Неврологија: Алцхајмерова болест. Мешана деменција и Алцхајмерова болест Третман на Алцхајмерова болест во психијатријата

Со случајот со Алцхајмеровата болест ќе се запознаеме веднаш откако ќе го анализираме тешкото завршување на лекувањето на претходниот пациент, ќе се запознаеме и со него бидејќи првичната и клиничка дијагноза на овој пациент била токму Алцхајмерова болест. Оваа болест во советската психијатриска школа се сметаше потесно како пример за претсенилна, ендогено предизвикана деменција со типична патолошка и анатомска слика, единствена клиничка слика, која се разликува од сенилна и васкуларна деменција, а во западната психијатрија болеста се смета пошироко. , со нејасни критериуми, скоро сите случаи на сенилна и претсенилна деменција, многу случаи на атеросклеротична деменција се припишуваат на Алцхајмерова болест.

Штотуку ја видовме важноста на разликувањето на васкуларната деменција од Алцхајмерова болест кога се разгледува претходната историја на болеста. Што е карактеристично за Алцхајмеровата болест според домашното психијатриско училиште?<

Случај 25. Алцхајмерова болест

С.З.Е., роден 1921 година.

Анамнезаод амбулантата: живее во селско село, сама со сопругот, има 3 сина кои имаат свои семејства. Дипломирала на педагошки институт и работела како директор на училиште. Во моментов таа е пензионер. Таа првпат контактирала со психијатар на 18 декември 1987 година со поплаки за нарушување на спиењето, губење на меморијата и страв да не остане сама дома. Благ пад на меморијата е забележан во последните 5 години.

(Забележете дека првите ментални нарушувања започнале во шеесет и втората година од животот; пет години подоцна пациентот се обратил кај психијатар со поплаки за оштетување на меморијата, влошување на спиењето, страв, т.е. почетниот период на болеста - астенични нарушувања и блага меморија загуба - започна долго пред стационарното ниво на симптоми.)

Од март 1988 година, таа редовно го посетувала локалниот психијатар и земала реланиум, амитриптилин, халоперидол и пирацетам. Имаше одредено подобрување, таа сама дојде на состанокот. Во октомври 1988 година почнала да се заклучува дома, се плашела и престанала да оди во продавница бидејќи не можела да го најде својот пат. На приемот разговараше со поентата и беше ориентирана. На 28 ноември 1988 година, бев на прием кај мојот сопруг, според кој „тој воопшто ништо не разбира“. Испратена е на болничко лекување.

Од анамнезата (според нејзиниот сопруг): дипломирала педагошко училиште во Елабуга и педагошки институт во Казан. Пензиониран од 56 години. Забележано е оштетување на меморијата во текот на изминатата година, таа стана заборавена, не можеше да најде работи што самата ги одложи. Но, јас правев сè дома, одев во продавници, готвев. Во август 1988 година не остана сама дома, со сопругот одеше секаде велејќи дека сама се плаши. Во октомври драматично се промени, не можеше да работи дома, не се грижеше за себе, почна да јаде често, велејќи дека е гладна. На крајот на ноември, извадив врел јаглен од шпоретот, ги ставив во сад, се подготвив да јадам, престанав да спијам ноќе, ги ставив работите во снопови, сакав да одам некаде, кажав „смешни работи“.

Има 3 сина, четвртиот загина во 1977 година во сообраќајна несреќа. Една од 8-те сестри на пациентот починала,

„Таа стана исто толку слабоумна“. Уште една од сестрите двапати била примена во ПНД.

(Проценувајќи ги добиените податоци од објективната анамнеза, пред се треба да се внимава на наследното оптоварување - две сестри имале ментални заболувања, едната имала деменција, а втората со непозната дијагноза. Втората карактеристика на анамнезата дадена од сопругот е значајна неусогласеност во проценката на времето на појава на нарушувањата меморија.Субјективно, пациентката забележала оштетувања на меморијата пет до шест години пред хоспитализацијата, но според нејзиниот сопруг, само во последната година.Што значи тоа?Објективни манифестации беа скриени со надворешно уредно однесување во првите години од болеста и останаа незначителни за сопругот.)

Била на болничко лекување од 30.11.88 до 01.03.89. Во болницата при приемот е забележан следниов психички статус: емотивно лабилна, при влегувањето во ординација пукнала во солзи, зборувајќи за пари кои недостасуваше. Не го знае тековниот датум. Каде е? - „Во институт или техничко училиште“. Докторот се нарекува службеник или студент. Колку време е тука - „да, штом се јавија, таа веднаш дојде“.

(Значи, од првите редови на читање на менталната состојба опишана при приемот на пациентката, ја евидентираме дезориентираноста во времето, местото на престој, околината. Таа е правилно ориентирана во сопствената личност, што е споменато подоцна.)

Тој верува дека сите луѓе овде се учители. Точно го напишав целото име. Таа вели дека работела како директор на училиште - „Од Нова година е во пензија“. Таа ја дала точната домашна адреса, но не можела да се сети на имињата на нејзините синови или нивната возраст. „Тие се раѓаа на секои 2 месеци“. Тој не знае кога се случи Големата патриотска војна, револуцијата - „Но, не секој го знае тоа сега“. 7 ноември е „крајот на целата работа“, 1 мај е „првиот чекор на советската моќ“. 100- 7=106. На прашањето дали е во болница, таа одговара негативно.

Ментален статус во болницата со текот на времето: се дава во придружба на персоналот. На покана таа седна на стол. Дезориентирана во место и време, правилно се нарекува, не си ги знае годините. На барање точно го напишав целото име, но ми требаше долго време да се сконцентрирам, ракописот ми беше сменет, буквите нерамномерни.

(Не е забележана само амнестична дезориентација, туку и нарушувања на ракописот, што се нарекува аграфија; во комбинација со елементи на апраксија и акалкулија, ова укажува на присуство на Алцхајмерова болест.)

Таа не можеше да се сети на името на нејзиниот сопруг, а потоа рече Степан. Не можев да се сетам на имињата на моите синови. Таа вели дека живее во селото. Татарстан, на улица Калинин. Револуцијата се случи во 1919 година, војната - „сите го знаат ова, започна на 25 мај, заврши во јануари“. Имав потешкотии да се сетам дека предавав руски. Тој не знае кој е Александар Сергеевич. На прашањето - кој е Пушкин, таа одговори - „сите го знаат ова од детството“. 2x2=4; 2x3=6; 6x7=9. Често одговара несоодветно и ги губи мислите. На моето лице има речиси постојана насмевка. Нема критика за мојата состојба.

(Недостигот на критика и несоодветната емоционална позадина се исто така потипични за целосна претсенилна деменција отколку за васкуларна деменција.)

Но, таа рече: „Веројатно ме земате за ненормална личност, но јас ви ја кажувам вистината“. Во лицето на докторот, кого го видов за прв пат, препознав еден познаник што го сретнав „неколку пати“. Лекарите во заклучокот до ВКК изјавија: со оглед на постојаното нарушување на меморијата во текот на минатата година, губењето на работните вештини и вештините за грижа за себе во последните 2-3 месеци, индивидуалните прекршувања (смета дека се пензионирала пред 2 години, дека таа е на состанок на наставници); остар пад на меморијата во текот на последниот месец, прогресивна деменција, може да се помисли на Алцхајмерова болест. Се препорача општ ресторативен третман и лекови за смирување, што беше направено. Таа беше повторно примена во женскиот оддел на ПНД на 23 јануари 1990 година и беше хоспитализирана од 23 јануари 1990 година до 5 март 1990 година. Ментален статус: дезориентирана во место и време. Оствари контакт. Чувствителна, плаче, вели дека станала шупак, ништо не знае, ништо не се сеќава. Тој се нарекува правилно, годината на раѓање е 1921. Не може да ја каже својата возраст, „веќе е многу, сега е веќе 1922 година“. Тој одговара дека неговиот сопруг се вика Павел, не го знае неговото средно име, „Да, не го викам со неговото средно име“. Таа вели дека има 2 ќерки и 2 сина (всушност 3 сина), но не можела да се сети на нивните имиња. Таа одговара дека спие многу добро, нема стравови, дека сега е дома, но не познава никого околу себе. Излегувајќи од собата за персоналот, повторно почнав да плачам: „Треба да одам дома, имам мало дете што плаче“.

Дефиниција. Алцхајмеровата болест [АД] е најчеста форма на примарна (генетски одредена) дегенеративна (т.е., предизвикана од постепена смрт на невроните во церебралниот кортекс) деменција во доцна возраст (до 60 - 70% од сите случаи на деменција), што се карактеризира со постепен, суптилен почеток во претсенилна или старост, стабилна прогресија на нарушувања на меморијата и повисоки кортикални функции (праксис, гноза, говор, интелигенција) до целосен колапс на менталната активност како целина, како и карактеристичен комплекс на невропатолошки и неврохемиски знаци (синоним за АД - деменција од типот на Алцхајмер).

прочитајте ја и статијата: Деменција(на веб-страницата)

Етиологија(и фактори на ризик). Во наследни форми на АД, главните гени одговорни за неговиот развој се: генот што го кодира амилоидниот прекурсорски протеин (APP, хромозом 21), гени кои кодираат ензими (т.н. алфа, бета и гама секретази), кои, пак, метаболизира APP: пресенилин 1 (14-ти хромозом), пресенилин 2 (1-ви хромозом). Кај спорадичните форми на астма, посебно внимание заслужува хетеро- или хомозиготен превоз на 4-та изоформа на генот на аполипопротеин Е (ApoE 4) - кај такви пациенти, астмата се развива порано и обично има помалиген тек отколку кај луѓето со 2 или 3 изоформи на ApoE (ApoE е протеин со повеќе функции, кој се изразува во мозокот, но не во невроните, туку во глијалните клетки; ApoE е вклучен во процесите на регенерација при оштетување на централниот нервен систем; учеството на ApoE во компензаторните холинергични Синаптогенезата е докажана; врската помеѓу генотипот ApoE и холинергичниот дефицит е прикажана во АД: намалувањето на активноста на ацетилхолин трансферазата во хипокампусот и темпоралниот кортекс е обратно пропорционално со бројот на копии на алелот на генот ApoE4; механизмот на учество на генот ApoE во генезата на АД е нејасно).

Треба да се напомене дека развојот и прогресијата на астмата се одредуваат од генетски фактори кај само 10% од сите пациенти со астма (т.н. „чиста“ астма или астма со ран почеток). Во други случаи, стапката на развој на невродегенеративниот процес е под влијание на многу (ризични) фактори. Староста е најсилниот фактор на ризик за АД. Врвот на инциденцата на астма се јавува во 80-90 години од животот: преминувањето на границата од 80 години трипати го зголемува ризикот од развој на оваа болест (преваленцата на астма кај луѓето над 85-годишна возраст е 25-30%). Семејната историја на оваа болест е исто така од големо значење, особено ако таа започнува пред возраст од 65 години. Се верува дека ризикот од развој на астма е 4 пати поголем кај блиските роднини на пациентите и 40 пати поголем ако има два или повеќе случаи на деменција во семејството. Според епидемиолошките податоци, околу 30% од пациентите со астма имаат роднини со астма. Семејната историја на индикации за Даунов синдром е исто така фактор на ризик за развој на астма. Други фактори кои го зголемуваат ризикот од развој на астма вклучуваат: неконтролирана артериска хипертензија во средна и старост, атеросклероза на главните артерии на главата, хиперлипидемија, хиперхомоцистеинемија, дијабетес мелитус, прекумерна тежина, физичка неактивност, хронична хипоксија (на пример, кај болести на респираторниот тракт), кранијална историја на повреди на мозокот, ниско ниво на образование, ниска интелектуална активност во текот на животот, епизоди на депресија во млада и средна возраст, женски пол.

Патогенеза. Почетната точка на патогенезата на АД (според најдискутираната „амилоидна хипотеза“) е нарушување на метаболизмот на амилоидниот прекурсорски протеин (APP). Тековно идентификуваните гени на АД (види погоре) или директно го кодираат овој протеин или ензими кои го метаболизираат. Нормално, ПАБ се расцепува од ензимот алфа-секретаза на полипептиди со еднаква големина кои не се патогени. Ако овој протеин е генетски неисправен или ензимските системи се неисправни, ПАБ се расцепува со бета- и гама-секретази на фрагменти со различна должина. Во овој случај, долгите фрагменти (алфа-бета-42) се нерастворливи и затоа се депонираат во мозочниот паренхим и ѕидовите на церебралните садови (стадиум на дифузна церебрална амилоидоза). Понатаму, во мозочниот паренхим, нерастворливите фрагменти се агрегираат во патолошки протеин - бета-амилоид. „Вгнездените“ депозити на овој протеин во мозочниот паренхим се нарекуваат сенилни плаки. Таложење на амилоид протеин во церебралните садови доведува до развој на церебрална амилоидна ангиопатија, која е една од причините за хронична церебрална исхемија.

прочитајте ја и статијата: Амилоидоза(на веб-страницата)

Бета-амилоидните и нерастворливите фракции на дифузниот амилоид протеин имаат невротоксични својства. Експериментот покажа дека на позадината на церебралната амилоидоза, се активираат ткивните воспалителни медијатори, се зголемува ослободувањето на стимулирачки медијатори (глутамат, аспартат, итн.) и се зголемува формирањето на слободни радикали. Резултатот од целата оваа комплексна каскада на настани е оштетување на невронските мембрани, што е индицирано со формирање на неврофибриларни замрсеци (NFT) во клетките. NSF се фрагменти од биохемиски изменета внатрешна мембрана на неврон и содржат хиперфосфорилиран тау протеин. Нормално, тау протеинот е еден од главните протеини во внатрешната мембрана на невроните. Присуството на интрацелуларни NSF укажува на неповратно оштетување на клетката и нејзина брза смрт, по што NSF излегуваат во меѓуклеточниот простор („НПС-духови“). Невроните кои ги опкружуваат сенилните плаки се први и најпогодени.

Така, патолошката анатомија на астмата е претставена со три главни типа на промени: 1 ] сенилни плаки, [ 2 ] интрацелуларен НСФ и [ 3 ] церебрална атрофија. Церебралната атрофија се манифестира со намалување на волуменот и тежината на мозокот, проширување на кортикалните жлебови и вентрикуларниот систем (најголема сериозност на атрофичните промени е забележана во хипокампусот и функционално поврзаните длабоки делови на темпоралните лобуси на мозокот потоа патолошки промени постојано се развиваат во задните делови на темпоралните лобуси и во париеталните лобуси на мозокот; релативно ран настан во патогенезата на АД е оштетување на јадрото на Мејнерт и супстанцијата инноминација, кои се почеток на асцендентни ацетилхолинергични патишта до различни делови на мозокот; конвекситалните делови на фронталниот кортекс и примарните моторни и сензорни области неодамна се вклучени во патолошкиот процес).


Треба да се забележи дека почетните знаци на дегенерација на Алцхајмерова болест, како што се дифузна церебрална амилоидоза, па дури и сенилни плаки, се наоѓаат кај огромното мнозинство на стари луѓе со нормални когнитивни функции за возраста. Затоа, задолжителен морфолошки критериум за дијагноза на АД е присуството на не само рани, туку и доцни знаци на АД, како што се NFS и невронска смрт. Тежината на промените исто така е важна. Покрај тоа, степенот на когнитивно оштетување е во корелација со намалувањето на бројот на неврони и синапсите меѓу нив и не е во корелација со сериозноста на церебралната амилоидоза. Присуството на друг истовремен патолошки процес во мозокот, дури и малку изразен, доведува до клиничка манифестација на синдромот на деменција во раните фази на дегенеративниот процес. Станува збор пред се за церебрална васкуларна инсуфициенција, која ја скратува претклиничката фаза на астмата и го трансформира асимптоматскиот процес во симптоматски. Ова е веројатно причината зошто АД споделува заеднички фактори на ризик со цереброваскуларната патологија (артериска хипертензија, атеросклероза, хиперлипидемија, хиперхомоцистеинемија, дијабетес мелитус), а навремената корекција на овие нарушувања доведува до одложување на почетокот на деменција. Од почетокот на морфолошките промени во мозокот до развојот на првите симптоми на болеста, поминуваат приближно 10 - 15 години.

Клиника. Постојат два клинички типа на астма: [ 1 ] АД со ран почеток (условно пред 65 години, но почесто на возраст од 40 - 55 години; синоними: тип 2 АД, претсенилна деменција од типот Алцхајмер) се развива главно на претсенилна возраст, придружена со стабилна прогресија на оштетувањата во меморијата, интелектуалната активност и повисоките кортикални функции и доведува до развој на тотална деменција со тешки нарушувања на говорот, пракса и оптичко-просторна активност (афато-апрактичко-агностичка деменција); [ 2 ] АД со доцен почеток (условно по 65 години; синоними: тип 1 АД, сенилна деменција од типот Алцхајмер) започнува во огромното мнозинство на случаи во сенилна или (поретко) старост со суптилно оштетување на меморијата, општ интелектуален пад и личност промени, понатаму со стабилна прогресија се развива тотална деменција од амнестички тип, придружена со општо намалување на повисоките кортикални функции, кои (за разлика од пресенилната АД) релативно ретко достигнуваат ниво на тешки кортикални фокални нарушувања; превозот на 4-та изоформа на генот ApoE (ApoE4) во моментов е препознаен како главен генетски фактор на ризик за развој на АД со доцен почеток; [ 3 ] дополнително, можно е да се направи разлика помеѓу атипична астма и деменција од мешан тип, т.е. комбинација на манифестации карактеристични за астма и васкуларна деменција. Просечното времетраење на астмата е 8 - 10 години, но може да биде подолго, долготрајно (до 20 години) или катастрофално - од 2 до 4 години.


Запомнете! Кога се појавуваат клинички симптоми на болеста, посебно внимание треба да се посвети на природата на оштетувањето на меморијата. Оштетувањето на меморијата е првиот симптом на болеста. Вообичаено, нарушено сеќавање на неодамнешните настани, иако со развојот на болеста, се губи сеќавањето на далечните настани, а потоа и потсетувањето на клучните моменти во животот (брак, име на брачниот другар, број, имиња и датуми на раѓање на децата, професија , сопствено име и датум на раѓање). Нарушувањата на меморијата се од посебна „хипокампална“ природа - кога меморира зборови или визуелни слики, пациентот има намален волумен на одложена (по 5 минути или повеќе) репродукција на информации во споредба со непосредната (веднаш по меморирањето). Техниките за организирање (навестувања кои ви помагаат да научите материјал) не го олеснуваат меморирањето. При репродукција на мемориран материјал, се забележуваат „вонредни преплетувања“ - на пример, пациентот може да именува зборови што не ги научил.


Дијагностика. Во моментов, астмата може да се дијагностицира пред да се развијат клиничките симптоми. Така, со користење на магнетна резонанца (МРИ) во АД, можно е да се открие намалување на волуменот на хипокампусот, амигдалата, медијалниот темпорален лобус и задниот цингуларен гирус. Тежината на атрофијата обично не е во корелација со сериозноста на симптомите на болеста кога клиничката слика на АД е веќе формирана, но податоците за невровизуелизација може да бидат корисни како дополнителен знак што ја потврдува болеста. При извршување на функционална невровизуелизација, можно е да се постави дијагноза на АД со висок степен на сигурност, вклучително и во претклиничките фази на болеста. Така, позитронската емисиона томографија () со супстанцијата од Питсбург (PIB) може да открие акумулација на амилоид протеин во церебралните структури пред развојот на симптомите на оштетување на меморијата. Во клиничките фази на АД, идентификувањето на функционално хипоактивни области на кортексот (проценка на перфузијата и метаболизмот на гликозата со употреба на ПЕТ) може да биде метод за потврдување на болеста. Одредувањето на биомаркерите во цереброспиналната течност (CSF) овозможува да се идентификува веќе постоечката астма и во претклиничките и во раните клинички фази. Биомаркерите се соединенија кои се наоѓаат во одредена патологија, нивното присуство ја потврдува дијагнозата. За АД, тоа се бета-амилоид и тау протеин. Нормално, бета-амилоидот може да биде присутен и во цереброспиналната течност, а неговата концентрација кај здравите луѓе е поголема отколку кај пациентите со АД - со развојот на АД, амилоидниот протеин се акумулира во мозочното ткиво, а неговата концентрација во цереброспиналната течност се намалува. Овие промени се комбинираат со зголемување на нивото на тау протеинот и појавата на неговата посебна форма - хиперфосфорилиран тау протеин. Концентрацијата на тау протеинот во цереброспиналната течност се зголемува со смртта на невроните во церебралните структури, на пример, за време на мозочен удар, енцефалитис, генерализиран епилептичен напад итн. Хиперфосфорилираниот тау протеин се смета за специфично соединение за АД. Така, болеста може да се утврди со истовремено намалување на нивото на амилоидниот протеин и зголемување на нивото на тау протеинот во цереброспиналната течност во комбинација со појавата на хиперфосфорилирани форми на тау протеин. Во некои случаи, особено во фамилијарните форми на АД, генетското тестирање може да биде корисно.

Современите идеи за дијагноза на астма се рефлектираат во новите „истражувачки“ критериуми за оваа болест. Истражувачки критериуми за дијагноза на АД (според Б. Дубоа и сор.):

оштетување на меморијата, кое се карактеризира со: [ 1 ] постепена прогресија (најмалку 6 месеци), според сведочењето на пациентот или неговите роднини; [ 2 ] објективни оштетувања на епизодната меморија според невропсихолошкото тестирање (нарушувањата на меморијата не се коригираат со инструкции за време на репродукцијата или со обезбедување повеќекратен избор); [ 3 ] нарушувања на епизодната меморија, кои се изолирани или комбинирани со други когнитивни нарушувања;

еден од следниве знаци: [ 1 ] атрофија на медијалниот темпорален лобус според податоците за невровизуелизација; [ 2 ] АД-специфични промени во CSF (намалена содржина на амилоидни олигомери, зголемена содржина на тау протеин); [ 3 ] хипометаболизам на темпоропариеталните региони или церебрална амилоидоза според податоците на PET.


АЖУРИРАНИ КРИТЕРИУМИ ЗА БА ДИЈАГНОЗА

Експертите од НИА (Национален институт за стареење) идентификуваа три фази на АД:

[1 ] асимптоматски претклинички- употребата на биомаркери е главен дијагностички метод (види табела); овие промени може да се вклопат во категоријата „благо когнитивно оштетување“; Дополнително, се предлага да се дијагностицира истата претклиничка фаза кај индивидуи кои носат патолошка изоформа на генот apoE, како и кај носители на автосомно доминантни мутации. B. Dubois et al. предложено да се разликуваат асимптоматски индивидуи (пациенти со присуство на биомаркери на Алцхајмерова патологија, кои може да не ја развијат клиничката фаза, кои се изложени на ризик од развој на АД) и претклиничка АД (индивидуи кои носат автосомно доминантни мутации, што подразбира задолжителна понатамошна прогресија на болест);

прочитај го и постот: Алцхајмеровиот синдром(на веб-страницата)

[2 ] пред-деменција - одговара на умерено когнитивно оштетување (MCI); критериумите за дијагностицирање на MCI како фаза на преддеменција на АД се развиени во две верзии - користејќи само клинички знаци и со дополнително определување на биомаркери (види табела);

[3 ] деменција (види табела).


Третман. Третманот на астма треба да се спроведува сеопфатно со употреба на различни лекови, чие дејство е насочено кон најважните механизми за развој на болеста. Главните насоки на лекување: компензаторни, т.е. заместителна терапија (заснована на надополнување на дефицит на невротрансмитер во различни системи на медијатори: холинергичен, глутаматергичен, серотонергичен), невропротективна терапија, психофармакотерапија на продуктивни ментални нарушувања, психолошка корекција, грижа за пациентот. Основната симптоматска терапија за астма вклучува две класи на лекови: [ 1 ] централни инхибитори на ацетилхолинестераза (ACHES-I), најефективни и најчесто користени меѓу нив се ривастигмин, галантамин, донепезил; [ 2 ] Антагонист на рецепторот на N-метил Д-аспартат (NMDA) - мемантин хидрохлорид (акатинол мемантин). Корисните ефекти на овие лекови кај блага до умерена деменција се добро познати. За жал, за повеќето лекови од групата на ноотропна терапија нема резултати од двојно слепи, рандомизирани, плацебо контролирани студии кои ја докажуваат нивната ефикасност, што не ги задоволува современите стандарди за проценка на фармакоефективноста на лековите. Поради задолжителната достапност на потребната база на докази за да се препорача лек за употреба, Церебролизин треба да се забележи. Клиничките студии извршени во согласност со бараните стандарди ја покажаа ефикасноста на неговата употреба како дополнителен симптоматски лек за астма. Методите без лекови за лекување на когнитивното оштетување вклучуваат: диета, когнитивно-моторни тренинзи, методи за психолошка и бихејвиорална корекција, психотерапевтски пристапи, медитација и јога. Физичката активност и вежбањето исто така имаат позитивен ефект врз когнитивната функција. Често користените методи вклучуваат аеробни вежби, вежби со отпор, истегнување, тренинг за сила и рамнотежа и тренинг со двојна задача. Предност се дава на аеробниот тренинг.

за нефармаколошки пристапи во третманот на астма прочитајте ја статијата „Алцхајмерова болест: фармаколошки и нефармаколошки пристапи за корекција на психоневролошки нарушувања“ Менделевич Е.Г.; Оддел за неврологија и рехабилитација на Сојузната државна буџетска образовна институција за високо образование „Казански државен медицински универзитет“, Казан, Република Татарстан (списание „Неврологија, невропсихијатрија, психосоматика“ бр. 3, 2018 година) [читај]

Прочитајте повеќе за БА во следните извори:

статија „Алцхајмерова болест“ Коберскаја Н.Н.; Сојузна државна автономна образовна институција за високо образование „Прв московски државен медицински универзитет именуван по. НИВ. Сеченов“ Министерство за здравство на Руската Федерација, Москва (списание „Неврологија, невропсихијатрија, психосоматика“ 2019 година, Додаток 3) [читај];

статија „Актуелни аспекти на дијагноза и третман на Алцхајмерова болест (врз основа на современи странски препораки)“ од М.В. Нестерова, Државен медицински универзитет Урал (списание „Медицински совет“ бр. 6, 2018 година) [читај];

статија „Нов поглед на патогенезата на Алцхајмеровата болест: современи идеи за клиренсот на амилоидот“ Лобзин В.Ју., Колмакова К.А., Емелин А.Ју.; Воено медицинска академија именувана по С.М. Кирова, Санкт Петербург (списание „Преглед на психијатрија и медицинска психологија“ бр. 2, 2018) [читај];

статија „Управување со пациенти со Алцхајмерова болест“ од В.А. Парфенов, А.Р. Кабаева; Првиот московски државен медицински универзитет именуван по. НИВ. Сеченов Министерство за здравство на Русија (списание „Медицински совет“, бр. 1, 2018 година) [читај];

напис „Алцхајмерова болест: нови дијагностички критериуми и терапевтски аспекти во зависност од стадиумот на болеста“ Н.Н. Коберскаја, првиот московски државен универзитет именуван по. НИВ. Сеченов Министерство за здравство на Русија (списание „Медицински совет“ бр. 10, 2017 година) [читај];

статија „Невровизуелни методи за дијагностицирање на Алцхајмерова болест и цереброваскуларни заболувања придружени со когнитивно оштетување“ Литвиненко И.В., Емелин А.Ју., Лобзин В.Ју., Колмакова К.А.; Сојузна државна буџетска образовна институција за високо образование „Воено-медицинска академија именувана по. ЦМ. Киров“ Министерство за одбрана на Руската Федерација, Санкт Петербург (списание „Неврологија, невропсихијатрија, психосоматика“ 2019 година, Додаток 3) [читај];

статија „Екстрапирамидални нарушувања кај Алцхајмерова болест: импликации за диференцијална дијагноза и управување со пациентите“ Захаров В.В., Кабаева А.Р.; Сојузна државна автономна образовна институција за високо образование „Прв московски државен медицински универзитет именуван по. НИВ. Сеченов“ Министерство за здравство на Руската Федерација, Москва (Невролошко списание, бр. 4, 2017) [читај];

статија „Рана дијагноза и терапија на Алцхајмерова болест“ од Н.Н. Коберскаја, првиот московски државен медицински универзитет именуван по. НИВ. Сеченов (списание „Ефикасна фармакотерапија“ бр. 31, 2017 [читај]);

статија „Современи идеи за патогенезата на Алцхајмеровата болест: нови пристапи кон фармакотерапијата (преглед)“ од Ју.К. Комлева, Н.В. Кувачева, О.Л. Лопатина, Ја.В. Горина, О.В. Фролова, Е.А. Теплјашина, М.М. Петрова, А.Б. Салмина; Државниот медицински универзитет Краснојарск именуван по. Професорот В.Ф. Воино-Јасенецки (списание „Современи технологии во медицината“ бр. 3, 2015 година) [читај];

статија „Бета-амилоид и тау протеин: структура, интеракција и својства слични на прион“ од О. Г. Татарникова, М. А. Орлов, Н. В. Бобкова; Институт за клеточна биофизика РАС, Московски регион, Пушчино; Државен природен научен институт Пушчино, Московски регион, Пушчино (списание „Напредоци во биолошката хемија“ том 55, 2015 година) [читај];

статија „Некои генетски аспекти на развојот и третманот на Алцхајмерова болест“ Преображенскаја И.С., Сницкаја Н.С.; Државна буџетска образовна институција за високо професионално образование „Прв московски државен медицински универзитет именуван по. НИВ. Сеченов“, Москва, Русија (списание „Неврологија, невропсихијатрија, психосоматика“ бр. 4, 2014) [читај];

статија „Претклиничка фаза на Алцхајмерова болест (Преглед на странска литература)“ од А.Г. Власенко, Д.К. Морис, М.А. Минтон, С.Н. Илариошкин; Одделот за радиологија, Медицинскиот факултет на Универзитетот Вашингтон, Сент Луис, САД; Истражувачки центар за Алцхајмерова болест, Оддел за неврологија, Медицински факултет на Универзитетот Вашингтон, Сент Луис, САД; Радиофармацевтска компанија Avid Radiopharmaceuticals, Филаделфија, САД; Научен центар за неврологија на Руската академија на медицински науки, Москва (Невролошки весник, бр. 2, 2012) [читај];

статија „Нови критериуми за дијагностицирање на Алцхајмерова болест“ од А.Ју. Емелин; Одделот за нервни заболувања на Воено-медицинската академија по име. ЦМ. Кирова, Санкт Петербург (списание „Неврологија, невропсихијатрија, психосоматика“ бр. 4, 2011) [читај];

статија „Дијагноза и третман на Алцхајмерова болест“ Науменко А.А., Громова Д.О., Трофимова Н.В., Преображенскаја И.С.; Одделот за нервни заболувања и неврохирургија на Сојузната државна буџетска образовна институција за високо образование „Прв московски државен медицински универзитет именуван по. НИВ. Сеченов“ на Министерството за здравство на Русија, Москва (списание „Неврологија, невропсихијатрија, психосоматика“ бр. 4, 2016 година) [читај];

статија „Третман на Алцхајмерова болест“ од Тјувин Н.А., Балабанова В.В.; Катедра за психијатрија и наркологија, Државна буџетска образовна институција за високо професионално образование „Прв московски државен медицински универзитет именуван по. НИВ. Сеченов“ на Министерството за здравство на Русија, Москва (списание „Неврологија, невропсихијатрија, психосоматика“ бр. 3, 2015 година) [читај];

статија „Третман на когнитивни дефицити кај Алцхајмерова болест“ [преглед на статијата од C. Campos et al. „Третман на когнитивни дефицити во Алцхајмерова болест: психофармаколошки преглед“, објавено во списанието Psychiatria Danubina (2016; Vol. 28, No. 1;2-13), кое ја опишува ефикасноста на инхибиторите на холинестераза (ChEIs) и N-метил -рецепторни агонисти Д-аспартат (NMDA) во третманот на когнитивно оштетување кај Алцхајмерова болест] (подготвено од Лариса Калашник; списание Neuronews бр. 10(84), 2016 година) [читај];

напис „Нови методи за лекување на Алцхајмерова болест, моментално во клинички испитувања“ од К.П. Скибин; Харков Националниот медицински универзитет (2013) [читај];

статија „Современи пристапи кон терапија за Алцхајмерова болест: од амилоид до потрага по нови цели“ од Д.И. Роден, А.Л. Шварцман, С.В. Саранцева; Национален истражувачки центар „Институт Курчатов“ на Институтот за нуклеарна физика во Санкт Петербург именуван по Б. П. Константинов; Институт за експериментална медицина, Санкт Петербург (Научни белешки на Државниот медицински универзитет во Санкт Петербург именуван по академик И.П. Павлов, Т. XXI, бр. 1, 2014 година) [читај];

статија „Превенција на Алцхајмерова болест“ од В.А. Парфенов; Оддел за нервни заболувања, Државна буџетска образовна институција за високо професионално образование „Прв московски државен медицински универзитет именуван по. НИВ. Сеченов“ на Министерството за здравство на Русија, Москва (списание „Неврологија, невропсихијатрија, психосоматика“ бр. 3, 2011 година) [читај];

проект „Федерални клинички упатства за дијагноза и третман на Алцхајмерова болест“ Министерство за здравство и социјален развој на Руската Федерација, Федерална државна буџетска институција „Научен центар за ментално здравје“ на Руската академија на медицински науки (2013) [читај];

прирачник за лекари „Деменција“ Н.Н. Јахно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина, Н.Н. Коберскаја, Е.А. Мхитарјан (3-то издание, Москва, „MEDpress-inform“ 2011, стр. 53 - 75) [читај];

статија „Фармакотерапија и деменција“ од М.Ју. Дробижев, А.В. Федотова, С.В. Кикта, Е.Ју. Антохин, Сојузна државна буџетска образовна институција за високо образование „Прв московски државен медицински универзитет именуван по. НИВ. Сеченов“, Москва, Русија; Сојузна државна буџетска образовна институција за високо образование „Руски национален истражувачки медицински универзитет именуван по. Н.И. Пирогов“, Москва, Русија; Сојузна државна буџетска институција "Поликлиника бр. 3" на Медицинскиот центар на администрацијата на претседателот на Руската Федерација, Москва, Русија; Државна буџетска образовна институција за високо професионално образование „Државен медицински универзитет Оренбург“ Министерство за здравство на Руската Федерација, Оренбург, Русија (журнал за неврологија и психијатрија, бр. 10, 2016 година) [читај]


© Лаесус Де Лиро

Алцхајмеровата болест е најчеста форма на сенилна деменција (деменција), предизвикана од атрофични процеси во мозокот. Спаѓа во групата на ендогени органски заболувања. Оваа група, исто така, вклучува сенилна деменција и системски атрофични заболувања на доцна возраст (Пикова и Паркинсонова болест, Хантингтонова хореа). Оваа група има заеднички клинички и биолошки карактеристики:
- бавен, постепен почеток и хроничен, стабилно прогресивен тек;
- неповратност;
- постепено зголемување на деменција до „тотална“ или „глобална“ деменција како главна манифестација на болеста;
- претежно ендогената природа на процесот на болеста, во која надворешните фактори играат само подредена улога;
- заедничко за сите облици на својството на главниот морфолошки процес е неговиот „атрофирачки“ карактер.

Алцхајмеровата болест првпат беше опишана во 1906 година од германскиот психијатар Алоис Алцхајмер. Глобалната инциденца во 2006 година се проценува на 26,6 милиони луѓе, а до 2050 година бројот на заболени би можел да се зголеми за четири пати. Алцхајмеровата болест погодува многу луѓе, вклучително и познати личности, вклучувајќи ги и познатите како поранешниот американски претседател Роналд Реган и ирската писателка Ајрис Мардок. Други познати жртви на болеста се фудбалерот Ференц Пушкаш, поранешните британски премиери Харолд Вилсон и Маргарет Тачер, шпанскиот премиер Адолфо Суарез, актерите Питер Фалк, Рита Хејворт, Ени Жирардот и Чарлтон Хестон.

Етиологија и патогенеза.
Постојат докази за тесна врска помеѓу болеста и зголемената атрофија на мозокот поврзана со возраста. Важноста на наследноста е препознаена од повеќето автори.

Клиничка слика.
Просечната возраст на почетокот на болеста е 55 години, нејзиното просечно времетраење е 8-10 години. Жените се разболуваат 3-5 пати почесто од мажите. Процесот на слабеење напредува непречено. Во различни периоди, најчесто во првите 2 години, тоа е придружено со распаѓање на говорот, практиката, пишувањето, броењето и препознавањето. Централното место во болеста го заземаат нарушувањата на меморијата како што е прогресивната амнезија. Постепено, се развива целосна амнестична дезориентација; во подоцнежните фази, дезориентираноста во сопствената личност достигнува точка да не се препознае својот одраз во огледалото. Нарушувањата во сите видови ментална активност, внимание, перцепција и разбирање на околината се јавуваат рано и напредуваат.
Во почетните фази на болеста се забележува еден вид конфузија, особено моторна конфузија. Одредено чувство на болест и нејасна свест за сопствената инфериорност опстојуваат релативно долго. Типично е губењето на едноставни секојдневни вештини, вклучувајќи ги и автоматизираните: пациентите ја губат способноста да вршат едноставни дејства. Ова постепено се развива во посебна апраксија. Типична карактеристика на Алцхајмеровата болест е бавната прогресија на почетните специфични манифестации на деменција во невролошки нарушувања. Прогресивното распаѓање на говорот, дејството и препознавањето е суштински дел од клиничката слика на болеста. Расчленувањето на говорот се определува со доминација на амнестична и сензорна афазија (тешкотии со именување предмети и неразбирање на говорот на другите луѓе). Подоцна, ова е придружено со груби прекршувања на експанзивниот говор, за кој типични се „грчки“, првично потсетувајќи на пелтечење, повторување на почетните букви и слогови (логоклонија) и разни форми на принудно повторување на зборовите. Сопствениот говор на пациентите се состои од логоклонии и станува нејасен. Читањето (алексија), писмениот говор (аграфија) и броењето (акалкулија) се исто така длабоко оштетени. Писмото се претвора во стереотипни чкртаници. Забележани се сите видови на апраксија, достигнувајќи го својот екстремен универзален степен - се јавува состојба на целосна „практична неподвижност“ или „моторна конфузија“, кога пациентите не можат да направат какво било намерно движење бидејќи не разбираат „како треба да се направи тоа“.
Психотичните нарушувања се јавуваат во 30-40% од случаите. Тоа се, најчесто, рудиментирани заблуди, параноични, слабо систематизирани заблуди идеи за штета, љубомора или прогон од мал обем кои се јавуваат во првите години од болеста. Се јавуваат и атипични делириуми. состојби на психомоторна агитација, визуелна и тактилна халуциноза.
Исходот на болеста е целосен колапс на менталната активност, целосна беспомошност и целосна афазија. Настанува лудило, пациентите лежат во „ембрионска“ положба, се појавуваат орални и фатени автоматизми, присилно смеење и плачење. Гранд мал напади се јавуваат во 20-30% од случаите.

Третман.
Нема ефективни методи. Одредено подобрување обезбедуваат инхибиторите на холинестераза - донепезил, галантамин, равастигмин, како и лек кој влијае на рецепторите на глутамат - мемантин. Прогнозата на болеста е неповолна.
Како што се развива болеста, таа станува најболна не за самиот пациент, туку за неговите роднини. Затоа, ќе се обидеме да дадеме неколку препораки на луѓето чии најблиски страдаат од Алцхајмерова болест.
1. Во секојдневниот живот често се појавуваат ситуации кои ви го одвлекуваат вниманието. Затоа, во просториите каде пациентот е постојано присутен, полесно е да се сокријат сите опасни предмети отколку да се следи секоја секунда.
2. Чувајте ги документите, вредните предмети и клучевите од станот на безбедно место.
3. Пациентите со Алцхајмерова болест се склони кон паѓање и лесно се повредени, па подовите во просторијата не треба да бидат лизгави. Пазете се од корнизи што може да предизвикаат сопнување и паѓање на пациентот.
4. Пациентите со Алцхајмерова болест често развиваат пореметување на апетитот, па затоа треба да се внимава пациентот да не гладува или прејадување.
5. Во собата на пациентот не треба да има мали предмети што пациентот би можел да ги помеша со храна и да ги проголта (копчиња, мониста, итн.).
6. За да избегнете повреда за време на капењето, избегнувајте се што може да го исплаши пациентот - извадете го огледалото од бањата и обидете се да го направите без туш.
7. Бидете внимателни при одење, бидејќи кај таквите пациенти понекогаш се појавува неразумен нагон за талкање. Во исто време, пациентите често се свесни за својата состојба и можат да се преправаат дека се целосно здрави (т.н. „социјална фасада“), за да можат да одат далеку од дома без да привлечат големо внимание од странци.
8. Ставете информации со адресата и контактите на роднините во џебот на одделението.
9. Избегнувајте бучни места кои можат да го дезориентираат пациентот.
10. Пациентите со Алцхајмерова болест се контраиндицирани од нагли промени во околината (преместување, реновирање на просториите, премногу посетители), како и премногу силни надразнувачи (светли светла, гласни звуци).
Ако вашиот роднина со Алцхајмерова болест станува немирен и вознемирен навечер и навечер, задолжително консултирајте се со психијатар. Постојат лекови кои ви дозволуваат да избегнете психотични напади со илузии и халуцинации.
И Господ да ти даде трпение!

Алцхајмеровата болест е синдром кој има своја важност за неврологијата и психијатријата, како и психотерапијата. За време на медицинските интервенции насочени кон намалување на негативните фактори, можно е да се користат различни методи, вклучувајќи различни физички процедури, масажа и други.

Алцхајмеровата болест е честа форма на деменција, која најчесто се среќава кај луѓе постари од 65 години.

Болеста е поврзана со оваа област првенствено поради фактот што е утврдена нејзината невродегенеративна природа. Причините за смртта на мозочните клетки поврзани со патогенезата не се целосно утврдени. Познато е дека за време на процесот на уништување на ткивото, во мозочното ткиво се акумулираат амилоидни плаки и неврофибриларни заплетки. Плаките се густи и нерастворливи наслаги на бета-амилоид и клеточен материјал во и во близина на невроните. За време на нивното формирање, преклопените протеини - бета-амилоиди и тау протеини - се акумулираат во мозочното ткиво. Идентификувани се и други процеси и нивните последици.

Алцхајмерова болест: психијатрија

Сите откриени соматски промени доведуваат до деменција. Ова е деменција која се зголемува како што болеста напредува. Се изразува во форма на амнестички синдром и намалување на когнитивните способности. Можен е и делириум. Ова веќе сугерира дека во некои случаи може да се бараат антидепресиви, антипсихотици и слично.Па, сето ова е веќе од областа на психијатријата. Покрај тоа, корекција на самата состојба е важна од гледна точка на општа психотерапија.

Кој лекар ја третира Алцхајмеровата болест?

Сите одеднаш или воопшто, туку медицинска сестра со искуство конкретно да работи со пациенти од овој профил. На Запад, поради распространетоста на болеста, се појави дури и специјализација на лекарите од Алцхајмерова болест. Ова постои и во Русија, но во многу помала мера. Во нашите окружни клиники можеби нема канцеларии за уролози, психијатри или многу специјализирани специјалисти. На ова да го додадеме фактот дека болеста не може да се излечи, нејзините симптоми не можат ни да се сопрат. Се создаваат само услови за најмалку негативни развојни фактори. Клиничките упатства за Алцхајмерова болест се сеопфатни. Терапијата главно е насочена кон намалување на развојот на деменција.

Не постои лек за Алцхајмеровата болест, но терапијата може да елиминира некои од симптомите на болеста.

Во почетната фаза, психотерапевтот може да игра голема улога. Во исто време, работејќи не само со пациентите, туку и со нивните роднини. Кога работите со самите пациенти, се користат следниве методи:

  • терапија со реминисценција;
  • симулација на присуство;
  • ориентација во реалноста.

Тие се дел од општата насока на когнитивната преквалификација, а се развиени главно во САД, каде што најчесто се среќава оваа болест. Се верува дека овој пристап овозможува да се оживее меморијата и да се подобри адаптацијата... Тука ќе има една тажна дефиниција. Не за животот, туку за самата болест, бидејќи за време на терапијата неопходно е да се земе предвид реалноста, а за тоа не постојат соодветни методи на лекување.

Раните фармаколошки интервенции вклучуваат употреба на:

  • антихолинестераза симптоматски лекови;
  • мемантин.

Клиничката фармакологија на Алцхајмеровата болест е секако многу поширока. Ве молиме имајте предвид дека некои лекови имаат различни ефекти врз различни луѓе.

Вообичаено, невролог се вклучува во терапија во моментот кога ќе се појават некои телесни тешкотии. Тоа се уринарна инконтиненција, отежнато голтање и слично. Честопати пациентите паѓаат и ги кршат екстремитетите, во тој случај неопходна е интервенција на ортопедски трауматолог.

За терапевтски третман на Алцхајмеровата болест се користат методи на психосоцијална интервенција, симулација на присуство и сл.

Алцхајмерова болест: психосоматика

Имајќи предвид дека вистинската причина за патолошки промени, како и за болестите воопшто, сè уште не е позната, невозможно е да се каже нешто дефинитивно за психосоматиката. Поради ова, проблемот постојано е обраснат со голем број на претпоставки и хипотези кои ги надминуваат границите на научниот опсег. Се објавуваат дури и книги посветени на менталниот статус на пациентите и проблемите на нивните роднини. Невозможно е да се извлече недвосмислен заклучок за придобивките од таквото истражување. Од една страна, мириса на аматеризам, но од друга страна, на некој начин можат да бидат многу корисни.

Една од авторите е Лиз Бурбо.Таа посвети цела книга на темата за психосоматиката на оваа болест, која покажува одредена ментална состојба на просечниот пациент. Постојано има повици за нив од нивните блиски. Во принцип, сето ова се сведува на формулата „стани и оди!“ Би било добро, се разбира, ако некој од пациентите се инспирира, го прочита и се обиде да стане поактивен. Точно, ова не е релевантно за секого и, се разбира, нема никаква смисла во последната фаза на болеста.

Ако разговорот е за психосоматиката, тогаш се поставува прашањето кои методи може да се користат, насочени не кон учење како да се живее со неа, туку на терапија. Која е главната тешкотија? Да претпоставиме дека релативно здрава личност одлучува дека треба да се грижи за себе, да вежба физички вежби и да ги комбинира со ментален тренинг. Цел: подобрување на здравјето и зголемување на отпорноста на стрес. Ова е сосема остварливо. Другиот го прави истото, но во зајакнат режим, а во исто време сака да стане просветлен и бесмртен. Па, Господ знае, можеби ќе успее. Сепак, сепак ќе задржиме одреден скептицизам. Значи, за пациент со таква дијагноза, обичните вежби за развој на меморија може да бидат исклучително тешки. И целта на закрепнувањето е аналог на просветлување и бесмртност за здрава личност.

Затоа, не препорачуваме брзање на каква било обука, особено на платена основа. Сите сме за психотерапија, но не сакаме да даваме лажни надежи во стилот на „пријавете се на тренинг и ќе станете здрави“. Само да беше толку едноставно...

Една од задачите за тестирање при дијагностицирање понекогаш е барање за цртање бројчаник, а неговите стрелки треба да го покажуваат тековното време. Сите пациенти не успеваат да се справат со оваа задача. Никој не бара графички ремек-дела, цртежот може да биде едноставен. Но, пациентите можеби немаат ни броеви на бројчаникот, а наместо тоа цртаат некои нули и шкрипења. Општо земено, ако некое лице почнува да доживува тешкотии со пишување зборови и бројки со пенкало, тогаш ова е еден од алармантните знаци. Буквите се прегазуваат едни со други, или линиите одат нагоре или надолу и прегазуваат други.

Пациентите со нарушувања кои се почести во староста не треба да добиваат премногу тешки задачи. Под премногу сложени подразбираме банални и обични за здрави луѓе.

Лиз Букрбо, веќе спомната од нас, изнесе прилично чуден концепт. Како пациентите да се обидуваат да се ослободат од одговорноста и да манипулираат со другите луѓе. Некој дури може да се согласи со ова. На пример, лице со дијагнозата што ја разгледуваме не може да го напушти креветот. Лелека бара некој да направи нешто за него, па го кара - гледаш, му се чинеше дека тоа го направиле погрешно. Но, по еден час станува и самиот прави нешто. Само она што го побарав. Можеби мислите дека тоа беше сенилен каприц, некакво исмевање на другите. Ова е погрешно мислење. До последната фаза, болеста се манифестира во бранови. Во одреден момент, главата беше „гумена“ и пациентот не можеше да размислува правилно, да направи нешто, да каже сенилни работи, но не беше во делириум. Или можеби бил во делириум, се може да се случи. Но, сега има одредено подобрување и се сети што сака. Неупатените мислат дека тој си играл со нив. Не, не го играв. Ова е она што луѓето го нарекуваат „пропусти во меморијата“. Понекогаш се сеќаваме, а понекогаш не. Се сетивме, а потоа заборавивме дека се сетивме на самиот факт што се сетивме.

Во процесот на лекување и грижа за пациентите треба да учествуваат вистински специјалисти и професионалци во својата област.

Затоа, специјалистите треба да учествуваат во третманот и грижата за пациентите. Без подготовка, без да добијат информации за тоа што всушност им се случува на пациентите, роднините доживуваат многу поголема непријатност. Обично луѓето знаат многу малку за оваа болест. Тие дури може да прашаат дали треперењето на главата доведува до Алцхајмерова болест.

содржина: ПСИХОЗИ ВО ДОСТА:
АТРОФИЧНИ БОЛЕСТИ НА МОЗОКОТ:

Алцхајмеровата болест е примарна ендогена дегенеративна деменција која започнува во пресенилната возраст и се карактеризира со прогресивно оштетување на меморијата, говорот и интелигенцијата, што резултира со целосна деменција со тешки нарушувања на повисоките кортикални функции (говор, пракса, оптичко-просторна перцепција) - афато -апрактичко-агностичка деменција.

Првиот опис на таква болест го дал А. Алцхајмер (1906). Жената, која се разболела на 51 година, покажала влошување на меморијата, а подоцна дошло до нарушувања во просторната ориентација, нарушувања на говорот и зголемено губење на вештините. Постепено се развила тотална деменција: пациентката станала беспомошна, неуредна, добила контрактури, а четири и пол години подоцна настапила смрт. При испитувањето на мозокот А.

Во согласност со современите невроморфолошки податоци, во раната фаза на болеста, карактеристични неврохистолошки промени се наоѓаат само во хипокампусот, јадрото на амигдалата и соседните делови на кортексот на темпоралниот лобус. Со умерена деменција во следната фаза, се забележува оштетување на задниот временски и париеталниот дел на кортексот и на задниот дел на аголниот гирус. Во последната фаза на тешка деменција, фронталните делови на мозокот се исто така вклучени во процесот на болеста (A. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).

Преваленца. Според мултицентрична студија, показателите за возрасните групи 60-69 години, 70-79 години, 80-89 години од женската популација во ЕЕЗ биле 0,4, соодветно; 3.6; 11,2%, а машки - 0,3; 2,5; 10%. Во Москва (податоци од С.И. Гаврилова, 1995 година) фреквенцијата е 4,4%. Односот на женски пациенти со машки пациенти е, според различни извори, од 3:1 до 5:1.

Клинички манифестации. Во повеќето случаи, болеста започнува на возраст од 45 до 65 години; многу ретко, се забележува пораен почеток (околу 40 години) или подоцнежен почеток (над 65 години). Првичните симптоми се знаци на постепен развој на оштетување на меморијата. Се појавува отсутност и заборавеност, пациентите забораваат каде го ставиле ова или она нешто, понекогаш веднаш не се сеќаваат на името на овој или оној предмет. Во првите години од болеста преовладуваат сенилни карактеристики: глупост, претрупаност, прекумерна зборливост. Нарушувањата на меморијата напредуваат од покомплексен и апстрактен кон поедноставен, поконкретен, од подоцна стекнат и помалку цврсто фиксиран до порано стекнат и поцврсто фиксиран материјал. Способноста да се формираат нови врски е изгубена. Нарушувањата на меморијата поради амнезија со фиксација наликуваат на сликата, но се развиваат во позадина на постепено зголемување на деменција. Ова доведува до потешкотии во евидентирањето на минатите искуства и до феномени на амнестична дезориентација во околината, времето и редоследот на настаните. Во исто време, способноста за селективно репродуцирање на материјалот потребен во моментот страда. Мемориските материјали, неговите резерви се уништуваат во низа од поновите врски до постарите. Пациентите ја забораваат својата адреса, местото на живеење, јавувањето на претходната адреса итн. Во напредни случаи, тие веќе не можат да даваат никакви информации за себе.

Со прогресијата на менестичките нарушувања, паралелно се јавуваат нарушувања на вниманието и перцепцијата. Визуелните, аудитивните, тактилните перцепции стануваат помалку јасни, нејасни, остануваат расфрлани, не поврзани во една целина. Наместо вистинско препознавање на ситуацијата, се почесто се појавуваат лажни препознавање, иако нема толку изразено „префрлање на ситуацијата во минатото“ како кај сенилната деменција. Само во последната фаза на болеста, лажните препознавање достигнуваат екстремен степен, така што пациентите не се препознаваат себеси во огледалото, ја грешат сликата за странец, можат да комуницираат со него, да се расправаат („симптом на огледало“). За разлика од амнестичниот синдром кај Алцхајмеровата болест, тој не е придружен со толку изразено заживување на минатите искуства; овие феномени не се појавуваат секогаш и се оскудни, фрагментарни и нема манифестации на „сенилен делириум“. Многу ретко (само во случаи кои бавно напредуваат). Главната клиничка карактеристика е водечката улога на оштетувањето на меморијата. Карактеристична е појавата на посебна конфузија и афективни нарушувања (конфузно-потиснат афект). Раните нарушувања на ориентација се типични за Алцхајмерова болест, како што се манифестираат нарушувања на праксис. Се чини дека пациентите „забораваат како“ да шијат, сечат, готват, перат, пеглаат. Губењето на вештини служи како предвесник на иднината, исто како што нарушувањето на ориентацијата е предвесник на иднината. Симптомите кои во раните фази на болеста претставуваат специфични, но типични манифестации на деменција, психотични симптоми, потоа се развиваат во поспецифични невролошки, односно фокални симптоми. Раните нарушувања на ориентација се претвораат во различни оптичко-агностички нарушувања. Губењето на вештините и општата глупост потоа се трансформираат во поспецифични непрактични симптоми. Слична динамика е забележана и во однос на моторичките вештини и однесувањето на пациентите. Моторното заживување и гужвата последователно стануваат основа за развој на сè помонотона активност, стекнуваат карактер на монотонија, стануваат ритмични, пациентите тријат нешто, месат нешто, кимаат ритмички, се наведнуваат и ја исправаат раката итн. (транзиција кон поедноставни форми на моторни нарушувања врз основа на невролошка патологија).

Во исто време, многу пациенти доживуваат долгогодишно добро познато чувство на промена (понекогаш изјавите на пациентите се изненадувачки: „нема меморија“, „мозокот не е ист“ итн.).

Расипување на говорот. Карактеристиките на динамиката се совпаѓаат со патологијата на меморијата. Дезинтеграцијата на говорот продолжува, како да е, од повисоките и помалку фиксирани аспекти на говорната функција до поедноставни, попримитивни. Во раните фази на болеста, постои нејасен изговор на поединечни зборови (дизартрија), потоа процесот на распаѓање доведува до појава на сензорна афазија (88%), амнестичната афазија се открива со речиси иста фреквенција (78%). На фактот дека сензорната афазија е транскортикална по природа укажува високата фреквенција на зачувување на повторениот говор, т.е. фонемска свест и ехолален говор. Карактеристична е и реткоста на парафазиите. Говорната активност може да се претвори во говорна неспонтаност. Подоцна, спонтаниот говор почнува да се распаѓа со дизартрија и логоклонија.

Етиологија и патогенеза. Биолошките и невробиолошките истражувања во психијатријата неодамна доведоа до голем број достигнувања во проучувањето на молекуларната генетика на Алцхајмеровата болест. Податоците ја покажаа прогресивната улога на концептот на клиничка и генетска хетерогеност на оваа патологија. Станува јасно дека станува збор за етиолошки различни форми на ДАТ. На пример, фамилијарните форми на болеста биле прикажани во делото на Г. Лаутер, кој опишал семејство во кое биле болни 13 членови.

Во моментов, идентификувани се три гени, локализирани на три различни хромозоми: на хромозомот 21 - генот за амилоидниот Б-прекурсорски протеин (B-APP); на хромозомот 14 - пресенилин 1 (PSN1), а на хромозомот 1 - пресенилин 2 (PSN2) (Е.И. Рогаев, 1996). Овие гени играат важна улога во појавата на фамилијарните (наследни) форми на Алцхајмерова болест. Носителите на мутации во генот PSN1 беа одговорни за 60 - 80% од раните претсенилни случаи на фамилијарна Алцхајмерова болест. Мутациите во генот PSN2 се поретки и моментално се наоѓаат само во семејства на луѓе од регионот на Волга со германско потекло.

Сега е идентификуван само еден генетски фактор - Е4 или изоморфна варијанта на апо-липопротеин Е (Apo E4) во генот на хромозомот 19, потврден во независни студии како фактор на ризик за сенилна деменција од типот Алцхајмер (E.I. Rogaev, 1996). А.Д. Росис и сор., 1996).

Откриено е дека некои мутации во генот B-APP се одговорни за зголемување на производството на Б-амилоид, од чии агрегати се формираат сенилни или амилоидни плаки. Откриено е дека сенилните плаки се токсични, па нервните клетки на мозокот се подложени на дегенерација, што доведува до нивна масивна смрт (кортикална атрофија). Тежината на деменцијата е уште посилна корелација со густината на неврофибриларното заплеткување и синаптичката загуба. Тежината на деменцијата е олеснета со акумулацијата на хиперфосфорилираниот нерастворлив т-протеин, кој ја формира основата на парно искривени филаменти кои формираат неврофибриларни заплетки.