Dispepsia ulseratif. Dispepsia bukan ulser pada kanak-kanak

DALAM Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, masalah bukan ulser atau dispepsia berfungsi (ND) telah dibincangkan dalam kesusasteraan dalam dan luar negara.

Untuk menentukan kompleks gejala ini - pelbagai gangguan dyspeptik dan keadaan ketidakselesaan di bahagian atas abdomen - banyak istilah telah dicadangkan: idiopatik, bukan organik, dispepsia penting, yang membawa kesukaran tertentu kepada kerja pengamal. Ini dijelaskan oleh pendekatan metodologi yang berbeza untuk mentakrifkan kedua-dua konsep itu sendiri dan diagnosis sindrom dispepsia bukan ulser.

Mengikut idea moden bukan ulseratif(berfungsi) dispepsia- ini adalah sindrom yang merangkumi: sakit di bahagian atas abdomen, bergantung kepada pengambilan makanan dan/atau tidak berkaitan dengannya, berlaku secara berkala selepas aktiviti fizikal atau tekanan emosi; rasa berat di kawasan epigastrik, kembung perut, loya, muntah, pedih ulu hati dan regurgitasi. Dalam kes ini, pelbagai penyakit organik saluran gastrousus (GIT) harus dikecualikan: ulser peptik perut dan duodenum, penyakit gastroesophageal, cholecystitis, pankreatitis, kecacatan dan penyakit lain.

Sebilangan penyelidik mengklasifikasikan gastritis kronik positif Helicobacter dan gastroduodenitis sebagai dispepsia bukan ulser. Pengalaman kami membolehkan kami bersetuju dengan ahli gastroenterologi lain yang percaya bahawa gastritis kronik dan gastroduodenitis adalah penyakit dengan perubahan morfofungsi ciri dalam membran mukus, dan tidak sah untuk mengklasifikasikannya sebagai sindrom ND.

Secara amnya diterima bahawa gangguan fungsi tidak disertai dengan perubahan morfologi kasar dalam organ dan tisu. Keperluan untuk mengenal pasti gangguan fungsi di klinik kanak-kanak adalah wajar oleh ciri-ciri tempoh kritikal pertumbuhan dan perkembangan kanak-kanak, dan keadaan sistem penyesuaian dan kawal selia. Sebarang gangguan fungsi adalah manifestasi awal proses kronik, termasuk dalam sistem pencernaan.

Kelaziman gangguan dyspeptik pada orang dewasa dan kanak-kanak agak tinggi - dari 20 hingga 50%. Walau bagaimanapun, sukar untuk menetapkan angka yang tepat pada kanak-kanak tanpa menjalankan kajian klinikal dan epidemiologi, kerana semua penyakit gastroenterologi pada kanak-kanak berlaku dengan gejala dispepsia dengan keparahan yang berbeza-beza. Gangguan fungsi saluran penghadaman menampakkan diri dalam pelbagai gejala dan dikesan dalam kebanyakan kanak-kanak yang dirujuk untuk berunding dengan ahli gastroenterologi.

Pengelasan

Gejala klinikal ND dicirikan oleh polimorfisme gejala yang luas. Terdapat empat bentuk ND: seperti ulser, seperti refluks, diskinetik dan tidak spesifik.

Untuk bentuk seperti ulser dicirikan oleh perut "merengsa", sakit di kawasan epigastrik sebelum makan, kadang-kadang pada waktu malam, hilang selepas makan dan antasid. Pada bentuk seperti refluks pesakit terganggu oleh regurgitasi, sendawa, pedih ulu hati, muntah, dan rasa "asid dalam mulut." Untuk varian diskinetik(“perut lenguh”) sensasi tipikal berat, kenyang selepas makan, loya, cepat kenyang, muntah, perut kembung, tidak bertoleransi terhadap lemak, tenusu dan jenis makanan lain. Bentuk tidak spesifik ND dimanifestasikan oleh gabungan simptom yang sukar dikaitkan dengan satu atau lain bentuk dispepsia.

Etiologi dan patogenesis

Punca ND mungkin tekanan emosi, trauma mental, gangguan irama dan pemakanan, beban fizikal yang berlebihan, pengambilan alkohol awal, merokok, dan pendedahan kepada faktor pencemaran alam sekitar buatan manusia.

Peranan yang menentukan dalam perkembangan ND dimainkan oleh gangguan motilitas saluran gastrousus atas, yang pada kanak-kanak ditunjukkan oleh ketidakkoordinasian kompleks gastroduodenal dalam bentuk refluks, kekurangan alat sfinkter, pelbagai kombinasi hipo- dan hiperkinetik dan dyskinesias tonik. Ini sedikit sebanyak disebabkan oleh pelanggaran pemuliharaan autonomi dan peraturan neurohumoral. Keamatan gejala ND pada kanak-kanak dipengaruhi oleh tahap pembentukan asid. Kepentingan tahap pencemaran membran mukus dengan Helicobacter pylori (HP) dalam kejadian gangguan dalam fungsi motor perut dianggap kontroversi.

Kelaziman jangkitan HP pada masa ini kekal tinggi; di negara membangun, 80% daripada populasi dijangkiti pada usia 10 tahun, yang dengan ketara meningkatkan risiko mengembangkan penyakit gastrousus tertentu. Pengesanan dan rawatan yang lebih luas terhadap jangkitan Helicobacter pylori mungkin dianggap sesuai, termasuk dalam pembawa tanpa gejala. Jangkitan primer HP paling kerap berlaku pada usia 3-4 tahun. Kadar pengesanan antibodi kepada HP ialah 44% pada kanak-kanak dan 88% pada orang dewasa. Pada kanak-kanak usia sekolah (7-18 tahun), jangkitan HP berlaku dalam bentuk nyata (63%) dan terpendam (37%); kekerapan bentuk terpendam meningkat dengan usia. Sifat aduan tidak bergantung pada tahap jangkitan HP.

Dalam sesetengah kanak-kanak, ND digabungkan dengan sindrom usus yang merengsa, yang ditunjukkan oleh sakit perut, cirit-birit dan sembelit berselang-seli, rasa pergerakan usus yang tidak lengkap, pundi kencing neurogenik, dan dystonia vegetatif-vaskular.

Diagnosis

Untuk mengesahkan dispepsia bukan ulser (berfungsi), patologi gastrousus organik harus dikecualikan: ulser gastrik dan duodenal, gastritis kronik dan gastroduodenitis, esofagitis refluks, cholelithiasis, pankreatitis kronik, neoplasma, penyakit hati dan penyakit lain.

Ini memerlukan satu set kajian makmal dan instrumental, yang dinasihatkan untuk bermula dengan kaedah bukan invasif. Perlu ditekankan bahawa dalam proses mendiagnosis ND, maklumat yang paling lengkap boleh diperolehi dengan mengkaji anamnesis dan menganalisis gejala klinikal penyakit dalam kombinasi dengan tafsiran keputusan peperiksaan yang betul.

Jumlah penyelidikan dalam proses mendiagnosis "gangguan fungsi" sering melebihi bilangan kajian apabila membuat diagnosis topikal. Ini disebabkan, pertama sekali, keraguan doktor tentang keputusan peperiksaan, yang menjejaskan hubungan dengan ibu bapa pesakit. Pada masa yang sama, adalah lebih penting bagi pesakit untuk menyingkirkan gejala yang tidak menyenangkan dan tidak tertakluk kepada prosedur diagnostik yang membosankan dan invasif.

Diagnosis harus berdasarkan sejarah terperinci kehidupan dan penyakit, penjelasan faktor keturunan, nuansa sosio-ekonomi dan psikologi kehidupan kanak-kanak. Oleh itu, pada pendapat kami, kompleks peperiksaan mesti dikurangkan kepada minimum: kaedah penyelidikan bukan invasif harus digunakan terutamanya pada kanak-kanak, terutamanya pada peringkat prahospital.

Kaedah tidak invasif dan invasif minimum:

Pemeriksaan ultrabunyi organ perut dengan cholecystoscopy

Ujian pernafasan untuk mengesan HP

Koproskopi

Ujian darah ghaib najis

Analisis darah am

Penentuan aktiviti enzim pankreas dalam darah dan air kencing

Ujian biokimia untuk mengecualikan sindrom kegagalan sel hepatik, sitolisis, kolestasis.

Sekiranya gejala "kebimbangan" dikesan, seperti peningkatan ESR, anemia, darah dalam najis, demam, penurunan berat badan, dll., kajian mendalam di hospital ditunjukkan.

Kaedah instrumental dan makmal (perintah II):

Pemeriksaan endoskopik (esophagogastroduodenoscopy) dengan biopsi sasaran mukosa

pH-metri intragastrik, pemantauan 24 jam seperti yang ditunjukkan

Pemeriksaan X-ray

Ujian serologi untuk kehadiran antibodi kepada HP (jika HP tidak dikesan dalam biopsi).

Rawatan

Pendekatan kepada terapi ditentukan oleh manifestasi klinikal terkemuka dan bentuk ND. Sekiranya terdapat keadaan sosial dan kehidupan yang baik, kanak-kanak yang sakit harus dirawat secara pesakit luar.

Kepentingan penting dalam program rawatan diberikan kepada mengatur rejim, menormalkan irama tidur dan terjaga, prinsip pemakanan rasional dalam mematuhi cadangan pemakanan, menghapuskan situasi tekanan, dan menyelaraskan aktiviti fizikal.

Pendekatan individu kepada pesakit dengan dispepsia berfungsi adalah titik utama terapi. Adalah dinasihatkan untuk memulakannya dengan pembetulan psikoterapeutik, dan dalam kes kursus kronik yang berterusan adalah perlu untuk melibatkan pakar - pakar neuropsikiatri, psikoterapis. Seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman klinikal kami, selalunya perubahan dalam persekitaran sudah mempunyai kesan yang baik terhadap perjalanan penyakit.

Dengan mengambil kira idea moden tentang peranan utama fungsi pemindahan motor perut dan duodenum dalam ND, kebanyakan penyelidik menganggap penggunaan prokinetik sebagai cara pilihan dalam rawatan pesakit. Kumpulan ini termasuk penghalang reseptor dopamin domperidone dan pengaktif reseptor serotonin cisapride. Pada masa ini, penggunaan metoclopramide antagonis dopamin adalah terhad kerana kesan sampingan yang teruk dalam bentuk tindak balas ekstrapiramidal dan prolaktinemia. Tidak seperti metoclopramide, domperidone dan cisapride tidak mempunyai kesan sampingan ini.

Domperidone meningkatkan nada sfingter esofagus bawah, meningkatkan peristalsis, mempercepatkan pengosongan gastrik, meningkatkan koordinasi anthro-duodenal; gejala ekstrapiramidal berlaku sangat jarang apabila ditetapkan. Cisapride memulihkan fungsi motor saluran gastrousus atas dengan mengaktifkan reseptor serotonin, melepaskan asetilkolin, tanpa kesan sampingan. Satu lagi ubat yang tidak kurang berkesan yang menormalkan aktiviti motor saluran pencernaan ialah trimebutine, antagonis reseptor opiat. Trimebutine tidak mengubah kemahiran motor biasa dan ditetapkan kepada kanak-kanak dari tahun pertama kehidupan. Berkesan dalam rawatan bersamaan sindrom irritable bowel.

Prokinetik boleh diterima dengan baik oleh pesakit dan boleh digunakan dalam keadaan hospital dan klinik. Selalunya ubat-ubatan ini digunakan sebagai monoterapi, yang dengan ketara mengurangkan beban dadah pada kanak-kanak yang sakit.

Untuk varian ND seperti ulser, ubat antisecretory ditunjukkan - penyekat H2-histamin (famotidine, ranitidine), perencat pam proton (omeprazole), apabila terdapat hiperasiditi yang terbukti.

Dalam kes varian ND yang tidak spesifik, terapi simptomatik ditetapkan dengan mengambil kira manifestasi klinikal, kekerapan dan intensitinya, dan prokinetik mengikut petunjuk. Antacid dan cytoprotectors tidak larut boleh dimasukkan ke dalam kompleks terapi.

Pada pesakit Helicobacter-positif dengan ND, disyorkan untuk menjalankan terapi pembasmian menggunakan ubat yang mengandungi bismut dalam kombinasi dengan metronidazole dan antibiotik (clarithromycin, amoxicillin, tetracycline) atau furazolidone, kerana kekurangan pembasmian pada kanak-kanak tersebut mengancam perkembangan penyakit ulser peptik.

Dengan kehadiran kekurangan pankreas eksokrin, penggunaan persediaan enzim (pencernaan, dll.) Ditunjukkan.

Dengan mengambil kira kecenderungan ND untuk berulang, program terapeutik mengambil masa yang agak lama dan tidak terhad kepada satu kursus terapi ubat; kesan positifnya harus disatukan dengan langkah-langkah pemulihan: fisioterapi, kompleks terapi fizikal, rawatan sanatorium-resort.

Oleh itu, apabila mendiagnosis "sindrom dispepsia bukan ulser," doktor mesti ingat bahawa kompleks gejala ini mungkin menyembunyikan bentuk nosologi tertentu yang memerlukan penjelasan dan pemantauan dinamik yang sesuai.

Penyediaan enzim -

Digestal (nama dagangan)

(Farmaseutikal ICN)

Omeprazole -

Kata kunci: dispepsia bukan ulser, diagnosis

Istilah dispepsia berasal daripada perkataan Yunani dys (gangguan, gangguan) dan pepsis (pencernaan). Dispepsia dicirikan oleh sakit di bahagian atas abdomen, rasa tidak selesa, cepat kenyang, kembung selepas makan, loya, dan muntah. Gangguan organik yang paling biasa yang menyebabkan dispepsia adalah ulser peptik perut dan duodenum, refluks gastroesophageal, kolesistitis kronik, pankreatitis kronik, dan kanser perut. Dalam 50% pesakit, punca dispepsia tidak ditubuhkan. Dispepsia sedemikian dikelaskan sebagai berfungsi atau tidak ulseratif.

Kriteria diagnostik untuk dispepsia bukan ulser adalah sakit perut bahagian atas yang kronik atau berulang atau ketidakselesaan selama sekurang-kurangnya satu bulan dan ketiadaan bukti klinikal, biokimia, endoskopik atau ultrasonografi penyakit organik.

Terdapat beberapa varian klinikal kursus atau bentuk dispepsia bukan ulser: seperti ulser, seperti refluks, diskinetik dan tidak spesifik. Varian seperti ulser dicirikan oleh rasa sakit atau ketidakselesaan di kawasan epigastrik, terutamanya pada waktu malam. Kesakitan meningkat selepas makan dan dilegakan dengan antacid. Varian dispepsia bukan ulser seperti refluks dicirikan oleh pedih ulu hati, regurgitasi, dan sendawa. Varian dyskinetic dicirikan oleh rasa berat dan kenyang di kawasan epigastrik selepas makan, cepat kenyang, kembung perut, loya dan muntah. Pilihan tidak spesifik - gabungan gejala di atas. Dalam lebih daripada 30% pesakit, dispepsia bukan ulser digabungkan dengan sindrom iritasi usus.

Pelbagai teori telah dicadangkan untuk menjelaskan patogenesis dispepsia bukan ulser. Hipotesis asid hidroklorik mencadangkan hipersekresinya, yang bertanggungjawab untuk perkembangan gejala dyspeptik. Hipotesis gangguan motor menunjukkan bahawa gangguan motor gastrousus atas seperti penyakit refluks gastroesophageal, gastroparesis, dyskinesia usus kecil, dan dyskinesia bilier menyebabkan gejala dyspeptik. Menurut hipotesis psikiatri, gejala dispepsia mungkin dikaitkan dengan kemurungan, kebimbangan, atau gangguan fizikal. Hipotesis persepsi kesakitan viseral yang dipertingkatkan menunjukkan bahawa gejala dispeptik adalah tindak balas yang dipertingkatkan kepada rangsangan fizikal seperti tekanan, regangan, dan suhu. Hipotesis intoleransi makanan menunjukkan bahawa makanan tertentu boleh menyebabkan gejala dyspeptik sebagai tindak balas alahan terhadap makanan.

Walaupun menggunakan istilah dispepsia bukan ulser yang mencadangkan gangguan fungsi idiopatik, pelbagai gangguan bukan kinetik dan kinetik telah dikenal pasti sebagai punca yang berpotensi:

Gangguan bukan kinetik

Diatesis ulseratif

Hipersekresi asid hidroklorik

Helicobacter pylori

Refluks hempedu (duodenogastrik).

Jangkitan virus

Duodenitis

Malabsorpsi

Strongyloides stercoralis

Pankreatitis kronik

Gangguan mental

Peningkatan persepsi kesakitan viseral

Gangguan kinetik

Gastroparesis idiopatik

Penyakit refluks gastroesophageal bukan erosif

Diskinesia usus kecil

Dyskinesia pundi hempedu dan saluran hempedu

Dalam sesetengah pesakit yang mengadu sakit di epigastrium, semakin teruk selepas makan dan pada waktu malam, lemah dengan mengambil antasid, tiada ulser dikesan semasa pemeriksaan. Pada pesakit ini, pemeriksaan endoskopik lanjut mendedahkan hiperemia mukosa duodenum, yang dinilai sebagai duodenitis - penyebab yang berpotensi untuk dispepsia bukan ulser.

Sesetengah kes dispepsia mungkin hadir dengan pelbagai peringkat jangkitan Helicobacter pylori. Kajian oleh pengarang asing telah menunjukkan bahawa hampir 50% pesakit dengan dispepsia bukan ulser adalah positif untuk jangkitan Helicobacter pylori.

Gastritis virus juga boleh menyebabkan gejala gastrousus yang tidak dapat dijelaskan.

Satu lagi punca potensi dispepsia bukan ulser ialah refluks hempedu ke dalam perut. Dalam kes ini, sesetengah penulis mencadangkan pembedahan Roux-en-Y sebagai kaedah rawatan untuk mengalirkan hempedu dari perut.

Malabsorpsi karbohidrat boleh dikaitkan dengan pelbagai gejala, termasuk sakit perut bahagian atas dengan kembung perut dan loya selepas makan.

Dispepsia bukan ulser boleh disebabkan oleh gangguan mental atau kemurungan. Manifestasi tanda-tanda dispepsia bukan ulser, khususnya, penampilan dan peningkatan kesakitan di bahagian atas abdomen, sering diperhatikan semasa situasi tertekan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan minat dalam teori peningkatan persepsi kesakitan viseral. Ramai pesakit dengan dispepsia bukan ulser telah meningkatkan kepekaan terhadap kesakitan yang datang dari perut dan usus kecil.

Data sastera menunjukkan bahawa 25-60% pesakit dengan dispepsia bukan ulser mempunyai motilitas gastrik terjejas. Disfungsi terutamanya ditunjukkan oleh pengosongan kandungan gastrik yang ditangguhkan.

Gejala dispeptik tidak spesifik mungkin akibat disfungsi motor pundi hempedu dan saluran hempedu. Dua jenis sfinkter disfungsi Oddi menyebabkan gangguan dyspeptik, yang diklasifikasikan sebagai dyskinesia bilier. Satu jenis dicirikan oleh peningkatan tekanan sfinkter Oddi. Yang lain dicirikan oleh kekurangan koordinasi antara rembesan asid hempedu atau pengecutan pundi hempedu dan kelonggaran sphincter Oddi. Diskoordinasi ini membawa kepada pelebaran saluran hempedu dan manifestasi gejala dyspeptik.

Untuk rawatan dispepsia bukan ulser, antasid, omeprazole, penyekat reseptor H2-histamin untuk menyekat rembesan asid hidroklorik, ubat prokinetik (serukal, cisapride, motilium), antibiotik untuk rawatan jangkitan Helicobacter pylori, ubat psikotropik (antidepresan trisiklik , anxiolytics), ubat-ubatan untuk menyekat kesakitan digunakan. pada pesakit dengan peningkatan persepsi terhadap sakit viseral.

Di Hospital Klinikal No. 3 Yerevan, dari Ogos 2003. hingga Ogos 2005 26 pesakit (15 wanita dan 11 lelaki) berumur dari 19 hingga 74 tahun dengan dispepsia bukan ulser telah diperiksa. Berdasarkan aduan, 80.8% (21) pesakit boleh diklasifikasikan sebagai bentuk tidak spesifik (NF), dan 19.2% (5) pesakit boleh diklasifikasikan sebagai bentuk dyskinetic (DF) dispepsia bukan ulser (Rajah 1). .

nasi. 1

Secara endoskopi, dalam 18 pesakit, hiperemia mukosa gastrik, terutamanya dalam antrum, dan duodenum, serta refluks hempedu dari duodenum ke dalam perut, dikesan. Dalam dua pesakit, mukosa gastrik adalah mozek, menipis di tempat-tempat, dan rangkaian vaskular kelihatan. Dalam satu pesakit, tiada perubahan patologi dikesan semasa gastroskopi, dan dalam satu lagi, semasa pemeriksaan sinar-X pada saluran gastrousus atas, refluks agen kontras dari duodenum ke dalam perut diperhatikan. Dalam 8 pesakit, semasa pemeriksaan sinar-X, terdapat kelewatan dalam mengosongkan agen kontras dari perut ke dalam duodenum. Refluks duodenogastrik (DGR) adalah punca dispepsia bukan ulser dalam 18 pesakit, gastroparesis (GP) - dalam 8 pesakit (Rajah 2).

nasi. 2

22 pesakit mengadu loya, 21 muntah, terutamanya hempedu, 20 pesakit mengadu sakit di kawasan epigastrik, 7 mengalami pedih ulu hati, 6 mengalami kembung perut selepas makan, 5 pesakit mengalami rasa berat dan kenyang di perut, kawasan epigastrik selepas makan , 3 pesakit mengalami sakit kepala yang teruk, yang menjadi tenang selepas muntah. 8 wanita dengan dispepsia bukan ulser mempunyai kecenderungan untuk mengalami kemurungan. Semua pesakit menerima rawatan dadah secara eksklusif (penghalang reseptor H2-histamin, gastroprotectors, ubat prokinetik, pengganti enzim pankreas, dll.). 21 pesakit telah ditemu bual 1-8 bulan selepas permulaan rawatan. Daripada jumlah ini, 18 (85.7%) tidak membuat sebarang aduan. 2 (9.5%) pesakit mengalami sakit di kawasan epigastrik, dan seorang (4.8%) pesakit mengadu loya dan muntah berkala.

Dispepsia bukan ulser adalah perkara biasa dan mempunyai pelbagai gejala. Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis penyakit ini ialah pemeriksaan endoskopik. Rawatan muktamad untuk dispepsia bukan ulser masih jauh dari penyelesaian. Apakah pendekatan - penindasan rembesan asid hidroklorik, terapi prokinetik, penindasan jangkitan Helicobacter pylori, terapi psikotropik, preskripsi ubat untuk menyekat kesakitan pada pesakit dengan peningkatan persepsi kesakitan viseral - adalah yang paling berkesan? Menyelesaikan masalah ini memerlukan kajian lanjut mengenai keputusan segera dan jangka panjang rawatan dispepsia bukan ulser.

kesusasteraan

1. Fisher R.S., Parkman H.P. Pengurusan dispepsia bukan ulser, The New England Journal of Medicine, 1998, Vol. 339; hlm. 1376-81.
2. McNamara D.A., Buckley M., O'Mortain C.A. Dispepsia bukan ulser, Gastroenterol. Clin. Amerika Utara. 2000, Jld. 29, 4, hlm. 807-188.
3. Stanghellini V., Tosetti C., Paternico A., et al. Penunjuk risiko pengosongan gastrik yang tertangguh pada pesakit dengan dispepsia berfungsi, Gastroenterologi, 1996, Vol. 110; hlm. 1036-1042.
4. Talley N.J. Pilihan terapeutik dalam dispepsia bukan ulser, J. Clin. Gastroenterol., 2001, Jld. 32, 4, hlm. 286-293.

Catad_tema Gastritis kronik dan dispepsia bukan ulser - artikel

Rawatan pesakit dengan sindrom dispepsia

Teplova N.V., Teplova N.N.
Universiti Perubatan Negeri Rusia

Banyak kajian yang dijalankan di Eropah Barat dan Amerika Utara telah menunjukkan bahawa sekurang-kurangnya 5% daripada semua lawatan awal ke rawatan perubatan adalah disebabkan oleh aduan dispeptik. Dispepsia adalah manifestasi patologi gastroenterologi yang paling biasa. Ia berlaku dalam 15-40% daripada populasi dewasa negara maju, dengan separuh daripada semua kes menyumbang dispepsia berfungsi.

Istilah "dispepsia", berasal dari perkataan Yunani dys (buruk) dan pepsis (pencernaan), merujuk kepada gejala yang berkaitan dengan penyakit saluran gastrousus atas: sakit dan ketidakselesaan di bahagian atas abdomen, berat dan kembung selepas makan, loya, muntah. . Dispepsia boleh menjadi episodik atau berterusan dan biasanya lebih teruk selepas makan.

Antara punca organik simptom dyspeptik (40% daripada kes), yang paling biasa ialah ulser perut dan duodenal, refluks gastroesophageal dan kanser perut. Dalam 50% pesakit, punca dispepsia masih tidak jelas - ini adalah dispepsia bukan ulser (juga berfungsi, penting). Sehingga kini, tiada kriteria untuk membezakan dispepsia organik daripada bukan ulser.

Kriteria berikut untuk diagnosis dispepsia bukan ulser telah dicadangkan (Rom, 1991): 1. sakit kronik atau berulang (atau ketidakselesaan) di bahagian atas abdomen untuk sekurang-kurangnya satu bulan, dengan syarat simptom ini nyata lebih daripada 25% masa itu; dan 2. ketiadaan tanda-tanda klinikal, biokimia, endoskopik dan ultrasound penyakit organik yang boleh menjelaskan berlakunya gejala tersebut. Ia juga dicadangkan untuk membahagikan dispepsia bukan ulser kepada subtipe: seperti ulser, seperti refluks, dismotor dan dispepsia tidak spesifik. Dispepsia seperti refluks dicirikan, bersama-sama dengan gejala dyspeptik, dengan pedih ulu hati, sendawa dan regurgitasi tanpa adanya tanda-tanda endoskopik esofagitis. Untuk dispepsia seperti ulser, gejala utama adalah sakit epigastrik.

Beberapa hipotesis telah dicadangkan untuk menjelaskan patogenesis dispepsia bukan ulser. Menurut hipotesis "asid", gejala dispepsia disebabkan oleh hipersekresi asid hidroklorik gastrik atau peningkatan sensitiviti kepadanya. Hipotesis "diskinetik" menunjukkan bahawa punca gejala adalah gangguan pada motilitas gastrousus atas. Menurut hipotesis psikiatri, gejala dispepsia adalah akibat daripada somatisasi kebimbangan dan gangguan kemurungan. Hipotesis "persepsi visceral dipertingkatkan" menunjukkan bahawa aduan dispeptik berpunca daripada tindak balas berlebihan saluran gastrousus terhadap rangsangan fizikal seperti tekanan, distensi dan suhu. Akhir sekali, hipotesis "intoleransi makanan" mencadangkan bahawa jenis makanan tertentu membawa kepada dispepsia dengan menyebabkan reaksi rembesan, motor atau alahan.

Walaupun istilah "dispepsia bukan ulser" menunjukkan sifat gangguan fungsi idiopatik, beberapa penyakit gastrousus telah dikenal pasti sebagai punca yang mungkin.

Kemungkinan penyebab dispepsia bukan ulser:

Gangguan yang tidak berkaitan dengan peristalsis

• Gastritis
• Hipersekresi asid hidroklorik
• Jangkitan Helicobacter pylori
• Refluks hempedu (usus-gastrik).
• Jangkitan virus
• Duodenitis
• Gangguan pencernaan dan penyerapan karbohidrat, laktosa, sorbitol, fruktosa, manitol
• Penyakit pararesistant pada usus kecil
• Pankreatitis kronik
• Sakit mental
• Meningkatkan kepekaan terhadap sakit viseral

Gangguan peristalsis

• Refluks esofagus tidak erosif
• Gastroparesis idiopatik
• Dyskinesia usus kecil
• Dyskinesia pundi hempedu dan saluran hempedu.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kemungkinan hubungan antara perkembangan gejala dispepsia berfungsi dan jangkitan mukosa gastrik dengan Helicobacter pylori (H. pylori), dan, dengan itu, kesesuaian untuk menjalankan terapi pembasmian anti-Helicobacter pada pesakit sedemikian telah meluas. dibincangkan. Penilaian hasil dan kesimpulan kajian yang dijalankan membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa mereka tidak jelas dan, lebih-lebih lagi, sering bercanggah antara satu sama lain.

Meta-analisis hasil kajian mengenai kekerapan pengesanan H. pylori pada pesakit dengan dispepsia berfungsi menunjukkan bahawa, menurut kebanyakan penulis (dengan pengecualian yang jarang berlaku), Helicobacter pyloricus lebih kerap dijumpai pada pesakit dengan dispepsia berfungsi (dalam 60 tahun). -70% daripada kes), berbanding dalam kumpulan kawalan jantina dan umur yang sepadan (35-40% daripada kes), walaupun tidak sekerap, sebagai contoh, pada pesakit dengan ulser duodenum (95%). Di samping itu, kepentingan statistik perbezaan tidak disahkan dalam semua kajian.

Kepentingan dan kepentingan praktikal adalah data bahawa H. pylori lebih kerap ditemui dalam varian dispepsia berfungsi seperti ulser dan, sebaliknya, kurang kerap dalam dyskinetic.

Beberapa kajian telah cuba untuk menentukan tempat H. pylori dalam patogenesis dispepsia berfungsi. Khususnya, telah ditunjukkan bahawa pada pesakit H. pylori-positif dengan dispepsia berfungsi, gangguan dalam fungsi motor perut dan duodenum (khususnya, motilitas antrum yang lemah, pemindahan yang lebih perlahan dari perut) lebih ketara daripada di H. .pesakit pesakit pylori-negatif. Pada masa yang sama, sekumpulan besar pengarang tidak dapat mengesahkan kewujudan sebarang perbezaan dalam sifat dan keterukan gangguan motilitas saluran gastrousus atas, serta tahap kepekaan visceral pada pesakit dengan dispepsia berfungsi, bergantung kepada kehadiran. atau ketiadaan H. pylori.

Beberapa kajian telah mengkaji hubungan antara manifestasi klinikal dispepsia berfungsi dan kehadiran H. pylori dalam mukosa gastrik pesakit. Telah diperhatikan bahawa dalam pesakit H. pylori-positif, gejala klinikal dispepsia berfungsi lebih pelbagai daripada pesakit H. pulori-negatif. Di samping itu, pada pesakit dengan dispepsia berfungsi, korelasi didapati antara keterukan kesakitan di kawasan epigastrik dan pedih ulu hati dan kehadiran H. pylori dalam mukosa gastrik. Walau bagaimanapun, penulis lain tidak menemui pada pesakit dengan dispepsia berfungsi sebarang korelasi positif antara keterukan aduan dispeptik dan pengesanan H. pylori atau ketegangan khusus di dalamnya.

Banyak perhatian diberikan kepada kesan terapi pembasmian terhadap keterukan gangguan dyspeptik pada pesakit dengan dispepsia berfungsi yang dikaitkan dengan H. pylori. Telah ditunjukkan bahawa pembasmian H. pylori yang berjaya membawa dalam 80-85% pesakit dengan dispepsia berfungsi kepada peningkatan yang ketara dan juga kehilangan lengkap aduan dispeptik, normalisasi fungsi rembesan dan motor perut. Pada masa yang sama, kesihatan pesakit yang berjaya dimusnahkan kekal untuk masa yang lama (sepanjang setahun).

Pada masa yang sama, penulis lain menekankan bahawa kesan positif terapi pembasmian diperhatikan hanya pada 20-25% pesakit dengan dispepsia berfungsi dan, lebih-lebih lagi, ternyata tidak stabil. Ia juga diperhatikan bahawa terapi ini tidak membawa kepada normalisasi fungsi motor gastrik. Bagi gangguan dyspeptik yang hilang semasa rawatan, mereka cepat berulang walaupun tanpa kehadiran Helicobacter pyloricus. Oleh itu, data yang terkumpul pada masa ini tidak memberi alasan untuk mempertimbangkan Helicobacter pyloricus sebagai faktor etiologi yang penting dalam berlakunya gangguan dyspeptik dalam majoriti pesakit dengan dispepsia berfungsi.

Pembasmian mungkin berguna hanya dalam sesetengah pesakit ini (terutamanya dengan varian seperti ulser) dan biasanya tidak berkesan pada pesakit dengan varian dyskinetic dispepsia berfungsi.

Satu-satunya faktor patogenetik, kepentingan yang dalam perkembangan dispepsia berfungsi kini boleh dianggap terbukti dengan tegas, adalah motilitas terjejas perut dan duodenum. Banyak perhatian diberikan, khususnya, kepada gangguan akomodasi gastrik sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan (dalam kes ini, penginapan difahami sebagai keupayaan perut proksimal untuk berehat selepas makan di bawah pengaruh tekanan kandungan yang sentiasa meningkat pada dindingnya. ). Penginapan normal perut membawa kepada peningkatan jumlahnya selepas makan tanpa meningkatkan tekanan intragastrik. Gangguan penginapan gastrik, dikesan dalam 40% pesakit dengan dispepsia berfungsi, membawa kepada gangguan pengagihan makanan dalam perut. Oleh itu, gangguan motilitas saluran gastrousus atas yang dikenal pasti pada pesakit dengan dispepsia berfungsi mewujudkan asas yang baik untuk terapi patogenetik berikutnya - penggunaan ubat-ubatan yang menormalkan fungsi motor perut dan usus.

Selaras dengan keputusan mesyuarat konsensus Kumpulan Kerja Antarabangsa mengenai Penambahbaikan Kriteria Diagnostik untuk Penyakit Fungsian Saluran Gastrointestinal (Rom, 1999), diagnosis dispepsia berfungsi boleh dibuat jika terdapat tiga syarat wajib:

1. Pesakit mempunyai gejala dispepsia yang berterusan atau berulang (sakit atau ketidakselesaan yang dilokalisasikan di epigastrium sepanjang garis tengah), melebihi 12 minggu dalam tempoh sepanjang tahun.
2. Apabila memeriksa pesakit, termasuk pemeriksaan endoskopik saluran gastrousus atas, tiada penyakit organik dikesan yang dapat menjelaskan gejalanya.
3. Tiada petunjuk bahawa simptom dispepsia hilang selepas membuang air besar atau dikaitkan dengan perubahan dalam kekerapan dan sifat najis (iaitu, tiada bukti sindrom usus besar).

Oleh itu, diagnosis dispepsia berfungsi melibatkan, pertama sekali, pengecualian penyakit organik yang berlaku dengan gejala yang sama.

Penyakit sedemikian paling kerap termasuk penyakit refluks gastroesophageal, ulser peptik, kanser perut, cholelithiasis, dan pankreatitis kronik. Di samping itu, ciri kompleks gejala dispepsia boleh berlaku dengan penyakit endokrin (contohnya, gastroparesis diabetes), skleroderma sistemik, dan kehamilan. Semasa menjalankan diagnosis pembezaan, data klinikal dan anamnesis mesti diambil kira.

Dengan mengambil kira sejumlah besar penyakit yang boleh berlaku dengan sindrom dispepsia, dalam diagnosis dispepsia berfungsi dan diagnosis pembezaannya, perkara berikut mesti digunakan: esophagogastroduodenoscopy (yang memungkinkan untuk mengesan, khususnya, esofagitis refluks, penyakit ulser peptik dan tumor perut), pemeriksaan ultrasound, yang memungkinkan untuk mengesan pankreatitis kronik dan cholelithiasis, ujian darah klinikal dan biokimia (khususnya, kandungan eritrosit dan leukosit, penunjuk ESR, tahap AST, ALT, fosfatase alkali, gamma-GT, urea, kreatinin), analisis najis am dan ujian darah ghaib najis.

Menurut petunjuk, pemeriksaan X-ray perut, elektrogastrografi dan scintigraphy gastrik dilakukan (membantu untuk menubuhkan kehadiran gastroparesis), pemantauan pH intraesophageal 24 jam untuk mengecualikan penyakit refluks gastroesophageal. Pada pesakit dengan varian dispepsia berfungsi seperti ulser, adalah dinasihatkan untuk menentukan jangkitan mukosa gastrik dengan Helicobacter pyloric dengan satu atau (lebih baik) dua kaedah (contohnya, menggunakan ujian urease endoskopik dan kaedah morfologi).

Peranan penting dalam menjalankan diagnosis pembezaan dalam kes sindrom dispepsia dimainkan oleh pengenalan tepat pada masanya yang dipanggil. "gejala kebimbangan" Ini termasuk: disfagia, muntah dengan darah, melena, hematochezia (darah merah dalam najis), demam, penurunan berat badan yang tidak bermotivasi, leukositosis, anemia, peningkatan ESR, berlakunya aduan dyspeptik pertama pada usia 45 tahun. Pengesanan sekurang-kurangnya satu daripada "gejala kebimbangan" dalam pesakit menimbulkan keraguan tentang kehadiran dispepsia berfungsi dan memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mencari penyakit organik yang serius.

Dispepsia fungsian selalunya perlu dibezakan daripada sindrom usus yang merengsa - penyakit yang juga bersifat berfungsi, dimanifestasikan oleh sakit perut yang hilang selepas buang air besar, kembung perut, cirit-birit, sembelit atau silih berganti, perasaan pergerakan usus yang tidak lengkap, dorongan yang mustahak untuk membuang air besar, dsb. Walau bagaimanapun, pada masa yang sama, selalunya perlu diingat bahawa dispepsia berfungsi selalunya boleh digabungkan dengan sindrom usus yang mudah marah, kerana gangguan yang sama pada fungsi motor saluran pencernaan memainkan peranan penting dalam patogenesis kedua-dua sindrom. Jika gejala dispeptik berterusan, mungkin berguna untuk berunding dengan pakar psikiatri untuk menolak kemurungan dan gangguan somatoform.

Cadangan untuk menjalankan kursus percubaan terapi ubat selama 4-8 minggu untuk tujuan diagnostik (iaitu ex juvantibus) nampaknya kontroversi. Menurut beberapa pengarang, keberkesanan kursus sedemikian mengesahkan diagnosis dispepsia berfungsi, dan ketidakberkesanannya berfungsi sebagai asas untuk endoskopi.

Rawatan

Rawatan pesakit dengan sindrom dispepsia bukan ulser adalah tugas yang sukar. Ia harus komprehensif dan termasuk bukan sahaja preskripsi ubat-ubatan tertentu, tetapi juga langkah-langkah untuk menormalkan gaya hidup, diet, dan, jika perlu, kaedah psikoterapi.

Terapi ubat adalah berdasarkan varian klinikal pesakit dispepsia berfungsi. Untuk varian dispepsia berfungsi seperti ulser, ubat antacid dan antisecretory (penghalang H2 dan penyekat pam proton) digunakan, ditetapkan dalam dos standard (cimetidine, quaterone, pentamine, omeprazole, pantoprazole, lanzoprazole, rabeprazole, esomeprazole). Pengalaman kami sendiri telah menunjukkan keberkesanan tinggi penyekat pam proton baharu Pariet (pada dos 20 mg sehari) dalam rawatan pesakit dengan varian sindrom dyspepsia berfungsi seperti ulser dan tidak spesifik.

Dalam sesetengah pesakit (kira-kira 20-25%) dengan varian dispepsia berfungsi seperti ulser, terapi pembasmian anti-Helicobacter (metronidazole, clarithromycin) mungkin berkesan. Hujah yang memihak kepada pelaksanaannya adalah hakikat bahawa walaupun terapi pembasmian tidak membawa kepada kehilangan gangguan dyspeptik, ia masih akan mengurangkan risiko kemungkinan ulser peptik (10).

Dalam rawatan pesakit dengan varian dyskinetic, tempat utama diberikan kepada pentadbiran prokinetik - ubat-ubatan yang menormalkan fungsi motor saluran gastrousus (metoclopramide, cisapride, domperidone). Persediaan enzim juga digunakan sebagai terapi tambahan. Adalah diketahui bahawa pelbagai jenis enzim terdapat dalam tubuh manusia. Untuk penyerapan nutrien yang lebih cepat dan betul memasuki badan, kekurangan kuantitatif atau kualitatif enzim individu diisi semula dengan bantuan persediaan enzim. Penggunaan persediaan enzim juga diamalkan dalam kes sindrom malabsorpsi, terutamanya dalam kes senak, apabila pengeluaran jus gastrik, pankreas dan usus terganggu.

Pada masa ini, doktor mempunyai sejumlah besar persediaan enzim di pelupusannya, yang berbeza dalam komposisi dan kuantiti komponen yang termasuk di dalamnya, dan aktiviti enzimatik. Persediaan pancreatin digunakan secara tradisional, selalunya digabungkan dengan komponen tambahan (hempedu, hemicellulase, pepsin dan lain-lain). Walau bagaimanapun, enzim haiwan tidak aktif dalam persekitaran berasid perut. Penyahaktifan enzim ini juga boleh berlaku pada bahagian awal usus kecil. Yang terakhir diperhatikan dengan penurunan pH akibat pencemaran mikrob usus kecil, dengan penurunan ketara dalam pengeluaran bikarbonat oleh pankreas dan pengasidan kandungan duodenum. Kehadiran salutan tahan asid melindungi enzim yang mengandungi pankreatin daripada dimusnahkan, tetapi boleh menghalangnya daripada bercampur seragam dengan chyme. Mengambil kira perkara ini, ia menjanjikan untuk memasukkan enzim asal tumbuhan dan kulat (kulat) dan bukannya haiwan dalam penyediaan. Enzim tersebut mempunyai kekhususan substrat yang lebih luas, ketahanan terhadap perencat enzim pankreas dan kestabilan dalam persekitaran berasid dan beralkali, manakala aktiviti proteo-, amilo- dan lipolitiknya adalah setanding dengan persediaan pancreatin. Kemasukan bahan tambahan dalam persediaan yang mengurangkan perut kembung dan meningkatkan fungsi organ pencernaan meningkatkan keberkesanannya dalam merawat dispepsia. Sebagai contoh, gabungan penyediaan enzim Unienzyme dengan methylpolysiloxane (MPS) termasuk dua enzim bukan asal haiwan (diastase kulat dan papain), simethicone (methylpolysiloxane), karbon teraktif dan nicotinamide. Diastase kulat dan papain (enzim yang diasingkan daripada buah pokok tembikai) menyumbang kepada penghadaman protein, karbohidrat dan lemak yang berkesan; karbon teraktif dan, terutamanya, defoamer simethicone secara tidak langsung meningkatkan penghadaman, kerana ia memudahkan akses enzim ke substrat makanan dan dinding usus dengan mengurangkan buih di sekelilingnya; nicotinamide terlibat dalam metabolisme karbohidrat, membantu meningkatkan motilitas usus, dan diperlukan untuk berfungsi mikroflora usus normal. Ketiadaan cangkang tahan asid membawa kepada fakta bahawa enzim bercampur dengan chyme dan mula bekerja secara aktif di dalam perut, yang menyumbang kepada pencernaan makanan yang lebih lengkap. Banyak kajian klinikal telah mengesahkan kecekapan tinggi dan toleransi yang baik bagi ubat multienzim pada pesakit dengan dispepsia berfungsi.

Oleh itu, kejayaan rawatan pesakit dengan sindrom dispepsia memerlukan pemilihan diet, diet dan terapi dadah secara individu.

Bibliografi

1. Pimanov I.S. Esofagitis, gastritis dan ulser peptik. N. Novgorod 2000.
2. Frolkis A.V. Penyakit fungsional saluran gastrousus. - L. Perubatan. 1991.
3. Sheptulin A.A. Gejala dyspeptik pada pesakit dengan gastritis kronik: mekanisme kejadian mereka dan prinsip rawatan moden // Klin. Ubat. -1999. - No. 9. - ms 40-44.
4. Sheptulin A.A. Sindrom dispepsia berfungsi (bukan ulser) // Ros. majalah gastroenter., hepatologi., coloproctologist. - 2000. - No 1 - P. 8-13.
5. Arents N.L. A., Thijs J.C. dan Kleibeuker J.H. Pendekatan rasional untuk dispepsia yang tidak disiasat dalam penjagaan primer: kajian literatur Jurnal Perubatan Pasca Siswazah 2002; 78: 707-716
6. Gubergrits N.B. Rawatan pankreatitis. Persediaan enzim dalam gastroenterologi // M.: Medpraktika-M. – 2003 – 100 p.
7. Breslin N.P. et al. Kanser gastrik dan diagnosis endoskopik lain pada pesakit dengan dispepsia benigna Gut 2000;46:93-97.
8. Bloom A.L.; Arnold R; Stolte M; Fischer M; Koelz HR Rawatan penindasan asid kursus pendek untuk pesakit dengan dispepsia berfungsi: keputusan bergantung pada status Helicobacter pylori. Kumpulan Kajian TheProsch. Gut 2000 Okt;47(4):473-80.
9. Calabrese C et al. Korelasi antara ciri endoskopik antrum gastrik, histologi dan jangkitan Helicobacter pylori pada orang dewasa. Ital J Gastroenterol Hepatol 1999 Jun-Jul;31(5):359-65.
10. Catalano F; et al. Dispepsia berfungsi Helicobacter pylori-positif pada pesakit tua: perbandingan dua rawatan. Dig Dis Sci 1999 Mei;44(5):863-7.
11. Christie J, Shepherd N.A., Codling B.W., Valori R.M. Kanser gastrik di bawah umur 55: implikasi untuk pemeriksaan pesakit dengan dispepsia tidak rumit Gut 1997:41:513-517.
12. Kumpulan Kajian Dispepsia (ORCHID). Pembasmian Helicobacter pylori dalam dispepsia berfungsi: percubaan terkawal plasebo double blind rawak dengan susulan 12 bulan". Rejimen Optimum Menyembuhkan BMJ Terinduksi Helicobacter 1999 27 Mac;318(7187):833-7
13. Finney JS; Kinnersley N; Hughes M; O"Bryan-Tear CG; Lothian J Meta-analisis sebatian antisecretory dan gastrokinetic dalam dispepsia berfungsi. J Clin Gastroenterol 1998 Jun;26(4):312-20.
14. Fritz N; Birkner B; Holdwein W; Rosch T. Pematuhan dengan piawaian istilah dalam refluks, ulser dan gastritis: Kajian terhadap 881 laporan endoskopi gastrousus atas berturut-turut. Gastroenterol 2001 Dis;39(12):1001-6.
15. George F.L. Dispepsia fungsional, UpToDate.com 1999.
16. Gillen D, McColl KE. Dispepsia yang tidak rumit adalah pembentangan kanser gastrik di bawah umur 55 tahun yang sangat jarang berlaku. Gastroenterologi 1996;110:A519.
17. Gisbert J.P.; Calvet X; Gabriel R; Jangkitan Pajares JM Helicobacter pylori dan dispepsia berfungsi. Meta-analisis keberkesanan terapi pembasmian Med Clin (Telanjang) 2002 Mar 30;118(11):405-9.
18. Holtmann G; Gschossmann J; Mayr P; Talley NJ Percubaan terkawal plasebo rawak simethicone dan cisapride untuk rawatan pesakit dengan dispepsia berfungsi. Aliment Pharmacol Ther 2002 Sep; 16(9): 1641-8.
19. Kaur G; Raj S.M. Kajian tentang kesesuaian antara gastritis endoskopik dan gastritis histologi di kawasan yang mempunyai latar belakang prevalens jangkitan Helicobacter pylori yang rendah. Singapore Med J 2002 Feb;43(2):090-2.
20. Khakoo S.I., Lobo A.J., Shepherd N.A. dan Wilkinson S.P. Penilaian histologi klasifikasi Sydney gastritis endoskopik Gut, Vol 35,1172-1175.
21. Koelz HR, Arnold R, Stolte M, et al, Kumpulan Kajian FROSCH. Rawatan Helicobacter pylori (Hp) tidak memperbaiki gejala dispepsia berfungsi (FD). Gastroenterologi 1998;114:A182.
22. Koelz HR; Arnold R; Stolte M; Fischer M; Blum A L Rawatan Helicobacter pylori dalam dispepsia berfungsi yang tahan terhadap pengurusan konvensional: percubaan rawak dua buta dengan susulan enam bulan. Gut 2003 Jan;52(1):40-6.
23. Kyzekove J; Arit J; Aritova M. Adakah terdapat sebarang hubungan antara dispepsia berfungsi dan gastritis kronik yang dikaitkan dengan jangkitan Heticobacter pylori? Hepatogastroenterologi 2001 Mac-Apr;48(38):594-602.
24. Mihara M et al. Peranan penemuan endoskopik untuk diagnosis jangkitan Helicobacter pylori: penilaian di negara yang mempunyai prevalensi tinggi gastritis atropik. Helicobacter 1999 Mac;4(1):40-8.
25. Malfertheiner P Helicobacter pylori pembasmian dalam dispepsia berfungsi: bukti baru untuk faedah gejala. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001 Ogos;13 SuppI 2:S9-11.
26. Malfertheiner P, Megraud F, O"Morain C, et al. Konsep semasa dalam pengurusan jangkitan Helicobacter Pylori - Laporan Konsensus Maastricht 2-200. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:167-80.
27. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, et al. Kajian sistematik dan penilaian ekonomi rawatan pembasmian Helicobacter pylori untuk dispepsia bukan ulser. BMJ 2000:321:659-64.
28. Sykora J. et al. Simptomologi dan ciri khusus gastritis kronik yang disebabkan oleh jangkitan Helicobacter pylori pada kanak-kanak dalam kajian epidemiologi, klinikal, endoskopik dan histomorfologi populasi Czech. Cas Lek Cesk 2002 Sep;141(19):615-21.
29. Talley N. J., Zinsmeister A. R., Schleck C. D., et al. Dispepsia dan subkumpulan dispepsia: kajian berasaskan populasi. Gastroenterologi 1992:102:1259-68.
30. Talley N.J., Dispepsia dan pedih ulu hati: cabaran klinikal. Aliment Pharmacol Ther 1997;11(Suppl2):1-8.
31. Talley N.J., Silverstein M, Agreus L, et al. Kajian teknikal AGA-penilaian dispepsia. Gastroenterologi 1998:114:582-95.
32. Talley N.J.; Meineche-Schmidt V; Pare P; Duckworth M; Raisanen P; Pap A; Kordecki H; Schmid V. Keberkesanan omeprazole dalam dispepsia berfungsi: dua buta, rawak, ujian terkawal plasebo (kajian Bond dan Opera). Aliment Pharmacol Ther 1998 Nov; 12(11): 1055-65.
33. Talley N.J. Dispepsia: garis panduan pengurusan untuk milenium Gut 2002:50.

Keadaan dispepsia adalah gangguan dalam fungsi saluran gastrousus (GIT). Ia mungkin disertai dengan gejala berikut:

• disfungsi usus;
• pembentukan gas yang berlebihan;
• rasa berat selepas makan;
• sakit dan ketidakselesaan di dalam perut;
• rasa kenyang yang cepat dengan makanan dan berat di kawasan epigastrik selepas makan;
• loya, sendawa, muntah;
• ketidakupayaan saluran gastrousus untuk memecahkan makanan berlemak, pedas, masam atau makanan "berat" lain.

Keadaan ini adalah sebab yang paling biasa untuk menghubungi ahli gastroenterologi.

Diagnosis dispepsia bukan ulser (berfungsi) boleh ditubuhkan hanya selepas mengecualikan penyakit lain dengan gejala yang sama. Apabila penyakit ini berlarutan selama lebih daripada 3 bulan atau regresi yang berterusan, keadaan ini biasanya diklasifikasikan sebagai kronik.

Klasifikasi sindrom dispepsia

Dengan mengambil kira gambaran klinikal perjalanan penyakit, dalam perubatan moden terdapat tiga pilihan:

• Dispepsia seperti ulser, ciri yang tersendiri ialah simptom sakit yang teruk, serupa dengan penyakit ulser peptik. Penurunan mendadak dalam berat badan adalah mungkin, yang dikaitkan dengan kekurangan selera makan atau keengganan sedar untuk makan kerana ketidakselesaan selepas makan.
• Dispepsia dyskenitic. Dalam kes ini, pesakit mengadu pembentukan gas, rasa berat selepas makan, loya atau muntah. Keadaan ini dipertingkatkan dengan pengambilan makanan yang terdedah kepada penapaian (kekacang, segar atau sauerkraut, susu, buah-buahan atau sayur-sayuran, kvass, bir, minuman berkarbonat).
• Jenis campuran, ia juga boleh dipanggil dispepsia tidak spesifik. Gejala dalam kes ini boleh agak berbeza. Jika penyakit itu mempunyai asal neurotik, pesakit mengalami kehilangan kekuatan, gangguan tidur, kebimbangan, dan sakit kepala.

Punca sindrom

Penyebab paling biasa dispepsia bukan ulser ialah gangguan pemakanan, contohnya:

• snek cepat kering atau semasa dalam perjalanan;
• makan berlebihan;
• penyalahgunaan makanan berkualiti rendah;
• ketidakpatuhan terhadap diet (menolak makanan untuk masa yang lama, dan kemudian memakannya dengan banyak).

Di samping itu, terdapat juga prasyarat mental untuk perkembangan dan pemburukan penyakit:

• tekanan, kebimbangan dan kurang tidur;
• kemurungan;
• kerja berlebihan dan kehilangan kekuatan.

Kriteria ini boleh menyebabkan gangguan dalam saluran penghadaman dan menjejaskan pengeluaran enzim dan pencernaan makanan yang masuk secara negatif.

Tabiat yang lebih berbahaya boleh dikenal pasti sebagai faktor yang membawa kepada perkembangan dan pemburukan penyakit:

• merokok;
• penyalahgunaan alkohol yang kuat;
• ketagihan;
• pengambilan ubat sendiri.

Kaedah untuk mendiagnosis penyakit

Sindrom ini boleh ditakrifkan jika terdapat 3 keadaan:

• Gejala nyata dalam saluran gastrousus atas dan berlangsung selama sekurang-kurangnya 3 bulan setahun.
• Penyakit gastrousus organik dikecualikan;
• Gejala tidak hilang selepas membuang air besar.

Untuk mengesahkan diagnosis, senarai ujian dan peperiksaan berikut digunakan:

• menjalankan ujian darah kimia;
• pemeriksaan ultrasound. Ia akan mengesan pankreatitis kronik atau batu karang;
• Fibrogastroscopy (FGS) membolehkan anda mengesan atau mengecualikan kehadiran neoplasma, ulser peptik atau penyakit patologi lain di saluran gastrousus atas;
• Ujian barostat dijalankan untuk mengesan hipersensitiviti mukosa gastrik;
• manometri gastroduodenal mendedahkan perubahan dalam tekanan darah semasa pengecutan dinding perut;
• X-ray akan membantu mendiagnosis stenosis atau pengosongan gastrik yang perlahan;
• Jika keperluan dikenal pasti, tomografi boleh ditetapkan.

Senarai pemeriksaan yang diperlukan ditentukan oleh doktor yang hadir bergantung kepada keparahan dan tempoh penyakit.

Rawatan dispepsia bukan ulser

Sebagai peraturan, rawatan penyakit ini tidak memerlukan kemasukan ke hospital. Jika anda mengikuti diet dan gaya hidup yang seimbang, pesakit boleh berjaya menjalani rawatan di rumah. Terapi termasuk satu atau gabungan kaedah berikut:

• Mengambil ubat yang bertujuan untuk mengurangkan keasidan, menormalkan pencernaan, dan melegakan kesakitan.
• Normalisasi diet dan pematuhan kepada jenis diet tertentu.
• Kaedah psikoterapi. Mereka ditetapkan jika prasyarat untuk perkembangan sindrom adalah gangguan saraf, tekanan atau keadaan kemurungan.

Babak O.Ya., Doktor Sains Perubatan, Profesor.

Institut Terapi Akademi Sains Perubatan Ukraine (Kharkov)

Dispepsia merujuk kepada gangguan pencernaan yang berkaitan dengan perubahan fungsi dan organik bukan sahaja di dalam perut, tetapi juga di dalam usus, pankreas, dan hati.

Istilah "dispepsia bukan ulser" merujuk kepada gangguan pencernaan yang berkaitan dengan penyakit esofagus, perut dan usus, bukan ulser, selalunya asal berfungsi. Sinonim untuk dispepsia bukan ulser: dyskinesia gastrik, perut merengsa, dispepsia penting, gastritis neurotik, neurosis gastrik, sindrom fungsi bahagian atas abdomen, dispepsia berfungsi.

Dispepsia fungsional (bukan ulser) dianggap kronik jika lebih daripada 3 bulan berlalu dari permulaan kejadiannya.

Dispepsia bukan ulser boleh mempunyai beberapa manifestasi. Ini adalah: seperti ulser, seperti refluks, diskinetik, tidak spesifik.

Terlepas dari varian lazim dispepsia bukan ulser, kehadiran "sindrom vegetatif" dengan keparahan yang berbeza-beza adalah ciri. Sindrom vegetatif boleh menampakkan dirinya sebagai keletihan, gangguan tidur, penurunan prestasi, perasaan panas berkala, berpeluh, dan "kerengsaan" pundi kencing (kerap membuang air kecil dalam bahagian kecil).

Ketiadaan sindrom vegetatif agak menunjukkan kehadiran patologi organik.

Dispepsia bukan ulser seperti ulser dicirikan oleh rasa sakit yang teruk atau rasa tekanan di kawasan epigastrik atau di sebelah kanan pada paras pusar, berlaku secara spontan atau satu hingga dua jam selepas makan. Kadang-kadang ia boleh menjadi sakit "malam" atau "berpuasa", yang berkurangan atau hilang semasa atau selepas makan. Fungsi rembesan perut biasanya meningkat.

Untuk varian dispepsia bukan ulser seperti refluks, gejala berikut adalah yang paling tipikal: pedih ulu hati, terutamanya apabila membongkok ke hadapan dan dalam kedudukan mendatar, selepas makan; sakit dada dengan kelegaan jangka pendek selepas minum soda; loya, sakit membosankan dan rasa berat di kawasan epigastrik. Rembesan gastrik biasanya meningkat. Terdapat hubungan antara kemunculan gejala ini atau keterukan mereka dan pengambilan makanan pedas dan masam (marinade, mustard, lada), dan minuman beralkohol. Pilihan ini sering berlaku secara kitaran: tempoh eksaserbasi tempoh yang berbeza digantikan oleh kehilangan spontan semua gejala.

Varian dyskinetic dispepsia bukan ulser dikaitkan terutamanya dengan gangguan motor perut dan usus dan menyerupai gambar gastritis kronik. Ini ditunjukkan oleh rasa berat dan kenyang di kawasan epigastrik, cepat kenyang semasa makan, tidak bertoleransi terhadap pelbagai jenis makanan, rasa sakit merebak dengan intensiti yang berbeza-beza di seluruh perut, dan loya.

Kadangkala, dalam sebilangan kecil pesakit dengan dispepsia bukan ulser, aduan utama adalah kerap sendawa yang menyakitkan (aerophagia). Ciri khasnya ialah ia kuat, berlaku tanpa mengira pengambilan makanan, lebih kerap dengan keseronokan saraf. Sendawa ini tidak membawa kelegaan; ia bertambah kuat apabila makan, terutamanya dengan cepat. Belching boleh digabungkan dengan cardialgia dan gangguan irama jantung dalam bentuk extrasystole, rasa berat di kawasan epigastrik.

Dalam separuh daripada pesakit, dispepsia bukan ulser boleh berubah menjadi patologi organik: esofagitis refluks, gastritis kronik, duodenitis, ulser peptik.

Rawatan dispepsia bukan ulser adalah berdasarkan ciri-ciri varian manifestasi dan pada dasarnya adalah gejala.

Untuk mengurangkan fungsi rembesan perut atau meneutralkannya dalam kes "sindrom keasidan" - iaitu pedih ulu hati, sendawa masam, sakit di kawasan epigastrik, lega selepas mengambil alkali, yang berlaku terhadap latar belakang peningkatan rembesan gastrik, penggunaan pirenzepine adalah juga ditunjukkan. Preskripsi ubat adalah disebabkan oleh keanehan farmakodinamiknya, khususnya, bioavailabiliti yang agak rendah, penembusan yang tidak ketara melalui penghalang darah-otak, ketiadaan turun naik antara individu yang jelas dalam penyerapan, pengedaran dan penyingkiran ubat, dan tahap rendah metabolisme dalam hati.

Pirenzepine melambatkan pemindahan kandungan dari perut, bagaimanapun, tidak seperti ubat seperti atropin lain, ia tidak menjejaskan nada sfinkter esofagus bawah, yang dengan itu menghapuskan risiko kejadian atau intensifikasi refluks gastroesophageal.

Ubat pirenzepine yang paling terkenal ialah Gastrozepin (Boehringer Ingelheim, Jerman).

Di Institut Terapi Akademi Sains Perubatan Ukraine, satu kajian telah dijalankan untuk menentukan tanda-tanda dan menilai keberkesanan gastrocepin, yang dihasilkan oleh Boehringer Ingelheim, apabila dimasukkan sebagai ubat asas untuk rawatan pesakit dengan dispepsia bukan ulser. . Kajian ubat memungkinkan untuk mengenal pasti, bersama-sama dengan kesan antisecretory, juga kesan merangsangnya pada pembentukan mukus gastrik dan peningkatan kepekatan glikoprotein mukus dalam jus gastrik. Kesan sampingan gastrocepin tidak begitu banyak seperti ubat-ubatan seperti atropin yang lain. Di samping itu, ia berlaku kurang kerap dan, sebagai peraturan, kurang jelas. Kesan sampingan yang paling biasa (mulut kering, gangguan penginapan) biasanya diperhatikan pada dos gastrocepin yang sangat tinggi (150 mg/hari). Pada dos terapeutik purata ubat (100 mg / hari), kekerapan kesan sampingan berkurangan kepada 1-6%.

Kesan terbaik pembetulan farmakologi gangguan motor dan rembesan perut dalam dispepsia bukan ulser biasanya diperhatikan dengan penggunaan tambahan ubat psikofarmakologi. Sekiranya terdapat kecenderungan ke arah tindakan kemurungan, ia juga mempunyai aktiviti antikolinergik.

Dengan tahap neurotikisme yang tinggi, yang paling ditunjukkan ialah preskripsi sibazon (diazepam) 1-2 tablet sehari.

Tempoh rawatan untuk dispepsia bukan ulser adalah pendek - dari 10 hari hingga 3-4 minggu.

Kami menjalankan kajian untuk menentukan tanda-tanda dan menilai keberkesanan gastrocepin, yang dihasilkan oleh Boehringer Ingelheim, apabila dimasukkan sebagai ubat asas untuk rawatan pesakit dengan dispepsia bukan ulser.

47 pesakit dengan diagnosis disahkan dispepsia bukan ulser berumur dari 20 hingga 50 tahun telah diperiksa, termasuk 33 lelaki dan 14 wanita. Bergantung pada sifat manifestasi klinikal, semua pesakit dibahagikan kepada 3 kumpulan: kumpulan pertama - kebanyakannya dengan jenis refluks dalam jumlah 12 pesakit; Kumpulan 2 - kebanyakannya dengan jenis dyskinetic - 17 pesakit; Kumpulan 3 - dengan jenis seperti ulser - 23 pesakit.

Sebagai ubat asas, semua pesakit diberi gastrocepin 100 mg sehari selama 14 hari. Di samping itu, mengikut petunjuk, metoclopramide, ubat yang mengandungi enzim pankreas (pancreatin, panzinorm) dan lain-lain telah ditetapkan.

Kriteria untuk menilai keberkesanan adalah dinamik gejala klinikal utama, keadaan fungsi penghasil asid perut (mengikut pH-metri intragastrik), dan data sinar-X (fluoroskopi perut) dan endoskopik. (FGDS) kajian.

Analisis data yang diperoleh menunjukkan bahawa sudah pada hari 2-3 selepas mengambil gastrocepin terdapat peningkatan yang ketara dalam gejala klinikal di hampir semua pesakit. Ini dinyatakan dalam penurunan kesakitan, pedih ulu hati, dan sendawa. Menjelang akhir rawatan, ketiadaan lengkap gejala klinikal penyakit diperhatikan dalam 40 pesakit (85%). Kesan terbaik rawatan diperhatikan dalam kumpulan pesakit dengan varian dispepsia bukan ulser seperti ulser. Dalam kumpulan pesakit ini, pada akhir kursus rawatan, tidak seorang pesakit pun mempunyai manifestasi klinikal penyakit ini. Dalam kumpulan pesakit dengan jenis refluks, sensasi yang tidak menyenangkan dalam bentuk belching masam dan pedih ulu hati sederhana berterusan dalam 3 pesakit, walaupun mereka kurang ketara berbanding sebelum rawatan. Gejala klinikal yang sederhana teruk berterusan sehingga akhir rawatan dalam 4 pesakit dari kumpulan dengan jenis dyskinetic manifestasi klinikal dispepsia bukan ulser.

Gastrocepin mengurangkan fungsi rembesan gastrik secara sederhana pada semua pesakit. Tahap pH purata sebelum rawatan ialah 1.9 dan selepas rawatan ialah 3.4.

Menurut pemeriksaan X-ray dan FGDS, peningkatan dalam fungsi pemindahan motor perut diperhatikan dalam 20% pesakit dari ketiga-tiga kumpulan.

Antara kesan sampingan, mulut kering dicatatkan dalam 4 pesakit (menganggap 8.8% daripada jumlah pesakit), yang mudah diterima oleh pesakit dan tidak memerlukan pemberhentian ubat. Kami tidak mendaftarkan sebarang kesan sampingan gastrocepin yang lain.

Oleh itu, gastrocepin telah terbukti sebagai ubat yang sangat berkesan dalam rawatan kebanyakan manifestasi klinikal dispepsia bukan ulser, disertai dengan peningkatan fungsi rembesan dan motor perut. Ia dengan cepat dan mudah menghapuskan sindrom klinikal penyakit dan meningkatkan kualiti hidup pesakit sudah dari 2-3 hari dari permulaan penggunaannya.

Penggunaan penyekat antikolinergik terpilih seperti gastrocepin boleh dan memainkan peranan utama dalam rawatan kebanyakan manifestasi dispepsia bukan ulser dan boleh digunakan sebagai ubat asas dalam rawatan patologi ini.

Aktiviti antisecretory yang tinggi, keterukan kesan sampingan yang rendah dan harga yang berpatutan membolehkan kami mempertimbangkan gastrocepin sebagai ubat pilihan dalam rawatan kebanyakan jenis dispepsia bukan ulser.