមិនមានសញ្ញាបុរាណផ្សេងទៀតនៃភាពស្លេកស្លាំងសាហាវអាចបណ្តាលមកពីជំងឺដូចជា ក្រិនថ្លើមថ្លើម គ្រុនចាញ់ ជំងឺមហារីកឈាមស្រួចស្រាវជាដើម។ នៅក្នុងជម្ងឺខាន់លឿង hemolytic គ្រួសារភាពស្លកសាំងគឺ hyperchromic ប៉ុន្តែនៅពេលជាមួយគ្នា microcytic នៅក្នុងធម្មជាតិ; ជំងឺនេះត្រូវបានសម្គាល់ដោយរូបភាពគ្លីនិកតែមួយគត់ដែលបានកំណត់យ៉ាងល្អ។

និងភាពស្លេកស្លាំងប្លាស្ទិក (aleukia),ហើយជំងឺមហារីកឈាមស្រួចស្រាវជារឿយៗត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខុសថាជា "ភាពស្លេកស្លាំងស្រួចស្រាវ"។ ជំងឺទាំងពីរមានរូបភាពព្យាបាលស្រដៀងគ្នាខ្លាំងណាស់ ដែលខុសគ្នាយ៉ាងសំខាន់ពីភាពស្លេកស្លាំង pernicious; វាក៏មានភាពខុសគ្នាសំខាន់ៗនៃ hematological ផងដែរ។

ភាពស្លេកស្លាំងមហារីក,ឧទាហរណ៍ នៅក្នុងជំងឺមហារីកក្រពះ ជាធម្មតាវាងាយស្រួលក្នុងការបែងចែកភាពស្លេកស្លាំងសាហាវដោយសន្ទស្សន៍ពណ៌ទាប នឺត្រុងហ្វាល ជាមួយនឹងចំនួនធម្មតាឬកើនឡើងនៃ leukocytes វត្តមាននៃការត្អូញត្អែរក្រពះជាប់លាប់ ហើយសំខាន់បំផុតគឺដោយពិការភាពក្នុងការបំពេញ។ ក្រពះនៅលើកាំរស្មីអ៊ិច។ ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចធ្វើឱ្យវាអាចសម្គាល់ជំងឺ polyposis ក្រពះដែលជារឿយៗបណ្តាលឱ្យមានភាពស្លកសាំងធ្ងន់ធ្ងរផងដែរ។
ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ គួរកត់សំគាល់ថា ជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ ការហើមនៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញអាចផ្តល់រូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចស្រដៀងទៅនឹងពិការភាពបំពេញ ហើយសំខាន់បំផុតនោះគឺថាជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំងដ៏សាហាវរយៈពេលវែងអាចនាំឱ្យកើតជាដុំសាច់ក្នុងក្រពះពិតប្រាកដ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានេះអាចត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ បន្ថែមពីលើរូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចជាប់លាប់ ដោយការខ្សោះជីវជាតិជាបន្តបន្ទាប់នៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺជាមួយនឹង cachexia ធ្ងន់ធ្ងរ មិនធម្មតាសម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ រោគសញ្ញានៃឈាមវិជ្ជមាន - ឈាមក្នុងលាមក ក្អួត leukocytosis (និង thrombocytosis) ។ . នៅក្នុងករណីដែលបានទទួលស្គាល់ដំបូងដាច់ដោយឡែក អ្នកជំងឺបែបនេះបានទទួលការវះកាត់រ៉ាឌីកាល់ដើម្បីយកដុំសាច់ចេញ ហើយពួកគេបានជាសះស្បើយឡើងវិញជាមួយនឹងការព្យាបាលជំនួសថ្លើម។
បន្ថែមពីលើជំងឺមហារីក ភាពស្លេកស្លាំង hypochromic ធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងទៀត ជារឿយៗត្រូវបានគេយល់ខុសចំពោះភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ ដូចជា៖ ភាពស្លេកស្លាំងដោយសារការហូរឈាមឬសដូងបាតយូរ ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃ (ភាពស្លេកស្លាំងភ្លឺ)។ នៅពេលចាប់អារម្មណ៍ដំបូង (មុខស្លេក ហើមត្របកភ្នែក និងសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃ sclerotic cachexia) អ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាម ក៏ដូចជាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ edematous ឬ lipoid nephrotic syndrome អាចត្រូវបានគេច្រឡំថាជាអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious ប៉ុន្តែនៅក្នុងទាំងនេះ ជំងឺឈាមក្រហមស្ទើរតែមិនប៉ះពាល់។
ដោយសារតែវត្តមាននៃគ្រុនក្តៅ រួមជាមួយនឹងការហើមនៃលំពែង ជំងឺមហារីកឈាម ភាពស្លេកស្លាំង ភាពស្លេកស្លាំង pernicious ជួនកាលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខុសថាជាជំងឺគ្រុនចាញ់ (សញ្ញាវណ្ណយុត្តិ basophilic ធំភ្លឺ និងរង្វង់ Cabot នៅក្នុង erythrocytes ជារឿយៗត្រូវបានគេយល់ច្រឡំចំពោះដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺគ្រុនចាញ់ plasmodium)។ ជំងឺគ្រុនពោះវៀន (រាគ, leukopenia, ល), sepsis-endocarditis lenta (ការរអ៊ូរទាំបេះដូង, ចង្វាក់បេះដូងលោត, រីកធំ។ ល។ )។
ជាចុងក្រោយ ជាញឹកញាប់ការខូចខាតយ៉ាងសំខាន់ចំពោះខួរឆ្អឹងខ្នងក្នុងភាពស្លេកស្លាំងសាហាវនាំឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខុសឆ្គងនៃការរងទុក្ខភ័យដោយខ្លួនវាជាពិសេស tabes dorsalis, multiple sclerosis, ដុំសាច់ខួរឆ្អឹងខ្នង, polyneuritis; កំហុសនេះគឺកាន់តែងាយស្រួលក្នុងការធ្វើ ប្រសិនបើបន្ទាប់ពីការព្យាបាលជាមួយថ្លើម មានតែរោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំងដែលបានលុប។ មានទម្រង់នៃជំងឺ myelosis funicular ដែលគេស្គាល់ដោយសារតែការរំលាយអាហារក្រពះពោះវៀនមិនគ្រប់គ្រាន់ ដោយគ្មានភាពស្លេកស្លាំងទាល់តែសោះ។ ផ្ទុយទៅនឹង tabes dorsalis ក្នុងភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ សារធាតុរាវ cerebrospinal នៅតែធម្មតា ប្រតិកម្មរបស់ pupillary ជាក្បួនត្រូវបានរក្សាទុក កម្លាំងសាច់ដុំម៉ូតូចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំង ហើយការឈឺចាប់ពេលបាញ់គឺមិនធម្មតា។ ភាពខុសគ្នាពីជំងឺក្រិនច្រើនគឺអាយុចាស់របស់អ្នកជំងឺ អវត្តមាននៃរោគសញ្ញាភ្នែក និងការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទអុបទិក អវត្តមាននៃការឆ្លុះជ្រៅ និងពិការភាព sphincter តែក្នុងដំណាក់កាលក្រោយនៃជំងឺនេះ។

ការបង្ការ។វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថារាល់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ achylia ជាប់លាប់ក៏ដូចជាបន្ទាប់ពីការវះកាត់ក្រពះយ៉ាងទូលំទូលាយអាចវិវត្តទៅជាភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរដូច្នេះចំពោះមនុស្សបែបនេះចាំបាច់ត្រូវតាមដានស្ថានភាពទូទៅនិងសមាសភាពឈាមជាប្រព័ន្ធ (hyperchromia, macrocytosis ជាដើម។ .) ផ្តល់ឱ្យពួកគេនូវរបបអាហារដែលមានជីវជាតិ ហើយប្រសិនបើចាំបាច់ អនុវត្តការព្យាបាលដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺស្លេកស្លាំង និងវិធានការផ្សេងទៀត។ ដូច្នេះ វានឹងអាចកាត់បន្ថយចំនួនអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ ដែលបានទៅជួបគ្រូពេទ្យជាលើកដំបូងដែលមានភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរ (ជាញឹកញាប់មានកោសិកាឈាមក្រហមប្រហែល 2,000,000) ដែលតម្រូវឱ្យចូលមន្ទីរពេទ្យ និងនាំឱ្យពិការរយៈពេលយូរ។ របបអនាម័យត្រឹមត្រូវជាទូទៅ និងការការពារប្រព័ន្ធប្រសាទពីបទពិសោធន៍លំបាកៗ ក៏មានសារៈសំខាន់ដែលមិនអាចប្រកែកបានក្នុងការបង្ការជំងឺនេះ។

ការព្យាបាល។ការព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំងសាហាវគឺមានគោលបំណងជាចម្បងក្នុងការធ្វើនិយតកម្មរបបទូទៅ ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវបទប្បញ្ញត្តិ neurotrophic នៃសរីរាង្គរំលាយអាហារ និងប្រព័ន្ធផ្សេងទៀត លុបបំបាត់ foci ផ្សេងៗនៃការរលាក (ជំងឺឆ្លង រលាកថង់ទឹកប្រមាត់។ល។) ការផ្តល់អាហាររូបត្ថម្ភគ្រប់គ្រាន់ ជាពិសេសសារធាតុដែល ត្រូវបានទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធបំផុតទៅនឹង trophism - រលាកក្រពះពោះវៀនសរីរាង្គ hematopoietic និងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (ប្រភាគដាច់ដោយឡែកនៃវីតាមីន B, ផ្សិត autoclaved ជាដើម) ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃជម្ងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរការសម្រាកលើគ្រែគឺចាំបាច់។ អាហារមានភាពខុសប្លែកគ្នា គ្រប់គ្រាន់ តែងតែមានបរិមាណធម្មតានៃប្រូតេអ៊ីនពេញលេញ - សាច់ ស៊ុត ទឹកដោះគោ; គោលការណ៍ដូចគ្នានៃអាហាររូបត្ថម្ភត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងករណីនៃភាពស្លេកស្លាំងខ្លាំង និងវត្តមាននៃជំងឺរាគរូស - សាច់soufflé, ស៊ុតពណ៌សវាយដំ, ឈីក្រុម Fulham mashed ស្រស់, ទឹកដោះគោយ៉ាអួជាដើម។
ថ្លើមគឺជាអាហារ និងជាផលិតផលឱសថដ៏ល្អបំផុត។ កំរិតប្រើធម្មតាគឺ 200 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ ថ្លើមស្រស់ (សាច់ចៀម សាច់គោ) ត្រូវលាងក្នុងទឹកក្តៅឧណ្ហៗ សម្អាតសរសៃជាលិកាភ្ជាប់ កាត់តាមម៉ាស៊ីនកិនសាច់ ហើយយកសាច់ឆៅ ឬដុតស្រាលៗនៅខាងក្រៅ ជាមួយទឹកដាំពុះលើ Sieve ជាមួយនឹងគ្រឿងទេសណាមួយ អាស្រ័យលើរសជាតិរបស់អ្នកជំងឺ - អំបិល ខ្ទឹមបារាំង ម្រេច ខ្ទឹមស ក៏ដូចជាក្នុងទម្រង់ជានំសាំងវិច ចានផ្អែម ជាដើម នៅពេលដំបូង ការព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំងសាហាវជាមួយថ្លើមត្រូវបានស្នើឡើង (ឆ្នាំ ១៩២៦) វាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាចាំបាច់ដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាពិសេស។ របបអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ទាប និងសម្បូរទៅដោយផ្លែឈើ។ ទោះជាយ៉ាងនេះក្តី វាច្បាស់ណាស់ថា ការព្យាបាលថ្លើមមានសុពលភាពសម្រាប់របបអាហារណាមួយ ទោះបីជាវាត្រូវបានគេណែនាំអោយផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺនូវអាហាររូបត្ថម្ភប្រូតេអ៊ីនពេញលេញក៏ដោយ។ ការបន្ថែមអាស៊ីត hydrochloric គឺគួរឱ្យចង់បានដូចជា achilia ណាមួយ។ ថ្លើមឆៅមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់ទាក់ទងនឹងការឆ្លងមេរោគ helminthic; ការវិវត្តន៍នៃ eosinophilia ខ្ពស់ជាញឹកញយ គឺជាផលវិបាកនៃការទទួលទានថ្លើមឆៅ។ រាគមិន contraindicate ការព្យាបាលជាមួយថ្លើមឆៅនៅលើផ្ទុយមកវិញ, ជាមួយនឹងការព្យាបាលបែបនេះវាជាធម្មតាឈប់ឆាប់
ថ្លើមជាច្រើនប្រមូលផ្តុំសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងមាត់ - រាវ ម្សៅស្ងួត - មានតម្លៃអនុវត្តតិចជាង។ ពួកគេមិនតែងតែពេញចិត្តនឹងរសជាតិរបស់អ្នកជំងឺទេ ហើយសំខាន់បំផុតនោះគឺពួកគេមិនតែងតែសកម្មគ្រប់គ្រាន់នោះទេ។ មួយក្នុងចំណោមល្អបំផុតគឺការដកស្រង់ពីថ្លើមដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតប្រហែល 2 ស្លាបព្រាក្នុងមួយថ្ងៃ។ "Gastrocrine" ដែលជាក្រពះសាច់ជ្រូកស្ងួតក៏មានប្រសិទ្ធិភាពព្យាបាលផងដែរដែលមានបន្ថែមលើកត្តាខាងក្នុងដែលបង្កើតឡើងជាចម្បងដោយក្រពេញ pyloric នៅក្នុងជ្រូកក៏ដូចជាផ្នែកខាងក្រៅពីស្រទាប់សាច់ដុំនៃក្រពះ។
ថ្លើមសាច់គោស្រស់គឺជាក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូនដ៏គួរឱ្យទុកចិត្តនៃសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។ លើសពីនេះ វាសម្បូរទៅដោយវីតាមីន ជាតិដែក ទង់ដែង។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺបដិសេធមិនទទួលយកថ្លើមដោយផ្ទាល់មាត់ ក៏ដូចជាស្ថិតក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត ហើយជាការពិតណាស់ ក្នុងករណីមានការចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំងនៃការស្រូបចូលពោះវៀន ចំណង់ចំណូលចិត្តគួរតែត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យការគ្រប់គ្រងដោយមាតាបិតានៃការរៀបចំថ្លើម។
ថ្នាំដែលអាចចាក់បានសកម្ម ឧទាហរណ៍ សូវៀត Campolon, Hepalon, Hepatium ត្រូវបានគេចាក់បញ្ចូលតាមសាច់ដុំ ជាធម្មតា 1-2 មីលីលីត្រ ហើយក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរបំផុតរហូតដល់ 5-8 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ (ហៅថាការព្យាបាល "Campolon shock") រហូតដល់ ការលើកលែងទោសជាក់ស្តែងចាប់ផ្តើម។ នៅពេលអនាគតពួកគេធានានូវការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃឈាមក្រហមដល់ចំនួនធម្មតាដែលតម្រូវឱ្យមានការចាក់បញ្ចូលតាមសាច់ដុំយ៉ាងហោចណាស់ 2-4 នៃ 1-2 មីលីលីត្រនៃថ្នាំសកម្មក្នុងមួយសប្តាហ៍ឬការទទួលទានថ្លើមឆៅប្រចាំថ្ងៃ។ ក្នុងករណីមានភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម (ជាមួយនឹងចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមប្រហែល 1,500,000 និងអេម៉ូក្លូប៊ីនប្រហែល 40%) សុខុមាលភាពរបស់អ្នកជំងឺមានភាពប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៅចុងបញ្ចប់នៃសប្តាហ៍ដំបូងនៃការព្យាបាល។ នៅថ្ងៃទី 7-10 កំពូលនៃ reticulocytosis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់មកមានការកើនឡើងនៃចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមនិងអេម៉ូក្លូប៊ីនដែលកើតឡើងកាន់តែខ្លាំងក្លាចំនួនដំបូងថយចុះ។ ដោយសម្រេចបាននូវការធូរស្បើយមានស្ថេរភាពអំឡុងពេលព្យាបាលជាមួយថ្លើមឆៅ ពួកគេច្រើនតែសម្រាករយៈពេលជាច្រើនសប្តាហ៍ ហើយនៅពេលព្យាបាលដោយការចាក់ ពួកគេពេញចិត្តនឹងការចាក់ 1-2 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍ ឬកម្រជាងនេះ។
ក្នុងករណីដែលគ្មានប្រសិទ្ធភាពជាក់ស្តែងនៃការព្យាបាលដោយថ្លើម ជារឿយៗមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនត្រឹមត្រូវនៃភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ ឬកម្រិតថ្នាំថ្លើមមិនគ្រប់គ្រាន់។ ដូច្នេះក្នុងករណីមានផលវិបាកនៃជំងឺឆ្លង - រលាកសួត រលាកសួត ក៏ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនសូវអាចព្យាបាលបាន កម្រិតពីរដងនៃថ្លើមឆៅ ៤០០ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃអាចត្រូវបានទាមទារ។ ក្នុងករណីទាំងនេះក៏ដូចជាក្នុងករណីមានភាពស្លេកស្លាំងខ្លាំងការចាក់បញ្ចូលឈាមបន្ថែមនៃ 100-150 មីលីលីត្រឬច្រើនជាងនេះឬល្អជាងនេះម៉ាស់អេរីត្រូស៊ីត (ការព្យួរ) នៃ 100-200 មីលីលីត្រត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។
ថ្មីៗនេះវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យប្រើការព្យាបាលជាមួយនឹងវីតាមីន B2 ដែលសកម្មក្នុងកម្រិតតូចបំផុតហើយលើសពីនេះទៅទៀតមានឥទ្ធិពលល្អលើការស្ដារឡើងវិញនៃឈាមហើយនៅពេលដែលចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យទាន់ពេលវេលានោះជាក់ស្តែងការពារការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ (វីតាមីន antianemic មួយផ្សេងទៀត អាស៊ីតហ្វូលិក មិនការពារការបង្ហាញប្រព័ន្ធប្រសាទនៃជំងឺនេះទេ ដូច្នេះហើយបច្ចុប្បន្នត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមិនសូវបង្ហាញសម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ។ )
ដើម្បីការពារ និងកែលម្អការខូចខាតសរសៃប្រសាទ ការបន្ថែមដ៏មានតម្លៃចំពោះការព្យាបាលថ្លើម ជាពិសេសនៅពេលព្យាបាលដោយការចាក់ថ្នាំថ្លើម គឺការគ្រប់គ្រងជាប្រព័ន្ធនៃវីតាមីន B 1 (ជាតិ thiamine នៅក្រោមស្បែក ឬដោយផ្ទាល់មាត់ yeast autoclaved នៅក្នុង incubator រួមជាមួយនឹងទឹកក្រពះ); សម្រាប់ការខ្វិន spastic, ការព្យាបាលដោយម៉ូទ័រត្រូវបានអនុវត្ត, ការបណ្តុះបណ្តាលចលនា, ការដើរ, ដូចជាជាមួយនឹងផ្ទាំង, ល។
អាសេនិចបច្ចុប្បន្នមិនបានរកឃើញអ្នកគាំទ្រក្នុងការព្យាបាលនៃភាពស្លេកស្លាំងសាហាវនោះទេ។ ជាតិដែកត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញជាពិសេសនៅក្នុងវត្តមានក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃភាពស្លេកស្លាំងកង្វះជាតិដែក។
នៅក្នុងករណីនៃភាពស្លេកស្លាំងដែលមានរោគសញ្ញា និងសាហាវ - ជាមួយនឹងដង្កូវនាងរីករាលដាល មានផ្ទៃពោះ ភាពស្លេកស្លាំងក្នុងក្រពះ។ ការស្រូបយកពីពោះវៀនត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង), ការបញ្ចូលឈាម។ តាមរបៀបនេះ គេអាចនាំស្ត្រីមានផ្ទៃពោះមកសម្រាលបានធម្មតា ក្នុងករណីមានការឆ្លងមេរោគជាមួយនឹងដង្កូវនាងយ៉ាងទូលំទូលាយ ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសមាសភាពឈាម និងរូបភាពគ្លីនិកទាំងមូល បន្ទាប់ពីនោះពួកគេធ្វើការព្យាបាលជាមួយ fern ដែលត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុង ស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃអ្នកជំងឺដោយសារតែឥទ្ធិពលពុលទូទៅរបស់វានិងការខូចខាតថ្លើមដែលវាបណ្តាលឱ្យ; សម្រាប់ការរលាកក្រពះពោះវៀន និងការស្ទះពោះវៀនតូច អន្តរាគមន៍វះកាត់ដំបូងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ មុនពេលដែល cachexia ធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើង។

ភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ
ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ / ភាពស្លេកស្លាំងដោយសារការស្រូបយកវីតាមីន B 12 មិនគ្រប់គ្រាន់

វាកើតឡើងចំពោះមនុស្សពេញវ័យដែលជាលទ្ធផលនៃជំងឺក្រពះពោះវៀន (មិនអាចស្រូបយកវីតាមីន B12) ។ កោសិកាជញ្ជាំងនៅក្នុងក្រពះដែលបង្កើតកត្តាខាងក្នុងចាំបាច់សម្រាប់ការស្រូបយកវីតាមីន B12 ហើយប្រសិនបើត្រូវបានបំផ្លាញ នាំឱ្យខ្វះវីតាមីនដ៏សំខាន់នេះ។

ឈ្មោះនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious គឺជាការកាន់កាប់តាំងពីពេលដែលភាពស្លេកស្លាំងប្រភេទនេះស្លាប់ ហើយបានរក្សាឈ្មោះសម្រាប់ហេតុផលប្រវត្តិសាស្ត្រ។

ដោយសារកង្វះវីតាមីន B12 ជំងឺ និងលក្ខខណ្ឌមួយចំនួនអាចកើតឡើង ប៉ុន្តែភាពស្លេកស្លាំងរួមបញ្ចូលតែអ្នកដែលបណ្តាលមកពីជំងឺរលាកក្រពះ atrophic និងការបាត់បង់មុខងារកោសិកា parietal ។
វេជ្ជបណ្ឌិត Addison គឺជាមនុស្សដំបូងគេដែលរៀបរាប់ពីជំងឺនេះ ហើយរហូតដល់ឆ្នាំ 1920 មនុស្សបានស្លាប់ដោយសារជំងឺនេះក្នុងរយៈពេល 1 ទៅ 3 ឆ្នាំនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ វេជ្ជបណ្ឌិតបាននឹងកំពុងស្រាវជ្រាវអំពីភាពស្លេកស្លាំងនេះ ដើម្បីឱ្យអ្នកជំងឺទទួលទានថ្លើមឆៅ និងទឹកផ្លែឈើក្នុងបរិមាណច្រើន។ ដូច្នេះហើយ ពួកគេសមនឹងទទួលបានរង្វាន់ណូបែលនៅឆ្នាំ 1934 ជំងឺដែលមិនអាចព្យាបាលបាន!

យើងមានអំណរគុណយ៉ាងខ្លាំងចំពោះការរីកចម្រើន ក៏ដូចជាការពិតដែលថាយើងមិនបរិភោគថ្លើមឆៅ និងបានដោះស្រាយកង្វះវីតាមីននេះដោយប្រើគ្រាប់ ឬចាក់!
វីតាមីន B 12 មិនអាចបង្កើត/សំយោគដោយរាងកាយមនុស្ស ឬសត្វ ដូច្នេះវាត្រូវតែទទួលបានពីអាហារ។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ដំណើរការត្រឹមត្រូវនៃខួរក្បាល និងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ វាត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការរំលាយអាហារនៃកោសិកាទាំងអស់នៅក្នុងរាងកាយ។

មនុស្សភាគច្រើនទទួលបានវីតាមីន B12 ពីសាច់ (ជាពិសេសថ្លើម) ត្រី សំបក និងផលិតផលទឹកដោះគោ។

ភាពខុសគ្នានៃហ្សែននៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious គឺជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីន ដែលមានកត្តាហ្សែនច្បាស់លាស់។ អង្គបដិប្រាណកើតឡើងក្នុង 90% នៃអ្នកដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious ប៉ុន្តែបច្ចុប្បន្នមានតែ 5% នៃប្រជាជនទូទៅប៉ុណ្ណោះ។
ភាពស្លេកស្លាំងបុរាណដែលបណ្តាលមកពីកង្វះនៃកត្តាខាងក្នុងដែលត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងកោសិកា parietal នៃក្រពះមិនស្រូបយកវីតាមីន B12 ដែលជាលទ្ធផល: ភាពស្លេកស្លាំង megaloblastic ។
ជំងឺឬស្ថានភាពណាមួយអាចនាំឱ្យមានការស្រូបយកកង្វះវីតាមីន B12 និងភាពស្លេកស្លាំងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ (ទោះបីជាមិនតែងតែក៏ដោយ) ដែលជាស្ថានភាពសរសៃប្រសាទ។

វដ្តរដូវ៖
វារីករាលដាលបំផុតក្នុងចំណោមប្រជាជនអឺរ៉ុបខាងជើង។ ភាសាអង់គ្លេស ស្កែនឌីណាវៀន អៀរឡង់ ស្កុត ដែលមានអាយុពី 40-70 ឆ្នាំនៃជីវិត។

បញ្ហា៖
ការសម្រកទម្ងន់, សីតុណ្ហភាព
ភាពស្លេកស្លាំងគឺអាចអត់ឱនបានទោះបីជាអេម៉ូក្លូប៊ីនទាបខ្លាំង (40-50), MCV (បរិមាណរាងកាយមធ្យម) គឺខ្ពស់: ច្រើនជាង 100 UGL
ប្រហែល 50% នៃអ្នកជំងឺមានអណ្តាតរលោងខ្លាំង ដោយគ្មាន papillae (glositis)
ការផ្លាស់ប្តូរចរិតនិងបុគ្គលិកលក្ខណៈ
មុខងារនៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតត្រូវបានចុះខ្សោយ
រាគ
Paresthesia៖ ញ័រដៃ/ជើង
ការលំបាកបំផុត: ជំងឺសរសៃប្រសាទ: បញ្ហាតុល្យភាព, ដើរ, ខ្សោយសាច់ដុំ។ ចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់ដែលមានសញ្ញានៃជំងឺវង្វេង កង្វះវីតាមីន B12 អាចកើតមានឡើង ហើយបញ្ហានៃការចងចាំ ការយល់ឃើញ និងឆាប់ខឹងអាចនឹងកើតឡើង។

រោគវិនិច្ឆ័យ៖

ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍៖ ការរាប់ឈាមពេញលេញ ចំនួនឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ កម្រិតនៃវីតាមីន B12 អាស៊ីតហ្វូលិក អាស៊ីត methylmalonic និង homocysteine ​​​​ក្នុងឈាម
ការធ្វើតេស្តសមត្ថភាពរបស់អ្នកជំងឺក្នុងការស្រូបយកវីតាមីន B12 ។

វត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណនិងកត្តាខាងក្នុងនៅក្នុងឈាម។

ការព្យាបាល៖
ដូចដែលអ្នកប្រហែលជាសន្មត់ថា ការព្យាបាលមានការជំនួសវីតាមីន B12 ។ វីតាមីន B12 មិនមាននៅក្នុងធម្មជាតិទេ ប៉ុន្តែត្រូវបានសំយោគ និងគ្រប់គ្រងដល់អ្នកជំងឺក្នុងទម្រង់ជាថេប្លេត ប្តូរស្បែក ច្រមុះ ឬដោយការចាក់ (ចាក់តាមសាច់ដុំ ក្រោមស្បែក)។
សព្វថ្ងៃនេះមានថ្នាំគ្រាប់ដែលមានកម្រិតវីតាមីន B12 ខ្ពស់: 500-1000 mcg ដូច្នេះវាមានបរិមាណវីតាមីនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់កោសិកានៃរាងកាយ។

តើមានការសង្ស័យក្នុងករណីណាក៏ដោយ ដើម្បីផ្តល់ការព្យាបាលជំនួសក្នុងទម្រង់នៃការចាក់!
មនុស្សល្បីល្បាញដែលមានជំងឺខ្វះឈាម
អាឡិចសាន់ឌឺហ្គ្រេហាមប៊ែល។
Annie Oakley: 1925. បានស្លាប់ដោយសារភាពស្លេកស្លាំង pernicious នៅអាយុ 65 ឆ្នាំ។

ភាពស្លេកស្លាំង Pernicious គឺជាជំងឺមួយក្នុងចំនោមជំងឺឈាមដែលមានមូលហេតុដែលបានសិក្សាយ៉ាងល្អ។ ជំងឺទាំងអស់នៅក្នុង hematopoiesis គឺបណ្តាលមកពីកង្វះវីតាមីន B 12 ដូច្នេះឈ្មោះផ្សេងទៀតសម្រាប់ជំងឺនេះគឺភាពស្លេកស្លាំងកង្វះ B12 ។

នៅសតវត្សទី 19 ភាពស្លេកស្លាំងត្រូវបានចាត់ទុកថារីកចម្រើននិងសាហាវ។ ពេល​នោះ​មាន​សភាព​ធ្ងន់ធ្ងរ និង​ស្លាប់។

ឈ្មោះមួយទៀតបន្ទាប់ពីឈ្មោះរបស់គ្រូពេទ្យដែលបានសិក្សាវាគឺជំងឺ Addison-Birmer (នៅចក្រភពអង់គ្លេស - Addison នៅអាល្លឺម៉ង់ - Biermer) ។ ចំពោះកង្វះវីតាមីន B 12 ពួកគេបានបន្ថែមអាស៊ីតទាបនៃទឹកក្រពះ។

តួនាទីរបស់វីតាមីន B 12 ក្នុង hematopoiesis

វីតាមីន B 12 "ធ្វើការ" នៅក្នុងរាងកាយមិនមែនតែម្នាក់ឯងទេប៉ុន្តែរួមគ្នាជាមួយធាតុផ្សេងទៀត។ ភាគច្រើនទាក់ទងនឹងអាស៊ីតហ្វូលិក (វីតាមីន B 9) ។ ជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពរួមគ្នារបស់ពួកគេ ប្រូតេអ៊ីនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះភាពចាស់ទុំ និងការបែងចែកត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងស្នូលនៃកោសិកានៃជាលិកាទាំងអស់។

ក្រោមឥទិ្ធពលនៃស្មុគស្មាញ B 12 + B 9 កោសិកាឈាមក្រហមមានភាពចាស់ទុំនៅក្នុងខួរឆ្អឹងពីកោសិកានៃ erythroid germ ។ ក្នុងស្ថានភាពខ្វះខាត ការផលិតកោសិកាឈាមក្រហមធម្មតាថយចុះ ហើយការសំយោគឈានដល់ដំណាក់កាល megalocyte ប៉ុណ្ណោះ។ ប៉ុន្តែកោសិកាទាំងនេះមិនអាចចងអេម៉ូក្លូប៊ីន និងដឹកអុកស៊ីសែនបានទេ។ លើសពីនេះទៀតអាយុកាលរបស់ពួកគេគឺខ្លីណាស់។

បំរុងនៃវីតាមីន B ត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងមនុស្សនៅក្នុងថ្លើម។ វាត្រូវបានគេជឿថាពួកគេគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់មនុស្សពេញវ័យក្នុងរយៈពេលពី 1 ទៅ 5 ឆ្នាំ។ តម្រូវការសម្រាប់វីតាមីន B 12 គឺ 5 mcg ក្នុងមួយថ្ងៃ និង B 9 - ពី 500 ទៅ 700 mcg ។ បម្រុងអាស៊ីតហ្វូលិកគឺស្ទើរតែគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់រយៈពេលប្រាំមួយខែ។ "ការខ្វះខាត" បន្តិចម្តង ៗ នាំឱ្យមានការរំខានដល់ការផលិតកោសិកាឈាមក្រហមនិងការវិវត្តនៃជំងឺ។

ហេតុអ្វីបានជាកង្វះវីតាមីនសំខាន់ៗកើតឡើង?

ហេតុផលអាចជា៖

• អាហារូបត្ថម្ភ (អាស្រ័យលើសមាសភាពនៃអាហារ);
• បណ្តាលមកពីជំងឺក្រពះ ជាមួយនឹងការស្រូបយកវីតាមីនខ្សោយ។

ដើម្បីរក្សាកម្រិតវីតាមីន B12 អ្នកត្រូវញ៉ាំសាច់ ថ្លើម តម្រងនោម និងស៊ុតមាន់។ អាស៊ីតហ្វូលិកត្រូវបានរកឃើញក្នុងបរិមាណដ៏សំខាន់នៅក្នុងបន្លែ (ស្ពៃខ្មៅ) ដំបែ និងផលិតផលទឹកដោះគោ។ កង្វះ​ការ​ទទួល​ទាន​ត្រូវ​បាន​គេ​សង្កេត​ឃើញ​នៅ​លើ​អ្នក​បួស អ្នក​សេព​គ្រឿង​ស្រវឹង អ្នក​ស្រេក​ឃ្លាន និង​ចំពោះ​អ្នក​ដែល​បាន​ដក​ក្រពះ​ចេញ។ ប្រសិនបើវាមិនអាចទៅរួចទេសម្រាប់អ្នកជំងឺក្នុងការញ៉ាំដោយខ្លួនឯងនោះល្បាយអាហារូបត្ថម្ភត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម។ ពួកគេគួរតែមានវីតាមីន B12 គ្រប់គ្រាន់។

នៅក្នុងក្រពះ វីតាមីនត្រូវបានចង និងការពារពីការបំបែកដោយអង់ស៊ីមអាហារដោយ glycoprotein ពិសេស។ ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃភ្នាស mucous នៃក្រពះនិង duodenum ចំពោះមនុស្សចាស់ឬជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃជំងឺដំបៅក្រពះ glycoprotein មិនត្រូវបានផលិតហើយវីតាមីនត្រូវបានបាត់បង់។

តាមរយៈ mucosa ពោះវៀន ស្មុគ្រស្មាញនៃម៉ូលេគុល glycoprotein ជាមួយវីតាមីន B12 ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាម ហើយត្រូវបានដឹកជញ្ជូនដោយ transcobalamins ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយ macrophages និង leukocytes ។ ដូច្នេះក្នុងអំឡុងពេល leukocytosis វីតាមីនប្រមូលផ្តុំក្នុងបរិមាណកាន់តែច្រើន។ ដំណើរការនៃការស្រូបយកសារធាតុពីពោះវៀន (malabsorption) ត្រូវបានរំខាននៅក្នុងរោគសាស្ត្រពីកំណើតនិងទទួលបាន: ជំងឺ Crohn, ស្ពឺ, ជំងឺ celiac, ជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរពោះវៀន។

ភាពស្លេកស្លាំង Pernicious កើតឡើងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្បែក psoriasis និងប្រភេទពិសេសនៃជំងឺរលាកស្បែក។ ក្នុងករណីនេះរាងកាយមានតម្រូវការវីតាមីនកើនឡើងហើយភាពស្លេកស្លាំងគឺជាលទ្ធផលនៃសំណងមិនគ្រប់គ្រាន់។

ការបង្ហាញគ្លីនិក

ភាពស្លេកស្លាំង Pernicious ជាធម្មតាវិវត្តន៍បន្តិចម្តងៗ។

រោគសញ្ញាដំបូង៖

• ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ;
• វិលមុខ;
• បង្កើនភាពអស់កម្លាំង;
• tachycardia;
• ដង្ហើមខ្លីពេលហាត់ប្រាណ។

រូបភាពគ្លីនិកច្បាស់លាស់រួមមាន:

• លឿងនៃស្បែកនិង sclera (ស្រាលជាងជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើម);
• ឈឺចាប់និងរលាកនៃអណ្តាត (glossitis);
• ការឈឺចាប់រិលឬអារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុង hypochondrium ខាងឆ្វេងដោយសារតែការរីកធំនៃលំពែង (កម្រថ្លើម) ។

ជំងឺនេះមានវដ្តរដូវជាមួយនឹងរយៈពេលនៃការ exerbations និងការធូរស្បើយ។ ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនីមួយៗ រោគសញ្ញាកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

រូបភាពនៃការរលាកអណ្តាត (glossitis)

ការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ

ជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំង pernicious មិនដូចប្រភេទផ្សេងទៀតនៃភាពស្លេកស្លាំងការខូចខាតកើតឡើងចំពោះស្រទាប់ myeloid នៃសរសៃប្រសាទ (funicular myelosis) ។

វាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯង៖

• ភាពប្រែប្រួលខ្សោយនៅក្នុងដៃនិងជើង, ស្ពឹក;
• ឈឺចាប់នៅក្នុងអវយវៈ;
• អារម្មណ៍ "ញាក់";
• បង្កើនភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំដល់ចំណុចនៃការ atrophy;
• ដំណើរមិនស្ថិតស្ថេរ។

ប្រសិនបើ​មិន​បាន​ព្យាបាល​ទេ ការ​ខូចខាត​ដល់​ខួរ​ឆ្អឹងខ្នង និង​ឫស​របស់​វា​កើតឡើង​។ ក្នុងករណីនេះរោគសាស្ត្ររីករាលដាលពីជើងខ្ពស់ជាង។ ទីមួយ ការរំលោភលើភាពរសើបជ្រៅត្រូវបានកត់ត្រា បន្ទាប់មកការស្តាប់ និងក្លិនថយចុះ។

ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរវាវិវឌ្ឍន៍៖

• អស់កម្លាំង,
• ការបាត់បង់ការឆ្លុះបញ្ចាំង,
• ខ្វិនអវយវៈ,
• បាត់បង់​ការ​ចងចាំ។

ភាពស្រឡាំងកាំង និងការយល់ឃើញដែលមើលឃើញ និងសោតទស្សន៍គឺអាចធ្វើទៅបាន។

ភាពស្លកសាំង និងមានផ្ទៃពោះ

ភាពស្លេកស្លាំង Pernicious អាចកើតឡើងនៅពាក់កណ្តាលទីពីរនៃការមានផ្ទៃពោះ។ រោគសញ្ញាទូទៅនៃភាពស្លេកស្លាំង (វិលមុខ, ខ្សោយ, tachycardia, ដង្ហើមខ្លី, pallor) ត្រូវបានអមដោយការថយចុះបន្តិចនៃភាពប្រែប្រួលនៃម្រាមដៃនិងជំងឺរំលាយអាហារ។

ស្ត្រី​មាន​ផ្ទៃពោះ​គួរ​ធ្វើ​តេស្ត​ឈាម​ជា​ប្រចាំ ដើម្បី​រក​ឃើញ​រោគ​សញ្ញា​ទាន់​ពេល។

នៅក្នុងទម្រង់កម្រិតខ្ពស់នៃភាពស្លេកស្លាំងកង្វះ B 12 ហានិភ័យនៃការរលូតកូនដោយសារតែការរលូតកូនដោយសុក ការកើតមិនគ្រប់ខែ និងការកើតមិនទាន់គ្រប់ខែត្រូវបានកើនឡើង។

ការព្យាបាលស្ត្រីនាំទៅរកការជាសះស្បើយពេញលេញ។

ហេតុអ្វីបានជាកុមារឈឺ?

ក្នុងវ័យកុមារ ជំងឺនេះច្រើនតែកើតមានក្នុងគ្រួសារដែលមានជំងឺតំណពូជនៃក្រពះ ឬពោះវៀន។ នេះនាំឱ្យមានការថយចុះការស្រូបយកវីតាមីន។ មិនសូវជាធម្មតាទេ មូលហេតុគឺស្ថិតនៅក្នុងការខកខានរបស់ម្តាយដែលបំបៅដោះកូនក្នុងការអនុលោមតាមរបបអាហារ និងរបបគ្រប់គ្រង។

ការបង្ហាញតំណពូជត្រូវបានរកឃើញចាប់ពីអាយុបីខែ។ រោគសញ្ញាពេញលេញកើតឡើងនៅអាយុ 3 ឆ្នាំ។

កុមារមាន៖

• ភាពស្លេកស្លាំងជាមួយនឹងពណ៌ក្រូចឆ្មា;
• ស្បែកស្ងួត, រលាក;
• ការរលាកនៃអណ្តាត;
• ការសម្រកទម្ងន់ដោយសារតែការបាត់បង់ចំណង់អាហារ;
• រាគញឹកញាប់។

កុមារដែលមានភាពស្លេកស្លាំងខ្លាំងគឺងាយនឹងឆ្លងមេរោគ និងឈឺញឹកញាប់។ ការពន្យាពេលនៃការអភិវឌ្ឍន៍ដែលអាចកើតមាន។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​ត្រូវ​បាន​ធ្វើ​ឡើង​ដោយ​ការ​ប្រៀប​ធៀប​ការ​បង្ហាញ​រោគ​សញ្ញា និង​គំរូ​ឈាម។ នៅពេល​ធ្វើ​តេស្ត​ឈាម ចំណុច​ខាងក្រោម​ត្រូវ​បាន​គេ​កត់​សម្គាល់៖

• ការថយចុះចំនួនកោសិកាឈាមក្រហម;
• សន្ទស្សន៍ពណ៌កើនឡើង;
• ការផ្លាស់ប្តូរទំហំនិងរូបរាងនៃកោសិកាឈាមក្រហម;
• វត្តមាននៃ megaloblasts, erythrocytes ជាមួយនឹងសំណល់នុយក្លេអ៊ែរ;
• ការថយចុះចំនួននៃ reticulocytes;
• ផ្លាស់ប្តូររូបមន្ត leukocyte ទៅខាងឆ្វេង;
• ការថយចុះចំនួនប្លាកែត។

ការព្យាបាល

ការព្យាបាលសម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំង pernicious ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងរបបអាហារមានតុល្យភាព។ ដើម្បីទូទាត់សងនូវតម្រូវការចាំបាច់សម្រាប់វីតាមីន B 12 និង B 9 ក្នុងរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃ អ្នកត្រូវបញ្ចូលសាច់គោ (អណ្តាត បេះដូង) ទន្សាយ ស៊ុតមាន់ អាហារសមុទ្រ ឈីក្រុម Fulham និងផលិតផលទឹកដោះគោ និងសណ្តែក។ អាហារ​ដែល​មាន​ជាតិ​ខ្លាញ់​នឹង​ត្រូវ​មាន​កម្រិត​ព្រោះ​វា​បន្ថយ​ការ​កកឈាម​។

Cyanocobolamine មិនគួរត្រូវបានលាយបញ្ចូលគ្នាក្នុងសឺរាុំងដូចគ្នាជាមួយនឹងថ្នាំដទៃទៀតទេ។

ការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺនៃក្រពះនិងពោះវៀនគឺចាំបាច់។

ដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់ការខ្វះវីតាមីន កម្រិតធំនៃ Cyanocobalamin ត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម។ អារម្មណ៍ល្អកើតឡើងបន្ទាប់ពីពីរបីថ្ងៃ។
វគ្គនៃការព្យាបាលមានរយៈពេលរហូតដល់មួយខែ ឬច្រើនជាងនេះ អាស្រ័យលើការសម្រេចបាននូវភាពប្រក្រតីនៃលទ្ធផលតេស្តឈាម និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺ។ បន្ទាប់មកថ្នាំត្រូវបានគ្រប់គ្រងរយៈពេលប្រាំមួយខែម្តងក្នុងមួយសប្តាហ៍។

ការត្រៀមលក្ខណៈពីសារធាតុចម្រាញ់ពីថ្លើម (Campolon និង Antianemin) ត្រូវបានគេចាក់បញ្ចូលតាមសាច់ដុំជារៀងរាល់ថ្ងៃ។

ថ្នាំគ្រាប់អាស៊ីតហ្វូលិកត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់។

បច្ចុប្បន្ននេះ ជំងឺនេះត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាប្រភេទជំងឺស្លេកស្លាំងកម្រ។ នេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យសាមញ្ញ និងការព្យាបាលដែលមានតម្លៃសមរម្យ។

ភាពស្លេកស្លាំង Pernicious ចែករំលែករោគសញ្ញាជាមួយនឹងប្រភេទផ្សេងទៀតនៃភាពស្លេកស្លាំង ប៉ុន្តែការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺផ្អែកលើទិន្នន័យគ្លីនិកច្បាស់លាស់បំផុត។ ចូរយើងពិចារណាអំពីលក្ខណៈពិសេសនិងវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលនៃភាពស្លកសាំងប្រភេទនេះ។

លក្ខណៈពិសេសនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious

ភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ គឺជាជំងឺរីកចម្រើន, i.e. វាកាន់តែខ្លាំងបន្តិចម្តងៗ។ ជាប់​ទាក់ទង​ជាមួយ កង្វះវីតាមីន B12 ឬ cobalamin ជាក់លាក់មានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការបង្កើត និងការចាស់ទុំនៃកោសិកាឈាមក្រហមនៅក្នុងឈាម។

លើសពីនេះទៀតការបំផ្លិចបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហមដែលពន្លឿនកើតឡើង ការកើនឡើងកម្រិត bilirubinដែលជាសារធាតុដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃ catabolism នៃអេម៉ូក្លូប៊ីន។

ភាពស្លេកស្លាំង Pernicious គឺ ជារឿងធម្មតាណាស់នៅអាយុចាស់ដោយសារតែការកាត់បន្ថយមុខងារនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន ដែលបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការស្រូបយកវីតាមីនជាច្រើនយ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាព រួមទាំង B12 ផងដែរ។

កម្រជាងនេះទៅទៀត ភាពស្លេកស្លាំង megaloblastic ប៉ះពាល់ដល់កុមារដែលក្នុងនោះ ដូចដែលយើងនឹងឃើញនៅពេលក្រោយ វាត្រូវបានភ្ជាប់ជាញឹកញាប់បំផុតជាមួយនឹងបុព្វហេតុហ្សែន ឬបញ្ហាអាហារូបត្ថម្ភ។

រោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំង megaloblastic

រោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious ត្រូវបានបង្កឡើងដោយប្រសិទ្ធភាពទាបក្នុងការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែនទៅកាន់ជាលិកា ហើយដូច្នេះវាជារឿងធម្មតាចំពោះភាពស្លេកស្លាំងគ្រប់ប្រភេទ។

ជាពិសេស:

• pallorទាក់ទងនឹងការថយចុះលំហូរឈាមទៅកាន់ស្បែក
• អស់កម្លាំងនិងស្មារតីស្ពឹកស្រពន់បណ្តាលមកពី hypoxia សាច់ដុំ
• tachycardiaដោយសារតែការប៉ុនប៉ងរបស់បេះដូងដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់ការថយចុះនៃលំហូរអុកស៊ីសែន
• វិលមុខ ច្របូកច្របល់ និងបាត់បង់ការចងចាំដោយសារតែការពិតដែលថាវីតាមីន B12 គឺជា cofactor សំខាន់សម្រាប់ដំណើរការនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទហើយកង្វះដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរសរសៃប្រសាទ។

តើភាពស្លេកស្លាំង pernicious ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយរបៀបណា?

ការធ្វើតេស្តរោគវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំង pernicious រួមបញ្ចូលជាដំបូងនៃការរាប់ឈាមពេញលេញ ដែលបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យប្រសិនបើ៖

• កោសិកាឈាមក្រហមមានតិចជាង 3 លានក្នុងមួយមីលីម៉ែត្រ
• មានការថយចុះនៃជាតិដែកសេរ៉ូម
• តេស្តរកវីតាមីន B12 ក្រោមតម្លៃគ្រប់គ្រង – 200 – 900 pg/ml
• កម្រិត Ferritin ត្រូវបានកាត់បន្ថយ, i.e. ទុនបម្រុងជាតិដែក
• បរិមាណមធ្យមនៃ erythrocytes ត្រូវបានកើនឡើង ចាប់តាំងពី erythrocytes មិនទុំមានទំហំធំ

ការធ្វើតេស្តផ្សេងទៀតបានប្រើ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious:

• កម្រិត bilirubin ដោយប្រយោល។ដែលបង្កើនភាពស្លេកស្លាំង pernicious
• កម្រិត gastrinជាអរម៉ូនដែលមាននៅក្នុងភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ និងចាំបាច់សម្រាប់ការស្រូបវីតាមីន B12។
• កម្រិត phosphatase អាល់កាឡាំងដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃសកម្មភាពនៃកោសិកាឈាមសដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុអូតូអ៊ុយមីននៃជំងឺនេះ។

ការថយចុះកម្រិតនៃកោសិកាឈាមក្រហម និងជាតិដែកមានការព្យាករណ៍អវិជ្ជមាន ប្រសិនបើមិនត្រូវបានកែតម្រូវ ព្រោះវាអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកសំខាន់ៗ ជាពិសេសនៅពេលដែលប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានតានតឹង៖ កង្វះ cobalamin ក្នុងរយៈពេលយូរអាចនាំឱ្យខូចសរសៃប្រសាទដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។

មូលហេតុនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious

ជាធម្មតា វីតាមីន B12 ដែលមាននៅក្នុងផលិតផលសត្វ ភ្ជាប់ទៅនឹងកត្តា Castle ដែលត្រូវបានសំងាត់ដោយភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ និងមានតួនាទីជំរុញការស្រូបយក cobalamin នៅក្នុងពោះវៀន។

ដូច្នេះ កង្វះវីតាមីន B12អាចជាលទ្ធផលពី៖

• ការទទួលទានអាហារសត្វមិនគ្រប់គ្រាន់ (របបអាហារបួស)៖ វីតាមីន B12 កើតឡើងដោយធម្មជាតិតែនៅក្នុងផលិតផលសត្វប៉ុណ្ណោះ ដូច្នេះរបបអាហារបួស (ដោយមិនប្រើសារធាតុបន្ថែម) នាំឱ្យខ្វះវីតាមីន B12 ដោយជៀសមិនរួច។
• កង្វះកត្តាខាងក្នុងបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់ mucosa ក្រពះ។ ជញ្ជាំងក្រពះអាចត្រូវបានបំផ្លាញដោយមហារីកក្រពះ ជាតិអាល់កុល ការឆ្លងមេរោគក្រពះដោយបាក់តេរី helycobacter ឬជំងឺ Biermer (ជំងឺអូតូអ៊ុយមីនដែលអង្គបដិបក្ខវាយប្រហារ និងបំផ្លាញភ្នាសរំអិលរបស់ក្រពះ ដែលបណ្តាលឱ្យវាស្ពឹក)។
• malabsorption នៅក្នុងពោះវៀនដូចនៅក្នុងករណីនៃជំងឺ Crohn ដែលកោសិកាពោះវៀនបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការស្រូបយកវីតាមីន B12 ។
• កង្វះកត្តាខាងក្នុងពីកំណើតដែលជាជំងឺហ្សែនដ៏កម្រដែលការសំយោគកត្តាខាសត្រូវបានរំខាន។ ជំងឺនេះមានវត្តមានតាំងពីកំណើត ហើយបង្ហាញខ្លួនឯងចំពោះកុមាររហូតដល់អាយុប្រាំឆ្នាំ។

ការព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំង macrocytic: អាហារបំប៉ន និងរបបអាហារ

នៅក្នុងករណីនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious ការព្យាបាលរួមមានការគ្រប់គ្រងដល់អ្នកជំងឺ៖

• គ្រាប់វីតាមីន B12ដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់កង្វះរបស់វា;
• ក្រពេញដើម្បីស្ដារកម្រិតនៃសារធាតុរ៉ែនេះនៅក្នុងឈាម;
• អាស៊ីតហ្វូលិកដែលជំរុញការសំយោគ និងផលិតកោសិកាឈាមក្រហម។

ក្នុងករណីមានការស្រូបយកវីតាមីន B12 មិនល្អ ឬរលាកក្រពះ វីតាមីន B12 ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយការចាក់ ឬបាញ់តាមច្រមុះ។

តួនាទីសំខាន់ក្នុងការការពារ និងព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំង perniciousអាហារលេង។ Cobalamin អាចរកបានក្នុងអាហារដូចជា៖

• ថ្លើម
• ស៊ុតលឿង

និងក្នុងកម្រិតតិចជាងនៅក្នុង៖

• ឈីសចាស់ទុំ
• សារាយ spirulina

របបអាហារចម្រុះ និងតុល្យភាពផ្តល់នូវបរិមាណវីតាមីន B12 ត្រឹមត្រូវ។ប៉ុន្តែ របបអាហារបួស និងជាពិសេសអាហារបួស ទាមទារការរួមបញ្ចូលដ៏សមស្របនៃវីតាមីនដ៏សំខាន់នេះ ដើម្បីកុំឱ្យប្រថុយនឹងផលវិបាកនៃភាពស្លេកស្លាំងដ៏ធ្ងន់ធ្ងរ។

ជំងឺនេះដែលត្រូវបានពិពណ៌នាដោយ Addison ក្នុងឆ្នាំ 1855 និង Biermer ក្នុងឆ្នាំ 1868 ត្រូវបានគេស្គាល់ក្នុងចំណោមវេជ្ជបណ្ឌិតថាជាជំងឺស្លេកស្លាំង pernicious នោះគឺជាជំងឺសាហាវនិងសាហាវ។ មានតែនៅក្នុងឆ្នាំ 1926 ប៉ុណ្ណោះដែលទាក់ទងនឹងការរកឃើញនៃការព្យាបាលថ្លើមសម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំង pernicious គំនិតដែលបានគ្រប់គ្រងអស់រយៈពេលមួយសតវត្សអំពីភាពមិនអាចព្យាបាលបានទាំងស្រុងនៃជំងឺនេះត្រូវបានបដិសេធ។

គ្លីនិក។មនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំច្រើនតែឈឺ។ រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះរួមមាន triad ដូចខាងក្រោម: 1) ភាពមិនប្រក្រតីនៃបំពង់រំលាយអាហារ; 2) ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ hematopoietic; 3) ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

រោគ​សញ្ញា​នៃ​ជំងឺ​នេះ​កើត​ឡើង​ដោយ​មិន​បាន​កត់​សម្គាល់។ ជាច្រើនឆ្នាំមកហើយមុនពេលរូបភាពច្បាស់លាស់នៃភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ ជំងឺរលាកក្រពះត្រូវបានរកឃើញ ហើយក្នុងករណីកម្រ ការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានកត់សម្គាល់។

នៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះការកើនឡើងនៃភាពទន់ខ្សោយខាងរាងកាយនិងផ្លូវចិត្តលេចឡើង។ អ្នកជំងឺឆាប់អស់កម្លាំង ត្អូញត្អែរវិលមុខ ឈឺក្បាល tinnitus "ចំណុចហោះហើរ" នៅក្នុងភ្នែក ក៏ដូចជាការដកដង្ហើមខ្លីៗ ញ័រទ្រូងនៅពេលហាត់ប្រាណតិចតួច ងងុយគេងពេលថ្ងៃ និងការគេងមិនលក់នៅពេលយប់។ បន្ទាប់មក រោគសញ្ញា dyspeptic (anorexia, រាគ) កើតឡើង ហើយអ្នកជំងឺទៅពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតរួចហើយនៅក្នុងស្ថានភាពនៃភាពស្លេកស្លាំងខ្លាំង។

អ្នកជំងឺផ្សេងទៀតដំបូងមានការឈឺចាប់ និងអារម្មណ៍ឆេះក្នុងអណ្តាត ហើយពួកគេងាកទៅរកអ្នកឯកទេសខាងជំងឺមាត់។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ការពិនិត្យអណ្តាតមួយបង្ហាញពីសញ្ញានៃការរលាកស្បែកធម្មតា គឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីធ្វើឱ្យការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ; ក្រោយមកទៀតត្រូវបានគាំទ្រដោយរូបរាងស្លេកស្លាំងរបស់អ្នកជំងឺ និងរូបភាពឈាមលក្ខណៈ។ រោគសញ្ញានៃការរលាក glossitis គឺមានលក្ខណៈរោគសាស្ត្រខ្លាំងណាស់ ទោះបីជាមិនជាក់លាក់ចំពោះជំងឺ Addison-Biermer ក៏ដោយ។

កម្រណាស់ យោងទៅតាមអ្នកនិពន្ធផ្សេងៗ ក្នុង 1-2% នៃករណី ភាពស្លេកស្លាំងដែលបង្កឡើងដោយរោគសញ្ញានៃការឈឺទ្រូងដែលបង្កឡើងដោយជំងឺ myocardial anoxemia ។ ជួនកាលជំងឺនេះចាប់ផ្តើមជាជំងឺសរសៃប្រសាទ។ អ្នកជំងឺមានការព្រួយបារម្ភអំពី paresthesia - អារម្មណ៍នៃការវារ, ស្ពឹកនៅក្នុងផ្នែកចុងនៃចុងឬការឈឺចាប់ radicular ។

រូបរាងរបស់អ្នកជំងឺក្នុងអំឡុងពេលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយស្បែក pallor ធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងពណ៌លឿងក្រូចឆ្មា។ sclera គឺ subicteric ។ ជារឿយៗ integument និងភ្នាស mucous គឺ icteric ច្រើនជាងស្លេក។ សារធាតុពណ៌ពណ៌ត្នោតនៅក្នុងទម្រង់ជា "មេអំបៅ" ជួនកាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅលើមុខ - នៅលើស្លាបនៃច្រមុះនិងខាងលើឆ្អឹងថ្ពាល់។ មុខគឺហើម ហើយហើមកជើង និងជើងគឺជារឿងធម្មតា។ អ្នកជំងឺជាធម្មតាមិនស្លេកស្លាំង; ផ្ទុយទៅវិញ ពួកគេត្រូវបានបំប៉នយ៉ាងល្អ និងងាយនឹងធាត់។ ថ្លើមត្រូវបានពង្រីកស្ទើរតែគ្រប់ពេល ជួនកាលឈានដល់ទំហំសំខាន់ៗ មិនអាចយល់បាន និងទន់ក្នុងភាពជាប់លាប់។ លំពែងមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នា ហើយជាធម្មតាពិបាកក្នុងការ palpate; Splenomegaly កម្រត្រូវបានគេសង្កេតឃើញណាស់។

រោគសញ្ញាបុរាណ - glossitis របស់ Hunter - ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបរាងនៃតំបន់ក្រហមភ្លឺនៃការរលាកនៅលើអណ្តាត, ប្រកាន់អក្សរតូចធំខ្លាំងណាស់ចំពោះការទទួលទានអាហារនិងថ្នាំជាពិសេសអាស៊ីតដែលបណ្តាលឱ្យអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ឆេះនិងឈឺចាប់។ តំបន់នៃការរលាកត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាញឹកញាប់បំផុតនៅតាមគែម និងចុងអណ្តាត ប៉ុន្តែពេលខ្លះវាពាក់ព័ន្ធនឹងអណ្តាតទាំងមូល (“អណ្តាតដែលឆេះ”)។ កន្ទួល Aphthous និងជួនកាលស្នាមប្រេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅលើអណ្តាត។ ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះអាចរាលដាលដល់អញ្ចាញធ្មេញ ភ្នាសរំអិល ក្រអូមមាត់ទន់ ហើយក្នុងករណីកម្រទៅភ្នាសរំអិលនៃ pharynx និងបំពង់អាហារ។ បនា្ទាប់មកបាតុភូតរលាកបានថយចុះហើយ papillae នៃអណ្តាត។ អណ្តាតប្រែជារលោង និងភ្លឺចាំង ("អណ្តាតលាបពណ៌")។

អ្នកជំងឺមានចំណង់អាហារ capricious ។ ពេលខ្លះមានការមិនចូលចិត្តអាហារ ជាពិសេសសាច់។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីអារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុងតំបន់ epigastric ជាធម្មតាបន្ទាប់ពីបរិភោគ។

កាំរស្មីអ៊ិចជារឿយៗបង្ហាញពីភាពរលោងនៃផ្នត់នៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ និងការពន្លឿនការជម្លៀសចេញ។

Gastroscopy បង្ហាញ​ពី​ការ​ក្រអឺត​ក្រទម​សរុប​នៃ​ភ្នាស​អញ្ចាញ​ធ្មេញ​ដែល​មិន​សូវ​មាន។ រោគសញ្ញាលក្ខណៈគឺវត្តមាននៃបន្ទះ pearlescent ដែលគេហៅថា - ភ្លឺចាំងដូចកញ្ចក់នៃ mucosal atrophy ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាចម្បងនៅក្នុងផ្នត់នៃ mucosa ក្រពះ។

ការវិភាគនៃមាតិកាក្រពះជាធម្មតាបង្ហាញពី achylia និងការកើនឡើងនៃមាតិកាស្លស។ ក្នុងករណីកម្រ អាស៊ីត hydrochloric និង pepsin ឥតគិតថ្លៃត្រូវបានផ្ទុកក្នុងបរិមាណតិចតួច។ ចាប់តាំងពីការណែនាំនៃការធ្វើតេស្តអ៊ីស្តាមីនទៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក ករណីនៃភាពស្លេកស្លាំងដែលមានគ្រោះថ្នាក់ជាមួយនឹងអាស៊ីត hydrochloric ដោយឥតគិតថ្លៃដែលបានរក្សាទុកនៅក្នុងទឹកក្រពះបានក្លាយជារឿងធម្មតា។

ការធ្វើតេស្ត Singer ដែលជាប្រតិកម្មរបស់ rat-reticulocyte ជាធម្មតាផ្តល់លទ្ធផលអវិជ្ជមាន៖ ទឹកក្រពះរបស់អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious នៅពេលដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្រោមស្បែកទៅសត្វកណ្តុរ មិនបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃចំនួន reticulocytes ដែលបង្ហាញពីអវត្តមាននៃ កត្តាខាងក្នុង (gastromucoprotein) ។ glandular mucoprotein មិនត្រូវបានរកឃើញទេ ទោះបីជាមានវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវពិសេសក៏ដោយ។

រចនាសម្ព័ន្ធ histological នៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញដែលទទួលបានដោយការធ្វើកោសល្យវិច័យត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការស្តើងនៃស្រទាប់ក្រពេញនិងការថយចុះនៃក្រពេញខ្លួនឯង។ កោសិកាមេ និង parietal គឺ atrophic ហើយជំនួសដោយកោសិកា mucous ។

ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះត្រូវបានប្រកាសច្បាស់បំផុតនៅក្នុង fundus ប៉ុន្តែអាចប៉ះពាល់ដល់ក្រពះទាំងមូល។ តាមធម្មតាការ atrophy នៃ mucosal បីដឺក្រេត្រូវបានសម្គាល់: នៅក្នុងសញ្ញាបត្រទីមួយ achlorhydria សាមញ្ញត្រូវបានកត់សម្គាល់ហើយទីពីរការបាត់ខ្លួននៃ pepsin នៅក្នុងទីបី achylia ពេញលេញរួមទាំងអវត្តមាននៃការសំងាត់ gastromucoprotein ។ ជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំង pernicious កម្រិតទីបីនៃការ atrophy ជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ប៉ុន្តែមានករណីលើកលែង។

ជាក្បួន ការឈឺចាប់ក្នុងក្រពះនៅតែបន្តកើតមានក្នុងអំឡុងពេលនៃការធូរស្បើយ ដោយហេតុនេះទទួលបានតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យជាក់លាក់មួយក្នុងអំឡុងពេលនេះ។ Glossitis អាចបាត់ក្នុងអំឡុងពេលការធូរស្បើយ; រូបរាងរបស់វាបង្ហាញពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។

សកម្មភាពអង់ស៊ីមនៃក្រពេញពោះវៀនក៏ដូចជាលំពែងត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ enteritis ដោយមានលាមកច្រើនពណ៌ខ្លាំងជួនកាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃសារធាតុ stercobilin - រហូតដល់ 1500 មីលីក្រាមក្នុងបរិមាណប្រចាំថ្ងៃ។

ដោយសារតែភាពស្លេកស្លាំង ស្ថានភាព anoxic នៃរាងកាយកើតឡើង ដែលជះឥទ្ធិពលជាចម្បងទៅលើប្រព័ន្ធឈាមរត់ និងផ្លូវដង្ហើម។ ការបរាជ័យ myocardial មុខងារក្នុងភាពស្លេកស្លាំង pernicious គឺបណ្តាលមកពីកង្វះអាហារូបត្ថម្ភនៃសាច់ដុំបេះដូង និងការចុះខ្សោយនៃជាតិខ្លាញ់របស់វា។

electrocardiogram បង្ហាញពីរោគសញ្ញានៃជំងឺ myocardial ischemia - រលក T អវិជ្ជមាននៅក្នុងការនាំមុខទាំងអស់ វ៉ុលទាប ការពង្រីកនៃស្មុគស្មាញ ventricular ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធូរស្បើយ, electrocardiogram មានរូបរាងធម្មតា។

សីតុណ្ហភាពក្នុងអំឡុងពេលនៃការកើតឡើងវិញជាញឹកញាប់កើនឡើងដល់ 38 ° C ឬខ្ពស់ជាងនេះ ប៉ុន្តែជាញឹកញាប់ subfebrile ។ ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងដំណើរការនៃការបង្កើនការបំបែកកោសិកាឈាមក្រហម។

ការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធប្រសាទមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងន័យរោគវិនិច្ឆ័យ និងព្យាករណ៍។ មូលដ្ឋាន pathomorphological នៃរោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទគឺ degeneration និង sclerosis នៃជួរឈរក្រោយនិងក្រោយនៃខួរឆ្អឹងខ្នងឬហៅថា myelosis funicular ។ រូបភាពគ្លីនិកនៃរោគសញ្ញានេះរួមមានការរួមផ្សំគ្នានៃ ខ្វិនឆ្អឹងខ្នង spastic និងរោគសញ្ញា tabetic ។ ទី 1 រួមមាន: ប៉ារ៉ាស៊ីស spastic ជាមួយនឹងការកើនឡើងន្របតិកមម, clonus និងការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រនៃ Babinsky, Rossolimo, Bekhterev, Oppenheim ។ រោគសញ្ញាដែលក្លែងបន្លំផ្ទាំង dorsalis ("pseudotabes") រួមមាន: paresthesia (អារម្មណ៍វារ, ស្ពឹកនៃអវយវៈចុង), ការឈឺចាប់ក្រវាត់, hypotension និងការថយចុះនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងរហូតដល់ areflexia, ចុះខ្សោយរំញ័រនិងភាពរសើបយ៉ាងជ្រាលជ្រៅ, ataxia នៃអារម្មណ៍និងភាពមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គអាងត្រគាក។

ជួនកាលរោគសញ្ញានៃការខូចខាតដល់ផ្លូវពីរ៉ាមីតឬជួរឈរក្រោយនៃខួរឆ្អឹងខ្នងគ្របដណ្តប់; ក្នុងករណីចុងក្រោយ រូបភាពមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលស្រដៀងនឹងផ្ទាំង។ នៅក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរបំផុត និងកម្រនៃជំងឺ cachexia វិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងភាពខ្វិន ការបាត់បង់នូវភាពរសើបយ៉ាងជ្រាលជ្រៅ ភាពទន់ខ្សោយ ជំងឺ trophic និងភាពមិនប្រក្រតីនៃសរីរាង្គអាងត្រគាក (ការសង្កេតរបស់យើង) ។ ជាញឹកញាប់យើងឃើញអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺ myelosis funicular, បង្ហាញនៅក្នុង paresthesia, ការឈឺចាប់ radicular, ការរំខានកម្រិតស្រាលនៃភាពប្រែប្រួលជ្រៅ, ការដើរមិនស្ថិតស្ថេរ និងការកើនឡើងបន្តិចនៃការឆ្លុះសរសៃពួរ។

មិនសូវត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់គឺដំបៅនៃសរសៃប្រសាទ cranial ជាចម្បងសរសៃប្រសាទដែលមើលឃើញ, auditory និង olfactory ដែលបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាដែលត្រូវគ្នាពីសរីរាង្គអារម្មណ៍ (ការបាត់បង់ក្លិន, ការថយចុះការស្តាប់និងចក្ខុវិស័យ) ។ រោគសញ្ញាលក្ខណៈគឺ ស្កូតូម៉ាកណ្តាល អមដោយការបាត់បង់ការមើលឃើញ និងបាត់ទៅវិញយ៉ាងឆាប់រហ័សក្រោមឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលដោយវីតាមីន B12 (S. M. Ryse) ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious ការខូចខាតសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រក៏កើតឡើងផងដែរ។ ទម្រង់នេះត្រូវបានកំណត់ថាជា polyneuritic ត្រូវបានបង្កឡើងដោយការផ្លាស់ប្តូរ degenerative នៅក្នុងសរសៃប្រសាទផ្សេងៗ - sciatic, median, ulnar, ល ឬសាខាសរសៃប្រសាទបុគ្គល។

ជំងឺផ្លូវចិត្តក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ: ការយល់ច្រឡំ, ការយល់ឃើញ, ជួនកាលបាតុភូតផ្លូវចិត្តជាមួយនឹងអារម្មណ៍ធ្លាក់ទឹកចិត្តឬ manic; ជំងឺវង្វេងគឺកើតមានច្រើនក្នុងវ័យចាស់។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធូរស្បើយធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ សន្លប់ (coma perniciosum) អាចកើតឡើង - បាត់បង់ស្មារតី, ការធ្លាក់ចុះនៃសីតុណ្ហភាពនិងសម្ពាធឈាម, ដង្ហើមខ្លី, ក្អួត, មានភាពបត់បែន, នោមដោយអចេតនា។ មិនមានទំនាក់ទំនងតឹងរ៉ឹងរវាងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា comatose និងការធ្លាក់ចុះនៃចំនួនឈាមក្រហមនោះទេ។ ជួនកាលអ្នកជំងឺដែលមានអេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុងឈាម 10 ឯកតា មិនធ្លាក់ចូលទៅក្នុងសន្លប់ទេ ប៉ុន្តែជួនកាលសន្លប់មាន 20 ឯកតានៃអេម៉ូក្លូប៊ីន ឬច្រើនជាងនេះ។ នៅក្នុងរោគវិទ្យានៃសន្លប់ pernicious តួនាទីសំខាន់ត្រូវបានលេងដោយល្បឿននៃភាពស្លកសាំងយ៉ាងឆាប់រហ័សដែលនាំឱ្យមាន ischemia ធ្ងន់ធ្ងរនិង hypoxia នៃមជ្ឈមណ្ឌលនៃខួរក្បាលជាពិសេសតំបន់នៃ ventricle ទីបី (A. F. Korovnikov) ។

អង្ករ។ 42. Hematopoiesis និងការបំផ្លាញឈាមនៅក្នុងភាពស្លេកស្លាំងកង្វះ B12 (folate) ដ៏សាហាវ។

រូបភាពនៃឈាម។នៅកណ្តាលនៃរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះគឺការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប្រព័ន្ធ hematopoietic ដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃភាពស្លកសាំងធ្ងន់ធ្ងរ (រូបភាព 42) ។

លទ្ធផលនៃ hematopoiesis ខួរឆ្អឹងខ្សោយគឺជាប្រភេទនៃភាពស្លេកស្លាំងដែលក្នុងអំឡុងពេលនៃការកើតឡើងវិញនៃជំងឺឈានដល់កម្រិតខ្ពស់បំផុត: ការសង្កេតត្រូវបានគេដឹងថានៅពេលដែល (ជាមួយនឹងលទ្ធផលអំណោយផល!) អេម៉ូក្លូប៊ីនថយចុះដល់ 8 ឯកតា (1.3 ក្រាម%), និងចំនួនកោសិកាឈាមក្រហម - ដល់ 140,000 ។

មិនថាអេម៉ូក្លូប៊ីនថយចុះកម្រិតណានោះទេ ចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមធ្លាក់ចុះកាន់តែទាប ដែលជាលទ្ធផលសន្ទស្សន៍ពណ៌តែងតែលើសពីមួយ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរឈានដល់ 1.4-1.8 ។

ស្រទាប់ខាងក្រោម morphological នៃ hyperchromia មានទំហំធំ erythrocytes សម្បូរអេម៉ូក្លូប៊ី - macrocytes និង megalocytes ។ ក្រោយមកទៀតឈានដល់អង្កត់ផ្ចិត 12-14 មីក្រូ និងច្រើនទៀត, គឺជាផលិតផលចុងក្រោយនៃ megaloblastic hematopoiesis ។ កំពូលនៃខ្សែកោង erythrocytometric ត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទៅខាងស្តាំពីធម្មតា។

បរិមាណនៃ megalocyte គឺ 165 μm 3 ឬច្រើនជាងនេះពោលគឺ 2 ដងនៃបរិមាណ normocyte មួយ; ដូច្នោះហើយ បរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុង megalocyte នីមួយៗគឺខ្ពស់ជាងធម្មតា។ Megalocytes មានរាងពងក្រពើឬរាងពងក្រពើ។ ពួកវាមានពណ៌ខ្លាំង និងមិនបង្ហាញពីការបោសសំអាតកណ្តាល (តារាង 19, 20)។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការកើតឡើងវិញទម្រង់នៃការចុះខ្សោយនៃអេរីត្រូស៊ីតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ - អេរីត្រូស៊ីតដែលត្រូវបានវាយលុក basophilically punctured, schizocytes, poikilocytes និង microcytes, erythrocytes ជាមួយនឹងសំណល់នៃស្នូលដែលបានរក្សាទុកក្នុងទម្រង់ជាសាកសព Jolly, ចិញ្ចៀន Cabot ជាដើម។ ក៏ដូចជាទម្រង់នុយក្លេអ៊ែរ - (megaloblasts) ។ ជារឿយៗទាំងនេះគឺជាទម្រង់ orthochromic ដែលមានស្នូល pyknotic តូចមួយ (កំណត់មិនត្រឹមត្រូវ "normoblasts") មិនសូវជាញឹកញាប់ - polychromatophilic និង basophilic megaloblasts ដែលមានស្នូលនៃរចនាសម្ព័ន្ធធម្មតា។

ចំនួននៃ reticulocytes ក្នុងអំឡុងពេល exacerbation ត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។

ការលេចឡើងនៃ reticulocytes នៅក្នុងឈាមក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើនបង្ហាញពីការធូរស្បើយភ្លាមៗ។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងឈាមសគឺមិនតិចទេ លក្ខណៈនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការកើតឡើងវិញនៃភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ, leukopenia (រហូតដល់ 1500 ឬតិចជាង), neutropenia, eosinopenia ឬ aneosinophilia, abasophilia និង monopenia ត្រូវបានអង្កេត។ ក្នុងចំណោមកោសិកានៃស៊េរីនឺត្រូហ្វីល "ការផ្លាស់ប្តូរទៅខាងស្តាំ" ត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាមួយនឹងរូបរាងនៃទម្រង់ពហុផ្នែកយក្សដែលមានផ្នែកនុយក្លេអ៊ែររហូតដល់ 8-10 ។ ទន្ទឹមនឹងការផ្លាស់ប្តូរនឺត្រុងហ្វាលទៅខាងស្តាំ ការផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេងក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងរូបរាងនៃ metamyelocytes និង myelocytes ។ ក្នុងចំណោម monocytes មានទម្រង់វ័យក្មេង - monoblasts ។ Lymphocytes ក្នុងភាពស្លេកស្លាំង pernicious មិនផ្លាស់ប្តូរទេប៉ុន្តែភាគរយរបស់ពួកគេត្រូវបានកើនឡើង ( lymphocytosis ទាក់ទង) ។

តុ 19. ភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ។ រូបភាពឈាមនៅក្នុងការកើតឡើងវិញធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។ នៅក្នុងវិស័យនៃទិដ្ឋភាព megaloblasts នៃជំនាន់ផ្សេងៗ megalocytes erythrocytes ជាមួយនឹងនិស្សន្ទវត្ថុនុយក្លេអ៊ែរ (Cabot rings, Jolly body) និង basophilic puncation ដែលជា neutrophil polysegmented លក្ខណៈគឺអាចមើលឃើញ។

តុ 20. ភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ។ រូបភាពឈាមស្ថិតនៅក្នុងការលើកលែងទោស។ Macroanisocytosis នៃ erythrocytes, polysegmented neutrophil ។

ចំនួន​ប្លាកែត​ឈាម​ក្នុង​អំឡុង​ពេល​ដែល​មាន​សភាព​ធ្ងន់ធ្ងរ​ត្រូវ​បាន​កាត់​បន្ថយ​បន្តិច។ ក្នុងករណីខ្លះ thrombocytopenia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ - រហូតដល់ 30,000 ឬតិចជាងនេះ។ ប្លាកែតអាចមានទំហំ atypical; អង្កត់ផ្ចិតរបស់ពួកគេឈានដល់ 6 មីក្រូឬច្រើនជាងនេះ (គេហៅថាមេហ្គាប្លាតឡេត); ទម្រង់ degenerative ក៏កើតឡើងផងដែរ។ Thrombocytopenia ក្នុងភាពស្លេកស្លាំង pernicious ជាធម្មតាមិនត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញា hemorrhagic ។ មានតែនៅក្នុងករណីដ៏កម្រប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញមានការហូរឈាម។

ខួរឆ្អឹងខ្នង hematopoiesis ។រូបភាពនៃ hematopoiesis ខួរឆ្អឹងក្នុងភាពស្លេកស្លាំង pernicious គឺមានភាពស្វាហាប់ខ្លាំង (រូបភាព 43, a, b;តុ ២១, ២២)។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ ការវាយបញ្ចូលខួរឆ្អឹង macroscopically លេចឡើងច្រើនក្រៃលែងពណ៌ក្រហមភ្លឺដែលផ្ទុយនឹងរូបរាងស្លេកទឹកនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ចំនួនសរុបនៃធាតុខួរឆ្អឹង nucleated (myelokaryocytes) ត្រូវបានកើនឡើង។ សមាមាត្ររវាង leukocytes និង erythroblasts leuco/erythro ជំនួសឱ្យ 3:1-4:1 ជាធម្មតាក្លាយជាស្មើនឹង 1:2 និងសូម្បីតែ 1:3; ដូច្នេះ មានភាពលេចធ្លោដាច់ខាតនៃ erythroblasts ។

អង្ករ។ 43. Hematopoiesis ក្នុងភាពស្លេកស្លាំង pernicious ។

a - ខួរឆ្អឹង punctate អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious មុនពេលព្យាបាល។ Erythropoiesis កើតឡើងយោងទៅតាមប្រភេទ megaloblastic; ខ - ខួរឆ្អឹង punctate នៃអ្នកជំងឺដូចគ្នានៅថ្ងៃទី 4 នៃការព្យាបាលជាមួយនឹងការដកស្រង់ថ្លើម (ផ្ទាល់មាត់) ។ Erythropoiesis កើតឡើងយោងទៅតាមប្រភេទ macronormoblastic ។

ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនបានទទួលការព្យាបាល ជាមួយនឹងការសន្លប់ធ្ងន់ធ្ងរ erythropoiesis កើតឡើងទាំងស្រុងទៅតាមប្រភេទ megaloblastic ។ ក៏មានអ្វីដែលគេហៅថា reticulomegaloblasts - កោសិកានៃប្រភេទ reticular នៃរូបរាងមិនទៀងទាត់ជាមួយនឹង protoplasm ពណ៌ខៀវស្លេកធំទូលាយនិងស្នូលនៃរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកាឆ្ងាញ់ដែលមានទីតាំងនៅ eccentrically ។ ជាក់ស្តែង megaloblasts ក្នុងភាពស្លេកស្លាំង pernicious អាចកើតចេញពី hemocytoblasts ទាំងពីរ (តាមរយៈដំណាក់កាល erythroblast) និងពីកោសិកា reticular (ត្រឡប់ទៅ embryonic angioblastic erythropoiesis) ។

ទំនាក់ទំនងបរិមាណរវាង megaloblasts នៃកម្រិតនៃភាពចាស់ទុំខុសៗគ្នា (ឬ "អាយុ" ផ្សេងគ្នា) គឺប្រែប្រួលខ្លាំងណាស់។ ភាពលេចធ្លោនៃ promegaloblasts និង megaloblasts basophilic នៅក្នុង sternal punctate បង្កើតរូបភាពនៃខួរឆ្អឹង "ពណ៌ខៀវ" ។ ផ្ទុយទៅវិញ ភាពលេចធ្លោនៃ hemoglobinized ពេញលេញ oxyphilic megaloblasts ផ្តល់នូវចំណាប់អារម្មណ៍នៃខួរឆ្អឹង "ក្រហម" ។

លក្ខណៈពិសេសមួយនៃកោសិកា megaloblastic គឺ hemoglobinization ដំបូងនៃ cytoplasm របស់ពួកគេខណៈពេលដែលរចនាសម្ព័ន្ធឆ្ងាញ់នៃ nucleus នៅតែត្រូវបានរក្សាទុក។ លក្ខណៈជីវសាស្រ្តនៃ megaloblasts គឺ anaplasia, i.e. ការបាត់បង់ដោយកោសិកានៃសមត្ថភាពធម្មជាតិរបស់វាសម្រាប់ធម្មតា ភាពខុសគ្នានៃការអភិវឌ្ឍន៍ និងការផ្លាស់ប្តូរជាយថាហេតុទៅជា erythrocyte ។ មានតែផ្នែកតូចមួយនៃ megaloblasts ចាស់ទុំដល់ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា ហើយប្រែទៅជា megalocytes anucleate ។

តុ 21. Megaloblasts នៅក្នុងខួរឆ្អឹងក្នុងភាពស្លេកស្លាំង pernicious (មីក្រូរូបថតពណ៌) ។

តុ 22. ភាពស្លេកស្លាំង Pernicious នៅដំណាក់កាលជឿនលឿននៃជំងឺ (ដុំសាច់ខួរឆ្អឹង) ។

នៅខាងក្រោមនៅម៉ោង 7 ព្រឹកមាន promyelocyte នៅម៉ោង 5 មាន neutrophil hypersegmented លក្ខណៈ។ កោសិកាផ្សេងទៀតទាំងអស់គឺជា megaloblasts ក្នុងដំណាក់កាលផ្សេងៗនៃការអភិវឌ្ឍន៍ ដោយចាប់ផ្តើមពី basophilic promegaloblast ជាមួយនឹង nucleoli (នៅម៉ោង 6 ព្រឹក) និងបញ្ចប់ដោយ megaloblast orthochromic ជាមួយនឹងស្នូល pyknotic (នៅម៉ោង 11) ។ ក្នុងចំណោម megaloblasts, mitoses ផលិតកោសិកា nucleated ពីរនិងបី។

Cellular anaplasia ក្នុងភាពស្លេកស្លាំងសាហាវមានលក្ខណៈពិសេសដូចគ្នាជាមួយ cellular anaplasia នៅក្នុង neoplasms សាហាវ និង leukemia ។ ភាពស្រដៀងគ្នាខាងសរីរវិទ្យាជាមួយកោសិកា blastoma គឺជាក់ស្តែងជាពិសេសនៅក្នុងកោសិកា polymorphonuclear, "monstrous" megaloblasts ។ ការសិក្សាប្រៀបធៀបនៃលក្ខណៈ morphological និងជីវសាស្រ្តនៃ megaloblasts ក្នុងភាពស្លេកស្លាំងសាហាវ អេម៉ូស៊ីតូប្លាសក្នុងជំងឺមហារីកឈាម និងកោសិកាមហារីកក្នុងដុំសាច់សាហាវបាននាំឱ្យយើងបង្កើតគំនិតនៃភាពសាមញ្ញដែលអាចកើតមាននៃយន្តការបង្ករោគនៅក្នុងជំងឺទាំងនេះ។ មានហេតុផលដើម្បីគិតថាទាំងជំងឺមហារីកឈាម និងដុំសាច់សាហាវ ដូចជាភាពស្លេកស្លាំងសាហាវកើតឡើងក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃកង្វះកត្តាជាក់លាក់ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការអភិវឌ្ឍធម្មតានៃកោសិកានៅក្នុងរាងកាយ។

Megaloblasts គឺជាកន្សោម morphological នៃ "dystrophy" ពិសេសនៃកោសិកានុយក្លេអ៊ែរក្រហមដែល "ខ្វះ" កត្តានៃភាពចាស់ទុំជាក់លាក់មួយ - វីតាមីន B 12 ។ មិនមែនកោសិកាទាំងអស់នៃជួរក្រហមគឺ anaplastic ក្នុងកម្រិតដូចគ្នានេះ; ទម្រង់នៃកោសិកាអន្តរកាលរវាង normo- និង megaloblasts ; ទាំងនេះគឺជាអ្វីដែលគេហៅថា macronormoblasts ។ កោសិកាទាំងនេះដែលបង្ហាញពីការលំបាកពិសេសសម្រាប់ភាពខុសគ្នា ជាធម្មតាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការលើកលែងទោស។ នៅពេលដែលការលើកលែងទោសមានដំណើរការ normoblasts កើតឡើងនៅខាងមុខ ហើយកោសិកានៃស៊េរី megaloblastic ស្រកចូលទៅក្នុងផ្ទៃខាងក្រោយ ហើយបាត់ទៅវិញទាំងស្រុង។

Leukopoiesis កំឡុងពេលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានកំណត់ដោយការពន្យាពេលនៃការចាស់ទុំនៃ granulocytes និងវត្តមាននៃ metamyelocytes យក្ស និងនឺត្រុងហ្វាល polymorphonuclear ដែលមានទំហំធំជាង 2 ដងនៃនឺត្រុងហ្វាលធម្មតា។

ការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នានេះ - ការទុំខ្សោយ និងប៉ូលីម័រហ្វីមនុយក្លេអ៊ែរដែលបញ្ចេញសម្លេង - ក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងកោសិកាយក្សនៃខួរឆ្អឹងផងដែរ។ ទាំងនៅក្នុង megakaryocytes មិនទាន់ពេញវ័យ និងនៅក្នុង "overripe" ទម្រង់ polymorphic ដំណើរការនៃការបង្កើត និងការបញ្ចេញប្លាកែតត្រូវបានរំខាន។ Megaloblastosis, polysegmented neutrophils និងការផ្លាស់ប្តូរ megakaryocyte គឺអាស្រ័យលើមូលហេតុដូចគ្នា។ ហេតុផលនេះគឺជាកង្វះនៃកត្តា hematopoietic ជាក់លាក់មួយ - វីតាមីន B12 ។

hematopoiesis ខួរឆ្អឹងនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការបន្សាបឈាមក្នុងករណីដែលគ្មានរោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំងកើតឡើងតាមប្រភេទធម្មតា (normoblastic) ។

ការកើនឡើងនៃការបែងចែក erythrocytes ឬ erythrorrhexis កើតឡើងនៅទូទាំងប្រព័ន្ធ reticulohistiocytic រួមទាំងនៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្លួនវា ដែលមួយចំនួននៃ erythromegaloblasts ដែលមានផ្ទុក hemoglobin ឆ្លងកាត់ដំណើរការនៃ karyo- និង cytorexis ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតបំណែកនៃ erythrocyte ។ ផ្នែកចុងក្រោយចូលទៅក្នុងឈាមមួយផ្នែកត្រូវបានចាប់យកដោយកោសិកា phagocytic reticular - macrophages ។ រួមជាមួយបាតុភូតនៃ erythrophagy ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុពណ៌ដែលមានជាតិដែក - hemosiderin ដែលទទួលបានពីអេម៉ូក្លូប៊ីននៃកោសិកាឈាមក្រហមដែលត្រូវបានបំផ្លាញត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសរីរាង្គ។

ការកើនឡើងនៃការវិភាគនៃ erythrocytes មិនផ្តល់ហេតុផលដើម្បីចាត់ថ្នាក់ភាពស្លេកស្លាំង pernicious ថាជាភាពស្លេកស្លាំង hemolytic (ដូចត្រូវបានសន្មត់ដោយអ្នកនិពន្ធវ័យចំណាស់) ចាប់តាំងពី erythrorrhexis កើតឡើងនៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្លួនឯងគឺបណ្តាលមកពី hematopoiesis ខូចនិងមានលក្ខណៈបន្ទាប់បន្សំ។

សញ្ញាសំខាន់នៃការកើនឡើងនៃការបំបែកកោសិកាឈាមក្រហមក្នុងភាពស្លេកស្លាំង pernicious គឺពណ៌ icteric នៃ integument និងភ្នាស mucous, ថ្លើមរីកធំ និង spleen, សេរ៉ូមឈាមពណ៌មាសខ្លាំងជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃមាតិកា bilirubin "ប្រយោល" វត្តមានថេរនៃ urobilin នៅក្នុងទឹកនោម និង pleiochromia នៃទឹកប្រមាត់និងលាមកជាមួយនឹងការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃមាតិកានៃ stercobilin នៅក្នុងខាត់ណា។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ។សូមអរគុណចំពោះភាពជោគជ័យនៃការព្យាបាលបែបទំនើប ភាពស្លេកស្លាំង pernicious នៅក្នុងផ្នែកនេះគឺកម្រណាស់។ នៅពេលធ្វើកោសល្យវិច័យសាកសព មនុស្សម្នាក់សម្គាល់ឃើញភាពស្លេកស្លាំងនៃសរីរាង្គទាំងអស់ ខណៈពេលដែលរក្សាជាលិកាខ្លាញ់។ ការជ្រៀតចូលនៃជាតិខ្លាញ់នៃ myocardium ("បេះដូងខ្លា") តម្រងនោម និងថ្លើមត្រូវបានកត់សម្គាល់ ហើយ necrosis ខ្លាញ់កណ្តាលនៃ lobules ត្រូវបានរកឃើញផងដែរនៅក្នុងក្រោយ។

នៅក្នុងថ្លើម, លំពែង, ខួរឆ្អឹង, កូនកណ្តុរជាពិសេសកោសិកា retroperitoneal ស្រទាប់សំខាន់នៃសារធាតុពណ៌ពណ៌លឿងត្នោតដែលមានគ្រាប់ល្អ - hemosiderin ដែលផ្តល់ប្រតិកម្មវិជ្ជមានចំពោះជាតិដែកត្រូវបានកំណត់។ Hemosiderosis គឺកាន់តែច្បាស់នៅក្នុងកោសិកា Kupffer នៅតាមបរិវេណនៃ lobules ថ្លើម ខណៈពេលដែល hemosiderosis នៅក្នុងខួរឆ្អឹង និង spleen គឺមិនសូវច្បាស់ទេ ហើយពេលខ្លះមិនកើតឡើងទាល់តែសោះ (ផ្ទុយទៅនឹងអ្វីដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំង hemolytic ពិតប្រាកដ) ។ ជាតិ​ដែក​ច្រើន​ត្រូវ​បាន​ដាក់​នៅ​ក្នុង​បំពង់​បង្រួញ​នៃ​តម្រងនោម។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសរីរាង្គរំលាយអាហារគឺជាលក្ខណៈខ្លាំងណាស់។ អណ្តាត papillae គឺ atrophic ។ ការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នានេះអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងភ្នាស mucous នៃ pharynx និង esophagus ។ នៅក្នុងក្រពះ, atrophy នៃភ្នាស mucous និង glands របស់វាត្រូវបានរកឃើញ - anadenia ។ ដំណើរការ atrophic ស្រដៀងគ្នាកើតឡើងនៅក្នុងពោះវៀន។

នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ជាចម្បងនៅក្នុងជួរឈរក្រោយ និងក្រោយនៃខួរឆ្អឹងខ្នង ការផ្លាស់ប្តូរ degenerative ត្រូវបានកត់សម្គាល់ សំដៅទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមរួមបញ្ចូលគ្នា ឬជំងឺ myelosis funicular ។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ foci ischemic ជាមួយនឹងការបន្ទន់ necrotic នៃជាលិកាសរសៃប្រសាទត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង។ Necrosis និង foci នៃការរីកសាយ glial នៅក្នុង Cortex ខួរក្បាលត្រូវបានពិពណ៌នា។

សញ្ញាធម្មតានៃភាពស្លេកស្លាំងដែលមានគ្រោះថ្នាក់គឺ ខួរឆ្អឹងដែលមានពណ៌ទឹកក្រូច ពណ៌ក្រហម ដែលផ្ទុយស្រឡះជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំងទូទៅ និងភាពស្លេកស្លាំងនៃសរីរាង្គទាំងអស់។ ខួរឆ្អឹងក្រហមត្រូវបានរកឃើញមិនត្រឹមតែនៅក្នុងឆ្អឹងសំប៉ែត និង epiphyses នៃឆ្អឹងវែងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មាននៅក្នុង diaphysis នៃក្រោយផងដែរ។ រួមជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមក្នុងខួរឆ្អឹង, foci extramedullary នៃ hematopoiesis (ការប្រមូលផ្តុំនៃ erythroblasts និង megaloblasts) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង pulp splenic, ថ្លើម និងកូនកណ្តុរ។ ធាតុ Reticulo-histiocytic នៅក្នុងសរីរាង្គ hematopoietic និង foci extramedullary នៃ hematopoiesis បង្ហាញពីបាតុភូតនៃ erythrophagocytosis ។

លទ្ធភាពនៃការផ្លាស់ប្តូរនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious ទៅជារដ្ឋ aplastic ដែលត្រូវបានទទួលស្គាល់ដោយអ្នកនិពន្ធមុនៗបច្ចុប្បន្នត្រូវបានបដិសេធ។ ការរកឃើញផ្នែកនៃខួរឆ្អឹងក្រហមបង្ហាញថា hematopoiesis នៅតែបន្តរហូតដល់ពេលចុងក្រោយនៃជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។ លទ្ធផលដ៍សាហាវមិនកើតឡើងដោយសារកាយវិភាគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គ hematopoietic នោះទេ ប៉ុន្តែដោយសារតែកោសិកាឈាមក្រហមដែលមានមុខងារខ្សោយមិនអាចផ្តល់ដំណើរការសំខាន់នៃការដកដង្ហើមអុកស៊ីសែនសម្រាប់រាងកាយជាមួយនឹងអប្បបរមាចាំបាច់នៃកោសិកាឈាមក្រហម។

Etiology និងរោគវិទ្យា។ចាប់តាំងពី Biermer បានកំណត់អត្តសញ្ញាណភាពស្លេកស្លាំង "pernicious" ជាជំងឺឯករាជ្យ ការយកចិត្តទុកដាក់របស់គ្រូពេទ្យ និងអ្នកព្យាបាលរោគត្រូវបានទាក់ទាញដោយការពិតដែលថាជាមួយនឹងជំងឺនេះ achylia gastric ត្រូវបានសង្កេតឃើញជានិច្ច (ដែលយោងទៅតាមទិន្នន័យថ្មីៗនេះប្រែទៅជាធន់នឹងអ៊ីស្តាមីន) ។ និងការដាច់រលាត់នៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផ្នែក (anadenia ventriculi) ។ តាមធម្មជាតិ មានបំណងចង់បង្កើតទំនាក់ទំនងរវាងស្ថានភាពនៃបំពង់រំលាយអាហារ និងការវិវត្តនៃភាពស្លេកស្លាំង។

យោងទៅតាមគោលគំនិតទំនើប រោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious គួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការបង្ហាញនៃកង្វះវីតាមីន B12 ដែលគ្មានជាតិគីមី។

យន្តការផ្ទាល់នៃភាពស្លេកស្លាំងនៅក្នុងជំងឺ Addison-Biermer គឺថាដោយសារតែកង្វះវីតាមីន B12 ការបំប្លែងសារធាតុ nucleoproteins ត្រូវបានរំខាន ដែលនាំឱ្យមានបញ្ហានៃដំណើរការ mitotic នៅក្នុងកោសិកា hematopoietic ជាពិសេសនៅក្នុង erythroblasts ខួរឆ្អឹង។ ល្បឿនយឺតនៃ megaloblastic erythropoiesis គឺបណ្តាលមកពីទាំងការថយចុះនៃដំណើរការ mitotic និងការថយចុះនៃចំនួន mitoses ខ្លួនឯង: ជំនួសឱ្យ mitoses បីលក្ខណៈនៃ normoblastic erythropoiesis, megaloblastic erythropoiesis កើតឡើងជាមួយនឹង mitosis មួយ។ នេះមានន័យថា ខណៈពេលដែល pronormoblast មួយផលិតកោសិកាឈាមក្រហមចំនួន 8 នោះ promegaloblast មួយបង្កើតបានតែ 2 កោសិកាឈាមក្រហមប៉ុណ្ណោះ។

ការបែកខ្ញែកនៃ megaloblasts hemoglobinized ជាច្រើនដែលមិនមានពេលវេលាដើម្បី "denucleate" និងប្រែទៅជា erythrocytes រួមជាមួយនឹងភាពខុសគ្នាយឺតរបស់ពួកគេ ("ការរំលូតកូននៃ erythropoiesis") គឺជាហេតុផលចម្បងដែលនាំឱ្យការពិតដែលថាដំណើរការនៃ hematopoiesis មិនផ្តល់សំណងសម្រាប់ ដំណើរការនៃការបំផ្លាញឈាម និងភាពស្លកសាំងវិវឌ្ឍ អមដោយការកើនឡើងនៃការបំបែកអេម៉ូក្លូប៊ីនផលិតផលដែលមិនប្រើ។

ក្រោយមកទៀតត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយទិន្នន័យពីការកំណត់វដ្តជាតិដែក (ដោយប្រើអ៊ីសូតូបវិទ្យុសកម្ម) ក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃសារធាតុពណ៌ក្នុងឈាម - urobilin ជាដើម។

ទាក់ទងទៅនឹងធម្មជាតិនៃកង្វះវីតាមីន endogenous ដែលមិនអាចប្រកែកបាននៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious ទស្សនៈលេចធ្លោពីមុនអំពីសារៈសំខាន់នៃការកើនឡើងនៃការបែងចែកកោសិកាឈាមក្រហមនៅក្នុងជំងឺនេះបានឆ្លងកាត់ការពិនិត្យឡើងវិញរ៉ាឌីកាល់។

ដូចដែលត្រូវបានគេស្គាល់ ភាពស្លេកស្លាំង pernicious ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាជាភាពស្លេកស្លាំង hemolytic ហើយ megaloblastic erythropoiesis ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការឆ្លើយតបនៃខួរឆ្អឹងក្នុងការបង្កើនការបំបែកកោសិកាឈាមក្រហម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ទ្រឹស្ដី hemolytic មិនត្រូវបានបញ្ជាក់ទាំងនៅក្នុងការពិសោធន៍ ឬនៅក្នុងគ្លីនិក ឬក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ។ មិនមានអ្នកពិសោធន៍ម្នាក់អាចទទួលបានរូបភាពនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious នៅពេលដែលសត្វត្រូវបានបំពុលដោយសារធាតុ hemolytic nucleus ។ ភាពស្លេកស្លាំងនៃប្រភេទ hemolytic ទាំងនៅក្នុងពិសោធន៍ ឬនៅក្នុងគ្លីនិកត្រូវបានអមដោយប្រតិកម្ម megaloblastic នៃខួរឆ្អឹង។ ជាចុងក្រោយ ការព្យាយាមព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំង pernicious ដោយការវះកាត់វះកាត់ដើម្បីកាត់បន្ថយការបំបែកកោសិកាឈាមក្រហមក៏មិនបានជោគជ័យដែរ។

ការបង្កើនការបញ្ចេញសារធាតុពណ៌នៅក្នុងភាពស្លេកស្លាំង pernicious មិនត្រូវបានពន្យល់ច្រើនទេដោយការបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហមដែលទើបបង្កើតថ្មីក្នុងឈាមចរាចរ ប៉ុន្តែដោយការបែកខ្ញែកនៃ megaloblasts ដែលមានផ្ទុកអេម៉ូក្លូប៊ីន និង megalocytes មុនពេលបញ្ចេញចូលទៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ពោលគឺឧ។ នៅក្នុងខួរឆ្អឹង និង foci នៃ hematopoiesis extramedullary ។ ការសន្មត់នេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការពិតដែលថាយើងបានរកឃើញការកើនឡើង erythrophagocytosis នៅក្នុងខួរឆ្អឹងនៃអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious ។ ការកើនឡើងនៃជាតិដែកនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមដែលត្រូវបានកត់សម្គាល់ក្នុងអំឡុងពេលនៃការកើតឡើងវិញនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious ត្រូវបានពន្យល់ជាចម្បងដោយការប្រើប្រាស់ជាតិដែកដែលខ្សោយ ដោយសារក្នុងអំឡុងពេលនៃការបន្សាបជាតិដែកក្នុងឈាមត្រឡប់ទៅកម្រិតធម្មតាវិញ។

បន្ថែមពីលើការកើនឡើងនៃការកកកុញនៅក្នុងជាលិកានៃសារធាតុពណ៌ដែលមានជាតិដែក - hemosiderin និងការកើនឡើងនៃសារធាតុពណ៌ដែលគ្មានជាតិដែក (ប៊ីលីរុយប៊ីន, យូរ៉ូប៊ីលីន) ​​ក្នុងឈាមទឹក duodenal ទឹកនោមនិងលាមកចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ។ ការកើនឡើងបរិមាណ porphyrin និងបរិមាណតិចតួចនៃ hematin ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម ទឹកនោម និងខួរឆ្អឹង។ Porphyrinemia និង hematinemia ត្រូវបានពន្យល់ដោយការប្រើប្រាស់សារធាតុពណ៌ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ដោយសរីរាង្គ hematopoietic ដែលជាលទ្ធផលដែលសារធាតុពណ៌ទាំងនេះចរាចរក្នុងឈាម ហើយត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយក្នុងទឹកនោម។

Megaloblasts (megalocytes) ក្នុងភាពស្លេកស្លាំង pernicious ក៏ដូចជា megaloblasts អំប្រ៊ីយ៉ុង (megalocytes) គឺសម្បូរទៅដោយសារធាតុ porphyrin ហើយមិនអាចក្លាយជាអ្នកផ្ទុកអុកស៊ីសែនពេញលេញក្នុងកម្រិតដូចគ្នាទៅនឹងកោសិកាឈាមក្រហមធម្មតានោះទេ។ ការសន្និដ្ឋាននេះគឺស្របទៅនឹងការពិតដែលបានបង្កើតឡើងនៃការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែនកើនឡើងដោយខួរឆ្អឹង megaloblastic ។

ទ្រឹស្តី B12-avitaminosis នៃការបង្កើតភាពស្លេកស្លាំង pernicious ដែលត្រូវបានទទួលយកជាទូទៅដោយ hematology និងគ្លីនិកទំនើបមិនរាប់បញ្ចូលតួនាទីនៃកត្តាបន្ថែមដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃភាពស្លកសាំងជាពិសេសគុណភាពអន់ថយនៃ macromegalocytes និង "បំណែក" របស់ពួកគេ - poikilocytes, schizocytes និង "ភាពផុយស្រួយ" នៃវត្តមានរបស់ពួកគេនៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ យោងតាមការសង្កេតរបស់អ្នកនិពន្ធមួយចំនួន 50% នៃកោសិកាឈាមក្រហមដែលបានផ្ទេរពីអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious ទៅកាន់អ្នកទទួលដែលមានសុខភាពល្អនៅតែមាននៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកក្រោយសម្រាប់រយៈពេល 10-12 ទៅ 18-30 ថ្ងៃ។ អាយុកាលអតិបរិមានៃអេរីត្រូស៊ីតក្នុងអំឡុងពេលនៃភាពស្លេកស្លាំងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរមានចាប់ពី 27 ទៅ 75 ថ្ងៃ ដូច្នេះតិចជាងធម្មតា 2-4 ដង។ ជាចុងក្រោយ លក្ខណៈសម្បត្តិ hemolytic ខ្សោយនៃប្លាស្មារបស់អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious គឺមានសារៈសំខាន់មួយចំនួន (ដោយមិនមានន័យថាជាបឋម) ដែលបង្ហាញឱ្យឃើញដោយការសង្កេតនៃ erythrocytes ពីអ្នកផ្តល់ជំនួយដែលមានសុខភាពល្អដែលបានបញ្ជូនទៅអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious និងទទួលរងនូវការបំផ្លាញលឿនក្នុងឈាមរបស់អ្នកទទួល។ (Hamilton និងសហសេវិក Yu. M. Bala) ។

រោគសាស្ត្រនៃ myelosis funicular ក៏ដូចជារោគសញ្ញានៃជម្ងឺ pernicious anemic ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ atrophic នៅក្នុង mucosa gastric ដែលនាំឱ្យមានកង្វះវីតាមីន B complex ។

ការសង្កេតគ្លីនិកដែលបានបង្កើតឡើងនូវប្រសិទ្ធភាពនៃការប្រើប្រាស់វីតាមីន B12 ក្នុងការព្យាបាលជំងឺ myelosis funicular អនុញ្ញាតឱ្យយើងទទួលស្គាល់រោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទនៅក្នុងជំងឺ Biermer (រួមជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំង) ដែលជាការបង្ហាញនៃកង្វះវីតាមីន B12 នៅក្នុងខ្លួន។

សំណួរនៃ etiology នៃជំងឺ Addison-Birmer គួរតែនៅតែត្រូវបានចាត់ទុកថាមិនត្រូវបានដោះស្រាយ។

យោងតាមទស្សនៈសម័យទំនើប ជំងឺ Addison-Biermer គឺជាជំងឺដែលកំណត់ដោយភាពអន់ថយពីកំណើតនៃបរិធានក្រពេញនៃក្រពះពោះវៀន ដែលត្រូវបានបង្ហាញតាមអាយុក្នុងទម្រង់នៃការចូលរួមមិនគ្រប់ខែនៃក្រពេញដែលផលិត gastromucoprotein ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការបញ្ចូលវីតាមីន B12 ។ .

យើងមិននិយាយអំពីជំងឺរលាកក្រពះ atrophic (gastritis atropphicans) ប៉ុន្តែអំពីជំងឺរលាកក្រពះ (atrophia gastrica) ។ ស្រទាប់ខាងក្រោម morphological នៃដំណើរការ dystrophic ដ៏ពិសេសនេះត្រូវបានដាក់នៅជាប់គ្នា កម្រនឹងសាយភាយ atrophy ដែលប៉ះពាល់ជាចម្បងទៅលើក្រពេញ fundus នៃក្រពះ (anadenia ventriculi)។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះដែលបង្កើត "ចំណុចគុជខ្យង" ដែលគេស្គាល់ដោយអ្នករោគវិទ្យានៃសតវត្សចុងក្រោយនេះ ត្រូវបានរកឃើញដោយសម្ងាត់ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យក្រពះ (សូមមើលខាងលើ) ឬដោយការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ។

គំនិតនៃការបង្កើតអូតូអ៊ុយមីននៃជំងឺរលាកក្រពះក្នុងភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ បានដាក់ចេញដោយអ្នកនិពន្ធមួយចំនួន (Taylor, 1959; Roitt and co-workers, 1964) គឺសមនឹងទទួលបានការយកចិត្តទុកដាក់។ គំនិតនេះត្រូវបានគាំទ្រដោយការរកឃើញនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមរបស់អ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious នៃអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់ប្រឆាំងនឹងកោសិកា parietal និងប្រធាននៃក្រពេញអញ្ចាញធ្មេញដែលបាត់ជាបណ្តោះអាសន្នក្រោមឥទ្ធិពលនៃ corticosteroids ក៏ដូចជាទិន្នន័យ immunofluorescence ដែលបង្ហាញពីវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណថេរ។ នៅក្នុង cytoplasm នៃកោសិកា parietal ។

វាត្រូវបានគេជឿថា autoantibodies ប្រឆាំងនឹងកោសិកាក្រពះដើរតួនាទីបង្កជំងឺក្នុងការវិវត្តនៃការ atrophy នៃ mucosa gastric និងជំងឺជាបន្តបន្ទាប់នៃមុខងារ secretory របស់វា។

តាមរយៈការពិនិត្យមីក្រូទស្សន៍នៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញដែលធ្វើកោសល្យវិច័យ ការជ្រៀតចូលនៃ lymphoid យ៉ាងសំខាន់ត្រូវបានរកឃើញនៅដំណាក់កាលក្រោយ ដែលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាភស្តុតាងនៃការចូលរួមរបស់កោសិកាភាពស៊ាំក្នុងការបញ្ចេញដំណើរការរលាកអូតូអ៊ុយមីនជាក់លាក់នៃសរីរាង្គជាមួយនឹងការដាច់រលាត់នៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញជាបន្តបន្ទាប់។

ក្នុងន័យនេះ ភាពញឹកញាប់នៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃរូបភាព histological នៃ atrophy និងការជ្រៀតចូលនៃ lymphoid នៃ mucosa gastric, លក្ខណៈនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious របស់ Birmer ជាមួយនឹងក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតរបស់ Hashimoto គឺគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ លើសពីនេះទៅទៀត អ្នកជំងឺដែលស្លាប់ដោយភាពស្លេកស្លាំង Birmer ជារឿយៗបង្ហាញ (នៅពេលធ្វើកោសល្យវិច័យ) សញ្ញានៃជំងឺរលាកក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត។

ភាពធម្មតានៃភាពស៊ាំនៃភាពស្លេកស្លាំង Biermer និងជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតរបស់ Hashimoto ត្រូវបានគាំទ្រដោយការពិតដែលថាអង្គបដិប្រាណ antithyroid ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង Biermer ហើយម្យ៉ាងវិញទៀតអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងកោសិកា parietal នៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការខូចខាត។ ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត។ យោងតាម ​​​​Irvine et al (1965), អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងកោសិកា parietal ក្រពះត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 25% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត Hashimoto (អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងទីរ៉ូអ៊ីតនៅក្នុងអ្នកជំងឺដូចគ្នានេះត្រូវបានរកឃើញក្នុង 70% នៃករណី) ។

លទ្ធផលនៃការសិក្សារបស់សាច់ញាតិអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង Birmer ក៏មានការចាប់អារម្មណ៍ផងដែរ៖ យោងតាមអ្នកនិពន្ធផ្សេងៗ អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងកោសិកាស្រទាប់ខាងក្នុងនៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ និងប្រឆាំងនឹងកោសិកានៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត ក៏ដូចជាការរំលោភលើសំងាត់ និងការស្រូបយក ( ទាក់ទងនឹងវីតាមីន B 12) មុខងាររបស់ក្រពះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញមិនតិចជាង 20% នៃសាច់ញាតិរបស់អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង Pernicious របស់ Birmer ។

យោងតាមការសិក្សាចុងក្រោយបង្អស់ដែលធ្វើឡើងដោយប្រើវិធីសាស្ត្រវិទ្យុសកម្មលើអ្នកជំងឺ 19 នាក់ដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវជនជាតិអាមេរិកបានបង្កើតអត្ថិភាពនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមរបស់អ្នកជំងឺទាំងអស់នៃអង្គបដិប្រាណដែល "រារាំង" កត្តាខាងក្នុង ឬចងទាំងពីរកត្តាខាងក្នុង (IF ) និង CF+ complex AT 12 ។

អង់ទីករប្រឆាំង HF ក៏ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងទឹកក្រពះ និងទឹកមាត់របស់អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង Birmer ផងដែរ។

អង្គបដិប្រាណត្រូវបានរកឃើញផងដែរនៅក្នុងឈាមរបស់ទារក (អាយុរហូតដល់ 3 សប្តាហ៍) ដែលកើតចេញពីម្តាយដែលមានជំងឺស្លេកស្លាំងដែលមានផ្ទុកអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង HF នៅក្នុងឈាមរបស់ពួកគេ។

ក្នុងទម្រង់ជាកុមារភាពនៃភាពស្លេកស្លាំងកង្វះ B12 ដែលកើតឡើងជាមួយនឹងភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការផលិតចុះខ្សោយនៃកត្តាខាងក្នុង (សូមមើលខាងក្រោម) អង្គបដិប្រាណចំពោះអង្គបដិបក្ខចុងក្រោយ (អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង HF) ត្រូវបានរកឃើញក្នុងប្រហែល 40% នៃករណី។

អង្គបដិប្រាណមិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងភាពស្លេកស្លាំងក្នុងវ័យកុមារភាពទេ ដែលកើតឡើងដោយសារតែការស្រូបយកវីតាមីន B 12 ខ្សោយនៅកម្រិតពោះវៀន។

នៅក្នុងពន្លឺនៃទិន្នន័យខាងលើ ការបង្កើតរោគដ៏ជ្រៅនៃកង្វះ B12 ភាពស្លេកស្លាំង Biermer ហាក់ដូចជាជម្លោះអូតូអ៊ុយមីន។

តាមគ្រោងការណ៍ ការកើតឡើងនៃរោគសញ្ញា neuroanemic (B12-deficiency) នៅក្នុងជំងឺ Addison-Biermer អាចត្រូវបានតំណាងដូចខាងក្រោម។

សំណួរនៃទំនាក់ទំនងរវាងភាពស្លេកស្លាំង pernicious និងមហារីកក្រពះតម្រូវឱ្យមានការពិចារណាពិសេស។ សំណួរនេះបានទាក់ទាញចំណាប់អារម្មណ៍របស់អ្នកស្រាវជ្រាវជាយូរមកហើយ។ ចាប់តាំងពីការពិពណ៌នាដំបូងនៃភាពស្លេកស្លាំងសាហាវវាត្រូវបានគេដឹងថាជំងឺនេះត្រូវបានផ្សំជាញឹកញាប់ជាមួយ neoplasms សាហាវនៃក្រពះ។

យោងតាមស្ថិតិរបស់សហរដ្ឋអាមេរិក (ដកស្រង់ដោយ Wintrobe) មហារីកក្រពះកើតឡើងក្នុង 12.3% (ក្នុង 36 ករណីក្នុងចំណោម 293) នៃអ្នកដែលបានស្លាប់ដោយសារភាពស្លេកស្លាំងសាហាវដែលមានអាយុលើសពី 45 ឆ្នាំ។ យោងតាមទិន្នន័យសង្ខេបដែលប្រមូលបានដោយ A.V. Melnikov និង N.S. Timofeev ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺមហារីកក្រពះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំងសាហាវដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃសម្ភារៈព្យាបាលវិទ្យុសកម្មនិងផ្នែកគឺ 2.5% ពោលគឺ។ ប្រហែល 8 ដងច្រើនជាងប្រជាជនទូទៅ (0.3%) ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺមហារីកក្រពះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious នេះបើយោងតាមអ្នកនិពន្ធដូចគ្នាគឺខ្ពស់ជាង 2-4 ដងនៃជំងឺមហារីកក្រពះចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុដូចគ្នាដែលមិនទទួលរងពីភាពស្លេកស្លាំង។

គួរកត់សម្គាល់ថាការកើនឡើងនៃករណីមហារីកក្រពះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះដែលគួរតែត្រូវបានពន្យល់ដោយការពន្យារជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ (ដោយសារតែការព្យាបាលដោយថ្នាំ Bia មានប្រសិទ្ធភាព) និងការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធឡើងវិញនៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ទាំងនេះគឺជាអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious ដែលវិវត្តទៅជាមហារីកក្រពះ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ មនុស្សម្នាក់មិនគួរបាត់បង់ការមើលឃើញពីលទ្ធភាពដែលថា ជួនកាលជំងឺមហារីកក្រពះ ផ្តល់នូវរូបភាពនៃភាពស្លេកស្លាំងដ៏គ្រោះថ្នាក់។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ វាមិនចាំបាច់ទេ ដូចដែលអ្នកនិពន្ធមួយចំនួនបានស្នើថា មហារីកគួរតែវាយប្រហារផ្នែកមូលដ្ឋាននៃក្រពះ បើទោះបីជាការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដុំសាច់នៅក្នុងផ្នែកនេះគឺពិតជាមានសារៈសំខាន់ "កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ" ក៏ដោយ។ យោងតាម ​​​​S. A. Reinberg ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺ 20 នាក់ដែលមានការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺមហារីកក្រពះនិងភាពស្លេកស្លាំង pernicious មានតែ 4 នាក់ប៉ុណ្ណោះដែលមានដុំសាច់ដែលបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងតំបន់ cardial និង subcardial ។ នៅក្នុង 5, ដុំសាច់មួយត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង antrum, ក្នុង 11 - នៅក្នុងរាងកាយនៃក្រពះ។ រូបភាពឈាមស្លេកស្លាំងដែលអាចវិវឌ្ឍនៅទីតាំងណាមួយនៃជំងឺមហារីកក្រពះ អមដោយការកកិតនៃភ្នាសរំអិលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងក្រពេញនៃមូលនិធិក្រពះ។ មាន​ករណី​ដែល​រូបភាព​ឈាម​ស្លេកស្លាំង​ដែល​កើត​ចេញ​ជា​រោគ​សញ្ញា​តែ​មួយ​គត់​នៃ​មហារីក​ក្រពះ (ករណី​ស្រដៀង​គ្នា​នេះ​ត្រូវ​បាន​ពិពណ៌នា​ដោយ​យើង) ១.

សញ្ញាគួរឱ្យសង្ស័យនៃការវិវត្តនៃជំងឺមហារីកក្រពះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious គួរតែត្រូវបានពិចារណា ទីមួយការផ្លាស់ប្តូរប្រភេទនៃភាពស្លេកស្លាំងពី hyperchromic ទៅ normohypochromic ទីពីរការវិវត្តន៍នៃ refractoriness របស់អ្នកជំងឺចំពោះការព្យាបាលដោយវីតាមីន B12 ទីបី រូបរាងថ្មី រោគសញ្ញាដែលមិនមានលក្ខណៈសម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរដូចជា៖ បាត់បង់ចំណង់អាហារ ស្រកទម្ងន់។ រូបរាងនៃរោគសញ្ញាទាំងនេះតម្រូវឱ្យវេជ្ជបណ្ឌិតពិនិត្យអ្នកជំងឺភ្លាមៗក្នុងទិសដៅនៃការរលាកក្រពះដែលអាចកើតមាន។

វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ថាសូម្បីតែលទ្ធផលអវិជ្ជមាននៃការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃក្រពះក៏មិនអាចធានាអវត្តមាននៃដុំសាច់ដែរ។

ដូច្នេះនៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកនិង hematological ដែលបង្កឱ្យមានការសង្ស័យសមហេតុផលនៃការវិវត្តនៃ blastoma វាចាំបាច់ត្រូវពិចារណាពីអន្តរាគមន៍វះកាត់ - laparotomy សាកល្បង - ដូចដែលបានបង្ហាញ។

ការព្យាករណ៍។ការព្យាបាលថ្លើម ដែលត្រូវបានស្នើឡើងក្នុងឆ្នាំ 1926 និងការព្យាបាលបែបទំនើបជាមួយនឹងវីតាមីន B i2 បានផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងនូវដំណើរនៃជំងឺនេះ ដែលបានបាត់បង់ "ភាពសាហាវ" របស់វា។ ឥឡូវនេះលទ្ធផលដ៍សាហាវនៃភាពស្លេកស្លាំងសាហាវដែលកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃរាងកាយ (anoxia) ក្នុងសន្លប់គឺកម្រណាស់។ ទោះបីជាមិនមានរោគសញ្ញាទាំងអស់នៃជំងឺនេះបាត់ទៅវិញក្នុងអំឡុងពេលការធូរស្បើយក៏ដោយ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការបង្ហូរឈាមជាប់លាប់ដែលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មជាប្រព័ន្ធ គឺពិតជាស្មើនឹងការជាសះស្បើយឡើងវិញជាក់ស្តែង។ មានករណីនៃការជាសះស្បើយពេញលេញ និងចុងក្រោយ ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនោះដែលមិនទាន់មានរោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទ។

ការព្យាបាល។ជាលើកដំបូង Minot និង Murphy (1926) បានរាយការណ៍ពីការព្យាបាលអ្នកជំងឺ 45 នាក់ដែលមានភាពស្លេកស្លាំងសាហាវដោយប្រើរបបអាហារពិសេសដែលសំបូរទៅដោយថ្លើមកំភួនជើងឆៅ។ សកម្មបំផុតគឺថ្លើមកំភួនជើងដែលមានជាតិខ្លាញ់ទាប កិនពីរដងហើយត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺ 200 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ 2 ម៉ោងមុនពេលញ៉ាំអាហារ។

សមិទ្ធិផលដ៏អស្ចារ្យមួយក្នុងការព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំង pernicious គឺការផលិតសារធាតុចម្រាញ់ពីថ្លើមដ៏មានប្រសិទ្ធភាព។ ក្នុងចំណោមសារធាតុចម្រាញ់ពីថ្លើមដែលគ្រប់គ្រងដោយមាតាបិតា ភាពល្បីល្បាញបំផុតគឺ campolon សូវៀត ចម្រាញ់ចេញពីថ្លើមគោក្របី និងផលិតក្នុងអំពែរ 2 មីលីលីត្រ។ នៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងរបាយការណ៍នៃតួនាទី antianemic នៃ cobalt, ថ្លើមប្រមូលផ្តុំដែលសំបូរទៅដោយ cobalt ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ថ្នាំសូវៀតស្រដៀងគ្នាគឺ antianemin ត្រូវបានប្រើដោយជោគជ័យនៅក្នុងគ្លីនិកក្នុងស្រុកដើម្បីព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious ។ កម្រិតថ្នាំ antianemin គឺពី 2 ទៅ 4 មីលីលីត្រចូលទៅក្នុងសាច់ដុំជារៀងរាល់ថ្ងៃរហូតដល់ការដក hematological ត្រូវបានទទួល។ ការអនុវត្តបានបង្ហាញថាការគ្រប់គ្រងតែមួយនៃកម្រិតដ៏ធំនៃ Campolon ក្នុង 12-20 មីលីលីត្រ (ដែលគេហៅថា "ការផ្លុំ Campolone") គឺស្មើនឹងការចាក់ពេញមួយវគ្គនៃថ្នាំដូចគ្នា 2 មីលីលីត្រជារៀងរាល់ថ្ងៃ។

យោងតាមការស្រាវជ្រាវទំនើប ភាពជាក់លាក់នៃសកម្មភាពរបស់ថ្នាំថ្លើមក្នុងភាពស្លេកស្លាំង pernicious គឺដោយសារតែមាតិកានៃវីតាមីន hematopoietic (B12) នៅក្នុងពួកគេ។ ដូច្នេះមូលដ្ឋានសម្រាប់ស្តង់ដារនៃឱសថ antianemic គឺបរិមាណនៃវីតាមីន B12 ក្នុងមីក្រូក្រាមឬហ្គាម៉ាក្នុង 1 មីលីលីត្រ។ Campolon នៃស៊េរីផ្សេងៗមានពី 1.3 ទៅ 6 μg/ml, antianemin - 0.6 μg/ml នៃវីតាមីន B12 ។

ទាក់ទងនឹងការផលិតអាស៊ីតហ្វូលិកសំយោគ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានគេប្រើដើម្បីព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំង pernicious ។ ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងមួយ os ឬ parenterally ក្នុងកម្រិត 30-60 mg ឬច្រើនជាងនេះ (អតិបរមារហូតដល់ 120-150 mg pro ស្លាប់) អាស៊ីតហ្វូលិកបណ្តាលឱ្យមានការចាប់ផ្តើមនៃការជាសះស្បើយយ៉ាងឆាប់រហ័សចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ លក្ខណៈសម្បត្តិអវិជ្ជមាននៃអាស៊ីតហ្វូលិកគឺថាវានាំទៅរកការកើនឡើងនៃការប្រើប្រាស់វីតាមីន B12 ជាលិកា។ យោងតាមទិន្នន័យមួយចំនួនអាស៊ីតហ្វូលិកមិនការពារការវិវត្តនៃជំងឺ myelosis funicular ទេហើយជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់យូរអង្វែងសូម្បីតែជំរុញវាផងដែរ។ ដូច្នេះអាស៊ីតហ្វូលិកមិនត្រូវបានប្រើសម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំង Addison-Biermer ទេ។

បច្ចុប្បន្ននេះ ដោយសារការបញ្ចូលវីតាមីន B12 ទៅក្នុងការអនុវត្តយ៉ាងទូលំទូលាយ ឱសថខាងលើក្នុងការព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំង pernicious ដែលត្រូវបានប្រើអស់រយៈពេល 25 ឆ្នាំ (1925-1950) បានបាត់បង់សារៈសំខាន់របស់វា។

ប្រសិទ្ធភាពភ្នាក់ងារបង្ករោគដ៏ល្អបំផុតក្នុងការព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំង pernicious ត្រូវបានសម្រេចបានពីការប្រើប្រាស់វីតាមីន B12 parenteral (intramuscular, subcutaneous)។ ការបែងចែកគួរតែត្រូវបានធ្វើឡើងរវាងការព្យាបាលដោយការតិត្ថិភាព ឬ "ការព្យាបាលដោយផលប៉ះពាល់" ដែលធ្វើឡើងអំឡុងពេលមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរ និង "ការព្យាបាលដោយការថែទាំ" ដែលធ្វើឡើងក្នុងអំឡុងពេលនៃការជាសះស្បើយ។

ការព្យាបាលដោយតិត្ថិភាព។ ដំបូង ដោយផ្អែកលើតម្រូវការប្រចាំថ្ងៃរបស់មនុស្សសម្រាប់វីតាមីន B12 ដែលត្រូវបានកំណត់ថាជា 2-3 mcg វាត្រូវបានស្នើឱ្យគ្រប់គ្រងកម្រិតតិចតួចនៃវីតាមីន B12 - 15  ជារៀងរាល់ថ្ងៃ ឬ 30  រៀងរាល់ 1-2 ថ្ងៃ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ វាត្រូវបានគេជឿថា ការណែនាំនៃកម្រិតធំគឺមិនសមរម្យដោយសារតែការពិតដែលថាភាគច្រើននៃវីតាមីន B12 ដែលទទួលបានលើសពី 30  ត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយក្នុងទឹកនោម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសិក្សាជាបន្តបន្ទាប់បានបង្ហាញថា សមត្ថភាពភ្ជាប់ B12 នៃប្លាស្មា (ភាគច្រើនអាស្រ័យលើខ្លឹមសារនៃ   -globulin) និងកម្រិតនៃការប្រើប្រាស់វីតាមីន B12 ប្រែប្រួលអាស្រ័យលើតម្រូវការរបស់រាងកាយសម្រាប់វីតាមីន B12 ម្យ៉ាងវិញទៀតនៅលើ កម្រិតនៃកង្វះវីតាមីន B12 នៅក្នុងជាលិកា។ មាតិកាធម្មតានៃវីតាមីន B12 នៅក្រោយនេះបើយោងតាមអ៊ុងលីគឺ 1000-2000  (0.1-0.2 ក្រាម) ដែលពាក់កណ្តាលគឺនៅក្នុងថ្លើម។

យោងទៅតាម Mollin និង Ross ជាមួយនឹងកង្វះ B12 ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងរាងកាយ ត្រូវបានបង្ហាញតាមគ្លីនិកដោយរូបភាពនៃជំងឺ myelosis funicular បន្ទាប់ពីការចាក់ 1000  វីតាមីន B12, 200-300  ត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងខ្លួន។ .

បទពិសោធន៍គ្លីនិកបានបង្ហាញថា ថ្វីត្បិតតែកម្រិតតិចតួចនៃវីតាមីន B12 អនុវត្តជាក់ស្តែង នាំឱ្យប្រសើរឡើងនូវការព្យាបាល និងការស្ដារឡើងវិញនូវចំនួនឈាមធម្មតា (ឬជិតធម្មតា) ក៏ដោយ ក៏ពួកគេនៅតែមិនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីស្ដារឡើងវិញនូវទុនបម្រុងជាលិកានៃវីតាមីន B12 ដែរ។ ភាពមិនឆ្អែតនៃរាងកាយជាមួយនឹងវីតាមីន B12 ត្រូវបានបង្ហាញទាំងនៅក្នុងភាពអន់ថយនៃការព្យាបាលដោយគ្លីនិក និង hematological ដែលគេស្គាល់ (ការរក្សានូវបាតុភូតសំណល់នៃ glossitis និងជាពិសេសបាតុភូតប្រព័ន្ធប្រសាទ, macrocytosis នៃ erythrocytes) និងក្នុងទំនោរទៅរកការកើតឡើងវិញនៃជំងឺដំបូង។ សម្រាប់ហេតុផលដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ ការប្រើប្រាស់កម្រិតតូចនៃវីតាមីន B12 ត្រូវបានចាត់ទុកថាមិនសមរម្យ។ ដើម្បីលុបបំបាត់កង្វះវីតាមីន B12 ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious បច្ចុប្បន្នត្រូវបានស្នើឱ្យប្រើមធ្យម - 100-200  និងធំ - 500-1000  - កម្រិតវីតាមីន B12 ។

ជាក់ស្តែង ក្នុងនាមជារបបសម្រាប់ធ្វើឱ្យភាពស្លេកស្លាំងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ យើងអាចណែនាំការចាក់វីតាមីន B12 100-200  ជារៀងរាល់ថ្ងៃក្នុងសប្តាហ៍ទី 1 (មុនពេលចាប់ផ្តើមនៃវិបត្តិ reticulocyte) ហើយបន្ទាប់មករៀងរាល់ថ្ងៃទៀតរហូតដល់ការចាប់ផ្តើមនៃការបន្សាបឈាម។ ជាមធ្យម ជាមួយនឹងវគ្គនៃការព្យាបាលរយៈពេល 3-4 សប្តាហ៍ កម្រិតនៃវីតាមីន B12 គឺ 1500-3000  .

ចំពោះជំងឺ myelosis funicular, កម្រិតវីតាមីន B12 ដ៏ច្រើន (ឆក់) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ - 500-1000  ជារៀងរាល់ថ្ងៃ ឬមួយថ្ងៃផ្សេងទៀតរយៈពេល 10 ថ្ងៃ ហើយបន្ទាប់មក 1-2 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍រហូតដល់ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលយូរអង្វែងត្រូវបានទទួល - ការបាត់សរសៃប្រសាទទាំងអស់។ រោគសញ្ញា។

លទ្ធផលវិជ្ជមាន - ភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងអ្នកជំងឺ 11 នាក់ក្នុងចំណោម 12 នាក់ដែលមានជំងឺ myelosis funicular (និងក្នុងអ្នកជំងឺ 8 នាក់ដែលមានការស្ដារឡើងវិញនូវសមត្ថភាពក្នុងការធ្វើការ) - ត្រូវបានទទួលដោយ L. I. Yavorkovsky ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រង endolubic នៃវីតាមីន B12 ក្នុងកម្រិត 15-200 mcg ។ ជាមួយនៅចន្លោះពេល 4-10 ថ្ងៃ សរុបរហូតដល់ 840 mcg ក្នុងមួយវគ្គនៃការព្យាបាល . ដោយពិចារណាលើលទ្ធភាពនៃផលវិបាក រួមទាំងជម្ងឺរលាកស្រោមខួរធ្ងន់ធ្ងរ (ឈឺក្បាល ចង្អោរ ករឹង គ្រុនក្តៅ) ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងវីតាមីន B12 គួរតែត្រូវបានកំណត់ចំពោះករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃ myelosis funicular ។ វិធីសាស្រ្តផ្សេងទៀតនៃការព្យាបាលជំងឺ myelosis funicular ដែលប្រើកាលពីពេលថ្មីៗនេះ: ឆ្អឹងខ្នង diathermy ក្រពះសាច់ជ្រូកឆៅក្នុងកម្រិតធំ (300-400 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ), វីតាមីន B1 50-100 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ - ឥឡូវនេះបានបាត់បង់សារៈសំខាន់របស់ពួកគេដោយលើកលែងតែវីតាមីន។ B1 ដែលត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទ ជាពិសេសអ្វីដែលគេហៅថាទម្រង់ polyneuritic ។

រយៈពេលនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងវីតាមីន B12 សម្រាប់ជំងឺ myelosis funicular គឺ 2 ខែ។ កម្រិតនៃវីតាមីន B12 គឺពី 10,000 ទៅ 25,000  .

ដើម្បីទទួលបានការធូរស្បើយមានស្ថេរភាព Chevallier បានផ្តល់អនុសាសន៍ឱ្យធ្វើការព្យាបាលរយៈពេលវែងជាមួយនឹងវីតាមីន B12 ក្នុងកម្រិតដ៏ធំ (500-1000  ក្នុងមួយថ្ងៃ) រហូតដល់ចំនួនឈាមក្រហមខ្ពស់បំផុតត្រូវបានទទួល (អេម៉ូក្លូប៊ីន - 100 ឯកតា កោសិកាឈាមក្រហម - លើសពី 5,000,000) ។

ទាក់ទងនឹងការប្រើប្រាស់រយៈពេលវែងនៃបរិមាណដ៏ច្រើននៃវីតាមីន B12 សំណួរនៃលទ្ធភាពនៃជំងឺ hypervitaminosis B12 កើតឡើង។ បញ្ហានេះត្រូវបានដោះស្រាយជាអវិជ្ជមានដោយសារតែការដកវីតាមីន B12 ចេញពីរាងកាយយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ទ្រព្យសម្បត្តិបង្គរនៃបទពិសោធន៍ព្យាបាលបញ្ជាក់ពីអវត្តមាននិម្មិតនៃសញ្ញានៃការឆ្អែតនៃរាងកាយជាមួយនឹងវីតាមីន B12 ទោះបីជាការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរក៏ដោយ។

ការគ្រប់គ្រងមាត់នៃវីតាមីន B12 មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងដំណាលគ្នានៃកត្តា antianemic ក្រពះ - gastromucoprotein ។ លទ្ធផលអំណោយផលត្រូវបានទទួលក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious ដោយការគ្រប់គ្រងផ្ទាល់មាត់នៃការត្រៀមលក្ខណៈថេប្លេតដែលមានវីតាមីន B12 រួមផ្សំជាមួយ gastromucoprotein ។

ជាពិសេសលទ្ធផលវិជ្ជមានត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅពេលប្រើថ្នាំក្នុងស្រុក mucovit (ថ្នាំត្រូវបានផលិតក្នុងគ្រាប់ដែលមានផ្ទុក 0,2 ក្រាមនៃ gastromucoprotein ពីភ្នាស mucous នៃផ្នែក pyloric នៃក្រពះខាងក្រោមនិង 200 ឬ 500 mcg នៃវីតាមីន B12) ។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ មានរបាយការណ៍អំពីលទ្ធផលវិជ្ជមានក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងវីតាមីន B12 ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយផ្ទាល់មាត់ក្នុងកម្រិតមួយយ៉ាងហោចណាស់ 300  ក្នុងមួយថ្ងៃដោយគ្មានកត្តាខាងក្នុង។ ក្នុងករណីនេះអ្នកអាចរំពឹងថាសូម្បីតែ 10% នៃវីតាមីន B12 ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងនឹងត្រូវបានស្រូបយកពោលគឺប្រហែល 30 ។ , គ្រប់គ្រាន់ដើម្បីធានាបាននូវការចាប់ផ្តើមនៃការបញ្ចេញ hematological ។

វាត្រូវបានស្នើឡើងផងដែរដើម្បីគ្រប់គ្រងវីតាមីន B12 នៅក្នុងវិធីផ្សេងទៀត: sublingually និង intranasally - ក្នុងទម្រង់ជាដំណក់ឬដោយការបាញ់ថ្នាំ - ក្នុងកម្រិតនៃ 100-200 mcg ជារៀងរាល់ថ្ងៃរហូតដល់ការចាប់ផ្តើមនៃ hematological remission បន្ទាប់មកការព្យាបាលដោយថែទាំ 1-3 ដង។ សប្តាហ៍។

យោងទៅតាមការសង្កេតរបស់យើងការផ្លាស់ប្តូរនៃ hematopoiesis កើតឡើងក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោងដំបូងបន្ទាប់ពីការចាក់វីតាមីន B12 ហើយការធ្វើឱ្យធម្មតាចុងក្រោយនៃ hematopoiesis ខួរឆ្អឹងត្រូវបានបញ្ចប់ 48-72 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងវីតាមីន B12 ។

លទ្ធភាពនៃការបំប្លែងប្រភេទ megaloblastic នៃ hematopoiesis ទៅជា normoblastic ត្រូវបានសម្រេចដោយផ្អែកទៅលើទ្រឹស្តីឯកតាពីទស្សនៈនៃការបង្កើត erythroblasts នៃប្រភេទទាំងពីរពីកោសិកាមេតែមួយ។ ជាលទ្ធផលនៃការចាប់ផ្តើមនៃការតិត្ថិភាពនៃខួរឆ្អឹងជាមួយនឹង "កត្តានៃភាពចាស់ទុំ erythrocyte" (វីតាមីន B12, អាស៊ីតហ្វូលិក) ទិសដៅនៃការអភិវឌ្ឍនៃ erythroblasts basophilic ផ្លាស់ប្តូរ។ ក្រោយមកទៀតនៅក្នុងដំណើរការនៃការបែងចែកភាពខុសគ្នាប្រែទៅជាកោសិកានៃស៊េរី normoblastic ។

រួចទៅហើយ 24 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាក់វីតាមីន B12 ការផ្លាស់ប្តូររ៉ាឌីកាល់កើតឡើងនៅក្នុង hematopoiesis ដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការបែងចែកដ៏ធំនៃ erythroblasts basophilic និង megaloblasts ជាមួយនឹងភាពខុសគ្នានៃក្រោយទៅជាទម្រង់ថ្មីនៃ erythroblasts - ជាចម្បង meso- និង microgeneration ។ សញ្ញាតែមួយគត់ដែលបង្ហាញពី "អតីតកាល megaloblastic" នៃកោសិកាទាំងនេះគឺការមិនសមាមាត្ររវាងកម្រិតខ្ពស់នៃ hemoglobinization នៃ cytoplasm និង nucleus ដែលនៅតែរក្សារចនាសម្ព័ន្ធរលុងរបស់វា។ នៅពេលដែលកោសិកាមានភាពចាស់ទុំ ការបែកខ្ញែកក្នុងការវិវត្តនៃស្នូល និង cytoplasm ត្រូវបានរលូនចេញ។ កោសិកាកាន់តែជិតដល់ភាពចាស់ទុំចុងក្រោយ វាកាន់តែខិតជិតដល់កម្រិតធម្មតាមួយ។ ការអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតនៃកោសិកាទាំងនេះ - ការលុបបំបាត់នុយក្លេអ៊ែររបស់ពួកគេ hemoglobinization ចុងក្រោយ និងការបំប្លែងទៅជា erythrocytes - កើតឡើងយោងទៅតាមប្រភេទ normoblastic ក្នុងល្បឿនបង្កើនល្បឿន។

នៅលើផ្នែកនៃ granulopoiesis មានការកើនឡើងនៃការបង្កើតឡើងវិញនៃ granulocytes ជាពិសេស eosinophils ដែលក្នុងនោះមានការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងទៅខាងឆ្វេងជាមួយនឹងរូបរាងនៃចំនួនដ៏សំខាន់នៃ eosinophilic promyelocytes និង myelocytes ។ ផ្ទុយទៅវិញ ក្នុងចំណោមនឺត្រុងហ្វាល មានការផ្លាស់ប្តូរទៅខាងស្តាំជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោដាច់ខាតនៃទម្រង់ចាស់ទុំ។ សារៈសំខាន់បំផុតគឺការបាត់ខ្លួននៃនឺត្រុងហ្វាល polysegmented លក្ខណៈនៃភាពស្លេកស្លាំង pernicious ។ ក្នុងអំឡុងពេលដូចគ្នានេះ ការស្ដារឡើងវិញនូវ morphophysiology ធម្មតានៃកោសិកាខួរឆ្អឹងយក្ស និងដំណើរការធម្មតានៃការបង្កើតប្លាកែតត្រូវបានអង្កេត។

វិបត្តិ Reticulocyte កើតឡើងនៅថ្ងៃទី 5-6 ។

ការបន្សុតឈាមត្រូវបានកំណត់ដោយសូចនាករដូចខាងក្រោមៈ 1) ការចាប់ផ្តើមនៃប្រតិកម្ម reticulocyte; 2) ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃ hematopoiesis ខួរឆ្អឹង; 3) ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ; 4) ការស្ដារឡើងវិញនូវកម្រិតធម្មតានៃវីតាមីន B12 នៅក្នុងឈាម។

ការឆ្លើយតបរបស់ reticulocyte ដែលបង្ហាញជាក្រាហ្វិកជាខ្សែកោង អាស្រ័យទៅលើកម្រិតនៃភាពស្លេកស្លាំង (វាសមាមាត្រច្រាសទៅនឹងចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមដំបូង) និងល្បឿននៃការឆ្លើយតបនៃខួរឆ្អឹង។ ខ្សែកោងកើនឡើងកាន់តែលឿន ការថយចុះរបស់វាកាន់តែយឺត ដែលជួនកាលត្រូវបានរំខានដោយការកើនឡើងជាលើកទីពីរ (ជាពិសេសជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនទៀងទាត់)។

Isaacs និង Friedeman បានស្នើរូបមន្តមួយ ដែលក្នុងករណីនីមួយៗ មនុស្សម្នាក់អាចគណនាភាគរយអតិបរមានៃ reticulocytes ដែលរំពឹងទុកក្រោមឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាល៖

កន្លែងណា រ - ភាគរយអតិបរមារំពឹងទុកនៃ reticulocytes; អេន - ចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមដើមរាប់លាន។

ឧទាហរណ៍។ ចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមនៅថ្ងៃចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលគឺ 2,500,000 ។

ប្រសិទ្ធភាពភ្លាមៗនៃការព្យាបាលដោយវីតាមីន B12 ក្នុងន័យនៃការបំពេញបន្ថែមនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រជាមួយនឹងកោសិកាឈាមក្រហមដែលទើបបង្កើតថ្មីចាប់ផ្តើមមានអារម្មណ៍ត្រឹមតែថ្ងៃទី 5-6 បន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងថ្នាំប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។ ភាគរយនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនកើនឡើងយឺតជាងចំនួនកោសិកាឈាមក្រហម ដូច្នេះសូចនាករពណ៌នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការធូរស្បើយជាធម្មតាថយចុះ ហើយក្លាយជាតិចជាងមួយ (រូបភាព 44) ។ ស្របជាមួយនឹងការបញ្ឈប់នៃ megaloblastic erythropoiesis និងការស្ដារឡើងវិញនូវរូបភាពឈាមធម្មតា រោគសញ្ញានៃការកើនឡើងនៃការបែងចែកកោសិកាឈាមក្រហមក៏ថយចុះផងដែរ៖ ពណ៌លឿងនៃ integument រលាយបាត់ ថ្លើម និងលំពែងត្រូវបានកាត់បន្ថយមកត្រឹមទំហំធម្មតា បរិមាណសារធាតុពណ៌។ នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម ទឹកប្រមាត់ ទឹកនោម និងលាមកមានការថយចុះ។

អង្ករ។ 44. ថាមវន្តនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រឈាមក្រោមឥទ្ធិពលនៃវីតាមីន B12 ។

ការសម្រាកព្យាបាលតាមគ្លីនិកត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការបាត់ខ្លួននៃរោគសញ្ញារោគសាស្ត្រទាំងអស់ រួមទាំងភាពស្លេកស្លាំង dyspeptic សរសៃប្រសាទ និងភ្នែក។ ករណីលើកលែងគឺ achylia ដែលធន់ទ្រាំនឹងអ៊ីស្តាមីន ដែលជាធម្មតានៅតែបន្តកើតមានក្នុងអំឡុងពេលនៃការធូរស្បើយ។

ភាពប្រសើរឡើងនៅក្នុងស្ថានភាពទូទៅ: ការកើនឡើងកម្លាំង, ការបាត់ខ្លួននៃជំងឺរាគរូស, ការធ្លាក់ចុះសីតុណ្ហភាព - ជាធម្មតាកើតឡើងមុនពេលការបាត់ខ្លួននៃរោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំង។ Glossitis ត្រូវបានលុបចោលយឺតជាងបន្តិច។ ក្នុងករណីដ៏កម្រការស្តារឡើងវិញនូវការបញ្ចេញទឹកក្រពះក៏ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរ។ បាតុភូតសរសៃប្រសាទត្រូវបានកាត់បន្ថយក្នុងកម្រិតខ្លះ៖ paresthesia និងសូម្បីតែ ataxia បាត់ ភាពប្រែប្រួលជ្រៅត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ ហើយស្ថានភាពផ្លូវចិត្តមានភាពប្រសើរឡើង។ នៅក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ បាតុភូតសរសៃប្រសាទគឺស្ទើរតែមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ degenerative នៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយវីតាមីន B12 មានដែនកំណត់ដែលគេស្គាល់ បន្ទាប់ពីនោះការកើនឡើងចំនួនឈាមឈប់។ ដោយសារតែការកើនឡើងនៃចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមលឿនជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការកើនឡើងនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន សូចនាករពណ៌ថយចុះដល់ 0.9-0.8 ហើយជួនកាលទាបជាងនេះ ភាពស្លេកស្លាំងក្លាយទៅជា hypochromic ។ វាហាក់ដូចជាថាការព្យាបាលដោយវីតាមីន B12 ខណៈពេលដែលការលើកកម្ពស់ការប្រើប្រាស់អតិបរមានៃជាតិដែកដើម្បីបង្កើតអេម៉ូក្លូប៊ីនកោសិកាឈាមក្រហមនាំឱ្យមានការថយចុះនៃទុនបម្រុងរបស់វានៅក្នុងខ្លួន។ ការវិវត្តនៃភាពស្លេកស្លាំង hypochromic ក្នុងអំឡុងពេលនេះក៏ត្រូវបានអនុគ្រោះផងដែរដោយការថយចុះនៃការស្រូបយកជាតិដែកក្នុងរបបអាហារដោយសារតែ achylia ។ ដូច្នេះក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺនេះវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យប្តូរទៅការព្យាបាលជាមួយនឹងការត្រៀមលក្ខណៈជាតិដែក - Ferrum hydrogenio reductum 3 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ (ត្រូវលាងសម្អាតដោយអាស៊ីត hydrochloric) ឬ hemostimulin ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងជាតិដែកដល់អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious អាចជាការថយចុះនៃជាតិដែកប្លាស្មាពីកម្រិតកើនឡើង (រហូតដល់ 200-300%) ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរទៅកម្រិតធម្មតាក្នុងអំឡុងពេលនៃការជាសះស្បើយ។ សូចនាករនៃឥទ្ធិពលមានប្រយោជន៍នៃជាតិដែកក្នុងអំឡុងពេលនេះគឺការកើនឡើងនៃការប្រើប្រាស់ជាតិដែកវិទ្យុសកម្ម (Fe 59) ពី 20-40% (មុនពេលព្យាបាល) ទៅធម្មតា (បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយវីតាមីន B12) ។

បញ្ហានៃការបញ្ចូលឈាមសម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំង pernicious ត្រូវបានសម្រេចនៅក្នុងករណីនីមួយៗយោងទៅតាមការចង្អុលបង្ហាញ។ ការចង្អុលបង្ហាញដាច់ខាតគឺសន្លប់ដែលបង្កការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺដោយសារតែការបង្កើនជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ទោះបីជាមានសមិទ្ធិផលដ៏អស្ចារ្យក្នុងការព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំង pernicious, បញ្ហានៃការព្យាបាលចុងក្រោយរបស់វានៅតែមិនអាចដោះស្រាយបាន។ សូម្បីតែនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការធូរស្បើយជាមួយនឹងចំនួនឈាមធម្មតាក៏ដោយ ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៃ erythrocytes (aniso-poikilocytosis, macrocytes តែមួយ) និងការផ្លាស់ប្តូរនឺត្រុងហ្វាលទៅខាងស្តាំអាចត្រូវបានរកឃើញ។ ការពិនិត្យទឹកក្រពះបង្ហាញឱ្យឃើញក្នុងករណីភាគច្រើន achylia អចិន្រ្តៃយ៍។ ការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធប្រសាទអាចរីកចម្រើនសូម្បីតែក្នុងករណីដែលគ្មានភាពស្លេកស្លាំងក៏ដោយ។

ជាមួយនឹងការបញ្ឈប់នៃការគ្រប់គ្រងវីតាមីន B12 (ក្នុងទម្រង់មួយឬមួយផ្សេងទៀត) មានការគំរាមកំហែងនៃការកើតឡើងវិញនៃជំងឺនេះ។ ការសង្កេតគ្លីនិកបង្ហាញថាការកើតឡើងវិញនៃជំងឺជាធម្មតាកើតឡើងក្នុងរយៈពេលពី 3 ទៅ 8 ខែបន្ទាប់ពីការបញ្ឈប់ការព្យាបាល។

ក្នុងករណីកម្រ ការកើតឡើងវិញនៃជម្ងឺកើតឡើងក្រោយរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។ ដូច្នេះហើយ ចំពោះអ្នកជំងឺអាយុ 60 ឆ្នាំ ដែលយើងសង្កេតឃើញ ការធូរស្បើយកើតឡើងត្រឹមតែ 7 (!) ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការបញ្ឈប់ទាំងស្រុងនៃការទទួលទានវីតាមីន B12 ។

ការព្យាបាលដោយថែទាំរួមមានការចេញវេជ្ជបញ្ជាការការពារ (ប្រឆាំងនឹងការកើតឡើងវិញ) ការទទួលទានវីតាមីន B12 ។ ក្នុងករណីនេះ គេគួរតែបន្តពីការពិតដែលថាតម្រូវការប្រចាំថ្ងៃរបស់មនុស្សម្នាក់សម្រាប់វាគឺយោងទៅតាមការសង្កេតរបស់អ្នកនិពន្ធផ្សេងៗពី 3 ទៅ 5 ។ ដោយផ្អែកលើទិន្នន័យទាំងនេះ វាអាចត្រូវបានណែនាំថា ដើម្បីការពារការកើតឡើងវិញនៃភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ វាត្រូវបានណែនាំអោយចាក់ 100  ឬ 50  វីតាមីន B12 ប្រចាំសប្តាហ៍ដល់អ្នកជំងឺក្នុងទម្រង់ចាក់ 2-3 ដងក្នុងមួយខែ។

ក្នុងនាមជាការព្យាបាលថែទាំនៅក្នុងស្ថានភាពនៃការបន្សាបទាំងស្រុងនៃគ្លីនិក និង hematological និងសម្រាប់ការការពារការកើតឡើងវិញ ថ្នាំតាមមាត់ - mucovit ដោយមានឬគ្មានកត្តាខាងក្នុង (សូមមើលខាងលើ) ក៏អាចត្រូវបានណែនាំផងដែរ។

ការបង្ការ។ការការពារភាពកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃកើតឡើងចំពោះការគ្រប់គ្រងជាប្រព័ន្ធនៃវីតាមីន B12 ។ ពេលវេលា និងកម្រិតថ្នាំត្រូវបានកំណត់ជាលក្ខណៈបុគ្គល (សូមមើលខាងលើ)។

ដោយគិតពីលក្ខណៈអាយុ (ជាធម្មតាអាយុចាស់របស់អ្នកជំងឺ) ក៏ដូចជាស្រទាប់ខាងក្រោម pathomorphological នៃជំងឺដែលមានស្រាប់ - ជំងឺរលាកក្រពះ atrophic ដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាលក្ខខណ្ឌមុនជំងឺមហារីកវាចាំបាច់ត្រូវបង្ហាញការប្រុងប្រយ័ត្នខាងជំងឺមហារីកដែលសមហេតុផល (មិនហួសប្រមាណ!) ទាក់ទងនឹងអ្នកជំងឺម្នាក់ៗដែលមានភាពស្លេកស្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ។ អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង pernicious គឺជាកម្មវត្ថុនៃការសង្កេតគ្លីនិកជាមួយនឹងការត្រួតពិនិត្យឈាមជាកាតព្វកិច្ចនិងការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃការរលាកក្រពះពោះវៀនយ៉ាងហោចណាស់ម្តងក្នុងមួយឆ្នាំ (ញឹកញាប់ជាងនេះប្រសិនបើមានការសង្ស័យ) ។