ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ. ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾಹಿತಿ

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ(ಗ್ರೀಕ್ ಭಾಷೆಯಿಂದ. dys- ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಮತ್ತು ಟ್ರೋಫಿ- ಪೋಷಣೆ) - ಸಂಕೀರ್ಣ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶ (ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್) ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಇದು ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಹಾನಿಯ ವಿಧಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಟ್ರೋಫಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ವಿಶೇಷ ಕಾರ್ಯದ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ (ಕೋಶಗಳು) ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಂಘಟನೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಗುಂಪಾಗಿ ಅರ್ಥೈಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಪೈಕಿ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ (ಚಿತ್ರ 26). ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಜೀವಕೋಶದ ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಂಘಟನೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣದಿಂದ ಒದಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರರ್ಥ ಸೆಲ್ ಟ್ರೋಫಿಸಮ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ

ಅಕ್ಕಿ. 26.ಟ್ರೋಫಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು (M.G. ಬಾಲ್ಶ್ ಪ್ರಕಾರ)

ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣ ಸ್ವಯಂ-ನಿಯಂತ್ರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದ ಆಸ್ತಿಯಾಗಿದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಮುಖ ಚಟುವಟಿಕೆಯು "ಪರಿಸರ" ದಿಂದ ಒದಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ದೇಹ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಅದರ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಸಾರಿಗೆ (ರಕ್ತ, ದುಗ್ಧರಸ, ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲೇಚರ್) ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಿತ (ನ್ಯೂರೋ-ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್, ನ್ಯೂರೋಹ್ಯೂಮರಲ್) ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಹೇಳಿರುವ ವಿಷಯದಿಂದ, ಅದು ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ ನೇರ ಕಾರಣ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಟ್ರೋಫಿಸಂ ಅನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್‌ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

1. ಜೀವಕೋಶದ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು (ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್, ವಿಷಕಾರಿ ವಸ್ತುಗಳು, ವಿಕಿರಣ, ಆನುವಂಶಿಕ ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಕಿಣ್ವದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ, ಇತ್ಯಾದಿ.). ಜೀನ್‌ಗಳ ಲೈಂಗಿಕತೆಗೆ ದೊಡ್ಡ ಪಾತ್ರವನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ - ವಿವಿಧ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್‌ಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳ "ಸಂಯೋಜಿತ ಪ್ರತಿಬಂಧ" ವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಗ್ರಾಹಕಗಳು. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಅದರ ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅಡ್ಡಿಒಂದು ಪಂಜರದಲ್ಲಿ. ಹುದುಗುವಿಕೆ,ಅಥವಾ ಎಂಜೈಮೋಪತಿ (ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಅಥವಾ ಆನುವಂಶಿಕ), ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಮುಖ್ಯ ರೋಗಕಾರಕ ಲಿಂಕ್ ಮತ್ತು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ.

2. ಅಂಗಾಂಶಗಳ (ಕೋಶಗಳು) ಕಾರಣಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಮಗ್ರತೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುವ ಸಾರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಕಾರ್ಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ,ಇದು ರೋಗೋತ್ಪತ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಡಿಸ್ಕ್ರಕ್ಯುಲೇಟರಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು.

3. ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ (ಥೈರೋಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಮಧುಮೇಹ, ಹೈಪರ್ಪ್ಯಾರಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ನಾವು ಮಾತನಾಡಬಹುದು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ,ಮತ್ತು ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ನರ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ (ದುರ್ಬಲವಾದ ಆವಿಷ್ಕಾರ, ಮೆದುಳಿನ ಗೆಡ್ಡೆ, ಇತ್ಯಾದಿ) - ನರಗಳ ಬಗ್ಗೆಅಥವಾ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು.

ರೋಗಕಾರಕತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಗರ್ಭಾಶಯದ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳುತಾಯಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಅವರ ನೇರ ಸಂಪರ್ಕದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅಂಗ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೂಲಾಧಾರದ ಒಂದು ಭಾಗದ ಸಾವಿನೊಂದಿಗೆ, ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ವಿರೂಪತೆಯು ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳೊಂದಿಗೆ, ವಿವಿಧ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, ಕೊಬ್ಬುಗಳು, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು, ಖನಿಜಗಳು, ನೀರು) ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು (ಅಥವಾ) ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವು ಕಿಣ್ವಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಅಥವಾ ಗುಣಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಸಿಸ್.ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ, ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ, ವಿಭಜನೆ (ಫನೆರೋಸಿಸ್), ವಿಕೃತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರಗಳಿವೆ.

ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ- ಈ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಚಯಾಪಚಯಗೊಳಿಸುವ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸದಿಂದ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಅಥವಾ ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನೊಳಗೆ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಅತಿಯಾದ ನುಗ್ಗುವಿಕೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಒರಟಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಪ್ರಾಕ್ಸಿಮಲ್ ಟ್ಯೂಬುಲ್‌ಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ, ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಒಳಭಾಗದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ದೊಡ್ಡ ಅಪಧಮನಿಗಳು.

ವಿಘಟನೆ (ಫನೆರೋಸಿಸ್)- ಜೀವಕೋಶದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನ ವಿಘಟನೆ, ಅಂಗಾಂಶ (ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್) ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡ್ಡಿ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ (ಕೋಶ) ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಹವುಗಳು

ಡಿಫ್ತಿರಿಯಾ ಮಾದಕತೆಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಡಿಯೊಮಿಯೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಸಂಧಿವಾತ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ.

ವಿಕೃತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ- ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರದ ವಸ್ತುಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳೆಂದರೆ: ಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಅಸಹಜ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಅಸಹಜ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು; ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೈಲೀನ್ನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ; ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಲ್ಲಿ ನೆಫ್ರಾನ್‌ನ ಕಿರಿದಾದ ವಿಭಾಗದ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ.

ರೂಪಾಂತರ- ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸಲು ಬಳಸುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೂಲ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಂದ ಒಂದು ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ರಚನೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು, ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ವರ್ಧಿತ ಪಾಲಿಮರೀಕರಣವನ್ನು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು ಇತ್ಯಾದಿ.

ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಘಟನೆ - ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಪ್ರಮುಖ ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು - ಅವುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸತತ ಹಂತಗಳಾಗಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳ ರಚನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳಿಂದಾಗಿ, ಯಾವುದೇ ಒಂದು ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ (ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ - ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ, ಕೊಳೆಯುವಿಕೆ - ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ), ಇದು ನಮಗೆ ಮಾತನಾಡಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಆರ್ಥಾಲಜಿ(ಗ್ರೀಕ್ ಭಾಷೆಯಿಂದ. ಆರ್ಥೋಸ್- ನೇರ, ವಿಶಿಷ್ಟ) ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು.

ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆ.ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವಾಗ - ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರಲ್, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್, ಅಂಗಾಂಶ, ಅಂಗ - ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರಲ್ ಮಾರ್ಫಾಲಜಿಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಯಾವುದೇ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ. ಇದು ಅಂಗಾಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅವುಗಳ ದುರಸ್ತಿ (ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ). ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ (ಲಿಪಿಡ್ಗಳು, ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್, ಫೆರಿಟಿನ್) ಹಲವಾರು ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ರೀತಿಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರಲ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡಲು ನಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮಟ್ಟಗಳುಇದಲ್ಲದೆ, ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ವಿಧದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಲು, ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ವಿಧಾನಗಳ ಬಳಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸದೆ, ಅಂಗಾಂಶ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ, ಅಂದರೆ. ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್, ಕೊಬ್ಬು, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಅಥವಾ ಇತರ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ದೇಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳುಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯೊಂದಿಗೆ (ಗಾತ್ರ, ಬಣ್ಣ, ವಿನ್ಯಾಸ, ಕಟ್‌ನಲ್ಲಿನ ರಚನೆ) ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅಸಾಧಾರಣವಾಗಿ ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾಗಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇತರರಲ್ಲಿ ಅವು ಇರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆ ಮಾತ್ರ ಅವುಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಒಬ್ಬರು ಮಾತನಾಡಬಹುದು ವ್ಯವಸ್ಥಿತಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಹಿಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್, ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಮೆಸೆನ್ಕೈಮಲ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಲಿಪೊಯ್ಡೋಸಿಸ್).

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ವರ್ಗೀಕರಣದಲ್ಲಿ, ಹಲವಾರು ತತ್ವಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ನಿಯೋಜಿಸಿ.

I. ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಅಥವಾ ಸ್ಟ್ರೋಮಾ ಮತ್ತು ನಾಳಗಳ ವಿಶೇಷ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ: 1) ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್; 2) ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ನಾಳೀಯ; 3) ಮಿಶ್ರ.

II. ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ವಿಧದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಪ್ರಕಾರ: 1) ಪ್ರೋಟೀನ್; 2) ಕೊಬ್ಬು; 3) ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್; 4) ಖನಿಜ

III. ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ: 1) ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿತು; 2) ಆನುವಂಶಿಕ.

IV. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಭುತ್ವದಿಂದ: 1) ಸಾಮಾನ್ಯ; 2) ಸ್ಥಳೀಯ

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು- ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ವಿಶೇಷವಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳಲ್ಲಿ, ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ. ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು ಜೀವಕೋಶದ (ಹೆಪಟೊಸೈಟ್, ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್, ಕಾರ್ಡಿಯೋಮಯೋಸೈಟ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ವಿಶೇಷ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಶಾರೀರಿಕ (ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್) ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ (ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಹೃದಯ, ಇತ್ಯಾದಿ) ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ವಿವಿಧ ರೋಗ- ಮತ್ತು ಮಾರ್ಫೊಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. ಇದರಿಂದ ಒಂದು ವಿಧದ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಪರಿವರ್ತನೆಯನ್ನು ಮತ್ತೊಂದು ವಿಧಕ್ಕೆ ಹೊರಗಿಡಲಾಗಿದೆ, ಈ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ವಿವಿಧ ಪ್ರಕಾರಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಮಾತ್ರ ಸಾಧ್ಯ.

ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸ್ಗಳು), ಕೊಬ್ಬು (ಲಿಪಿಡೋಸ್ಗಳು) ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು (ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸಸ್)

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (ಸರಳ ಮತ್ತು ಸಂಕೀರ್ಣ) ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿದ್ದು, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪೊರೆಗಳು, ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್, ಲ್ಯಾಮೆಲ್ಲರ್ ಸಂಕೀರ್ಣ ಮತ್ತು ಇತರ ರಚನೆಗಳ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ. ಬೌಂಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಉಚಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ನಂತರದ ಅನೇಕವು ಕಿಣ್ವಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸ್‌ಗಳ ಮೂಲತತ್ವವೆಂದರೆ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಭೌತ ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವುದು: ಅವು ಡಿನಾಟರೇಶನ್ ಮತ್ತು ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಜಲಸಂಚಯನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ; ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಬಂಧಗಳು ಮುರಿದುಹೋದಾಗ, ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯ ರಚನೆಗಳ ನಾಶ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಅಡಚಣೆಗಳು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ(ಶುಷ್ಕ) ಅಥವಾ ಸಂವಾದಾತ್ಮಕ(ಒದ್ದೆ) ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್(ಯೋಜನೆ I).

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸ್ಗಳು ಸೇರಿವೆ ಹೈಲೀನ್-ಡ್ರಿಪ್, ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ಮತ್ತು ಕೊಂಬಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ.

ಆರ್ ವಿರ್ಚೋವ್ ಅವರ ಕಾಲದಿಂದಲೂ, ಕರೆಯಲ್ಪಡುವವರು ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ,ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಧಾನ್ಯಗಳು ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಗಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅಂಗಗಳು ಸ್ವತಃ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ, ಕತ್ತರಿಸಿದ ಮೇಲೆ ಮಸುಕಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮಂದವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಎಂದು ಕರೆಯಲು ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಮಂದ (ಮೋಡ) ಊತ.ಆದಾಗ್ಯೂ, ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೊಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್

ಯೋಜನೆ Iಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸಸ್ನ ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಸಿಸ್

"ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ" ಯ ರಾಸಾಯನಿಕ ಅಧ್ಯಯನವು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಶೇಖರಣೆಯ ಮೇಲೆ ಆಧಾರಿತವಾಗಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಗಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್ಗಳ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಪ್ರಭಾವಗಳು; ಹೈಪರ್‌ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸೆಲ್ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್‌ಗಳನ್ನು ಲೈಟ್-ಆಪ್ಟಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯಿಂದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್‌ಗಳಾಗಿ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಲಿನ್ ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ನಲ್ಲಿ ಹೈಲೀನ್ ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿದೊಡ್ಡ ಹೈಲೀನ್ ತರಹದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಹನಿಗಳು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಪರಸ್ಪರ ವಿಲೀನಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ದೇಹವನ್ನು ತುಂಬುತ್ತವೆ; ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರಲ್ ಅಂಶಗಳ ನಾಶವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಲಿನ್-ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಜೀವಕೋಶದ ಫೋಕಲ್ ಕೋಗ್ಯುಲೇಟಿವ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್.

ಈ ರೀತಿಯ ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ವಿರಳವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

AT ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳುನಲ್ಲಿ ಹೈಲಿನ್ ಹನಿಗಳ ಶೇಖರಣೆ ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ, ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ ಮತ್ತು ಬ್ರಷ್ ಗಡಿಯ ನಾಶವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ (ಚಿತ್ರ 27). ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಹೈಲೀನ್-ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಆಧಾರವೆಂದರೆ ಪ್ರಾಕ್ಸಿಮಲ್ ಟ್ಯೂಬ್ಯೂಲ್‌ಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ವ್ಯಾಕ್ಯೂಲಾರ್-ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಉಪಕರಣದ ಕೊರತೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಮರುಹೀರಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಈ ರೀತಿಯ ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ತುಂಬಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣವು ಅನೇಕ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಫಿಲ್ಟರ್ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ (ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ಪ್ಯಾರಾಪ್ರೊಟೀನೆಮಿಕ್ ನೆಫ್ರೋಪತಿ, ಇತ್ಯಾದಿ).

ಗೋಚರತೆ ಈ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯೊಂದಿಗಿನ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಯಾವುದೇ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ, ಇದನ್ನು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್).

AT ಯಕೃತ್ತುನಲ್ಲಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆ ಹೈಲೀನ್ ತರಹದ ದೇಹಗಳು (ಮಲ್ಲೋರಿ ದೇಹಗಳು) ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಇದು ಫೈಬ್ರಿಲ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ

ಅಕ್ಕಿ. 27.ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಹೈಲಿನ್-ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ:

a - ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಹನಿಗಳು (ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಚಿತ್ರಣ); ಬೌ - ಜೀವಕೋಶದ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಅಂಡಾಕಾರದ ಆಕಾರದ ಅನೇಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಹೈಲಿನ್) ರಚನೆಗಳು (GO) ಮತ್ತು ನಿರ್ವಾತಗಳು (C) ಇವೆ; ಬ್ರಷ್ ಗಡಿಯ ಮೈಕ್ರೊವಿಲ್ಲಿ (MV) ನ desquamation ಮತ್ತು ನಿರ್ವಾತಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ರಚನೆಗಳ ಕೊಳವೆಯ ಲುಮೆನ್ (Pr) ಗೆ ನಿರ್ಗಮಿಸುತ್ತದೆ. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋನೋಗ್ರಾಮ್. x18 000

ವಿಶೇಷ ಪ್ರೋಟೀನ್ - ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೈಲಿನ್ (ಚಿತ್ರ 22 ನೋಡಿ). ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಮಲ್ಲೊರಿ ದೇಹಗಳ ರಚನೆಯು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ನ ವಿಕೃತ ಪ್ರೊಟೀನ್-ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ವಿರಳವಾಗಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪಿತ್ತರಸ ಮತ್ತು ಭಾರತೀಯ ಬಾಲ್ಯದ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಹೆಪಟೊಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ (ವಿಲ್ಸನ್-ಕೊನೊವಾಲೋವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ).

ಗೋಚರತೆ ಯಕೃತ್ತು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ; ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಹೈಲಿನ್-ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಅದರ ರೋಗಗಳ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ.

ನಿರ್ಗಮನ ಹೈಲೀನ್-ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿದೆ: ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮೌಲ್ಯ ಈ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ತುಂಬಾ ದೊಡ್ಡದಾಗಿದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಹೈಲೀನ್ ಹನಿಗಳ ಅವನತಿಯೊಂದಿಗೆ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು (ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾ) ಮತ್ತು ಸಿಲಿಂಡರ್‌ಗಳು (ಸಿಲಿಂಡ್ರೂರಿಯಾ), ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ನಷ್ಟ (ಹೈಪೋಪ್ರೊಟೀನೆಮಿಯಾ) ಮತ್ತು ಅದರ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ ಸಮತೋಲನದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ ಹೈಲೀನ್ ಡ್ರಾಪ್ಲೆಟ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಅನೇಕ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳಿಗೆ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ.

ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್,ಅಥವಾ ಡ್ರಾಪ್ಸಿ, ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ದ್ರವದಿಂದ ತುಂಬಿದ ನಿರ್ವಾತಗಳ ಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ, ಹೆಪಾಟಿಕ್ನಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು

ಥೋಸೈಟ್ಗಳು, ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ನರ ಕೋಶಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ.

ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕ ಚಿತ್ರ:ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಸ್ಪಷ್ಟ ದ್ರವವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ನಿರ್ವಾತಗಳಿಂದ ತುಂಬಿರುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅನ್ನು ಪರಿಧಿಗೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ನಿರ್ವಾತಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಸುಕ್ಕುಗಟ್ಟುತ್ತದೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪ್ರಗತಿಯು ಜೀವಕೋಶದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್‌ಗಳ ವಿಘಟನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನೀರಿನಿಂದ ಕೋಶದ ಉಕ್ಕಿ ಹರಿಯುತ್ತದೆ. ಕೋಶವು ದ್ರವದಿಂದ ತುಂಬಿದ ಆಕಾಶಬುಟ್ಟಿಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಗುಳ್ಳೆಯಂತಹ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ತೇಲುತ್ತಿರುವ ಬೃಹತ್ ನಿರ್ವಾತವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಇಂತಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮೂಲಭೂತವಾಗಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಾಗಿವೆ ಫೋಕಲ್ ಕೊಲಿಕ್ವೇಟಿವ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ಎಂದು ಕರೆದರು ಬಲೂನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ.

ಗೋಚರತೆಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯಲ್ಲಿ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಸ್ವಲ್ಪ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ, ಇದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ನೀರು-ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೊಯ್ಡ್ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಅವುಗಳ ವಿಘಟನೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಆಮ್ಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳ ಹೈಡ್ರೊಲೈಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಇದು ನೀರಿನ ಸೇರ್ಪಡೆಯೊಂದಿಗೆ ಇಂಟ್ರಾಮೋಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಬಂಧಗಳನ್ನು ಮುರಿಯುತ್ತದೆ.

ಕಾರಣಗಳುವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. AT ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು - ಇದು ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಫಿಲ್ಟರ್ (ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್) ಗೆ ಹಾನಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಹೈಪರ್ಫಿಲ್ಟರೇಶನ್ ಮತ್ತು ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ತಳದ ಚಕ್ರವ್ಯೂಹದ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನೀರಿನ ಮರುಹೀರಿಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ; ಆದ್ದರಿಂದ, ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. AT ಯಕೃತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ವೈರಲ್ ಮತ್ತು ವಿಷಕಾರಿ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ (ಚಿತ್ರ 28) ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಕಾರಣ ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್ ಸೋಂಕು (ಸಿಡುಬು), ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಚರ್ಮದ ಊತ ಇರಬಹುದು. ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ವ್ಯಾಕ್ಯೂಲೈಸೇಶನ್ ಒಂದು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿರಬಹುದು ಜೀವಕೋಶದ ಶಾರೀರಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಇದನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕೇಂದ್ರ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ.

ನಿರ್ಗಮನಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿದೆ; ಇದು ಫೋಕಲ್ ಅಥವಾ ಒಟ್ಟು ಸೆಲ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯಲ್ಲಿ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಕಾರ್ಯವು ನಾಟಕೀಯವಾಗಿ ನರಳುತ್ತದೆ.

ಹಾರ್ನಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ಹಾರ್ನಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ,ಅಥವಾ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೆರಟಿನೈಸೇಶನ್,ಕೆರಟಿನೈಜಿಂಗ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಕೊಂಬಿನ ವಸ್ತುವಿನ ಅತಿಯಾದ ರಚನೆಯಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ (ಹೈಪರ್ಕೆರಾಟೋಸಿಸ್, ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್)ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿಲ್ಲದ ಕೊಂಬಿನ ವಸ್ತುವಿನ ರಚನೆ (ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೆರಾಟಿನೈಸೇಶನ್, ಅಥವಾ ಲ್ಯುಕೋಪ್ಲಾಕಿಯಾ;ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮದಲ್ಲಿ "ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮುತ್ತುಗಳ" ರಚನೆ). ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸ್ಥಳೀಯ ಅಥವಾ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿರಬಹುದು.

ಅಕ್ಕಿ. 28.ಯಕೃತ್ತಿನ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ (ಬಯಾಪ್ಸಿ):

a - ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಚಿತ್ರ; ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ ನಿರ್ವಾತೀಕರಣ; ಬಿ - ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋನೋಗ್ರಾಮ್: ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ನ ಕೊಳವೆಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆ ಮತ್ತು ಫ್ಲೋಕ್ಯುಲೆಂಟ್ ವಿಷಯಗಳಿಂದ ತುಂಬಿದ ನಿರ್ವಾತಗಳ (ಸಿ) ರಚನೆ. ನಿರ್ವಾತಗಳನ್ನು ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸುವ ಪೊರೆಗಳು ರೈಬೋಸೋಮ್‌ಗಳಿಂದ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ರಹಿತವಾಗಿವೆ. ನಿರ್ವಾತಗಳು ಅವುಗಳ ನಡುವೆ ಇರುವ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾವನ್ನು (M) ಹಿಂಡುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ವಿನಾಶಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ; ನಾನು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ನ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್. x18 000

ಕಾರಣಗಳುಕೊಂಬಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ: ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಚರ್ಮದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತ, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು, ಬೆರಿಬೆರಿ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ನಿರ್ಗಮನಎರಡು ಪಟ್ಟು ಆಗಿರಬಹುದು: ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗುವ ಕಾರಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಮುಂದುವರಿದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಅರ್ಥಕೊಂಬಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯನ್ನು ಅದರ ಪದವಿ, ಹರಡುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ (ಲ್ಯುಕೋಪ್ಲಾಕಿಯಾ) ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೆರಾಟಿನೈಸೇಶನ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೂಲವಾಗಿದೆ. ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಪದವಿಯ ಜನ್ಮಜಾತ ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್, ನಿಯಮದಂತೆ, ಜೀವನಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಹಲವಾರು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸ್‌ಗಳ ಗುಂಪಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಂಡಿವೆ, ಇದು ಅವುಗಳನ್ನು ಚಯಾಪಚಯಿಸುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹಲವಾರು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಅಂದರೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆನುವಂಶಿಕ ಹುದುಗುವಿಕೆ. ಈ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವವುಗಳಿಗೆ ಸೇರಿವೆ ಶೇಖರಣೆ ರೋಗಗಳು.

ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಚಯಾಪಚಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಆನುವಂಶಿಕ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಅತ್ಯಂತ ಗಮನಾರ್ಹ ಉದಾಹರಣೆಗಳು ಸಿಸ್ಟಿನೋಸಿಸ್, ಟೈರೋಸಿನೋಸಿಸ್, ಫಿನೈಲ್ಪಿರುವಿಕ್ ಆಲಿಗೋಫ್ರೇನಿಯಾ (ಫೀನಿಲ್ಕೆಟೋನೂರಿಯಾ).ಅವುಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಕೋಷ್ಟಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಒಂದು.

ಕೋಷ್ಟಕ 1.ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅಮೈನೋ ಆಸಿಡ್ ಮೆಟಾಬಾಲಿಸಮ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಆನುವಂಶಿಕ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ (ಲಿಪಿಡೋಸ್)

ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು,ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣ ಲೇಬಲ್ ಕೊಬ್ಬು-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ - ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು.ಈ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಆಧಾರವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್‌ಗಳ ಅವಿಭಾಜ್ಯ ಅಂಗವಾಗಿದೆ. ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿಯೂ ಇವೆ ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು,ಇದು ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಎಸ್ಟರ್ಗಳಾಗಿವೆ.

ಕೊಬ್ಬುಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು, ಸ್ಥಿರವಲ್ಲದ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟಿದ ಅಥವಾ ಫಾರ್ಮಾಲಿನ್-ಸ್ಥಿರ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲಿ, ಕೊಬ್ಬುಗಳನ್ನು ಹಲವಾರು ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ: ಸುಡಾನ್ III ಮತ್ತು ಶಾರ್ಲಾಚ್ ಅವುಗಳನ್ನು ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣ, ಸುಡಾನ್ IV ಮತ್ತು ಆಸ್ಮಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಕಪ್ಪು, ನೈಲ್ ನೀಲಿ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಕಡು ನೀಲಿ ಮತ್ತು ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳನ್ನು ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ ಕಲೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಧ್ರುವೀಕರಿಸುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ಐಸೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಮತ್ತು ಅನಿಸೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ, ಎರಡನೆಯದು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಬೈರ್‌ಫ್ರಿಂಗನ್ಸ್ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಲ್ಲಿ, ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರದ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ನೋಟದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅಸಾಮಾನ್ಯ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಕೊಬ್ಬಿನ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ತಮ್ಮನ್ನು ತಾವು ಪ್ರಕಟಪಡಿಸಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಜೀವಕೋಶಗಳು ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ.

ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ, ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ - ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ನಂತೆಯೇ ಅದೇ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

AT ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯು ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹನಿಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಪುಡಿಮಾಡಿದ ಬೊಜ್ಜು).ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ, ಈ ಹನಿಗಳು (ಸಣ್ಣ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ)ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಅನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಬದಲಿಸಿ (ಚಿತ್ರ 29). ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವು ವಿಭಜನೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಫೈಬರ್ಗಳ ಅಡ್ಡ ಸ್ಟ್ರೈಯೇಶನ್ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಫೋಕಲ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಸಿರೆಯ ಮೊಣಕಾಲಿನ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಇರುವ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಅಕ್ಕಿ. 29.ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ:

a - ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ (ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಚಿತ್ರ) ಕೊಬ್ಬಿನ ಹನಿಗಳು (ಚಿತ್ರದಲ್ಲಿ ಕಪ್ಪು); ಬಿ - ಲಿಪಿಡ್ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳು (ಎಲ್), ಇದು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಸ್ಟ್ರೈಯೇಶನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ; ಎಮ್ಎಫ್ - ಮೈಯೋಫಿಬ್ರಿಲ್ಸ್. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋನೋಗ್ರಾಮ್. x21 000

ಗೋಚರತೆ ಹೃದಯವು ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ದುರ್ಬಲವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದರೆ, ಲಿಪಿಡ್ಗಳಿಗೆ ವಿಶೇಷ ಕಲೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಅದನ್ನು ಗುರುತಿಸಬಹುದು; ಅದನ್ನು ಬಲವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದರೆ, ಹೃದಯವು ದೊಡ್ಡದಾಗಿ ಕಾಣುತ್ತದೆ, ಅದರ ಕೋಣೆಗಳು ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತವೆ, ಅದು ಸುಕ್ಕುಗಟ್ಟಿದ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಕಟ್ನಲ್ಲಿರುವ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ ಮಂದ, ಜೇಡಿಮಣ್ಣಿನ ಹಳದಿ ಬಣ್ಣದ್ದಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಬದಿಯಿಂದ, ಹಳದಿ-ಬಿಳಿ ಸ್ಟ್ರೈಯೇಶನ್ ಗೋಚರಿಸುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹೃದಯದ ಕುಹರದ ("ಹುಲಿ ಹೃದಯ") ಪ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ರಾಬೆಕ್ಯುಲೇಗಳಲ್ಲಿ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಈ ಸ್ಟ್ರೈಯೇಶನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಫೋಕಲ್ ಪ್ರಕೃತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಸುತ್ತ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಧಾನ ಲೆಸಿಯಾನ್. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ಅದರ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಸಮಾನವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಮೂರು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ: ಕಾರ್ಡಿಯೋಮಯೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸೇವನೆ, ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ರಚನೆಗಳ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ವಿಭಜನೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಮಾದಕತೆ (ಡಿಫ್ತಿರಿಯಾ) ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆಯಲ್ಲಿ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಭಜನೆ (ಫನೆರೋಸಿಸ್) ಮೂಲಕ ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ವಿಭಜನೆಯ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯು ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಿಂದ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯಲ್ಲಿ ಅಲ್ಲ, ಆದರೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ನಾಶದಲ್ಲಿ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

AT ಯಕೃತ್ತುಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ (ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ) ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಲಿಪಿಡ್ ಕಣಗಳು ಯಕೃತ್ತಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮೊದಲು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಪುಡಿಮಾಡಿದ ಬೊಜ್ಜು),ನಂತರ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಹನಿಗಳು (ಸಣ್ಣ ಹನಿ ಬೊಜ್ಜು),ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ

ದೊಡ್ಡ ಹನಿಗಳಾಗಿ ಒಗ್ಗೂಡಿ (ದೊಡ್ಡ ಹನಿ ಬೊಜ್ಜು)ಅಥವಾ ಒಂದು ಕೊಬ್ಬಿನ ನಿರ್ವಾತಕ್ಕೆ, ಇದು ಸಂಪೂರ್ಣ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಅನ್ನು ತುಂಬುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅನ್ನು ಪರಿಧಿಗೆ ತಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯಾಗಿ ಬದಲಾದ ಯಕೃತ್ತಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಹೋಲುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಯು ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಲೋಬ್ಲುಗಳ ಮಧ್ಯದಲ್ಲಿ; ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಉಚ್ಚರಿಸುವ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯೊಂದಿಗೆ, ಯಕೃತ್ತಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯು ಪ್ರಸರಣ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಗೋಚರತೆ ಯಕೃತ್ತು ಸಾಕಷ್ಟು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ: ಇದು ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಫ್ಲಾಬಿ, ಓಚರ್-ಹಳದಿ ಅಥವಾ ಹಳದಿ-ಕಂದು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಕತ್ತರಿಸಿದಾಗ, ಚಾಕುವಿನ ಬ್ಲೇಡ್ ಮತ್ತು ಕಟ್ನ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಲೇಪನವು ಗೋಚರಿಸುತ್ತದೆ.

ನಡುವೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ: ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಾಗಿ ಅತಿಯಾಗಿ ಸೇವಿಸುವುದು ಅಥವಾ ಈ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಅವುಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ; ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ವಿಷಕಾರಿ ಪದಾರ್ಥಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು; ಯಕೃತ್ತಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಾಕಷ್ಟು ಸೇವನೆ. ಇದರಿಂದ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ (ಮದ್ಯಪಾನ, ಮಧುಮೇಹ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಬೊಜ್ಜು, ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು), ಹೆಪಟೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಮಾದಕತೆ (ಎಥೆನಾಲ್, ಫಾಸ್ಫರಸ್, ಕ್ಲೋರೊಫಾರ್ಮ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ (ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊರತೆ - ಅಲಿಪೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ) ಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ. ಯಕೃತ್ತು, ಬೆರಿಬೆರಿ, ಜೀರ್ಣಾಂಗ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರೋಗಗಳು).

AT ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳುಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಕ್ಸಿಮಲ್ ಮತ್ತು ದೂರದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇವುಗಳು ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಅಥವಾ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಗಳಾಗಿವೆ, ಇದು ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿಯೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಕಿರಿದಾದ ವಿಭಾಗ ಮತ್ತು ಸಂಗ್ರಹಿಸುವ ನಾಳಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಶಾರೀರಿಕ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಗೋಚರತೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು: ಅವು ದೊಡ್ಡದಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಫ್ಲಾಬಿ (ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿದಾಗ ದಟ್ಟವಾಗಿರುತ್ತದೆ), ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಊದಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಹಳದಿ ಸ್ಪೆಕ್ಲಿಂಗ್ನೊಂದಿಗೆ ಬೂದು, ಮೇಲ್ಮೈ ಮತ್ತು ಛೇದನದಲ್ಲಿ ಗೋಚರಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯು ಲಿಪಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ (ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್) ನಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕಾರಣಗಳುಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಇದು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನೊಂದಿಗೆ (ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ) ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ರಕ್ತಹೀನತೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನ ಇತ್ಯಾದಿಗಳ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ ತುಂಬಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿರುವ ಅಂಗದ ವಿಭಾಗಗಳು ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ ಬಳಲುತ್ತವೆ. ಎರಡನೆಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಸೋಂಕುಗಳು (ಡಿಫ್ತಿರಿಯಾ, ಕ್ಷಯರೋಗ, ಸೆಪ್ಸಿಸ್) ಮತ್ತು ಮಾದಕತೆ (ರಂಜಕ, ಆರ್ಸೆನಿಕ್, ಕ್ಲೋರೊಫಾರ್ಮ್), ಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸಿಸ್, ಹೈಪೋಪ್ರೊಟಿನೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ), ಮೂರನೆಯದು ಬೆರಿಬೆರಿ ಮತ್ತು ಏಕಪಕ್ಷೀಯ (ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನೊಂದಿಗೆ) ಪೋಷಣೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವಕೋಶದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಕಿಣ್ವಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದ.

ನಿರ್ಗಮನಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ ಅದರ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ರಚನೆಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸ್ಥಗಿತದೊಂದಿಗೆ ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ನಿಯಮದಂತೆ, ಅದು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಲ್ಲದು. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಆಳವಾದ ದುರ್ಬಲತೆ

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿನೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಅಂಗಗಳ ಕಾರ್ಯವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅದು ಇಳಿಯುತ್ತದೆ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್ನ ಗುಂಪು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್,ಕೆಲವು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಹುದುಗುವಿಕೆ(ಶೇಖರಣಾ ರೋಗಗಳು), ಏಕೆಂದರೆ ಕಿಣ್ವದ ಕೊರತೆಯು ತಲಾಧಾರದ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು.

ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾದ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಇವೆ: ಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್,ಅಥವಾ ಗ್ಲುಕೋಸಿಲ್ಸೆರಮೈಡ್ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್(ಗೌಚರ್ ಕಾಯಿಲೆ) ಸ್ಪಿಂಗೋಮೈಲಿನ್ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್(ನೀಮನ್-ಪಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆ) ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್(ಟೇ-ಸಾಕ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಅಥವಾ ಅಮರೋಟಿಕ್ ಮೂರ್ಖತನ), ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸಿಡೋಸಿಸ್(ನಾರ್ಮನ್-ಲ್ಯಾಂಡಿಂಗ್ ಕಾಯಿಲೆ), ಇತ್ಯಾದಿ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಯಕೃತ್ತು, ಗುಲ್ಮ, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲ (ಸಿಎನ್‌ಎಸ್) ಮತ್ತು ನರ ಪ್ಲೆಕ್ಸಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ರೀತಿಯ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್ (ಗೌಚರ್ ಕೋಶಗಳು, ಪಿಕ್ ಕೋಶಗಳು) ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಬಯಾಪ್ಸಿ ಮಾದರಿಗಳ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (ಕೋಷ್ಟಕ 2).

ಅನೇಕ ಕಿಣ್ವಗಳು, ಅದರ ಕೊರತೆಯು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ, ಟೇಬಲ್ನಿಂದ ನೋಡಬಹುದಾಗಿದೆ. 2, ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಗೆ. ಈ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಹಲವಾರು ಲಿಪಿಡೋಸ್‌ಗಳನ್ನು ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಆಗಿ ಗುರುತಿಸಬಹುದಾದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು, ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು,ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಮಾತ್ರ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್ಸ್(ಮು-

ಕೊಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು.ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ತಟಸ್ಥ, ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಲವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಹೈಲುರಾನಿಕ್, ಕೊಂಡ್ರೊಯಿಟಿನ್‌ಸಲ್ಫ್ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಹೆಪಾರಿನ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆಸಿಡ್ ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು ಬಯೋಪಾಲಿಮರ್‌ಗಳಾಗಿ ಹಲವಾರು ಮೆಟಾಬಾಲೈಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಸ್ಥಿರ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಸಾಗಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರತಿನಿಧಿಗಳು ಮ್ಯೂಸಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್‌ಗಳು. ಮ್ಯೂಸಿನ್ಗಳು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಲೋಳೆಯ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ; ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ಗಳು ಅನೇಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಭಾಗವಾಗಿದೆ.

ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು, ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು CHIC ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಅಥವಾ ಹಾಚ್ಕಿಸ್-ಮ್ಯಾಕ್‌ಮಾನಸ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲತತ್ವವೆಂದರೆ ಅಯೋಡಿಕ್ ಆಮ್ಲದೊಂದಿಗೆ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ನಂತರ (ಅಥವಾ ಆವರ್ತಕದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ), ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆಲ್ಡಿಹೈಡ್‌ಗಳು ಸ್ಕಿಫ್ ಫ್ಯೂಸಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು, PAS ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಕಿಣ್ವಕ ನಿಯಂತ್ರಣದೊಂದಿಗೆ ಪೂರಕವಾಗಿದೆ - ಅಮೈಲೇಸ್ನೊಂದಿಗಿನ ವಿಭಾಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಬೆಸ್ಟ್ ಕಾರ್ಮೈನ್ ನಿಂದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಹಲವಾರು ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸುವ ಕಲೆಗಳು ಟೊಲುಯಿಡಿನ್ ನೀಲಿ ಅಥವಾ ಮೆಥಿಲೀನ್ ನೀಲಿ. ಈ ಕಲೆಗಳು ಮೆಟಾಕ್ರೊಮಾಸಿಯಾದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನೀಡುವ ಕ್ರೊಮೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಹೈಲುರೊನಿಡೇಸ್ (ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ, ವೃಷಣ) ನೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶ ವಿಭಾಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅದೇ ಬಣ್ಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಕಲೆ ಹಾಕುವ ಮೂಲಕ ವಿವಿಧ ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಅವನತಿಯು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ಅಥವಾ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು.

ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ನ ಮುಖ್ಯ ಮಳಿಗೆಗಳು ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ದೇಹದ ಅಗತ್ಯಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಸೇವಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಲೇಬಲ್ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್).ನರ ಕೋಶಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್, ಹೃದಯದ ವಹನ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಮಹಾಪಧಮನಿಯ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ, ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಇಂಟಿಗ್ಯೂಮೆಂಟ್, ಗರ್ಭಾಶಯದ ಲೋಳೆಪೊರೆ, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ, ಭ್ರೂಣದ ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅಗತ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ವಿಷಯವು ಗಮನಾರ್ಹ ಏರಿಳಿತಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ. (ಸ್ಥಿರ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್).ಆದಾಗ್ಯೂ, ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಲೇಬಲ್ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ವಿಭಜಿಸುವುದು ಷರತ್ತುಬದ್ಧವಾಗಿದೆ.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಮಾರ್ಗದಿಂದ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರವು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್ ಪ್ರದೇಶ, ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿ (ACTH, ಥೈರಾಯ್ಡ್-ಉತ್ತೇಜಿಸುವ, ಸೊಮಾಟೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು), (β- ಕೋಶಗಳು (ಬಿ-ಕೋಶಗಳು) ಮೇದೋಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ (ಇನ್ಸುಲಿನ್), ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು (ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್) ಮತ್ತು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಗೆ ಸೇರಿದೆ. .

ವಿಷಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಳದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪತ್ತೆಯಾಗದಿರುವಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಮತ್ತು ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಗ್ಲೈಕೋಜೆನೋಸಸ್.

ನಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ,ಇದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪಗಳ β- ಕೋಶಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಬಳಕೆ ಇಲ್ಲ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅದರ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ (ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ) ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ವಿಸರ್ಜನೆ (ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ). ಅಂಗಾಂಶ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಮಳಿಗೆಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ,

ಇದರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೊಬ್ಬಿನೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ - ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅವು ಹಗುರವಾಗಿರುತ್ತವೆ ("ರಂದ್ರ", "ಖಾಲಿ", ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳು).

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಅವುಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಕೊಳವೆಯಾಕಾರದ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ,ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕಿರಿದಾದ ಮತ್ತು ದೂರದ ಭಾಗಗಳು. ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ ಹೆಚ್ಚು ಆಗುತ್ತದೆ, ಬೆಳಕಿನ ನೊರೆ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನೊಂದಿಗೆ; ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಧಾನ್ಯಗಳು ಕೊಳವೆಗಳ ಲುಮೆನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಹ ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಗ್ಲೂಕೋಸ್-ಸಮೃದ್ಧ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಅಲ್ಟ್ರಾಫಿಲ್ಟ್ರೇಟ್‌ನ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕೊಳವೆಯಾಕಾರದ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ (ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಪಾಲಿಮರೀಕರಣ) ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿ, ಅವುಗಳ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಲೂಪ್‌ಗಳು, ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸಕ್ಕರೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ - ಇಂಟರ್ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ (ಮಧುಮೇಹ) ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್.

ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು,ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಇವುಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್.ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸ್‌ಗಳು ಶೇಖರಣೆಯಾದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ವಿಘಟನೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕಿಣ್ವದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಅವು ಆನುವಂಶಿಕ ಹುದುಗುವಿಕೆ,ಅಥವಾ ಶೇಖರಣೆ ರೋಗಗಳು.ಪ್ರಸ್ತುತ, 6 ವಿಧದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸ್‌ಗಳನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಇದು 6 ವಿಭಿನ್ನ ಕಿಣ್ವಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇವುಗಳು ಗಿರ್ಕೆ (ಟೈಪ್ I), ಪೊಂಪೆ (ಟೈಪ್ II), ಮ್ಯಾಕ್‌ಆರ್ಡಲ್ (ಟೈಪ್ ವಿ) ಮತ್ತು ಜರ್ಸ್ (ಟೈಪ್ VI), ಇದರಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ರಚನೆಯು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಫೋರ್ಬ್ಸ್-ಕೋರೆ ಕಾಯಿಲೆ (ಟೈಪ್ III) ) ಮತ್ತು ಆಂಡರ್ಸನ್ ( IV ಪ್ರಕಾರ), ಇದರಲ್ಲಿ ಇದು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಬದಲಾಗಿದೆ (ಟೇಬಲ್ 3).

ಹಿಸ್ಟೊಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಬಯಾಪ್ಸಿಯೊಂದಿಗೆ ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ವಿಧದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ನ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಸಾಧ್ಯ.

ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದಾಗ, ಮ್ಯೂಕಸ್ ಅಥವಾ ಮ್ಯೂಕಸ್ ತರಹದ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಮ್ಯೂಸಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್‌ಗಳು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ, ಅವರು ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ ಮ್ಯೂಕಸ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ.

ಹೆಚ್ಚಿದ ಲೋಳೆಯ ರಚನೆಯನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಲೋಳೆಯ ಭೌತರಾಸಾಯನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಇದು ನಿಮ್ಮನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಅನೇಕ ಸ್ರವಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಯುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಡೆಸ್ಕ್ವಾಮೇಟ್ ಆಗುತ್ತವೆ, ಗ್ರಂಥಿಗಳ ವಿಸರ್ಜನಾ ನಾಳಗಳು ಲೋಳೆಯಿಂದ ಅಡಚಣೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಚೀಲಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತವು ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಲೋಳೆಯು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಂತರವನ್ನು ಮುಚ್ಚಬಹುದು, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಎಟೆಲೆಕ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ನ್ಯುಮೋನಿಯಾದ ಫೋಸಿಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ, ನಿಜವಾದ ಲೋಳೆಯಲ್ಲ, ಆದರೆ ಲೋಳೆಯಂತಹ ವಸ್ತುಗಳು (ಸ್ಯೂಡೋಮುಸಿನ್ಸ್) ಗ್ರಂಥಿಗಳ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ವಸ್ತುಗಳು ಸಾಂದ್ರೀಕರಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಕೊಲಾಯ್ಡ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ನಂತರ ಅವರು ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ ಕೊಲೊಯ್ಡ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ,ಇದನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕೊಲೊಯ್ಡ್ ಗಾಯಿಟರ್ನೊಂದಿಗೆ.

ಕಾರಣಗಳುಮ್ಯೂಕೋಸಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇದು ವಿವಿಧ ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ಉರಿಯೂತವಾಗಿದೆ (ನೋಡಿ. ಕ್ಯಾಟರ್ಹ್).

ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆಯು ಆನುವಂಶಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ಇದು ಲೋಳೆಯ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಲೋಳೆಯ ಗುಣಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ: ಲೋಳೆಯು ದಪ್ಪವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಳಪೆಯಾಗಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಧಾರಣ ಚೀಲಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್). ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಎಕ್ಸೋಕ್ರೈನ್ ಉಪಕರಣ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಮರದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಜೀರ್ಣಾಂಗ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಪ್ರದೇಶಗಳು, ಪಿತ್ತರಸ ಪ್ರದೇಶ, ಬೆವರು ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ರಿಮಲ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ (ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿವರಗಳಿಗಾಗಿ, ಕೆಳಗೆ ನೋಡಿ). ಪ್ರಸವಪೂರ್ವ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ).

ನಿರ್ಗಮನಹೆಚ್ಚಿದ ಲೋಳೆಯ ರಚನೆಯ ಪದವಿ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇತರರಲ್ಲಿ - ಇದು ಕ್ಷೀಣತೆ, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ವಾಭಾವಿಕವಾಗಿ ಅಂಗದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.

ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ನಾಳೀಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ನಾಳೀಯ (ಮೆಸೆಂಕಿಮಲ್) ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳುಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅವರು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಾರೆ ಇತಿಹಾಸ,ಇದು ನಿಮಗೆ ತಿಳಿದಿರುವಂತೆ, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ (ನೆಲದ ವಸ್ತು, ನಾರಿನ ರಚನೆಗಳು, ಜೀವಕೋಶಗಳು) ಮತ್ತು ನರ ನಾರುಗಳ ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲೇಚರ್ನ ಒಂದು ವಿಭಾಗದಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಾರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ನಾಳೀಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಬಲ್ಯ, ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯತೆ, ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಒಂದು ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಇನ್ನೊಂದಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. ಸ್ಪಷ್ಟ.

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಅದರ ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ, ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದನ್ನು ರಕ್ತ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸದೊಂದಿಗೆ ತರಬಹುದು, ವಿಕೃತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ಮೂಲ ವಸ್ತು ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಫೈಬರ್ಗಳು.

ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸ್ಗಳು), ಕೊಬ್ಬು (ಲಿಪಿಡೋಸ್ಗಳು) ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ವಾಸ್ಕುಲರ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು (ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸಸ್)

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾಲಜನ್,ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಫೈಬರ್ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸಿದ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್ಗಳು. ಕಾಲಜನ್ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳ (ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ, ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ) ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಫೈಬರ್ಗಳ ಅವಿಭಾಜ್ಯ ಅಂಗವಾಗಿದೆ, ಇದು ಕಾಲಜನ್ ಜೊತೆಗೆ, ಎಲಾಸ್ಟಿನ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಕಾಲಜನ್ ಅನ್ನು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ತಂತುಕೋಶಗಳು.ಕಾಲಜನ್ ಜೊತೆಗೆ, ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುತ್ತವೆ ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್ಸ್ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತು, ಇದು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸಹ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ನಾರುಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಹಲವಾರು ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಅವುಗಳನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ: ಕಾಲಜನ್ - ಪಿಕ್ರೋಫುಚಿನ್ ಮಿಶ್ರಣದಿಂದ (ವ್ಯಾನ್ ಜಿಸನ್ ಪ್ರಕಾರ), ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ - ಫ್ಯೂಸೆಲಿನ್ ಅಥವಾ ಓರ್ಸಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಕಲೆ ಹಾಕುವ ಮೂಲಕ, ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ - ಬೆಳ್ಳಿಯ ಲವಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಒಳಸೇರಿಸುವ ಮೂಲಕ (ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಫೈಬರ್‌ಗಳು ಆರ್ಗೈರೋಫಿಲಿಕ್).

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ, ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳನ್ನು (ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್, ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಸೆಲ್) ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುವ ಕೋಶಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಹಲವಾರು ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ವಸ್ತುಗಳು (ಲ್ಯಾಬ್ರೊಸೈಟ್ ಅಥವಾ ಮಾಸ್ಟ್ ಸೆಲ್), ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಡೆಸುವ ಹೆಮಟೋಜೆನಸ್ ಮೂಲದ ಕೋಶಗಳಿವೆ ( ಪಾಲಿಮಾರ್ಫೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು, ಹಿಸ್ಟಿಯೋಸೈಟ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು) ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು (ಪ್ಲಾಸ್ಮೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮೋಸೈಟ್ಗಳು, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು).

ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ನಾಳೀಯ ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸ್ಗಳು ಸೇರಿವೆ ಮ್ಯೂಕೋಯ್ಡ್ ಊತ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ (ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್), ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್, ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಮ್ಯೂಕೋಯ್ಡ್ ಊತ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ ಮತ್ತು ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಸತತ ಹಂತಗಳಾಗಿವೆ. ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತತೆ;ಅಂಗಾಂಶ-ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ (ಪ್ಲಾಸ್ಮೊರ್ಹೇಜಿಯಾ), ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಅಂಶಗಳ ನಾಶ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್) ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ರಚನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ನೆಲದ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಸಂಗ್ರಹವನ್ನು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರದ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲಾರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ - ಅಮಿಲೋಡೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು (ಸ್ಕೀಮ್ II).

ಯೋಜನೆ II.ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ವಾಸ್ಕುಲರ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸಸ್ನ ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಸಿಸ್

ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ ಊತ

ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ ಊತ- ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತತೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳ ಶೇಖರಣೆ ಮತ್ತು ಪುನರ್ವಿತರಣೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಹೈಲುರಾನಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು ಹೈಡ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಅವುಗಳ ಸಂಗ್ರಹವು ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೆರೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯ ಮಧ್ಯಂತರ ವಸ್ತುವಿನ ಜಲಸಂಚಯನ ಮತ್ತು ಊತವು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆ.ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತುವು ಬಾಸೊಫಿಲಿಕ್ ಆಗಿದೆ, ಟೊಲುಯಿಡಿನ್ ನೀಲಿ - ನೀಲಕ ಅಥವಾ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣದಿಂದ ಬಣ್ಣಿಸಿದಾಗ (ಚಿತ್ರ 30, ಬಣ್ಣ ಇಂಕ್ ನೋಡಿ.). ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮೆಟಾಕ್ರೊಮಾಸಿಯಾದ ವಿದ್ಯಮಾನ,ಇದು ಕ್ರೊಮೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಮುಖ್ಯ ಮಧ್ಯಂತರ ವಸ್ತುವಿನ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಂಡಲ್ ರಚನೆಯನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಊದಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲರ್ ಡಿಫಿಬ್ರೇಶನ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ. ಅವು ಕಾಲಜಿನೇಸ್‌ಗೆ ಕಡಿಮೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪಿಕ್ರೊಫುಚಿನ್‌ನಿಂದ ಕಲೆ ಹಾಕಿದಾಗ ಇಟ್ಟಿಗೆ ಕೆಂಪು ಬದಲಿಗೆ ಹಳದಿ-ಕಿತ್ತಳೆ ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ ಊತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನೆಲದ ವಸ್ತು ಮತ್ತು ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರಬಹುದು - ಲಿಂಫೋಸೈಟಿಕ್, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟಿಯೋಸೈಟಿಕ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗಳ ನೋಟ.

ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ ಊತವು ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಗಳು, ಹೃದಯ ಕವಾಟಗಳು, ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಎಪಿಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ, ಅಂದರೆ. ಅಲ್ಲಿ ಕ್ರೊಮೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ; ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಕ್ರೊಮೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇದನ್ನು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಅಲರ್ಜಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಸಂಧಿವಾತ ರೋಗಗಳು, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ಎಂಡೋಕ್ರಿನೋಪತಿಗಳು ಇತ್ಯಾದಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಗೋಚರತೆ.ಮ್ಯೂಕೋಯ್ಡ್ ಊತದೊಂದಿಗೆ, ಅಂಗಾಂಶ ಅಥವಾ ಅಂಗವನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ, ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ವಿಶಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕಾರಣಗಳು.ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಸೋಂಕು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಲ್, ಇಮ್ಯುನೊಪಾಥೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು (ಅತಿಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು).

ನಿರ್ಗಮನದ್ವಿಗುಣವಾಗಿರಬಹುದು: ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಅಥವಾ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಅಂಗದ ಕಾರ್ಯವು ನರಳುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ರುಮಾಟಿಕ್ ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದಾಗಿ ಹೃದಯದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ - ವಾಲ್ವುಲೈಟಿಸ್).

ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ (ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್)

ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ- ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಆಳವಾದ ಮತ್ತು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತತೆ, ಇದು ಆಧರಿಸಿದೆ ವಿನಾಶಅದರ ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತು ಮತ್ತು ಫೈಬರ್ಗಳು, ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣ ವಸ್ತುವಾಗಿದೆ, ಇದು ಕೊಳೆಯುತ್ತಿರುವ ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್‌ಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು, ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತು ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, ಹಾಗೆಯೇ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಆಗಿ, ವಿವಿಧ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಅದರ ಅಗತ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಫೈಬ್ರಿನ್(ಚಿತ್ರ 31) (ಆದ್ದರಿಂದ ಪದಗಳು "ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ", "ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್").

ಅಕ್ಕಿ. 31.ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ:

a - ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಯ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ (ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್); b - ಊದಿಕೊಂಡ ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್‌ಗಳ ನಡುವೆ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್‌ನಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಅಡ್ಡ ಸ್ಟ್ರೈಯೇಶನ್ (CLF), ಫೈಬ್ರಿನ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳನ್ನು (F) ಕಳೆದುಕೊಂಡಿತು. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋನೋಗ್ರಾಮ್. x35,000 (ಗೀಸೆಕಿಂಗ್ ಪ್ರಕಾರ)

ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಚಿತ್ರ.ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತದೊಂದಿಗೆ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ತುಂಬಿದ ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್‌ಗಳ ಕಟ್ಟುಗಳು ಏಕರೂಪವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಫೈಬ್ರಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಕರಗದ ಬಲವಾದ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ; ಅವು ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲಿಕ್, ಪೈರೊಫುಚಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಹಳದಿ ಕಲೆ, ಬ್ರಾಚೆಟ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾಗಿ PAS-ಪಾಸಿಟಿವ್ ಮತ್ತು ಪೈರೋನಿನೊಫಿಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಬೆಳ್ಳಿಯ ಲವಣಗಳಿಂದ ತುಂಬಿದಾಗ ಆರ್ಗೈರೊಫಿಲಿಕ್. ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೆಟಾಕ್ರೊಮಾಸಿಯಾವನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ದುರ್ಬಲವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ, ಇದು ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತುವಿನ ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳ ಡಿಪೋಲಿಮರೀಕರಣದಿಂದ ವಿವರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್,ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಾಶದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಫೋಸಿಯ ಸುತ್ತಲೂ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಗೋಚರತೆ.ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ ಸಂಭವಿಸುವ ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಬಾಹ್ಯವಾಗಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ, ವಿಶಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.

ಕಾರಣಗಳು.ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಇದು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ-ಅಲರ್ಜಿಕ್ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಹೈಪರ್‌ರ್ಜಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಕ್ಷಯರೋಗದಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್), ಅಲರ್ಜಿ ಮತ್ತು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ (ರುಮಾಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು) ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಡೆಮಾ (ಆರ್ಟೆರಿಯೊಲ್ ಹೈಪರ್ಟೆನ್ಶಿಯಲ್) ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ) ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು . ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಸಾಮಾನ್ಯ (ವ್ಯವಸ್ಥಿತ) ಪಾತ್ರ. ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತವು ಉರಿಯೂತದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ (ಅಪೆಂಡಿಸೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಅನುಬಂಧದಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೊಟ್ಟೆಯ ಹುಣ್ಣುಗಳ ಕೆಳಭಾಗದಲ್ಲಿ, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಚರ್ಮದ ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ).

ನಿರ್ಗಮನಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ (ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್) ಅಥವಾ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ವಿನಾಶದ ಗಮನವನ್ನು ಬದಲಿಸುವ ಮೂಲಕ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತವು ಅಂಗಗಳ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಅಡ್ಡಿ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ನಿಲುಗಡೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ).

ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್

ನಲ್ಲಿ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್(ಗ್ರೀಕ್ ಭಾಷೆಯಿಂದ. ಹೈಲೋಸ್- ಪಾರದರ್ಶಕ, ಗಾಜಿನ), ಅಥವಾ ಹೈಲಿನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ,ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಹೈಲೀನ್ ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಅನ್ನು ಹೋಲುವ ಏಕರೂಪದ ಅರೆಪಾರದರ್ಶಕ ದಟ್ಟವಾದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳು (ಹೈಲಿನ್) ರಚನೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಅಂಗಾಂಶವು ದಪ್ಪವಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ನ ವಿಧವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಲೀನ್ ಒಂದು ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ. ಇಮ್ಯುನೊಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, ಫೈಬ್ರಿನ್, ಆದರೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಘಟಕಗಳನ್ನು (ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳು, ಪೂರಕ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳು), ಹಾಗೆಯೇ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಹೈಲಿನ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳು ಆಮ್ಲಗಳು, ಕ್ಷಾರಗಳು, ಕಿಣ್ವಗಳು, ಪಿಎಎಸ್-ಪಾಸಿಟಿವ್, ಆಮ್ಲ ಬಣ್ಣಗಳನ್ನು (ಇಯೊಸಿನ್, ಆಸಿಡ್ ಫ್ಯೂಸಿನ್), ಪಿಕ್ರೊಫುಚಿನ್ ಕಲೆಗಳನ್ನು ಹಳದಿ ಅಥವಾ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಯಾಂತ್ರಿಕತೆಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಕಷ್ಟ. ಆಂಜಿಯೋಡೆಮಾ (ಡಿಸ್ಕ್ರಕ್ಯುಲೇಟರಿ), ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಪಾಥೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದಾಗಿ ಫೈಬ್ರಸ್ ರಚನೆಗಳ ನಾಶ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ-ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ (ಪ್ಲಾಸ್ಮೊರ್ಹೇಜಿಯಾ) ಹೆಚ್ಚಳವು ಅದರ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾರ್ಹೇಜಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವುದು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶದ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಬದಲಾದ ನಾರಿನ ರಚನೆಗಳ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಹೊರಹೀರುವಿಕೆ, ನಂತರ ಮಳೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್, ಹೈಲಿನ್ ರಚನೆ. ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು ನಾಳೀಯ ಹೈಲಿನ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ. ವಿವಿಧ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಬೆಳೆಯಬಹುದು: ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ (ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್), ಉರಿಯೂತ, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್.

ವರ್ಗೀಕರಣ.ನಾಳಗಳ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಇವೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಯೊಂದೂ ವ್ಯಾಪಕ (ವ್ಯವಸ್ಥಿತ) ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿರಬಹುದು.

ನಾಳಗಳ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್.ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಸಣ್ಣ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳು. ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ, ಅದರ ಪೊರೆ ಮತ್ತು ಗೋಡೆಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಇದು ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆ.ಹೈಲೀನ್ ಸಬ್‌ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಜಾಗದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅದು ಹೊರಕ್ಕೆ ತಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಲ್ಯಾಮಿನಾವನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಮಧ್ಯದ ಪೊರೆಯು ತೆಳುವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಿರಿದಾದ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಮುಚ್ಚಿದ ಲುಮೆನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ದಪ್ಪವಾದ ಗಾಜಿನ ಕೊಳವೆಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ (ಚಿತ್ರ 32).

ಸಣ್ಣ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥಿತವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಮೆದುಳು, ರೆಟಿನಾ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು (ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಅಪಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ), ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಮೈಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿ (ಮಧುಮೇಹ ಅಪಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ) ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ವಿನಾಯಿತಿ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಗಳ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಶಾರೀರಿಕ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿ, ವಯಸ್ಕರು ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದವರ ಗುಲ್ಮದಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಯ ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದು ರಕ್ತದ ಶೇಖರಣೆಯ ಅಂಗವಾಗಿ ಗುಲ್ಮದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.

ನಾಳೀಯ ಹೈಲೀನ್ ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಹೆಮಟೋಜೆನಸ್ ಪ್ರಕೃತಿಯ ವಸ್ತುವಾಗಿದೆ. ಅದರ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ, ಹೆಮೊಡೈನಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಸಹ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ. ನಾಳೀಯ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕದ ವಿಶಿಷ್ಟತೆಗಳಿಂದ ಮಾರ್ಗದರ್ಶಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, 3 ವಿಧದ ನಾಳೀಯ ಹೈಲಿನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ: 1) ಸರಳ,ಬದಲಾಗದ ಅಥವಾ ಸ್ವಲ್ಪ ಬದಲಾದ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಘಟಕಗಳ ನಿರೋಧನದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ (ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ); 2) ಲಿಪೊಗ್ಯಾಲಿನ್,ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು β- ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ (ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ); 3) ಸಂಕೀರ್ಣ ಹೈಲಿನ್,ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಫೈಬ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಕುಸಿತದ ರಚನೆಗಳಿಂದ ನಿರ್ಮಿಸಲಾಗಿದೆ (ಚಿತ್ರ 32 ನೋಡಿ) (ರುಮಾಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಂತಹ ಇಮ್ಯುನೊಪಾಥೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗಿನ ರೋಗಗಳಿಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ).

ಅಕ್ಕಿ. 32.ಗುಲ್ಮದ ನಾಳಗಳ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್:

a - ಗುಲ್ಮದ ಕೋಶಕದ ಕೇಂದ್ರ ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯು ಹೈಲೀನ್ನ ಏಕರೂಪದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ; ಬಿ - ವೈಗರ್ಟ್ ವಿಧಾನದ ಪ್ರಕಾರ ಕಲೆ ಹಾಕಿದಾಗ ಹೈಲಿನ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳ ನಡುವೆ ಫೈಬ್ರಿನ್; c - ಹೈಲೀನ್ (ಫ್ಲೋರೊಸೆಂಟ್ ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿ) ನಲ್ಲಿ IgG ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಸ್ಥಿರೀಕರಣ; d - ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಹೈಲೀನ್ (ಜಿ) ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳು; ಎನ್ - ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ; Pr - ಅಪಧಮನಿಯ ಲುಮೆನ್. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋನೋಗ್ರಾಮ್.

x15 000

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಸ್ವತಃ.ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಾಲಜನ್ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶದ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆ.ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಕಟ್ಟುಗಳ ಊತವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಿರಿ, ಅವರು ಕಂಪನವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಏಕರೂಪದ ದಟ್ಟವಾದ ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್-ತರಹದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯಾಗಿ ವಿಲೀನಗೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ; ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸಂಕುಚಿತಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಷೀಣತೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ (ರುಮಾಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು) ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಅಲ್ಸರ್ನ ಕೆಳಭಾಗದಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಬಹುದು

ಅಪೆಂಡಿಸೈಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಅನುಬಂಧ; ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಗಮನದಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಯ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ.

ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸ್ಥಳೀಯ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ: ಇದು ಚರ್ಮವು, ಸೀರಸ್ ಕುಳಿಗಳ ನಾರಿನ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆ, ಅಪಧಮನಿಗಳ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಸಂಘಟನೆಯಲ್ಲಿ, ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಟ್ಯೂಮರ್ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇತ್ಯಾದಿ ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನ ಹೃದಯಭಾಗದಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿವೆ. ಇದೇ ರೀತಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನಸ್ ಮೇಲ್ಪದರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಗೋಚರತೆ.ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಅಂಗಗಳ ನೋಟವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಣ್ಣ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಅಂಗದ ಕ್ಷೀಣತೆ, ವಿರೂಪ ಮತ್ತು ಸುಕ್ಕುಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ನೆಫ್ರೋಸೈರೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆ).

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಇದು ದಟ್ಟವಾದ, ಬಿಳಿ, ಅರೆಪಾರದರ್ಶಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಂಧಿವಾತ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ಕವಾಟಗಳ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್).

ನಿರ್ಗಮನ.ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ, ಆದರೆ ಹೈಲಿನ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಚರ್ಮವುಳ್ಳ ಹೈಲೀನ್ - ಕೆಲೋಯ್ಡ್ಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ - ಸಡಿಲಗೊಳಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಮರುಜೋಡಿಸಬಹುದು. ನಾವು ಸಸ್ತನಿ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ರಿವರ್ಸ್ ಮಾಡೋಣ ಮತ್ತು ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಲೀನ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಹೈಲಿನೈಸ್ಡ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಮ್ಯೂಸಿಲಾಜಿನಸ್ ಆಗುತ್ತದೆ.

ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮೌಲ್ಯ.ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನ ಸ್ಥಳ, ಪದವಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಭುತ್ವವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಇದು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಗಳ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಅಂಗದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು (ಅರ್ಟೆರಿಯೊಲೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಟಿಕ್ ನೆಫ್ರೋಸೈರೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯ). ಸ್ಥಳೀಯ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅದರ ದೋಷದೊಂದಿಗೆ ಹೃದಯ ಕವಾಟಗಳು) ಸಹ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಂಗ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಆದರೆ ಮಚ್ಚೆಗಳಲ್ಲಿ, ಇದು ಹೆಚ್ಚು ತೊಂದರೆ ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ.

ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್

ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್(ಲ್ಯಾಟ್ ನಿಂದ. ಅಮಿಲಮ್- ಪಿಷ್ಟ), ಅಥವಾ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಅವನತಿ,- ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ನಾಳೀಯ ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸಿಸ್, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಆಳವಾದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅಸಹಜ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ನೋಟ ಮತ್ತು ತೆರಪಿನ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಕೀರ್ಣ ವಸ್ತುವಿನ ರಚನೆ - ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್.

1844 ರಲ್ಲಿ, ವಿಯೆನ್ನೀಸ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಕೆ. ರೋಕಿಟಾನ್ಸ್ಕಿ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ವಿಲಕ್ಷಣ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಿದರು, ಇದು ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಸಂಕೋಚನದ ಜೊತೆಗೆ, ಮೇಣದಂಥ, ಜಿಡ್ಡಿನ ನೋಟವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಂಡಿತು. ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸಿದ ರೋಗವನ್ನು ಅವರು "ಸೆಬಾಸಿಯಸ್ ಕಾಯಿಲೆ" ಎಂದು ಕರೆದರು. ಕೆಲವು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, ಆರ್ ವಿರ್ಚೋವ್ ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ವಿಶೇಷ ವಸ್ತುವಿನ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದರೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದರು, ಇದು ಅಯೋಡಿನ್ ಮತ್ತು ಸಲ್ಫ್ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ನೀಲಿ ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ತಿರುಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಅವರು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಎಂದು ಕರೆದರು, ಮತ್ತು "ಸೆಬಾಸಿಯಸ್ ಕಾಯಿಲೆ" - ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಎಂ.ಎಂ. 1865 ರಲ್ಲಿ ರುಡ್ನೆವ್ ಕುಹೆನೆ ಅವರೊಂದಿಗೆ.

ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ನ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಭೌತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು.ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಅದರ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು(ಎಫ್-ಘಟಕ). ಅವರು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅಲ್ಟ್ರಾಮೈಕ್ರೊಸ್ಕೋಪಿಕ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತಾರೆ (ಚಿತ್ರ 33). ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲರ್ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ. ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಕೆಲವು ರೂಪಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ 4 ವಿಧಗಳಿವೆ: 1) ಎಎ ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿಲ್ಲ), ಇದು ಅದರ ಸೀರಮ್ ಪ್ರತಿರೂಪದಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ - ಎಸ್‌ಎಎ ಪ್ರೋಟೀನ್; 2) AL-ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿತವಾಗಿದೆ), ಅದರ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಎಲ್-ಸರಪಳಿಗಳು (ಬೆಳಕಿನ ಸರಪಳಿಗಳು); 3) ಎಎಫ್-ಪ್ರೋಟೀನ್, ಅದರ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಿಅಲ್ಬುಮಿನ್ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ; 4) ASC^-ಪ್ರೋಟೀನ್, ಇದರ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಕೂಡ ಪ್ರಿಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನ್ ಆಗಿದೆ.

ಇಮ್ಯುನೊಹಿಸ್ಟೊಕೆಮಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸೆರಾವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಬಹುದು, ಜೊತೆಗೆ ಹಲವಾರು ರಾಸಾಯನಿಕ (ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಪರ್ಮಾಂಗನೇಟ್, ಕ್ಷಾರೀಯ ಗ್ವಾನಿಡಿನ್‌ನೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು) ಮತ್ತು ಭೌತಿಕ (ಆಟೋಕ್ಲೇವಿಂಗ್) ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು.

ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲರ್ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು - ಅಮಿಲೋಡೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು,ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದ ಗ್ಲುಕೋಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಿ. ಈ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಘಟಕಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ನ (ಪಿ-ಘಟಕ) ರಾಡ್-ಆಕಾರದ ರಚನೆಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ("ಆವರ್ತಕ ರಾಡ್‌ಗಳು" - ಚಿತ್ರ 33 ನೋಡಿ). ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ನ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲಾರ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಘಟಕಗಳು ಪ್ರತಿಜನಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಘಟಕವು ಅಂಗಾಂಶ ಕೊಂಡ್ರೊಯಿಟಿನ್ ಸಲ್ಫೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜನೆಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಮಟೊಜೆನಸ್ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಸೇರುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ಗಳ ಬಂಧಗಳು ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಬಲವಾಗಿವೆ, ಇದು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ನಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ದೇಹದ ಕಿಣ್ವಗಳು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಿದಾಗ ಪರಿಣಾಮದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಕ್ಕಿ. 33.ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್:

a - ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಸ್ (Am), x35,000; b - ಪೆಂಟಗೋನಲ್ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ರಾಡ್-ಆಕಾರದ ರಚನೆಗಳು (PSt), x300,000 (ಗ್ಲೆನ್ನರ್ ಮತ್ತು ಇತರರ ಪ್ರಕಾರ.)

ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ನ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಅದರ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣದ ಕಾಂಗೋ ಕೆಂಪು, ಮೀಥೈಲ್ (ಅಥವಾ ಜೆಂಟಿಯನ್) ನೇರಳೆ ಬಣ್ಣ; ಥಿಯೋಫ್ಲಾವಿನ್‌ಗಳು S ಅಥವಾ T ನೊಂದಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಕಾಶವು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಇದು ಡೈಕ್ರೊಯಿಸಂ ಮತ್ತು ಅನಿಸೊಟ್ರೋಪಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಬೈರ್‌ಫ್ರಿಂಗನ್ಸ್ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್ 540-560 nm ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿದೆ). ಈ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಅನ್ನು ಇತರ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲಾರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ಅವರು ಲುಗೋಲ್ ದ್ರಾವಣದೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬಳಸುತ್ತಾರೆ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಸಲ್ಫ್ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ 10% ದ್ರಾವಣದೊಂದಿಗೆ; ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ನೀಲಿ-ನೇರಳೆ ಅಥವಾ ಕೊಳಕು ಹಸಿರು ಆಗುತ್ತದೆ.

ಅದರ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂಯೋಜನೆಯ ವಿಶಿಷ್ಟತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ನ ವರ್ಣರಂಜಿತ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ರೂಪ, ಪ್ರಕಾರ ಮತ್ತು ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರಬಹುದು. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಅವರು ಇರುವುದಿಲ್ಲ, ನಂತರ ಅವರು ವರ್ಣರಹಿತ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಅಥವಾ ಅಕ್ರೊಮೈಲಾಯ್ಡ್ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ.

ವರ್ಗೀಕರಣಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಈ ಕೆಳಗಿನ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ: 1) ಸಂಭವನೀಯ ಕಾರಣ; 2) ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆ; 3) ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಹರಡುವಿಕೆ; 4) ಕೆಲವು ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಪ್ರಧಾನ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಕಾರಣ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಸ್ವಂತಿಕೆ.

1. ಮಾರ್ಗದರ್ಶನ ಕಾರಣ ಪ್ರಾಥಮಿಕ (ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್), ಆನುವಂಶಿಕ (ಆನುವಂಶಿಕ, ಕುಟುಂಬ), ದ್ವಿತೀಯ (ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ) ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯೋಜಿಸಿ. ಪ್ರಾಥಮಿಕ, ಆನುವಂಶಿಕ, ವಯಸ್ಸಾದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸ್ಗಳನ್ನು ನೊಸೊಲಾಜಿಕಲ್ ರೂಪಗಳಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗುವ ಸೆಕೆಂಡರಿ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ಈ ರೋಗಗಳ ಒಂದು ತೊಡಕು, "ಎರಡನೇ ರೋಗ".

ಫಾರ್ ಪ್ರಾಥಮಿಕ (ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್) ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ವಿಶಿಷ್ಟ: ಹಿಂದಿನ ಅಥವಾ ಸಹವರ್ತಿ "ಕಾರಣ" ಕಾಯಿಲೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ; ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಮೆಸೊಡರ್ಮಲ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೋಲು - ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಸ್ಟ್ರೈಟೆಡ್ ಮತ್ತು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುಗಳು, ನರಗಳು ಮತ್ತು ಚರ್ಮ (ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್); ನೋಡ್ಯುಲರ್ ಠೇವಣಿಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ವಸ್ತುವಿನ ವರ್ಣರಂಜಿತ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅಸಂಗತತೆ (ಕಾಂಗೊ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣದೊಂದಿಗೆ ಋಣಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ).

ಆನುವಂಶಿಕ (ಆನುವಂಶಿಕ, ಕುಟುಂಬ) ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್.ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯು ಅದರ ಭೌಗೋಳಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ವಿಶಿಷ್ಟತೆ ಮತ್ತು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಕೆಲವು ಜನಾಂಗೀಯ ಗುಂಪುಗಳ ವಿಶೇಷ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯಿಂದ ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಪ್ರಧಾನ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಧವು ಆವರ್ತಕ ಕಾಯಿಲೆಯ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ (ಕುಟುಂಬದ ಮೆಡಿಟರೇನಿಯನ್ ಜ್ವರ), ಇದನ್ನು ಪ್ರಾಚೀನ ಜನರ ಪ್ರತಿನಿಧಿಗಳಲ್ಲಿ (ಯಹೂದಿಗಳು, ಅರ್ಮೇನಿಯನ್ನರು, ಅರಬ್ಬರು) ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಆನುವಂಶಿಕ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಇತರ ವಿಧಗಳಿವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಕೌಟುಂಬಿಕ ನೆಫ್ರೋಪತಿಕ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಜ್ವರ, ಉರ್ಟೇರಿಯಾ ಮತ್ತು ಕಿವುಡುತನದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಇಂಗ್ಲಿಷ್ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ (ಮ್ಯಾಕಲ್ ಮತ್ತು ವೆಲ್ಸ್ ರೂಪ). ಆನುವಂಶಿಕ ನೆಫ್ರೋಪತಿಕ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಹಲವಾರು ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಟೈಪ್ I ಆನುವಂಶಿಕ ನರರೋಗ (ಪೋರ್ಚುಗೀಸ್ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್) ಕಾಲುಗಳ ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಮೇರಿಕನ್ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಟೈಪ್ II ನರರೋಗ, ಕೈಗಳ ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ III ನರರೋಗದಲ್ಲಿ, ಇದನ್ನು ಅಮೆರಿಕನ್ನರಲ್ಲಿಯೂ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅದರ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಅಲ್ಲದ ಜೊತೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಫ್ರೋಪತಿ, ಮತ್ತು ಫಿನ್ನಿಷ್ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲಾದ ಟೈಪ್ IV ನರರೋಗದೊಂದಿಗೆ, ನೆಫ್ರೋಪತಿಯೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಕಾರ್ನಿಯಾದ ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಇರುತ್ತದೆ. ಡೇನ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾರ್ಡಿಯೋಪತಿಕ್ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್‌ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಭಿನ್ನವಾಗಿಲ್ಲ.

ದ್ವಿತೀಯ (ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ) ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ಇತರ ರೂಪಗಳಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಇದು ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳ ("ಎರಡನೇ ರೋಗ") ತೊಡಕಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕುಗಳು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕ್ಷಯರೋಗ), ಶುದ್ಧವಾದ-ವಿನಾಶಕಾರಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಗಳು (ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಆಸ್ಟಿಯೋಮೈಲಿಟಿಸ್, ಗಾಯಗಳ ಸಪ್ಪುರೇಶನ್), ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್‌ಗಳು (ಪ್ಯಾರಾಪ್ರೊಟಿನೆಮಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ಲಿಂಫೋಗ್ರಾನುಲೋಮಾಟೋಸಿಸ್, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹೆಮಟೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು), ಸಂಧಿವಾತ). ಸೆಕೆಂಡರಿ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ಇದರಲ್ಲಿ ನಿಯಮದಂತೆ, ಅನೇಕ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ (ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್), ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಇತರ ರೂಪಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.

ನಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ಹೃದಯ, ಅಪಧಮನಿಗಳು, ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಐಲೆಟ್‌ಗಳ ಗಾಯಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದವು. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದಂತಹ ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ವಯಸ್ಸಾದ ದೈಹಿಕ ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಅವನತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ನಡುವೆ ನಿಸ್ಸಂದೇಹವಾದ ಸಂಪರ್ಕವಿದೆ, ಇದು ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ. ವಯಸ್ಸಾದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಸ್ಥಳೀಯ ರೂಪಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ (ಹೃತ್ಕರ್ಣ, ಮೆದುಳು, ಮಹಾಪಧಮನಿಯ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಐಲೆಟ್ಗಳ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್), ಆದಾಗ್ಯೂ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಸೆನೆಲ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಹೃದಯ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಪ್ರಧಾನ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ಗಿಂತ ಸ್ವಲ್ಪ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

2. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆ AL-, AA-, AF- ಮತ್ತು ASC 1 -amyloidosis ಅನ್ನು ಹೈಲೈಟ್ ಮಾಡಲು ನಿಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.

ಎಎಲ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ಪ್ರಾಥಮಿಕ (ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್) ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು "ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸೆಲ್ ಡಿಸ್ಕ್ರೇಸಿಯಾ" ನೊಂದಿಗೆ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ಯಾರಾಪ್ರೊಟೀನೆಮಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾಗಳನ್ನು (ಮೈಲೋಮಾ, ವಾಲ್ಡೆನ್‌ಸ್ಟ್ರಾಮ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಫ್ರಾಂಕ್ಲಿನ್ ಹೆವಿ ಚೈನ್ ಡಿಸೀಸ್), ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಲಿಂಫೋಮಾಸ್, ಇತ್ಯಾದಿಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ. ರಕ್ತನಾಳಗಳು. ಎಎ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ಸೆಕೆಂಡರಿ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಆನುವಂಶಿಕತೆಯ ಎರಡು ರೂಪಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ - ಆವರ್ತಕ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಮೆಕ್‌ಕ್ಲೆ ಮತ್ತು ವೆಲ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಆಗಿದೆ, ಆದರೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಜೊತೆಗೆ. ಎಎಫ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್- ಆನುವಂಶಿಕ, ಕೌಟುಂಬಿಕ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ನರರೋಗದಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (FAP); ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ASC ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್- ಹೃದಯ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಲೆಸಿಯಾನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ವಯಸ್ಸಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ (ಎಸ್‌ಎಸ್‌ಎ).

3. ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಹರಡುವಿಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ರೂಪಗಳ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಗುರುತಿಸಿ. ಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್, ಈಗಾಗಲೇ ಹೇಳಿರುವಂತೆ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು "ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸೆಲ್ ಡಿಸ್ಕ್ರೇಸಿಯಾ" (ಎಎಲ್-ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ರೂಪಗಳು), ಸೆಕೆಂಡರಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ವಿಧದ ಆನುವಂಶಿಕ (ಎಎ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ರೂಪಗಳು) ಜೊತೆಗೆ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ವಯಸ್ಸಾದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ (ASC-ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್) . ಸ್ಥಳೀಯ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್

ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಹಲವಾರು ರೂಪಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಸ್ಥಳೀಯ ಗೆಡ್ಡೆಯಂತಹ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ("ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಗೆಡ್ಡೆ").

4. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟತೆ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರಧಾನವಾದ ಹಾನಿಯಿಂದಾಗಿ ಹಂಚಿಕೆ ಮಾಡಲು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ ಕಾರ್ಡಿಯೋಪತಿಕ್, ನೆಫ್ರೋಪತಿಕ್, ನ್ಯೂರೋಪತಿಕ್, ಹೆಪಟೊಪತಿಕ್, ಎಪಿನೆಫ್ರೋಪತಿಕ್, ಮಿಶ್ರ ವಿಧದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಎಪಿಯುಡಿ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್.ಕಾರ್ಡಿಯೋಪತಿಕ್ ಪ್ರಕಾರ, ಮೊದಲೇ ಹೇಳಿದಂತೆ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ದ್ವಿತೀಯ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ಆವರ್ತಕ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಮೆಕ್‌ಕ್ಲೆ ಮತ್ತು ವೆಲ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ನೆಫ್ರೋಪತಿಕ್ ಪ್ರಕಾರವು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ; ಮಿಶ್ರ ವಿಧಗಳು ದ್ವಿತೀಯ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ (ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಜಠರಗರುಳಿನ ಹಾನಿಯ ಸಂಯೋಜನೆ). ನ್ಯೂರೋಪತಿಕ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಎಪಿಯುಡಿ-ಅಮಿಲೋಯ್ಡ್ ಎಪಿಯುಡಿ-ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ (ಅಪುಡೋಮಾಸ್) ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಸೆನೆಲ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಐಲೆಟ್ಗಳಲ್ಲಿ.

ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಮಾರ್ಫೊ- ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ.ಕಾರ್ಯ ಅಮಿಲೋಡೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು,ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ನ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳು (ಚಿತ್ರ 34), ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್‌ನ ವಿವಿಧ ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಭಿನ್ನ ಕೋಶಗಳು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ, ಇವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಮೈಲೋಮಾ ಕೋಶಗಳಾಗಿವೆ; ಆದಾಗ್ಯೂ, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು, ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಎಂಡೋಥೆಲಿಯೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಸ್ಥಳೀಯ ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಡಿಯೊಮಿಯೊಸೈಟ್ಗಳು (ಹೃದಯದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್), ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು (ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್), ಕೆರಾಟಿನೊಸೈಟ್ಗಳು (ಚರ್ಮದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್), ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಐಲೆಟ್ಗಳ ಬಿ-ಕೋಶಗಳು (ಇನ್ಸುಲರ್ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್), ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸಿ-ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು APUD- ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಇತರ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು.

ಅಕ್ಕಿ. 34.ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್. ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್ ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ (ER) ನ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಸ್ಟೆಲೇಟ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯೊಸೈಟ್‌ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮೋಲೆಮಾದ ಇನ್ವಾಜಿನೇಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳು (Am), ಅದರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. x30 000

ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ತದ್ರೂಪಿಯ ನೋಟವು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ ರೂಪಾಂತರ ಸಿದ್ಧಾಂತ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ (ಸೆರೋವ್ ವಿ.ವಿ., ಶಮೋವ್ ಐ.ಎ., 1977). ದ್ವಿತೀಯ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ("ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸೆಲ್ ಡಿಸ್ಕ್ರೇಸಿಯಾ" ದಲ್ಲಿ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಹೊರತುಪಡಿಸಿ), ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮತ್ತು ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳ ನೋಟವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿಜನಕ ಪ್ರಚೋದನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. "ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸೆಲ್ ಡಿಸ್ಕ್ರೇಸಿಯಾ" ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯಶಃ ಟ್ಯೂಮರ್ ತರಹದ ಸ್ಥಳೀಯ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಗೆಡ್ಡೆಯ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಆನುವಂಶಿಕ (ಕೌಟುಂಬಿಕ) ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ನಾವು ವಿಭಿನ್ನ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದಾದ ಜೀನ್ ರೂಪಾಂತರದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಿದ್ದೇವೆ, ಇದು ವಿಭಿನ್ನ ಜನರು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ವಯಸ್ಸಾದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಇದೇ ರೀತಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ನಡೆಯುತ್ತವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ರೀತಿಯ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಆನುವಂಶಿಕ ಫಿನೋಕೋಪಿ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಅತ್ಯಂತ ದುರ್ಬಲ ಇಮ್ಯುನೊಜೆನ್‌ಗಳಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುವ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಇಮ್ಯುನೊಕೊಂಪೆಟೆಂಟ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಗುರುತಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಹೊರಹಾಕಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ನ ಅತ್ಯಂತ ಅಪರೂಪದ ಮರುಹೀರಿಕೆ - ಅಮಿಲೋಡೋಕ್ಲಾಸಿಯಾ- ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ಸಹಾಯದಿಂದ (ವಿದೇಶಿ ಕಾಯಗಳ ದೈತ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು).

ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ ರಚನೆಯು ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ (ಪೆರಿರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್) ಅಥವಾ ಕಾಲಜನ್ (ಪೆರಿಕೊಲಾಜೆನಿಕ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್) ಫೈಬರ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಫಾರ್ ಪೆರಿರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್,ಇದರಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಪೊರೆಗಳ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಬೀಳುತ್ತದೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಗಗಳ ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಸ್ಟ್ರೋಮಾ, ಗುಲ್ಮ, ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಕರುಳುಗಳು, ಸಣ್ಣ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ಗಾತ್ರದ ನಾಳಗಳ ಒಳಭಾಗ (ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್) ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಫಾರ್ ಪೆರಿಕೊಲಾಜೆನ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್,ಇದರಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್ಗಳ ಹಾದಿಯಲ್ಲಿ ಬೀಳುತ್ತದೆ, ಮಧ್ಯಮ ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡ ಕ್ಯಾಲಿಬರ್, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ, ಸ್ಟ್ರೈಟೆಡ್ ಮತ್ತು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುಗಳು, ನರಗಳು ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ನಾಳಗಳ ಅಡ್ವೆಂಟಿಶಿಯಾವು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ (ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್). ಹೀಗಾಗಿ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಸ್ಥಳೀಕರಣವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ: ರಕ್ತ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧನಾಳದ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು ಮತ್ತು ಇಂಟಿಮಾ ಅಥವಾ ಅಡ್ವೆಂಟಿಶಿಯಾದಲ್ಲಿನ ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ; ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಮತ್ತು ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್ಗಳ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಅಂಗಗಳ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿ; ಗ್ರಂಥಿಯ ರಚನೆಗಳ ತನ್ನದೇ ಆದ ಶೆಲ್ನಲ್ಲಿ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳು ಅಂಗಗಳ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಅವರ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವೈಫಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗೋತ್ಪತ್ತಿ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಅದರ ವಿವಿಧ ರೂಪಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಕಾರಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಕೀರ್ಣ ಮತ್ತು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. AA ಮತ್ತು AL ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ಇತರ ರೂಪಗಳಿಗಿಂತ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.

ನಲ್ಲಿ ಎಎ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲಾರ್ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಯಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ - ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ - ಅಳಿಲು SAA, ಇದು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಸ್ಕೀಮ್ III). ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ಗಳಿಂದ ವರ್ಧಿತ SAA ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್-1,ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ SAA ಯ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಪೂರ್ವ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಹಂತ). ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು SAA ಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅವನತಿಯನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು

ಯೋಜನೆ III.ಎಎ-ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕ

ಅಮಿಲೋಡೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮೆಂಬರೇನ್ನ ಇನ್ವಾಜಿನೇಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ತುಣುಕುಗಳು, ಅಮಿಲೋಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಗಳನ್ನು ಜೋಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 34 ನೋಡಿ). ಈ ಜೋಡಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್-ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಅಂಶ(ASF), ಇದು ಪೂರ್ವ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ (ಗುಲ್ಮ, ಯಕೃತ್ತು) ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು AA ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ: ಇದು ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ SAA ಯ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಅವಹೇಳನಕಾರಿ ತುಣುಕುಗಳಿಂದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಸಹ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ.

ನಲ್ಲಿ ಎಎಲ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಸೀರಮ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಎಲ್-ಚೈನ್ ಆಗಿದೆ. AL-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳ ರಚನೆಗೆ ಎರಡು ಸಂಭಾವ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿವೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ: 1) ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳಾಗಿ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವಿರುವ ತುಣುಕುಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಬೆಳಕಿನ ಸರಪಳಿಗಳ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅವನತಿ; 2) ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಬದಲಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷ ದ್ವಿತೀಯ ಮತ್ತು ತೃತೀಯ ರಚನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಎಲ್-ಸರಪಳಿಗಳ ನೋಟ. ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಎಲ್-ಸರಪಳಿಗಳಿಂದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಪ್ಯಾರಾಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುವ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಮೈಲೋಮಾ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು (ಸ್ಕೀಮ್ IV). ಹೀಗಾಗಿ, ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ AL-ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ; ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಯಾದ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ "ಅಮಿಲೋಡೋಜೆನಿಕ್" ಬೆಳಕಿನ ಸರಪಳಿಗಳ ನೋಟವು ಅದರ ವಿಕೃತ ಕಾರ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಪಾತ್ರವು ದ್ವಿತೀಯಕ, ಅಧೀನವಾಗಿದೆ.

ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಮ್ಯಾಕ್ರೋ- ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು.ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ಅಂಗಗಳ ನೋಟವು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದ್ದರೆ, ಅಂಗದ ನೋಟವು ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್

ಯೋಜನೆ IV. AL-ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕ

ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಅಂಗವು ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ತುಂಬಾ ದಟ್ಟವಾದ ಮತ್ತು ಸುಲಭವಾಗಿ ಆಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಕಟ್ನಲ್ಲಿ ವಿಚಿತ್ರವಾದ ಮೇಣದಂಥ ಅಥವಾ ಜಿಡ್ಡಿನ ನೋಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

AT ಗುಲ್ಮ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ದುಗ್ಧರಸ ಕೋಶಕಗಳಲ್ಲಿ (ಚಿತ್ರ 35) ಅಥವಾ ತಿರುಳಿನ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಸಮವಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲನೆಯ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ, ಕತ್ತರಿಸಿದ ಮೇಲೆ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಮತ್ತು ದಟ್ಟವಾದ ಗುಲ್ಮದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್-ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಕಿರುಚೀಲಗಳು ಸಾಗೋ ಧಾನ್ಯಗಳನ್ನು ಹೋಲುವ ಅರೆಪಾರದರ್ಶಕ ಧಾನ್ಯಗಳಂತೆ ಕಾಣುತ್ತವೆ. (ಸಾಗೋ ಗುಲ್ಮ).ಎರಡನೆಯ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ, ಗುಲ್ಮವು ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ದಟ್ಟವಾದ, ಕಂದು-ಕೆಂಪು, ನಯವಾದ, ಕಟ್ನಲ್ಲಿ ಜಿಡ್ಡಿನ ಹೊಳಪನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. (ಸೆಬಾಸಿಯಸ್ ಗುಲ್ಮ).ಸಾಗೋ ಮತ್ತು ಸೀಬಾಸಿಯಸ್ ಗುಲ್ಮಗಳು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಸತತ ಹಂತಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತವೆ.

AT ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಅನ್ನು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ, ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಲೂಪ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಮೆಸಾಂಜಿಯಮ್‌ನಲ್ಲಿ, ಕೊಳವೆಗಳ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ದಟ್ಟವಾದ, ದೊಡ್ಡ ಮತ್ತು "ಜಿಡ್ಡಿನ" ಆಗುತ್ತವೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ, ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿ ಮತ್ತು ಪಿರಮಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ನಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 35 ನೋಡಿ), ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಸುಕ್ಕುಗಳು ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ.

AT ಯಕೃತ್ತು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಶೇಖರಣೆಯು ಸೈನುಸಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ಸ್ಟೆಲೇಟ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯೊಸೈಟ್‌ಗಳ ನಡುವೆ, ಲೋಬ್ಯುಲ್‌ಗಳ ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದ ಉದ್ದಕ್ಕೂ, ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳು, ನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಪೋರ್ಟಲ್ ಟ್ರಾಕ್ಟ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಸಂಗ್ರಹವಾದಂತೆ, ಯಕೃತ್ತಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕ್ಷೀಣಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಾಯುತ್ತವೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಯಕೃತ್ತು ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ದಟ್ಟವಾಗಿರುತ್ತದೆ, "ಜಿಡ್ಡಿನ" ಕಾಣುತ್ತದೆ.

AT ಕರುಳುಗಳು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದ ಉದ್ದಕ್ಕೂ, ಹಾಗೆಯೇ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ಮತ್ತು ಸಬ್ಮ್ಯುಕೋಸಲ್ ಪದರದ ಎರಡೂ ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಬೀಳುತ್ತದೆ. ಒಂದು ಉಚ್ಚಾರಣೆ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಕರುಳಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಉಪಕರಣ.

ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಶೇಖರಣೆಯು ನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಕ್ಕಿ. 35.ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್:

a - ಗುಲ್ಮದ ಕಿರುಚೀಲಗಳಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ (ಸಾಗೋ ಗುಲ್ಮ); ಬಿ - ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ನಾಳೀಯ ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಯಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್; ಸಿ - ಹೃದಯದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳ ನಡುವೆ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್; d - ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್

AT ಒಂದು ಹೃದಯ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಮ್ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಸ್ಟ್ರೋಮಾ ಮತ್ತು ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 35 ನೋಡಿ), ಹಾಗೆಯೇ ಸಿರೆಗಳ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಎಪಿಕಾರ್ಡಿಯಮ್ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಶೇಖರಣೆಯು ಅದರ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಕಾರ್ಡಿಯೊಮೆಗಾಲಿ). ಇದು ತುಂಬಾ ದಟ್ಟವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ ಜಿಡ್ಡಿನಂತಾಗುತ್ತದೆ.

AT ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳು, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನಲ್ಲಿರುವಂತೆ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಇಂಟರ್ಮಾಸ್ಕುಲರ್ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಉದ್ದಕ್ಕೂ, ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನರಗಳಲ್ಲಿ ಬೀಳುತ್ತದೆ.

ಪೆರಿವಾಸ್ಕುಲರ್ ಮತ್ತು ಪೆರಿನ್ಯೂರಲ್ ಆಗಿ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ವಸ್ತುವಿನ ಬೃಹತ್ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸ್ನಾಯುಗಳು ದಟ್ಟವಾದ, ಅರೆಪಾರದರ್ಶಕವಾಗುತ್ತವೆ.

AT ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಪಲ್ಮನರಿ ಅಪಧಮನಿ ಮತ್ತು ಅಭಿಧಮನಿಯ ಶಾಖೆಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಮೊದಲು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಚಿತ್ರ 35 ನೋಡಿ), ಹಾಗೆಯೇ ಪೆರಿಬ್ರಾಂಚಿಯಲ್ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ. ನಂತರ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಇಂಟರ್ಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಸೆಪ್ಟಾದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

AT ಮೆದುಳು ವಯಸ್ಸಾದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್, ನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಪೊರೆಗಳ ವಯಸ್ಸಾದ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಚರ್ಮ ಚರ್ಮದ ಪಾಪಿಲ್ಲೆ ಮತ್ತು ಅದರ ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಪದರದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸೆಬಾಸಿಯಸ್ ಮತ್ತು ಬೆವರು ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ನ ಪ್ರಸರಣ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ನಾರುಗಳ ನಾಶ ಮತ್ತು ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್ನ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಕ್ಷೀಣತೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಮೇದೋಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ ಕೆಲವು ವಿಶಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಗ್ರಂಥಿಯ ಅಪಧಮನಿಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಐಲೆಟ್ಗಳ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಕೂಡ ಇದೆ, ಇದು ತೀವ್ರ ವಯಸ್ಸಾದ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿ ಸಹ ವಿಲಕ್ಷಣ. ಗ್ರಂಥಿಯ ಸ್ಟ್ರೋಮಾ ಮತ್ತು ನಾಳಗಳಲ್ಲಿನ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿರಬಹುದು, ಆದರೆ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮೆಡುಲ್ಲರಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ (ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಮೆಡುಲ್ಲರಿ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್). ಸ್ಟ್ರೋಮಾ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಂಗಗಳ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ಮತ್ತು ಎಪಿಯುಡಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು (ಮೆಡುಲ್ಲರಿ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಇನ್ಸುಲೋಮಾ, ಕಾರ್ಸಿನಾಯ್ಡ್, ಫಿಯೋಕ್ರೊಮೋಸೈಟೋಮಾ, ಶೀರ್ಷಧಮನಿ ದೇಹಗಳ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಕ್ರೋಮೋಫೋಬ್ ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಅಡೆನೊಮಾ, ಹೈಪರ್ನೆಫ್ರಾಯ್ಡ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್), ಮತ್ತು ಎಪಿಯುಡಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಎಪಿಥೇಲಿಯಲ್ ಟ್ಯೂಮರ್ ಕೋಶಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆ ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ.

ನಿರ್ಗಮನ.ಪ್ರತಿಕೂಲ. ಅಮಿಲೋಡೋಕ್ಲಾಸಿಯಾ- ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಸ್ಥಳೀಯ ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಅಪರೂಪದ ಸಂಭವ.

ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮೌಲ್ಯಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮಟ್ಟದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಅಂಗಗಳ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಮತ್ತು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ನ ಕ್ಷೀಣತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ, ಯಕೃತ್ತು, ಹೃದಯ, ಶ್ವಾಸಕೋಶ, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ, ಕರುಳಿನ (ಮಾಲಾಬ್ಸರ್ಪ್ಶನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್) ಕೊರತೆ ಸಾಧ್ಯ.

ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ನಾಳೀಯ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಗಳು (ಲಿಪಿಡೋಸ್)

ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ನಾಳೀಯ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಅಥವಾ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಎಸ್ಟರ್ಗಳ ವಿನಿಮಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು

ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಅವುಗಳ ಮೀಸಲು ಹೆಚ್ಚಳದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಸ್ಥಳೀಯ ಸ್ವಭಾವದ್ದಾಗಿರಬಹುದು.

ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ದೇಹಕ್ಕೆ ಶಕ್ತಿಯ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಲೇಬಲ್ ಕೊಬ್ಬುಗಳಾಗಿವೆ. ಅವು ಕೊಬ್ಬಿನ ಡಿಪೋಗಳಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರೀಕೃತವಾಗಿರುತ್ತವೆ (ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಟಿಶ್ಯೂ, ಮೆಸೆಂಟರಿ, ಓಮೆಂಟಮ್, ಎಪಿಕಾರ್ಡಿಯಮ್, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ). ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶವು ವಿನಿಮಯವನ್ನು ಮಾತ್ರ ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಪೋಷಕ, ಯಾಂತ್ರಿಕ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸಹ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಇದು ಕ್ಷೀಣಿಸುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಬದಲಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ.

ಬೊಜ್ಜು,ಅಥವಾ ಬೊಜ್ಜು,- ಕೊಬ್ಬಿನ ಡಿಪೋಗಳಲ್ಲಿ ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ವಭಾವವಾಗಿದೆ. ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಅಂಗಾಂಶ, ಓಮೆಂಟಮ್, ಮೆಸೆಂಟರಿ, ಮೆಡಿಯಾಸ್ಟಿನಮ್, ಎಪಿಕಾರ್ಡಿಯಂನಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹೇರಳವಾದ ಶೇಖರಣೆಯಲ್ಲಿ ಇದು ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇಲ್ಲದಿರುವಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಸ್ಟ್ರೋಮಾ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ (ಚಿತ್ರ 36, ಎ). ದೊಡ್ಡ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮಹತ್ವ

ಅಕ್ಕಿ. 36.ಬೊಜ್ಜು:

a - ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರಸರಣ (ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್); ಬಿ - ಹೃದಯದ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ, ಎಪಿಕಾರ್ಡಿಯಮ್ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ದಪ್ಪ ಪದರ

ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಹೃದಯದ ಬೊಜ್ಜುಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯೊಂದಿಗೆ. ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ, ಎಪಿಕಾರ್ಡಿಯಮ್ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಹೃದಯವನ್ನು ಪೊರೆಯಂತೆ ಆವರಿಸುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 36, ಬಿ). ಇದು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಸ್ಟ್ರೋಮಾವನ್ನು ಮೊಳಕೆಯೊಡೆಯುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಬ್ಪಿಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ವಿಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ, ಇದು ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಕ್ಷೀಣತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೃದಯದ ಬಲಭಾಗದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಬಲ ಕುಹರದ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಸಂಪೂರ್ಣ ದಪ್ಪವನ್ನು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಹೃದಯದ ಛಿದ್ರ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ವರ್ಗೀಕರಣ.ಇದು ವಿವಿಧ ತತ್ವಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಕಾರಣ, ಬಾಹ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು (ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ವಿಧಗಳು), "ಆದರ್ಶ" ದೇಹದ ತೂಕದ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಮಟ್ಟ, ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಆಯ್ಕೆಗಳು) ಅನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಮೂಲಕ ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ತತ್ವ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ರೂಪಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ. ಕಾರಣ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ ಇದನ್ನು ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಎಂದೂ ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ದ್ವಿತೀಯ ಬೊಜ್ಜುಕೆಳಗಿನ ಪ್ರಕಾರಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: 1) ಅಲಿಮೆಂಟರಿ, ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ ಅಸಮತೋಲಿತ ಆಹಾರ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆ; 2) ಸೆರೆಬ್ರಲ್, ಆಘಾತ, ಮೆದುಳಿನ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಹಲವಾರು ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಪಿಕ್ ಸೋಂಕುಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ; 3) ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್, ಹಲವಾರು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ (ಫ್ರೊಹ್ಲಿಚ್ ಮತ್ತು ಇಟ್ಸೆಂಕೊ-ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳು, ಅಡಿಪೊಸೊಜೆನಿಟಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಹೈಪೋಗೊನಾಡಿಸಮ್, ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್); 4) ಲಾರೆನ್ಸ್-ಮೂನ್-ಬೀಡ್ಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಗಿರ್ಕೆ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕ.

ಮೂಲಕ ಬಾಹ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಸಮ್ಮಿತೀಯ (ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ), ಮೇಲಿನ, ಮಧ್ಯಮ ಮತ್ತು ಕೆಳಗಿನ ವಿಧಗಳಿವೆ. ಸಮ್ಮಿತೀಯ ಪ್ರಕಾರದೊಂದಿಗೆ

ಕೊಬ್ಬನ್ನು ದೇಹದ ವಿವಿಧ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಮವಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೇಲಿನ ವಿಧವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮುಖ, ಕುತ್ತಿಗೆ, ಕುತ್ತಿಗೆ, ಮೇಲಿನ ಭುಜದ ಕವಚ ಮತ್ತು ಸಸ್ತನಿ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಮಧ್ಯಮ ಪ್ರಕಾರದೊಂದಿಗೆ, ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಹೊಟ್ಟೆಯ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಏಪ್ರನ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಳಗಿನ ಪ್ರಕಾರದೊಂದಿಗೆ - ತೊಡೆಗಳು ಮತ್ತು ಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿ.

ಮೂಲಕ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ರೋಗಿಯ ದೇಹದ ತೂಕವು ಹಲವಾರು ಡಿಗ್ರಿ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ I ಡಿಗ್ರಿಯೊಂದಿಗೆ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ದೇಹದ ತೂಕವು 20-29%, II - 30-49%, III - 50-99% ಮತ್ತು IV - 100% ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು.

ಗುಣಲಕ್ಷಣ ಮಾಡುವಾಗ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಗಾತ್ರವನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ. ನಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹಲವಾರು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ; ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಅಡಿಪೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಲಿಪೊಲಿಟಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಸಂವೇದನಾಶೀಲವಾಗಿರುತ್ತವೆ; ರೋಗದ ಕೋರ್ಸ್ ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗಿದೆ. ನಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಪ್ರೌಢಾವಸ್ಥೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಗರಿಷ್ಠ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮತ್ತಷ್ಟು ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳ ಕಾರ್ಯವು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಿಲ್ಲ, ಯಾವುದೇ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಲ್ಲ; ರೋಗದ ಕೋರ್ಸ್ ಸೌಮ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಾರಣಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು.ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಕಾರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಈಗಾಗಲೇ ಹೇಳಿದಂತೆ, ಅಸಮತೋಲಿತ ಪೋಷಣೆ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ನರ (ಸಿಎನ್ಎಸ್) ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ನಿಯಂತ್ರಣ, ಆನುವಂಶಿಕ (ಕುಟುಂಬ-ಸಾಂವಿಧಾನಿಕ) ಅಂಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಸ್ಥೂಲಕಾಯದ ತಕ್ಷಣದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ (ಸ್ಕೀಮ್ V) ಪರವಾಗಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ಅಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿದೆ. ಸ್ಕೀಮ್ V ನಿಂದ ನೋಡಬಹುದಾದಂತೆ, ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಹಾಗೆಯೇ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ,

ಯೋಜನೆ ವಿಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್

ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಲಿಟಿಕ್ ಲಿಪೇಸ್‌ಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧದೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಲಿಪೊಲಿಟಿಕ್ ವಿರೋಧಿ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪರವಾಗಿ ಹಾರ್ಮೋನ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಕರುಳು ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸ್ಥಿತಿ.

ಅರ್ಥ.ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯು ತೀವ್ರವಾದ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಅಧಿಕ ತೂಕ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ.

ನಿರ್ಗಮನಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯು ವಿರಳವಾಗಿ ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಆಂಟಿಪೋಡ್ ಆಗಿದೆ ಬಳಲಿಕೆ,ಇದು ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಟರ್ಮಿನಲ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಸವಕಳಿಯನ್ನು ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ(ಗ್ರೀಕ್ ಭಾಷೆಯಿಂದ. ಕಾಕೋಸ್- ಕೆಟ್ಟ, ಹೆಕ್ಸಿಸ್- ಸ್ಥಿತಿ).

ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಇದು ಹೊಂದಿದೆ ಸ್ಥಳೀಯ ಪಾತ್ರ, ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಿದ್ದಾರೆ ಲಿಪೊಮಾಟೋಸಿಸ್.ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಆಸಕ್ತಿದಾಯಕವೆಂದರೆ ಡೆರ್ಕಮ್ ಕಾಯಿಲೆ. (ಲಿಪೊಮಾಟೋಸಿಸ್ ಡೊಲೊರೊಸಾ),ಇದರಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ನೋಡ್ಯುಲರ್ ನೋವಿನ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು, ಲಿಪೊಮಾಸ್ನಂತೆಯೇ, ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಕಾಂಡದ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ರೋಗವು ಪಾಲಿಗ್ಲಾಂಡ್ಯುಲರ್ ಎಂಡೋಕ್ರೈನೋಪತಿಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ ಖಾಲಿ ಬೊಜ್ಜು(ಕೊಬ್ಬಿನ ಬದಲಿ) ಅಂಗಾಂಶ ಅಥವಾ ಅಂಗದ ಕ್ಷೀಣತೆಯೊಂದಿಗೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಅಥವಾ ಥೈಮಸ್ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಅವುಗಳ ಕ್ಷೀಣತೆಯೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸುವುದು).

ಲಿಪೊಮಾಟೋಸಿಸ್ನ ಆಂಟಿಪೋಡ್ ಆಗಿದೆ ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ,ಇದರ ಮೂಲತತ್ವವೆಂದರೆ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಫೋಕಲ್ ನಾಶ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ವಿಭಜನೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಗ್ರಾನುಲೋಮಾಗಳ ರಚನೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ನಾನ್-ಸಪ್ಪುರೇಟಿಂಗ್ ಪ್ಯಾನಿಕ್ಯುಲೈಟಿಸ್ ಅಥವಾ ವೆಬರ್-ಕ್ರಿಶ್ಚಿಯನ್ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಲಿಪೊಗ್ರಾನುಲೋಮಾಟೋಸಿಸ್).

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಎಸ್ಟರ್ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು ಗಂಭೀರ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ - ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ.ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ, β- ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಇಂಟಿಮಾದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಸುಗಮಗೊಳಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಶೇಖರಗೊಳ್ಳುವ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಮಾಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಇಂಟಿಮಾದ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ವಿಘಟಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಪೋನಿಫೈ ಆಗುತ್ತವೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಕೊಬ್ಬು-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿಟ್ರಿಟಸ್ ಇಂಟಿಮಾದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. (ಅಲ್ಲಿ- ಮೆತ್ತಗಿನ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ), ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ (ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್- ಸಂಕೋಚನ) ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಸ್ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಹಡಗಿನ ಲುಮೆನ್ ಅನ್ನು ಕಿರಿದಾಗಿಸುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 1 ನೋಡಿ). ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ).

ಆನುವಂಶಿಕ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಇದು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೌಟುಂಬಿಕ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲೆಮಿಕ್ ಕ್ಸಾಂಥೋಮಾಟೋಸಿಸ್.ಫರ್ಮೆಂಟೋಪತಿಯ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿಲ್ಲವಾದರೂ, ಇದನ್ನು ಶೇಖರಣಾ ಕಾಯಿಲೆ ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ದೊಡ್ಡ ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳು (ಎಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ), ಹೃದಯ ಕವಾಟಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಗಳು.

ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ನಾಳೀಯ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳುಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳ ಅಸಮತೋಲನದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ನಾಳೀಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ಐಡಿಗಳು, ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುವಿಕೆ.ಕ್ರೊಮೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಬಂಧಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ತೆರಪಿನ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಲ್ಲಿ ಇದರ ಸಾರವಿದೆ. ಮ್ಯೂಕೋಯ್ಡ್ ಊತಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್ಗಳನ್ನು ಲೋಳೆಯಂತಹ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಸ್ವತಃ, ಅಂಗಗಳ ಸ್ಟ್ರೋಮಾ, ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ, ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಊದಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅರೆಪಾರದರ್ಶಕ, ಲೋಳೆಯಂತಹವು, ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನಕ್ಷತ್ರ ಅಥವಾ ವಿಲಕ್ಷಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

ಕಾರಣ.ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ, ಬಳಲಿಕೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಮ್ಯೂಕಸ್ ಎಡಿಮಾ ಅಥವಾ ಮೈಕ್ಸೆಡೆಮಾ; ಯಾವುದೇ ಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ರಚನೆಗಳ ಮ್ಯೂಕಸ್) ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸ್ಲಿಮಿಂಗ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ನಿರ್ಗಮನ.ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಅದರ ಪ್ರಗತಿಯು ಲೋಳೆಯಿಂದ ತುಂಬಿದ ಕುಳಿಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಘರ್ಷಣೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮೌಲ್ಯಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆ, ಅದರ ಅವಧಿ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗೆ ಒಳಗಾದ ಅಂಗಾಂಶದ ಸ್ವರೂಪದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಅನುವಂಶಿಕ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳು ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳ (ಮ್ಯೂಕೋಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು) ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಶೇಖರಣಾ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ದೊಡ್ಡ ಗುಂಪಿನಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಮ್ಯೂಕೋಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರಿಡೋಸ್.ಅವುಗಳಲ್ಲಿ, ಮುಖ್ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮಹತ್ವ ಗಾರ್ಗೋಲಿಸಮ್,ಅಥವಾ ಪ್ಫೌಂಡ್ಲರ್-ಹರ್ಲರ್ ಕಾಯಿಲೆಇದು ಅಸಮವಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ತಲೆಬುರುಡೆಯ ವಿರೂಪ ("ಬೃಹತ್ ತಲೆಬುರುಡೆ"), ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಇತರ ಮೂಳೆಗಳು, ಹೃದಯ ದೋಷಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ, ಇಂಜಿನಲ್ ಮತ್ತು ಹೊಕ್ಕುಳಿನ ಅಂಡವಾಯುಗಳು, ಕಾರ್ನಿಯಾದ ಮೋಡ, ಹೆಪಟೊ- ಮತ್ತು ಸ್ಪ್ಲೇನೋಮೆಗಾಲಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಗ್ಲೈಕೋಸಾಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಂಶದ ಕೊರತೆಯು ಮ್ಯೂಕೋಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರಿಡೋಸ್‌ಗಳ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ.

ಮಿಶ್ರ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಓ ಮಿಶ್ರ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳುದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೋಮಾ, ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾದಾಗ ಅವರು ಆ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಹೇಳುತ್ತಾರೆ. ಅವು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು - ಕ್ರೋಮೋಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು 1, ಹಾಗೆಯೇ ಖನಿಜಗಳು.

ಕ್ರೋಮೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಪಿಗ್ಮೆಂಟೇಶನ್) 2

ಕ್ರೋಮೋಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು- ಬಣ್ಣದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಅಥವಾ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳು,ಜೀವಿಯ ಜೀವನದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ರೋಮೋಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಹಾಯದಿಂದ, ಉಸಿರಾಟ (ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್, ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್‌ಗಳು), ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ (ಪಿತ್ತರಸ) ಮತ್ತು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು (ಸಿರೊಟೋನಿನ್), ವಿಕಿರಣದ ಒಡ್ಡುವಿಕೆಯಿಂದ ದೇಹದ ರಕ್ಷಣೆ (ಮೆಲನಿನ್), ಕಬ್ಬಿಣದ ಮಳಿಗೆಗಳ ಮರುಪೂರಣ (ಫೆರಿಟಿನ್), ಜೀವಸತ್ವಗಳ ಸಮತೋಲನ (ಲಿಪೋಕ್ರೋಮ್‌ಗಳು) ಇತ್ಯಾದಿ. ನಿಭಾಯಿಸಿದೆ. ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳ ವಿನಿಮಯವನ್ನು ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರಮಂಡಲ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಹೆಮಾಟೊಪಯಟಿಕ್ ಅಂಗಗಳ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟಿಕ್ ಫಾಗೊಸೈಟ್ಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

1 ಲಿಪೊಪ್ರೆಟೈಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಲಿಪಿಡೋಜೆನಿಕ್ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳು, ಕೊಬ್ಬು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ವಿಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ನೀಡಲಾಗಿದೆ.

2 ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಜೊತೆಗೆ, ಬಾಹ್ಯ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳು ಇವೆ (ನೋಡಿ. ಔದ್ಯೋಗಿಕ ರೋಗ).

ವರ್ಗೀಕರಣ.ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 3 ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ: ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಜೆನಿಕ್,ಇದು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ವಿವಿಧ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಾಗಿವೆ, ಪ್ರೋಟೀನುಜನಕ,ಅಥವಾ ಟೈರೋಸಿನೋಜೆನಿಕ್,ಟೈರೋಸಿನ್ ಮೆಟಾಬಾಲಿಸಮ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡೋಜೆನಿಕ್,ಅಥವಾ ಲಿಪೊಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ಸ್,ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡಿದೆ.

ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಜೆನಿಕ್ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅದರ ಮರುಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ದೇಹಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುವ ಆವರ್ತಕ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಸರಣಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು ವಿನಾಶದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ (ಹೆಮೊಲಿಸಿಸ್, ಎರಿಥ್ರೋಫಾಗಿ), ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ನಿರಂತರ ನವೀಕರಣ. ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ಶಾರೀರಿಕ ಸ್ಥಗಿತದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಫೆರಿಟಿನ್, ಹೆಮೋಸಿಡೆರಿನ್ಮತ್ತು ಬೈಲಿರುಬಿನ್.ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಅನೇಕ ಕಾರಣಗಳಿಂದಾಗಿ, ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತೀವ್ರವಾಗಿ ವರ್ಧಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿ (ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್) ಮತ್ತು ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಕೇಂದ್ರಗಳಲ್ಲಿ (ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್) ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಜೆನಿಕ್ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳ ಹೆಚ್ಚಳದ ಜೊತೆಗೆ, ಹಲವಾರು ಹೊಸ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು - ಹೆಮಟೊಯಿಡಿನ್, ಹೆಮಟಿನ್ಮತ್ತು ಪೋರ್ಫಿರಿನ್.

ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಜೆನಿಕ್ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದಾಗಿ, ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಪಿಗ್ಮೆಂಟೇಶನ್ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಇದು ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ.

ಫೆರಿಟಿನ್ - ಕಬ್ಬಿಣದ ಪ್ರೋಟೀನ್ 23% ವರೆಗೆ ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಫೆರಿಟಿನ್ ಕಬ್ಬಿಣವು ಅಪೊಫೆರಿಟಿನ್ ಎಂಬ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗೆ ಬಂಧಿತವಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಫೆರಿಟಿನ್ ಡೈಸಲ್ಫೈಡ್ ಗುಂಪನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಫೆರಿಟಿನ್ - ಎಸ್ಎಸ್-ಫೆರಿಟಿನ್ ನ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ (ಆಕ್ಸಿಡೀಕೃತ) ರೂಪವಾಗಿದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಫೆರಿಟಿನ್ ಅನ್ನು ಅದರ ಸಕ್ರಿಯ ರೂಪಕ್ಕೆ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - SH- ಫೆರಿಟಿನ್, ಇದು ವಾಸೋಪಾರಾಲಿಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಟೆನ್ಸಿವ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಮೂಲವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಅನಾಬೋಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಕ್ ಫೆರಿಟಿನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅನಾಬೊಲಿಕ್ ಫೆರಿಟಿನ್ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲ್ಪಟ್ಟ ಕಬ್ಬಿಣದಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡಿದೆ ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಕ್- ಹೆಮೋಲೈಸ್ಡ್ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಕಬ್ಬಿಣದಿಂದ. ಫೆರಿಟಿನ್ (ಅಪೊಫೆರಿಟಿನ್) ಪ್ರತಿಜನಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಫೆರಿಟಿನ್ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕಬ್ಬಿಣದ ಸೈನೈಡ್ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಕ್ಲೋರಿಕ್, ಅಥವಾ ಹೈಡ್ರೋಕ್ಲೋರಿಕ್, ಆಮ್ಲ (ಮುತ್ತುಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ) ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಶ್ಯನ್ ನೀಲಿ (ಕಬ್ಬಿಣದ ಫೆರೋಸೈನೈಡ್) ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಫ್ಲೋರೊಸೆಂಟ್ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಂಟಿಸೆರಮ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಗುರುತಿಸಬಹುದು. ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಫೆರಿಟಿನ್ ಯಕೃತ್ತು (ಫೆರಿಟಿನ್ ಡಿಪೋ), ಗುಲ್ಮ, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅದರ ವಿನಿಮಯವು ಹಿಮೋಸೈಡೆರಿನ್, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಫೆರಿಟಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಫೆರಿಟಿನ್ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು ಹಿಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್,ಫೆರಿಟಿನ್ ನ ಪಾಲಿಮರೀಕರಣವು ಹೆಮೊಸೈಡೆರಿನ್ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಫೆರಿಟಿನೆಮಿಯಾನಾಳೀಯ ಕುಸಿತದೊಂದಿಗೆ ಆಘಾತದ ಅಪರಿವರ್ತನೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸಿ, ಏಕೆಂದರೆ SH-ಫೆರಿಟಿನ್ ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್‌ನ ವಿರೋಧಿಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೆಮೋಸಿಡೆರಿನ್ ಇದು ಹೀಮ್ನ ವಿಭಜನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಫೆರಿಟಿನ್ ಪಾಲಿಮರ್ ಆಗಿದೆ. ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸೆಲ್ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿತವಾದ ಕೊಲೊಯ್ಡಲ್ ಕಬ್ಬಿಣದ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸೈಡ್ ಆಗಿದೆ. ಹೆಮೋಸಿಡೆರಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಸೈಡರ್ಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು.ಅವರಲ್ಲಿ ಸೈಡರ್ಸೋಮ್ಗಳುಹೆಮೋಸೈಡೆರಿನ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಇದೆ (ಚಿತ್ರ 37). ಸೈಡೆರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮೆಸೆಂಕಿಮಲ್ ಆಗಿರಬಹುದು,

ಅಕ್ಕಿ. 37.ಸೈಡಿರೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್. ದೊಡ್ಡ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ (R), ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಕಿರಿದಾದ ರಿಮ್ ದೊಡ್ಡ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಸೈಡರ್ಸೋಮ್‌ಗಳನ್ನು (Cc). ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋನೋಗ್ರಾಮ್. x 20,000

ಮತ್ತು ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಪ್ರಕೃತಿ. ಗುಲ್ಮ, ಯಕೃತ್ತು, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಮೋಸೈಡೆರಿನ್ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ, ಇದು ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ ಸೈಡ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು.

ಹಿಮೋಸೈಡೆರಿನ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ವಿಶಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಅದನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ: ಪ್ರಶ್ಯನ್ ನೀಲಿ (ಪರ್ಲ್ಸ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ), ಟರ್ನ್‌ಬುಲ್ ನೀಲಿ (ಅಮೋನಿಯಂ ಸಲ್ಫೈಡ್‌ನೊಂದಿಗೆ ವಿಭಾಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಫೆರಿಕ್ಯಾನೈಡ್ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಕ್ಲೋರಿಕ್ ಆಮ್ಲದೊಂದಿಗೆ). ಕಬ್ಬಿಣದ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಹಿಮೋಸೈಡೆರಿನ್ ಅನ್ನು ಅದರಂತೆಯೇ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ (ಹೆಮೊಮೆಲನಿನ್, ಲಿಪೊಫುಸಿನ್, ಮೆಲನಿನ್).

ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಹಿಮೋಸೈಡೆರಿನ್ನ ಅತಿಯಾದ ರಚನೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ - ಹಿಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್.ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ಎರಡೂ ಆಗಿರಬಹುದು.

ಸಾಮಾನ್ಯ,ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ, ಹಿಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ವಿನಾಶದೊಂದಿಗೆ (ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್) ಮತ್ತು ಹೆಮಟೊಪಯಟಿಕ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ (ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಹಿಮೋಬ್ಲಾಸ್ಟೋಸಿಸ್), ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ವಿಷಗಳ ಮಾದಕತೆ, ಕೆಲವು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು (ಮರುಕಳಿಸುವ ಜ್ವರ, ಬ್ರೂಸೆಲೋಸಿಸ್, ಮಲೇರಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿ), ಇತರ ಗುಂಪಿನ ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರೀಸಸ್ ಸಂಘರ್ಷ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಡಿ. ನಾಶವಾದ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು, ಅವುಗಳ ತುಣುಕುಗಳು, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅನ್ನು ಹೆಮೋಸೈಡೆರಿನ್ ನಿರ್ಮಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗುಲ್ಮ, ಯಕೃತ್ತು, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ, ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಬೆವರು ಮತ್ತು ಲಾಲಾರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟಿಯೋಸೈಟಿಕ್ ಅಂಶಗಳು ಸೈಡರ್ಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳಾಗಿ ಮಾರ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಸೈಡರ್ಫೇಜ್ಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಹೆಮೋಸೈಡೆರಿನ್ ಅನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಮಯವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ, ಇದು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವನ್ನು ಲೋಡ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಫೈಬರ್ಗಳನ್ನು ಕಬ್ಬಿಣದೊಂದಿಗೆ ತುಂಬಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಗುಲ್ಮ, ಯಕೃತ್ತು, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ತುಕ್ಕು ಕಂದು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ತಿರುಗುತ್ತವೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಹಿಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್ಗೆ ಹತ್ತಿರ, ಒಂದು ರೀತಿಯ ರೋಗ - ಹಿಮೋಕ್ರೊಮಾಟೋಸಿಸ್,ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕ (ಆನುವಂಶಿಕ ಹಿಮೋಕ್ರೊಮಾಟೋಸಿಸ್) ಅಥವಾ ದ್ವಿತೀಯಕವಾಗಿರಬಹುದು.

ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹಿಮೋಕ್ರೊಮಾಟೋಸಿಸ್- ಶೇಖರಣೆ ರೋಗಗಳ ಗುಂಪಿನಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರ ರೋಗ. ಇದು ಆಟೋಸೋಮಲ್ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹರಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಕಿಣ್ವಗಳಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿದ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಆಹಾರ ಕಬ್ಬಿಣ, ಇದು ಹಿಮೋಸಿಡೆರಿನ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಠೇವಣಿಯಾಗಿದೆ. ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ವಿನಿಮಯವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣಾಂಶದ ಪ್ರಮಾಣ ಹೆಚ್ಚುತ್ತದೆ

ಹತ್ತಾರು ಬಾರಿ, 50-60 ಗ್ರಾಂ ತಲುಪುತ್ತದೆ ಯಕೃತ್ತು, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಂಗಗಳು, ಹೃದಯ, ಲಾಲಾರಸ ಮತ್ತು ಬೆವರು ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಕರುಳಿನ ಲೋಳೆಪೊರೆ, ರೆಟಿನಾ ಮತ್ತು ಸೈನೋವಿಯಲ್ ಪೊರೆಗಳ ಹಿಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ವಿಷಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಫೆರಿಟಿನ್.ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ರೆಟಿನಾದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ವಿಷಯ ಮೆಲನಿನ್,ಇದು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಮೆಲನಿನ್ ರಚನೆಯ ಅನಿಯಂತ್ರಣದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ರೋಗದ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳೆಂದರೆ ಚರ್ಮದ ಕಂಚಿನ ಬಣ್ಣ, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಕಂಚಿನ ಮಧುಮೇಹ)ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಪಿಗ್ಮೆಂಟರಿ ಸಿರೋಸಿಸ್.ಸಂಭವನೀಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ಪಿಗ್ಮೆಂಟರಿ ಕಾರ್ಡಿಯೊಮಿಯೊಪತಿಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ.

ಸೆಕೆಂಡರಿ ಹಿಮೋಕ್ರೊಮಾಟೋಸಿಸ್- ಆಹಾರದ ಕಬ್ಬಿಣದ ವಿನಿಮಯವನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ರೋಗ, ಇದು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ವ್ಯಾಪಕ ಹಿಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್.ಈ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಆಹಾರದಿಂದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅತಿಯಾದ ಸೇವನೆ (ಕಬ್ಬಿಣ-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು), ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಛೇದನ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನ, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಪತಿಗಳು (ಆನುವಂಶಿಕ, ಹೀಮ್ ಅಥವಾ ಗ್ಲೋಬಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ರೋಗಗಳು). ದ್ವಿತೀಯ ಹಿಮೋಕ್ರೊಮಾಟೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಂಶವು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿಯೂ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಯಕೃತ್ತು, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ ಮತ್ತು ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಹಿಮೋಸೈಡೆರಿನ್ ಮತ್ತು ಫೆರಿಟಿನ್ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಯಕೃತ್ತು ಸಿರೋಸಿಸ್, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ಮತ್ತು ಕಾರ್ಡಿಯೊಮಿಯೋಪತಿ.

ಸ್ಥಳೀಯ ಹಿಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್- ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ವಿನಾಶದೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಸ್ಥಿತಿ (ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್), ಅಂದರೆ. ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಕೇಂದ್ರದಲ್ಲಿ. ನಾಳಗಳ ಹೊರಗಿರುವ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ತೆಳು ಸುತ್ತಿನ ದೇಹಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ (ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ "ನೆರಳುಗಳು"), ಉಚಿತ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ತುಣುಕುಗಳನ್ನು ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್‌ಗಳು, ಹಿಸ್ಟಿಯೊಸೈಟ್‌ಗಳು, ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಕೋಶಗಳು, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ, ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ ಸೈಡರ್‌ಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಡರ್‌ಫೇಜ್‌ಗಳಾಗುತ್ತವೆ. ಹಿಂದಿನ ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಸೈಡೆರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲ ಉಳಿಯಬಹುದು, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅವುಗಳನ್ನು ದುಗ್ಧರಸ ಹರಿವಿನಿಂದ ಹತ್ತಿರದ ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವು ಕಾಲಹರಣ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನೋಡ್‌ಗಳು ತುಕ್ಕು ಹಿಡಿಯುತ್ತವೆ. ಸೈಡರ್ಫೇಜ್ಗಳ ಭಾಗವು ನಾಶವಾಗುತ್ತದೆ, ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವು ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಮತ್ತೆ ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೆಮೊಸೈಡೆರಿನ್ ಸಣ್ಣ ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡ ಎರಡೂ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಸಣ್ಣ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಡಯಾಪಿಡೆಟಿಕ್ ಆಗಿದ್ದು, ಹೆಮೋಸೈಡೆರಿನ್ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಪರಿಧಿಯ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ದೊಡ್ಡ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳೊಂದಿಗೆ, ಜೀವಂತ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಡುವೆ ಹೆಮೋಸೈಡೆರಿನ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಮಧ್ಯದಲ್ಲಿ - ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪ್ರವೇಶ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆ ಇಲ್ಲದೆ ಆಟೋಲಿಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಹೆಮಟೊಯಿಡಿನ್ ಹರಳುಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಸ್ಥಳೀಯ ಹೆಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ (ಹೆಮಟೋಮಾ) ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಇಡೀ ಅಂಗದಲ್ಲಿಯೂ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಇಂತಹ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ hemosiderosis, ಸಂಧಿವಾತ ಮಿಟ್ರಲ್ ಹೃದಯ ರೋಗ, ಕಾರ್ಡಿಯೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ (ಚಿತ್ರ 38) ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಿರೆಯ ದಟ್ಟಣೆಯು ಬಹು ಡಯಾಪೆಡೆಟಿಕ್ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಇಂಟರ್ಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಸೆಪ್ಟಾ, ಅಲ್ವಿಯೋಲಿ,

ಅಕ್ಕಿ. 38.ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹಿಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್. ಹಿಸ್ಟಿಯೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಮತ್ತು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ (ಸೈಡೆರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಡರೋಫೇಜ್‌ಗಳು) ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ಧಾನ್ಯಗಳಿಂದ ತುಂಬಿರುತ್ತದೆ.

ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ದುಗ್ಧರಸ ನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ನೋಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಮೋಸೈಡೆರಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ತುಂಬಿದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ನೋಡಿ. ಸಿರೆಯ ದಟ್ಟಣೆ).

ಬಿಲಿರುಬಿನ್ - ಪ್ರಮುಖ ಪಿತ್ತರಸ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯ. ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ನಾಶವಾದಾಗ ಮತ್ತು ಅದರಿಂದ ಹೀಮ್ ಅನ್ನು ಸೀಳಿದಾಗ ಅದರ ರಚನೆಯು ಹಿಸ್ಟಿಯೋಸೈಟಿಕ್-ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಮ್ ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬಿಲಿವರ್ಡಿನ್ ಆಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಕಡಿತವು ಪ್ರೋಟೀನ್ನೊಂದಿಗೆ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳು ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುತ್ತವೆ, ಗ್ಲುಕುರೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲದೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಸಂಯೋಗ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳಲ್ಲಿ ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ನಡೆಸುತ್ತವೆ. ಪಿತ್ತರಸದೊಂದಿಗೆ, ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ, ಅದರ ಭಾಗವು ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತನ್ನು ಪುನಃ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ, ಭಾಗವನ್ನು ಸ್ಟೆರ್ಕೊಬಿಲಿನ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಯುರೊಬಿಲಿನ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಪಿತ್ತರಸದಲ್ಲಿ ಕರಗಿದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಅನ್ನು ಕೆಂಪು-ಹಳದಿ ಹರಳುಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣಾಂಶ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಅದನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು, ವಿಭಿನ್ನ ಬಣ್ಣದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಸುಲಭವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಗೊಳ್ಳುವ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಗ್ಮೆಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರೀಕೃತ ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಮೊದಲು ಹಸಿರು ಮತ್ತು ನಂತರ ನೀಲಿ ಅಥವಾ ನೇರಳೆ ಬಣ್ಣವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ.

ವಿನಿಮಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಅದರ ರಚನೆ ಮತ್ತು ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇದು ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚರ್ಮ, ಸ್ಕ್ಲೆರಾ, ಲೋಳೆಯ ಮತ್ತು ಸೀರಸ್ ಪೊರೆಗಳು ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಹಳದಿ ಕಲೆ - ಕಾಮಾಲೆ.

ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ ಕಾಮಾಲೆ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಇದು ಅದರ ಮೂರು ವಿಧಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ: ಸುಪ್ರಾಹೆಪಾಟಿಕ್ (ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್), ಹೆಪಾಟಿಕ್ (ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್) ಮತ್ತು ಸಬ್ಹೆಪಾಟಿಕ್ (ಯಾಂತ್ರಿಕ).

ಪ್ರಿಹೆಪಾಟಿಕ್ (ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್) ಕಾಮಾಲೆಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸ್ಥಗಿತದಿಂದಾಗಿ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಯಕೃತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಅನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಸೆರೆಹಿಡಿಯದ ಕಾರಣ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅದರ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಮಾಲೆಯನ್ನು ಸೋಂಕುಗಳು (ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ಮಲೇರಿಯಾ, ಮರುಕಳಿಸುವ ಜ್ವರ) ಮತ್ತು ಮಾದಕತೆ (ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ವಿಷಗಳು), ಐಸೊಇಮ್ಯೂನ್ (ನವಜಾತ ಶಿಶುವಿನ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯಾಗದ ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆ) ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ (ಹಿಮೋಬ್ಲಾಸ್ಟೋಸಸ್, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ರೋಗಗಳು) ಸಂಘರ್ಷಗಳೊಂದಿಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಇದು ಬೃಹತ್ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಬೆಳೆಯಬಹುದು

yaniyah, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ಗಮನದಿಂದ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಅತಿಯಾದ ಹರಿವಿನಿಂದಾಗಿ ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಹೃದಯಾಘಾತಗಳು, ಅಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತರಸ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವು ಹರಳುಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಮಟೋಮಾಗಳಲ್ಲಿ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅವುಗಳ ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯು ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಮಾಲೆ ದೋಷಯುಕ್ತ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿರಬಹುದು. ಅವುಗಳೆಂದರೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಫರ್ಮೆಂಟೋಪತಿ (ಮೈಕ್ರೋಸ್ಫೆರೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಓವಾಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್), ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಪತಿ, ಅಥವಾ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಸಿಸ್ (ಥಲಸ್ಸೆಮಿಯಾ, ಅಥವಾ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಸಿಸ್ ಎಫ್; ಕುಡಗೋಲು ಕಣ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಅಥವಾ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಸಿಸ್ ಎಸ್), ಪ್ಯಾರೊಕ್ಸಿಸ್ಮಲ್ ರಾತ್ರಿಯ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೂರಿಯಾ, ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 1 ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ಕೊರತೆ ಇತ್ಯಾದಿ) .

ಹೆಪಾಟಿಕ್ (ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್) ಕಾಮಾಲೆಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅವುಗಳ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವಿಕೆ, ಗ್ಲುಕುರೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲದೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಸಂಯೋಗ ಮತ್ತು ವಿಸರ್ಜನೆಯು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಇಂತಹ ಕಾಮಾಲೆ ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಔಷಧ-ಪ್ರೇರಿತ ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಆಟೋಇನ್ಟಾಕ್ಸಿಕೇಶನ್ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಇಂಟ್ರಾಹೆಪಾಟಿಕ್ ಕೊಲೆಸ್ಟಾಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದು ವಿಶೇಷ ಗುಂಪು ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕಾಮಾಲೆ,ಆನುವಂಶಿಕ ಪಿಗ್ಮೆಂಟರಿ ಹೆಪಟೋಸ್‌ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಬಿಲಿರುಬಿನ್‌ನ ಇಂಟ್ರಾಹೆಪಾಟಿಕ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಒಂದು ಹಂತವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ.

ಸುಹೆಪಾಟಿಕ್ (ಯಾಂತ್ರಿಕ) ಕಾಮಾಲೆಪಿತ್ತರಸ ನಾಳಗಳ ಪೇಟೆನ್ಸಿ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ಕಷ್ಟಕರವಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸದ ಪುನರುಜ್ಜೀವನವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಿಂದ ಪಿತ್ತರಸದ ಹೊರಹರಿವಿನ ಅಡೆತಡೆಗಳು, ಪಿತ್ತರಸ ನಾಳಗಳ ಒಳಗೆ ಅಥವಾ ಹೊರಗೆ ಮಲಗಿರುವಾಗ ಈ ಕಾಮಾಲೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೊಲೆಲಿಥಿಯಾಸಿಸ್, ಪಿತ್ತರಸದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ತಲೆ ಮತ್ತು ಡ್ಯುವೋಡೆನಲ್ ಪಾಪಿಲ್ಲಾ, ಪಿತ್ತರಸ ಪ್ರದೇಶದ ಅಟ್ರೆಸಿಯಾ (ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸಿಯಾ) ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. , ಪೆರಿಪೋರ್ಟಲ್ ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್ಗಳು. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತರಸದ ನಿಶ್ಚಲತೆಯೊಂದಿಗೆ, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಫೋಸಿಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ, ನಂತರ ಅವುಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಿರೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. (ದ್ವಿತೀಯ ಪಿತ್ತರಸ ಸಿರೋಸಿಸ್).ಪಿತ್ತರಸದ ನಿಶ್ಚಲತೆಯು ಪಿತ್ತರಸ ನಾಳಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ಛಿದ್ರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿದೆ ಕೊಲೆಮಿಯಾ,ಇದು ಚರ್ಮದ ತೀವ್ರವಾದ ಬಣ್ಣವನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾದಕತೆಯ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಯಾಗುವ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ (ಹೊಲೆಲೆಮಿಯಾ).ಮಾದಕತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವ ರಕ್ತದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಬಹು ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್).ಆಟೋಇನ್ಟಾಕ್ಸಿಕೇಶನ್ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿ, ಯಕೃತ್ತಿನ-ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಹೆಮಟೊಯಿಡಿನ್ - ಕಬ್ಬಿಣ-ಮುಕ್ತ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯ, ಇವುಗಳ ಹರಳುಗಳು ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾದ ಕಿತ್ತಳೆ ರೋಂಬಿಕ್ ಫಲಕಗಳು ಅಥವಾ ಸೂಜಿಗಳಂತೆ ಕಾಣುತ್ತವೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ - ಧಾನ್ಯಗಳು. ಇದು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ವಿಭಜನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಹಿಮೋಸೈಡೆರಿನ್ಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅವರು ಸತ್ತಾಗ, ಅದು ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳ ನಡುವೆ ಮುಕ್ತವಾಗಿ ಮಲಗಿರುತ್ತದೆ. ರಾಸಾಯನಿಕವಾಗಿ, ಇದು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ಗೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ.

ಹೆಮಟೊಯಿಡಿನ್ನ ಶೇಖರಣೆಗಳು ಹಳೆಯ ಹೆಮಟೋಮಾಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಹೃದಯಾಘಾತದ ಗುರುತುಗಳು, ಮತ್ತು ಹೆಮರೇಜ್ಗಳ ಕೇಂದ್ರ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ - ಜೀವಂತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ದೂರವಿದೆ.

ಹೆಮಾಟಿನ್ಗಳು ಹೀಮ್ನ ಆಕ್ಸಿಡೀಕೃತ ರೂಪವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ಜಲವಿಚ್ಛೇದನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅವು ಗಾಢ ಕಂದು ಅಥವಾ ಕಪ್ಪು ವಜ್ರದ ಆಕಾರದ ಹರಳುಗಳು ಅಥವಾ ಧಾನ್ಯಗಳಂತೆ ಕಾಣುತ್ತವೆ, ಧ್ರುವೀಕೃತ ಬೆಳಕಿನಲ್ಲಿ (ಅನಿಸೊಟ್ರೊಪಿಕ್), ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಬಂಧಿತ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿದೆ.

ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾದ ಹೆಮಟಿನ್‌ಗಳು ಸೇರಿವೆ: ಹಿಮೋಮೆಲನಿನ್ (ಮಲೇರಿಯಾ ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್), ಹೆಮಟಿನ್ ಹೈಡ್ರೋಕ್ಲೋರೈಡ್ (ಹೆಮಿನ್) ಮತ್ತು ಫಾರ್ಮಾಲಿನ್ ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್. ಈ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳ ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಒಂದೇ ಆಗಿರುತ್ತವೆ.

ಹೆಮಟಿನ್ ಹೈಡ್ರೋಕ್ಲೋರೈಡ್ (ಹೆಮಿನ್)ಹೊಟ್ಟೆಯ ಸವೆತ ಮತ್ತು ಹುಣ್ಣುಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಜ್ಯೂಸ್ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಕ್ಲೋರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ದೋಷದ ಪ್ರದೇಶವು ಕಂದು-ಕಪ್ಪು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಫಾರ್ಮಾಲಿನ್ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಾಢ ಕಂದು ಬಣ್ಣದ ಸೂಜಿಗಳು ಅಥವಾ ಸಣ್ಣಕಣಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ, ಅವು ಆಮ್ಲೀಯ ಫಾರ್ಮಾಲಿನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದಾಗ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ಫಾರ್ಮಾಲಿನ್ pH> 6.0 ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ ಈ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ). ಇದನ್ನು ಹೆಮಟಿನ್ ನ ಉತ್ಪನ್ನವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ಗಳು - ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಪ್ರಾಸ್ಥೆಟಿಕ್ ಭಾಗದ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳು, ಹೀಮ್‌ನಂತೆ, ಅದೇ ಟೆಟ್ರಾಪೈರೋಲ್ ರಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಆದರೆ ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ. ರಾಸಾಯನಿಕ ಸ್ವಭಾವದಿಂದ, ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ಗಳು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ಗೆ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿವೆ: ಅವು ಕ್ಲೋರೊಫಾರ್ಮ್, ಈಥರ್, ಪಿರಿಡಿನ್ನಲ್ಲಿ ಕರಗುತ್ತವೆ. ಪೊರ್ಫಿರಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ವಿಧಾನವು ನೇರಳಾತೀತ ಬೆಳಕಿನಲ್ಲಿ (ಪ್ರತಿದೀಪಕ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳು) ಕೆಂಪು ಅಥವಾ ಕಿತ್ತಳೆ ಪ್ರತಿದೀಪಕವನ್ನು ನೀಡಲು ಈ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳ ದ್ರಾವಣಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ಗಳು ರಕ್ತ, ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಅವರು ದೇಹದ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಚರ್ಮವನ್ನು ಬೆಳಕಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಮೆಲನಿನ್ ವಿರೋಧಿಗಳು.

ನಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ಗಳು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ ಪೋರ್ಫೈರಿಯಾ,ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಪೋರ್ಫಿರಿನೆಮಿಯಾ)ಮತ್ತು ಮೂತ್ರ (ಪೋರ್ಫಿರಿನೂರಿಯಾ),ನೇರಳಾತೀತ ಕಿರಣಗಳಿಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳ (ಫೋಟೋಫೋಬಿಯಾ, ಎರಿಥೆಮಾ, ಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್). ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಮತ್ತು ಜನ್ಮಜಾತ ಪೋರ್ಫೈರಿಯಾಗಳ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಗುರುತಿಸಿ.

ಪೋರ್ಫೈರಿಯಾವನ್ನು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿತುಮಾದಕತೆ (ಸೀಸ, ಸಲ್ಫಜೋಲ್, ಬಾರ್ಬಿಟ್ಯುರೇಟ್ಗಳು), ಬೆರಿಬೆರಿ (ಪೆಲ್ಲಾಗ್ರಾ), ವಿನಾಶಕಾರಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಕೆಲವು ಯಕೃತ್ತಿನ ರೋಗಗಳೊಂದಿಗೆ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ನರಮಂಡಲದ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳಿವೆ, ಬೆಳಕಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಂವೇದನೆ, ಕಾಮಾಲೆ, ಚರ್ಮದ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.

ಜನ್ಮಜಾತ ಪೋರ್ಫೈರಿಯಾ- ಅಪರೂಪದ ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾಯಿಲೆ. ಎರಿಥ್ರೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ (ಯುರೋಪೋರ್ಫಿರಿನೋಜೆನ್ III - ಕೊಸಿಂಥೆಟೇಸ್ ಕೊರತೆ), ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಟಿಕ್ ರೂಪವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ,

ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ (ಯುರೋಪೋರ್ಫಿರಿನ್ III - ಕೊಸಿಂಥೆಟೇಸ್ನ ಕೊರತೆ) - ಪೋರ್ಫೈರಿಯಾದ ಹೆಪಾಟಿಕ್ ರೂಪ. ನಲ್ಲಿ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಟಿಕ್ ರೂಪಪೋರ್ಫೈರಿಯಾ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ನರಮಂಡಲ ಮತ್ತು ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ (ವಾಂತಿ, ಅತಿಸಾರ) ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ಗಳು ಗುಲ್ಮ, ಮೂಳೆಗಳು ಮತ್ತು ಹಲ್ಲುಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಕಂದು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ತಿರುಗುತ್ತದೆ; ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮೂತ್ರವು ಹಳದಿ-ಕೆಂಪು ಆಗುತ್ತದೆ. ನಲ್ಲಿ ಹೆಪಾಟಿಕ್ ರೂಪಪೋರ್ಫೈರಿಯಾ, ಯಕೃತ್ತು ಹಿಗ್ಗುತ್ತದೆ, ಬೂದು-ಕಂದು ಆಗುತ್ತದೆ, ಬೊಜ್ಜು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ಗಳ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಹೆಮೋಸೈಡೆರಿನ್ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಪ್ರೊಟೀನೋಜೆನಿಕ್ (ಟೈರೋಸಿನೋಜೆನಿಕ್) ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು

ಗೆ ಪ್ರೊಟೀನೋಜೆನಿಕ್ (ಟೈರೋಸಿನೋಜೆನಿಕ್) ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳುಮೆಲನಿನ್, ಎಂಟ್ರೊಕ್ರೊಮಾಫಿನ್ ಕೋಶಗಳ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು ಅಡ್ರಿನೋಕ್ರೋಮ್ ಸೇರಿವೆ. ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಈ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳ ಸಂಗ್ರಹವು ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ.

ಮೆಲನಿನ್ (ಗ್ರೀಕ್ ಭಾಷೆಯಿಂದ. ಮೇಳಗಳು- ಕಪ್ಪು) - ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಕಂದು-ಕಪ್ಪು ವರ್ಣದ್ರವ್ಯ, ಇದರೊಂದಿಗೆ ಚರ್ಮ, ಕೂದಲು ಮತ್ತು ಕಣ್ಣುಗಳ ಬಣ್ಣವು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇದು ಧನಾತ್ಮಕ ಅರ್ಜೆಂಟಫಿನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ಬೆಳ್ಳಿ ನೈಟ್ರೇಟ್ನ ಅಮೋನಿಯಾ ದ್ರಾವಣವನ್ನು ಲೋಹದ ಬೆಳ್ಳಿಗೆ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಆಗಿ ಇತರ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳಿಂದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅದನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಮೆಲನಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಮೆಲನಿನ್-ರೂಪಿಸುವ ಅಂಗಾಂಶದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಟೈರೋಸಿನ್ ನಿಂದ ಬರುತ್ತದೆ - ಮೆಲನೊಸೈಟ್ಗಳು,ನ್ಯೂರೋಎಕ್ಟೋಡರ್ಮಲ್ ಮೂಲದ. ಅವುಗಳ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳು ಮೆಲನೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು. ಟೈರೋಸಿನೇಸ್ನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಮೆಲನೋಸೋಮ್ಗಳುಮೆಲನೊಸೈಟ್ಸ್ (ಚಿತ್ರ 39), ಡೈಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಫೆನಿಲಾಲನೈನ್ (DOPA), ಅಥವಾ ಪ್ರೊಮೆಲನಿನ್, ಟೈರೋಸಿನ್ ನಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡಿದೆ, ಇದು ಮೆಲನಿನ್ ಆಗಿ ಪಾಲಿಮರೀಕರಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಮೆಲನಿನ್ ಅನ್ನು ಫಾಗೊಸೈಟೈಜ್ ಮಾಡುವ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮೆಲನೋಫೇಜಸ್.

ಅಕ್ಕಿ. 39.ಅಡಿಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಚರ್ಮ:

a - ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್ನ ತಳದ ಪದರದಲ್ಲಿ ಮೆಲನೋಸೈಟ್ಗಳ ಶೇಖರಣೆಗಳು; ಒಳಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ಮೆಲನೋಫೇಜ್‌ಗಳಿವೆ; ಬೌ - ಚರ್ಮದ ಮೆಲನೋಸೈಟ್. ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ಮೆಲನೋಸೋಮ್‌ಗಳಿವೆ. ನಾನು ಕೋರ್. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋನೋಗ್ರಾಮ್. x10 000

ಮೆಲನೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮೆಲನೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್, ಡರ್ಮಿಸ್, ಐರಿಸ್ ಮತ್ತು ಕಣ್ಣುಗಳ ರೆಟಿನಾ ಮತ್ತು ಪಿಯಾ ಮೇಟರ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಚರ್ಮ, ರೆಟಿನಾ ಮತ್ತು ಐರಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ಮೆಲನಿನ್ ಅಂಶವು ವೈಯಕ್ತಿಕ ಮತ್ತು ಜನಾಂಗೀಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀವನದ ವಿವಿಧ ಅವಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಏರಿಳಿತಗಳಿಗೆ ಒಳಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ನಿಯಂತ್ರಣ ಮೆಲನೋಜೆನೆಸಿಸ್ನರಮಂಡಲ ಮತ್ತು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳಿಂದ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆಲನಿನ್ ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಮೆಲನೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲೇಟಿಂಗ್ ಹಾರ್ಮೋನ್, ಎಸಿಟಿಎಚ್, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಸಹಾನುಭೂತಿಯ ನರಮಂಡಲದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳು, ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ - ಮೆಲಟೋನಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾರಾಸಿಂಪಥೆಟಿಕ್ ನರಮಂಡಲದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಿ. ಮೆಲನಿನ್ ರಚನೆಯು ನೇರಳಾತೀತ ಕಿರಣಗಳಿಂದ ಉತ್ತೇಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಸನ್ಬರ್ನ್ ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.

ವಿನಿಮಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮೆಲನಿನ್ ಅನ್ನು ಅದರ ವರ್ಧಿತ ರಚನೆ ಅಥವಾ ಕಣ್ಮರೆಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ವ್ಯಾಪಕ ಅಥವಾ ಸ್ಥಳೀಯ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಅಥವಾ ಜನ್ಮಜಾತವಾಗಿರಬಹುದು.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಹೈಪರ್ಮೆಲನೋಸಿಸ್ (ಮೆಲಸ್ಮಾ)ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮತ್ತು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಡಿಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ(ಚಿತ್ರ 39 ನೋಡಿ), ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಹಾನಿಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕ್ಷಯರೋಗ ಅಥವಾ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಸ್ವಭಾವ. ಈ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಚರ್ಮದ ಹೈಪರ್ಪಿಗ್ಮೆಂಟೇಶನ್ ಅನ್ನು ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ನಾಶದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಬದಲಿಗೆ, ಮೆಲನಿನ್ ಅನ್ನು ಟೈರೋಸಿನ್ ಮತ್ತು DOPA ಯಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಇಳಿಕೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ACTH ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ. ACTH ಮೆಲನಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಮೆಲನೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಮೆಲನೋಸೋಮ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಹೈಪೊಗೊನಾಡಿಸಮ್, ಹೈಪೋಪಿಟ್ಯುಟರಿಸಮ್), ಬೆರಿಬೆರಿ (ಪೆಲ್ಲಾಗ್ರಾ, ಸ್ಕರ್ವಿ), ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ, ಹೈಡ್ರೋಕಾರ್ಬನ್ ಮಾದಕತೆಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಮೆಲಸ್ಮಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಜನ್ಮಜಾತ ಹೈಪರ್ಮೆಲನೋಸಿಸ್ (ಕ್ಸೆರೋಡರ್ಮಾ ಪಿಗ್ಮೆಂಟೋಸಮ್)ನೇರಳಾತೀತ ಕಿರಣಗಳಿಗೆ ಚರ್ಮದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಂವೇದನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಕೆರಾಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಎಡಿಮಾದೊಂದಿಗೆ ತೇಪೆಯ ಚರ್ಮದ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಗೆ ಸ್ಥಳೀಯ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಮೆಲನೋಸಿಸ್ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮಲಬದ್ಧತೆ, ಚರ್ಮದ ಹೈಪರ್ಪಿಗ್ಮೆಂಟೆಡ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗುವ ಕೊಲೊನ್ನ ಮೆಲನೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ (ಕಪ್ಪು ಅಕಾಂಥೋಸಿಸ್)ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಅಡೆನೊಮಾಸ್, ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಜೊತೆ. ಮೆಲನಿನ್ನ ಫೋಕಲ್ ವರ್ಧಿತ ರಚನೆಯು ವಯಸ್ಸಿನ ತಾಣಗಳಲ್ಲಿ (ನಸುಕಂದು ಮಚ್ಚೆಗಳು, ಲೆಂಟಿಗೊ) ಮತ್ತು ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದ ನೆವಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದ ನೆವಿಯಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು - ಮೆಲನೋಮ.

ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಹೈಪೋಮೆಲನೋಸಿಸ್,ಅಥವಾ ಆಲ್ಬಿನಿಸಂ(ಲ್ಯಾಟ್ ನಿಂದ. ಆಲ್ಬಸ್- ಬಿಳಿ), ಆನುವಂಶಿಕ ಟೈರೋಸಿನೇಸ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಕೂದಲು ಕಿರುಚೀಲಗಳು, ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್ ಮತ್ತು ಡರ್ಮಿಸ್, ರೆಟಿನಾ ಮತ್ತು ಐರಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಮೆಲನಿನ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಅಲ್ಬಿನಿಸಂ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಫೋಕಲ್ ಹೈಪೋಮೆಲನೋಸಿಸ್(ಲ್ಯುಕೋಡರ್ಮಾ, ಅಥವಾ ವಿಟಲಿಗೋ) ಮೆಲನೋಜೆನೆಸಿಸ್ (ಕುಷ್ಠರೋಗ, ಹೈಪರ್ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್), ಮೆಲನಿನ್ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ರಚನೆ (ಹಶಿಮೊಟೊ ಗಾಯಿಟರ್), ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು (ಸಿಫಿಲಿಸ್) ನ ನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾದಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್ ಎಂಟ್ರೊಕ್ರೊಮಾಫಿನ್ ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ವಿವಿಧ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಹರಡಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಟ್ರಿಪ್ಟೊಫಾನ್‌ನ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ. ಹಲವಾರು ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಇದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು - ಅರ್ಜೆಂಟಫಿನ್, ಫಾಕ್ ಕ್ರೋಮಾಫಿನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದ ರಚನೆಯು ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಸಿರೊಟೋನಿನ್ಮತ್ತು ಮೆಲಟೋನಿನ್.

ಕಣಗಳ ಶೇಖರಣೆ, ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಎಂಟ್ರೊಕ್ರೊಮಾಫಿನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಕಾರ್ಸಿನಾಯ್ಡ್ಗಳು.

ಅಡ್ರಿನೋಕ್ರೋಮ್ - ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಉತ್ಪನ್ನ - ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಮೆಡುಲ್ಲಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಣಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕ್ರೋಮಾಫಿನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಗಾಢ ಕಂದು ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ ಕ್ರೋಮಿಕ್ ಆಮ್ಲದೊಂದಿಗೆ ಕಲೆ ಹಾಕುವ ಮತ್ತು ಡೈಕ್ರೋಮೇಟ್ ಅನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಸ್ವಲ್ಪ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಅಡ್ರಿನೋಕ್ರೋಮ್ನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ.

ಲಿಪಿಡೋಜೆನಿಕ್ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಲಿಪೋಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ಸ್)

ಈ ಗುಂಪು ಕೊಬ್ಬು-ಪ್ರೋಟೀನ್ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ - ಲಿಪೊಫುಸಿನ್, ವಿಟಮಿನ್ ಇ ಕೊರತೆಯ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯ, ಸೆರಾಯ್ಡ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಕ್ರೋಮ್ಗಳು. ಲಿಪೊಫುಸಿನ್, ವಿಟಮಿನ್ ಇ ಕೊರತೆಯ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯ ಮತ್ತು ಸೆರಾಯ್ಡ್ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಭೌತಿಕ ಮತ್ತು ರಾಸಾಯನಿಕ (ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್) ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಇದು ಒಂದೇ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದ ಪ್ರಭೇದಗಳನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸುವ ಹಕ್ಕನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ - ಲಿಪೊಫುಸಿನ್.ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ರಸ್ತುತ, ಲಿಪೊಫಸ್ಸಿನ್ ಅನ್ನು ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಮತ್ತು ನರ ಕೋಶಗಳ ಲಿಪೊಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ವಿಟಮಿನ್ ಇ ಕೊರತೆಯ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವು ಲಿಪೊಫುಸಿನ್‌ನ ಒಂದು ವಿಧವಾಗಿದೆ. ಸೆರಾಯ್ಡ್ಮೆಸೆಂಕಿಮಲ್ ಕೋಶಗಳ ಲಿಪೊಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್.

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಲಿಪೊಪಿಗ್ಮೆಂಟ್‌ಗಳ ವಿನಿಮಯವು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ.

ಲಿಪೊಫುಸಿನ್ ಗ್ಲೈಕೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ. ಇದು ಗೋಲ್ಡನ್ ಅಥವಾ ಬ್ರೌನ್ ಬಣ್ಣದ ಧಾನ್ಯಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ, ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್-ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್-ದಟ್ಟವಾದ ಕಣಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ (ಚಿತ್ರ 40), ಮೂರು-ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ ಪೊರೆಯಿಂದ ಸುತ್ತುವರಿದಿದೆ, ಇದು ಮೈಲಿನ್ ತರಹದ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಲಿಪೊಫುಸಿನ್ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಆಟೋಫೇಜಿಮತ್ತು ಹಲವಾರು ಹಂತಗಳ ಮೂಲಕ ಹೋಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಕಣಗಳು, ಅಥವಾ ಪ್ರೋಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್ಗಳು, ಅತ್ಯಂತ ಸಕ್ರಿಯವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ವಲಯದಲ್ಲಿ ಪೆರಿನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಆಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅವು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಮತ್ತು ರೈಬೋಸೋಮ್‌ಗಳ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ (ಲೋಹದ ಫ್ಲೇವೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್‌ಗಳು) ಅವುಗಳ ಪೊರೆಗಳ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಪ್ರೊಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್ಗಳು ಲ್ಯಾಮೆಲ್ಲರ್ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ, ಅಲ್ಲಿ ಕಣಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ನಡೆಯುತ್ತದೆ ಅಪಕ್ವವಾದ ಲಿಪೊಫುಸಿನ್,ಇದು ಸುಡಾನೊಫಿಲಿಕ್, ಪಿಎಎಸ್-ಪಾಸಿಟಿವ್, ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ತಾಮ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ನೇರಳಾತೀತ ಬೆಳಕಿನಲ್ಲಿ ತಿಳಿ ಹಳದಿ ಆಟೋಫ್ಲೋರೊಸೆನ್ಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಅಪಕ್ವವಾದ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದ ಕಣಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಬಾಹ್ಯ ವಲಯಕ್ಕೆ ಚಲಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತವೆ; ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಪ್ರೌಢ ಲಿಪೊಫುಸಿನ್,ಉಸಿರಾಟದ ಕಿಣ್ವಗಳಿಗಿಂತ ಲೈಸೊಸೋಮಲ್ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇದರ ಕಣಗಳು ಕಂದು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ತಿರುಗುತ್ತವೆ, ಅವು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಸುಡಾನೊಫಿಲಿಕ್, ಪಿಎಎಸ್-ಪಾಸಿಟಿವ್, ಕಬ್ಬಿಣವು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆಟೋಫ್ಲೋರೊಸೆನ್ಸ್ ಕೆಂಪು-ಕಂದು ಆಗುತ್ತದೆ. ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುವುದರಿಂದ ಲಿಪೊಫುಸಿನ್ ಉಳಿದ ದೇಹಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ - ಟೆಲೋಲಿಸೋಸೋಮ್ಗಳು.

ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಲಿಪೊಫುಸಿನ್ ಅಂಶವು ನಾಟಕೀಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಲಿಪೊಫುಸಿನೋಸಿಸ್.ಇದು ದ್ವಿತೀಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಥಮಿಕ (ಆನುವಂಶಿಕ) ಆಗಿರಬಹುದು.

ಅಕ್ಕಿ. 40.ಹೃದಯದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಫುಸಿನ್ (Lf), ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ (M) ನೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಎಮ್ಎಫ್ - ಮೈಯೋಫಿಬ್ರಿಲ್ಸ್. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋನೋಗ್ರಾಮ್. x21 000

ಸೆಕೆಂಡರಿ ಲಿಪೊಫುಸಿನೋಸಿಸ್ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ (ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಕಂದು ಕ್ಷೀಣತೆ, ಯಕೃತ್ತು), ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಹೊರೆ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ (ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಲಿಪೊಫುಸಿನೋಸಿಸ್, ಯಕೃತ್ತು - ಹೊಟ್ಟೆ ಮತ್ತು ಡ್ಯುವೋಡೆನಮ್ನ ಪೆಪ್ಟಿಕ್ ಹುಣ್ಣುಗಳೊಂದಿಗೆ), ದುರುಪಯೋಗದೊಂದಿಗೆ ಕೆಲವು ಔಷಧಗಳು (ನೋವು ನಿವಾರಕಗಳು), ವಿಟಮಿನ್ ಇ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ (ವಿಟಮಿನ್ ಇ ಕೊರತೆಯ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯ).

ಪ್ರಾಥಮಿಕ (ಆನುವಂಶಿಕ) ಲಿಪೊಫುಸಿನೋಸಿಸ್ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಂಗ ಅಥವಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದ ಆಯ್ದ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಇದು ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್,ಅಥವಾ ಬೆನಿಗ್ನ್ ಹೈಪರ್ಬಿಲಿರುಬಿನೆಮಿಯಾ(ಡಬಿನ್-ಜಾನ್ಸನ್, ಗಿಲ್ಬರ್ಟ್, ಕ್ರೀಗರ್-ನಜ್ಜರ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು) ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಆಯ್ದ ಲಿಪೊಫುಸಿನೋಸಿಸ್ ಜೊತೆಗೆ ನರಕೋಶದ ಲಿಪೊಫುಸಿನೋಸಿಸ್(ಬಿಲ್ಶೋವ್ಸ್ಕಿ-ಜಾನ್ಸ್ಕಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಸ್ಪೀಲ್ಮೇಯರ್-ಸ್ಜೋಗ್ರೆನ್, ಕಾಫ್), ನರ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವು ಸಂಗ್ರಹವಾದಾಗ, ಇದು ಬುದ್ಧಿಮತ್ತೆ, ಸೆಳೆತ, ದೃಷ್ಟಿಹೀನತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಸೆರಾಯ್ಡ್ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಅಥವಾ ಲಿಪಿಡ್-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವಸ್ತುಗಳ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಟೆರೊಫಾಜಿಯಿಂದ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡಿದೆ; ಸೆರಾಯ್ಡ್ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಇದಕ್ಕೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಎರಡನೆಯದಾಗಿ ಲಗತ್ತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಂಡೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಹೆಟೆರೊಫೇಜಿಕ್ ನಿರ್ವಾತಗಳ (ಲಿಪೋಫಾಗೋಸೋಮ್) ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಲಿಪೊಫಗೋಸೋಮ್‌ಗಳು ದ್ವಿತೀಯ ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳಾಗಿ (ಲಿಪೋಫಾಗೋಲಿಸೋಸೋಮ್‌ಗಳು) ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಲೈಸೊಸೋಮಲ್ ಕಿಣ್ವಗಳಿಂದ ಜೀರ್ಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಲೈಸೋಸೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುತ್ತವೆ, ಉಳಿದ ದೇಹಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅಂದರೆ. ಟೆಲೋಲಿಸೋಸೋಮ್ಗಳು.

ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಅಂಗಾಂಶದ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸೆರಾಯ್ಡ್ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಲಿಪಿಡ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವು ರಕ್ತಸ್ರಾವದಿಂದ ವರ್ಧಿಸಲ್ಪಟ್ಟರೆ (ಆದ್ದರಿಂದ, ಸೆರಾಯ್ಡ್ ಅನ್ನು ಹಿಂದೆ ಹೆಮೊಫುಸಿನ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತಿತ್ತು.

ಪಿಯಾಲಿಯಲ್ಲಿ ತಪ್ಪಾಗಿದೆ) ಅಥವಾ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಅಂತಹ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇದ್ದರೆ ಜೀರ್ಣಕ್ರಿಯೆಯ ಮೊದಲು ಅವುಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ.

ಲಿಪೊಕ್ರೋಮ್ಗಳು ಕ್ಯಾರೊಟಿನಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ಇರುವ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿಟಮಿನ್ ಎ ರಚನೆಯ ಮೂಲವಾಗಿದೆ. ಲಿಪೊಕ್ರೋಮ್‌ಗಳು ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶ, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್, ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ ಮತ್ತು ಅಂಡಾಶಯದ ಕಾರ್ಪಸ್ ಲೂಟಿಯಂಗೆ ಹಳದಿ ಬಣ್ಣವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳ ಪತ್ತೆಯು ಕ್ಯಾರೊಟಿನಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ಪತ್ತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ (ಆಮ್ಲಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಣ್ಣ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ನೇರಳಾತೀತ ಬೆಳಕಿನಲ್ಲಿ ಹಸಿರು ಪ್ರತಿದೀಪಕ).

ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಲಿಪೊಕ್ರೋಮ್‌ಗಳ ಅತಿಯಾದ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಮೂಳೆಗಳಲ್ಲಿ ಕೂಡ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಲಿಪಿಡ್-ವಿಟಮಿನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಮತ್ತು ತ್ವರಿತ ತೂಕ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಕ್ರೋಮ್ಗಳು ಸಾಂದ್ರೀಕರಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಓಚರ್-ಹಳದಿ ಆಗುತ್ತದೆ.

ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು

ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳಿಂದ ನಿರ್ಮಿಸಲಾಗಿದೆ - ಡಿಯೋಕ್ಸಿರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಕ್ (ಡಿಎನ್ಎ) ಮತ್ತು ರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಕ್ (ಆರ್ಎನ್ಎ). ಫ್ಯೂಲ್ಜೆನ್ ವಿಧಾನ, ಆರ್‌ಎನ್‌ಎ - ಬ್ರಾಚೆಟ್‌ನ ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಡಿಎನ್‌ಎ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಸೇವನೆಯು (ಪ್ಯೂರಿನ್ ಚಯಾಪಚಯ) ಅವುಗಳ ಸ್ಥಗಿತ ಮತ್ತು ವಿಸರ್ಜನೆಯಿಂದ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಸಮತೋಲನಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ - ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಅದರ ಲವಣಗಳು.

ನಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಅತಿಯಾದ ರಚನೆ, ಅದರ ಲವಣಗಳು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಬೀಳಬಹುದು, ಇದು ಗೌಟ್, ಯುರೊಲಿಥಿಯಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ನೊಂದಿಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಗೌಟ್(ಗ್ರೀಕ್ ಭಾಷೆಯಿಂದ. ಪೊಡೋಸ್- ಕಾಲು ಮತ್ತು ಆಗ್ರಾ- ಬೇಟೆ) ಕೀಲುಗಳಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಯುರೇಟ್ನ ಆವರ್ತಕ ನಷ್ಟದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ನೋವಿನ ದಾಳಿಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ (ಹೈಪರ್ಯುರಿಸೆಮಿಯಾ) ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ (ಹೈಪರ್ಯುರಿಕ್ಯುರಿಯಾ) ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಲವಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ವಿಷಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಲವಣಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾಲುಗಳು ಮತ್ತು ತೋಳುಗಳ ಸಣ್ಣ ಕೀಲುಗಳ ಸೈನೋವಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್, ಪಾದದ ಮತ್ತು ಮೊಣಕಾಲು ಕೀಲುಗಳು, ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜುಗಳು ಮತ್ತು ಕೀಲಿನ ಚೀಲಗಳಲ್ಲಿ, ಆರಿಕಲ್ಸ್ನ ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತವೆ. ಲವಣಗಳು ಹರಳುಗಳು ಅಥವಾ ಅಸ್ಫಾಟಿಕ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅವಕ್ಷೇಪಿಸುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಆಗುತ್ತವೆ. ಉಪ್ಪು ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಸುತ್ತಲೂ, ಹಾಗೆಯೇ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಕೇಂದ್ರಗಳು, ದೈತ್ಯ ಕೋಶಗಳ ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಉರಿಯೂತದ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಟಸ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 41). ಉಪ್ಪು ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶವು ಅವುಗಳ ಸುತ್ತಲೂ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಗೌಟಿ ಉಬ್ಬುಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. (ಟೋಫಿ ಯುರಿಸಿ)ಕೀಲುಗಳು ವಿರೂಪಗೊಂಡಿವೆ. ಗೌಟ್ನೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಯುರೇಟ್ ಲವಣಗಳ ಟ್ಯೂಬುಲ್ಗಳಲ್ಲಿ ಶೇಖರಣೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಲ್ಯುಮೆನ್ಸ್ನ ಅಡಚಣೆಯೊಂದಿಗೆ ನಾಳಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುವುದು, ದ್ವಿತೀಯಕ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಅಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ. (ಗೌಟಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು).

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಗೌಟ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಜನ್ಮಜಾತ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿರುತ್ತದೆ. (ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಗೌಟ್)ಅವಳ ಕುಟುಂಬದ ಪಾತ್ರದಿಂದ ಸಾಕ್ಷಿಯಾಗಿದೆ; ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಪಾತ್ರ, ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ರಾಣಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಬಳಕೆ ಅದ್ಭುತವಾಗಿದೆ. ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಗೌಟ್ ಆಗಿದೆ

ಅಕ್ಕಿ. 41.ಗೌಟ್. ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಲವಣಗಳ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಅವುಗಳ ಸುತ್ತಲೂ ಉಚ್ಚಾರಣೆಯ ಉರಿಯೂತದ ದೈತ್ಯ ಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ

ಇತರ ರೋಗಗಳ ತೊಡಕು, ನೆಫ್ರೋಸೈರೋಸಿಸ್, ರಕ್ತ ರೋಗಗಳು (ದ್ವಿತೀಯ ಗೌಟ್).

ಯುರೊಲಿಥಿಯಾಸಿಸ್ ರೋಗ,ಗೌಟ್ ನಂತಹ, ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಪ್ಯೂರಿನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ, ಅಂದರೆ. ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಒಂದು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಎಂದು ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಡಯಾಟೆಸಿಸ್.ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಯುರೇಟ್‌ಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಅಥವಾ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ನೋಡಿ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆ).

ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಹೃದಯಾಘಾತಕನಿಷ್ಠ 2 ದಿನಗಳ ಕಾಲ ಬದುಕಿರುವ ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಅಮೋನಿಯಂ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಅಸ್ಫಾಟಿಕ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಕೊಳವೆಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಗ್ರಹಿಸುವ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿನ ನಷ್ಟದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಟ್ನಲ್ಲಿ ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಲವಣಗಳ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಹಳದಿ-ಕೆಂಪು ಪಟ್ಟೆಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಮೆಡುಲ್ಲಾದ ಪಾಪಿಲ್ಲೆಯಲ್ಲಿ ಒಮ್ಮುಖವಾಗುತ್ತವೆ. ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯು ನವಜಾತ ಶಿಶುವಿನ ಜೀವನದ ಮೊದಲ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಹೊಸ ಜೀವನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.

ಖನಿಜ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಖನಿಜ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು)

ಖನಿಜಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶಗಳ ನಿರ್ಮಾಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವಗಳು, ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಜೀವಸತ್ವಗಳು, ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳು, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಭಾಗವಾಗಿದೆ. ಅವು ಬಯೋಕ್ಯಾಟಲಿಸ್ಟ್‌ಗಳು, ಅನೇಕ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ದೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತವೆ.

ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಖನಿಜ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ಹಿಸ್ಟೋಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರೋಗ್ರಫಿಯೊಂದಿಗೆ ಮೈಕ್ರೊಬರ್ನಿಂಗ್ ಮೂಲಕ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಟೋರಾಡಿಯೋಗ್ರಫಿ ಸಹಾಯದಿಂದ, ಐಸೊಟೋಪ್ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ದೇಹಕ್ಕೆ ಪರಿಚಯಿಸಲಾದ ಅಂಶಗಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಣವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಂಧಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಠೇವಣಿಯಾಗಿರುವ ಹಲವಾರು ಅಂಶಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ, ತಾಮ್ರ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಕಬ್ಬಿಣದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು

ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ, ನರಸ್ನಾಯುಕ ಸಾಧನಗಳ ಉತ್ಸಾಹ, ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ, ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ನಿಯಂತ್ರಣ, ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ರಚನೆ, ಇತ್ಯಾದಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲ್ಪಟ್ಟಿತುಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಮೇಲಿನ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ, ಆಮ್ಲೀಯ ವಾತಾವರಣವು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಕರುಳಿನಲ್ಲಿನ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯು ವಿಟಮಿನ್ ಡಿ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂನ ಕರಗುವ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಲವಣಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ವೇಗವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. AT ಮರುಬಳಕೆಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ (ರಕ್ತ, ಅಂಗಾಂಶಗಳು), ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊಲೊಯ್ಡ್ಸ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ pH ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ (0.25-0.3 mmol / l), ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದ್ರವದಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಮೂಳೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ (ಡಿಪೊ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ), ಅಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳು ಮೂಳೆ ಅಂಗಾಂಶದ ಸಾವಯವ ಆಧಾರದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಎಲುಬುಗಳ ಕಾಂಪ್ಯಾಕ್ಟ್ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಪಿಫೈಸಸ್ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಫೈಸಸ್‌ಗಳ ಸ್ಪಂಜಿನ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ, ಇದು ಲೇಬಲ್ ಆಗಿದೆ. ಮೂಳೆಯ ವಿಸರ್ಜನೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂನ "ವಾಶ್ಔಟ್" ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಲ್ಯಾಕುನಾರ್ ಮರುಹೀರಿಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಇತರರಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಲರಿ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಅಥವಾ ಮೃದುವಾದ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಕುನಾರ್ ಮರುಹೀರಿಕೆಮೂಳೆಗಳನ್ನು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಹಾಯದಿಂದ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು; ನಲ್ಲಿ ಅಕ್ಷಾಕಂಕುಳಿನ ಮರುಹೀರಿಕೆ,ಜೊತೆಗೆ ಮೃದುವಾದ ಮರುಹೀರಿಕೆ,ಜೀವಕೋಶಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆ ಇಲ್ಲದೆ ಮೂಳೆಯ ವಿಸರ್ಜನೆ ಇದೆ, "ದ್ರವ ಮೂಳೆ" ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅನ್ನು ಕಾಸ್ ಸಿಲ್ವರ್ ವಿಧಾನದಿಂದ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಹಾರದಿಂದ ಮತ್ತು ಡಿಪೋದಿಂದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಸೇವನೆಯು ದೊಡ್ಡ ಕರುಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಯಕೃತ್ತು (ಪಿತ್ತರಸದೊಂದಿಗೆ) ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಗ್ರಂಥಿಗಳಿಂದ ಅದರ ವಿಸರ್ಜನೆಯಿಂದ ಸಮತೋಲನಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನ್ಯೂರೋಹ್ಯೂಮರಲ್ ವಿಧಾನದಿಂದ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಮುಖವಾದವು ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳು (ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನ್) ಮತ್ತು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿ (ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಟೋನಿನ್). ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಹೈಪೋಫಂಕ್ಷನ್‌ನೊಂದಿಗೆ (ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಮೂಳೆಗಳಿಂದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಸೋರಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ), ಹಾಗೆಯೇ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಟೋನಿನ್‌ನ ಅಧಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯೊಂದಿಗೆ (ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಟೋನಿನ್ ರಕ್ತದಿಂದ ಮೂಳೆ ಅಂಗಾಂಶಕ್ಕೆ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ವರ್ಗಾವಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ), ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್, ಜೊತೆಗೆ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಟೋನಿನ್ ಸಾಕಷ್ಟು ಉತ್ಪಾದನೆ, ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಮೂಳೆಗಳಿಂದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಸೋರಿಕೆ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಕಾಲ್ಸೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಸ್ ಅವನತಿ,ಅಥವಾ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್.ಇದು ಕರಗಿದ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳ ಅವಕ್ಷೇಪನ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳು, ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತುವಿನ ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು, ಕಾಲಜನ್ ಅಥವಾ ಎಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬರ್‌ಗಳಾಗಿರಬಹುದು. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಆಗಿರಬಹುದು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ (ಸಾಮಾನ್ಯ) ಅಥವಾ ಸ್ಥಳೀಯ.

ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ.ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಸ್ಥಳೀಯ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಮೂರು ವಿಧದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ: ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್, ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್.

ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ (ಕ್ಯಾಲ್ಕೇರಿಯಸ್ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್)ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿದೆ. ಅದರ ಸಂಭವಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣ ಹೈಪರ್ಕಾಲ್ಸೆಮಿಯಾ,ಡಿಪೋದಿಂದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಬಿಡುಗಡೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ದೇಹದಿಂದ ಕಡಿಮೆಯಾದ ವಿಸರ್ಜನೆ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ನಿಯಂತ್ರಣ (ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ಅಧಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆ, ಕಡಿಮೆ-

ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಟೋನಿನ್ ಸ್ಥಿತಿ). ಆದ್ದರಿಂದ, ಕ್ಯಾಲ್ಯುರಿಯಸ್ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳ ಸಂಭವವನ್ನು ಮೂಳೆಗಳ ನಾಶದಲ್ಲಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ (ಬಹು ಮುರಿತಗಳು, ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಮೈಲೋಮಾ, ಟ್ಯೂಮರ್ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳು), ಆಸ್ಟಿಯೋಮಲೇಶಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್‌ಪ್ಯಾರಥೈರಾಯ್ಡ್ ಆಸ್ಟಿಯೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಕೊಲೊನ್ ಗಾಯಗಳು (ಮರ್ಕ್ಯುರಿಕ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ವಿಷ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಭೇದಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಭೇದಿ) ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು. , ವಿಟಮಿನ್ ಡಿ ಮತ್ತು ಇತರರ ಅತಿಯಾದ ಆಡಳಿತ

ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳು ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅವಕ್ಷೇಪಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಲೋಳೆಪೊರೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ. ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಹೊಟ್ಟೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಆಮ್ಲೀಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ಷಾರೀಯತೆಯಿಂದಾಗಿ ಅವುಗಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಇತರ ಅಂಗಗಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗಿಂತ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳನ್ನು ದ್ರಾವಣದಲ್ಲಿ ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಹೊಂದಿರುವುದು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಿಂದ ತೊಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬನ್ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ನಲ್ಲಿ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಳಪೆಯಾಗಿರುವುದರಿಂದ ಸುಣ್ಣವನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನೋಟವು ಸ್ವಲ್ಪ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಬಿಳಿ ದಟ್ಟವಾದ ಕಣಗಳು ಕತ್ತರಿಸಿದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿರಿಯಸ್ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳು ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಫೈಬರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತು ಎರಡನ್ನೂ ಆವರಿಸುತ್ತವೆ. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ (Fig. 42) ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ, ಸುಣ್ಣದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಮತ್ತು ಫಾಗೊಲಿಸೊಸೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಇದು ಫಾಸ್ಫೇಟೇಸ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ (ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ನ ರಚನೆ). ಅಪಧಮನಿಗಳ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ, ಸುಣ್ಣವು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಪೊರೆಗಳು ಮತ್ತು ನಾರಿನ ರಚನೆಗಳ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಅವಕ್ಷೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಸುಣ್ಣದ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಸುತ್ತಲೂ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ಶೇಖರಣೆ, ದೈತ್ಯ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾದ ರಚನೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ನಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್,ಅಥವಾ ಶಿಲಾಮಯಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಪ್ರಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ

ಅಕ್ಕಿ. 42.ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನಲ್ಲಿ ಲಿಮಿ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್ಗಳು:

a - ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫೈಡ್ ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳು (ಕಪ್ಪು) (ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಚಿತ್ರ); b - ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳು (SC) ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಕ್ರಿಸ್ಟೇ (M) ಮೇಲೆ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋನೋಗ್ರಾಮ್. x40 000

nyakh, ಸತ್ತ ಅಥವಾ ಆಳವಾದ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ; ಹೈಪರ್ಕಾಲ್ಸೆಮಿಯಾ ಇಲ್ಲ. ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್‌ನ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಭೌತರಾಸಾಯನಿಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ರಕ್ತ ಮತ್ತು ದ್ರವ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಸುಣ್ಣವನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ಗಳ ಮಧ್ಯಮ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕ್ಷಾರೀಕರಣಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಲಗತ್ತಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಯಾಂತ್ರಿಕತೆ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ (ಸುಣ್ಣದ ಗೌಟ್, ತೆರಪಿನ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್)ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ: ಸಾಮಾನ್ಯ (ಹೈಪರ್ಕಾಲ್ಸೆಮಿಯಾ) ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ (ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್) ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್‌ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಬಫರ್ ಸಿಸ್ಟಮ್‌ಗಳ (ಪಿಹೆಚ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊಲಾಯ್ಡ್‌ಗಳು) ಅಸ್ಥಿರತೆಗೆ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಲಗತ್ತಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದ್ರವದಲ್ಲಿ ಅದರ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲೂ ಸಹ ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ, ಜೊತೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿದೆ. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂಗೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ - ಕ್ಯಾಲ್ಸರ್ಜಿಯಾ,ಅಥವಾ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಲ್ಯಾಕ್ಸಿಸ್(ಸೆಲಿ ಜಿ., 1970).

ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಮತ್ತು ಸೀಮಿತ ತೆರಪಿನ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಇವೆ. ನಲ್ಲಿ ತೆರಪಿನ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ (ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ) ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಸುಣ್ಣವು ಚರ್ಮ, ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಅಂಗಾಂಶ, ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜುಗಳ ಉದ್ದಕ್ಕೂ, ತಂತುಕೋಶ ಮತ್ತು

ಅಕ್ಕಿ. 43.ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್. ಎಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಟಿಕ್ ಪ್ಲೇಕ್ನ ದಪ್ಪದಲ್ಲಿ ಸುಣ್ಣದ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ.

ಅಪೊನ್ಯೂರೋಸಸ್, ಸ್ನಾಯುಗಳು, ನರಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ; ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸುಣ್ಣದ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಸ್ಥಳೀಕರಣವು ಕ್ಯಾಲ್ಯುರಿಯಸ್ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತದೆ. ಇಂಟರ್‌ಸ್ಟೀಶಿಯಲ್ ಲಿಮಿಟೆಡ್ (ಸ್ಥಳೀಯ) ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್, ಅಥವಾ ಸುಣ್ಣದ ಗೌಟ್, ಬೆರಳುಗಳ ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಫಲಕಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸುಣ್ಣದ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಕಾಲುಗಳು.

ನಿರ್ಗಮನ.ಪ್ರತಿಕೂಲ: ಅವಕ್ಷೇಪಿಸಿದ ಸುಣ್ಣವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೀರಲ್ಪಡುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಕಷ್ಟದಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಅರ್ಥ.ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್‌ಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯ, ಸ್ಥಳೀಕರಣ ಮತ್ತು ಸ್ವಭಾವವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಸುಣ್ಣದ ಶೇಖರಣೆಯು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್). ಇದರೊಂದಿಗೆ, ಒಂದು ಕೇಸಸ್ ಟ್ಯೂಬರ್ಕ್ಯುಲಸ್ ಫೋಕಸ್ನಲ್ಲಿ ಸುಣ್ಣದ ಶೇಖರಣೆಯು ಅದರ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ಪರಿಹಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ.

ತಾಮ್ರದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು

ತಾಮ್ರ- ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಕಡ್ಡಾಯ ಅಂಶ, ಅಲ್ಲಿ ಅದು ಕಿಣ್ವಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ತಾಮ್ರವು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ನವಜಾತ ಶಿಶುವಿನ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಇದು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೇರಳವಾಗಿದೆ. ತಾಮ್ರದ ಪತ್ತೆಗಾಗಿ, ರೂಬಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲದ (ಡಿಥಿಯೋಕ್ಸಮೈಡ್) ಬಳಕೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ ಒಕಾಮೊಟೊ ವಿಧಾನವು ಅತ್ಯಂತ ನಿಖರವಾಗಿದೆ.

ವಿನಿಮಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಯಾವಾಗ ತಾಮ್ರವನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಹೆಪಟೊಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ (ಹೆಪಟೊಲೆಂಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್),ಅಥವಾ ವಿಲ್ಸನ್-ಕೊನೊವಾಲೋವ್ ರೋಗ.ಈ ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ, ತಾಮ್ರವನ್ನು ಯಕೃತ್ತು, ಮೆದುಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಕಾರ್ನಿಯಾದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಕೈಸರ್-ಫ್ಲೀಷರ್ ರಿಂಗ್ ಪಾಥೋಗ್ನೋಮೋನಿಕ್ - ಕಾರ್ನಿಯಾದ ಪರಿಧಿಯ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಹಸಿರು-ಕಂದು ಬಣ್ಣದ ಉಂಗುರ), ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ, ವೃಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ. ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಮ್ಮಿತೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಲೆಂಟಿಕ್ಯುಲರ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳು, ಕಾಡೇಟ್ ದೇಹ, ಗ್ಲೋಬಸ್ ಪ್ಯಾಲಿಡಸ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ತಾಮ್ರದ ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅದು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಹೆಪಾಟಿಕ್, ಲೆಂಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಮತ್ತು ಹೆಪಟೊಲೆಂಟಿಕ್ಯುಲರ್ ರೂಪಗಳಿವೆ. ತಾಮ್ರದ ಶೇಖರಣೆಯು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಸೆರುಲೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿನ್ ರಚನೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಇದು 2-ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳಿಗೆ ಸೇರಿದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ತಾಮ್ರವನ್ನು ಬಂಧಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಇದು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ದುರ್ಬಲವಾದ ಬಂಧಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಬೀಳುತ್ತದೆ. ವಿಲ್ಸನ್-ಕೊನೊವಾಲೋವ್ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ತಾಮ್ರದ ಕೆಲವು ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಬಂಧವು ಹೆಚ್ಚಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ.

ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು

ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್- ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ನಿರ್ಮಾಣದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶ.

ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಸಮತೋಲನವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ, ನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಮೆಕಲಮ್ ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು.

ಹೆಚ್ಚಿಸಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು (ಹೈಪರ್ಕಲೆಮಿಯಾ) ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ ಅಡಿಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಮತ್ತು ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ಗೆ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ

ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ನಿಕ್ಸ್. ವಿರಳ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸಿ ಆವರ್ತಕ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು- ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾಯಿಲೆ, ದೌರ್ಬಲ್ಯ ಮತ್ತು ಮೋಟಾರ್ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕಬ್ಬಿಣದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು

ಕಬ್ಬಿಣಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಜೆನಿಕ್ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ (ನೋಡಿ. ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಜೆನಿಕ್ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳ ವಿನಿಮಯದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು).

ಕಲ್ಲಿನ ರಚನೆ

ಕಲ್ಲುಗಳು,ಅಥವಾ ಕಲ್ಲುಗಳು(ಲ್ಯಾಟ್ ನಿಂದ. ಕಾಂಕ್ರೀಮೆಂಟಮ್- ಜಂಟಿ), ಬಹಳ ದಟ್ಟವಾದ ರಚನೆಗಳು, ಕುಹರದ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ವಿಸರ್ಜನಾ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಮುಕ್ತವಾಗಿ ಮಲಗಿರುತ್ತವೆ.

ಕಲ್ಲುಗಳ ವಿಧ(ಆಕಾರ, ಗಾತ್ರ, ಬಣ್ಣ, ಕಟ್ನಲ್ಲಿನ ರಚನೆ) ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕುಳಿಯಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಸ್ಥಳೀಕರಣ, ರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂಯೋಜನೆ, ರಚನೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ. ಬೃಹತ್ ಕಲ್ಲುಗಳು ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೋಲಿತ್ಗಳು ಇವೆ. ಕಲ್ಲಿನ ಆಕಾರವು ಅದು ತುಂಬುವ ಕುಹರವನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ: ದುಂಡಗಿನ ಅಥವಾ ಅಂಡಾಕಾರದ ಕಲ್ಲುಗಳು ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ಗಾಲ್ ಮೂತ್ರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಕಲ್ಲುಗಳು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಸೊಂಟ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲಿಸಸ್ನಲ್ಲಿವೆ, ಸಿಲಿಂಡರಾಕಾರದ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿವೆ. ಕಲ್ಲುಗಳು ಏಕ ಅಥವಾ ಬಹು ಆಗಿರಬಹುದು. ನಂತರದ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮುಖದ ಮೇಲ್ಮೈಗಳನ್ನು ಪರಸ್ಪರ ನೆಲಸುತ್ತವೆ. (ಮುಖದ ಕಲ್ಲುಗಳು).ಕಲ್ಲುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈ ನಯವಾದ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಒರಟಾಗಿರುತ್ತದೆ (ಆಕ್ಸಲೇಟ್ಗಳು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಲ್ಬೆರಿಗಳನ್ನು ಹೋಲುತ್ತವೆ), ಇದು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯನ್ನು ಗಾಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಕಲ್ಲುಗಳ ಬಣ್ಣವು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಇದು ಅವುಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ: ಬಿಳಿ (ಫಾಸ್ಫೇಟ್ಗಳು), ಹಳದಿ (ಯುರೇಟ್ಗಳು), ಗಾಢ ಕಂದು ಅಥವಾ ಗಾಢ ಹಸಿರು (ವರ್ಣದ್ರವ್ಯ). ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಸಾನ್ ಮಾಡಿದಾಗ, ಕಲ್ಲುಗಳು ರೇಡಿಯಲ್ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. (ಸ್ಫಟಿಕ),ಇತರರಲ್ಲಿ - ಲೇಯರ್ಡ್ (ಕೊಲೊಯ್ಡಲ್),ಮೂರನೆಯದರಲ್ಲಿ - ಲೇಯರ್ಡ್-ರೇಡಿಯರ್ (ಕೊಲೊಯ್ಡಲ್-ಕ್ರಿಸ್ಟಲಾಯ್ಡ್).ಕಲ್ಲುಗಳ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂಯೋಜನೆಯು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ. ಪಿತ್ತಗಲ್ಲುಗಳುಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್, ಕ್ಯಾಲ್ಯುರಿಯಸ್ ಅಥವಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್-ಲಿಮ್ ಆಗಿರಬಹುದು (ಸಂಕೀರ್ಣ,ಅಥವಾ ಸಂಯೋಜಿತ, ಕಲ್ಲುಗಳು). ಮೂತ್ರದ ಕಲ್ಲುಗಳುಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಅದರ ಲವಣಗಳು (ಯುರೇಟ್ಸ್), ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ (ಫಾಸ್ಫೇಟ್ಗಳು), ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಆಕ್ಸಲೇಟ್ (ಆಕ್ಸಲೇಟ್ಗಳು), ಸಿಸ್ಟೈನ್ ಮತ್ತು ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು. ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಕಲ್ಲುಗಳುಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸುಣ್ಣದಿಂದ ಸುತ್ತುವರಿದ ಲೋಳೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಪಿತ್ತರಸ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಕಲ್ಲುಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಪಿತ್ತಗಲ್ಲು ಮತ್ತು ಯುರೊಲಿಥಿಯಾಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಅವು ಇತರ ಕುಳಿಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ: ವಿಸರ್ಜನಾ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ ಮತ್ತು ಲಾಲಾರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಒಳಗೆ ಶ್ವಾಸನಾಳ ಮತ್ತು ಬ್ರಾಂಕಿಯೆಕ್ಟಾಸಿಸ್ (ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಕಲ್ಲುಗಳು) ಟಾನ್ಸಿಲ್ಗಳ ರಹಸ್ಯಗಳಲ್ಲಿ. ವಿಶೇಷ ರೀತಿಯ ಕಲ್ಲುಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಸಿರೆಯ ಕಲ್ಲುಗಳು (ಫ್ಲೆಬೋಲಿತ್ಸ್),ಗೋಡೆಯಿಂದ ಬೇರ್ಪಟ್ಟ ಶಿಲಾರೂಪದ ಥ್ರಂಬಿ, ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಕಲ್ಲುಗಳು (ಕೊಪ್ರೊಲೈಟ್ಸ್),ಮಂದಗೊಳಿಸಿದ ಕರುಳಿನ ವಿಷಯಗಳ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ.ಕಲ್ಲಿನ ರಚನೆಯ ರೋಗಕಾರಕತೆಯು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ಅಂಶಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಶಗಳು ಕಲ್ಲುಗಳ ರಚನೆಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ನೀಡಬೇಕು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳುಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಅಥವಾ ಆನುವಂಶಿಕ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯೆಂದರೆ ಕೊಬ್ಬುಗಳು (ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್), ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, ಹಲವಾರು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಖನಿಜಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದೊಂದಿಗಿನ ಪಿತ್ತಗಲ್ಲು ಕಾಯಿಲೆಯ ಸಂಪರ್ಕ, ಗೌಟ್ನೊಂದಿಗೆ ಯುರೊಲಿಥಿಯಾಸಿಸ್, ಆಕ್ಸಲುರಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿ. ನಡುವೆ ಸ್ಥಳೀಯ ಅಂಶಗಳು ಕಲ್ಲುಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ನಿಶ್ಚಲತೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೌಲ್ಯವು ಅದ್ಭುತವಾಗಿದೆ. ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು,ಹಾಗೆ ರಹಸ್ಯ ನಿಶ್ಚಲತೆ,ಕಲ್ಲುಗಳನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸಿದ ವಸ್ತುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದ್ರಾವಣದಿಂದ ಅವುಗಳ ಮಳೆಯು ಹೆಚ್ಚಿದ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಮತ್ತು ರಹಸ್ಯದ ದಪ್ಪವಾಗುವುದರಿಂದ ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ನಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತಪ್ರೋಟೀನ್ ಪದಾರ್ಥಗಳು ರಹಸ್ಯವಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಾವಯವ (ಕೊಲೊಯ್ಡಲ್) ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಲವಣಗಳನ್ನು ಠೇವಣಿ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಮೇಲೆ ಕಲ್ಲು ನಿರ್ಮಿಸಲಾಗಿದೆ. ತರುವಾಯ ಒಂದು ಬಂಡೆಮತ್ತು ಉರಿಯೂತಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಲ್ಲಿನ ರಚನೆಯ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಪೂರಕ ಅಂಶಗಳಾಗುತ್ತವೆ.

ಕಲ್ಲಿನ ರಚನೆಯ ನೇರ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಎರಡು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ: ಸಾವಯವ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ರಚನೆಮತ್ತು ಉಪ್ಪು ಸ್ಫಟಿಕೀಕರಣ,ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿರಬಹುದು.

ಕಲ್ಲುಗಳ ರಚನೆಯ ಅರ್ಥ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಗಳು.ಅವರು ತುಂಬಾ ಗಂಭೀರವಾಗಿರಬಹುದು. ಅಂಗಾಂಶದ ಮೇಲೆ ಕಲ್ಲುಗಳ ಒತ್ತಡದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅದರ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು (ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಸೊಂಟ, ಮೂತ್ರನಾಳಗಳು, ಪಿತ್ತಕೋಶ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸ ನಾಳಗಳು, ಅನುಬಂಧ), ಇದು ಬೆಡ್ಸೋರ್ಸ್, ರಂದ್ರ, ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಫಿಸ್ಟುಲಾಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಅಂಗಗಳ (ಪೈಲೊಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್) ಮತ್ತು ನಾಳಗಳ (ಕೋಲಾಂಜಿಟಿಸ್, ಕೋಲಾಂಜಿಯೋಲೈಟಿಸ್) ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ ಕಲ್ಲುಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ರಹಸ್ಯದ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆಯನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘಿಸಿ, ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಪಿತ್ತರಸ ನಾಳದ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಕಾಮಾಲೆ) ಅಥವಾ ಸ್ಥಳೀಯ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೂತ್ರನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೈಡ್ರೋನೆಫ್ರೋಸಿಸ್) ಪಾತ್ರದ ತೀವ್ರ ತೊಡಕುಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಕೋರ್ಸ್

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾಹಿತಿ

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ (ಗ್ರೀಕ್ dys ನಿಂದ - ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಮತ್ತು ಟ್ರೋಫ್ - ಪೋಷಣೆ) ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶ (ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್) ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಇದು ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಹಾನಿಯ ವಿಧಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಟ್ರೋಫಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ವಿಶೇಷ ಕಾರ್ಯದ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ (ಕೋಶಗಳು) ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಂಘಟನೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಗುಂಪಾಗಿ ಅರ್ಥೈಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲಾರ್. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಜೀವಕೋಶದ ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಂಘಟನೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣದಿಂದ ಒದಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರರ್ಥ ಸೆಲ್ ಟ್ರೋಫಿಸಮ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದ ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣ ಸ್ವಯಂ-ನಿಯಂತ್ರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಾಗಿ ಆಸ್ತಿಯಾಗಿದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಮುಖ ಚಟುವಟಿಕೆಯು "ಪರಿಸರ" ದಿಂದ ಒದಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ದೇಹ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಅದರ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಸಾರಿಗೆ (ರಕ್ತ, ದುಗ್ಧರಸ, ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲೇಚರ್) ಮತ್ತು ಇಂಟಿಗ್ರೇಟಿವ್ (ನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನ್, ನ್ಯೂರೋಹ್ಯೂಮರಲ್) ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಮೇಲಿನಿಂದ, ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ತಕ್ಷಣದ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಟ್ರೋಫಿಸಮ್ ಅನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್‌ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿರಬಹುದು.

1. ಜೀವಕೋಶದ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು (ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್, ವಿಷಕಾರಿ ವಸ್ತುಗಳು, ವಿಕಿರಣ, ಆನುವಂಶಿಕ ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಕಿಣ್ವದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ, ಇತ್ಯಾದಿ.). ಜೀನ್‌ಗಳ ಲೈಂಗಿಕತೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ - ವಿವಿಧ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್‌ಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳ "ಸಂಯೋಜಿತ ಪ್ರತಿಬಂಧ" ವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಗ್ರಾಹಕಗಳು. ಜೀವಕೋಶದ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಅದರ ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಕಿಣ್ವಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಎಂಜೈಮೋಪತಿ, ಅಥವಾ ಎಂಜೈಮೋಪತಿ (ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಅಥವಾ ಆನುವಂಶಿಕ), ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಮುಖ್ಯ ರೋಗಕಾರಕ ಲಿಂಕ್ ಮತ್ತು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ.

2. ಅಂಗಾಂಶಗಳ (ಕೋಶಗಳು) ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಮಗ್ರತೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವ ಸಾರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಡಿಸ್ಕ್ರಕ್ಯುಲೇಟರಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಪ್ರಮುಖ ರೋಗಕಾರಕವಾಗಿದೆ.

3. ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ (ಥೈರೊಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಮಧುಮೇಹ, ಹೈಪರ್ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ನಾವು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಮತ್ತು ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ನರ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ (ದುರ್ಬಲವಾದ ಆವಿಷ್ಕಾರ, ಮೆದುಳಿನ ಗೆಡ್ಡೆ, ಇತ್ಯಾದಿ) ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡಬಹುದು - ನರಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಅಥವಾ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು.

ಗರ್ಭಾಶಯದ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ರೋಗಕಾರಕತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ತಾಯಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಅವರ ನೇರ ಸಂಪರ್ಕದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅಂಗ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೂಲಾಧಾರದ ಒಂದು ಭಾಗದ ಸಾವಿನೊಂದಿಗೆ, ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ವಿರೂಪತೆಯು ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳೊಂದಿಗೆ, ವಿವಿಧ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, ಕೊಬ್ಬುಗಳು, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು, ಖನಿಜಗಳು, ನೀರು) ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು (ಅಥವಾ) ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವು ಕಿಣ್ವಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಅಥವಾ ಗುಣಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಸಿಸ್.

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ, ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ, ವಿಭಜನೆ (ಫನೆರೋಸಿಸ್), ವಿಕೃತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರಗಳಿವೆ.

ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ - ಈ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಚಯಾಪಚಯಗೊಳಿಸುವ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸದಿಂದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನೊಳಗೆ ಅವುಗಳ ನಂತರದ ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಅತಿಯಾದ ನುಗ್ಗುವಿಕೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಒರಟಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಪ್ರಾಕ್ಸಿಮಲ್ ಟ್ಯೂಬುಲ್‌ಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ, ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಒಳಭಾಗದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ದೊಡ್ಡ ಅಪಧಮನಿಗಳು.

ವಿಘಟನೆ (ಫನೆರೋಸಿಸ್) ಎನ್ನುವುದು ಜೀವಕೋಶದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನ ವಿಘಟನೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶ (ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್) ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡ್ಡಿ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ (ಕೋಶ) ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಫ್ತಿರಿಯಾ ಮಾದಕತೆ, ಸಂಧಿವಾತ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಡಿಯೋಮಯೋಸೈಟ್ಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ ಅಂತಹವುಗಳಾಗಿವೆ.

ವಿಕೃತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರದ ವಸ್ತುಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳೆಂದರೆ: ಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಅಸಹಜ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಅಸಹಜ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು; ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೈಲೀನ್ನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ; ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಲ್ಲಿ ನೆಫ್ರಾನ್‌ನ ಕಿರಿದಾದ ವಿಭಾಗದ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ.

ರೂಪಾಂತರವು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆರಂಭಿಕ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಂದ ಒಂದು ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ರಚನೆಯಾಗಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು, ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ವರ್ಧಿತ ಪಾಲಿಮರೀಕರಣವನ್ನು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು ಇತ್ಯಾದಿ.

ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಘಟನೆ, ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಪ್ರಮುಖ ಮಾರ್ಫೊಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು, ಅವುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸತತ ಹಂತಗಳಾಗಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳ ರಚನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳಿಂದಾಗಿ, ಯಾವುದೇ ಒಂದು ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ (ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ - ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ, ಕೊಳೆಯುವಿಕೆ - ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ), ಇದು ನಮಗೆ ಮಾತನಾಡಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಆರ್ಥಾಲಜಿ (ಗ್ರೀಕ್ ಆರ್ಥೋಸ್ನಿಂದ - ನೇರ, ವಿಶಿಷ್ಟ) ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ.

ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆ.

ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವಾಗ - ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರಲ್, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್, ಅಂಗಾಂಶ, ಅಂಗ - ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರಲ್ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಯಾವುದೇ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಇದು ಅಂಗಾಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅವುಗಳ ದುರಸ್ತಿ (ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ). ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ (ಲಿಪಿಡ್ಗಳು, ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್, ಫೆರಿಟಿನ್) ಹಲವಾರು ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ರೀತಿಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರಲ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡಲು ನಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನವನ್ನು ನಿಯಮದಂತೆ, ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಮತ್ತು ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಲು, ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ವಿಧಾನಗಳ ಬಳಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸದೆ, ಅಂಗಾಂಶ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ, ಅಂದರೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್, ಕೊಬ್ಬು, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಅಥವಾ ಇತರ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಂಗದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಗಾತ್ರ, ಬಣ್ಣ, ವಿನ್ಯಾಸ, ಕಟ್ ಮೇಲಿನ ರಚನೆ) ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಇತರರಲ್ಲಿ ಅವು ಇರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಮಾತ್ರ ಅವುಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ವರೂಪದ ಬಗ್ಗೆ ನಾವು ಮಾತನಾಡಬಹುದು (ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಹೆಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್, ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಮೆಸೆನ್ಕೈಮಲ್ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಲಿಪೊಯ್ಡೋಸಿಸ್).

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ವರ್ಗೀಕರಣದಲ್ಲಿ, ಹಲವಾರು ತತ್ವಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ನಿಯೋಜಿಸಿ:

1. ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಅಥವಾ ಸ್ಟ್ರೋಮಾ ಮತ್ತು ನಾಳಗಳ ವಿಶೇಷ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ:

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್;

ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ನಾಳೀಯ;

ಮಿಶ್ರಿತ.

2. ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ರೀತಿಯ ವಿನಿಮಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಪ್ರಕಾರ:

ಪ್ರೋಟೀನ್;

ಕೊಬ್ಬಿನ;

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್;

ಖನಿಜ.

3. ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ:

ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿತು;

ಅನುವಂಶಿಕ.

4. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಭುತ್ವದ ಪ್ರಕಾರ:

ಸ್ಥಳೀಯ.

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ವಿಶೇಷವಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಾಗಿವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳಲ್ಲಿ, ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ. ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು ಜೀವಕೋಶದ (ಹೆಪಟೊಸೈಟ್, ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್, ಕಾರ್ಡಿಯೋಮಯೋಸೈಟ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ವಿಶೇಷ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಶಾರೀರಿಕ (ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್) ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ (ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಹೃದಯ, ಇತ್ಯಾದಿ), ವಿವಿಧ ರೋಗ- ಮತ್ತು ಮಾರ್ಫೊಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಇದರಿಂದ ಒಂದು ವಿಧದ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಪರಿವರ್ತನೆಯನ್ನು ಮತ್ತೊಂದು ವಿಧಕ್ಕೆ ಹೊರಗಿಡಲಾಗಿದೆ, ಈ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ವಿವಿಧ ಪ್ರಕಾರಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಮಾತ್ರ ಸಾಧ್ಯ.

ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸ್ಗಳು), ಕೊಬ್ಬು (ಲಿಪಿಡೋಸ್ಗಳು) ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು (ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸಸ್)

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (ಸರಳ ಮತ್ತು ಸಂಕೀರ್ಣ) ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿದ್ದು, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪೊರೆಗಳು, ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್, ಲ್ಯಾಮೆಲ್ಲರ್ ಸಂಕೀರ್ಣ ಮತ್ತು ಇತರ ರಚನೆಗಳ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ. ಬೌಂಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಉಚಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ನಂತರದ ಅನೇಕವು ಕಿಣ್ವಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸ್‌ಗಳ ಮೂಲತತ್ವವೆಂದರೆ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಭೌತ ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವುದು: ಅವು ಡಿನಾಟರೇಶನ್ ಮತ್ತು ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಜಲಸಂಚಯನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ; ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಬಂಧಗಳು ಮುರಿದುಹೋದಾಗ, ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯ ರಚನೆಗಳ ನಾಶ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ (ಶುಷ್ಕ) ಅಥವಾ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ (ಆರ್ದ್ರ) ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಬೆಳೆಯಬಹುದು (ಸ್ಕೀಮ್ 1).

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಲಿನ್-ಡ್ರಾಪ್, ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಮತ್ತು ಹಾರ್ನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಸೇರಿವೆ.

R. Virchow ನ ಕಾಲದಿಂದಲೂ, ಅನೇಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರನ್ನು ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಅನೇಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ವರ್ಗೀಕರಣವನ್ನು ಮುಂದುವರೆಸುತ್ತಾರೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಧಾನ್ಯಗಳು ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಗಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅಂಗಗಳು ಸ್ವತಃ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ, ಕಟ್ನಲ್ಲಿ ಫ್ಲಾಬಿ ಮತ್ತು ಮಂದವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯನ್ನು ಮಂದ (ಮೋಡ) ಊತ ಎಂದು ಕರೆಯಲು ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, "ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ" ಯ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್-ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೊಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್-ರಾಸಾಯನಿಕ ಅಧ್ಯಯನವು ಇದು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಶೇಖರಣೆಯ ಮೇಲೆ ಆಧಾರಿತವಾಗಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಗಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್ಗಳ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ವಿವಿಧ ಪ್ರಭಾವಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಈ ಅಂಗಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಒತ್ತಡ; ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಜೀವಕೋಶದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಣಗಳಂತೆ ಬೆಳಕಿನ-ಆಪ್ಟಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವಾಗ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಲಿನ್ ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ಹೈಲೀನ್-ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯೊಂದಿಗೆ, ದೊಡ್ಡ ಹೈಲೀನ್ ತರಹದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಹನಿಗಳು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಪರಸ್ಪರ ವಿಲೀನಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ದೇಹವನ್ನು ತುಂಬುತ್ತವೆ; ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರಲ್ ಅಂಶಗಳ ನಾಶವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಲೀನ್ ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಫೋಕಲ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಸೆಲ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಈ ರೀತಿಯ ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ವಿರಳವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ, ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಹೈಲೀನ್ ಹನಿಗಳ ಶೇಖರಣೆಯು ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ನಾಶ, ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್, ಬ್ರಷ್ ಗಡಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಹೈಲೀನ್-ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಆಧಾರವೆಂದರೆ ಪ್ರಾಕ್ಸಿಮಲ್ ಟ್ಯೂಬ್ಯೂಲ್‌ಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ವ್ಯಾಕ್ಯೂಲಾರ್-ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಉಪಕರಣದ ಕೊರತೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಮರುಹೀರಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಈ ರೀತಿಯ ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ತುಂಬಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣವು ಅನೇಕ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಫಿಲ್ಟರ್ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ (ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ಪ್ಯಾರಾಪ್ರೊಟೀನೆಮಿಕ್ ನೆಫ್ರೋಪತಿ, ಇತ್ಯಾದಿ).

ಈ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ನೋಟವು ಯಾವುದೇ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ, ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ (ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್).

ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ, ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಹೈಲೀನ್ ತರಹದ ದೇಹಗಳು (ಮಲ್ಲೋರಿ ದೇಹಗಳು) ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಇದು ವಿಶೇಷ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ - ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೈಲಿನ್. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಮಲ್ಲೊರಿ ದೇಹಗಳ ರಚನೆಯು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ನ ವಿಕೃತ ಪ್ರೊಟೀನ್-ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ವಿರಳವಾಗಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪಿತ್ತರಸ ಮತ್ತು ಭಾರತೀಯ ಬಾಲ್ಯದ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಹೆಪಟೊಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ (ವಿಲ್ಸನ್-ಕೊನೊವಾಲೋವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ).

ಯಕೃತ್ತಿನ ನೋಟವು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ; ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಹೈಲಿನ್-ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಅದರ ರೋಗಗಳ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ.

ಹೈಲೀನ್ ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಫಲಿತಾಂಶವು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿದೆ: ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಈ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯು ತುಂಬಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಹೈಲೀನ್ ಹನಿಗಳ ಅವನತಿಯೊಂದಿಗೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾ) ಮತ್ತು ಸಿಲಿಂಡರ್‌ಗಳ (ಸಿಲಿಂಡ್ರೂರಿಯಾ), ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ನಷ್ಟ (ಹೈಪೋಪ್ರೊಟೀನೆಮಿಯಾ) ಮತ್ತು ಅದರ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ ಸಮತೋಲನದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ ಹೈಲೀನ್ ಡ್ರಾಪ್ಲೆಟ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಅನೇಕ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳಿಗೆ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ.

ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್, ಅಥವಾ ಡ್ರಾಪ್ಸಿ, ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ದ್ರವದಿಂದ ತುಂಬಿದ ನಿರ್ವಾತಗಳ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ, ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳು, ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ನರ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕ ಚಿತ್ರ: ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೋಶಗಳು ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ, ಅವುಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಸ್ಪಷ್ಟ ದ್ರವವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ನಿರ್ವಾತಗಳಿಂದ ತುಂಬಿರುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅನ್ನು ಪರಿಧಿಗೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ನಿರ್ವಾತಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಸುಕ್ಕುಗಟ್ಟುತ್ತದೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪ್ರಗತಿಯು ಜೀವಕೋಶದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್‌ಗಳ ವಿಘಟನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನೀರಿನಿಂದ ಕೋಶದ ಉಕ್ಕಿ ಹರಿಯುತ್ತದೆ. ಕೋಶವು ದ್ರವದಿಂದ ತುಂಬಿದ ಆಕಾಶಬುಟ್ಟಿಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಗುಳ್ಳೆಯಂತಹ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ತೇಲುತ್ತಿರುವ ಬೃಹತ್ ನಿರ್ವಾತವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಇಂತಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಮೂಲಭೂತವಾಗಿ ಫೋಕಲ್ ಕೊಲಿಕ್ವೇಶನಲ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು ಬಲೂನಿಂಗ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನೋಟವು ಸ್ವಲ್ಪ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ನೀರು-ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೊಯ್ಡ್-ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಅವುಗಳ ವಿಘಟನೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಆಮ್ಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳ ಹೈಡ್ರೊಲೈಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಇದು ನೀರಿನ ಸೇರ್ಪಡೆಯೊಂದಿಗೆ ಇಂಟ್ರಾಮೋಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಬಂಧಗಳನ್ನು ಮುರಿಯುತ್ತದೆ.

ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣಗಳು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿವೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ - ಇದು ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಫಿಲ್ಟರ್ (ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್) ಗೆ ಹಾನಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಹೈಪರ್ಫಿಲ್ಟರೇಶನ್ ಮತ್ತು ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ತಳದ ಚಕ್ರವ್ಯೂಹದ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನೀರಿನ ಮರುಹೀರಿಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ; ಆದ್ದರಿಂದ, ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ, ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ವೈರಲ್ ಮತ್ತು ವಿಷಕಾರಿ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ (ಚಿತ್ರ 28) ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್ನ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗೆ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಸೋಂಕು (ಸಿಡುಬು), ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಚರ್ಮದ ಊತ. ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ನಿರ್ವಾತೀಕರಣವು ಜೀವಕೋಶದ ಶಾರೀರಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿರಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕೇಂದ್ರ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಫಲಿತಾಂಶವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ; ಇದು ಫೋಕಲ್ ಅಥವಾ ಒಟ್ಟು ಸೆಲ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯಲ್ಲಿ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಕಾರ್ಯವು ನಾಟಕೀಯವಾಗಿ ನರಳುತ್ತದೆ.

ಹಾರ್ನಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ಕೊಂಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ, ಅಥವಾ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೆರಟಿನೀಕರಣವು ಕೆರಟಿನೈಸಿಂಗ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ (ಹೈಪರ್ಕೆರಾಟೋಸಿಸ್, ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್) ಕೊಂಬಿನ ವಸ್ತುವಿನ ಅತಿಯಾದ ರಚನೆಯಿಂದ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿಲ್ಲದ ಕೊಂಬಿನ ವಸ್ತುವಿನ ರಚನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ಮೇಲೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೆರಟಿನೀಕರಣ, ಅಥವಾ ಲ್ಯುಕೋಪ್ಲಾಕಿಯಾ; ರಚನೆ; ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮದಲ್ಲಿ "ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮುತ್ತುಗಳು" ). ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸ್ಥಳೀಯ ಅಥವಾ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿರಬಹುದು.

ಕೊಂಬಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಕಾರಣಗಳು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ: ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಚರ್ಮದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತ, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು, ಬೆರಿಬೆರಿ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಫಲಿತಾಂಶವು ಎರಡು ಪಟ್ಟು ಆಗಿರಬಹುದು: ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗುವ ಕಾರಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಮುಂದುವರಿದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಹಾರ್ನಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಅದರ ಪದವಿ, ಪ್ರಭುತ್ವ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ (ಲ್ಯುಕೋಪ್ಲಾಕಿಯಾ) ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೆರಾಟಿನೈಸೇಶನ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೂಲವಾಗಿದೆ. ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಪದವಿಯ ಜನ್ಮಜಾತ ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್, ನಿಯಮದಂತೆ, ಜೀವನಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಹಲವಾರು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸ್‌ಗಳ ಗುಂಪಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಂಡಿವೆ, ಇದು ಹಲವಾರು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ಚಯಾಪಚಯಗೊಳಿಸುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅಂದರೆ, ಆನುವಂಶಿಕ ಹುದುಗುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ. ಈ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು ಶೇಖರಣಾ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಚಯಾಪಚಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಆನುವಂಶಿಕ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಅತ್ಯಂತ ಗಮನಾರ್ಹ ಉದಾಹರಣೆಗಳೆಂದರೆ ಸಿಸ್ಟಿನೋಸಿಸ್, ಟೈರೋಸಿನೋಸಿಸ್, ಫಿನೈಲ್ಪಿರುವಿಕ್ ಆಲಿಗೋಫ್ರೇನಿಯಾ (ಫೀನಿಲ್ಕೆಟೋನೂರಿಯಾ).

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ (ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೋಸ್)

ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಲೇಬಲ್ ಕೊಬ್ಬು-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ - ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು. ಈ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಆಧಾರವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್‌ಗಳ ಅವಿಭಾಜ್ಯ ಅಂಗವಾಗಿದೆ. ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಅವು ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಎಸ್ಟರ್ಗಳಾಗಿವೆ.

ಕೊಬ್ಬುಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು, ಸ್ಥಿರವಲ್ಲದ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟಿದ ಅಥವಾ ಫಾರ್ಮಾಲಿನ್-ಸ್ಥಿರ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲಿ, ಕೊಬ್ಬುಗಳನ್ನು ಹಲವಾರು ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ: ಸುಡಾನ್ III ಮತ್ತು ಶಾರ್ಲಾಚ್ ಅವುಗಳನ್ನು ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣ, ಸುಡಾನ್ IV ಮತ್ತು ಆಸ್ಮಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಕಪ್ಪು, ನೈಲ್ ನೀಲಿ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಕಡು ನೀಲಿ ಮತ್ತು ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳನ್ನು ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ ಕಲೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಧ್ರುವೀಕರಿಸುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ಐಸೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಮತ್ತು ಅನಿಸೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ, ಎರಡನೆಯದು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಬೈರ್‌ಫ್ರಿಂಗನ್ಸ್ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಲ್ಲಿ, ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರದ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ನೋಟದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅಸಾಮಾನ್ಯ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಕೊಬ್ಬಿನ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ತಮ್ಮನ್ನು ತಾವು ಪ್ರಕಟಪಡಿಸಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಜೀವಕೋಶಗಳು ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ.

ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ, ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ - ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ನಂತೆಯೇ ಅದೇ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನಲ್ಲಿ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ (ಪುಡಿಮಾಡಿದ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ) ಸಣ್ಣ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹನಿಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಈ ಹನಿಗಳು (ಸಣ್ಣ-ಹನಿ ಬೊಜ್ಜು) ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಅನ್ನು ಬದಲಿಸುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವು ವಿಭಜನೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಫೈಬರ್ಗಳ ಅಡ್ಡ ಸ್ಟ್ರೈಯೇಶನ್ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಫೋಕಲ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಸಿರೆಯ ಮೊಣಕಾಲಿನ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಇರುವ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಹೃದಯದ ನೋಟವು ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ದುರ್ಬಲವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದರೆ, ಲಿಪಿಡ್ಗಳಿಗೆ ವಿಶೇಷ ಕಲೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಅದನ್ನು ಗುರುತಿಸಬಹುದು; ಅದನ್ನು ಬಲವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದರೆ, ಹೃದಯವು ದೊಡ್ಡದಾಗಿ ಕಾಣುತ್ತದೆ, ಅದರ ಕೋಣೆಗಳು ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತವೆ, ಅದು ಸುಕ್ಕುಗಟ್ಟಿದ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಕಟ್ನಲ್ಲಿರುವ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ ಮಂದ, ಜೇಡಿಮಣ್ಣಿನ ಹಳದಿ ಬಣ್ಣದ್ದಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಬದಿಯಿಂದ, ಹಳದಿ-ಬಿಳಿ ಸ್ಟ್ರೈಯೇಶನ್ ಗೋಚರಿಸುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹೃದಯದ ಕುಹರದ ("ಹುಲಿ ಹೃದಯ") ಪ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ರಾಬೆಕ್ಯುಲೇಗಳಲ್ಲಿ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಈ ಸ್ಟ್ರೈಯೇಶನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಫೋಕಲ್ ಪ್ರಕೃತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಸುತ್ತ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಧಾನ ಲೆಸಿಯಾನ್. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ಅದರ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಸಮಾನವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಮೂರು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ: ಕಾರ್ಡಿಯೋಮಯೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸೇವನೆ, ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ರಚನೆಗಳ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ವಿಭಜನೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಮಾದಕತೆ (ಡಿಫ್ತಿರಿಯಾ) ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆಯಲ್ಲಿ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಭಜನೆ (ಫನೆರೋಸಿಸ್) ಮೂಲಕ ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ವಿಭಜನೆಯ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯು ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಿಂದ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯಲ್ಲಿ ಅಲ್ಲ, ಆದರೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ನಾಶದಲ್ಲಿ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ (ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ) ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಲಿಪಿಡ್ ಕಣಗಳು ಯಕೃತ್ತಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ (ಪುಡಿಮಾಡಿದ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ) ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ನಂತರ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಹನಿಗಳು (ಸಣ್ಣ-ಹನಿ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ), ನಂತರ ದೊಡ್ಡ ಹನಿಗಳು (ದೊಡ್ಡ-ಡ್ರಾಪ್ ಬೊಜ್ಜು) ಅಥವಾ ಒಂದು ಕೊಬ್ಬಿನ ನಿರ್ವಾತದಲ್ಲಿ ವಿಲೀನಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಂಪೂರ್ಣ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಅನ್ನು ತುಂಬುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅನ್ನು ಪರಿಧಿಗೆ ತಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯಾಗಿ ಬದಲಾದ ಯಕೃತ್ತಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಹೋಲುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಯು ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಲೋಬ್ಲುಗಳ ಮಧ್ಯದಲ್ಲಿ; ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಉಚ್ಚರಿಸುವ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯೊಂದಿಗೆ, ಯಕೃತ್ತಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯು ಪ್ರಸರಣ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಯಕೃತ್ತಿನ ನೋಟವು ಸಾಕಷ್ಟು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ: ಇದು ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಫ್ಲಾಬಿ, ಓಚರ್-ಹಳದಿ ಅಥವಾ ಹಳದಿ-ಕಂದು. ಕತ್ತರಿಸಿದಾಗ, ಚಾಕುವಿನ ಬ್ಲೇಡ್ ಮತ್ತು ಕಟ್ನ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಲೇಪನವು ಗೋಚರಿಸುತ್ತದೆ.

ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ, ಇವೆ: ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಅತಿಯಾದ ಸೇವನೆಯು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಾಗಿ ಅಥವಾ ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಅವುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ; ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ವಿಷಕಾರಿ ಪದಾರ್ಥಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು; ಯಕೃತ್ತಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಾಕಷ್ಟು ಸೇವನೆ. ಇದರಿಂದ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ (ಮದ್ಯಪಾನ, ಮಧುಮೇಹ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಬೊಜ್ಜು, ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು), ಹೆಪಟೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಮಾದಕತೆ (ಎಥೆನಾಲ್, ಫಾಸ್ಫರಸ್, ಕ್ಲೋರೊಫಾರ್ಮ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ (ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊರತೆ - ಅಲಿಪೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ) ಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ. ಯಕೃತ್ತು, ಬೆರಿಬೆರಿ, ಜೀರ್ಣಾಂಗ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರೋಗಗಳು).

ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಕ್ಸಿಮಲ್ ಮತ್ತು ದೂರದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇವುಗಳು ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಅಥವಾ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಗಳಾಗಿವೆ, ಇದು ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿಯೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಕಿರಿದಾದ ವಿಭಾಗ ಮತ್ತು ಸಂಗ್ರಹಿಸುವ ನಾಳಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಶಾರೀರಿಕ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಗೋಚರತೆ: ಅವುಗಳು ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ, ಫ್ಲಾಬಿ (ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿದಾಗ ದಟ್ಟವಾಗಿರುತ್ತದೆ), ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಊದಿಕೊಂಡಿದೆ, ಹಳದಿ ಸ್ಪೆಕ್ಲಿಂಗ್ನೊಂದಿಗೆ ಬೂದು, ಮೇಲ್ಮೈ ಮತ್ತು ಛೇದನದಲ್ಲಿ ಗೋಚರಿಸುತ್ತದೆ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಲಿಪಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ (ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್) ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಕಾರಣಗಳು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಇದು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನೊಂದಿಗೆ (ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ) ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ರಕ್ತಹೀನತೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನ, ಇತ್ಯಾದಿ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ. ಎರಡನೆಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಸೋಂಕುಗಳು (ಡಿಫ್ತಿರಿಯಾ, ಕ್ಷಯರೋಗ, ಸೆಪ್ಸಿಸ್) ಮತ್ತು ಮಾದಕತೆ (ರಂಜಕ, ಆರ್ಸೆನಿಕ್, ಕ್ಲೋರೊಫಾರ್ಮ್), ಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸಿಸ್, ಹೈಪೋಪ್ರೊಟಿನೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ), ಮೂರನೆಯದು ಬೆರಿಬೆರಿ ಮತ್ತು ಏಕಪಕ್ಷೀಯ (ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನೊಂದಿಗೆ) ಪೋಷಣೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವಕೋಶದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಕಿಣ್ವಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದ.

ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಫಲಿತಾಂಶವು ಅದರ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ರಚನೆಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸ್ಥಗಿತದೊಂದಿಗೆ ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ನಿಯಮದಂತೆ, ಅದು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಲ್ಲದು. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಆಳವಾದ ಅಡ್ಡಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿನಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅಂಗಗಳ ಕಾರ್ಯವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸಹ ಇಳಿಯುತ್ತದೆ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಲಿಪಿಡೋಸ್‌ಗಳ ಗುಂಪನ್ನು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲಿಪಿಡೋಸ್‌ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೆಲವು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲಿಪಿಡೋಸ್‌ಗಳನ್ನು ಆನುವಂಶಿಕ ಫರ್ಮೆಂಟೋಪತಿಗಳು (ಸಂಗ್ರಹದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು) ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಕಿಣ್ವದ ಕೊರತೆಯು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ತಲಾಧಾರದ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು.

ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುವ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಇವೆ: ಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್, ಅಥವಾ ಗ್ಲುಕೋಸಿಲ್ಸೆರಮೈಡ್ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್ (ಗೌಚರ್ ಕಾಯಿಲೆ), ಸ್ಪಿಂಗೋಮೈಲಿನ್ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್ (ನೀಮನ್-ಪಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆ), ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್ (ಟೇ-ಸಾಕ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಅಥವಾ ಅಮ್ಯೂರೋಟಿಕ್ ಜಿಡಿಯೋಸಿಯೋಸಿಸ್), ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಜಿಡಿಯೋಸಿಯೋಸಿಸ್ -ಲ್ಯಾಂಡಿಂಗ್ ರೋಗ), ಇತ್ಯಾದಿ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಯಕೃತ್ತು, ಗುಲ್ಮ, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲ (CNS), ಮತ್ತು ನರ ಪ್ಲೆಕ್ಸಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ರೀತಿಯ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಗೌಚರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಪಿಕ್ ಕೋಶಗಳು), ಇದು ಬಯಾಪ್ಸಿ ಮಾದರಿಗಳ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (ಕೋಷ್ಟಕ 2).

ಅನೇಕ ಕಿಣ್ವಗಳು, ಅದರ ಕೊರತೆಯು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ, ಟೇಬಲ್ನಿಂದ ನೋಡಬಹುದಾಗಿದೆ. 2, ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಗೆ. ಈ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಹಲವಾರು ಲಿಪಿಡೋಸ್‌ಗಳನ್ನು ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುವ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಆಗಿ ಗುರುತಿಸಬಹುದಾದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್, ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್ಸ್ (ಮ್ಯೂಕೋಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ತಟಸ್ಥ, ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಲವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಹೈಲುರಾನಿಕ್, ಕೊಂಡ್ರೊಯಿಟಿನ್‌ಸಲ್ಫ್ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಹೆಪಾರಿನ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಆಮ್ಲೀಯ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆಸಿಡ್ ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು ಬಯೋಪಾಲಿಮರ್‌ಗಳಾಗಿ ಹಲವಾರು ಮೆಟಾಬಾಲೈಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಸ್ಥಿರ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಸಾಗಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರತಿನಿಧಿಗಳು ಮ್ಯೂಸಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್‌ಗಳು. ಮ್ಯೂಸಿನ್ಗಳು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಲೋಳೆಯ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ; ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ಗಳು ಅನೇಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಭಾಗವಾಗಿದೆ.

ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು, ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು PAS ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಅಥವಾ ಹಾಚ್ಕಿಸ್-ಮ್ಯಾಕ್‌ಮೈಯಸ್ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲತತ್ವವೆಂದರೆ ಅಯೋಡಿಕ್ ಆಮ್ಲದೊಂದಿಗೆ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ನಂತರ (ಅಥವಾ ಆವರ್ತಕದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ), ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆಲ್ಡಿಹೈಡ್‌ಗಳು ಸ್ಕಿಫ್ ಫ್ಯೂಸಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು, PAS ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಕಿಣ್ವಕ ನಿಯಂತ್ರಣದೊಂದಿಗೆ ಪೂರಕವಾಗಿದೆ - ಅಮೈಲೇಸ್ನೊಂದಿಗಿನ ವಿಭಾಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಬೆಸ್ಟ್ ಕಾರ್ಮೈನ್ ನಿಂದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಹಲವಾರು ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸುವ ಕಲೆಗಳು ಟೊಲುಯಿಡಿನ್ ನೀಲಿ ಅಥವಾ ಮೆಥಿಲೀನ್ ನೀಲಿ. ಈ ಕಲೆಗಳು ಮೆಟಾಕ್ರೊಮಾಸಿಯಾದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನೀಡುವ ಕ್ರೊಮೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಹೈಲುರೊನಿಡೇಸ್ (ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ, ವೃಷಣ) ನೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶ ವಿಭಾಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅದೇ ಬಣ್ಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಕಲೆ ಹಾಕುವ ಮೂಲಕ ವಿವಿಧ ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅಥವಾ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು.

ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ನ ಮುಖ್ಯ ಮಳಿಗೆಗಳು ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ದೇಹದ ಅಗತ್ಯಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಸೇವಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಲೇಬಲ್ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್). ನರ ಕೋಶಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್, ಹೃದಯದ ವಹನ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಮಹಾಪಧಮನಿಯ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ, ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಇಂಟಿಗ್ಯೂಮೆಂಟ್, ಗರ್ಭಾಶಯದ ಲೋಳೆಪೊರೆ, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ, ಭ್ರೂಣದ ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅಗತ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ವಿಷಯವು ಗಮನಾರ್ಹ ಏರಿಳಿತಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ (ಸ್ಥಿರ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್) . ಆದಾಗ್ಯೂ, ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಲೇಬಲ್ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ವಿಭಜಿಸುವುದು ಷರತ್ತುಬದ್ಧವಾಗಿದೆ.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಮಾರ್ಗದಿಂದ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರವು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್ ಪ್ರದೇಶ, ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿ (ACTH, ಥೈರಾಯ್ಡ್-ಉತ್ತೇಜಿಸುವ, ಸೊಮಾಟೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು), (5-ಕೋಶಗಳು (ಬಿ-ಕೋಶಗಳು) ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ (ಇನ್ಸುಲಿನ್), ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು (ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್) ಮತ್ತು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಗೆ ಸೇರಿದೆ. .

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ಇದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಐಲೆಟ್‌ಗಳ β- ಕೋಶಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಬಳಕೆ ಇಲ್ಲ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅದರ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ (ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ) ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ವಿಸರ್ಜನೆ (ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ) ) ಅಂಗಾಂಶ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಮಳಿಗೆಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೊಬ್ಬಿನೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ - ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅವನತಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅವು ಹಗುರವಾಗಿರುತ್ತವೆ ("ರಂದ್ರ", "ಖಾಲಿ", ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳು).

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಅವು ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕಿರಿದಾದ ಮತ್ತು ದೂರದ ವಿಭಾಗಗಳು. ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ ಹೆಚ್ಚು ಆಗುತ್ತದೆ, ಬೆಳಕಿನ ನೊರೆ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನೊಂದಿಗೆ; ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಧಾನ್ಯಗಳು ಕೊಳವೆಗಳ ಲುಮೆನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಹ ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಗ್ಲೂಕೋಸ್-ಸಮೃದ್ಧ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಅಲ್ಟ್ರಾಫಿಲ್ಟ್ರೇಟ್‌ನ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕೊಳವೆಯಾಕಾರದ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ (ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಪಾಲಿಮರೀಕರಣ) ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿ, ಅವುಗಳ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಲೂಪ್‌ಗಳು, ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯು ಸಕ್ಕರೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಇದೆ - ಇಂಟರ್ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ (ಮಧುಮೇಹ) ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್.

ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸ್‌ಗಳು ಶೇಖರಣೆಯಾದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ವಿಭಜನೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕಿಣ್ವದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಆನುವಂಶಿಕ ಹುದುಗುವಿಕೆಗಳು ಅಥವಾ ಶೇಖರಣಾ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಸೇರಿವೆ. ಪ್ರಸ್ತುತ, 6 ವಿಧದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸ್‌ಗಳನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಇದು 6 ವಿಭಿನ್ನ ಕಿಣ್ವಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇವುಗಳು ಗಿರ್ಕೆ (ಟೈಪ್ I), ಪೊಂಪೆ (ಟೈಪ್ II), ಮ್ಯಾಕ್‌ಆರ್ಡಲ್ (ಟೈಪ್ ವಿ) ಮತ್ತು ಜರ್ಸ್ (ಟೈಪ್ VI), ಇದರಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ರಚನೆಯು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಫೋರ್ಬ್ಸ್-ಕೋರೆ ಕಾಯಿಲೆ (ಟೈಪ್ III) ) ಮತ್ತು ಆಂಡರ್ಸನ್ ( IV ಪ್ರಕಾರ), ಇದರಲ್ಲಿ ಇದು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಬದಲಾಗಿದೆ (ಟೇಬಲ್ 3).

ಹಿಸ್ಟೊಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಬಯಾಪ್ಸಿಯೊಂದಿಗೆ ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ವಿಧದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ನ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಸಾಧ್ಯ.

ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದಾಗ, ಮ್ಯೂಕಸ್ ಅಥವಾ ಮ್ಯೂಕಸ್ ತರಹದ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಮ್ಯೂಸಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ಗಳು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ, ಅವರು ಮ್ಯೂಕಸ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ.

ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಲೋಳೆಯ ರಚನೆಯನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಲೋಳೆಯ ಭೌತರಾಸಾಯನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಇದು ನಿಮ್ಮನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಅನೇಕ ಸ್ರವಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಯುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಡೆಸ್ಕ್ವಾಮೇಟ್ ಆಗುತ್ತವೆ, ಗ್ರಂಥಿಗಳ ವಿಸರ್ಜನಾ ನಾಳಗಳು ಲೋಳೆಯಿಂದ ಅಡಚಣೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಚೀಲಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತವು ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಲೋಳೆಯು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಂತರವನ್ನು ಮುಚ್ಚಬಹುದು, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಎಟೆಲೆಕ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ನ್ಯುಮೋನಿಯಾದ ಫೋಸಿಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ, ನಿಜವಾದ ಲೋಳೆಯಲ್ಲ, ಆದರೆ ಲೋಳೆಯಂತಹ ವಸ್ತುಗಳು (ಸ್ಯೂಡೋಮುಸಿನ್ಸ್) ಗ್ರಂಥಿಗಳ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ವಸ್ತುಗಳು ಸಾಂದ್ರೀಕರಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಕೊಲಾಯ್ಡ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ನಂತರ ಅವರು ಕೊಲೊಯ್ಡ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ, ಇದನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕೊಲೊಯ್ಡ್ ಗಾಯಿಟರ್ನೊಂದಿಗೆ.

ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಕಾರಣಗಳು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇದು ವಿವಿಧ ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ಉರಿಯೂತವಾಗಿದೆ (ಕ್ಯಾಥರ್ಹ್ ನೋಡಿ).

ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆಯು ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಎಂಬ ಆನುವಂಶಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ, ಇದು ಲೋಳೆಯ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಲೋಳೆಯ ಗುಣಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ: ಲೋಳೆಯು ದಪ್ಪವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಳಪೆಯಾಗಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಧಾರಣ ಚೀಲಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ (ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್). ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಎಕ್ಸೋಕ್ರೈನ್ ಉಪಕರಣ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಮರದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಪ್ರದೇಶಗಳು, ಪಿತ್ತರಸ ನಾಳಗಳು, ಬೆವರು ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ರಿಮಲ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ (ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿವರಗಳಿಗಾಗಿ, ಪ್ರಸವಪೂರ್ವ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ನೋಡಿ).

ಹೆಚ್ಚಿದ ಲೋಳೆಯ ರಚನೆಯ ಪದವಿ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯಿಂದ ಫಲಿತಾಂಶವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇತರರಲ್ಲಿ ಅದು ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತದೆ, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ವಾಭಾವಿಕವಾಗಿ ಅಂಗದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.

ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ನಾಳೀಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ನಾಳೀಯ (ಮೆಸೆಂಕಿಮಲ್) ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಅವು ಹಿಸ್ಶನ್ ಪ್ರದೇಶದ ಮೇಲೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ, ಇದು ತಿಳಿದಿರುವಂತೆ, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ (ನೆಲದ ವಸ್ತು, ನಾರಿನ ರಚನೆಗಳು, ಜೀವಕೋಶಗಳು) ಮತ್ತು ನರ ನಾರುಗಳ ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲೇಚರ್ನ ಒಂದು ವಿಭಾಗದಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಾರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ನಾಳೀಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಬಲ್ಯ, ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯತೆ, ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಒಂದು ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಇನ್ನೊಂದಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. ಸ್ಪಷ್ಟ.

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಅದರ ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ, ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದನ್ನು ರಕ್ತ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸದೊಂದಿಗೆ ತರಬಹುದು, ವಿಕೃತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ಮೂಲ ವಸ್ತು ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಫೈಬರ್ಗಳು.

ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸ್ಗಳು), ಕೊಬ್ಬು (ಲಿಪಿಡೋಸ್ಗಳು) ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ನಾಳೀಯ ಪ್ರೋಟೀನೇಶಿಯಸ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾಲಜನ್ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಫೈಬರ್‌ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸುವ ಸ್ಥೂಲ ಅಣುಗಳಿಂದ. ಕಾಲಜನ್ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳ (ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ, ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ) ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಫೈಬರ್ಗಳ ಅವಿಭಾಜ್ಯ ಅಂಗವಾಗಿದೆ, ಇದು ಕಾಲಜನ್ ಜೊತೆಗೆ, ಎಲಾಸ್ಟಿನ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಕಾಲಜನ್ ಅನ್ನು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಕಾಲಜನ್ ಜೊತೆಗೆ, ಈ ಕೋಶಗಳು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತುವಿನ ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸಹ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ನಾರುಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಹಲವಾರು ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಅವುಗಳನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ: ಕಾಲಜನ್ - ಪಿಕ್ರೋಫುಚಿನ್ ಮಿಶ್ರಣದಿಂದ (ವ್ಯಾನ್ ಜಿಸನ್ ಪ್ರಕಾರ), ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ - ಫ್ಯೂಸೆಲಿನ್ ಅಥವಾ ಓರ್ಸಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಕಲೆ ಹಾಕುವ ಮೂಲಕ, ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ - ಬೆಳ್ಳಿಯ ಲವಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಒಳಸೇರಿಸುವ ಮೂಲಕ (ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಫೈಬರ್‌ಗಳು ಆರ್ಗೈರೋಫಿಲಿಕ್).

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ, ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳನ್ನು (ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್, ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಸೆಲ್) ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುವ ಕೋಶಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಹಲವಾರು ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ವಸ್ತುಗಳು (ಲ್ಯಾಬ್ರೊಸೈಟ್ ಅಥವಾ ಮಾಸ್ಟ್ ಸೆಲ್), ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಡೆಸುವ ಹೆಮಟೋಜೆನಸ್ ಮೂಲದ ಕೋಶಗಳಿವೆ ( ಪಾಲಿಮಾರ್ಫೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು, ಹಿಸ್ಟಿಯೋಸೈಟ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು) ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು (ಪ್ಲಾಸ್ಮೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮೋಸೈಟ್ಗಳು, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು).

ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ವಾಸ್ಕುಲರ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮ್ಯೂಕೋಯ್ಡ್ ಊತ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ (ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್), ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್, ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಸೇರಿವೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಮ್ಯೂಕೋಯ್ಡ್ ಊತ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ ಮತ್ತು ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತತೆಯ ಸತತ ಹಂತಗಳಾಗಿವೆ; ಅಂಗಾಂಶ-ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ (ಪ್ಲಾಸ್ಮೊರ್ಹೇಜಿಯಾ), ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಅಂಶಗಳ ನಾಶ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್) ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ರಚನೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ನೆಲದ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರದ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲಾರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ ಊತ

ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ ಊತವು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತತೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳ ಶೇಖರಣೆ ಮತ್ತು ಪುನರ್ವಿತರಣೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಹೈಲುರಾನಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು ಹೈಡ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಅವುಗಳ ಸಂಗ್ರಹವು ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೆರೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯ ಮಧ್ಯಂತರ ವಸ್ತುವಿನ ಜಲಸಂಚಯನ ಮತ್ತು ಊತವು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆ. ಟೊಲುಯಿಡಿನ್ ನೀಲಿ - ನೀಲಕ ಅಥವಾ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣದಿಂದ ಬಣ್ಣಿಸಿದಾಗ ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತುವು ಬಾಸೊಫಿಲಿಕ್ ಆಗಿದೆ. ಮೆಟಾಕ್ರೊಮಾಸಿಯಾದ ವಿದ್ಯಮಾನವು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ರೊಮೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಮುಖ್ಯ ಮಧ್ಯಂತರ ವಸ್ತುವಿನ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಂಡಲ್ ರಚನೆಯನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಊದಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲರ್ ಡಿಫಿಬ್ರೇಶನ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ. ಅವು ಕಾಲಜಿನೇಸ್‌ಗೆ ಕಡಿಮೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪಿಕ್ರೊಫುಚಿನ್‌ನಿಂದ ಕಲೆ ಹಾಕಿದಾಗ ಇಟ್ಟಿಗೆ ಕೆಂಪು ಬದಲಿಗೆ ಹಳದಿ-ಕಿತ್ತಳೆ ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ ಊತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನೆಲದ ವಸ್ತು ಮತ್ತು ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರಬಹುದು - ಲಿಂಫೋಸೈಟಿಕ್, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟಿಯೋಸೈಟಿಕ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗಳ ನೋಟ.

ಮ್ಯೂಕೋಯ್ಡ್ ಊತವು ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಗಳು, ಹೃದಯ ಕವಾಟಗಳು, ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಎಪಿಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ, ಅಂದರೆ, ಕ್ರೊಮೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳು ರೂಢಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ; ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಕ್ರೊಮೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇದನ್ನು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಅಲರ್ಜಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಸಂಧಿವಾತ ರೋಗಗಳು, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ಎಂಡೋಕ್ರಿನೋಪತಿಗಳು ಇತ್ಯಾದಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಗೋಚರತೆ. ಮ್ಯೂಕೋಯ್ಡ್ ಊತದೊಂದಿಗೆ, ಅಂಗಾಂಶ ಅಥವಾ ಅಂಗವನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ, ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ವಿಶಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕಾರಣಗಳು. ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಸೋಂಕು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಲ್, ಇಮ್ಯುನೊಪಾಥೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು (ಅತಿಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು).

ಫಲಿತಾಂಶವು ಎರಡು ಪಟ್ಟು ಆಗಿರಬಹುದು: ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಅಥವಾ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಅಂಗದ ಕಾರ್ಯವು ನರಳುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ರುಮಾಟಿಕ್ ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದಾಗಿ ಹೃದಯದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ - ವಾಲ್ವುಲೈಟಿಸ್).

ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ (ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್)

ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತವು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಆಳವಾದ ಮತ್ತು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತತೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಅದರ ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತು ಮತ್ತು ಫೈಬರ್ಗಳ ನಾಶವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಇದು ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣ ವಸ್ತುವಾಗಿದ್ದು, ಕೊಳೆಯುತ್ತಿರುವ ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್‌ಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು, ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತು ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, ಹಾಗೆಯೇ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲಿ, ವಿವಿಧ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಫೈಬ್ರಿನ್ ಕಡ್ಡಾಯ ಘಟಕವಾಗಿದೆ (ಚಿತ್ರ 31) (ಆದ್ದರಿಂದ ಪದಗಳು "ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ", "ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್").

ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಚಿತ್ರ. ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತದೊಂದಿಗೆ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ತುಂಬಿದ ಕಾಲಜನ್ ಫೈಬರ್‌ಗಳ ಕಟ್ಟುಗಳು ಏಕರೂಪವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಫೈಬ್ರಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಕರಗದ ಬಲವಾದ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ; ಅವು ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲಿಕ್, ಪೈರೊಫುಚಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಹಳದಿ ಕಲೆ, ಬ್ರಾಚೆಟ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಬಲವಾಗಿ PAS-ಪಾಸಿಟಿವ್ ಮತ್ತು ಪೈರೋನಿನೊಫಿಲಿಕ್, ಮತ್ತು ಬೆಳ್ಳಿಯ ಲವಣಗಳಿಂದ ತುಂಬಿದಾಗ ಆರ್ಗೈರೊಫಿಲಿಕ್. ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೆಟಾಕ್ರೊಮಾಸಿಯಾವನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ದುರ್ಬಲವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ, ಇದು ಮುಖ್ಯ ವಸ್ತುವಿನ ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳ ಡಿಪೋಲಿಮರೀಕರಣದಿಂದ ವಿವರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಾಶದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಫೋಸಿಯ ಸುತ್ತಲೂ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಗೋಚರತೆ. ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ ಸಂಭವಿಸುವ ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಬಾಹ್ಯವಾಗಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ, ವಿಶಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.

ಕಾರಣಗಳು. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಇದು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ-ಅಲರ್ಜಿಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಹೈಪರ್‌ರರ್ಜಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಕ್ಷಯರೋಗದಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ನಾಳಗಳು), ಅಲರ್ಜಿ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ (ಸಂಧಿವಾತ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು) ಮತ್ತು ಹೈಪರ್‌ಟೆನ್ಶಿಯಾ (ಫೈಬ್ರಿನೊಯಿಡೆಮಾ) ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ) ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತವು ಸಾಮಾನ್ಯ (ವ್ಯವಸ್ಥಿತ) ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಸ್ಥಳೀಯ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತವು ಉರಿಯೂತದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ (ಅಪೆಂಡಿಸೈಟಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ಅನುಬಂಧದಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೊಟ್ಟೆಯ ಹುಣ್ಣು, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಚರ್ಮದ ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ.).

ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಫಲಿತಾಂಶವು ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ (ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್) ಅಥವಾ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ವಿನಾಶದ ಗಮನವನ್ನು ಬದಲಿಸುವುದು. ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತವು ಅಂಗಗಳ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಅಡ್ಡಿ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ನಿಲುಗಡೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ).

ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್

ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ (ಗ್ರೀಕ್ ಹೈಯಾಲೋಸ್ನಿಂದ - ಪಾರದರ್ಶಕ, ಗಾಜಿನ), ಅಥವಾ ಹೈಲಿನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಹೈಲೀನ್ ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಅನ್ನು ಹೋಲುವ ಏಕರೂಪದ ಅರೆಪಾರದರ್ಶಕ ದಟ್ಟವಾದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳು (ಹಯಾಲಿನ್) ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅಂಗಾಂಶವು ದಪ್ಪವಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ನ ವಿಧವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಲೀನ್ ಒಂದು ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ. ಇಮ್ಯುನೊಹಿಸ್ಟೊಕೆಮಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಇದು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, ಫೈಬ್ರಿನ್, ಆದರೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಘಟಕಗಳನ್ನು (ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳು, ಪೂರಕ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳು), ಹಾಗೆಯೇ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪತ್ತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಹೈಲಿನ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳು ಆಮ್ಲಗಳು, ಕ್ಷಾರಗಳು, ಕಿಣ್ವಗಳು, ಪಿಎಎಸ್-ಪಾಸಿಟಿವ್, ಆಮ್ಲ ಬಣ್ಣಗಳನ್ನು (ಇಯೊಸಿನ್, ಆಸಿಡ್ ಫ್ಯೂಸಿನ್), ಪಿಕ್ರೊಫುಚಿನ್ ಕಲೆಗಳನ್ನು ಹಳದಿ ಅಥವಾ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ. ಆಂಜಿಯೋಡೆಮಾ (ಡಿಸ್ಕ್ರಕ್ಯುಲೇಟರಿ), ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಪಾಥೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದಾಗಿ ಫೈಬ್ರಸ್ ರಚನೆಗಳ ನಾಶ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ-ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ (ಪ್ಲಾಸ್ಮೊರ್ಹೇಜಿಯಾ) ಹೆಚ್ಚಳವು ಅದರ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾರ್ಹೇಜಿಯಾವು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶದ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಬದಲಾದ ನಾರಿನ ರಚನೆಗಳ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ನಂತರ ಮಳೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್, ಹೈಲೀನ್ ರಚನೆ. ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು ನಾಳೀಯ ಹೈಲಿನ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ. ವಿವಿಧ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಬೆಳೆಯಬಹುದು: ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆ, ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತ (ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್), ಉರಿಯೂತ, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್.

ವರ್ಗೀಕರಣ. ನಾಳಗಳ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಇವೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಯೊಂದೂ ವ್ಯಾಪಕ (ವ್ಯವಸ್ಥಿತ) ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿರಬಹುದು.

ನಾಳಗಳ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್.

ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಸಣ್ಣ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳು. ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ, ಅದರ ಪೊರೆ ಮತ್ತು ಗೋಡೆಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಇದು ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆ. ಹೈಲೀನ್ ಸಬ್‌ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಜಾಗದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅದು ಹೊರಕ್ಕೆ ತಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಲ್ಯಾಮಿನಾವನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಮಧ್ಯದ ಪೊರೆಯು ತೆಳ್ಳಗಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಿರಿದಾದ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಮುಚ್ಚಿದ ಲುಮೆನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ದಪ್ಪಗಾದ ಗಾಜಿನ ಕೊಳವೆಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ.

ಸಣ್ಣ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥಿತವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಮೆದುಳು, ರೆಟಿನಾ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು (ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಅಪಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ), ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಮೈಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿ (ಮಧುಮೇಹ ಅಪಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ) ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ವಿನಾಯಿತಿ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಗಳ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಶಾರೀರಿಕ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿ, ವಯಸ್ಕರು ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದವರ ಗುಲ್ಮದಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಯ ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದು ರಕ್ತ ಶೇಖರಣಾ ಅಂಗವಾಗಿ ಗುಲ್ಮದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.

ನಾಳೀಯ ಹೈಲೀನ್ ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಹೆಮಟೋಜೆನಸ್ ಪ್ರಕೃತಿಯ ವಸ್ತುವಾಗಿದೆ. ಅದರ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ, ಹೆಮೊಡೈನಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಸಹ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ. ನಾಳೀಯ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕದ ವಿಶಿಷ್ಟತೆಗಳಿಂದ ಮಾರ್ಗದರ್ಶಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, 3 ವಿಧದ ನಾಳೀಯ ಹೈಲಿನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ:

1. ಸರಳ, ಬದಲಾಗದ ಅಥವಾ ಸ್ವಲ್ಪ ಬದಲಾದ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಘಟಕಗಳ ನಿರೋಧನದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ (ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ);

2. ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪಿ-ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಲಿಪೊಗ್ಯಾಲಿನ್ (ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ);

3. ಸಂಕೀರ್ಣ ಹೈಲೀನ್, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಫೈಬ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಕುಸಿತದ ರಚನೆಗಳಿಂದ ನಿರ್ಮಿಸಲಾಗಿದೆ (ರುಮಾಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಂತಹ ಇಮ್ಯುನೊಪಾಥೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ರೋಗಗಳಿಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ).

ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಸ್ವತಃ.

ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಾಲಜನ್ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶದ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆ. ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಕಟ್ಟುಗಳ ಊತವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಿರಿ, ಅವರು ಕಂಪನವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಏಕರೂಪದ ದಟ್ಟವಾದ ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್-ತರಹದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯಾಗಿ ವಿಲೀನಗೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ; ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸಂಕುಚಿತಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಷೀಣತೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ (ರುಮಾಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು) ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೊಟ್ಟೆಯ ಹುಣ್ಣು ಕೆಳಭಾಗದಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಬಹುದು, ಕರುಳುವಾಳದಲ್ಲಿ ಅನುಬಂಧದಲ್ಲಿ; ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಗಮನದಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಯ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ.

ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸ್ಥಳೀಯ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ: ಇದು ಚರ್ಮವು, ಸೀರಸ್ ಕುಳಿಗಳ ನಾರಿನ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದೊಂದಿಗಿನ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆ, ಅಪಧಮನಿಗಳ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಸಂಘಟನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಟ್ಯೂಮರ್ ಸ್ಟ್ರೋಮಾ, ಇತ್ಯಾದಿ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಇದೇ ರೀತಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನಸ್ ಮೇಲ್ಪದರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯ ವಿವರಣೆ. ಸ್ಲೈಡ್‌ಗಳಿಂದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಕುರಿತು ಉಪನ್ಯಾಸ

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಒಂದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಅಡಚಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ, ಜೀವಕೋಶದ ರಚನೆಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಪದಾರ್ಥಗಳ ನೋಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ವರ್ಗೀಕರಣ. 1. ವಿಶೇಷ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಸ್ಟ್ರೋಮಾ ಮತ್ತು ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ: ಎ) ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ (ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್); ಬಿ) ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್-ನಾಳೀಯ (ಮೆಸೆನ್ಕೈಮಲ್); ಸಿ) ಮಿಶ್ರಿತ (ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ). 2. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ: ಎ) ಪ್ರೊಟೀನ್ (ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸಿಸ್); ಬಿ) ಕೊಬ್ಬು (ಲಿಪಿಡೋಸ್); ಬಿ) ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್; ಡಿ) ಖನಿಜಗಳು

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ವರ್ಗೀಕರಣ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹರಡುವಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣದಿಂದ: ಎ) ಸ್ಥಳೀಯ (ಸ್ಥಳೀಯ); ಬಿ) ಸಾಮಾನ್ಯ (ಸಾಮಾನ್ಯ). 4. ಮೂಲವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ: ಎ) ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿತು; ಬಿ) ಆನುವಂಶಿಕ

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು. ರೂಪಾಂತರವು ಕೆಲವು ಪದಾರ್ಥಗಳು ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಇತರ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವಾಗಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು ಈ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಕೊಬ್ಬುಗಳಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಎಂದರೆ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ವಿವಿಧ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ತುಂಬುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ. ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಎರಡು ವಿಧಗಳಿವೆ. ಮೊದಲ ವಿಧದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವನದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುವ ಕೋಶವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ವಸ್ತುವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯದ ನಂತರ, ಕೋಶವು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೊಳಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದಾಗ ಮಿತಿ ಬರುತ್ತದೆ, ಈ ಹೆಚ್ಚುವರಿವನ್ನು ಸಮೀಕರಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಡನೇ ವಿಧದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಮುಖ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅವರು ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ವಸ್ತುವಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಸಹ ನಿಭಾಯಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ.

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು. ವಿಭಜನೆ - ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಮತ್ತು ತೆರಪಿನ ರಚನೆಗಳ ವಿಘಟನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಅಂಗಕಗಳ ಪೊರೆಗಳ ಭಾಗವಾಗಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಸ್ಥಗಿತವಿದೆ. ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ, ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಬೌಂಡ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಅವು ಗೋಚರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಪೊರೆಗಳು ಮುರಿದುಹೋದಾಗ, ಅವು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ. ವಿಕೃತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ - ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಅಸಹಜ ವಿದೇಶಿ ಪದಾರ್ಥಗಳ ರಚನೆ, ಇದು ದೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಅವನತಿಯಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಸಹಜ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರಿಂದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಒಂದು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯಾಗಿದ್ದು ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್, ಹೈಲಿನ್-ಡ್ರೊಲೆಟ್, ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಮತ್ತು ಹಾರ್ನಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಹೈಲೀನ್ ಡ್ರಾಪ್ಲೆಟ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಹೈಲೀನ್ ಡ್ರಾಪ್ಲೆಟ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ಸುರುಳಿನ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತು (ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳು). ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಆಗಿ, ಅಂಗಗಳು ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯವಾಗಿ, ದೊಡ್ಡ ಹೈಲೀನ್ ತರಹದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಹನಿಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಹೈಲೀನ್ ಡ್ರಾಪ್ಲೆಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಫೋಕಲ್ ಕೋಗ್ಯುಲೇಟಿವ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಲೀನ್ ಡ್ರಾಪ್ಲೆಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಲ್ಲಿ ಹೈಲಿನ್ ಡ್ರಾಪ್ಲೆಟ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಎಡಿಮಾ, ಹೈಪೋ- ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟಿನೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ಲಿಪೊಪ್ರೊಟೀನೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಬೃಹತ್ ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾದ ಸಂಯೋಜನೆ) ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿವಿಧ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಸಂಕೀರ್ಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ: ಮೆಂಬ್ರೇನಸ್ ನೆಫ್ರೋಪತಿ, ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಹೈಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಡಿಜೆನೆಸ್ ಡಿಜೆನೆಸಿಸ್ ಇತ್ಯಾದಿ. ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳೊಂದಿಗೆ (ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಫಿಲ್ಟರ್ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸರಂಧ್ರತೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ) ಮತ್ತು ನಂತರದ ವಿಭಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ - ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮರುಹೀರಿಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್ನ ನಿರ್ವಾತ-ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಉಪಕರಣದ ಸ್ಥಗಿತ.

ಯಕೃತ್ತಿನ ಹೈಲೀನ್ ಹನಿಗಳ ಅವನತಿ ಯಕೃತ್ತಿನ ಹೈಲೀನ್ ಹನಿಗಳ ಅವನತಿಯು ತೀವ್ರವಾದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ (ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪಿತ್ತರಸ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಕೊಲೆಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಇತರ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ). ಹೈಲೀನ್ ತರಹದ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳು (ಬೆಳಕಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದಾಗ, ಅವು ಹೈಲೀನ್-ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯನ್ನು ಹೋಲುತ್ತವೆ, ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದಲ್ಲಿ ಅವು ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ), ಆಲ್ಕೋಹಾಲಿಕ್ ಹೈಲಿನ್ ಅಥವಾ ಮಲ್ಲೊರಿ ದೇಹಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ದೇಹಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಸಿಡೋಫಿಲಿಕ್ ಉಂಡೆಗಳು ಅಥವಾ ಜಾಲರಿ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪೆರಿನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಆಗಿ ನೆಲೆಗೊಂಡಿವೆ. ಈ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ವಿಕೃತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಾಗಿದೆ.

ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೈಲೀನ್ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೈಲೀನ್ ಅದರ ಹಲವಾರು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದಾಗಿ ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಅದರಾಚೆಗೆ ಹಲವಾರು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಕೆಮೊಟಾಕ್ಟಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಲ್ಯುಕೋಟಾಕ್ಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಇದು ನಿಯಮದಂತೆ, ಪಾಲಿಮಾರ್ಫೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಸುತ್ತುವರಿದಿದೆ (ತೀವ್ರವಾದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಚಿಹ್ನೆ). ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೈಲೀನ್ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಸೈಟೋಲಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಒಂದು ರೀತಿಯ "ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಂಗ್ ಹೈಲೀನ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್" ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಮತ್ತು ಕಾಲಜನ್-ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಪರಿಣಾಮ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ನ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕೋರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯಲ್ಲಿ, ಅಂಗಗಳು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಆಗಿ ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಜೀವಕೋಶದ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಾತಗಳು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕವಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯು ಬಲೂನಿಂಗ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ (ಫೋಕಲ್ ಲಿಕ್ವಿಫ್ಯಾಕ್ಟಿವ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್) ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವು (ಒಟ್ಟು ದ್ರವರೂಪದ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್) ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್ನಲ್ಲಿ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿನ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಅವನತಿಯು ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ನೀರಿನ ಮರುಹೀರಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ವಿವಿಧ ಪೊರೆ-ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದಾಗ ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಅವನತಿಯು ಮರುಹೀರಿಕೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಭಜನೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ - ತಳದ ಚಕ್ರವ್ಯೂಹ, ಇದು ಸೋಡಿಯಂ-ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್-ಅವಲಂಬಿತ ಎಟಿಪೇಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ನೀರಿನ ಮರುಹೀರಿಕೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಯಕೃತ್ತಿನ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಯಕೃತ್ತಿನ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಅವನತಿಯು ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಬಿ ಮತ್ತು ಸಿ ಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವೈರಸ್‌ನ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿಯಿಂದಾಗಿ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ನ ಪ್ರೊಟೀನ್-ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಕ್ರಿಯೆಯ ವಿರೂಪವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಬೆಳಕಿನ ಹನಿಗಳು ರಚನೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೋಶವನ್ನು ತುಂಬುತ್ತದೆ (ಬಲೂನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ). ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವಾಗ, ಅಂಗದ ವಿಶೇಷ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಿಂದ ಮಾರ್ಗದರ್ಶನ ನೀಡಬೇಕು.

ತೀವ್ರವಾದ ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಿರಣಗಳ ಅಸಮತೋಲನ, ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್ ಮತ್ತು ಬಲೂನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳು, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಕೊಲಿಕ್ವಿಯೇಷನ್ ​​ಗೋಚರಿಸುತ್ತದೆ

ಕೊಂಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ ಅಥವಾ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೆರಟಿನೀಕರಣವು ಕೆರಟಿನೈಸಿಂಗ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ (ಹೈಪರ್ಕೆರಾಟೋಸಿಸ್, ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್) ಕೊಂಬಿನ ವಸ್ತುವಿನ ಅತಿಯಾದ ರಚನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಅಥವಾ ಅದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿಲ್ಲದ ಕೊಂಬಿನ ವಸ್ತುವಿನ ರಚನೆ (ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೆರಟಿನೈಸೇಶನ್, ಅಥವಾ ಲ್ಯುಕೋಪ್ಲಾಕಿಯಾ; ರಚನೆ; ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮದಲ್ಲಿ "ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮುತ್ತುಗಳು". ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿರಬಹುದು. ಕೊಂಬಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಕಾರಣಗಳು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ: ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಚರ್ಮದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತ, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು, ಬೆರಿಬೆರಿ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಫಲಿತಾಂಶವು ಎರಡು ಪಟ್ಟು ಆಗಿರಬಹುದು: ಉಂಟುಮಾಡುವ ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಕಾರಣವು ಅಂಗಾಂಶ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿನ ಮುಂದುವರಿದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ.

ಚರ್ಮದ ಕೊಂಬು. ಹೈಪರ್ಕೆರಾಟೋಸಿಸ್. ಚರ್ಮದ ಕೊಂಬು. ಇದು 2-3 ಸೆಂ.ಮೀ ಉದ್ದದ ರಾಡ್-ಆಕಾರದ ರಚನೆಯಾಗಿದೆ.ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮುಖ ಅಥವಾ ನೆತ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ

ಹಾರ್ನಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಕೊಂಬಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಅದರ ಪದವಿ, ಪ್ರಭುತ್ವ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ (ಲ್ಯುಕೋಪ್ಲಾಕಿಯಾ) ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೆರಾಟಿನೈಸೇಶನ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೂಲವಾಗಿದೆ. . ಹಾರ್ನಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆನುವಂಶಿಕ ಸಾಮಾನ್ಯ ಹಾರ್ನಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯು ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, ಇದು ಕೆರಟಿನೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ರೋಗಗಳ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್ ವಲ್ಗ್ಯಾರಿಸ್ ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್ ವಲ್ಗ್ಯಾರಿಸ್ ರೋಗದ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೂಪವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಆಟೋಸೋಮಲ್ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಣ ಚರ್ಮ, ಫೋಲಿಕ್ಯುಲಾರ್ ಕೆರಾಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು "ಮೀನು ಮಾಪಕಗಳನ್ನು" ಹೋಲುವ ಬೆಳಕಿನ, ಬಿಗಿಯಾಗಿ ಲಗತ್ತಿಸಲಾದ ಬಹುಭುಜಾಕೃತಿಯ ಮಾಪಕಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಿಪ್ಪೆಸುಲಿಯುವುದರೊಂದಿಗೆ ಜೀವನದ ಮೊದಲ ವರ್ಷದ ಅಂತ್ಯದ ವೇಳೆಗೆ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಉರಿಯೂತದ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳು ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಕೈಕಾಲುಗಳ ಎಕ್ಸ್ಟೆನ್ಸರ್ ಮೇಲ್ಮೈಗಳು, ಹಿಂಭಾಗ ಮತ್ತು ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ, ಹೊಟ್ಟೆಯು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಚರ್ಮದ ಮಡಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಲ್ಲ. ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಪದವಿಯ ಜನ್ಮಜಾತ ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್, ನಿಯಮದಂತೆ, ಜೀವನಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಮಾದರಿ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಮಡಿಕೆಗಳ ಆಳವಾಗುವುದರಿಂದ ಅಂಗೈ ಮತ್ತು ಅಡಿಭಾಗದ ಚರ್ಮವು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ಕಾಣುತ್ತದೆ.

ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್ X ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್ X ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. (ಸಿನ್. ಇಕ್ಥಿಯೋಸಿಸ್ ನಿಗ್ರಿಕಾನ್ಸ್), 1: 6000 ಪುರುಷ ಬೀದಿಗಳ ಆವರ್ತನದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಆನುವಂಶಿಕತೆಯ ಪ್ರಕಾರವು ಹಿಂಜರಿತ, ಲಿಂಗ-ಸಂಯೋಜಿತವಾಗಿದೆ. ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವನ್ನು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಇದು ಹುಟ್ಟಿನಿಂದ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರಬಹುದು, ಆದರೆ ಜೀವನದ ಮೊದಲ ವಾರಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಚರ್ಮವು ಕಂದುಬಣ್ಣದ, ದಟ್ಟವಾಗಿ ಲಗತ್ತಿಸಲಾದ ದಪ್ಪ ಮಾಪಕಗಳಿಂದ ಮುಚ್ಚಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕಾಂಡದ ಮುಂಭಾಗದ ಮೇಲ್ಮೈ, ತಲೆ, ಕುತ್ತಿಗೆ, ಬಾಗುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಕೈಕಾಲುಗಳ ಎಕ್ಸ್ಟೆನ್ಸರ್ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು ಕಾರ್ನಿಯಾ, ಹೈಪೊಗೊನಾಡಿಸಮ್, ಕ್ರಿಪ್ಟೋರ್ಚಿಡಿಸಮ್ನ ಮೋಡದಿಂದ ಕೂಡಿರುತ್ತವೆ. ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್ಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ರೋಗದ ಮುಂಚಿನ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅಂಗೈಗಳು ಮತ್ತು ಅಡಿಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಲ್ಲ, ಚರ್ಮದ ಮಡಿಕೆಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ರೋಗದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಕೈಕಾಲುಗಳ ಬಾಗುವ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಹೊಟ್ಟೆಯ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಫೋಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಕೆರಾಟೋಸಿಸ್ ಇಲ್ಲ.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ (ಗ್ರೀಕ್ ಡೈಸ್ - ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಟ್ರೋಫ್ - ಪೋಷಣೆ) - ರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂಯೋಜನೆ, ಭೌತ-ರಾಸಾಯನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಗುಣಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ದೇಹದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲ.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳನ್ನು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲಿ, ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು ಸ್ಕಿಫ್-ಅಯೋಡಿನ್ ಆಮ್ಲದೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ (ಸ್ಕಿಫ್ ಅಥವಾ ಪಿಎಎಸ್ ಮ್ಯಾಕ್‌ಮಾನಸ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ) ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಸುಲಭವಾಗಿ ಕರಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಿ, ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಫಿಕ್ಸೆಟಿವ್‌ಗಳನ್ನು (ಶಾಬಾದ್-ಶಾ ಫಿಕ್ಸೇಟಿವ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಅವುಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಯೋಡೈಡ್ ಆಮ್ಲದೊಂದಿಗೆ ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳ ಉತ್ಕರ್ಷಣ, ಆಲ್ಡಿಹೈಡ್ ಗುಂಪುಗಳು ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಫ್ಯೂಸಿನ್ ಸ್ಕಿಫ್ (ಫುಚಿನ್ ಸಲ್ಫರಸ್ ಆಮ್ಲ) ನೊಂದಿಗೆ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣದ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಅತ್ಯುತ್ತಮ ವಿಧಾನದ ಪ್ರಕಾರ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ತಿರುಗುತ್ತದೆ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಶೇಖರಣೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪತ್ತೆಯಾಗದಿರುವಿಕೆ.

ಕಾರಣಗಳು: ಯಕೃತ್ತು, ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ನಲ್ಲಿತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹಸಿವು, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಜ್ವರ, ಲಘೂಷ್ಣತೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮಾದಕತೆ ಮತ್ತು ಸೋಂಕುಗಳು. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಕೊರತೆಯು ಅದರ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ತಳದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಗ್ರೇವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಮೆಲುಕು ಹಾಕುವ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ, ಇದು ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿ ಮತ್ತು ಥೈರಾಕ್ಸಿನ್‌ನಿಂದ ಥೈರಾಯ್ಡ್-ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಚೋದಿತ ಕೆಟೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.

ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯವಾಗಿ, ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮೆಲುಕು ಹಾಕುವ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ, ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಮೀಸಲು ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು ಅಥವಾ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ರೋಢೀಕರಣ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಗಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ (A.V. ಝರೋವ್, 1975). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ರೋಟೀನ್-ಬೌಂಡ್ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಸಂಪೂರ್ಣ ಹಸಿವಿನಿಂದ ಕೂಡ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಶೇಖರಣೆ, ಹೆನ್ಲೆ ಲೂಪ್‌ನ ಕಿರಿದಾದ ವಿಭಾಗದ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಡಯಾಬಿಟಸ್ ಮೆಲಿಟಸ್) ನಲ್ಲಿ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಸಾರವು ಸಾಕಷ್ಟು ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿದೆ ಆರ್-ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಜೆನರೇಶನ್, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಪತಿಯ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ಗ್ಲೈಕೋಲೈಟಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಐಲೆಟ್ ಕೋಶಗಳು. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ (ಇನ್ಸುಲರ್ ಉಪಕರಣಕ್ಕೆ ಹಾನಿ) ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ (ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಕೇಂದ್ರಕ್ಕೆ ಹಾನಿ, ಮುಂಭಾಗದ ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಮೂಲವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ನಾಯಿಗಳು ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಕುದುರೆಗಳು ಮತ್ತು ಜಾನುವಾರುಗಳು. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಲೋಕ್ಸನ್ ಮಧುಮೇಹ (ಅಲೋಕ್ಸಾನ್ ಅಥವಾ ಮೆಸೊಕ್ಸಾಲಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಯೂರೈಡ್ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ) ಇಲಿಗಳು, ಮೊಲಗಳು, ನಾಯಿಗಳು ಮತ್ತು ಕೋತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು.

ಐತಿಹಾಸಿಕವಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ, ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿನ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಚಯಾಪಚಯ, ನಾಳೀಯ ಅಂಗಾಂಶದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ (ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಆಂಜಿಯೋಪತಿ), ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ (ಹೆನ್ಲೆಯ ಸುರುಳಿಯಾಕಾರದ ಮತ್ತು ಕುಣಿಕೆಗಳು), ಸ್ಟ್ರೋಮಾ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆ. ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಯ ಇಂಟರ್ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅನ್ನು ಕೊಳವೆಗಳ ಲುಮೆನ್ಗೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಆಗಿ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯೊಂದಿಗಿನ ಅಂಗಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಖಿನ್ನತೆ, ಹೃದಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ) ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಹಿಂತಿರುಗಬಲ್ಲವು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಫಲಿತಾಂಶದೊಂದಿಗೆ ಇರಬಹುದು.

ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಅದರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನೋಮ್.

ಅತಿಯಾದ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅಂಶವು ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಫೋಸಿಗಳಲ್ಲಿನ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯಾಘಾತ ಅಥವಾ ಕ್ಷಯರೋಗದ ಫೋಸಿಯ ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಕೊಬ್ಬಿದ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಥೈರಿಯೊಸ್ಟಾಟಿಕ್ಸ್ (ಅಮೋನಿಯಂ ಪರ್ಕ್ಲೋರೇಟ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಉಂಟಾಗುವ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹೈಪೋಫಂಕ್ಷನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಕೆಲವು ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಅಂಗಾಂಶ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ಮೈಮಾಸ್, ಸಾರ್ಕೋಮಾಗಳು, ಕಾರ್ಸಿನೋಮಗಳು, ನ್ಯೂರೋಮಾಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ.). ಗ್ಲೂಕೋಸ್ -6-ಗ್ಲೈಕೋಸಿಡೇಸ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದ ತಳೀಯವಾಗಿ ಉಂಟಾಗುವ ರೋಗಗಳಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್‌ನಿಂದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಐತಿಹಾಸಿಕವಾಗಿ, ಈ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ, ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ನ ಅತಿಯಾದ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ (ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ನೊಂದಿಗೆ "ಸ್ಟಫ್ಡ್"), ಹೃದಯ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳು, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ನ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಅತಿಯಾದ ಶೇಖರಣೆಯು ಯಾವುದೇ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ರೋಗಗಳನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ.

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು- ಅಂಗಗಳ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾದಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು.

ಆರ್ಗನ್ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ- ಅದರ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಒಂದು ಸೆಟ್ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕಾರ್ಡಿಯೋಮಯೋಸೈಟ್ಗಳು - ಹೃದಯದ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಶಗಳು, ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳು - ಯಕೃತ್ತಿನ ನರಕೋಶಗಳು - ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ). ಆರ್ಗನ್ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾನಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಬೇಕು ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಗ(ವಿವರಣಾತ್ಮಕ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ನಾನ್‌ಕಾವಿಟರಿ ಅಂಗಗಳನ್ನು ಹೀಗೆ ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ).

ವರ್ಗೀಕರಣ

ಚಯಾಪಚಯವು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ವಸ್ತುಗಳ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಮೂರು ಗುಂಪುಗಳಿವೆ:

1. (ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು)
2. (ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು)
3. .

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೋಟೀನೋಸಸ್ಸೇರಿವೆ (1) ಧಾನ್ಯದ, (2) ಹೈಡ್ರೋಪಿಕ್, (3) ಹೈಲೀನ್-ಡ್ರಿಪ್ಮತ್ತು (4) ಕೊಂಬಿನಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಹಾಗೆಯೇ (5) ಅಮಿನೊಆಸಿಡೋಪತಿ(ಅಮೈನೋ ಆಸಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು).

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪದದಿಂದ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್. ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ:

I. ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ(ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಸ್ಫಿಂಗೊಲಿಪಿಡೋಸ್).

II. ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

1. ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅವನತಿ (ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಸ್ಟೀಟೋಸಿಸ್, ಕೊಬ್ಬಿನ ಹೆಪಟೋಸಿಸ್)
2. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ
3. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅವನತಿ.

ಕೊಬ್ಬಿನ ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿ

ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ಅಂಗಾಂಶ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ವಿಧಾನವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಕೊಬ್ಬಿನಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಲು ಕೆಲವು ಬಣ್ಣಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸುವ ಕಾರಕಗಳು:

• ಸುಡಾನ್(III, ಕಪ್ಪು) - ಬಣ್ಣ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಕಿತ್ತಳೆ (ಸುಡಾನ್ III) ಅಥವಾ ಕಪ್ಪು (ಸುಡಾನ್ ಕಪ್ಪು ಬಿ) ಬಣ್ಣಗಳು
• ಕಡುಗೆಂಪು ಕೆಂಪು (ಕಡುಗೆಂಪು-ಬಾಯಿ) - ಕಲೆಗಳು ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಕೆಂಪು
• ಎಣ್ಣೆ ಕೆಂಪು ಓ- ಕೊಬ್ಬಿನ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣದಿಂದ ಕೂಡಿಸುತ್ತದೆ
• ಆಸ್ಮಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ಆಸ್ಮಿಯಮ್ ಟೆಟ್ರಾಕ್ಸೈಡ್) - ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕರಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳಿಗೆ ಕಪ್ಪು ಬಣ್ಣವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿಷತ್ವದಿಂದಾಗಿ, ಇದನ್ನು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕೆಲಸದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಗೆ ಉದ್ದೇಶಿಸಲಾದ ಅಲ್ಟ್ರಾಥಿನ್ ವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ಕಲೆ ಹಾಕಲು ಇದನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
• ನೈಲ್ ನೀಲಿ- ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಭೇದಾತ್ಮಕ ಕಲೆಗಳ ಎಕ್ಸ್‌ಪ್ರೆಸ್ ವಿಧಾನ (ಅಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್‌ಗಳು ಕೆಂಪು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ - ನೇರಳೆ, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು - ನೀಲಿ, ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಲವಣಗಳು - ಕಡು ನೀಲಿ); ಬಣ್ಣವು ಅಸ್ಥಿರವಾಗಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಔಷಧವು ಸಿದ್ಧವಾದ ತಕ್ಷಣ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಲವು ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಕೆಂಪು ಟೋನ್ಗಳು ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

ಸ್ಪಿಂಗೋಲಿಪಿಡೋಸಸ್

ಸ್ಪಿಂಗೋಲಿಪಿಡೋಸಸ್- ಸ್ಫಿಂಗೊಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ. ಸ್ಪಿಂಗೊಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮೂರು ವರ್ಗಗಳಿವೆ (ಸ್ಫಿಂಗೊಮೈಲಿನ್‌ಗಳು, ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸೈಡ್‌ಗಳು, ಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ, ಸ್ಪಿಂಗೋಲಿಪಿಡೋಸ್‌ಗಳ ಮೂರು ಗುಂಪುಗಳು - ಸ್ಪಿಂಗೋಮೈಲಿನೋಸಿಸ್, ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸಿಡೋಸ್ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೊಸಿಡೋಸ್ಗಳು. ಸಲ್ಫಟೈಡ್‌ಗಳು ಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್‌ಗಳ ಒಂದು ರೂಪಾಂತರವಾಗಿದೆ. ಸ್ಪಿಂಗೋಲಿಪಿಡೋಸ್‌ಗಳು ಶಬ್ದಕೋಶಗಳು (ಶೇಖರಣಾ ರೋಗಗಳು) - ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಇದರಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯಗೊಳಿಸುವ ಕಿಣ್ವದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ದೋಷದಿಂದಾಗಿ ವಸ್ತುವಿನ ಶೇಖರಣೆ ಇರುತ್ತದೆ.

I. ಸ್ಪಿಂಗೋಮೈಲಿನೋಸಿಸ್ (ನೀಮನ್-ಪಿಕ್ ರೋಗ).

II. ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸಿಡೋಸ್

1. ಟೇ-ಸ್ಯಾಕ್ಸ್ ರೋಗ
2. ಸ್ಯಾಂಡ್‌ಹಾಫ್-ನಾರ್ಮನ್-ಲ್ಯಾಂಡಿಂಗ್ ಕಾಯಿಲೆ
3. ಜುವೆನೈಲ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸಿಡೋಸಿಸ್.

III. ಸೆರೆಬ್ರೊಸಿಡೋಸಸ್

1. ಗ್ಲುಕೋಸೆರೆಬ್ರೊಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಗೌಚರ್ ಕಾಯಿಲೆ)
2. ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೊಸೆರೆಬ್ರೊಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಕ್ರಾಬ್ಬೆ ರೋಗ)
3. ಫ್ಯಾಬ್ರಿ ರೋಗ- ಡಿ- ಮತ್ತು ಟ್ರೈಹೆಕ್ಸೊಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್ಗಳ ವಿನಿಮಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ
4. ಸಲ್ಫಾಟಿಡೋಸಿಸ್ (ಗ್ರೀನ್ಫೀಲ್ಡ್-ಸ್ಕೋಲ್ಜ್ ರೋಗ)
5. ಆಸ್ಟಿನ್ ಕಾಯಿಲೆ- ಸಲ್ಫಟೈಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯೂಕೋಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ಗಳ ವಿನಿಮಯದ ಸಂಯೋಜಿತ ಉಲ್ಲಂಘನೆ.

ಈ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಮುಖ ಬದಲಾವಣೆಗಳೆಂದರೆ (1) ನರಮಂಡಲ, (2) ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು (3) ಗುಲ್ಮದ ಗಾಯಗಳು.

ಸ್ಪಿಂಗೋಮೈಲಿನೋಸಿಸ್

ಸ್ಪಿಂಗೋಮೈಲಿನೋಸಿಸ್ (ನಿಮನ್-ಪಿಕ್ ರೋಗ) ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಸ್ಪಿಂಗೋಮೈಲಿನೇಸ್ sphingomyelins ಸೀಳುವ. ಈ ವಸ್ತುಗಳು ಮೆದುಳಿನ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಸೆರೆಬ್ರಲ್ಮತ್ತು ಒಳಾಂಗಗಳರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು. ಸ್ಫಿಂಗೊಮೈಲಿನೋಸಿಸ್ನ ಬಹುಪಾಲು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ (85% ಪ್ರಕರಣಗಳು), ಇರುತ್ತದೆ ತೀವ್ರವಾದ ಶಿಶುವಿನ ನ್ಯೂರೋವಿಸೆರಲ್ ಪ್ರಕಾರರೋಗ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಯಹೂದಿ ಕುಟುಂಬಗಳ ಲಕ್ಷಣ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಮಗುವಿನ ಜೀವನದ ಮೊದಲ ಆರು ತಿಂಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗವು ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಜನ್ಮಜಾತ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಸಹ ತಿಳಿದಿವೆ. ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಚೆರ್ರಿ ಕೆಂಪು ಚುಕ್ಕೆಫಂಡಸ್ನಲ್ಲಿ (ಅರ್ಧದಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ). ಮಕ್ಕಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಜೀವನದ ಎರಡನೇ ವರ್ಷದಲ್ಲಿ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಬಳಲಿಕೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಚರ್ಮಕಂದು-ಹಳದಿ ಬಣ್ಣವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ದೇಹದ ತೆರೆದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ. ಗುಲ್ಮಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ, ದಟ್ಟವಾದ, ಇಟ್ಟಿಗೆ-ಕೆಂಪು, ಇಟ್ಟಿಗೆ-ಕೆಂಪು ಮತ್ತು ಹಳದಿ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಪರ್ಯಾಯದಿಂದಾಗಿ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ. ಯಕೃತ್ತುಓಚರ್-ಹಳದಿ ಬಣ್ಣದಿಂದ ಕಂದು-ಹಳದಿ ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಸಂಕುಚಿತವಾಗಿದೆ; ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ, ಅದರ ಅಂಗಾಂಶವು ಮಣ್ಣಿನ ನೋಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳುವಿಸ್ತರಿಸಿದ, ಕತ್ತರಿಸಿದ ಮೇಲೆ ಮೊಟ್ಟೆಯ ಹಳದಿ ಲೋಳೆಯ ಬಣ್ಣ. ಅಡ್ರೀನಲ್ ಗ್ರಂಥಿವಿಸ್ತರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹಗುರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. AT ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು- ಮಿಲಿಯರಿ ಟ್ಯೂಬರ್ಕಲ್ಸ್ ಅಥವಾ ನಿವ್ವಳ ಹಳದಿ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೋಲುವ ಸಣ್ಣ ಫೋಸಿಗಳು. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳುಮಧ್ಯಮವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ, ತಿಳಿ ಬೂದು ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್. ಮೆದುಳುಹೊರನೋಟಕ್ಕೆ ಅದನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಬೂದು ದ್ರವ್ಯದಿಂದ ಕ್ಷೀಣತೆ ಮತ್ತು ಡಿಮೈಲೀನೇಶನ್ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

ನಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೋಮಾರ್ಫಲಾಜಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಗುಲ್ಮದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಆರಿಸಿ- ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಹಲವಾರು ಲಿಪಿಡ್ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ "ಸೋಪ್ ಫೋಮ್" ರೂಪವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ( ಫೋಮ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು) ಪೀಕ್‌ನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಾಗಿವೆ, ಆದರೆ ಕೆಲವು ಎಪಿಥೆಲಿಯೊಸೈಟ್‌ಗಳು ಸ್ಪಿಂಗೋಮೈಲಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಪಿಕ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ: ನರಕೋಶಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ, ಬಲೂನಿಂಗ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೋಲುತ್ತವೆ. ಮೇಲೆ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋನೋಗ್ರಾಮ್‌ಗಳುಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳು ಮೈಲಿನ್ ತರಹದ ದೇಹಗಳೊಂದಿಗೆ ನಿರ್ವಾತಗಳಂತೆ ಕಾಣುತ್ತವೆ (ಬಯೋಮೆಂಬ್ರೇನ್ ರೋಲ್ಗಳಾಗಿ ಸುತ್ತಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ).

ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸಿಡೋಸ್

ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸಿಡೋಸ್ಲೈಸೊಸೋಮಲ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೆಕ್ಸೊಸಾಮಿನಿಡೇಸ್ಅದು ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸೀಳುತ್ತದೆ. ಹೆಕ್ಸೊಸಾಮಿನಿಡೇಸ್ ಎ- ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಕಿಣ್ವ, ಹೆಕ್ಸೊಸಾಮಿನಿಡೇಸ್ ಬಿ- ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಇತರ ಜೀವಕೋಶಗಳು. ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸಿಡೋಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಟೇ-ಸಾಕ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಸ್ಯಾಂಡ್‌ಹಾಫ್-ನಾರ್ಮನ್-ಲ್ಯಾಂಡಿಂಗ್ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಜುವೆನೈಲ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸೇರಿವೆ. ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸಿಡೋಸ್‌ಗಳು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಅಮರೋಟಿಕ್ ಮೂರ್ಖತನದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಅಮರೋಸಿಸ್- ಸಂಪೂರ್ಣ ಕುರುಡುತನ ಮೂರ್ಖತನ- ಆಲಿಗೋಫ್ರೇನಿಯಾದ ತೀವ್ರ ರೂಪ). ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸಿಡೋಸ್‌ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ನರಕೋಶದ ಲಿಪೊಫುಸಿನೋಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅಮರೊಟಿಕ್ ಮೂರ್ಖತನವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

1. ಟೇ-ಸ್ಯಾಕ್ಸ್ ರೋಗ (ಶಿಶು ಅಮರೋಟಿಕ್ ಮೂರ್ಖತನ) ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೊರತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಹೆಕ್ಸೊಸಾಮಿನಿಡೇಸ್ ಎ(ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್ಗಳು ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ). ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 6 ​​ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ಜೀವನ. ನಿಯಮದಂತೆ, 2-5 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕುರುಡುತನ, ನಿಶ್ಚಲತೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರ ಬಳಲಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಹಿಗ್ಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ರಬ್ಬರ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಬಿಳಿ ವಸ್ತು. ಬಿಳಿ ಮತ್ತು ಬೂದು ದ್ರವ್ಯಗಳ ನಡುವಿನ ಗಡಿಯನ್ನು ಅಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಎಲ್ಲಾ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳು ಮತ್ತು ರೆಟಿನಾದ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್ ಕೋಶಗಳು ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್ಗಳ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದಾಗಿ ತೀವ್ರವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ (ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಮತ್ತು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಊದಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅನ್ನು ಪರಿಧಿಗೆ ತಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ). ನರಕೋಶಗಳು ಕ್ರಮೇಣ ಸಾಯುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಗ್ಲಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ( ಗ್ಲೈಯೋಸಿಸ್) ರೋಗದ ಜೀವಿತಾವಧಿಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ಗುದನಾಳದ ಬಯಾಪ್ಸಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಣ್ಣಿನ ರೆಟಿನಾದಲ್ಲಿ, ಹಳದಿ ಚುಕ್ಕೆ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಕೆಂಪು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

2. ಸ್ಯಾಂಡ್‌ಹಾಫ್-ನಾರ್ಮನ್-ಲ್ಯಾಂಡಿಂಗ್ ಕಾಯಿಲೆ.ಟೇ-ಸ್ಯಾಕ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್‌ಗಳು ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೂಡ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ರೋಗವು ಹೆಕ್ಸೊಸಾಮಿನಿಡೇಸ್ ಎ ಮತ್ತು ಬಿ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ.

3. ಜುವೆನೈಲ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸಿಡೋಸಿಸ್.ಈ ರೋಗವು ಹೆಕ್ಸೊಸಾಮಿನಿಡೇಸ್ ಎ ಯಲ್ಲಿನ ಭಾಗಶಃ ದೋಷದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಚಿತ್ರವು ಟೇ-ಸ್ಯಾಕ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ 2-6 ವರ್ಷಗಳ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 6-15 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ.

ಸೆರೆಬ್ರೊಸಿಡೋಸಸ್

ಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಗೌಚರ್, ಕ್ರ್ಯಾಬ್ಬೆ, ಫ್ಯಾಬ್ರಿ ಮತ್ತು ಗ್ರೀನ್‌ಫೀಲ್ಡ್-ಸ್ಕೋಲ್ಜ್ ರೋಗಗಳು ಸೇರಿವೆ. ಈ ಗುಂಪು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಸ್ಟಿನ್ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ - ಗ್ರೀನ್‌ಫೀಲ್ಡ್-ಸ್ಕೋಲ್ಜ್ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಮ್ಯೂಕೋಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸಂಯೋಜನೆ.

1. ಗೌಚರ್ ಕಾಯಿಲೆ (ಗ್ಲುಕೋಸೆರೆಬ್ರೊಸಿಡೋಸಿಸ್). [ಫಿಲಿಪ್ ಗೌಚರ್- ಫ್ರೆಂಚ್ ಚರ್ಮರೋಗ ವೈದ್ಯ.] ಗೌಚರ್ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ, ಅಂಗಾಂಶವು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಗ್ಲುಕೋಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್ಗಳು. ಗೌಚರ್ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಮೂರು ವಿಧಗಳಿವೆ: (1) ಶಿಶು, (2) ಬಾಲಾಪರಾಧಿ, (3) ವಯಸ್ಕ. ಶಿಶು ವಿಧಜೀವನದ ಮೊದಲ ವರ್ಷದಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. 1-2 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, ಮಕ್ಕಳು ಸಾಯುತ್ತಾರೆ. ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಸಾವಿನ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್‌ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಗೌಚರ್ ಕೋಶಗಳು. ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಗುಲ್ಮವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಗೌಚರ್ ಕೋಶಗಳು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿಯೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಜುವೆನೈಲ್ ಪ್ರಕಾರಜೀವನದ ಒಂದು ವರ್ಷದ ನಂತರ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಗೌಚರ್ ಕೋಶಗಳಿಲ್ಲ. ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಬದಲಾವಣೆಗಳೆಂದರೆ ಥೋರಾಸಿಕ್ ಕೈಫೋಸ್ಕೋಲಿಯೋಸಿಸ್, ಫ್ಲಾಸ್ಕ್-ಆಕಾರದ ಎಲುಬುಗಳು, ಬೆಣೆ-ಆಕಾರದ ಅಥವಾ ಚಪ್ಪಟೆ ಕಶೇರುಖಂಡಗಳ ದೇಹಗಳು. 5-15 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ವಯಸ್ಕ ಪ್ರಕಾರರೋಗವು ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬಹಳ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, ರೋಗಿಗಳು 20-25 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಬದುಕುತ್ತಾರೆ. ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಗುಲ್ಮದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಸ್ಪ್ಲೇನೋಮೆಗಾಲಿ ಜೊತೆಗೆ, ಇದೆ ಹೈಪರ್ಸ್ಪ್ಲೇನಿಸಂ- ಗುಲ್ಮದ ಕೆಂಪು ತಿರುಳಿನಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ನಾಶ. ಹೈಪರ್ಸ್ಪ್ಲೆನಿಸಂ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾ (ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ವರೆಗೆ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ತೊಡಕುಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ) ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ರೂಪುಗೊಂಡಿದೆ panmyelophthisis(ಕೆಂಪು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ವಿನಾಶ).

2. ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೊಸೆರೆಬ್ರೊಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಗ್ಲೋಬಾಯ್ಡ್ ಸೆಲ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಕ್ರಾಬ್ಬೆ). [Knud Haraldsen Krabbe(-) - ಡ್ಯಾನಿಶ್ ನರರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ.] ರೋಗವು ಕಿಣ್ವದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ β-ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸಿಡೇಸ್‌ಗಳುಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್ ಅಣುವಿನಿಂದ ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸ್ ಅನ್ನು ಸೀಳುವುದು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಜನನದ ನಂತರ ಅಥವಾ ಮೊದಲ 6 ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ. ಜೀವನವು ಮೆದುಳಿನ ಹಾನಿಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ವೇಗವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಬಿಗಿತ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕೆಳ ತುದಿಗಳ ಸ್ನಾಯುಗಳು, ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೋಟಾರ್ ಚಡಪಡಿಕೆ (ಎಕ್ಸಟ್ರಾಪಿರಮಿಡಲ್ ಹೈಪರ್ಕಿನೆಸಿಸ್) ಮೂಲಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ವಿವಿಧ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳು ನಾದದ ಸೆಳೆತದ ದಾಳಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆಪ್ಟಿಕ್ ನರದ ಕ್ಷೀಣತೆ ದುರ್ಬಲ ದೃಷ್ಟಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಟರ್ಮಿನಲ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಒಂದು ಚಿತ್ರವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ಡಿಸೆರೆಬ್ರೇಟ್ ಬಿಗಿತ(ಕೆಂಪು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳಿಗೆ ಮಿಡ್ಬ್ರೈನ್ ಕಾಡಲ್ಗೆ ಹಾನಿ, ಎಕ್ಸ್ಟೆನ್ಸರ್ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಟೋನ್ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ): ಹಿಂದಕ್ಕೆ ಎಸೆದ ತಲೆ ಮತ್ತು ನೇರವಾದ ಅಂಗಗಳು. ಮಕ್ಕಳು ಇಂಟರ್ಕರೆಂಟ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಅಥವಾ ಬಲ್ಬಾರ್ ಪಾಲ್ಸಿ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ. ಸರಾಸರಿ ಜೀವಿತಾವಧಿ ಒಂದು ವರ್ಷ. ಬಾಹ್ಯ ನರ ಬಯಾಪ್ಸಿ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಇಂಟ್ರಾವಿಟಲ್ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಸಾಧ್ಯ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಮಾರ್ಫಲಾಜಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ಕ್ಷೀಣತೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕುಹರಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಬಿಳಿ ದ್ರವ್ಯದಲ್ಲಿ, ಸಂಕೋಚನದ ಕೇಂದ್ರಗಳು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ನೆಲೆಗೊಂಡಿವೆ, ಬೂದು ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ - ಜೆಲ್ಲಿ ತರಹದ ಮೃದುತ್ವದ ಕೇಂದ್ರಗಳು. ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೊಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್‌ಗಳು ಗ್ಲಿಯೊಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ನಾಳಗಳ ಅಡ್ವೆಂಟಿಶಿಯಾದಲ್ಲಿ, ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಮೆದುಳಿನ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ, ಮಫ್ಸ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಸಿರೆಗಳ ಸುತ್ತಲೂ, ಸೈಟೋಲೆಮ್ಮಾದ ಒಳಗಿನ ಮೇಲ್ಮೈ ಬಳಿ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳ ಬಾಹ್ಯ ಜೋಡಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಲ್ಯಾಂಗನ್ಸ್ ಕೋಶಗಳಂತೆಯೇ ದೈತ್ಯ ಮಲ್ಟಿನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೇಟೆಡ್ ಕೋಶಗಳಿವೆ. ಅವರು ಕ್ರಾಬ್ಬೆ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಗ್ಲೋಬಾಯ್ಡ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು. ಗ್ಲೋಬಾಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳು ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಪೆರಿವಾಸ್ಕುಲರ್ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಗ್ಲೋಬಾಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳಿಲ್ಲದ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಲಿಂಫೋಸೈಟಿಕ್ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಗಳಿವೆ.

3. ಫ್ಯಾಬ್ರಿಯ ಕಾಂಡದ ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ಆಂಜಿಯೋಕೆರಾಟೋಮಾ. [ಜೋಹಾನ್ ಫ್ಯಾಬ್ರಿ(-) - ಜರ್ಮನ್ ಚರ್ಮರೋಗತಜ್ಞ.] ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಕಿಣ್ವದಲ್ಲಿನ ದೋಷದಿಂದಾಗಿ ರೋಗವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ α-ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸಿಡೇಸ್, ಡಿ- ಮತ್ತು ಟ್ರೈಹೆಕ್ಸೋಸ್-ಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್‌ಗಳ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಡೈಹೆಕ್ಸೋಸ್-ಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್ಸ್ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ; ಅವು ದೇಹದಿಂದ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಇತರ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಠೇವಣಿ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಟ್ರೈಹೆಕ್ಸೋಸ್-ಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್ಗಳು. ಬಹುತೇಕ ಪುರುಷರು ಅನಾರೋಗ್ಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ ಆಂಡ್ರೊಟ್ರೋಪಿಸಮ್) ರೋಗವು 7-10 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಅಥವಾ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕೊರತೆಯಿಂದ 40 ನೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ಮೂಲಕ ರೋಗವು ಪ್ರಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಕೇಂದ್ರ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯಕ್ಕೆ ಹಾನಿ ನರಮಂಡಲದರುಮಾಟಿಕ್ ಆರ್ಥ್ರಾಲ್ಜಿಯಾ, ತಲೆನೋವು ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಬುದ್ಧಿಮತ್ತೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ಯಾರೆಸ್ಟೇಷಿಯಾ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮೇಲ್ಭಾಗದ ಅಂಗಗಳಿಂದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಸ್ಸೆರೋಪತಿ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಕಾರ್ಡಿಯೋವಾಸೋರೆನಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯವು ನಿರಂತರ ಐಸೊಸ್ಟೆನೂರಿಯಾ ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿರ ಅಜೋಟೆಮಿಯಾ, ಎಡಿಮಾ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕೆಳ ತುದಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೃದಯದ ಗಡಿಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆ, ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ದೃಷ್ಟಿಯ ಅಂಗದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಾರ್ನಿಯಾದ ಮೋಡ, ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ಫಂಡಸ್ನ ಸಿರೆಗಳ ಆಮೆ. ಸಣ್ಣ ಸೈನೋಟಿಕ್, ಗಾಢ ಕೆಂಪು ಅಥವಾ ಕಪ್ಪು ಗಂಟುಗಳು ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಗೋಚರ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ಮೇಲೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ( ಆಂಜಿಯೋಕೆರಾಟೋಮಾಸ್) ಪ್ಯಾರಾಂಬಿಲಿಕಲ್ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಮುಂಭಾಗದ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಗೋಡೆಯ ಚರ್ಮದ ಮೇಲೆ, ಆಕ್ಸಿಲರಿ ಕುಳಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ಕ್ರೋಟಮ್ ಮೇಲೆ, ತೊಡೆಯ ಚರ್ಮ, ಕೆನ್ನೆ ಮತ್ತು ಬೆರಳುಗಳ ಟರ್ಮಿನಲ್ ಫ್ಯಾಲ್ಯಾಂಕ್ಸ್, ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಆಂಜಿಯೋಕೆರಾಟೋಮಾಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಬಾಯಿಯ ಕುಹರ, ಕಣ್ಣಿನ ಕಾಂಜಂಕ್ಟಿವಾ ಮತ್ತು ತುಟಿಗಳ ಕೆಂಪು ಗಡಿ.

4. ಗ್ರೀನ್‌ಫೀಲ್ಡ್-ಸ್ಕೋಲ್ಜ್‌ನ ಮೆಟಾಕ್ರೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ.ಈ ರೋಗವು ಫ್ಯಾಬ್ರಿ ಕಾಯಿಲೆಯಂತೆ ಲೈಸೊಸೋಮಲ್ ರೋಗಗಳು, ರೋಗವು ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಕಿಣ್ವದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ ಆರಿಸಲ್ಫಾಟೇಸ್ ಎ, ಇದು ಅಣುವಿನಿಂದ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಅನ್ನು ವಿಭಜಿಸುತ್ತದೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ (ಸೆರೆಬ್ರೊಸೈಡ್ ಸಲ್ಫೇಟ್) ಸಲ್ಫಟೈಡ್‌ಗಳು ಮೆಟಾಕ್ರೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಆಗಿ ಕಲೆ ಹಾಕುತ್ತವೆ ಕ್ರೆಸಿಲ್ ನೇರಳೆಕಂದು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ. ಹೈಲೈಟ್ (1) ಶಿಶು, (2) ಬಾಲಾಪರಾಧಿಮತ್ತು (3) ವಯಸ್ಕರೋಗದ ರೂಪಗಳು. ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದದ್ದು ಶಿಶು ರೂಪ, 2-3 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು (ನಿದ್ರಾಹೀನತೆ, ಮಾತಿನ ಕ್ರಮೇಣ ನಷ್ಟ, ಅಮರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕಿವುಡುತನ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ, ಸ್ಪಾಸ್ಟಿಕ್ ಪರೇಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಡಿಸೆರೆಬ್ರೇಟ್ ಬಿಗಿತಕ್ಕೆ ತಿರುಗುವುದು). 1-3 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇಂಟ್ರಾವಿಟಲ್ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ, ಬಯಾಪ್ಸಿ (ಗುದನಾಳದ ಅಥವಾ ಬಾಹ್ಯ ನರ) ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್ ಮತ್ತು ಲೆಮೊಸೈಟ್ಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಮೆಟಾಕ್ರೊಮಾಸಿಯಾವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಮಾರ್ಫಲಾಜಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಮೆದುಳಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ, ಅದರ ವಸ್ತುವಿನ ಸಂಕೋಚನವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್‌ಗಳ ಶೇಖರಣೆಯು ಗ್ಲಿಯೊಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಆಲಿಗೊಡೆಂಡ್ರೊಗ್ಲಿಯಾ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋನೋಗ್ರಾಮ್‌ಗಳು ಲೇಯರ್ಡ್ ರಚನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ.

ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಡಿಸಾರ್ಡರ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಅಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ಗಳು (ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು) ಅಂಗಗಳ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಯಕೃತ್ತು, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಯಕೃತ್ತಿನ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅವನತಿ

ಯಕೃತ್ತಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪದಗಳಿಂದ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಸ್ಟೀಟೋಸಿಸ್ಅಥವಾ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹೆಪಟೋಸಿಸ್. ಕೊಬ್ಬಿನ ಹೆಪಟೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳು ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು (ಸೋಂಕುಗಳು, ಮದ್ಯಪಾನ, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊರತೆ). ಮ್ಯಾಕ್ರೋಮಾರ್ಫಲಾಜಿಕಲ್ ಪ್ರಕಾರ, ಯಕೃತ್ತು ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಅದರ ಅಂಗಾಂಶವು ಚಪ್ಪಟೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಬಣ್ಣವು ಸ್ಟೀಟೋಸಿಸ್ನ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ (ಮಧ್ಯಮ ಸ್ಟೀಟೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ತಿಳಿ ಕಂದು, ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹಳದಿ ಮತ್ತು ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಬಿಳಿಯಾಗಿರುತ್ತದೆ). ಬಿಳಿ ಬಣ್ಣದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹೆಪಟೋಸಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಯಕೃತ್ತನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ " ಹೆಬ್ಬಾತು”, ಏಕೆಂದರೆ ಜಲಪಕ್ಷಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ರೀತಿಯ ಅಂಗವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಅನುಗುಣವಾದ ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಕಾರಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸೆರಾಲ್ಗಳ ಹನಿಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆಯ ಮೂರು ಡಿಗ್ರಿಗಳಿವೆ: (1) ಪುಡಿಮಾಡಿದ, (2) ಸಣ್ಣ-ಹನಿಮತ್ತು (3) ದೊಡ್ಡ-ಹನಿಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ "ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ". ಯಕೃತ್ತಿನ ಬಯಾಪ್ಸಿ ವಸ್ತುವಿನ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಸ್ಟೀಟೋಸಿಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಬದಲಾದ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಇದ್ದರೆ ಮಾತ್ರ ಸಾಧ್ಯ.

ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅವನತಿ

ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಹೃದಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ("ಧರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ" ಹೃದಯದಲ್ಲಿ). ಅಂಗವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ " ಹುಲಿ ಹೃದಯ". ಕುಳಿಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಇದು ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಸರಿದೂಗಿಸಿದ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಅದರ ಗೋಡೆಗಳು ತೆಳುವಾಗುತ್ತವೆ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ ಫ್ಲಾಬಿ, ಜೇಡಿಮಣ್ಣು-ಹಳದಿ, ಸಣ್ಣ ಹಳದಿ ಕಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಪಟ್ಟೆಗಳು ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಬದಿಯಿಂದ ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ (ಗರಿಷ್ಠ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಕಾರ್ಡಿಯೋಮಯೋಸೈಟ್ಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಅಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸೆರಾಲ್ಗಳು). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹಳದಿ ಪಟ್ಟೆಗಳು ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಎಡ ಕುಹರದ ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಂನಲ್ಲಿ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕವಾಗಿ ಹರಡಿರುವ ಸಣ್ಣ ಹಳದಿ ಕಲೆಗಳ ಚಿತ್ರವಿದೆ. ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಕಾರ್ಡಿಯೋಮಯೋಸೈಟ್ಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹನಿಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಹೃದಯದ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (1) ಪುಡಿಮಾಡಿದಮತ್ತು 2) ಸಣ್ಣ-ಹನಿ"ಬೊಜ್ಜು". ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ದೊಡ್ಡ ಹನಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅವನತಿ

ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಲ್ಲಿ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಹಾಗೆಯೇ ಕೊಳವೆಯಾಕಾರದ ನೆಫ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಹೈಲಿನ್-ಡ್ರಾಪ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ. ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುವ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಣಗಳ ಮರುಹೀರಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಸಂಪೂರ್ಣ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ನೆಫ್ರೈಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ), ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಅಂಗವು ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಅದರ ಅಂಗಾಂಶವು ಫ್ಲಾಬಿ ಆಗಿರುತ್ತದೆ, ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ವಸ್ತುವು ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಹಳದಿ-ಬೂದು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಕೊಳವೆಯಾಕಾರದ ನೆಫ್ರೋಪಿಥೆಲಿಯೊಸೈಟ್ಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಹನಿಗಳೊಂದಿಗೆ (ಇಂಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್), ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹನಿಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಇರುವಂತೆ (1) ಪುಡಿಮಾಡಿದ, (2) ಸಣ್ಣ-ಹನಿಮತ್ತು (3) ದೊಡ್ಡ-ಹನಿ"ಬೊಜ್ಜು".

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು

ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳುಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ (1) ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳುಮತ್ತು 2) ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ (ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಪತಿ).

ದೇಹದ ಅನೇಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಾಗಿವೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖವಾದವುಗಳು ಲೋಳೆಯ ವಸ್ತುಗಳು (ಮ್ಯೂಸಿನ್ಗಳು) ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯಂತಹ ವಸ್ತುಗಳು (ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್, ಸ್ಯೂಡೋಮುಸಿನ್ಸ್) ಮ್ಯೂಸಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ಗಳ ಸಂಗ್ರಹವನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮ್ಯೂಕಸ್ ಅವನತಿ. ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ರೂಪಾಂತರವಾಗಿ, ಕೊಲೊಯ್ಡ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ- ಕೊಲಾಯ್ಡ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ನಂತರದ ಸಂಕೋಚನದೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಲೋಳೆಯಂತಹ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಶೇಖರಣೆ.

I. ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಪತಿ)

1. ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಗಳು (ಗ್ಲೈಕೋಜೆನೋಸಸ್)
2. ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಫಾರ್ಮ್‌ಗಳು[ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ].

II. ಮ್ಯೂಕಸ್ ಅವನತಿ

1. ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಗಳು[ಉದಾ, ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್]
2. ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಫಾರ್ಮ್‌ಗಳು.

ಥೆಸಾರಿಸ್ಮೋಸ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಒಂದು ಗುಂಪನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನೋಸಸ್ಮುಂತಾದ ರೋಗಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಸಿಯಾಲಿಡೋಸಿಸ್, ಫ್ಯೂಕೋಸಿಡೋಸಿಸ್, ಮನ್ನೋಸಿಡೋಸಿಸ್ಮತ್ತು ಆಸ್ಪರ್ಟಿಲ್ಗ್ಲುಕೋಸಾಮಿನೂರಿಯಾ.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿ

ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಮೂರು ಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ: PAS ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಕಾರ್ಮೈನ್ ಸ್ಟೇನಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಹೈಲುರಾನಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಮೆಟಾಕ್ರೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ ವಿಧಾನಗಳು.

1. ಅಂಗಾಂಶ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಒಟ್ಟು ಪತ್ತೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ PAS ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ದೇಶೀಯ ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ " CHIC ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ"(ಕಾರಕದ ಹೆಸರಿನಿಂದ - ಸ್ಕಿಫ್-ಅಯೋಡಿಕ್ ಆಮ್ಲ) ಭಾಗ ಸ್ಕಿಫ್ಸ್ ಕಾರಕಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ ಮೂಲ ಕೆನ್ನೇರಳೆ ಬಣ್ಣ, ಅವನಿಗೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ತಿರುಗುತ್ತವೆ. ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ, ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ಕಿಣ್ವ ಅಮೈಲೇಸ್ (ಡಯಾಸ್ಟೇಸ್) ನೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ ( PASD ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ).

2. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅನ್ನು ಬಣ್ಣದಿಂದ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು ಕಾರ್ಮೈನ್ಮೇಲೆ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ವಿಧಾನ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್‌ಗಳು ಗಾಢ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.

3. ಮ್ಯೂಕೋಯ್ಡ್ ಎಡಿಮಾದೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಉಚಿತ ಹೈಲುರಾನಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು, ಬಣ್ಣವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಟೊಲುಯಿಡಿನ್ ನೀಲಿ, ಇದು ಮುಕ್ತ ಹೈಲುರೊನೇಟ್ ಕೆಂಪು ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ಕಲೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ (ಬಣ್ಣದ ಬಣ್ಣಕ್ಕಿಂತ ವಿಭಿನ್ನವಾದ ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ ಕಲೆ ಹಾಕುವ ಅಂಗಾಂಶದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮೆಟಾಕ್ರೊಮಾಸಿಯಾ).

ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಸ್

ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಸ್- ಥೆಸಾರಿಸ್ಮೋಸಸ್, ಇದರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅನ್ನು ಒಡೆಯುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಹಲವಾರು ಅಂಗಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ ಪ್ರಕಾರ, ನಾಮಪದದ ಜೊತೆಗೆ, ರೋಮನ್ ಅಂಕಿಯಿಂದ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಟೈಪ್ I ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ - ಗಿರ್ಕೆ ಕಾಯಿಲೆ,II- ಪೊಂಪೆ ರೋಗ, III- ಫೋರ್ಬ್ಸ್-ಕೋರಿ ರೋಗ, IV- ಆಂಡರ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ, ವಿ- ಮ್ಯಾಕ್ಆರ್ಡಲ್ ರೋಗ, VI- ಯುಗದ ರೋಗ, VII- ಥಾಮ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ, VIII- ತರುಯಿ ರೋಗ, IX- ಹಾಗ ರೋಗಇತ್ಯಾದಿ ಮೊದಲ ಆರು ವಿಧದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸ್‌ಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ವಿವರವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.

ವರ್ಗೀಕರಣ

ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸ್‌ಗಳನ್ನು ಲೆಸಿಯಾನ್‌ನ ಪ್ರಧಾನ ಸ್ಥಳೀಕರಣ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ನ ರಾಸಾಯನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ.

I. ಗಾಯದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸ್ಥಳೀಕರಣ

1. ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಸ್(I, III, IV, VI)
2. ಸ್ನಾಯು ಗ್ಲೈಕೋಜೆನೋಸಸ್(ವಿ)
3. ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನೋಸಸ್(II).

II. ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ನ ರಾಸಾಯನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು

1. ಬದಲಾಗದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಇರುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್(I, II, V, VI)
2. ಅಸಹಜ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಇರುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಸ್(III, IV).

ಗ್ಲೈಕೋಜೆನೋಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ಅಸಹಜ ವಿಧಗಳು:

• ಲಿಮಿಟ್ಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರಿನ್ (ಲಿಮಿಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರಿನೋಸಿಸ್- III ಪ್ರಕಾರ)
• ಅಮಿಲೋಪೆಕ್ಟಿನ್ (ಅಮಿಲೋಪೆಕ್ಟಿನೋಸಿಸ್- IV ಪ್ರಕಾರ).

ಯಕೃತ್ತು ರೂಪಗಳುಯಕೃತ್ತಿನ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆಯಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಸ್ನಾಯು ಗ್ಲೈಕೋಜೆನೋಸಸ್ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾರ್ಕೊಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅಯಾನುಗಳ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ನಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಬಳಲುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಹೃದಯ ಹಾನಿ (ಕಾರ್ಡಿಯೊಮೆಗಾಲಿ) ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ನಲ್ಲಿ ಫೋರ್ಬ್ಸ್-ಕೋರಿ ರೋಗಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಸಣ್ಣ ಅಡ್ಡ ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಉದ್ದವಾಗಿದೆ) ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಲಿಮಿಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರಿನ್, ಮತ್ತು ರೋಗ ಲಿಮಿಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರಿನೋಸಿಸ್. ನಲ್ಲಿ ಆಂಡರ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅಡ್ಡ ಶಾಖೆಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ರೇಖೀಯ ಅಣುವಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಮಿಲೋಪೆಕ್ಟಿನ್(ಪಿಷ್ಟ ಅಮಿಲೋಪೆಕ್ಟಿನ್ ಜೊತೆ ದುರದೃಷ್ಟಕರ ಸಾದೃಶ್ಯದಿಂದ), ಮತ್ತು ರೋಗ - ಅಮಿಲೋಪೆಕ್ಟಿನೋಸಿಸ್. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅಮೈಲೋಪೆಕ್ಟಿನ್ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಸ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮಗುವಿನ ಜೀವನದ ಮೊದಲ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್ ಈಗಾಗಲೇ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್‌ಗಾಗಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಪರೀಕ್ಷೆ

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ನ ತ್ವರಿತ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ ತಂತ್ರವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ (ರೋಗನಿರ್ಣಯ "ವಿಭಾಗದ ಕೋಷ್ಟಕದಲ್ಲಿ"). ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ಗೆ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಅಂಗದಲ್ಲಿ ಅದರ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸ್‌ಗಳಿಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಈ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲು ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಮರಣೋತ್ತರ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಇಲ್ಲದಿರುವುದು.

ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಮೂರು ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

• ಹಂತ 1- ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಫಾರ್ಮಾಲಿನ್ ನ ಜಲೀಯ ದ್ರಾವಣದಲ್ಲಿ ನೆನೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ದ್ರವವು ಮೋಡವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಬಿಳಿಯಾಗಿರುತ್ತದೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಿದ ಹಾಲಿನಂತೆ)
• ಹಂತ 2- ಎಥೆನಾಲ್ನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಜೆಲಾಟಿನಸ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳು ಈ ದ್ರಾವಣದಿಂದ ಹೊರಬರುತ್ತವೆ
• ಹಂತ 3- ಅಯೋಡಿನ್-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕಾರಕಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಲುಗೋಲ್ನ ಪರಿಹಾರ), ಅವಕ್ಷೇಪವು ಶ್ರೀಮಂತ ಕಂದು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಸ್

ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸ್‌ಗಳು ಸೇರಿವೆ ಗಿರ್ಕೆ ಕಾಯಿಲೆ(ನಾನು ಟೈಪ್ ಮಾಡುತ್ತೇನೆ), ಫೋರ್ಬ್ಸ್-ಕೋರಿ ರೋಗ(III ಪ್ರಕಾರ), ಆಂಡರ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ(IV ಪ್ರಕಾರ) ಮತ್ತು ಯುಗದ ರೋಗ(VI ಪ್ರಕಾರ). ವಿಧ VI ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಎರಡು ರೂಪಾಂತರಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ: ಯುಗ-I ರೋಗಮತ್ತು ಯುಗ II ರೋಗ.

1. ಗಿರ್ಕೆ ಕಾಯಿಲೆ. [ಎಡ್ಗರ್ ಒಟ್ಟೊ ಕೊನ್ರಾಡ್ ವಾನ್ ಗಿರ್ಕೆ(-) - ಜರ್ಮನ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ.] ಗಿರ್ಕೆ ಕಾಯಿಲೆಯು ಕೊರತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ ಗ್ಲುಕೋಸ್-6-ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಯಕೃತ್ತು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಅದು ತೀವ್ರವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಕಟ್ನಲ್ಲಿ ಅದರ ಅಂಗಾಂಶದ ಬಣ್ಣವು ಗುಲಾಬಿಯಾಗಿದೆ. ಗುಲ್ಮವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಗಾತ್ರದ್ದಾಗಿದೆ. ತೊಗಟೆಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಹಳದಿ-ಗುಲಾಬಿ ಬಣ್ಣವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ. ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ "ಲಾಕ್" ಆಗಿರುವುದರಿಂದ, ರೋಗಿಗಳು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ರೋಗಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಹಳಷ್ಟು ತಿನ್ನುತ್ತಾರೆ, ಇದು ಬೊಜ್ಜುಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಅಲಿಮೆಂಟರಿ ಆನುವಂಶಿಕ ಬೊಜ್ಜು). ಕೊಬ್ಬು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮುಖದ ಮೇಲೆ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಣ್ಣ ನಿಲುವಿನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಶಿಶುವಿಹಾರ) ಕರುಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯವು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್ಗಳು) ನೊಂದಿಗೆ ಓವರ್ಲೋಡ್ ಆಗಿರುವ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ವಿವಿಧ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ವರೆಗೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ಯಕೃತ್ತಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಬೆಳಕಿನ (ದೃಗ್ವೈಜ್ಞಾನಿಕವಾಗಿ ಖಾಲಿ) ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳು ಸಸ್ಯ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೋಲುತ್ತವೆ. ಅದರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಬೆಳಕಿನ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ವಿವಿಧ ಕಾರಕಗಳ ಜಲೀಯ ದ್ರಾವಣಗಳಿಂದ ಈ ವಸ್ತುವನ್ನು ತೊಳೆಯುವ ಮೂಲಕ ವಿವರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ಫಾರ್ಮಾಲಿನ್‌ನಲ್ಲಿ ವಸ್ತುವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಿದ ನಂತರವೂ ಉತ್ತಮ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

2. ಫೋರ್ಬ್ಸ್-ಕೋರಿ ರೋಗ (ಲಿಮಿಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರಿನೋಸಿಸ್). [ಗಿಲ್ಬರ್ಟ್ ಬರ್ನೆಟ್ ಫೋರ್ಬ್ಸ್- ಅಮೇರಿಕನ್ ಪೀಡಿಯಾಟ್ರಿಶಿಯನ್.] ಈ ರೋಗವು ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಸಣ್ಣ ಅಡ್ಡ ಸರಪಳಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ ( ಲಿಮಿಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರಿನ್) ಯಕೃತ್ತು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮಧ್ಯಮ ಹೆಪಟೊಮೆಗಾಲಿ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಅನಾರೋಗ್ಯವು ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ.

3. ಆಂಡರ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ (ಅಮಿಲೋಪೆಕ್ಟಿನೋಸಿಸ್) ಈ ರೋಗವನ್ನು ಅಮೇರಿಕನ್ ವಿವರಿಸಿದ್ದಾರೆ ಡೊರೊಥಿ ಗಂಜಿನಾ ಆಂಡರ್ಸನ್. ರೋಗದ ಕಾರಣವು ದೋಷವಾಗಿದೆ ಕವಲೊಡೆಯುವ ಕಿಣ್ವ, ಇದು ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಸೈಡ್ ಚೈನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಅಮಿಲೋಪೆಕ್ಟಿನೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅಣುಗಳು ಅಡ್ಡ ಶಾಖೆಗಳಿಲ್ಲದೆ ತಂತು ಆಕಾರವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತವೆ. ಅಂತಹ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಕಷ್ಟದಿಂದ ಮಾತ್ರ ಒಡೆಯುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಅದರ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈಗಾಗಲೇ ಮೊದಲ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ - ಜೀವನದ ಎರಡನೇ ವರ್ಷದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಮಗು ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಇತರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು (ಅಸ್ಸೈಟ್ಸ್, ಕಾಮಾಲೆ, ರಕ್ತಸ್ರಾವ, ಸ್ಪ್ಲೇನೋಮೆಗಾಲಿ) ಸಿರೋಸಿಸ್ ಕಾರಣ. ಮಕ್ಕಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಜೀವನದ ಮೊದಲ ಐದು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ. ಆಂಡರ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

4. ಯುಗ-I ರೋಗ. [H. G. ಅವರ- ಫ್ರೆಂಚ್ ಜೀವರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ.] ರೋಗದ ಆಧಾರವು ಕೊರತೆಯಾಗಿದೆ ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಸ್, ಆದ್ದರಿಂದ, ಯಕೃತ್ತು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಹೆಪಟೊಮೆಗಾಲಿ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳ ಸಣ್ಣ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಪೃಷ್ಠದ ಮೇಲೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅತಿಯಾದ ಶೇಖರಣೆ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.

5. ಯುಗ-II ರೋಗಸಂಯೋಜಿತ ದೋಷವಾಗಿದೆ ಸ್ನಾಯುವಿನಮತ್ತು ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಸ್. ಈ ರೋಗವು ಮ್ಯಾಕ್ಆರ್ಡಲ್ ಮತ್ತು ಎರಾ-I ರೋಗಗಳ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ: ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ, ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ಹೆಪಟೊಸ್ಪ್ಲೆನೋಮೆಗಾಲಿಗೆ ಹಾನಿ.

ಸ್ನಾಯು ಗ್ಲೈಕೋಜೆನೋಸಸ್

ಸ್ನಾಯು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದದ್ದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮ್ಯಾಕ್ಆರ್ಡಲ್ ರೋಗ(ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ ವಿಧ V). [ B. ಮ್ಯಾಕ್‌ಆರ್ಡಲ್- ಇಂಗ್ಲಿಷ್ ಶಿಶುವೈದ್ಯರು.] ಇದು ದೋಷದಿಂದಾಗಿ ಸ್ನಾಯು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಸ್. ಮೊದಲ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು 10-15 ವರ್ಷಗಳ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ನೋವು). ಕ್ರಮೇಣ, ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮಾತ್ರ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳ ಸ್ಥಗಿತ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಮಯೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮೂತ್ರವನ್ನು ಕಲೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನೋಸಸ್

ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ ಆಗಿದೆ ಪೊಂಪೆ ರೋಗ(ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ ಟೈಪ್ II). [ ಜೆ.ಕೆ.ಪೊಂಪೆ- ಡಚ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ.] ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಕಿಣ್ವದ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಈ ರೋಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಆಮ್ಲ ಮಾಲ್ಟೇಸ್ಆದ್ದರಿಂದ, ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ನರಗಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಹಾನಿ. ರೋಗದ ಕೋರ್ಸ್ ತುಂಬಾ ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿದೆ - ಜೀವನದ ಮೊದಲ ವರ್ಷದಲ್ಲಿ ಮಕ್ಕಳು ಸಾಯುತ್ತಾರೆ. ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಂಗಗಳು ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹೃದಯ ಮತ್ತು ನಾಲಿಗೆ ( ಕಾರ್ಡಿಯೋಮೆಗಾಲಿಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಗ್ಲೋಸಿಯಾ) ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಬೆಳಕಿನ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನೊಂದಿಗೆ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಕಾರ್ಡಿಯೋಮಯೋಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಪತಿಗಳು

ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ರೂಪಗಳು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಹರಡಿವೆ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅತ್ಯಂತ ವಿಶಿಷ್ಟ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಮಧುಮೇಹ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ, ಈ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಒಂದು ವಿಲಕ್ಷಣವಾದ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ - ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್‌ನ ಭಾಗವು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಿಂದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೈಕ್ರೊಪ್ರೆಪರೇಷನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಅಂತಹ ಕೋಶಗಳ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗಳು ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾಗಿ, ದೃಗ್ವೈಜ್ಞಾನಿಕವಾಗಿ ಖಾಲಿಯಾಗಿ ಕಾಣುತ್ತವೆ (“ ರಂದ್ರ»ಕರ್ನಲ್ಗಳು). ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಸ್ವಂತ ಅಗತ್ಯಗಳಿಗಾಗಿ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಉಳಿಸಲು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ, ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಕೊಳವೆಯಾಕಾರದ ಎಪಿಥೇಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಇರುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ( ಗ್ಲೈಕೋಸುರಿಯಾ) ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಮರುಹೀರಿಸುವುದು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಹೆನ್ಲೆ ಮತ್ತು ದೂರದ ವಿಭಾಗಗಳ ಲೂಪ್, ಅದರಿಂದ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಕೊಳವೆಯಾಕಾರದ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ ಈ ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ನಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿದೆ ( ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ) ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಬೆಳಕು ಆಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ನ ಧಾನ್ಯಗಳು ಸಹ ಕೊಳವೆಗಳ ಲುಮೆನ್ನಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

ಲೋಳೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಗಳು

ಆನುವಂಶಿಕ ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಅವನತಿಗೆ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಉದಾಹರಣೆಯಾಗಿದೆ ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್.

ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ (ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್) ಇದು ಆಟೋಸೋಮಲ್ ರಿಸೆಸಿವ್ ಪ್ರಕಾರದ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗವಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಎಕ್ಸೋಕ್ರೈನ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಲೋಳೆಯ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಕರುಳುಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ ( ಶ್ವಾಸಕೋಶದ, ಕರುಳಿನಮತ್ತು ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದರೋಗದ ರೂಪಗಳು), ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ - ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ, ಪಿತ್ತರಸ ಪ್ರದೇಶ, ಲಾಲಾರಸ, ಲ್ಯಾಕ್ರಿಮಲ್ ಮತ್ತು ಬೆವರು ಗ್ರಂಥಿಗಳು. ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನ ಮುಖ್ಯ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಬಹು ರಚನೆಯಾಗಿದೆ ಧಾರಣ ಚೀಲಗಳುಎಕ್ಸೋಕ್ರೈನ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳು. ಧಾರಣ ಚೀಲಅದರಲ್ಲಿ ರಹಸ್ಯದ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಗ್ರಂಥಿಯ ತೀವ್ರವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ವಿಸರ್ಜನಾ ನಾಳ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ (ಲ್ಯಾಟ್‌ನಿಂದ. ಧಾರಣ- ವಿಳಂಬ). ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಧಾರಣವು ಅದರ ದಪ್ಪವಾಗುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಇದು ದೂರದ ವಿಸರ್ಜನಾ ನಾಳವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ವಿಸ್ತರಿಸುವ ಚೀಲಗಳು ಅಂಗದ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾವನ್ನು ಸಂಕುಚಿತಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಅದರ ಕ್ಷೀಣತೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರಸ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಚೀಲಗಳ ಸುತ್ತಲೂ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಎಂದೂ ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್. ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಕರುಳುಗಳು ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. AT ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳುದಪ್ಪ ಲೋಳೆಯು ಶ್ವಾಸನಾಳವನ್ನು ಮುಚ್ಚಿಹಾಕುತ್ತದೆ, ಎಟೆಲೆಕ್ಟಾಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. AT ಕರುಳುಗಳುದಪ್ಪ ಮೆಕೊನಿಯಮ್ ಮೆಕೊನಿಯಮ್ ಇಲಿಯಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ( ಮೆಕೊನಿಯಮ್ ಇಲಿಯಸ್) ದಪ್ಪವಾದ ಮೆಕೊನಿಯಮ್, ಕರುಳಿನ ಗೋಡೆಯನ್ನು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಹಿಸುಕುವುದು, ಅದರಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ರಂದ್ರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ನಂತರ ರಚನೆ ಮೆಕೊನಿಯಮ್ ಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್. AT ಯಕೃತ್ತುಪಿತ್ತರಸದ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಕೊಲೆಸ್ಟಾಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಪಿತ್ತರಸ ಸಿರೋಸಿಸ್.

ಒಂದು ತಾರ್ಕಿಕ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವಿದೆ, ಅದರ ಪ್ರಕಾರ ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ರೋಗವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆನುವಂಶಿಕ ರೋಗವಲ್ಲ. ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಹಲವಾರು ಜಾಡಿನ ಅಂಶಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಸೆಲೀನ್, ಪ್ರಸವಪೂರ್ವ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ.

ಮ್ಯೂಕೋಸಲ್ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ರೂಪಗಳು

ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ರೂಪಗಳು (1) ಲೋಳೆಯ ಅತಿಯಾದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಕ್ಯಾಟರಾಹ್‌ನ ತೊಡಕುಗಳು ಮತ್ತು (2) ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಕೊಲೊಯ್ಡ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ.

ತೀವ್ರವಾದ ಕ್ಯಾಥರ್ಹಾಲ್ ಉರಿಯೂತ (ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉಲ್ಬಣವು) ಲೋಳೆಯ ಹೈಪರ್ ಪ್ರೊಡಕ್ಷನ್ ಜೊತೆಗೂಡಿರಬಹುದು, ಇದು ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಅಥವಾ ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳ ವಿಸರ್ಜನಾ ನಾಳಗಳನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ನಾಳದ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಲೋಳೆಯ ಹೊರಹರಿವಿನ ತೊಂದರೆ ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಧಾರಣ ಚೀಲ ರೂಪಾಂತರ ಮತ್ತು ಪರಿಹಾರದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು

ಸಾಹಿತ್ಯ

- (ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ನಾಳೀಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು) ಅಂಗಗಳ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು. ಪರಿವಿಡಿ 1 ವರ್ಗೀಕರಣ 2 ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ... ವಿಕಿಪೀಡಿಯಾ

- (ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು, ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳು) ಡಿಸ್ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಮುಖ್ಯ ಲೇಖನ: ಪರ್ಯಾಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು (ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರ) ಪರಿವಿಡಿ 1 ... ... ವಿಕಿಪೀಡಿಯಾ

ಈ ಲೇಖನದ ವಿಷಯಗಳನ್ನು "ಬದಲಾವಣೆ (ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ)" ಲೇಖನಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಲೇಖನಗಳನ್ನು ಕ್ರೋಢೀಕರಿಸುವ ಮೂಲಕ ನೀವು ಯೋಜನೆಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡಬಹುದು. ವಿಲೀನಗೊಳಿಸುವ ಸಲಹೆಯನ್ನು ಚರ್ಚಿಸಲು ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ, ಈ ಟೆಂಪ್ಲೇಟ್ ಅನ್ನು ಟೆಂಪ್ಲೇಟ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಿ ((ವಿಲೀನಗೊಳಿಸಲು)) ... ವಿಕಿಪೀಡಿಯಾ

ಜೈವಿಕ ವಿನಾಶಕಾರಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಜೀವಿಯ ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಅದರ ಮರಣದ ನಂತರ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಾಶವಾಗಿದೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಜೈವಿಕ ವಿನಾಶ, ಜೊತೆಗೆ ... ... ವಿಕಿಪೀಡಿಯಾ

- (ನಾಳೀಯ ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸಿಸ್) ಡಿಸ್ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ (ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್) ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಧಾನ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಅಂಗಗಳ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕವಾಗಿ, ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ ಡಿಸ್ಪ್ರೊಟೀನೋಸಿಸ್ ಜೊತೆಗೆ ... ... ವಿಕಿಪೀಡಿಯಾ

- (ಹೆಮೊಡಿಸ್ಕ್ರಕ್ಯುಲೇಟರಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು) ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಅದರ ಭೂವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಅಥವಾ ನಾಳಗಳ ಹೊರಗೆ ರಕ್ತದ ಬಿಡುಗಡೆ. ಪರಿವಿಡಿ 1 ವರ್ಗೀಕರಣ 2 ಹೈಪರೇಮಿಯಾ (ಪ್ಲೆಥೋರಾ) ... ವಿಕಿಪೀಡಿಯಾ

- (ಕ್ರೋಮೋಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು) ಬಣ್ಣದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ರೂಪುಗೊಂಡ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಬಾಹ್ಯ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳು ಬಾಹ್ಯ ಪರಿಸರದಿಂದ ಮಾನವ ದೇಹವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಬಣ್ಣದ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಮುಖ್ಯ ಲೇಖನ: ... ... ವಿಕಿಪೀಡಿಯಾ

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರವು ವೈಜ್ಞಾನಿಕವಾಗಿ ಅನ್ವಯಿಸುವ ಶಿಸ್ತು, ಇದು ವೈಜ್ಞಾನಿಕ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದ ಸಹಾಯದಿಂದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ದೇಹ, ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಅಧ್ಯಯನ ... ... ವಿಕಿಪೀಡಿಯಾ

ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣವು ಮಾನವ ಪರಿಸರದ ಅವಿಭಾಜ್ಯ ಅಂಗವಾಗಿದೆ. ಭೂಮಿಯ ಜೀವಂತ ಜೀವಿಗಳು ವಿಕಿರಣದ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವನಕ್ಕೆ ಅವುಗಳಿಗೆ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ಮಾನ್ಯತೆ ಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಸ್ತುತದಲ್ಲಿ ... ... ವಿಕಿಪೀಡಿಯಾ