ការកកឈាមនិងការកកឈាម: គំនិតសូចនាករការធ្វើតេស្តនិងបទដ្ឋាន។ ដើម្បី​អនុវត្ត​គ្រប់​ដំណាក់កាល​នៃ​ដំណើរការ​កំណក​ឈាម ជាតិ​កាល់ស្យូម​អ៊ីយ៉ុង​ត្រូវការ​សារធាតុ​អ្វីខ្លះ​សម្រាប់​ការ​កកឈាម?

មានបីដំណាក់កាលសំខាន់ៗនៃការកកឈាម៖

1. ការបង្កើត thromboplastin ឈាម និងជាលិកា thromboplastin;

2. ការបង្កើត thrombin;

3. ការបង្កើតកំណក fibrin ។

មានយន្តការចំនួន ២ នៃការកកឈាម៖ យន្តការ coagulation ខាងក្នុង(កត្តាដែលមានទីតាំងនៅខាងក្នុងគ្រែសរសៃឈាមគឺពាក់ព័ន្ធ) និង យន្តការ coagulation ខាងក្រៅ(បន្ថែមលើកត្តាសរសៃឈាម កត្តាខាងក្រៅក៏ចូលរួមក្នុងវាដែរ)។

យន្តការ coagulation ឈាមខាងក្នុង (ទំនាក់ទំនង)

យន្តការខាងក្នុងនៃ hemocoagulation ត្រូវបានបង្កឡើងនៅពេលដែល endothelium សរសៃឈាមត្រូវបានខូចខាត (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺ atherosclerosis ក្រោមឥទ្ធិពលនៃកម្រិតខ្ពស់នៃ catecholamines) ដែល collagen និង phospholipids មានវត្តមាន។ កត្តា XII (កត្តាកេះ) ត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងតំបន់ផ្លាស់ប្តូរនៃ endothelium ។ អន្តរកម្មជាមួយ endothelium ដែលត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ វាឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធស្របគ្នា ហើយក្លាយជាអង់ស៊ីម proteolytic សកម្មខ្លាំង។ កត្តា XIIa ចូលរួមក្នុងពេលដំណាលគ្នានៅក្នុងប្រព័ន្ធ coagulation ប្រព័ន្ធ anticoagulation និងប្រព័ន្ធ kinin:

1. ធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមសកម្ម;
2. ធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធ anticoagulation សកម្ម;
3. ធ្វើឱ្យការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតសកម្ម;
4. ធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធ kinin សកម្ម;

ដំណាក់កាលទី 1យន្តការខាងក្នុងនៃការ coagulation ឈាម ការបង្កើត thromboplastin ឈាមពេញលេញ។

កត្តា XII ដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយ endothelium ដែលខូច ក្លាយជាសកម្ម XII ។ XIIa ធ្វើឱ្យសកម្ម prekallikrein (XIY) ដែលធ្វើឱ្យ kininogen (XY) សកម្ម។ Kinins បង្កើនសកម្មភាពនៃកត្តា XII ។

កត្តា XII ធ្វើឱ្យកត្តា XI សកម្ម ដែលបន្ទាប់មកធ្វើឱ្យកត្តា IX សកម្ម (កត្តាបុណ្យណូអែល) ។ កត្តា IXa ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយកត្តា YIII និងអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូម។ ជាលទ្ធផល ស្មុគ្រស្មាញមួយត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលរួមមានអង់ស៊ីម កូអង់ស៊ីម និងអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូម (ដំណាក់កាល IXa ដំណាក់កាល YIII Ca 2+)។ ស្មុគស្មាញនេះធ្វើឱ្យកត្តា X សកម្មដោយមានការចូលរួមពីកត្តាប្លាកែត P 3 ។ ជា​លទ្ធផល, ឈាមសកម្ម thromboplastin;រួមទាំង f.Xa, f.Y, Ca 2+ និង P 3 ។

P 3 - គឺជាបំណែកនៃភ្នាសប្លាកែត មានផ្ទុក lipoproteins និងសម្បូរទៅដោយ phospholipids ។

ដំណាក់កាលទី 2 - ការបង្កើត thrombin ។

សារធាតុ thromboplastin សកម្មក្នុងឈាមបង្កឱ្យមានដំណាក់កាលទី 2 នៃការ coagulation ឈាមធ្វើឱ្យការផ្លាស់ប្តូរ prothrombin ទៅ thrombin (ដំណាក់កាលទី II → ដំណាក់កាលទី II a) ។ Thrombin ធ្វើឱ្យសកម្មយន្តការខាងក្រៅ និងខាងក្នុងនៃ hemocoagulation ក៏ដូចជាប្រព័ន្ធ anticoagulation ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត និងការបញ្ចេញកត្តាប្លាកែត។

សារធាតុ thrombin សកម្មបង្កឱ្យមានដំណាក់កាលទី 3 នៃការកកឈាម។

ដំណាក់កាលទី 3គឺ ការបង្កើត fibrin ដែលមិនរលាយ(កត្តាខ្ញុំ) ។ នៅក្រោមឥទិ្ធពលនៃសារធាតុ thrombin សារធាតុ fibrinogen រលាយត្រូវបានបំប្លែងជាបន្តបន្ទាប់ទៅជា fibrin monomer ហើយបន្ទាប់មកទៅជាសារធាតុ fibrin polymer ដែលមិនរលាយ។

Fibrinogen គឺជាប្រូតេអ៊ីនរលាយក្នុងទឹកដែលមានខ្សែសង្វាក់ polypeptide 6 រួមទាំងដែន 3 ។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ thrombin, peptides A និង B ត្រូវបានបំបែកចេញពី fibrinogen ហើយកន្លែងប្រមូលផ្តុំត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងវា។ ខ្សែស្រលាយ Fibrin ត្រូវបានភ្ជាប់ជាលើកដំបូងទៅក្នុងខ្សែសង្វាក់លីនេអ៊ែរ ហើយបន្ទាប់មកតំណភ្ជាប់ឆ្លងរវាង covalent interchain ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ កត្តា XIIIa (ស្ថេរភាពសរសៃ) ដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយ thrombin ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការបង្កើតរបស់ពួកគេ។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តា XIIIa ដែលជាអង់ស៊ីម transamidinase ចំណងរវាង glutamine និង lysine លេចឡើងនៅក្នុង fibrin កំឡុងពេលធ្វើវត្ថុធាតុ polymerization របស់វា។

ការកកឈាមត្រូវតែមានលក្ខណៈធម្មតា ដូច្នេះ hemostasis គឺផ្អែកលើដំណើរការលំនឹង។ វាមិនអាចទៅរួចទេសម្រាប់សារធាតុរាវជីវសាស្រ្តដ៏មានតម្លៃរបស់យើងក្នុងការ coagulate - វាគំរាមកំហែងជាមួយនឹងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ () ។ ផ្ទុយទៅវិញ វា​អាច​បណ្តាល​ឱ្យ​មាន​ការ​ហូរ​ឈាម​ច្រើន​ដោយ​មិន​អាច​គ្រប់គ្រង​បាន ដែល​អាច​នាំឱ្យ​មនុស្ស​ស្លាប់​ផង​ដែរ ។

យន្តការ និងប្រតិកម្មស្មុគ្រស្មាញបំផុត ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងសារធាតុមួយចំនួននៅដំណាក់កាលមួយ ឬដំណាក់កាលមួយទៀត រក្សាតុល្យភាពនេះហើយ ដូច្នេះហើយទើបអាចឱ្យរាងកាយទប់ទល់បានយ៉ាងឆាប់រហ័សដោយខ្លួនឯង (ដោយគ្មានការចូលរួមពីជំនួយពីខាងក្រៅណាមួយ) និងងើបឡើងវិញ។

អត្រានៃការកកឈាមមិនអាចកំណត់បានដោយប៉ារ៉ាម៉ែត្រណាមួយទេ ពីព្រោះសមាសធាតុជាច្រើនដែលធ្វើឱ្យគ្នាទៅវិញទៅមកមានជាប់ពាក់ព័ន្ធក្នុងដំណើរការនេះ។ ក្នុងន័យនេះ ការធ្វើតេស្តរកកំណកឈាមគឺមានភាពខុសប្លែកគ្នា ដែលចន្លោះពេលនៃតម្លៃធម្មតារបស់វាពឹងផ្អែកជាចម្បងលើវិធីសាស្ត្រនៃការសិក្សា ហើយក្នុងករណីផ្សេងទៀតលើភេទរបស់មនុស្ស និងថ្ងៃ ខែ និងឆ្នាំដែលគាត់ បានរស់នៅ។ ហើយអ្នកអានទំនងជាមិនពេញចិត្តនឹងចម្លើយទេ៖ " ពេលវេលានៃការកកឈាមគឺ 5-10 នាទី". សំណួរជាច្រើននៅតែមាន ...

មនុស្ស​គ្រប់​រូប​គឺ​សំខាន់ ហើយ​មនុស្ស​គ្រប់​រូប​គឺ​ត្រូវ​ការ

ការបញ្ឈប់ការហូរឈាមគឺផ្អែកលើយន្តការដ៏ស្មុគស្មាញមួយ រួមទាំងប្រតិកម្មជីវគីមីជាច្រើន ដែលក្នុងនោះមានធាតុផ្សំផ្សេងៗគ្នាយ៉ាងច្រើនសន្ធឹកសន្ធាប់ ដែលពួកវានីមួយៗមានតួនាទីជាក់លាក់រៀងៗខ្លួន។

ដ្យាក្រាមកំណកឈាម

ទន្ទឹមនឹងនេះ អវត្តមាន ឬបរាជ័យនៃកត្តា coagulation ឬ anticoagulation យ៉ាងហោចណាស់មួយអាចរំខានដល់ដំណើរការទាំងមូល។ នេះគ្រាន់តែជាឧទាហរណ៍មួយចំនួនប៉ុណ្ណោះ៖

• ប្រតិកម្មមិនគ្រប់គ្រាន់ពីជញ្ជាំងសរសៃឈាមរំខានដល់ប្លាកែតឈាម - ដែល "មានអារម្មណ៍ថា" hemostasis បឋម;
• សមត្ថភាពទាបនៃ endothelium ក្នុងការសំយោគ និងសំងាត់ inhibitors នៃការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត (ចម្បងគឺ prostacyclin) និង anticoagulants ធម្មជាតិ () ធ្វើឱ្យឈាមក្រាស់ដែលផ្លាស់ទីតាមនាវាដែលនាំទៅដល់ការបង្កើតកំណកឈាមដែលមិនចាំបាច់សម្រាប់រាងកាយ។ ដែលសម្រាប់ពេលនេះអាច "អង្គុយ" ដោយស្ងប់ស្ងាត់ភ្ជាប់ទៅនឹងជញ្ជាំងនៃនាវាមួយចំនួន។ ទាំងនេះក្លាយជាគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់នៅពេលដែលពួកគេបានបំបែកនិងចាប់ផ្តើមចរាចរនៅក្នុងចរន្តឈាម - ដោយហេតុនេះបង្កើតហានិភ័យនៃគ្រោះមហន្តរាយសរសៃឈាម;
• អវត្ដមាននៃកត្តាប្លាស្មាដូចជា FVIII បង្កឱ្យមានជំងឺទាក់ទងនឹងការរួមភេទ - A;
• Hemophilia B ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងមនុស្សម្នាក់ប្រសិនបើសម្រាប់ហេតុផលដូចគ្នា (ការផ្លាស់ប្តូរឡើងវិញនៅក្នុងក្រូម៉ូសូម X ដែលដូចដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាមានតែមួយចំពោះបុរស) កង្វះកត្តា Christman (FIX) កើតឡើង។

ជាទូទៅ វាទាំងអស់ចាប់ផ្តើមនៅកម្រិតនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលខូច ដែលសារធាតុសម្ងាត់ចាំបាច់ដើម្បីធានាការកកឈាម ទាក់ទាញប្លាកែតឈាមដែលចរាចរក្នុងចរន្តឈាម - ប្លាកែត។ ជាឧទាហរណ៍ ផ្លាកែតដែល "ហៅ" ទៅកាន់កន្លែងគ្រោះថ្នាក់ និងលើកកម្ពស់ការស្អិតជាប់របស់ពួកគេទៅនឹងកូឡាជែន ដែលជាភ្នាក់ងាររំញោចដ៏មានឥទ្ធិពលនៃ hemostasis ត្រូវតែចាប់ផ្តើមសកម្មភាពរបស់វាឱ្យបានទាន់ពេលវេលា និងដំណើរការបានល្អ ដូច្នេះនៅពេលអនាគតមនុស្សម្នាក់អាចពឹងផ្អែកលើការបង្កើត នៃដោតពេញ។

ប្រសិនបើប្លាកែតប្រើមុខងាររបស់វា (មុខងារ adhesive-aggregation function) នៅកម្រិតត្រឹមត្រូវ សមាសធាតុផ្សេងទៀតនៃ hemostasis បឋម (សរសៃឈាម-ប្លាកែត) ចាប់ផ្តើមដំណើរការយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លី បង្កើតជាដោតផ្លាកែត បន្ទាប់មកដើម្បីបញ្ឈប់ឈាមដែលហូរចេញពីផ្លាកែត។ នាវា microcirculatory អ្នកអាចធ្វើបានដោយគ្មានឥទ្ធិពលពិសេសនៃអ្នកចូលរួមផ្សេងទៀតនៅក្នុងដំណើរការនៃការ coagulation ឈាម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ រាងកាយមិនអាចទប់ទល់ដោយគ្មានកត្តាប្លាស្មាដើម្បីបង្កើតជាដុំពកពេញលេញដែលមានសមត្ថភាពបិទនាវាដែលរងរបួសដែលមាន lumen ធំទូលាយនោះទេ។

ដូច្នេះនៅដំណាក់កាលដំបូង (ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការរងរបួសដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាម) ប្រតិកម្មបន្តបន្ទាប់ចាប់ផ្តើមកើតឡើងដែលការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកត្តាមួយផ្តល់កម្លាំងរុញច្រានឱ្យនាំអ្នកដទៃចូលទៅក្នុងស្ថានភាពសកម្ម។ ហើយប្រសិនបើមានអ្វីមួយបាត់នៅកន្លែងណាមួយ ឬកត្តាមួយប្រែទៅជាមិនអាចគ្រប់គ្រងបាននោះ ដំណើរការនៃការកកឈាមត្រូវបានថយចុះ ឬបញ្ឈប់ទាំងស្រុង។

ជាទូទៅយន្តការ coagulation មាន 3 ដំណាក់កាលដែលត្រូវតែធានា:

• ការបង្កើតស្មុគស្មាញនៃកត្តាសកម្ម (prothrombinase) និងការបំប្លែងប្រូតេអ៊ីនដែលសំយោគដោយថ្លើម - ទៅជា thrombin ( ដំណាក់កាលធ្វើឱ្យសកម្ម);
• ការផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីនដែលរំលាយនៅក្នុងឈាម - កត្តា I (, FI) ទៅជា fibrin ដែលមិនរលាយត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុង ដំណាក់កាល coagulation;
• ការបញ្ចប់ដំណើរការ coagulation ជាមួយនឹងការបង្កើតកំណក fibrin ក្រាស់ ( ដំណាក់កាលដកថយ).

ការធ្វើតេស្តឈាមកក

ដំណើរការអង់ស៊ីមល្បាក់ពហុដំណាក់កាល ដែលជាគោលដៅចុងក្រោយនៃការបង្កើតកំណកដែលមានសមត្ថភាពបិទ "គម្លាត" នៅក្នុងកប៉ាល់ ប្រហែលជាហាក់ដូចជាមានការភ័ន្តច្រឡំ និងមិនអាចយល់បានចំពោះអ្នកអាន ដូច្នេះវានឹងគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីរំលឹកថាយន្តការនេះ។ ត្រូវបានផ្តល់ដោយកត្តា coagulation ផ្សេងៗ អង់ស៊ីម Ca 2+ (អ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូម) និងសមាសធាតុផ្សេងៗទៀត។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងន័យនេះអ្នកជំងឺតែងតែចាប់អារម្មណ៍លើសំណួរ: របៀបរកមើលថាតើមានអ្វីខុសជាមួយ hemostasis ឬដើម្បីស្ងប់ស្ងាត់ដោយដឹងថាប្រព័ន្ធដំណើរការជាធម្មតា? ជាការពិតណាស់មានការធ្វើតេស្តឈាមកកសម្រាប់គោលបំណងបែបនេះ។

ការវិភាគជាក់លាក់ (ក្នុងស្រុក) ទូទៅបំផុតនៃស្ថានភាពនៃ hemostasis ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាត្រូវបានគេស្គាល់យ៉ាងទូលំទូលាយ ដែលជារឿយៗត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយអ្នកព្យាបាលរោគ គ្រូពេទ្យបេះដូង ក៏ដូចជាសម្ភព-រោគស្ត្រី និងផ្តល់ព័ត៌មានច្រើនបំផុត។

ទន្ទឹមនឹងនេះដែរ វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថា ការធ្វើតេស្តមួយចំនួនបែបនេះមិនតែងតែត្រឹមត្រូវទេ។ នេះអាស្រ័យលើកាលៈទេសៈជាច្រើន៖ អ្វីដែលវេជ្ជបណ្ឌិតកំពុងស្វែងរក នៅដំណាក់កាលណានៃប្រតិកម្មដែលគាត់ផ្តោតការយកចិត្តទុកដាក់របស់គាត់ តើបុគ្គលិកពេទ្យមានពេលវេលាប៉ុន្មានក្នុងការបោះចោលរបស់ពួកគេ។ល។

ការក្លែងធ្វើផ្លូវនៃការកកឈាមខាងក្រៅ

ឧទាហរណ៍ ផ្លូវខាងក្រៅនៃការធ្វើឱ្យ coagulation សកម្មនៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍អាចធ្វើត្រាប់តាមអ្វីដែលវេជ្ជបណ្ឌិតហៅថា Quick's prothrombin, Quick's test, prothrombin time (PTT) ឬ thromboplastin time (ឈ្មោះផ្សេងគ្នាសម្រាប់ការធ្វើតេស្តដូចគ្នា)។ មូលដ្ឋាននៃការធ្វើតេស្តនេះដែលអាស្រ័យលើកត្តា II, V, VII, X គឺជាការចូលរួមនៃ thromboplastin ជាលិកា (វាត្រូវបានបន្ថែមទៅ citrate ប្លាស្មាដែលកែច្នៃឡើងវិញក្នុងអំឡុងពេលធ្វើការលើគំរូឈាម) ។

ដែនកំណត់នៃតម្លៃធម្មតាចំពោះបុរស និងស្ត្រីដែលមានអាយុដូចគ្នាមិនខុសគ្នាទេ ហើយត្រូវបានកំណត់ត្រឹមចន្លោះពី 78 - 142% ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ចំពោះស្ត្រីដែលមានកូន តួលេខនេះត្រូវបានកើនឡើងបន្តិច (ប៉ុន្តែបន្តិច!) ចំពោះកុមារ ផ្ទុយទៅវិញ បទដ្ឋានគឺស្ថិតនៅក្នុងតម្លៃទាប និងកើនឡើងនៅពេលដែលពួកគេខិតជិតពេញវ័យ និងលើសពីនេះ៖

ការឆ្លុះបញ្ចាំងនៃយន្តការផ្ទៃក្នុងនៅក្នុងការកំណត់មន្ទីរពិសោធន៍

ទន្ទឹមនឹងនេះ ដើម្បីកំណត់ពីបញ្ហាកំណកឈាមដែលបង្កឡើងដោយដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃយន្តការខាងក្នុង សារធាតុ thromboplastin ជាលិកាមិនត្រូវបានប្រើកំឡុងពេលធ្វើការវិភាគនោះទេ នេះអនុញ្ញាតឱ្យប្លាស្មាប្រើប្រាស់ទាំងស្រុងនូវទុនបំរុងរបស់វាផ្ទាល់។ នៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍ យន្តការខាងក្នុងត្រូវបានតាមដានដោយរង់ចាំឈាមដែលយកចេញពីសរសៃឈាមមកកកដោយខ្លួនឯង។ ការចាប់ផ្តើមនៃប្រតិកម្មល្បាក់ដ៏ស្មុគស្មាញនេះស្របពេលជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកត្តា Hageman (កត្តា XII) ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនេះត្រូវបានបង្កឡើងដោយលក្ខខណ្ឌផ្សេងៗ (ទំនាក់ទំនងឈាមជាមួយនឹងជញ្ជាំងសរសៃឈាមខូច ភ្នាសកោសិកាដែលបានឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់) ដែលជាមូលហេតុដែលវាត្រូវបានគេហៅថាការធ្វើឱ្យទំនាក់ទំនងសកម្ម។

ការធ្វើឱ្យសកម្មទំនាក់ទំនងក៏កើតឡើងនៅខាងក្រៅរាងកាយផងដែរ ឧទាហរណ៍នៅពេលដែលឈាមចូលទៅក្នុងបរិយាកាសបរទេស ហើយចូលមកក្នុងទំនាក់ទំនងជាមួយវា (ប៉ះកញ្ចក់ក្នុងបំពង់សាកល្បង ឧបករណ៍)។ ការដកកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ុងចេញពីឈាមមិនប៉ះពាល់ដល់ការចាប់ផ្តើមនៃយន្តការនេះទេ ដំណើរការមិនអាចបញ្ចប់ដោយការកកើតកំណក - វាដាច់នៅដំណាក់កាលនៃការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកត្តា IX ដែលកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ូដមិនមាន។ ចាំបាច់យូរជាងនេះ។

ពេលវេលានៃការកកឈាម ឬអំឡុងពេលដែលវាពីមុនស្ថិតក្នុងសភាពរាវ ត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងទម្រង់នៃកំណកយឺត អាស្រ័យលើអត្រានៃការបំប្លែងប្រូតេអ៊ីន fibrinogen ដែលរំលាយក្នុងប្លាស្មាទៅជា fibrin មិនរលាយ។ វា (fibrin) បង្កើតជាខ្សែស្រឡាយដែលផ្ទុកកោសិកាឈាមក្រហម (erythrocytes) បណ្តាលឱ្យពួកវាបង្កើតជាបាច់ដែលបិទរន្ធនៅក្នុងសរសៃឈាមដែលខូច។ រយៈពេលនៃការកកឈាម (1 មីលីលីត្រយកចេញពីសរសៃឈាមវ៉ែន - វិធីសាស្ត្រលី - ស) ក្នុងករណីបែបនេះត្រូវបានកំណត់ជាមធ្យមពី 4 ទៅ 6 នាទី។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អត្រានៃការកកឈាមពិតជាមានជួរដ៏ធំទូលាយនៃតម្លៃឌីជីថល (ពេលវេលា)៖

1. ឈាម​ដែល​យក​ចេញ​ពី​សរសៃ​វ៉ែន​ត្រូវ​ចំណាយ​ពេល​ពី 5 ទៅ 10 នាទី​ដើម្បី​បង្កើត​កំណក;
2. រយៈពេលនៃការកកឈាមរបស់ Lee-White នៅក្នុងបំពង់សាកល្បងកញ្ចក់គឺ 5-7 នាទីនៅក្នុងបំពង់សាកល្បងស៊ីលីកូនវាពង្រីកដល់ 12-25 នាទី;
3. ចំពោះឈាមដែលយកចេញពីម្រាមដៃសូចនាករខាងក្រោមត្រូវបានគេចាត់ទុកថាធម្មតា: ការចាប់ផ្តើមគឺ 30 វិនាទីការបញ្ចប់នៃការហូរឈាមគឺ 2 នាទី។

ការវិភាគដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីយន្តការផ្ទៃក្នុង ត្រូវបានប្រើនៅការសង្ស័យដំបូងនៃជម្ងឺហូរឈាមសរុប។ ការធ្វើតេស្តគឺងាយស្រួលណាស់៖ វាត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ខណៈពេលដែលឈាមកំពុងហូរឬកំណកឈាមកំពុងបង្កើតនៅក្នុងបំពង់សាកល្បង) វាមិនត្រូវការសារធាតុពិសេសឬឧបករណ៍ស្មុគស្មាញទេហើយអ្នកជំងឺមិនត្រូវការការរៀបចំពិសេសទេ។ ជាការពិតណាស់ ជំងឺកំណកឈាមដែលបានរកឃើញតាមរបៀបនេះផ្តល់ហេតុផលដើម្បីសន្មត់ថាមានការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់ៗមួយចំនួននៅក្នុងប្រព័ន្ធដែលធានានូវស្ថានភាពធម្មតានៃការ hemostasis និងបង្ខំឱ្យការស្រាវជ្រាវបន្ថែមទៀតដើម្បីអនុវត្តដើម្បីកំណត់ពីមូលហេតុពិតនៃរោគវិទ្យា។

ជាមួយនឹងការកើនឡើង (ការពង្រីក) នៃពេលវេលានៃការកកឈាម អ្នកអាចសង្ស័យថា:

• កង្វះកត្តាប្លាស្មាដែលមានបំណងធានាឱ្យមានការ coagulation ឬភាពអន់ខ្សោយពីកំណើតរបស់ពួកគេ ទោះបីជាមានកម្រិតគ្រប់គ្រាន់ក្នុងឈាមក៏ដោយ។
• រោគសាស្ត្រថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរដែលបណ្តាលឱ្យមានការបរាជ័យមុខងារនៃសរីរាង្គ parenchyma;
• (ក្នុងដំណាក់កាលដែលសមត្ថភាពនៃកំណកឈាមថយចុះ);

ពេលវេលានៃការកកឈាមមានរយៈពេលយូរនៅពេលដែលការព្យាបាលដោយថ្នាំ heparin ត្រូវបានប្រើ ដូច្នេះអ្នកជំងឺដែលទទួលថ្នាំនេះត្រូវតែឆ្លងកាត់ការធ្វើតេស្តដែលបង្ហាញពីស្ថានភាពនៃការ hemostasis ជាញឹកញាប់។

សូចនាករដែលបានពិចារណានៃការកកឈាមថយចុះតម្លៃរបស់វា (ខ្លី):

• នៅក្នុងដំណាក់កាល coagulation ខ្ពស់ () នៃរោគសញ្ញា DIC;
• ចំពោះជំងឺផ្សេងទៀតដែលបានបណ្តាលឱ្យមានស្ថានភាព pathological នៃ hemostasis នោះគឺនៅពេលដែលអ្នកជំងឺមានបញ្ហាកំណកឈាមរួចទៅហើយហើយត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាមានការកើនឡើងហានិភ័យនៃការកកឈាម (ដុំឈាមកក។ ល។ ) ។
• ចំពោះស្ត្រីដែលប្រើថ្នាំតាមមាត់ដែលមានផ្ទុកអរម៉ូនសម្រាប់ការពន្យាកំណើតឬសម្រាប់ការព្យាបាលរយៈពេលវែង;
• ចំពោះស្ត្រីនិងបុរសដែលប្រើថ្នាំ corticosteroids (នៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ corticosteroid អាយុមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ - ភាគច្រើននៃពួកគេចំពោះកុមារនិងមនុស្សចាស់អាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងនៃ hemostasis ហើយដូច្នេះត្រូវបានហាមឃាត់មិនឱ្យប្រើក្នុងក្រុមនេះ) ។

ជាទូទៅបទដ្ឋានខុសគ្នាតិចតួច

សូចនាករនៃការកកឈាម (ធម្មតា) ចំពោះស្ត្រី បុរស និងកុមារ (មានន័យថាអាយុមួយសម្រាប់ប្រភេទនីមួយៗ) ជាគោលការណ៍មានភាពខុសគ្នាតិចតួច ទោះបីជាសូចនាករមួយចំនួនចំពោះស្ត្រីផ្លាស់ប្តូរសរីរវិទ្យា (មុន អំឡុងពេល និងក្រោយពេលមករដូវ អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ) ដូច្នេះ ការរួមភេទរបស់មនុស្សពេញវ័យនៅតែត្រូវយកមកពិចារណានៅពេលធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍។ លើសពីនេះទៀតសម្រាប់ស្ត្រីក្នុងអំឡុងពេលនៃការមានកូន, ប៉ារ៉ាម៉ែត្រមួយចំនួនសូម្បីតែត្រូវផ្លាស់ប្តូរមួយចំនួន, ដោយសារតែរាងកាយត្រូវបញ្ឈប់ការហូរឈាមបន្ទាប់ពីការសម្រាលកូន, ដូច្នេះប្រព័ន្ធ coagulation ចាប់ផ្តើមរៀបចំជាមុន។ ករណីលើកលែងមួយទាក់ទងនឹងសូចនាករមួយចំនួននៃការកកឈាមគឺជាប្រភេទកុមារក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជីវិតឧទាហរណ៍ចំពោះទារកទើបនឹងកើត PTT គឺពីរឬបីដងខ្ពស់ជាងមនុស្សពេញវ័យបុរសនិងស្ត្រី (បទដ្ឋានសម្រាប់មនុស្សពេញវ័យគឺ 11 - 15 វិនាទី) ហើយចំពោះទារកមិនគ្រប់ខែពេលវេលា prothrombin កើនឡើង 3-5 វិនាទី។ ពិតហើយត្រឹមថ្ងៃទី 4 នៃជីវិត PTT ថយចុះ ហើយត្រូវគ្នាទៅនឹងបទដ្ឋាននៃការកកឈាមរបស់មនុស្សពេញវ័យ។

តារាងខាងក្រោមនឹងជួយអ្នកអានឱ្យស្គាល់ពីបទដ្ឋាននៃសូចនាករនីមួយៗនៃការកកឈាម ហើយអាចប្រៀបធៀបពួកវាជាមួយនឹងប៉ារ៉ាម៉ែត្រផ្ទាល់ខ្លួនរបស់ពួកគេ (ប្រសិនបើការធ្វើតេស្តត្រូវបានអនុវត្តនាពេលថ្មីៗនេះ ហើយមានទម្រង់កត់ត្រាលទ្ធផលនៃការសិក្សា នៅលើដៃ)៖

សរុបសេចក្តីមក ខ្ញុំចង់ទាក់ទាញចំណាប់អារម្មណ៍របស់អ្នកអានធម្មតា (និងថ្មី) របស់យើង៖ ប្រហែលជាការអានអត្ថបទពិនិត្យឡើងវិញនឹងមិនបំពេញចំណាប់អារម្មណ៍របស់អ្នកជំងឺដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយជំងឺ hemostatic នោះទេ។ មនុស្សដែលប្រឈមមុខនឹងបញ្ហាស្រដៀងគ្នានេះជាលើកដំបូង ជាក្បួនចង់ទទួលបានព័ត៌មានឱ្យបានច្រើនតាមដែលអាចធ្វើទៅបានអំពីប្រព័ន្ធដែលធានាការបញ្ឈប់ការហូរឈាមនៅពេលត្រឹមត្រូវ និងការពារការបង្កើតកំណកឈាមដ៏គ្រោះថ្នាក់ ដូច្នេះពួកគេចាប់ផ្តើមស្វែងរក ព័ត៌មាននៅលើអ៊ីនធឺណិត។ ជាការប្រសើរណាស់, អ្នកមិនគួរប្រញាប់ប្រញាល់ - នៅក្នុងផ្នែកផ្សេងទៀតនៃគេហទំព័ររបស់យើងការពិពណ៌នាលម្អិត (ហើយសំខាន់បំផុត, ត្រឹមត្រូវ) នៃសូចនាករនីមួយៗនៃស្ថានភាពនៃ hemostasis ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ ជួរនៃតម្លៃធម្មតាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ និងការចង្អុលបង្ហាញ។ ហើយការរៀបចំសម្រាប់ការវិភាគក៏ត្រូវបានពិពណ៌នាផងដែរ។

វីដេអូ៖ គ្រាន់តែអំពីការកកឈាម

វីដេអូ៖ របាយការណ៍ស្តីពីការធ្វើតេស្តឈាមកក

ដំណើរការដ៏សំខាន់បំផុតមួយដែលកើតឡើងនៅក្នុងរាងកាយរបស់យើងគឺការកកឈាម។ ដ្យាក្រាមរបស់វានឹងត្រូវបានពិពណ៌នាខាងក្រោម (រូបភាពក៏ត្រូវបានផ្តល់សម្រាប់ភាពច្បាស់លាស់ផងដែរ)។ ហើយចាប់តាំងពីនេះគឺជាដំណើរការដ៏ស្មុគស្មាញវាមានតម្លៃពិចារណាវាឱ្យបានលម្អិត។

តើ​គ្រប់​យ៉ាង​ទៅ​យ៉ាង​ណា?

ដូច្នេះ ដំណើរការដែលបានកំណត់គឺទទួលខុសត្រូវចំពោះការបញ្ឈប់ការហូរឈាមដែលកើតឡើងដោយសារតែការខូចខាតដល់ផ្នែកមួយឬផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមរបស់រាងកាយ។

នៅក្នុងពាក្យសាមញ្ញបីដំណាក់កាលអាចត្រូវបានសម្គាល់។ ទីមួយគឺការធ្វើឱ្យសកម្ម។ បន្ទាប់ពីការខូចខាតដល់នាវាប្រតិកម្មជាបន្តបន្ទាប់ចាប់ផ្តើមកើតឡើងដែលនៅទីបំផុតនាំឱ្យមានការបង្កើតអ្វីដែលគេហៅថា prothrombinase ។ នេះគឺជាស្មុគ្រស្មាញដែលមានសមាសភាព V និង X. វាត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើផ្ទៃ phospholipid នៃភ្នាសប្លាកែត។

ដំណាក់កាលទីពីរគឺការ coagulation ។ នៅដំណាក់កាលនេះ fibrin ត្រូវបានបង្កើតឡើងពី fibrinogen - ប្រូតេអ៊ីនម៉ូលេគុលខ្ពស់ដែលជាមូលដ្ឋាននៃការកកឈាមដែលការកើតឡើងនៃការកកឈាម។ ដ្យាក្រាមខាងក្រោមបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ពីដំណាក់កាលនេះ។

ហើយចុងក្រោយគឺដំណាក់កាលទីបី។ វាពាក់ព័ន្ធនឹងការបង្កើតកំណក fibrin ជាមួយនឹងរចនាសម្ព័ន្ធក្រាស់។ ដោយវិធីនេះ វាគឺដោយការបោកគក់ និងសម្ងួតវា ទើបអាចទទួលបាន "សម្ភារៈ" ដែលបន្ទាប់មកត្រូវបានប្រើដើម្បីរៀបចំខ្សែភាពយន្ត និងអេប៉ុងមាប់មគ ដើម្បីបញ្ឈប់ការហូរឈាមដែលបណ្តាលមកពីការដាច់នៃសរសៃឈាមតូចៗ អំឡុងពេលប្រតិបត្តិការវះកាត់។

អំពីប្រតិកម្ម

គ្រោងការណ៍នេះត្រូវបានពិពណ៌នាដោយសង្ខេបខាងលើដោយវិធីនេះគ្រោងការណ៍នេះត្រូវបានបង្កើតឡើងត្រឡប់មកវិញនៅឆ្នាំ 1905 ដោយអ្នកជំនាញខាង coagulologist ឈ្មោះ Paul Oskar Morawitz ។ ហើយ​វា​មិន​បាន​បាត់បង់​ភាព​ពាក់ព័ន្ធ​របស់​វា​រហូត​មក​ដល់​សព្វ​ថ្ងៃ​នេះ​ទេ។

ប៉ុន្តែចាប់តាំងពីឆ្នាំ 1905 ជាច្រើនបានផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការយល់ដឹងនៃការ coagulation ឈាមជាដំណើរការស្មុគស្មាញមួយ។ សូមអរគុណចំពោះវឌ្ឍនភាព។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រអាចរកឃើញប្រតិកម្ម និងប្រូតេអ៊ីនថ្មីៗរាប់សិបដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការនេះ។ ហើយឥឡូវនេះលំនាំ cascade នៃការ coagulation ឈាមគឺជារឿងធម្មតាជាង។ សូមអរគុណដល់នាង ការយល់ឃើញ និងការយល់ដឹងអំពីដំណើរការដ៏ស្មុគស្មាញបែបនេះ កាន់តែអាចយល់បានបន្តិច។

ដូចដែលអ្នកអាចឃើញនៅក្នុងរូបភាពខាងក្រោម អ្វីដែលកំពុងកើតឡើងគឺ "បំបែកទៅជាឥដ្ឋ" ។ ប្រព័ន្ធខាងក្នុងនិងខាងក្រៅ - ឈាមនិងជាលិកា - ត្រូវបានយកមកពិចារណា។ នីមួយៗត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចទ្រង់ទ្រាយជាក់លាក់ដែលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការខូចខាត។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាម ការខូចខាតត្រូវបានបង្កឡើងដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាម កូឡាជែន ប្រូតេអុីន (បំបែកអង់ស៊ីម) និង catecholamines (ម៉ូលេគុលអ្នកសម្រុះសម្រួល) ។ នៅក្នុងជាលិកាការខូចខាតកោសិកាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាលទ្ធផលដែល thromboplastin ត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីពួកគេ។ ដែលជាភ្នាក់ងាររំញោចដ៏សំខាន់បំផុតនៃដំណើរការ coagulation (ហៅម្យ៉ាងទៀតថា coagulation) ។ វាចូលទៅក្នុងឈាមដោយផ្ទាល់។ នេះគឺជា "ផ្លូវ" របស់គាត់ ប៉ុន្តែវាមានចរិតការពារ។ យ៉ាងណាមិញវាគឺជា thromboplastin ដែលចាប់ផ្តើមដំណើរការ coagulation ។ បន្ទាប់ពីការបញ្ចេញចូលទៅក្នុងឈាម ដំណាក់កាលទាំងបីខាងលើចាប់ផ្តើម។

ពេលវេលា

ដូច្នេះ អ្វី​ដែល​ការ​កកឈាម​តំណាង​ឱ្យ​ដ្យាក្រាម​បាន​ជួយ​ឱ្យ​យល់។ ឥឡូវនេះខ្ញុំចង់និយាយបន្តិចអំពីពេលវេលា។

ដំណើរការទាំងមូលចំណាយពេលអតិបរមា 7 នាទី។ ដំណាក់កាលដំបូងមានរយៈពេលពីប្រាំទៅប្រាំពីរ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ prothrombin ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ សារធាតុនេះគឺជាប្រភេទស្មុគស្មាញនៃរចនាសម្ព័ន្ធប្រូតេអ៊ីនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះដំណើរការ coagulation និងសមត្ថភាពនៃឈាមដើម្បីក្រាស់។ ដែលត្រូវបានប្រើប្រាស់ដោយរាងកាយរបស់យើងដើម្បីបង្កើតកំណកឈាម។ វា​ស្ទះ​តំបន់​ដែល​ខូច ដែល​បញ្ឈប់​ការ​ហូរ​ឈាម។ ទាំងអស់នេះចំណាយពេល 5-7 នាទី។ ដំណាក់កាលទីពីរនិងទីបីកើតឡើងលឿនជាង។ ក្នុងរយៈពេល 2-5 វិនាទី។ ដោយសារតែដំណាក់កាលទាំងនេះនៃការ coagulation ឈាម (ដ្យាក្រាមដែលបានផ្តល់ឱ្យខាងលើ) ប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការដែលកើតឡើងនៅគ្រប់ទីកន្លែង។ ហើយនោះមានន័យថានៅកន្លែងនៃការខូចខាតដោយផ្ទាល់។

Prothrombin ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើម។ ហើយការសំយោគរបស់វាត្រូវការពេលវេលា។ តើបរិមាណ prothrombin គ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានផលិតលឿនប៉ុណ្ណា អាស្រ័យលើបរិមាណវីតាមីន K ដែលមាននៅក្នុងខ្លួន។ ប្រសិនបើវាមិនគ្រប់គ្រាន់ទេ ការហូរឈាមនឹងពិបាកក្នុងការបញ្ឈប់។ ហើយនេះគឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរ។ ដោយសារតែកង្វះវីតាមីន K បង្ហាញពីការរំលោភលើការសំយោគ prothrombin ។ ហើយនេះគឺជាជំងឺដែលត្រូវការការព្យាបាល។

ស្ថេរភាពសំយោគ

ជាការប្រសើរណាស់, គ្រោងការណ៍ទូទៅនៃការកកឈាមគឺច្បាស់លាស់ - ឥឡូវនេះយើងគួរតែយកចិត្តទុកដាក់បន្តិចលើប្រធានបទទាក់ទងនឹងអ្វីដែលត្រូវធ្វើដើម្បីស្ដារបរិមាណវីតាមីន K ដែលត្រូវការនៅក្នុងខ្លួន។

សម្រាប់អ្នកចាប់ផ្តើម ចូរញ៉ាំឱ្យបានត្រឹមត្រូវ។ បរិមាណវីតាមីន K ច្រើនបំផុតត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងតែបៃតង - 959 mcg ក្នុង 100 ក្រាម! ដោយវិធីនេះ បីដងច្រើនជាងពណ៌ខ្មៅ។ ដូច្នេះវាមានតម្លៃផឹកវាយ៉ាងសកម្ម។ អ្នកមិនគួរធ្វេសប្រហែសបន្លែ - spinach, ស្ពពណ៌ស, ប៉េងប៉ោះ, peas ពណ៌បៃតង, onions ។

សាច់ក៏មានផ្ទុកវីតាមីន K ប៉ុន្តែមិនមែនទាំងអស់នោះទេ - មានតែសាច់គោ ថ្លើមសាច់គោ និងសាច់ចៀមប៉ុណ្ណោះ។ ប៉ុន្តែ​បរិមាណ​តិច​បំផុត​របស់​វា​មាន​ក្នុង​ខ្ទឹមស ផ្លែ raisins ទឹកដោះគោ ផ្លែប៉ោម និង​ទំពាំងបាយជូរ។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ នោះវានឹងពិបាកក្នុងការជួយជាមួយនឹងម៉ឺនុយផ្សេងៗតែម្នាក់ឯង។ ជាធម្មតា វេជ្ជបណ្ឌិតសូមផ្តល់អនុសាសន៍យ៉ាងមុតមាំក្នុងការផ្សំរបបអាហាររបស់អ្នកជាមួយនឹងថ្នាំដែលពួកគេចេញវេជ្ជបញ្ជា។ មិនចាំបាច់ពន្យារពេលការព្យាបាលទេ។ វាចាំបាច់ក្នុងការចាប់ផ្តើមវាឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបានដើម្បីធ្វើឱ្យយន្តការនៃការកកឈាមមានលក្ខណៈធម្មតា។ របបព្យាបាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់ដោយវេជ្ជបណ្ឌិត ហើយគាត់ក៏ត្រូវមានកាតព្វកិច្ចព្រមានអំពីអ្វីដែលអាចកើតឡើងប្រសិនបើការណែនាំមិនត្រូវបានគេយកចិត្តទុកដាក់។ ហើយ​ផល​វិបាក​អាច​ជា​ការ​ខូច​មុខងារ​ថ្លើម រោគសញ្ញា thrombohemorrhagic ជំងឺ​ដុំសាច់ និង​ការ​បំផ្លាញ​កោសិកា​ខួរ​ឆ្អឹង។

គ្រោងការណ៍ Schmidt

នៅចុងបញ្ចប់នៃសតវត្សទី 19 មានអ្នកជំនាញខាងសរីរវិទ្យាដ៏ល្បីល្បាញនិងជាវេជ្ជបណ្ឌិតនៃវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ។ ឈ្មោះរបស់គាត់គឺ Alexander Alexandrovich Schmidt ។ គាត់បានរស់នៅអស់រយៈពេល 63 ឆ្នាំហើយបានលះបង់ពេលវេលាភាគច្រើនរបស់គាត់ដើម្បីស្រាវជ្រាវបញ្ហានៅក្នុង hematology ។ ប៉ុន្តែគាត់បានសិក្សាប្រធានបទនៃការកកឈាមជាពិសេសដោយប្រុងប្រយ័ត្ន។ គាត់អាចបង្កើតធម្មជាតិអង់ស៊ីមនៃដំណើរការនេះ ដែលជាលទ្ធផលដែលអ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានផ្តល់ការពន្យល់តាមទ្រឹស្តីសម្រាប់វា។ ដែលត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ដោយដ្យាក្រាមកំណកឈាមខាងក្រោម។

ដំបូងបង្អស់ នាវាដែលខូចចុះកិច្ចសន្យា។ បនា្ទាប់មកដោតផ្លាកែតបឋមរលុងបង្កើតបាននៅកន្លែងនៃពិការភាព។ បន្ទាប់មកវាពង្រឹង។ ជាលទ្ធផល កំណកឈាមក្រហម (ដែលគេស្គាល់ថាជាកំណកឈាម)។ បន្ទាប់ពីនោះវារលាយដោយផ្នែកឬទាំងស្រុង។

ក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការនេះ កត្តាកំណកឈាមមួយចំនួនលេចឡើង។ ដ្យាក្រាមនៅក្នុងកំណែដែលបានពង្រីករបស់វាក៏បង្ហាញពួកវាផងដែរ។ ពួកវាត្រូវបានកំណត់ដោយលេខអារ៉ាប់។ ហើយ​មាន​១៣​នាក់​ក្នុង​ចំណោម​ពួក​គេ​ជា​សរុប ហើយ​ម្នាក់ៗ​ត្រូវ​ប្រាប់។

កត្តា

គ្រោងការណ៍នៃការ coagulation ឈាមពេញលេញគឺមិនអាចទៅរួចទេដោយមិនរាយបញ្ជីពួកគេ។ ជាការប្រសើរណាស់, វាមានតម្លៃចាប់ផ្តើមជាមួយទីមួយ។

កត្តា I គឺជាប្រូតេអ៊ីនគ្មានពណ៌, fibrinogen ។ សំយោគនៅក្នុងថ្លើម, រំលាយនៅក្នុងប្លាស្មា។ កត្តា II គឺ prothrombin ដែលត្រូវបានរៀបរាប់ខាងលើរួចហើយ។ សមត្ថភាពពិសេសរបស់វាគឺដើម្បីចងអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូម។ ហើយវាច្បាស់ណាស់បន្ទាប់ពីការបំបែកសារធាតុនេះដែលអង់ស៊ីម coagulation ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

កត្តា III គឺជា lipoprotein ជាលិកា thromboplastin ។ ជាទូទៅវាត្រូវបានគេហៅថាការដឹកជញ្ជូន phospholipids កូលេស្តេរ៉ុល និង triacylglycerides ។

កត្តាបន្ទាប់គឺ IV គឺ Ca2+ ions ។ ដូចគ្នាដែលចងនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃប្រូតេអ៊ីនគ្មានពណ៌។ ពួកគេត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការស្មុគ្រស្មាញជាច្រើន បន្ថែមពីលើការ coagulation ក្នុងការសំងាត់នៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ។

កត្តា V គឺជា globulin ។ ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើមផងដែរ។ វាចាំបាច់សម្រាប់ការភ្ជាប់ថ្នាំ corticosteroids (សារធាតុអរម៉ូន) និងការដឹកជញ្ជូនរបស់វា។ កត្តា VI មានសម្រាប់ពេលវេលាជាក់លាក់មួយ ប៉ុន្តែបន្ទាប់មកវាត្រូវបានសម្រេចចិត្តដកវាចេញពីចំណាត់ថ្នាក់។ ដោយសារតែអ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានរកឃើញថាវារួមបញ្ចូលកត្តា V.

ប៉ុន្តែពួកគេមិនបានផ្លាស់ប្តូរចំណាត់ថ្នាក់ទេ។ ដូច្នេះបន្ទាប់ពី V មកកត្តា VII ។ រួមទាំង proconvertin ដោយមានការចូលរួមពីជាលិកា prothrombinase ត្រូវបានបង្កើតឡើង (ដំណាក់កាលដំបូង) ។

កត្តា VIII គឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលបង្ហាញក្នុងខ្សែសង្វាក់តែមួយ។ ត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា antihemophilic globulin A. វាគឺដោយសារតែកង្វះរបស់វា ដែលជំងឺតំណពូជដ៏កម្រមួយ ដូចជាជំងឺ hemophilia កើតឡើង។ កត្តា IX គឺ "ទាក់ទង" ទៅនឹងអ្វីដែលបានរៀបរាប់ពីមុន។ ដោយសារវាជា antihemophilic globulin B. Factor X គឺជា globulin ផ្ទាល់ដែលត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងថ្លើម។

ហើយចុងក្រោយ ៣ ពិន្ទុចុងក្រោយ។ ទាំងនេះគឺជាកត្តា Rosenthal កត្តា Hageman និងស្ថេរភាព fibrin ។ ពួកវារួមគ្នាប៉ះពាល់ដល់ការបង្កើតចំណងអន្តរម៉ូលេគុល និងដំណើរការធម្មតានៃដំណើរការដូចជាការកកឈាម។

គ្រោងការណ៍របស់ Schmidt រួមបញ្ចូលកត្តាទាំងអស់នេះ។ ហើយវាគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីស្គាល់ខ្លួនឯងឱ្យបានរហ័សជាមួយពួកគេ ដើម្បីយល់ពីរបៀបដែលស្មុគស្មាញ និងគុណតម្លៃនៃដំណើរការដែលបានពិពណ៌នា។

ប្រព័ន្ធ Anticoagulant

គំនិតនេះក៏ត្រូវកត់សម្គាល់ផងដែរ។ ប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមត្រូវបានពិពណ៌នាខាងលើ - ដ្យាក្រាមក៏បង្ហាញយ៉ាងច្បាស់អំពីដំណើរការនេះផងដែរ។ ប៉ុន្តែអ្វីដែលគេហៅថា "ការប្រឆាំងនឹងការកកឈាម" ក៏កើតឡើងផងដែរ។

ដើម្បីចាប់ផ្តើម ខ្ញុំចង់កត់សម្គាល់ថា ក្នុងអំឡុងពេលវិវត្តន៍ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានដោះស្រាយបញ្ហាពីរផ្ទុយគ្នាទាំងស្រុង។ ពួកគេបានព្យាយាមស្វែងយល់ពីរបៀបដែលរាងកាយគ្រប់គ្រងដើម្បីការពារឈាមមិនឱ្យលេចចេញពីនាវាដែលខូច ហើយក្នុងពេលតែមួយរក្សាវាឱ្យនៅដដែល? ជាការប្រសើរណាស់, ដំណោះស្រាយចំពោះបញ្ហាទីពីរគឺការរកឃើញនៃប្រព័ន្ធ anticoagulant ។

វាគឺជាសំណុំជាក់លាក់នៃប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាដែលអាចកាត់បន្ថយអត្រានៃប្រតិកម្មគីមី។ នោះគឺរារាំង។

ហើយ antithrombin III ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ។ មុខងារចម្បងរបស់វាគឺដើម្បីគ្រប់គ្រងប្រតិបត្តិការនៃកត្តាមួយចំនួនដែលរួមមានដំណើរការនៃការកកឈាម។ វាមានសារៈសំខាន់ក្នុងការបញ្ជាក់៖ វាមិនគ្រប់គ្រងការបង្កើតកំណកឈាមទេ ប៉ុន្តែលុបបំបាត់អង់ស៊ីមដែលមិនចាំបាច់ដែលចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមពីកន្លែងដែលវាបង្កើត។ ហេតុអ្វីចាំបាច់? ដើម្បីទប់ស្កាត់ការរីករាលដាលនៃការ coagulation ទៅតំបន់នៃចរន្តឈាមដែលត្រូវបានបំផ្លាញ។

ធាតុរារាំង

ការនិយាយអំពីអ្វីដែលប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមគឺ (ដ្យាក្រាមដែលត្រូវបានបង្ហាញខាងលើ) មនុស្សម្នាក់មិនអាចខកខានក្នុងការកត់សម្គាល់សារធាតុដូចជា heparin នោះទេ។ វាគឺជា glycosaminoglycan ដែលមានផ្ទុកស្ពាន់ធ័រអាស៊ីត (ប្រភេទនៃ polysaccharide) ។

នេះគឺជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមដោយផ្ទាល់។ សារធាតុដែលរារាំងសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ coagulation ។ វាគឺជាថ្នាំ heparin ដែលការពារការបង្កើតកំណកឈាម។ តើរឿងនេះកើតឡើងដោយរបៀបណា? Heparin កាត់បន្ថយសកម្មភាពរបស់ thrombin នៅក្នុងឈាម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវាគឺជាសារធាតុធម្មជាតិ។ ហើយវាមានប្រយោជន៍។ ប្រសិនបើអ្នកណែនាំថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមនេះទៅក្នុងរាងកាយ អ្នកអាចជំរុញការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ antithrombin III និង lipoprotein lipase (អង់ស៊ីមដែលបំបែក triglycerides - ប្រភពថាមពលសំខាន់សម្រាប់កោសិកា) ។

ដូច្នេះថ្នាំ heparin ត្រូវបានគេប្រើជាញឹកញាប់ដើម្បីព្យាបាលជំងឺស្ទះសរសៃឈាម។ មានតែម៉ូលេគុលមួយរបស់វាប៉ុណ្ណោះដែលអាចធ្វើសកម្មភាពបរិមាណដ៏ច្រើននៃ antithrombin III ។ ដូច្នោះហើយ heparin អាចត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកាតាលីករ - ចាប់តាំងពីឥទ្ធិពលក្នុងករណីនេះគឺពិតជាស្រដៀងនឹងឥទ្ធិពលដែលបណ្តាលមកពីពួកគេ។

មានសារធាតុផ្សេងទៀតដែលមានឥទ្ធិពលដូចគ្នាដែលមាននៅក្នុង Take ឧទាហរណ៍ α2-macroglobulin ។ វាជំរុញការបំបែកកំណកឈាម ប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការនៃ fibrinolysis និងបម្រើជាការដឹកជញ្ជូនសម្រាប់អ៊ីយ៉ុង 2-valent និងប្រូតេអ៊ីនមួយចំនួន។ វាក៏រារាំងសារធាតុដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការ coagulation ផងដែរ។

ការផ្លាស់ប្តូរដែលបានសង្កេត

មានភាពខុសប្លែកគ្នាមួយទៀតដែលដ្យាក្រាមកំណកឈាមតាមបែបប្រពៃណីមិនបានបង្ហាញ។ សរីរវិទ្យានៃរាងកាយរបស់យើងគឺបែបនេះដែលដំណើរការជាច្រើនពាក់ព័ន្ធនឹងការផ្លាស់ប្តូរគីមីមិនត្រឹមតែប៉ុណ្ណោះទេ។ ប៉ុន្តែក៏មានរាងកាយផងដែរ។ ប្រសិនបើយើងអាចសង្កេតមើលការ coagulation ដោយភ្នែកទទេ យើងនឹងឃើញថារូបរាងរបស់ប្លាកែតមានការផ្លាស់ប្តូរក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការ។ ពួកវាប្រែទៅជាកោសិការាងមូលជាមួយនឹងដំណើរការមានលក្ខណៈដូចឆ្អឹងខ្នង ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការអនុវត្តការប្រមូលផ្តុំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង - ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃធាតុចូលទៅក្នុងទាំងមូលតែមួយ។

ប៉ុន្តែនោះមិនមែនទាំងអស់នោះទេ។ ក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការ coagulation ប្លាកែតបញ្ចេញសារធាតុផ្សេងៗ - catecholamines serotonin ជាដើម។ ដោយសារតែនេះ lumen នៃនាវាដែលខូចរួមតូច។ តើអ្វីបណ្តាលឱ្យ ischemia មុខងារ? ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់តំបន់រងការខូចខាតត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ហើយតាមនោះ ការហូរចេញក៏ត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិចម្តងៗមកត្រឹមកម្រិតអប្បបរមា។ នេះផ្តល់ឱ្យផ្លាកែតនូវឱកាសដើម្បីគ្របដណ្តប់តំបន់ដែលខូច។ ដោយសារតែដំណើរការឆ្អឹងខ្នង ពួកវាហាក់ដូចជាត្រូវបាន "ភ្ជាប់" ទៅនឹងគែមនៃសរសៃ collagen ដែលមានទីតាំងនៅគែមមុខរបួស។ វាបញ្ចប់ដំណាក់កាលនៃការធ្វើឱ្យសកម្មដំបូង និងវែងបំផុត។ វាបញ្ចប់ដោយការបង្កើត thrombin ។ នេះត្រូវបានបន្តដោយពីរបីវិនាទីទៀតនៃដំណាក់កាល coagulation និងដកថយ។ ហើយដំណាក់កាលចុងក្រោយគឺការស្ដារឡើងវិញនូវចរន្តឈាមធម្មតា។ ហើយវាសំខាន់ណាស់។ ចាប់តាំងពីការព្យាបាលមុខរបួសពេញលេញគឺមិនអាចទៅរួចទេបើគ្មានការផ្គត់ផ្គង់ឈាមល្អ។

ល្អ​ណាស់​ដែល​បាន​ដឹង

ជាការប្រសើរណាស់ នេះប្រហែលជាអ្វីដែលដ្យាក្រាមកំណកឈាមសាមញ្ញមើលទៅដូចក្នុងពាក្យ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមាន nuances មួយចំនួនទៀតដែលខ្ញុំចង់កត់សម្គាល់។

ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ។ វាត្រូវបានរៀបរាប់ខាងលើរួចហើយ។ នេះគឺជាជំងឺគ្រោះថ្នាក់ណាស់។ ការ​ធ្លាក់​ឈាម​ណាមួយ​គឺ​ពិបាក​សម្រាប់​អ្នក​ដែល​មាន​ជំងឺ​នេះ​។ ជំងឺនេះមានតំណពូជ និងវិវឌ្ឍន៍ដោយសារតែកង្វះប្រូតេអ៊ីនដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការ coagulation ។ វាអាចត្រូវបានរកឃើញយ៉ាងសាមញ្ញ - ជាមួយនឹងការកាត់តិចតួចបំផុតមនុស្សម្នាក់នឹងបាត់បង់ឈាមច្រើន។ ហើយគាត់នឹងចំណាយពេលច្រើនដើម្បីបញ្ឈប់វា។ ហើយក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរជាពិសេស ការហូរឈាមអាចចាប់ផ្តើមដោយគ្មានហេតុផល។ អ្នកដែលមានជំងឺ hemophilia អាចជួបប្រទះពិការភាពដំបូង។ ចាប់តាំងពីការហូរឈាមញឹកញាប់នៅក្នុងជាលិកាសាច់ដុំ ( hematomas ទូទៅ) និងសន្លាក់មិនមែនជារឿងចម្លែកនោះទេ។ តើមានវិធីព្យាបាលទេ? ជាមួយនឹងការលំបាក។ មនុស្សម្នាក់ត្រូវតែចាត់ទុករាងកាយរបស់គាត់ជានាវាដែលផុយស្រួយ ហើយត្រូវប្រុងប្រយ័ត្នជានិច្ច។ ប្រសិនបើការហូរឈាមកើតឡើង ឈាមអ្នកបរិច្ចាគស្រស់ដែលមានកត្តា XVIII ត្រូវតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងជាបន្ទាន់។

ជាធម្មតាជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់បុរស។ ហើយស្ត្រីដើរតួជាអ្នកផ្ទុកហ្សែន hemophilia ។ គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ម្ចាស់ក្សត្រី Victoria របស់អង់គ្លេសគឺមួយ។ ជំងឺនេះបានឆ្លងដល់កូនប្រុសម្នាក់របស់នាង។ គេ​មិន​ដឹង​ពី​ពីរ​នាក់​ទៀត​ទេ។ ចាប់តាំងពីពេលនោះមកជំងឺ hemophilia ដោយវិធីនេះជារឿយៗត្រូវបានគេហៅថាជំងឺរាជវង្ស។

ប៉ុន្តែ​ក៏​មាន​ករណី​ផ្ទុយ​គ្នា​ដែរ។ មាន​ន័យ​ថា បើ​សង្កេត​ឃើញ​ហើយ បុគ្គល​ក៏​ត្រូវ​ប្រយ័ត្ន​មិន​តិច​ដែរ។ ការកើនឡើង coagulability បង្ហាញពីហានិភ័យខ្ពស់នៃការបង្កើតដុំសាច់ក្នុងសរសៃឈាម។ ដែលស្ទះនាវាទាំងមូល។ ជារឿយៗផលវិបាកអាចជា thrombophlebitis អមដោយការរលាកនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ប៉ុន្តែពិការភាពនេះគឺងាយស្រួលក្នុងការព្យាបាល។ ជាញឹកញាប់ដោយវិធីនេះវាត្រូវបានទទួល។

វា​ជា​រឿង​អស្ចារ្យ​ណាស់​ដែល​កើត​ឡើង​ក្នុង​ខ្លួន​មនុស្ស​ពេល​អ្នក​កាត់​ក្រដាស​ដោយ​ខ្លួនឯង។ អ្នកអាចនិយាយបានយូរអំពីលក្ខណៈនៃឈាម ការ coagulation របស់វា និងដំណើរការដែលអមជាមួយវា។ ប៉ុន្តែព័ត៌មានដែលគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍បំផុតទាំងអស់ ក៏ដូចជាដ្យាក្រាមដែលបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់នោះ ត្រូវបានផ្តល់ជូនខាងលើ។ នៅសល់ប្រសិនបើចង់បានអាចមើលជាលក្ខណៈបុគ្គល។

ការកកឈាម

ការ coagulation ឈាមគឺជាដំណាក់កាលសំខាន់បំផុតនៃប្រព័ន្ធ hemostasis ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការបញ្ឈប់ការហូរឈាមនៅពេលដែលប្រព័ន្ធសរសៃឈាមរបស់រាងកាយត្រូវបានខូចខាត។ ការ coagulation ឈាមត្រូវបាននាំមុខដោយដំណាក់កាលនៃការ hemostasis ប្លាកែតសរសៃឈាមបឋម។ hemostasis បឋមនេះគឺស្ទើរតែទាំងស្រុងដោយសារតែ vasoconstriction និងការ occlusion មេកានិចនៃការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតនៅកន្លែងនៃការខូចខាតដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ពេលវេលាលក្ខណៈសម្រាប់ hemostasis បឋមចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អគឺ 1-3 នាទី។ ការ coagulation ឈាម (hemocoagulation, coagulation, hemostasis ប្លាស្មា, hemostasis អនុវិទ្យាល័យ) គឺជាដំណើរការជីវសាស្រ្តស្មុគ្រស្មាញនៃការបង្កើតខ្សែស្រឡាយប្រូតេអ៊ីន fibrin នៅក្នុងឈាមដែលវត្ថុធាតុ polymerizes និងបង្កើតកំណកឈាមដែលជាលទ្ធផលដែលឈាមបាត់បង់ជាតិទឹក ទទួលបាននូវភាពស៊ីសង្វាក់គ្នា។ . កំណកឈាមក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ កើតឡើងក្នុងមូលដ្ឋាន នៅកន្លែងបង្កើតផ្លាកែតបឋម។ ពេលវេលាលក្ខណៈសម្រាប់ការបង្កើតកំណក fibrin គឺប្រហែល 10 នាទី។

សរីរវិទ្យា

កំណក fibrin ផលិតដោយបន្ថែម thrombin ទៅក្នុងឈាមទាំងមូល។ ការស្កែនមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង។

ដំណើរការនៃការ hemostasis កើតឡើងចំពោះការបង្កើតកំណកឈាមប្លាកែត។ វាត្រូវបានបែងចែកជាបីដំណាក់កាលធម្មតា៖

1. បណ្តោះអាសន្ន (បឋម) vasospasm;
2. ការបង្កើតផ្លាកែតដោតដោយសារតែការស្អិតជាប់ និងការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត;
3. ការដកថយ (ការកន្ត្រាក់និងការបង្រួម) នៃដោតផ្លាកែត។

ការខូចខាតសរសៃឈាមត្រូវបានអមដោយការធ្វើឱ្យសកម្មភ្លាមៗនៃប្លាកែត។ ការស្អិតជាប់ (ស្អិត) នៃប្លាកែតទៅនឹងសរសៃជាលិកាភ្ជាប់នៅគែមមុខរបួសគឺបណ្តាលមកពីកត្តា glycoprotein von Willebrand។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងការស្អិតជាប់ ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតកើតឡើង៖ ប្លាកែតសកម្មភ្ជាប់ទៅនឹងជាលិកាដែលខូច និងគ្នាទៅវិញទៅមក បង្កើតជាសារធាតុប្រមូលផ្តុំដែលរារាំងផ្លូវទៅរកការបាត់បង់ឈាម។ ដោតផ្លាកែតលេចឡើង
ពីប្លាកែតដែលបានឆ្លងកាត់ការស្អិតជាប់ និងការប្រមូលផ្តុំ សារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្តជាច្រើន (ADP, adrenaline, norepinephrine ។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងការបញ្ចេញកត្តាប្លាកែត thrombin ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលដើរតួនៅលើ fibrinogen ដើម្បីបង្កើតជាបណ្តាញ fibrin ដែលកោសិកាឈាមក្រហមនិងសនីមួយៗត្រូវបានជាប់គាំង - អ្វីដែលគេហៅថាដុំឈាមប្លាកែត - សរសៃប្លាកែត (ដោតផ្លាកែត) ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ សូមអរគុណដល់ប្រូតេអ៊ីន thrombostenine ដែលជាប់កិច្ចសន្យា ផ្លាកែតត្រូវបានទាញឆ្ពោះទៅរកគ្នាទៅវិញទៅមក ផ្លាកែតចុះកិច្ចសន្យា និងក្រាស់ ហើយការដករបស់វាកើតឡើង។

ដំណើរការនៃការកកឈាម

គ្រោងការណ៍ coagulation ឈាមបុរាណយោងទៅតាម Morawitz (1905)

ដំណើរការនៃការ coagulation ឈាមគឺភាគច្រើនជាបណ្តុំ proenzyme-enzyme ដែលក្នុងនោះ proenzymes ចូលទៅក្នុងស្ថានភាពសកម្មទទួលបានសមត្ថភាពក្នុងការធ្វើឱ្យកត្តា coagulation ឈាមផ្សេងទៀត។ ក្នុងទម្រង់ដ៏សាមញ្ញបំផុត ដំណើរការកំណកឈាមអាចបែងចែកជាបីដំណាក់កាល៖

1. ដំណាក់កាលនៃការធ្វើឱ្យសកម្មរួមមានភាពស្មុគស្មាញនៃប្រតិកម្មជាបន្តបន្ទាប់ដែលនាំទៅដល់ការបង្កើត prothrombinase និងការផ្លាស់ប្តូរនៃ prothrombin ទៅ thrombin ។
2. ដំណាក់កាល coagulation - ការបង្កើត fibrin ពី fibrinogen;
3. ដំណាក់កាលដក - ការបង្កើតកំណក fibrin ក្រាស់។

គ្រោងការណ៍នេះត្រូវបានពិពណ៌នាត្រឡប់មកវិញនៅឆ្នាំ 1905 ដោយ Morawitz ហើយមិនទាន់បាត់បង់ភាពពាក់ព័ន្ធរបស់វានៅឡើយទេ។

មានការរីកចម្រើនគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងការយល់ដឹងលម្អិតនៃការកកឈាមចាប់តាំងពីឆ្នាំ 1905 ។ ប្រូតេអ៊ីន និងប្រតិកម្មថ្មីរាប់សិបដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការ coagulation ឈាម ដែលមានលក្ខណៈជាល្បាក់ ត្រូវបានរកឃើញ។ ភាពស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធនេះគឺដោយសារតែតម្រូវការដើម្បីគ្រប់គ្រងដំណើរការនេះ។ តំណាងទំនើបនៃប្រតិកម្មដែលអមជាមួយនឹងការ coagulation ឈាមត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ 2 និង 3. ដោយសារតែការបំផ្លាញកោសិកាជាលិកា និងការធ្វើឱ្យប្លាកែតសកម្ម ប្រូតេអ៊ីន phospholipoprotein ត្រូវបានបញ្ចេញ ដែលរួមជាមួយនឹងកត្តាប្លាស្មា X a និង Va ក៏ដូចជា Ca 2+ ions បង្កើតជាស្មុគស្មាញអង់ស៊ីមដែលធ្វើឱ្យ prothrombin សកម្ម។ ប្រសិនបើដំណើរការនៃការ coagulation ចាប់ផ្តើមនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ phospholipoproteins ដែលត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីកោសិកានៃនាវាដែលខូចឬជាលិកាភ្ជាប់នោះយើងកំពុងនិយាយអំពី ប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមខាងក្រៅ(ផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្ម coagulation ខាងក្រៅ ឬផ្លូវកត្តាជាលិកា) ។ សមាសធាតុសំខាន់នៃផ្លូវនេះគឺប្រូតេអ៊ីន 2: កត្តា VIIa និងកត្តាជាលិកា ដែលស្មុគស្មាញនៃប្រូតេអ៊ីនទាំងពីរនេះត្រូវបានគេហៅផងដែរថាស្មុគស្មាញ tenase extrinsic ។
ប្រសិនបើការចាប់ផ្តើមកើតឡើងក្រោមឥទិ្ធពលនៃកត្តា coagulation មានវត្តមាននៅក្នុងប្លាស្មានោះពាក្យនេះត្រូវបានគេប្រើ ប្រព័ន្ធ coagulation ខាងក្នុង. ភាពស្មុគស្មាញនៃកត្តា IXa និង VIIIa ដែលបង្កើតនៅលើផ្ទៃនៃប្លាកែតសកម្មត្រូវបានគេហៅថា tenase ខាងក្នុង។ ដូច្នេះកត្តា X អាចត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយទាំង VIIa-TF complex (extrinsic tenase) និង IXa-VIIIa complex (intrinsic tenase) ។ ប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមខាងក្រៅ និងខាងក្នុងបំពេញគ្នាទៅវិញទៅមក។
ក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការនៃការស្អិតជាប់ រូបរាងរបស់ប្លាកែតផ្លាស់ប្តូរ - ពួកវាក្លាយទៅជាកោសិការាងមូលជាមួយនឹងដំណើរការឆ្អឹងខ្នង។ ក្រោមឥទិ្ធពលនៃ ADP (បញ្ចេញដោយផ្នែកពីកោសិកាដែលខូច) និង adrenaline សមត្ថភាពនៃប្លាកែតក្នុងការប្រមូលផ្តុំកើនឡើង។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ serotonin, catecholamines និងសារធាតុមួយចំនួនទៀតត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីពួកគេ។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលរបស់វា lumen នៃនាវាដែលខូចរួមតូចហើយ ischemia មុខងារកើតឡើង។ នៅទីបំផុត កប៉ាល់ត្រូវបានស្ទះដោយម៉ាសនៃប្លាកែតដែលនៅជាប់នឹងគែមនៃសរសៃ collagen នៅគែមមុខរបួស។
នៅដំណាក់កាលនៃការ hemostasis នេះ thrombin ត្រូវបានបង្កើតឡើងក្រោមសកម្មភាពនៃ thromboplastin ជាលិកា។ វាគឺជាគាត់ដែលចាប់ផ្តើមការប្រមូលផ្តុំផ្លាកែតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ ដោយប្រតិកម្មជាមួយអ្នកទទួលជាក់លាក់នៅក្នុងភ្នាសផ្លាកែត thrombin បណ្តាលឱ្យមាន phosphorylation នៃប្រូតេអ៊ីនក្នុងកោសិកា និងការបញ្ចេញ Ca 2+ ions ។
នៅក្នុងវត្តមាននៃអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមនៅក្នុងឈាមក្រោមឥទ្ធិពលនៃ thrombin ការធ្វើវត្ថុធាតុ polymerization នៃ fibrinogen រលាយកើតឡើង (សូមមើល fibrin) និងការបង្កើតបណ្តាញគ្មានរចនាសម្ព័ន្ធនៃសរសៃ fibrin ដែលមិនរលាយ។ ចាប់ពីពេលនេះតទៅ ធាតុនៃឈាមចាប់ផ្តើមត្រូវបានត្រងនៅក្នុងសរសៃទាំងនេះ បង្កើតភាពរឹងបន្ថែមសម្រាប់ប្រព័ន្ធទាំងមូល ហើយបន្ទាប់ពីពេលខ្លះបង្កើតជាកំណកឈាមប្លាកែត-សរសៃ (ដុំឈាមសរីរវិទ្យា) ដែលស្ទះកន្លែងប្រេះ។ ដៃ, ការពារការបាត់បង់ឈាម, និងនៅលើផ្សេងទៀត - រារាំងការចូលនៃសារធាតុខាងក្រៅនិង microorganisms ចូលទៅក្នុងឈាម។ ការកកឈាមត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយលក្ខខណ្ឌជាច្រើន។ ឧទាហរណ៍ cations បង្កើនល្បឿនដំណើរការ ហើយ anions បន្ថយល្បឿន។ លើសពីនេះទៀតមានសារធាតុដែលរារាំងការកកឈាមទាំងស្រុង (heparin, hirudin ។
ជំងឺពីកំណើតនៃប្រព័ន្ធកកឈាមត្រូវបានគេហៅថា hemophilia ។

វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការកកឈាម

ភាពខុសគ្នានៃការធ្វើតេស្តគ្លីនិកនៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមអាចត្រូវបានបែងចែកជា 2 ក្រុម: ការធ្វើតេស្តសកល (អាំងតេក្រាល, ទូទៅ) និងការធ្វើតេស្ត "ក្នុងស្រុក" (ជាក់លាក់) ។ ការធ្វើតេស្តជាសកលកំណត់លក្ខណៈលទ្ធផលនៃល្បាក់ coagulation ទាំងមូល។ ពួកគេគឺសមរម្យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យស្ថានភាពទូទៅនៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ pathologies ក្នុងពេលដំណាលគ្នាយកទៅក្នុងគណនីកត្តាដែលមានឥទ្ធិពលទាំងអស់។ វិធីសាស្រ្តសកលដើរតួយ៉ាងសំខាន់នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ: ពួកគេផ្តល់នូវរូបភាពសំខាន់នៃការផ្លាស់ប្តូរដែលកើតឡើងនៅក្នុងប្រព័ន្ធ coagulation និងធ្វើឱ្យវាអាចទស្សន៍ទាយពីទំនោរទៅ hyper- ឬ hypocoagulation ជាទូទៅ។ ការធ្វើតេស្ត "មូលដ្ឋាន" កំណត់លក្ខណៈនៃលទ្ធផលនៃការងារនៃផ្នែកនីមួយៗនៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមក៏ដូចជាកត្តា coagulation បុគ្គល។ ពួកគេគឺមិនអាចខ្វះបានសម្រាប់ការបញ្ជាក់ដែលអាចធ្វើបាននៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ pathology ជាមួយនឹងភាពត្រឹមត្រូវនៃកត្តា coagulation មួយ។ ដើម្បីទទួលបានរូបភាពពេញលេញនៃ hemostasis របស់អ្នកជំងឺ វេជ្ជបណ្ឌិតត្រូវតែអាចជ្រើសរើសការធ្វើតេស្តណាមួយដែលគាត់ត្រូវការ។
ការធ្វើតេស្តសកល៖

• ការកំណត់ពេលវេលានៃការកកឈាម (វិធីសាស្ត្រ Mas-Magro ឬវិធីសាស្ត្រ Morawitz)
• ការធ្វើតេស្តការបង្កើត thrombin (សក្តានុពល thrombin, សក្តានុពល thrombin endogenous)

ការធ្វើតេស្ត "ក្នុងស្រុក"៖

• បានធ្វើឱ្យសកម្មពេលវេលា thromboplastin ដោយផ្នែក (aPTT)
• ការធ្វើតេស្តពេលវេលា Prothrombin (ឬការធ្វើតេស្ត Prothrombin, INR, PT)
• វិធីសាស្រ្តឯកទេសខ្ពស់សម្រាប់កំណត់អត្តសញ្ញាណការផ្លាស់ប្តូរនៃការប្រមូលផ្តុំនៃកត្តាបុគ្គល

វិធីសាស្រ្តទាំងអស់ដែលវាស់ចន្លោះពេលពីពេលនៃការបន្ថែមសារធាតុប្រតិកម្ម (សារធាតុសកម្មដែលចាប់ផ្តើមដំណើរការ coagulation) រហូតដល់ការបង្កើតកំណក fibrin នៅក្នុងប្លាស្មាដែលកំពុងសិក្សាជាកម្មសិទ្ធិរបស់វិធីសាស្ត្រនៃការកកឈាម (ពីភាសាអង់គ្លេស "កំណកឈាម" - កំណកឈាម) ។

សូម​មើល​ផង​ដែរ

កំណត់ចំណាំ

តំណភ្ជាប់

មូលនិធិវិគីមេឌា។ ឆ្នាំ ២០១០។

• កីឡាបេស្បលនៅឯកីឡាអូឡាំពិករដូវក្តៅឆ្នាំ 1996

កំណកឈាម- ការបំប្លែងឈាមរាវទៅជាដុំពកដែលជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុ fibrinogen ដែលរលាយក្នុងប្លាស្មាឈាមទៅជា fibrin មិនរលាយ; ប្រតិកម្មការពាររបស់សត្វ និងមនុស្ស ដែលការពារការបាត់បង់ឈាម នៅពេលដែលភាពសុចរិតនៃសរសៃឈាមត្រូវបានរំលោភ... វចនានុក្រមសព្វវចនាធិប្បាយជីវសាស្រ្ត

ការកកឈាម- - ប្រធានបទ ជីវបច្ចេកវិទ្យា EN កំណកឈាម... មគ្គុទ្ទេសក៍អ្នកបកប្រែបច្ចេកទេស

ការកកឈាម វចនានុក្រមសព្វវចនាធិប្បាយ

កំណកឈាម- ការ coagulation ឈាម, ការផ្លាស់ប្តូរនៃឈាមពីស្ថានភាពរាវទៅជាកំណក gelatinous ។ ទ្រព្យសម្បត្តិនៃឈាមនេះ (ការកកឈាម) គឺជាប្រតិកម្មការពារដែលការពាររាងកាយពីការបាត់បង់ឈាម។ S. ដល់. វចនានុក្រមសព្វវចនាធិប្បាយពេទ្យសត្វ

កំណកឈាម- ការបំប្លែងឈាមរាវទៅជាកំណកយឺត ដែលជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីន fibrinogen ដែលរលាយក្នុងប្លាស្មាឈាមទៅជា fibrin មិនរលាយនៅពេលដែលឈាមហូរចេញពីនាវាដែលខូច។ Fibrin, វត្ថុធាតុ polymerizing, បង្កើតជាខ្សែស្រឡាយស្តើងដែលកាន់ ...... វិទ្យា​សា​ស្រ្ត​ធម្មជាតិ។ វចនានុក្រមសព្វវចនាធិប្បាយ

កត្តាកំណកឈាម- គ្រោងការណ៍នៃអន្តរកម្មនៃកត្តា coagulation ក្នុងអំឡុងពេលធ្វើឱ្យសកម្មនៃ hemocoagulation កត្តាឈាមគឺជាក្រុមនៃសារធាតុដែលមាននៅក្នុងប្លាស្មាឈាមនិងប្លាកែតនិងការផ្តល់ ... វិគីភីឌា។

ការកកឈាម- ការ coagulation ឈាម (hemocoagulation ជាផ្នែកមួយនៃ hemostasis) គឺជាដំណើរការជីវសាស្រ្តស្មុគ្រស្មាញនៃការបង្កើតសរសៃប្រូតេអ៊ីន fibrin នៅក្នុងឈាមបង្កើតជាកំណកឈាមដែលជាលទ្ធផលដែលឈាមបាត់បង់ភាពរាវរបស់វាទទួលបានភាពជាប់លាប់។ ក្នុងស្ថានភាពល្អ ... ... វិគីភីឌា

ការកកឈាម (hemocoagulation) គឺជាយន្តការការពារដ៏សំខាន់បំផុតរបស់រាងកាយ ការពារវាពីការបាត់បង់ឈាមក្នុងករណីមានការខូចខាតដល់សរសៃឈាម ភាគច្រើននៃប្រភេទសាច់ដុំ។ ការ coagulation ឈាម គឺជាដំណើរការគីមីជីវៈ និងរូបវិទ្យាស្មុគ្រស្មាញ ដែលជាលទ្ធផលដែលប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាមរលាយ - fibrinogen - ឆ្លងចូលទៅក្នុងស្ថានភាពមិនរលាយ - fibrin ។ ការ coagulation ឈាមគឺជាដំណើរការសំខាន់នៃអង់ស៊ីម។ សារធាតុដែលចូលរួមក្នុងដំណើរការនេះត្រូវបានគេហៅថាកត្តានៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមដែលត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុម: 1) ការផ្តល់និងការពន្លឿនដំណើរការនៃការ hemocoagulation (ឧបករណ៍បង្កើនល្បឿន); 2) បន្ថយល្បឿនឬបញ្ឈប់វា (រារាំង) ។ កត្តា 13 នៃប្រព័ន្ធ hemocoagulation ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម។ កត្តាភាគច្រើនត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើម ហើយវីតាមីន K ត្រូវបានទាមទារសម្រាប់ការសំយោគរបស់ពួកគេ ជាមួយនឹងកង្វះឬការថយចុះនៃសកម្មភាពនៃកត្តាកំណកឈាម ការហូរឈាមតាមរោគសាស្ត្រអាចកើតឡើង។ ជាពិសេស ជាមួយនឹងកង្វះកត្តាប្លាស្មាហៅថា antihemophilic globulins ទម្រង់ផ្សេងៗនៃជំងឺ hemophilia លេចឡើង។

ដំណើរការនៃការកកឈាមកើតឡើងជាបីដំណាក់កាល។ នៅដំណាក់កាលទី 1 នៃដំណើរការ coagulation ឈាម p rothrombinase ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ក្នុងដំណាក់កាលទី II នៃដំណើរការ coagulation ឈាម អង់ស៊ីម proteolytic សកម្ម thrombin ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ អង់ស៊ីមនេះលេចឡើងក្នុងឈាមដែលជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពរបស់ prothrombinase លើ prothrombin ។ ដំណាក់កាលទី III នៃការកកឈាមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបំប្លែងសារធាតុ fibrinogen ទៅជា fibrin ក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង់ស៊ីម proteolytic thrombin ។ កម្លាំងនៃកំណកឈាមជាលទ្ធផលត្រូវបានធានាដោយអង់ស៊ីមពិសេស - កត្តាស្ថេរភាព fibrin ។ វាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងប្លាស្មា ប្លាកែត កោសិកាឈាមក្រហម និងជាលិកា។

កាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ុងត្រូវបានទាមទារដើម្បីអនុវត្តគ្រប់ដំណាក់កាលនៃដំណើរការកំណកឈាម។ បនា្ទាប់មក នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាប្លាកែត សរសៃ fibrin ធ្វើកិច្ចសន្យា (ការដកថយ) ដែលនាំឱ្យកំណកឈាមឡើងក្រាស់ និងបញ្ចេញសេរ៉ូម។ ជាលទ្ធផល សេរ៉ូមឈាមមានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងសមាសភាពពីប្លាស្មា ដោយអវត្តមាននៃសារធាតុ fibrinogen និងសារធាតុមួយចំនួនទៀតដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការ coagulation ឈាម។ ឈាមដែល fibrin ត្រូវបានយកចេញត្រូវបានគេហៅថា defibrinated ។ វាមានសមាសធាតុផ្សំនិងសេរ៉ូម។ Hemocoagulation inhibitors រារាំងការ coagulation សរសៃឈាមឬបន្ថយដំណើរការនេះ។ ថ្នាំទប់ស្កាត់ការកកឈាមដ៏មានឥទ្ធិពលបំផុតគឺ heparin ។

Heparin គឺជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមធម្មជាតិដែលមានវិសាលគមទូលំទូលាយនៃសកម្មភាពដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងកោសិកា mast (កោសិកា mast) និង leukocytes basophilic ។ Heparin រារាំងគ្រប់ដំណាក់កាលនៃដំណើរការកំណកឈាម។ ឈាម​ដែល​បន្សល់​ទុក​នូវ​កំណក​ឈាម​នៅ​លើ​គ្រែ ហើយ​ដោយ​ហេតុ​នេះ​បាន​កំណត់​ការ​បាត់​បង់​ឈាម។ នៅលើគ្រែសរសៃឈាម ឈាមគឺរាវ ដែលជាមូលហេតុដែលវាបំពេញមុខងារទាំងអស់របស់វា។ នេះគឺដោយសារតែហេតុផលសំខាន់ៗចំនួនបី: 1) កត្តានៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមនៅលើគ្រែសរសៃឈាមស្ថិតនៅក្នុងស្ថានភាពអសកម្ម។ 2) វត្តមាននៅក្នុងឈាម, ធាតុដែលបានបង្កើតឡើងនិងជាលិកានៃ anticoagulants (inhibitors) ដែលការពារការបង្កើត thrombin; 3) វត្តមាននៃ endothelium សរសៃឈាមនៅដដែល (មិនខូច) ។ អង់ទីប៉ូតនៃប្រព័ន្ធ hemocoagulation គឺជាប្រព័ន្ធ fibrinolytic ដែលមុខងារសំខាន់គឺការបំបែកខ្សែស្រឡាយ fibrin ទៅជាសមាសធាតុរលាយ។ វាមានអង់ស៊ីម plasmin (fibrinolysin) ដែលមាននៅក្នុងឈាមក្នុងស្ថានភាពអសកម្មក្នុងទម្រង់ជា plasminogen (fibrinolysin) សារធាតុសកម្ម និងសារធាតុរារាំងនៃ fibrinolysis ។ Activators ជំរុញការបំប្លែង plasminogen ទៅ plasmin, inhibitors រារាំងដំណើរការនេះ។ ដំណើរការ fibrinolysis ត្រូវតែត្រូវបានពិចារណាដោយភ្ជាប់ជាមួយនឹងដំណើរការ coagulation ឈាម។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងស្ថានភាពមុខងាររបស់មួយក្នុងចំណោមពួកគេត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរសំណងនៅក្នុងសកម្មភាពរបស់ផ្សេងទៀត។ ការរំលោភលើទំនាក់ទំនងមុខងាររវាងប្រព័ន្ធ hemocoagulation និង fibrinolysis អាចនាំឱ្យមានស្ថានភាពរោគសាស្ត្រធ្ងន់ធ្ងរនៃរាងកាយ ទាំងការកើនឡើងនៃការហូរឈាម ឬការបង្កើតដុំសាច់ក្នុងសរសៃឈាម។ ស្ថានភាពមុខងារនៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាម និង fibrinolysis ត្រូវបានរក្សា និងគ្រប់គ្រងដោយយន្តការសរសៃប្រសាទ និងកំប្លែង។

I. Fibrinogen II ។ Prothrombin III ។ កត្តាកំណកឈាម III (Thromboplastin) IV. Ca++ ions V. កត្តាកំណកឈាម V (Proaccelerin) VI. ដកចេញពីចំណាត់ថ្នាក់ VII ។ កត្តាកំណកឈាម VII (Proconvertin) VIII. កត្តាកំណកឈាម VIII (Antihemophilic globulin) IX. កត្តា coagulation ឈាម IX (កត្តាបុណ្យណូអែល) X. កត្តា coagulation ឈាម X (កត្តា Stewart-Prower) XI ។ កត្តា coagulation ឈាម XI (កត្តា Rosenthal) XII ។ កត្តា coagulation ឈាម XII (កត្តា Hageman) XIII ។ Fibrinase (កត្តាស្ថេរភាព Fibrin, កត្តារបស់ Fletcher)

ក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយ hemostasis បឋម (សរសៃឈាម - ប្លាកែត) ការ hemostasis ទីពីរ (ការ coagulation) មានការរីកចម្រើនដែលបញ្ឈប់ការហូរឈាមចេញពីសរសៃឈាមទាំងនោះដែលដំណាក់កាលមុនមិនគ្រប់គ្រាន់។ បន្ទះដោតផ្លាកែតមិនអាចទប់ទល់នឹងសម្ពាធឈាមខ្ពស់បានទេ ហើយនៅពេលដែលប្រតិកម្ម spasm reflex មានការថយចុះ អាចត្រូវបានលាងសម្អាតចេញ៖ ដូច្នេះ កំណកឈាមពិតប្រាកដត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីជំនួសវា។ មូលដ្ឋាននៃការបង្កើតកំណកឈាមគឺការផ្លាស់ប្តូរនៃសារធាតុ fibrinogen រលាយ (FI) ទៅជា fibrin ដែលមិនរលាយជាមួយនឹងការបង្កើតបណ្តាញដែលកោសិកាឈាមត្រូវបានជាប់គាំង។ Fibrin ត្រូវបានបង្កើតឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង់ស៊ីម thrombin ។ ជាធម្មតាមិនមាន thrombin នៅក្នុងឈាមទេ។ វាផ្ទុកអ្នកកាន់តំណែងមុនរបស់វា និងមានទម្រង់អសកម្ម។ នេះគឺជា prothrombin (F-II) ។ ដើម្បីធ្វើសកម្មភាព prothrombin អ្នកត្រូវការអង់ស៊ីមផ្ទាល់ខ្លួនរបស់វា - prothrombinase ។ ដំណើរការនៃការបង្កើត prothrombinase សកម្មគឺស្មុគស្មាញតម្រូវឱ្យមានអន្តរកម្មនៃកត្តាជាច្រើននៅក្នុងប្លាស្មា, កោសិកា, ជាលិកានិងមានរយៈពេល 5-7 នាទី។ ដំណើរការទាំងអស់នៃការ coagulation hemostasis គឺជាអង់ស៊ីម។ ពួកវាកើតឡើងជាល្បាក់ជាបន្តបន្ទាប់។ ដំណាក់កាលនៃការបង្កើត prothrombinase គឺស្មុគស្មាញនិងវែង។ មូលដ្ឋានសម្រាប់ការបង្កើតអង់ស៊ីម prothrombinase គឺជាកត្តា lipid ។ អាស្រ័យលើប្រភេទនៃប្រភពដើមយន្តការជាលិកា (ខាងក្រៅ) និងប្លាស្មា (ខាងក្នុង) ត្រូវបានសម្គាល់។ ជាលិកា prothrombinase លេចឡើង 5-10 វិនាទីបន្ទាប់ពីការបំផ្លាញហើយ prothrombinase ឈាមលេចឡើងតែបន្ទាប់ពី 5-7 នាទីប៉ុណ្ណោះ។

ជាលិកា prothrombinase ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការបង្កើតជាលិកា prothrombinase កត្តាសកម្ម lipid ត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីភ្នាសនៃជាលិកាដែលខូចនិងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ F-VII ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដំបូង។ F-VIIa រួមជាមួយនឹងជាលិកា phospholipids និងកាល់ស្យូម បង្កើតជាស្មុគស្មាញ 1a ។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃស្មុគស្មាញនេះ F-X ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ F-Xa phospholipids បង្កើតបានដោយមានការចូលរួមពី Ca2+ និង F-V ស្មុគស្មាញ 3 ដែលជាជាលិកា prothrombinase ។ ជាលិកា prothrombinase ធ្វើឱ្យសកម្មចំនួនតិចតួចនៃ thrombin ដែលត្រូវបានប្រើជាចម្បងនៅក្នុងប្រតិកម្មនៃការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត។ លើសពីនេះទៀតមុខងារមួយផ្សេងទៀតនៃ thrombin ដែលបង្កើតឡើងដោយយន្តការខាងក្រៅត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណ - នៅក្រោមឥទ្ធិពលរបស់វាអ្នកទទួលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើភ្នាសនៃផ្លាកែតសរុបដែល P-Xa អាចត្រូវបានស្រូបយក។ ជាលទ្ធផល F-Xa មិនអាចចូលប្រើបានចំពោះសារធាតុប្រឆាំងកំណកឈាមដ៏ខ្លាំងមួយ - antithrombin III ។ នេះបង្កើតជាតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ការបង្កើតជាបន្តបន្ទាប់នៃដុំសាច់ផ្លាកែតពិតប្រាកដនៅនឹងកន្លែង។

ឈាម prothrombinase ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃ phospholipids នៅក្នុងភ្នាសនៃកោសិកាឈាមដែលខូច (ប្លាកែត, erythrocytes) ។ អ្នកផ្តួចផ្តើមនៃដំណើរការនេះគឺសរសៃ collagen ដែលលេចឡើងនៅពេលដែលនាវាត្រូវបានខូចខាត។ សូមអរគុណដល់ទំនាក់ទំនងនៃ collagen ជាមួយ F-XII ដំណើរការអង់ស៊ីមចាប់ផ្តើម។ បានធ្វើឱ្យសកម្ម F-ChIA បង្កើតជាស្មុគស្មាញដំបូងជាមួយ F-Chia នៅលើ phospholipids នៃភ្នាសនៃ erythrocytes និងប្លាកែតដែលនៅតែត្រូវបានបំផ្លាញ។ នេះគឺជាប្រតិកម្មយឺតបំផុត មានរយៈពេល 4-7 នាទី។

ប្រតិកម្មបន្ថែមទៀតក៏កើតឡើងនៅលើម៉ាទ្រីស phospholipid ប៉ុន្តែអត្រារបស់ពួកគេគឺខ្ពស់ជាងច្រើន។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃស្មុគ្រស្មាញ ស្មុគ្រស្មាញ 2 ត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលរួមមាន F-Ixa, F-VIII និង Ca2+ ។ ស្មុគស្មាញនេះធ្វើឱ្យ F-X សកម្ម។ ទីបំផុត F-Xa នៃម៉ាទ្រីស phospholipid បង្កើតបានជា 3-blood prothrombinase complex (Xa + V + + Ga2 +) ។

ដំណាក់កាលទីពីរនៃការ coagulation ឈាមគឺការបង្កើត thrombin ។ 2-5 s បន្ទាប់ពីការបង្កើត prothrombinase, thrombin ត្រូវបានបង្កើតឡើងស្ទើរតែភ្លាមៗ (ក្នុងរយៈពេល 2-5 វិនាទី) ។ ប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា prothrombin (a2-globulin, មានទម្ងន់ម៉ូលេគុល 68700) ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងប្លាស្មា (0.15 ក្រាម / លីត្រ) ។ ឈាម prothrombinase ស្រូបយក p/thrombin នៅលើផ្ទៃរបស់វា ហើយបំប្លែងវាទៅជា thrombin ។

ដំណាក់កាលទីបីគឺការបំប្លែងសារធាតុ fibrinogen ទៅ fibrin ។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ thrombin, fibrinogen ប្លាស្មាត្រូវបានបំលែងទៅជា fibrin ។ ដំណើរការនេះកើតឡើងជា 3 ដំណាក់កាល។ ទីមួយ fibrinogen (ទម្ងន់ម៉ូលេគុល 340,000; ជាធម្មតាត្រូវបានគេរកឃើញក្នុងកំហាប់ពី 1 ទៅ 7 ក្រាម / លីត្រ) ត្រូវបានបំបែកជា 2 អនុរងនៅក្នុងវត្តមាននៃ Ca2+ ។ ពួកវានីមួយៗមានខ្សែសង្វាក់ polypeptide ចំនួន 3 - a, g, Y. សារធាតុ fibrin monomers ដូចសូលទាំងនេះ ដែលស្ថិតនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកម្លាំងអេឡិចត្រូស្តាត ក្លាយជាប៉ារ៉ាឡែលទៅគ្នាទៅវិញទៅមក បង្កើតជាសារធាតុ fibrin polymers ។ នេះតម្រូវឱ្យមាន Ca2+ និងកត្តាប្លាស្មា Fibrinopeptides A. ជែលលទ្ធផលនៅតែអាចរលាយបាន។ វាត្រូវបានគេហៅថា fibrin S. នៅដំណាក់កាលទីបី ដោយមានការចូលរួមពី F-CHE និងជាលិកា fibrinase ប្លាកែត erythrocytes និង Ca2+ ចំណង covalent ត្រូវបានបង្កើតឡើង ហើយ fibrin S ត្រូវបានបំប្លែងទៅជា fibrin ដែលមិនរលាយ 1. ជាលទ្ធផល ទាក់ទង ដុំសាច់ទន់នៃសរសៃ fibrin ត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលក្នុងនោះប្លាកែតត្រូវបានជាប់គាំង កោសិកាឈាមក្រហម និងកោសិកាឈាមស ដែលនាំទៅដល់ការបំផ្លាញរបស់វា។ នេះរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងក្នុងតំបន់នៃការប្រមូលផ្តុំនៃកត្តា coagulation និងភ្នាស phospholipids ហើយអេម៉ូក្លូប៊ីនដែលបញ្ចេញចេញពី erythrocytes ផ្តល់នូវការកកឈាមនៃពណ៌ដែលត្រូវគ្នា។