Vorming van urinezuurbiochemie. Urinezuur Een fragment dat Urinezuur kenmerkt

Het lijkt erop dat een stof als urinezuur moeilijk te combineren is met bloed. Hier in de urine - een andere zaak, daar zou het moeten zijn. Ondertussen zijn er voortdurend verschillende stofwisselingsprocessen in het lichaam aan de gang met de vorming van zouten, zuren, basen en andere chemische verbindingen die door de urine en het maagdarmkanaal worden uitgescheiden uit het lichaam en daar binnenkomen vanuit de bloedbaan.

Urinezuur (UA) is ook aanwezig in het bloed, het wordt in kleine hoeveelheden gevormd uit purinebasen. De purinebasen die nodig zijn voor het lichaam worden voornamelijk van buitenaf verkregen, met voedsel, en worden gebruikt bij de synthese van nucleïnezuren, hoewel ze ook in sommige hoeveelheden door het lichaam worden geproduceerd. Wat urinezuur betreft, het is het eindproduct van het purinemetabolisme en over het algemeen heeft het lichaam het zelf niet nodig. Het verhoogde niveau (hyperurikemie) duidt op een schending van het purinemetabolisme en kan een bedreiging vormen voor de afzetting van zouten die onnodig zijn voor een persoon in gewrichten en andere weefsels, wat niet alleen ongemak, maar ook ernstige ziekte veroorzaakt.

De norm van urinezuur en verhoogde concentratie

De norm van urinezuur in het bloed bij mannen mag niet hoger zijn dan 7,0 mg / dl (70,0 mg / l) of in het bereik van 0,24 - 0,50 mmol / l. Bij vrouwen is de norm iets lager - tot respectievelijk 5,7 mg / dl (57 mg / l) of 0,16 - 0,44 mmol / l.

Het UA gevormd tijdens het purinemetabolisme moet oplossen in plasma om vervolgens via de nieren te verlaten, maar plasma kan urinezuur niet meer oplossen dan 0,42 mmol / l. Met urine wordt normaal 2,36 - 5,90 mmol / dag (250 - 750 mg / dag) uit het lichaam verwijderd.

Bij zijn hoge concentratie vormt urinezuur een zout (natriumuraat), dat wordt afgezet in tophi (soort knobbeltjes) in verschillende soorten weefsels die een affiniteit hebben voor UA. Meestal kan tophi worden waargenomen op de oorschelpen, handen, voeten, maar de favoriete plek is de oppervlakken van de gewrichten (elleboog, enkel) en peesmantels. In zeldzame gevallen kunnen ze samensmelten en zweren vormen, waaruit uraatkristallen tevoorschijn komen in de vorm van een witte droge massa. Soms worden uraten aangetroffen in synoviale zakken, wat leidt tot ontsteking, pijn en beperkte mobiliteit (synovitis). Zouten van urinezuur kunnen in botten worden gevonden met de ontwikkeling van destructieve veranderingen in botweefsels.

Het niveau van urinezuur in het bloed hangt af van de productie ervan tijdens het purinemetabolisme, glomerulaire filtratie en reabsorptie, evenals tubulaire secretie. Meestal is een verhoogde concentratie UA een gevolg van ondervoeding, vooral voor mensen met een erfelijke pathologie (autosomaal dominante of X-gebonden fermentopathie), waarbij de productie van urinezuur in het lichaam toeneemt of de uitscheiding ervan vertraagt. Genetisch bepaalde hyperurikemie wordt genoemd primair, ondergeschikt komt voort uit een aantal andere pathologische aandoeningen of wordt gevormd onder invloed van levensstijl.

Er kan dus worden geconcludeerd dat De oorzaken van een toename van urinezuur in het bloed (overmatige productie of vertraagde uitscheiding) zijn:

genetische factor;

Onjuiste voeding;

Nierfalen (schending van de glomerulaire filtratie, een afname van de tubulaire secretie - MK komt niet uit de bloedbaan in de urine);

Versnelde uitwisseling van nucleotiden (, lymfo- en myeloproliferatieve ziekten, hemolytisch).

Het gebruik van salicylmedicijnen en.

De belangrijkste redenen voor de stijging...

Een van de redenen voor de toename van urinezuur in het bloedmedicijn noemt ondervoeding, namelijk de consumptie van een onredelijke hoeveelheid voedingsmiddelen die purinestoffen ophopen. Dit zijn gerookt vlees (vis en vlees), ingeblikt voedsel (vooral sprot), runder- en varkenslever, nieren, gebakken vleesgerechten, champignons en allerlei andere lekkernijen. Een grote liefde voor deze producten leidt ertoe dat de door het lichaam benodigde purinebasen worden opgenomen en het eindproduct, urinezuur, overbodig blijkt te zijn.

Opgemerkt moet worden dat dierlijke producten, die een belangrijke rol spelen bij het verhogen van de urinezuurconcentratie, omdat ze purinebasen dragen, in de regel een grote hoeveelheid cholesterol. Me laten meeslepen door zulke favoriete gerechten, de maatregelen niet in acht nemen, een persoon kan een dubbele slag toebrengen aan zijn lichaam.

Het purinearme dieet bestaat uit zuivelproducten, peren en appels, komkommers (uiteraard niet gebeitst), bessen, aardappelen en andere verse groenten. Conservering, frituren of enige "hekserij" over halffabrikaten verslechteren de kwaliteit van voedsel in dit opzicht aanzienlijk (het gehalte aan purines in voedsel en de ophoping van urinezuur in het lichaam).

... En de belangrijkste manifestaties

Overtollig urinezuur wordt door het hele lichaam gedragen, waar de uitdrukking van zijn gedrag verschillende opties kan hebben:

Uraatkristallen worden afgezet en vormen microtophi in kraakbeen-, bot- en bindweefsel, waardoor jichtziekten ontstaan. De uraten die zich in het kraakbeen ophopen, komen vaak vrij uit de tophi. Dit wordt meestal voorafgegaan door blootstelling aan factoren die hyperurikemie veroorzaken, bijvoorbeeld een nieuwe inname van purines en, bijgevolg, urinezuur. Zoutkristallen worden opgenomen door leukocyten (fagocytose) en gevonden in het gewrichtsvocht van de gewrichten (synovitis). Dit is een acute aanval jichtartritis.

Uraat, dat in de nieren terechtkomt, kan worden afgezet in het interstitiële nierweefsel en leiden tot de vorming van jichtige nefropathie, gevolgd door nierfalen. De eerste symptomen van de ziekte kunnen worden beschouwd als een permanent laag soortelijk gewicht van urine met het verschijnen van eiwit erin en een verhoging van de bloeddruk (arteriële hypertensie), verdere veranderingen in de organen van het uitscheidingssysteem treden op en pyelonefritis ontwikkelt zich. De voltooiing van het proces is de formatie nierfalen.

Verhoogd urinezuur, zoutvorming(uraten en calciumstenen) met zijn retentie in de nieren + verhoogde zuurgraad van urine leidt in de meeste gevallen tot de ontwikkeling nierziekte.

Alle bewegingen en transformaties van urinezuur, die het gedrag als geheel bepalen, kunnen met elkaar verbonden zijn of afzonderlijk bestaan (zoals voor iedereen geldt).

Urinezuur en jicht

Over purines, urinezuur, voeding gesproken, het is onmogelijk om zo'n onaangename ziekte te negeren als jicht. In de meeste gevallen wordt het geassocieerd met MK, bovendien is het moeilijk om het zeldzaam te noemen.

Jicht ontwikkelt zich vooral bij mannen van volwassen leeftijd, soms heeft het een familiaal karakter. Verhoogde niveaus van urinezuur (hyperurikemie) treden op lang voor het begin van de symptomen.

De eerste aanval van jicht verschilt ook niet in de helderheid van het klinische beeld, gewoon iets - de grote teen van een voet doet pijn, en na vijf dagen voelt de persoon zich weer helemaal gezond en vergeet dit ongelukkige misverstand. De volgende aanval kan na een lange tijd optreden en verloopt meer uitgesproken:

Het behandelen van de ziekte is niet eenvoudig en soms niet onschadelijk voor het lichaam als geheel. Therapie gericht op de manifestatie van pathologische veranderingen omvat:

Bij een acute aanval - colchicine, dat de intensiteit van pijn vermindert, maar de neiging heeft zich op te hopen in witte bloedcellen, hun beweging en fagocytose te voorkomen, en bijgevolg deelname aan het ontstekingsproces. Colchicine remt hematopoëse;

Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen - NSAID's die pijnstillende en ontstekingsremmende effecten hebben, maar een negatief effect hebben op de organen van het spijsverteringskanaal;

Diacarb voorkomt steenvorming (neemt deel aan hun oplossing);

De anti-jicht medicijnen probenecide en sulfinpyrazon bevorderen een verhoogde uitscheiding van UA in de urine, maar worden met voorzichtigheid gebruikt in het geval van veranderingen in de urinewegen, tegelijkertijd worden een grote vochtinname, diacarb en alkaliserende medicijnen voorgeschreven. Allopurinol vermindert de productie van UA, bevordert de regressie van tophi en het verdwijnen van andere symptomen van jicht, dus dit medicijn is waarschijnlijk een van de beste behandelingen voor jicht.

De effectiviteit van de behandeling kan door de patiënt aanzienlijk worden verhoogd als hij een dieet volgt dat een minimale hoeveelheid purines bevat (alleen voor de behoeften van het lichaam, en niet voor accumulatie).

Dieet voor hyperurikemie

Een caloriearm dieet (tabel nr. 5 is het beste als de patiënt het gewicht goed vindt), vlees en vis - zonder fanatisme, 300 gram per week en niet meer. Dit zal de patiënt helpen het urinezuur in het bloed te verminderen, een volwaardig leven te leiden, zonder te lijden aan aanvallen van jichtartritis. Patiënten met tekenen van deze ziekte die overgewicht hebben, wordt aangeraden om tabel 8 te gebruiken, denk eraan om elke week te ontladen, maar onthoud dat volledig vasten verboden is. Niet eten aan het begin van het dieet zal het niveau van UA snel verhogen en het proces verergeren. Maar de extra inname van ascorbinezuur en B-vitamines moet serieus worden overwogen.

Alle dagen, zolang de verergering van de ziekte aanhoudt, moeten doorgaan zonder het gebruik van vlees- en visgerechten. Voedsel mag niet vast zijn, maar het is beter om het in vloeibare vorm te consumeren (melk, fruitgelei en compotes, sappen van fruit en groenten, groentebouillonsoepen, pap - "modder"). Bovendien moet de patiënt veel drinken (minimaal 2 liter per dag).

Houd er rekening mee dat een aanzienlijke hoeveelheid purinebasen wordt aangetroffen in delicatessen als:

Integendeel, de minimale concentratie van purines wordt waargenomen in:

Dit is een korte lijst van voedingsmiddelen die verboden of toegestaan zijn voor patiënten die de eerste tekenen van jicht en verhoogd urinezuur in een bloedtest hebben gevonden. Het tweede deel van de lijst (melk, groenten en fruit) helpt het urinezuur in het bloed te verminderen.

Urinezuur is laag. Wat betekent dit?

Urinezuur in het bloed wordt in de eerste plaats verlaagd bij het gebruik van geneesmiddelen tegen jicht, wat absoluut natuurlijk is, omdat ze de synthese van UA verminderen.

Bovendien kan een afname van het urinezuurgehalte worden veroorzaakt door een afname van de tubulaire reabsorptie, een erfelijke afname van de UA-productie en in zeldzame gevallen hepatitis en bloedarmoede.

Ondertussen wordt een verlaagd niveau van het eindproduct van het purinemetabolisme (precies evenals een verhoogd) in de urine geassocieerd met een breder scala aan pathologische aandoeningen, maar urine-analyse voor het gehalte aan UA komt niet zo vaak voor, het is meestal interessant voor beperkte specialisten die met een bepaald probleem te maken hebben. Voor zelfdiagnose van patiënten kan het nauwelijks nuttig zijn.

Video: urinezuur in de gewrichten, doktersadvies

1. Het is een krachtige stimulant van het centrale zenuwstelsel en remt fosfodiësterase, dat de werking van de hormonen adrenaline en noradrenaline bemiddelt. Urinezuur verlengt (verlengt) de werking van deze hormonen op het CZS.
2. Het heeft antioxiderende eigenschappen - het is in staat om te interageren met vrije radicalen.
Het niveau van urinezuur in het lichaam wordt gecontroleerd op genetisch niveau. Mensen met een hoog urinezuurgehalte worden gekenmerkt door een verhoogde vitaliteit.
Echter, verhoogde niveaus van urinezuur in het bloed ( hyperurikemie) is onveilig. Urinezuur zelf en vooral zijn uraatzouten (natriumzouten van urinezuur) zijn slecht oplosbaar in water. Zelfs met een lichte toename van de concentratie beginnen ze te precipiteren en te kristalliseren, waarbij stenen worden gevormd. Kristallen worden door het lichaam als een vreemd voorwerp waargenomen. In de gewrichten worden ze gefagocyteerd door macrofagen, de cellen zelf worden vernietigd en hydrolytische enzymen worden daaruit vrijgemaakt. Dit leidt tot een ontstekingsreactie, gepaard gaande met hevige pijn in de gewrichten. Zo'n ziekte heet jicht. Een andere ziekte waarbij uraatkristallen worden afgezet in het nierbekken of de blaas staat bekend als: urolithiasis ziekte.
Voor de behandeling van jicht en urolithiasis worden de volgende gebruikt:
xanthine-oxidase-enzymremmers. Allopurinol, een purinestof, is bijvoorbeeld een competitieve enzymremmer. De werking van dit medicijn leidt tot een verhoging van de concentratie hypoxanthine. Hypoxanthine en zijn zouten zijn beter oplosbaar in water en worden gemakkelijker uit het lichaam uitgescheiden.
dieetvoeding die voedingsmiddelen uitsluit die rijk zijn aan nucleïnezuren, purines en hun analogen: viskuit, lever, vlees, koffie en thee.
lithiumzouten, omdat ze beter oplosbaar zijn in water dan natriumuraten.

Synthese van nucleïnezuren synthese van mononucleotiden
De novo mononucleotidesynthese vereist zeer eenvoudige stoffen: CO 2 en ribose-5-fosfaat (een product van de 1e stap van de GMP-route). Synthese vindt plaats met de besteding van ATP. Bovendien zijn niet-essentiële aminozuren nodig, die in het lichaam worden gesynthetiseerd, daarom lijdt de synthese van nucleïnezuren, zelfs bij volledige uithongering, niet.
DE ROL VAN AMINOZUREN IN DE SYNTHESE VAN MONONUCLEOTIDEN
Asparagine. Het is een amidegroepdonor.

Asparaginezuur.

a) Het is een aminogroepdonor
Glycine

a) Het is een actieve C1-donor.
b) Neemt deel aan de synthese van het gehele molecuul.
Sereen. Het is een donor van actieve C 1 .

OVERDRACHT VAN ÉÉN-KOOLSTOFFRAGMENTEN
In het menselijk lichaam zijn er enzymen die de C 1 groep uit bepaalde aminozuren kunnen extraheren. Dergelijke enzymen zijn complexe eiwitten. Bevat een vitaminederivaat als co-enzym V MET - foliumzuur. Er zit veel foliumzuur in groene bladeren, daarnaast wordt deze vitamine gesynthetiseerd door de darmmicroflora. In de cellen van het lichaam wordt foliumzuur (FA) tweemaal verminderd (waterstof wordt eraan toegevoegd) met de deelname van het enzym NADP . H 2 -afhankelijk reductase en wordt omgezet in tetrahydrofoliumzuur (THFA).
Actieve Cl wordt geëxtraheerd uit glycine of serine.
In het katalytische centrum van het enzym dat THPA bevat, zijn er twee –NH-groepen die betrokken zijn bij de binding van actief C 1 . Schematisch kan het proces als volgt worden weergegeven:
NADH 2 dat wordt gevormd in de omgekeerde reactie kan worden gebruikt om pyruvaat te reduceren tot lactaat (glycolytische oxidoreductie). De reactie wordt gekatalyseerd door het enzym glycinesynthetase. Daarna wordt methyleen-THPA gescheiden van het eiwitgedeelte van het enzym en zijn er twee varianten van zijn transformaties mogelijk:
Methyleen-THFA kan een niet-eiwitonderdeel worden van enzymen voor de synthese van mononucleotiden.
De methyleengroep kan worden gewijzigd in:

Deze groepen zijn geassocieerd met slechts één van de stikstofatomen van THPA, maar ze kunnen ook substraten worden voor de synthese van mononucleotiden.
Daarom wordt elk van de groepen geassocieerd met THPA actieve C 1 genoemd.
Voor de synthese van een van de nucleotiden is de actieve vorm van ribosefosfaat vereist - fosforibosylpyrofosfaat(FRPP), gevormd in de volgende reactie:
Fosforibosylpyrofosfaatkinase (FRPP-kinase) is het sleutelenzym voor de synthese van alle mononucleotiden. Dit enzym wordt geremd volgens het principe van negatieve feedback door een overmaat aan AMP en GMF. Met een genetisch defect in FRPP-kinase is er een verlies van enzymgevoeligheid voor de werking van zijn remmers. Als gevolg hiervan neemt de productie van purine-mononucleotiden toe en daarom wordt de snelheid van hun vernietiging waargenomen, wat leidt tot een toename van de concentratie van urinezuur - jicht.
Na de vorming van FRPP zijn de synthesereacties van purine- en pyrimidine-mononucleotiden verschillend.
BELANGRIJKSTE VERSCHILLEN IN DE SYNTHESE VAN PURINE- EN PYRIMIDINE-MONONUCLEOTIDEN:
Synthesefunctie purine nucleotiden is dat de cyclische structuur van de purine-stikstofbase geleidelijk wordt voltooid op de actieve vorm van ribosefosfaat, zoals op een matrix. Tijdens cyclisatie wordt een kant-en-klaar purine-mononucleotide verkregen.
Bij het synthetiseren pyrimidine mononucleotiden, eerst wordt een cyclische structuur van een pyrimidine-stikstofbase gevormd, die wordt overgebracht naar ribose in de voltooide vorm - naar de plaats van pyrofosfaat.
SYNTHESE VAN PURINE MONONUCLEOTIDEN (AMP en GMP)
MET Er zijn 10 algemene en 2 specifieke fasen. Als resultaat van algemene reacties wordt een purine-mononucleotide gevormd, dat een veel voorkomende voorloper is van toekomstig AMP en GMP - inosinemonofosfaat (IMP). IMP bevat hypoxanthine als stikstofbase.
De purinering is opgebouwd uit CO 2 , asparaginezuur, glutamine, glycine en serine. Deze stoffen zijn ofwel volledig opgenomen in de purinestructuur, of ze worden door afzonderlijke groepen naar de constructie overgebracht.
Asparaginezuur doneert een aminogroep en wordt omgezet in fumaarzuur.
Glycine: 1) is volledig opgenomen in de structuur van de purine-stikstofbase; 2) is een bron van een één-koolstofradicaal.
Serine: ook een radicaaldonor met één koolstofatoom.
FRPP + glutamine -------> glutamaat + FF + fosforibosylamine
Het enzym dat deze reactie katalyseert heet fosforibosylamidotransferase. Het is een sleutelenzym bij de synthese van alle purine-mononucleotiden. Gereguleerd volgens het principe van negatieve feedback. Allosterische remmers van dit enzym zijn AMP en GMP.
In de tweede fase interageert fosforibosylamine met glycine.
De derde fase is de opname van een koolstofatoom waarvan de donor glycine of serine is.
Dan is het zesledige fragment van de purinering voltooid:
4e fase - carboxylatie met behulp van de actieve vorm van CO 2 met de deelname van vitamine H - biotine.
5e fase - aminering met de deelname van de aminogroep van aspartaat.
6e fase - aminering door de aminogroep van glutamine.
De 7e, laatste fase is de opname van een fragment van één koolstofatoom (met de deelname van THPA), en het kant-en-klare IMF wordt gevormd.
Er vinden dan specifieke reacties plaats, waardoor IMP wordt omgezet in AMP of in GMP. Bij zo'n transformatie verschijnt er een aminogroep in het molecuul, en bij transformatie naar AMP, in plaats van de OH-groep. Wanneer AMP wordt gevormd, is asparaginezuur de bron van stikstof en is glutamine nodig voor de vorming van GMP.
In sommige weefsels is er een alternatieve manier van synthese - recyclen(hergebruik) van purine-stikstofbasen, die zijn gevormd tijdens de afbraak van nucleotiden.
Enzymen die reacties op hergebruik katalyseren, zijn het meest actief in snel delende cellen (embryonale weefsels, rood beenmerg, kankercellen), evenals in hersenweefsel. Het diagram laat zien dat het enzym guanine hypoxanthine FRPPtransferase heeft een bredere substraatspecificiteit dan adenine FRPPtransferase- naast guanine kan het ook hypoxanthine dragen - IMP wordt gevormd. Bij mensen is er een genetisch defect in dit enzym - "Lesch-Nyhan-ziekte". Dergelijke patiënten worden gekenmerkt door uitgesproken morfologische veranderingen in de hersenen en het beenmerg, mentale en fysieke achterstand, agressie, auto-agressie. In een dierexperiment wordt het auto-agressiesyndroom gemodelleerd door ze cafeïne (purine) in grote doses te geven, wat het proces van hergebruik van guanine remt.

Deze laboratoriumindicator is niet alleen cijfers in het analyseformulier. Een verhoging van het urinezuurgehalte is een van de belangrijkste risicofactoren voor de daaropvolgende ontwikkeling van jicht, de vorming van nierstenen en de ontwikkeling van nierfalen.
Behandeling van de bovengenoemde ziekten is vrij ingewikkeld en niet altijd succesvol. Correctie van levensstijl, dieet, waterregime - dit alles verlaagt met succes het niveau van deze verbinding in het lichaam. Het zijn deze algemene punten die veel effectiever werken dan specifieke medicijnen die in een later stadium van de ziekte worden voorgeschreven.
Biochemie van urinezuur
Urinezuur is het eindproduct van het purinemetabolisme. Purinebasen (adenine en guanine) zijn een noodzakelijk onderdeel van veel componenten van het eiwitmetabolisme. Wanneer deze eiwitverbindingen afbreken, wordt urinezuur gevormd. Onder natuurlijke omstandigheden wordt het via de urine door het lichaam uitgescheiden. Als er een overmaat van deze organische verbinding is, worden er stenen van verschillende groottes gevormd in verschillende delen van de urinewegen.
Naast de urinewegen zijn grote en kleine gewrichten bij het proces betrokken. Urinezuur wordt bijna constant in de maximaal toelaatbare concentratie in de weefsels van het lichaam aangetroffen in de vorm van natriumzouten. Als er een overmaat van deze organische verbinding is (zelfs een kleine), vormt zich gemakkelijk een laag urinezuurkristallen op het oppervlak van de gewrichtsweefsels (kraakbeen, botten, ligamenteuze apparaten).
In de toekomst, als er geen noodzakelijke behandeling is, veranderen deze kristallen in tophi - dichte spikes die bij de minste beweging ernstige pijn veroorzaken.
Het is bijna onmogelijk om de grootte van tophi en het aantal grote stenen in de urinewegen te verminderen; daarom is het erg moeilijk om een persoon in de latere stadia van de ziekte te helpen. Bepaalde medicijnen kunnen de toestand van een zieke slechts in geringe mate verlichten. Het wordt duidelijk dat de beste uitweg uit de situatie is om het niveau van urinezuur in menselijke weefsels te verlagen door veranderingen in levensstijl.
Fysieke activiteit
Sporten of een banale run in het park kunnen geen definitief effect hebben op het niveau van deze verbinding in het lichaam. Een schending van het purinemetabolisme is echter een van de tekenen van het metabool syndroom, een ernstige schending van alle soorten metabolisme.
Volledige uithongering is categorisch gecontra-indiceerd! Gericht gewichtsverlies door het verminderen van dagelijkse porties, het verminderen van de hoeveelheid calorierijk voedsel (fastfood, alle suikerhoudende voedingsmiddelen) zal bijdragen aan een evenwichtiger metabolisme.
De combinatie van zwaarlijvigheid en jicht versterkt wederzijds de klinische manifestaties van beide ziekten. Het is noodzakelijk om gewicht te verminderen, "plotselinge bewegingen" te vermijden - volledig hongerige dagen, gebrek aan eiwitproducten (dan begint uw eigen eiwit in de weefsels van het lichaam af te breken), sapdieet.
Diëet voeding
Dit is het belangrijkste onderdeel van het succesvol beïnvloeden van het urinezuurniveau, evenals de daaropvolgende verlaging ervan. Aanbevelingen met betrekking tot dieetvoeding in deze situatie zijn vrij spaarzaam. In de praktijk betekent het geen heroïsche afwijzing van een aantal producten, maar een verminderd gehalte aan potentieel schadelijke door een toename van de meest bruikbare componenten. Een verplicht moment is een dagelijkse aanzienlijke waterbelasting.
Voeding moet fractioneel zijn, het is strikt gecontra-indiceerd om 1-2 keer per dag in grote porties te eten. Je moet wennen aan regelmatige maaltijden (bij voorkeur op bepaalde uren), tussendoor kun je fruit of groenten snacken (maar geen thee met snoep).
Verboden en toegestane producten
Zoals bij elke dieetvoeding, zijn er een aantal aanbevolen en ongewenste voedingsmiddelen. Laten we er in meer detail op ingaan.
Vlees, visproducten mogen niet prevaleren boven andere componenten, het is wenselijk dat hun gehalte minimaal is, dieetvlees (kalfsvlees, rundvlees) overheerst, idealiter 1-2 vegetarische dagen per week.
Het wordt aanbevolen om het gehalte aan vleesbijproducten (lever, nieren, hersenen), gerookte producten, marinades, ingeblikt voedsel uit te sluiten of aanzienlijk te verminderen.
Rijke bouillons (van alle soorten vlees, vooral vette) zijn volledig gecontra-indiceerd - ze hebben het hoogste gehalte aan purines.
Dierlijk eiwit moet worden vervangen door plantaardig eiwit, zoals eieren en zuivelproducten.
Eieren kunnen als zelfstandig gerecht (1-2 per dag) of als onderdeel van salades worden gebruikt.
Alle zuivelproducten zijn toegestaan, maar met een verlaagd vetgehalte zijn zij het die de pH in de weefsels van het lichaam naar de alkalische kant verschuiven en zo het gehalte aan urinezuurderivaten verminderen, ze moeten bijna dagelijks in het dieet aanwezig zijn.
Meel, pasta, ontbijtgranen zijn onbeperkt toegestaan, ze passen goed bij groente- en fruitingrediënten (braadpan, pap, soufflé).
Groenten en fruit zijn een ander belangrijk onderdeel van het dieet van een patiënt met een verstoord purinemetabolisme; rauw, na het koken, is toegestaan, met uitzondering van zuring, paddenstoelen en peulvruchten.

Drankjes die deze organische verbinding direct uit de weefsels verwijderen, kunnen van alles zijn. U moet zich echter niet laten meeslepen door sterke thee, koffie. Gewoon drinkwater, mineraal tafelwater, compote, kruidenafkooksels moeten de overhand hebben. Maak geen misbruik van kwas en alcoholische dranken.
Kruidenpreparaten
Het is wenselijk dat kruiden en hun combinatie worden geselecteerd door een specialist in kruidengeneeskunde. In ieder geval vereisen kruidenpreparaten die urinezuur uit weefsels verwijderen langdurig (enkele weken) gericht gebruik.
De meest voorkomende kruidenpreparaten zijn:
munt- en brandnetelbladeren;
driekleurig violet gras;
wilde rozemarijngras en successie;
lijnzaad;
paardebloem en kliswortel, evenals wateraardbei;
bloemen van boerenwormkruid en immortelle;
Berken knoppen;
lijsterbes fruit.

De combinatie van kruiden kan individueel worden gekozen, afhankelijk van de gezondheidstoestand en de aanwezigheid van andere chronische ziekten van een bepaalde persoon.
Medische behandeling
Alle medicijnen mogen alleen door een arts worden voorgeschreven. De meeste van hen vereisen laboratoriumcontrole van de lever- en nierfunctie en worden niet altijd goed verdragen. De arts kan de volgende remedies aanbevelen.
Allopurinol - verstoort de directe synthese van urinezuur, bevordert het oplossen van zijn verbindingen in verschillende menselijke weefsels. Bij langdurig gebruik is een cumulatie-effect mogelijk, dit kan remming van de bloedkiem veroorzaken. Kan worden voorgeschreven aan volwassenen en kinderen.
Losartan (een groep geneesmiddelen - type 2) heeft een overwegend hypotensief effect en een matig urolytisch effect. Ideaal voor patiënten met een combinatie van jicht met hypertensie.
Fenofibraat wordt gebruikt om het lipidenmetabolisme te corrigeren, de concentratie van lipoproteïnen met lage dichtheid en triglyceriden te verlagen en indirect het purinemetabolisme te normaliseren.
Uraatoxidase en Febuxostat, geneesmiddelen van de nieuwe generatie die zich momenteel in de laatste stadia van klinische onderzoeken bevinden, kunnen worden aanbevolen voor diegenen die gecontra-indiceerd zijn voor allopurinol.

Gerichte aandacht voor de eigen gezondheid helpt om de purinestofwisseling op tijd te normaliseren, het ontstaan van jicht en uraatnierstenen te voorkomen.
Purines breken af om urinezuur te vormen
Purinekatabolisme is het meest actief in de lever, dunne darm (voedselpurines) en nieren.
Purine katabolisme reacties
Purine-afbraakreacties kunnen worden onderverdeeld in 5 fasen:
1. Defosforylering van AMP en GMP - het enzym 5'-nucleotidase.
2. Hydrolytische splitsing van de aminogroep van C6 in adenosine - het enzym deaminase. Inosine wordt gevormd.
3. Verwijdering van ribose uit inosine (met de vorming van hypoxanthine) en guanosine (met de vorming van guanine) met zijn gelijktijdige fosforylering - het enzym nucleosidefosforylase.
4. Oxidatie van C2 van de purinering: hypoxanthine wordt geoxideerd tot xanthine (xanthine-oxidase-enzym), guanine wordt gedeamineerd tot xanthine - deaminase-enzym.

5. Oxidatie van C 8 in xanthine met de vorming van urinezuur - het enzym xanthine-oxidase. Ongeveer 20% van het urinezuur wordt met gal via de darm verwijderd, waar het door microflora wordt afgebroken tot CO 2 en water. De rest wordt via de nieren afgevoerd.
Purine nucleotide katabolisme reacties
U kunt uw mening vragen of achterlaten.
IV. AANDOENINGEN VAN PURINE NUCLEOTIDE METABOLISME
Uraat is veel beter oplosbaar dan urinezuur: bijvoorbeeld in urine met een pH van 5,0, wanneer
Allantoïne Afb. 10-10. De omzetting van urinezuur in allantoïne.
urinezuur is niet gedissocieerd, de oplosbaarheid ervan is 10 keer minder dan in urine met een pH van 7,0, waarbij het grootste deel van urinezuur wordt weergegeven door zouten. De reactie van urine hangt af van de samenstelling van het voedsel, maar is in de regel licht zuur, dus de meeste stenen in het urinestelsel zijn urinezuurkristallen.
A. Hyperurikemie jicht
Wanneer de concentratie van urinezuur in het bloedplasma de norm overschrijdt, treedt hyperurikemie op. Door hyperurikemie kan jicht ontstaan - een ziekte waarbij kristallen van urinezuur en uraat worden afgezet in het gewrichtskraakbeen, synoviaal membraan, onderhuids weefsel met de vorming van jichtknopen of tophi. De kenmerkende tekenen van jicht zijn onder meer terugkerende aanvallen van acute ontsteking van de gewrichten (meestal kleine) - de zogenaamde acute jichtartritis. De ziekte kan evolueren naar chronische jichtartritis.
Omdat leukocyten uraatkristallen fagocyteren, is de oorzaak van ontsteking de vernietiging van de lysosomale membranen van leukocyten door urinezuurkristallen. De vrijgekomen lysosomale enzymen komen het cytosol binnen en vernietigen cellen, terwijl de producten van cellulair katabolisme ontstekingen veroorzaken.

De totale hoeveelheid serumuraten is normaal gesproken
1,2 g bij mannen en 0,6 g bij vrouwen. Met jicht zonder de vorming van tophi (d.w.z. jichtknopen waarin natriumuraten en urinezuur zich ophopen), neemt de hoeveelheid uraat toe tot 2-4 g, en bij patiënten met een ernstige vorm van de ziekte, vergezeld van de groei van tophi, het kan 30 g bereiken.
Jicht is een veel voorkomende ziekte, in verschillende landen treft het 0,3 tot 1,7% van de bevolking. En aangezien het serumuraatfonds bij mannen 2 keer groter is dan bij vrouwen, worden ze 20 keer vaker ziek dan vrouwen.
Doorgaans is jicht genetisch bepaald en komt het in families voor. Het wordt veroorzaakt door stoornissen in het werk van FRDF-synthetase of enzymen van de "reserve"-route: hypoxanthine-guanine- of adeninefosforibosyltransferasen.
Andere kenmerkende manifestaties van jicht zijn nefropathie, waarbij de vorming van uraatstenen in de urinewegen wordt waargenomen.
Polymorfe varianten van FRDF-synthetase
De activiteit van FRDP-synthetase, dat de vorming van FRDP katalyseert, wordt strikt gecontroleerd door purinenucleotiden. Mutaties in het FRDF-synthetase-gen leidden tot het verschijnen van polymorfe varianten van het enzym, die worden gekenmerkt door een abnormale reactie op veel voorkomende regulerende factoren: de concentratie van ribose-5-fosfaat en purine-nucleotiden. In de regel wordt overactivering van het enzym waargenomen. Purine-nucleotiden worden gesynthetiseerd met een snelheid die bijna onafhankelijk is van de behoeften van de cel. Dit veroorzaakt remming van ontsnappingsroutes, verhoogd katabolisme van overtollige nucleotiden, verhoogde productie van urinezuur, hyperurikemie en jicht (Tabel 10-1).
Ongeveer 40% van de patiënten met een van de vormen van glycogenose - de ziekte van Gierke (insufficiëntie van glucose-6-fosfatase) jicht is een bijkomende pathologie. Verminderd vermogen van de lever om glucose in het bloed af te scheiden verhoogt het gebruik van glucose-6-fosfaat in de pentosefosfaatroute. Er worden grote hoeveelheden ribose-5-fosfaat gevormd, wat een overmatige synthese en bijgevolg katabolisme van purine-nucleotiden kan stimuleren.
B. Insufficiëntie van enzymen "achterdeur"-synthese van purinenucleotiden. Lesch-Nychen-syndroom
In sommige gevallen zijn de oorzaak van hyperurikemie, overmatige uitscheiding van purines in de urine en jicht schendingen in het werk van de enzymen van de "weg van redding" van purinebasen (tabel 10-1). Hypoxanthine-guanine-fosforibosyltransferase katalyseert de omzetting van guanine en hapoxanthine in de overeenkomstige nucleotiden (Fig. 10-7). Er werden polymorfe varianten van hypoxanthine-guaninefosforibosyltransferase met verminderde enzymatische activiteit gevonden, die:
vermindert het hergebruik van purinebasen en ze veranderen in urinezuur;
verhoogt de synthese van purine-nucleotiden de novo vanwege het zwakke gebruik van FRDF bij hergebruikreacties en een toename van de concentratie ervan in de cel. Adenyl- en guanylnucleotiden worden gevormd in hoeveelheden die de behoeften van cellen overtreffen, en dit verhoogt hun katabolisme.

Lösch-Niechen-syndroom is een ernstige vorm van hyperurikemie die wordt overgeërfd als een X-gebonden recessieve eigenschap en die alleen bij jongens voorkomt.
De ziekte wordt veroorzaakt door een volledige afwezigheid van hypoxanthine-guanine-phoephoribosyltransferase-activiteit en gaat gepaard met hyperurikemie met een urinezuurgehalte van 9 tot 12 mg/dl, wat de oplosbaarheid van uraten bij een normale plasma-pH overschrijdt. De uitscheiding van urinezuur bij patiënten met het Lösch-Niechen-syndroom is hoger dan 600 mg/dag en er is minimaal 2700 ml urine nodig om deze hoeveelheid van het product te verwijderen.
Kinderen met deze pathologie ontwikkelen op jonge leeftijd tophi, uraatstenen in de urinewegen en ernstige neurologische afwijkingen, vergezeld van spraakstoornissen, hersenverlamming, verminderde intelligentie en een neiging tot zelfverminking (bijten van lippen, tong, vingers).
In de eerste levensmaanden worden neurologische aandoeningen niet gedetecteerd, maar worden roze en oranje vlekken op de luiers opgemerkt, veroorzaakt door de aanwezigheid van urinezuurkristallen in de urine. Indien onbehandeld, overlijden patiënten vóór de leeftijd van 10 jaar als gevolg van een verminderde nierfunctie.
Het volledige verlies van adeninefosforibosyltransferase-activiteit is niet zo dramatisch als de afwezigheid van
Tabel 10-1. Hyperurikemie veroorzaakt door defecten in purinenucleotidemetabolisme-enzymen
weerstand tegen retroinhibitie
Afname in Km voor ribose-5-fosfaat
hypoxanthine-guanine-fosforibosylgransferase, maar in dit geval veroorzaakt de schending van het hergebruik van adenine hyperurikemie en nefrolithiasis, waarbij de vorming van 2,8-dihydroxyadeninekristallen wordt waargenomen.
B. Behandeling van hyperurikemie
Het belangrijkste medicijn dat wordt gebruikt om hyperurikemie te behandelen is allopurinol, een structureel analoog van hypoxanthine (Fig. 10-11).
Rijst. 10-11. De structuur van allopurinol en hypoxanthine.
Allopurinol heeft een dubbel effect op de uitwisseling van purinenucleotiden:
remt xanthine-oxidase en stopt het katabolisme van purine in het stadium van vorming van hypoxanthine, waarvan de oplosbaarheid bijna 10 keer hoger is dan die van urinezuur. Het effect van het medicijn op het enzym wordt verklaard door het feit dat het aanvankelijk, net als hypoxanthine, wordt geoxideerd tot hydroxypurinol, maar tegelijkertijd stevig gebonden blijft aan het actieve centrum van het enzym, waardoor het wordt geïnactiveerd;
aan de andere kant, omdat het een pseudosubstraat is, kan allopurinol worden omgezet in een nucleotide langs de "reserve"-route en FRDF-synthetase en amidofosforibosyltransferase remmen, wat remming van de novo purinesynthese veroorzaakt.

Bij de behandeling van kinderen met het Lösch-Niechen-syndroom met allopurinol is het mogelijk om de ontwikkeling van pathologische veranderingen in de gewrichten en nieren veroorzaakt door hyperproductie van urinezuur te voorkomen, maar het medicijn geneest abnormaal gedrag, neurologische en mentale stoornissen niet.
Hypouricemie en verhoogde uitscheiding van hypoxanthine en xanthine kunnen het gevolg zijn van xanthine-oxidasedeficiëntie veroorzaakt door verstoringen in de structuur van het gen voor dit enzym, of het gevolg zijn van leverbeschadiging.
Vorming van urinezuurbiochemie
III. KATABOLISME VAN PURINENUCLEOTIDEN
Bij mensen is urinezuur het belangrijkste product van purinenucleotidekatabolisme. De vorming ervan vindt plaats door hydrolytische splitsing van een fosfaatresidu van nucleotiden met behulp van nucleotidase of fosfatase, fosforolyse van de N-glycosidische binding van nucleosiden door purine-nucleosidefosforylase, daaropvolgende deaminering en oxidatie van stikstofbasen (Fig. 10-9).
Van AMP en adenosine wordt de aminogroep hydrolytisch verwijderd door adenosinedeaminase om IMF of inosine te vormen. IMP en GMP worden door de werking van 5'-nucleotidase omgezet in de overeenkomstige nucleosiden: inosine en guanosine. Purine nucleoside fosforylase katalyseert de splitsing van de N-glycosidische binding in inosine en guanosine met de vorming van ribose-1-fosfaat en stikstofbasen: guanine en hypoxanthine. Guanine wordt gedeamineerd en omgezet in xanthine, en hypoxanthine wordt geoxideerd tot xanthine door xanthine-oxidase, dat de verdere oxidatie van xanthine tot urinezuur katalyseert.
Xanthine-oxidase is een aerobe oxidoreductase, waarvan de prosthetische groep het molybdeen-ion, ijzer (Fe 3+) en FAD omvat. Net als andere oxidasen oxideert het purines met moleculaire zuurstof om waterstofperoxide te vormen. In aanzienlijke hoeveelheden wordt het enzym alleen in de lever en darmen aangetroffen.
Urinezuur wordt voornamelijk via de urine uit het lichaam geëlimineerd en in geringe mate via de darmen in de ontlasting. Alle zoogdieren, behalve primaten en mensen, hebben het uricase-enzym, dat urinezuur afbreekt tot allantoïne, dat zeer goed oplosbaar is in water (Fig. 10-10).
Amfibieën, vogels en reptielen hebben, net als mensen, geen uricase en scheiden urine uit
Rijst. 10-9. Katabolisme van purine-nucleotiden tot urinezuur.
zuur en guanine als eindproducten van de stofwisseling.
Urinezuur is een zwak zuur. Het gehalte aan de niet-gedissocieerde vorm en zouten (uraten) hangt af van de pH van de oplossing. Bij fysiologische pH-waarden kan slechts één op de drie protonen dissociëren in urinezuur (pK = 5,8), daarom zijn zowel niet-gedissocieerd zuur in complex met eiwitten als het natriumzout ervan aanwezig in biologische vloeistoffen.
In het bloedserum is het normale gehalte aan urinezuur 0,15-0,47 mmol/l of 3-7 mg/dl. Elke dag wordt 0,4 tot 0,6 g urinezuur en uraten door het lichaam uitgescheiden.
Urinezuur in het bloed: normen en afwijkingen, waarom het stijgt, een dieet om te verlagen
Het lijkt erop dat een stof als urinezuur moeilijk te combineren is met bloed. Hier in de urine - een andere zaak, daar zou het moeten zijn. Ondertussen zijn er voortdurend verschillende stofwisselingsprocessen in het lichaam aan de gang met de vorming van zouten, zuren, basen en andere chemische verbindingen die door de urine en het maagdarmkanaal worden uitgescheiden uit het lichaam en daar binnenkomen vanuit de bloedbaan.
Urinezuur (UA) is ook aanwezig in het bloed, het wordt in kleine hoeveelheden gevormd uit purinebasen. De purinebasen die nodig zijn voor het lichaam worden voornamelijk van buitenaf verkregen, met voedsel, en worden gebruikt bij de synthese van nucleïnezuren, hoewel ze ook in sommige hoeveelheden door het lichaam worden geproduceerd. Wat urinezuur betreft, het is het eindproduct van het purinemetabolisme en over het algemeen heeft het lichaam het zelf niet nodig. Het verhoogde niveau (hyperurikemie) duidt op een schending van het purinemetabolisme en kan een bedreiging vormen voor de afzetting van zouten die onnodig zijn voor een persoon in de gewrichten en andere weefsels, wat niet alleen ongemak, maar ook ernstige ziekte veroorzaakt.
De norm van urinezuur en verhoogde concentratie
De norm van urinezuur in het bloed bij mannen mag niet hoger zijn dan 7,0 mg / dl (70,0 mg / l) of in het bereik van 0,24 - 0,50 mmol / l. Bij vrouwen is de norm iets lager - tot respectievelijk 5,7 mg / dl (57 mg / l) of 0,16 - 0,44 mmol / l.
Het UA gevormd tijdens het purinemetabolisme moet oplossen in plasma om vervolgens via de nieren te verlaten, maar plasma kan urinezuur niet meer oplossen dan 0,42 mmol / l. Met urine wordt normaal 2,36 - 5,90 mmol / dag (250 - 750 mg / dag) uit het lichaam verwijderd.
Bij zijn hoge concentratie vormt urinezuur een zout (natriumuraat), dat wordt afgezet in tophi (soort knobbeltjes) in verschillende soorten weefsels die een affiniteit hebben voor UA. Meestal kan tophi worden waargenomen op de oorschelpen, handen, voeten, maar de favoriete plek is de oppervlakken van de gewrichten (elleboog, enkel) en peesmantels. In zeldzame gevallen kunnen ze samensmelten en zweren vormen, waaruit uraatkristallen tevoorschijn komen in de vorm van een witte droge massa. Soms worden uraten aangetroffen in synoviale zakken, wat leidt tot ontsteking, pijn en beperkte mobiliteit (synovitis). Zouten van urinezuur kunnen in botten worden gevonden met de ontwikkeling van destructieve veranderingen in botweefsels.
Het niveau van urinezuur in het bloed hangt af van de productie ervan tijdens het purinemetabolisme, glomerulaire filtratie en reabsorptie, evenals tubulaire secretie. Meestal is een verhoogde concentratie UA een gevolg van ondervoeding, vooral voor mensen met een erfelijke pathologie (autosomaal dominante of X-gebonden fermentopathie), waarbij de productie van urinezuur in het lichaam toeneemt of de uitscheiding ervan vertraagt. Genetisch bepaalde hyperurikemie wordt genoemd primair, ondergeschikt komt voort uit een aantal andere pathologische aandoeningen of wordt gevormd onder invloed van levensstijl.
We kunnen dus concluderen dat de redenen voor de toename van urinezuur in het bloed (overmatige productie of vertraagde uitscheiding) zijn:
genetische factor;
Onjuiste voeding;
Nierfalen (schending van de glomerulaire filtratie, een afname van de tubulaire secretie - MK komt niet uit de bloedbaan in de urine);
Versnelde uitwisseling van nucleotiden (myeloom, lymfo- en myeloproliferatieve ziekten, hemolytische anemie).
Het gebruik van salicylmedicijnen en diuretica.

De belangrijkste redenen voor de stijging...
Een van de redenen voor de toename van urinezuur in het bloed, de geneeskunde noemt ondervoeding, namelijk de consumptie van een onredelijke hoeveelheid voedsel waarin purinestoffen worden verzameld. Dit zijn gerookt vlees (vis en vlees), ingeblikt voedsel (vooral sprot), runder- en varkenslever, nieren, gebakken vleesgerechten, champignons en allerlei andere lekkernijen. Een grote liefde voor deze producten leidt ertoe dat de door het lichaam benodigde purinebasen worden opgenomen en het eindproduct, urinezuur, overbodig blijkt te zijn.
Opgemerkt moet worden dat dierlijke producten, die een belangrijke rol spelen bij het verhogen van de urinezuurconcentratie, omdat ze purinebasen dragen, in de regel een grote hoeveelheid cholesterol. Me laten meeslepen door zulke favoriete gerechten, de maatregelen niet in acht nemen, een persoon kan een dubbele slag toebrengen aan zijn lichaam.
Het purinearme dieet bestaat uit zuivelproducten, peren en appels, komkommers (uiteraard niet gebeitst), bessen, aardappelen en andere verse groenten. Conservering, frituren of enige "hekserij" over halffabrikaten verslechteren de kwaliteit van voedsel in dit opzicht aanzienlijk (het gehalte aan purines in voedsel en de ophoping van urinezuur in het lichaam).
... En de belangrijkste manifestaties
Overtollig urinezuur wordt door het hele lichaam gedragen, waar de uitdrukking van zijn gedrag verschillende opties kan hebben:
Uraatkristallen worden afgezet en vormen microtophi in kraakbeen-, bot- en bindweefsel, waardoor jichtziekten ontstaan. De uraten die zich in het kraakbeen ophopen, komen vaak vrij uit de tophi. Dit wordt meestal voorafgegaan door blootstelling aan factoren die hyperurikemie veroorzaken, bijvoorbeeld een nieuwe inname van purines en, bijgevolg, urinezuur. Zoutkristallen worden opgenomen door leukocyten (fagocytose) en gevonden in het gewrichtsvocht van de gewrichten (synovitis). Dit is een acute aanval jichtartritis.
Uraat, dat in de nieren terechtkomt, kan worden afgezet in het interstitiële nierweefsel en leiden tot de vorming van jichtige nefropathie, gevolgd door nierfalen. De eerste symptomen van de ziekte kunnen worden beschouwd als een permanent laag soortelijk gewicht van urine met het verschijnen van eiwit erin en een verhoging van de bloeddruk (arteriële hypertensie), verdere veranderingen in de organen van het uitscheidingssysteem treden op en pyelonefritis ontwikkelt zich. De voltooiing van het proces is de formatie nierfalen.
Verhoogd urinezuurgehalte, de vorming van zouten (uraat- en calciumstenen) met hun retentie in de nieren + verhoogde zuurgraad van urine leidt in de meeste gevallen tot de ontwikkeling van nefrolithiasis.

varianten van urinezuurschade aan de nieren en gewrichten
Alle bewegingen en transformaties van urinezuur, die het gedrag als geheel bepalen, kunnen met elkaar verbonden zijn of afzonderlijk bestaan (zoals voor iedereen geldt).
Urinezuur en jicht
Over purines, urinezuur, voeding gesproken, het is onmogelijk om zo'n onaangename ziekte te negeren als jicht. In de meeste gevallen wordt het geassocieerd met MK, bovendien is het moeilijk om het zeldzaam te noemen.
Jicht ontwikkelt zich vooral bij mannen van volwassen leeftijd, soms heeft het een familiaal karakter. Een verhoogd urinezuurgehalte (hyperurikemie) in een biochemisch bloedonderzoek wordt lang voor het begin van de symptomen van de ziekte waargenomen.
De eerste aanval van jicht verschilt ook niet in de helderheid van het klinische beeld, gewoon iets - de grote teen van een voet doet pijn, en na vijf dagen voelt de persoon zich weer helemaal gezond en vergeet dit ongelukkige misverstand. De volgende aanval kan na een lange tijd optreden en verloopt meer uitgesproken:
Pijn in kleine en grote gewrichten (vingers en tenen, enkels, knieën);
Verhoging van de lichaamstemperatuur;
Toename van het aantal leukocyten in de algemene bloedtest, versnelling van ESR;

gewrichten die het vaakst worden aangetast door jicht
Het behandelen van de ziekte is niet eenvoudig en soms niet onschadelijk voor het lichaam als geheel. Therapie gericht op de manifestatie van pathologische veranderingen omvat:
Bij een acute aanval - colchicine, dat de intensiteit van pijn vermindert, maar de neiging heeft zich op te hopen in witte bloedcellen, hun beweging en fagocytose te voorkomen, en bijgevolg deelname aan het ontstekingsproces. Colchicine remt hematopoëse;
Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen - NSAID's die pijnstillende en ontstekingsremmende effecten hebben, maar een negatief effect hebben op de organen van het spijsverteringskanaal;
Diacarb voorkomt steenvorming (neemt deel aan hun oplossing);
De anti-jicht medicijnen probenecide en sulfinpyrazon bevorderen een verhoogde uitscheiding van UA in de urine, maar worden met voorzichtigheid gebruikt in het geval van veranderingen in de urinewegen, tegelijkertijd worden een grote vochtinname, diacarb en alkaliserende medicijnen voorgeschreven. Allopurinol vermindert de productie van UA, bevordert de regressie van tophi en het verdwijnen van andere symptomen van jicht, dus dit medicijn is waarschijnlijk een van de beste behandelingen voor jicht.

De effectiviteit van de behandeling kan door de patiënt aanzienlijk worden verhoogd als hij een dieet volgt dat een minimale hoeveelheid purines bevat (alleen voor de behoeften van het lichaam, en niet voor accumulatie).
Dieet voor hyperurikemie
Een caloriearm dieet (tabel nr. 5 is het beste als de patiënt het gewicht goed vindt), vlees en vis - zonder fanatisme, 300 gram per week en niet meer. Dit zal de patiënt helpen het urinezuur in het bloed te verminderen, een volwaardig leven te leiden, zonder te lijden aan aanvallen van jichtartritis. Patiënten met tekenen van deze ziekte die overgewicht hebben, wordt aangeraden om tabel 8 te gebruiken, denk eraan om elke week te ontladen, maar onthoud dat volledig vasten verboden is. Niet eten aan het begin van het dieet zal het niveau van UA snel verhogen en het proces verergeren. Maar de extra inname van ascorbinezuur en B-vitamines moet serieus worden overwogen.
Alle dagen, zolang de verergering van de ziekte aanhoudt, moeten doorgaan zonder het gebruik van vlees- en visgerechten. Voedsel mag niet vast zijn, maar het is beter om het in vloeibare vorm te consumeren (melk, fruitgelei en compotes, sappen van fruit en groenten, groentebouillonsoepen, pap - "modder"). Bovendien moet de patiënt veel drinken (minimaal 2 liter per dag).
Houd er rekening mee dat een aanzienlijke hoeveelheid purinebasen wordt aangetroffen in delicatessen als:
Hersenen, thymus;
Lever (voornamelijk rundvlees);
Tong en nieren (ook in beslag genomen van runderen);
"Jong" vlees (kalfsvlees, kip);
Vet vlees (ongeacht het soort dier);
Alle soorten gerookte producten;
Ingeblikt voedsel in olie (sprotten, sardines, haring);
Steile rijke vis- en vleesbouillon.
Verse erwten, linzen, peulen;
Champignons, vooral gedroogde;
Spinazie, zuring;
Spruitjes;
Koffie en cacao.

Integendeel, de minimale concentratie van purines wordt waargenomen in:
Alle zuivelproducten, te beginnen met melk zelf;
Gevogelte eieren;
Kaviaar (vreemd genoeg);
Aardappelen, sla, wortelen, komkommers;
brood producten;
Alle soorten granen;
Eventuele noten;
Sinaasappels, pruimen, abrikozen;
Peren en appels.

Dit is een korte lijst van voedingsmiddelen die verboden of toegestaan zijn voor patiënten die de eerste tekenen van jicht en verhoogd urinezuur in een bloedtest hebben gevonden. Het tweede deel van de lijst (melk, groenten en fruit) helpt het urinezuur in het bloed te verminderen.
Urinezuur is laag. Wat betekent dit?
Urinezuur in het bloed wordt in de eerste plaats verlaagd bij het gebruik van geneesmiddelen tegen jicht, wat absoluut natuurlijk is, omdat ze de synthese van UA verminderen.
Bovendien kan een afname van het urinezuurgehalte worden veroorzaakt door een afname van de tubulaire reabsorptie, een erfelijke afname van de UA-productie en in zeldzame gevallen hepatitis en bloedarmoede.
Ondertussen wordt een verlaagd niveau van het eindproduct van het purinemetabolisme (precies evenals een verhoogd) in de urine geassocieerd met een breder scala aan pathologische aandoeningen, maar urine-analyse voor het gehalte aan UA komt niet zo vaak voor, het is meestal interessant voor beperkte specialisten die met een bepaald probleem te maken hebben. Voor zelfdiagnose van patiënten kan het nauwelijks nuttig zijn.

Purinehydroxyderivaten zijn wijdverbreid in de planten- en dierenwereld, waarvan de belangrijkste urinezuur, xanthine en hypoxanthine zijn. Deze verbindingen worden in het lichaam gevormd tijdens het metabolisme van nucleïnezuren.
Urinezuur. Deze kristallijne, slecht in water oplosbare stof wordt in kleine hoeveelheden aangetroffen in de weefsels en urine van zoogdieren. Bij vogels en reptielen werkt urinezuur als een stof die overtollige stikstof uit het lichaam verwijdert (vergelijkbaar met ureum bij zoogdieren). Guano (gedroogde uitwerpselen van zeevogels) bevat tot 25% urinezuur en dient als productiebron.
Urinezuur wordt gekenmerkt lactam-lactim tautomerie . In de kristallijne toestand bevindt urinezuur zich in de lactaat (oxo-) vorm en in oplossing wordt een dynamisch evenwicht tot stand gebracht tussen de lactam- en lactimvorm, waarin de lactaatvorm overheerst.
Urinezuur is een dibasisch zuur en vormt zouten - uraten - respectievelijk met één of twee equivalenten alkali (dihydro- en hydrouraten).
Alkalimetaaldihydrouraten en ammoniumhydrouraat onoplosbaar in water . Bij sommige ziekten, zoals jicht en urolithiasis, worden onoplosbare uraten samen met urinezuur afgezet in de gewrichten en de urinewegen.
De oxidatie van urinezuur, evenals xanthine en zijn derivaten, ligt ten grondslag aan de kwalitatieve methode voor de bepaling van deze verbindingen, genaamd murexide-test (kwalitatieve reactie) .
Onder invloed van oxidatiemiddelen zoals salpeterzuur, waterstofperoxide of broomwater opent de imidazoolring en worden aanvankelijk pyrimidinederivaten gevormd. alloxaan en dialurzuur . Deze verbindingen worden verder omgezet in een soort hemiacetaal - alloxanthine , die, wanneer ze met ammoniak worden behandeld, donkerrode murexidekristallen - ammoniumzout van paars zuur (in zijn enolvorm).
Gecondenseerde heterocycli: purine - structuur, aromaticiteit; purinederivaten - adenine, guanine, hun tautomerie (vraag 22).

adenine en guanine. Deze twee aminoderivaten van purines, hieronder weergegeven als 9H-tautomeren, zijn componenten van nucleïnezuren.
Adenine maakt ook deel uit van een aantal co-enzymen en natuurlijke antibiotica. Beide verbindingen komen ook in vrije vorm voor in plantaardig en dierlijk weefsel. Guanine zit bijvoorbeeld in de schubben van vissen (waaruit het geïsoleerd is) en geeft het een karakteristieke glans.
Adenine en guanine hebben zwak zure en zwak basische eigenschappen. Beide vormen zouten met zuren en basen; picrates zijn handig voor identificatie en gravimetrische analyse.
Structurele analogen van adenine en guanine, die werken op het principe van antimetabolieten van deze nucleïnebasen, staan bekend als stoffen die de groei van tumorcellen remmen. Van de tientallen verbindingen die in dierproeven effectief zijn gebleken, worden er enkele ook gebruikt in de huishoudelijke klinische praktijk, zoals mercaptopurine en thioguanine (2-amino-6-mercaptopurine). Andere op purine gebaseerde geneesmiddelen zijn het immunosuppressieve azathioprine en het anti-herpesgeneesmiddel aciclovir (ook bekend als Zovirax).
Nucleosiden: structuur, classificatie, nomenclatuur; gerelateerd aan hydrolyse.

De belangrijkste heterocyclische basen zijn derivaten van pyrimidine en purine, die in de nucleïnezuurchemie gewoonlijk nucleïnezuurbasen worden genoemd.
Nucleische basen. Voor nucleïnebases worden afkortingen gebruikt, bestaande uit de eerste drie letters van hun Latijnse naam.
Tot de belangrijkste nucleïnebasen behoren hydroxy- en aminoderivaten van pyrimidine - uracil, thymine, cytosine en purine - adenine en guanine. Nucleïnezuren verschillen in hun samenstellende heterocyclische basen. Dus uracil zit alleen in RNA en thymine - alleen in DNA.
Aromaticiteit van heterocycli in de structuur van nucleïnebasen ligt ten grondslag aan hun relatief hoge thermodynamische stabiliteit. in de gesubstitueerde pyrimidine cyclus in lactamvormen van nucleïnebasen wordt een -wolk met zes elektronen gevormd door 2 p-elektronen van de C=C dubbele binding en 4 elektronen van twee eenzame paren stikstofatomen. In het cytosinemolecuul ontstaat een aromatisch sextet met de deelname van 4 elektronen van twee π-bindingen (C=C en C=N) en een eenzaam elektronenpaar van de pyrroolstikstof. De delokalisatie van de π-elektronenwolk door de hele heterocyclus wordt uitgevoerd met de deelname van een sp2-gehybridiseerd koolstofatoom van de carbonylgroep (één in cytosine, guanine en twee in uracil, thymine). In de carbonylgroep wordt door de sterke polarisatie van de π-binding de C=Op-orbitaal van het koolstofatoom als het ware vacant en kan daardoor deelnemen aan de delokalisatie van het eenzame elektronenpaar van het naburige amidestikstofatoom. Hieronder wordt met behulp van de resonantiestructuren van uracil de delokalisatie van p-elektronen weergegeven (met als voorbeeld één lactamfragment):
De structuur van nucleosiden. Nucleïnebasen vormen met D-ribose of 2-deoxy-D-ribose N-glycosiden, die in de nucleïnezuurchemie worden genoemd nucleosiden en in het bijzonder respectievelijk ribonucleosiden of deoxyribonucleosiden.
D-ribose en 2-deoxy-D-ribose worden aangetroffen in natuurlijke nucleosiden in furanosevorm d.w.z. als resten van a-D-ribofuranose of 2-deoxy-a-D-ribofuranose. In nucleosideformules worden koolstofatomen in furanoseringen genummerd met een nummer met een priemgetal. N -Glycosidebinding uitgevoerd tussen het anomere C-1-atoom van ribose (of deoxyribose) en het N-1-atoom van een pyrimidine- of N-9-purinebase.
(! ) Natuurlijke nucleosiden zijn altijd β-anomeren .
Gebouw titels nucleosiden wordt geïllustreerd door de volgende voorbeelden:
De meest voorkomende zijn echter de namen die zijn afgeleid van: triviaal de naam van de overeenkomstige heterocyclische base met het achtervoegsel - idin in pyrimidinen (bijvoorbeeld uridine) en - osine in purine (guanosine) nucleosiden. De afgekorte namen van nucleosiden zijn een éénletterige code, waarbij de beginletter van de Latijnse naam van het nucleoside wordt gebruikt (met toevoeging van de Latijnse letter d in het geval van deoxynucleosiden):
Adenine + Ribose → Adenosine (A)
Adenine + deoxyribose → deoxyadenosine (dA)
Cytosine + Ribose → Cytidine (C)
Cytosine + Deoxyribose → Deoxycytidine (dC)
De uitzondering op deze regel is de titel thymidine ” (en niet “deoxythymidine”), dat wordt gebruikt voor thymine deoxyriboside, dat deel uitmaakt van DNA. Als thymine aan ribose is gebonden, wordt het overeenkomstige nucleoside ribothymidine genoemd.
N-glycosiden zijn, nucleosiden relatief bestand tegen alkaliën , maar gemakkelijk gehydrolyseerd bij verhitting in aanwezigheid van zuren . Pyrimidine-nucleosiden zijn beter bestand tegen hydrolyse dan purine-nucleosiden.
Het bestaande "kleine" verschil in de structuur of configuratie van één koolstofatoom (bijvoorbeeld C-2") in het koolhydraatresidu is voldoende om de stof de rol te laten spelen van een remmer van DNA-biosynthese. Dit principe wordt gebruikt bij het maken nieuwe medicijnen door moleculaire modificatie van natuurlijke modellen.
Nucleotiden: structuur, nomenclatuur, relatie tot hydrolyse.

Nucleotiden worden gevormd als gevolg van gedeeltelijke hydrolyse van nucleïnezuren of door synthese. Ze worden in aanzienlijke hoeveelheden in alle cellen aangetroffen. Nucleotiden zijn: nucleoside fosfaten .
Afhankelijk van de aard van het koolhydraatresidu zijn er: deoxyribonucleotiden en ribonucleotiden . Fosforzuur verestert gewoonlijk de alcoholhydroxyl bij S-5" of wanneer S-Z" in residuen van deoxyribose (deoxyribonucleotiden) of ribose (ribonucleotiden). In een nucleotidemolecuul worden drie structurele componenten gebruikt om te binden esterbinding en N -glycosidebinding .
Structuur principe: mononucleotiden
Nucleotiden kunnen worden gezien als: nucleoside fosfaten (fosforzuuresters) en hoe? zuren (vanwege de aanwezigheid van protonen in het fosforzuurresidu). Vanwege het fosfaatresidu, nucleotiden vertonen de eigenschappen van een dibasisch zuur en onder fysiologische omstandigheden bij pH ~7 in een volledig geïoniseerde toestand.
Er zijn twee soorten namen voor nucleotiden. Een van hen omvat: Naam nucleoside die de positie van het fosfaatresidu daarin aangeeft, bijvoorbeeld adenosine-3"-fosfaat, uridine-5"-fosfaat. Een ander soort namen wordt gebouwd door een combinatie toe te voegen - slib zuur aan de naam van het residu van de nucleïnezuurbase, bijvoorbeeld 3"-adenylzuur, 5"-uridylzuur.
In de nucleotidechemie is het ook gebruikelijk om afgekorte namen . Vrije mononucleotiden, d.w.z. niet opgenomen in de polynucleotideketen, worden monofosfaten genoemd met de weerspiegeling van dit kenmerk in de verkorte code met de letter "M". Adenosine-5 "-fosfaat heeft bijvoorbeeld de afgekorte naam AMP (in de binnenlandse literatuur - AMP, adenosinemonofosfaat), enz.
Om de volgorde van nucleotideresiduen in de samenstelling van polynucleotideketens vast te leggen, wordt een ander type afkorting gebruikt met een éénletterige code voor het overeenkomstige nucleosidefragment. In dit geval worden 5 "-fosfaten geschreven met de toevoeging van de Latijnse letter "p" voor het eenletterige nucleosidesymbool, 3 "-fosfaten - na het eenletterige nucleosidesymbool. Bijvoorbeeld adenosine-5"-fosfaat - pA, adenosine-3"-fosfaat - Ap, enz.
Nucleotiden zijn in staat hydrolyseren in aanwezigheid van sterke anorganische zuren (HC1, HBr, H 2 SO 4) en sommige organische zuren (CC1 3 COOH, HCOOH, CH 3 COOH) op de N-glycosidische binding vertoont de fosforzuuresterbinding relatieve stabiliteit. Tegelijkertijd wordt onder de werking van het enzym 5'-nucleotidase de esterbinding gehydrolyseerd, terwijl de N-glycosidebinding behouden blijft.
Nucleotide-co-enzymen: ATP-structuur, relatie tot hydrolyse.

Nucleotiden zijn niet alleen van groot belang als monomere eenheden van polynucleotideketens van verschillende typen nucleïnezuren. In levende organismen zijn nucleotiden deelnemers aan de belangrijkste biochemische processen. Ze zijn vooral belangrijk in de rol co-enzymen , d.w.z. stoffen die nauw verwant zijn aan enzymen en die nodig zijn voor hun manifestatie van enzymatische activiteit. Alle weefsels van het lichaam bevatten mono-, di- en trifosfaten van nucleosiden in vrije toestand.
bijzonder beroemd adenine-bevattende nucleotiden :
Adenosine-5"-fosfaat (AMP, of in de Russische literatuur AMP);
Adenosine-5"-difosfaat (ADP of ADP);
Adenosine-5"-trifosfaat (ATP of ATP).
In verschillende mate gefosforyleerde nucleotiden zijn in staat tot onderlinge omzettingen door fosfaatgroepen te verhogen of te elimineren. De difosfaatgroep bevat één en de trifosfaatgroep bevat twee anhydridebindingen, die een grote energiereserve hebben en daarom genaamd macroerge . Bij het splitsen van de hoogenergetische P-O-binding komt -32 kJ/mol vrij. Hieraan gerelateerd is de belangrijkste rol van ATP als "leverancier" van energie in alle levende cellen.
uitwisselingen adenosine fosfaten.
In het bovenstaande schema van onderlinge omzettingen komen de formules van AMP, ADP en ATP overeen met de niet-geïoniseerde toestand van de moleculen van deze verbindingen. Met de deelname van ATP en ADP in het lichaam wordt het belangrijkste biochemische proces uitgevoerd - de overdracht van fosfaatgroepen.
Nucleotide-co-enzymen: NAD + en NADP + - structuur, alkylpyridiniumion en zijn interactie met het hydride-ion als de chemische basis van de oxidatieve werking, NAD + .

Nicotinamide-adenine-dinucleotiden. Deze groep verbindingen omvat: nicotinamide adenine dinucleotide (NAD of NAD) en zijn fosfaat (NADP of NADP). Deze verbindingen spelen een belangrijke rol co-enzymen in reacties van biologische oxidatie van organische substraten door hun dehydrogenering (met de deelname van dehydrogenase-enzymen). Aangezien deze co-enzymen deelnemen aan redoxreacties, kunnen ze zowel in geoxideerde (NAD+, NADP+) als in gereduceerde (NADH, NADPH) vorm voorkomen.

Het structurele fragment van NAD + en NADP + is nicotinamide-residu als pyridinium-ion . In de samenstelling van NADH en NADPH wordt dit fragment omgezet in een gesubstitueerde 1,4-dihydropyridinerest.
Bij biologische dehydrogenering, een speciaal geval van oxidatie, verliest het substraat twee waterstofatomen, namelijk twee protonen en twee elektronen (2H+, 2e) of een proton en een hydride-ion (H+ en H). Co-enzym NAD+ wordt beschouwd als een hydride-ionacceptor . Als gevolg van reductie door toevoeging van een hydride-ion gaat de pyridiniumring over in het 1,4-dihydropyridinefragment. Dit proces is omkeerbaar.
Tijdens oxidatie wordt de aromatische pyridiniumring omgezet in de niet-aromatische 1,4-dihydropyridinering. Door het verlies aan aromaticiteit neemt de energie van NADH toe in vergelijking met NAD+. De toename van de energie-inhoud ontstaat doordat een deel van de energie vrijkomt bij de omzetting van alcohol in aldehyde. Zo slaat NADH energie op, die vervolgens wordt verbruikt in andere biochemische processen die energiekosten met zich meebrengen.
Nucleïnezuren: RNA en DNA, primaire structuur.

Nucleïnezuren nemen een uitzonderlijke plaats in in de levensprocessen van levende organismen. Ze zorgen voor de opslag en overdracht van genetische informatie en zijn een hulpmiddel waarmee de biosynthese van eiwitten wordt gecontroleerd.
Nucleïnezuren zijn hoogmoleculaire verbindingen (biopolymeren) opgebouwd uit monomere eenheden - nucleotiden, in verband waarmee nucleïnezuren ook polynucleotiden worden genoemd.
Structuur elk nucleotide omvat koolhydraat-, heterocyclische base- en fosforzuurresiduen. De koolhydraatcomponenten van nucleotiden zijn pentosen: D-ribose en 2-deoxy-D-ribose.
Op basis hiervan worden nucleïnezuren verdeeld in twee groepen:
ribonucleïnezuren (RNA) dat ribose bevat;
deoxyribonucleïnezuren (DNA) dat deoxyribose bevat.
Matrix (mRNA);
Ribosomaal (rRNA);
Transport (tRNA).
De primaire structuur van nucleïnezuren. DNA en RNA hebben gemeenschappelijke kenmerken in structuur macromoleculen :
De ruggengraat van hun polynucleotideketens bestaat uit afwisselende pentose- en fosfaatresten;
Elke fosfaatgroep vormt twee esterbindingen: met het C-3-atoom van de vorige nucleotide-eenheid en met het C-5-atoom van de volgende nucleotide-eenheid;
Nucleïnebasen vormen een N-glycosidische binding met pentoseresten.
De structuur van een willekeurig deel van de DNA-keten, gekozen als een model met de opname van vier belangrijke nucleïnebasen - guanine (G), cytosine (C), adenine (A), thymine (T), wordt getoond. Het principe van het construeren van een polynucleotideketen van RNA is hetzelfde als dat van DNA, maar met twee verschillen: D-ribofuranose dient als het pentoseresidu in RNA, en niet thymine (zoals in DNA), maar uracil wordt gebruikt in de set van nucleïne basen.
(!) Het ene uiteinde van de polynucleotideketen, die een nucleotide bevat met een vrije 5"-OH-groep, wordt genoemd 5"-eind . Het andere uiteinde van de keten, waarop het nucleotide met een vrije 3"-OH-groep zit, heet Z"-end .
Nucleotidekoppelingen worden van links naar rechts geschreven, beginnend bij het 5"-terminale nucleotide. De structuur van de RNA-keten wordt volgens dezelfde regels geschreven, terwijl de letter "d" wordt weggelaten.
Om de nucleotidesamenstelling van nucleïnezuren vast te stellen, worden ze gehydrolyseerd met daaropvolgende identificatie van de resulterende producten. DNA en RNA gedragen zich verschillend onder omstandigheden van alkalische en zure hydrolyse. DNA is bestand tegen hydrolyse in een alkalische omgeving , terwijl RNA hydrolyseert zeer snel aan nucleotiden, die op hun beurt in staat zijn om een fosforzuurresidu af te splitsen om nucleosiden te vormen. N -Glycosidebindingen zijn stabiel in alkalische en neutrale media . Daarom, om ze te splitsen zure hydrolyse wordt gebruikt . Optimale resultaten worden verkregen door enzymatische hydrolyse met behulp van nucleasen, waaronder slangengiffosfodiësterase, die esterbindingen splitsen.
Net zoals nucleotide samenstelling Het belangrijkste kenmerk van nucleïnezuren is: nucleotide sequentie , d.w.z. de volgorde van afwisseling van nucleotide-eenheden. Beide kenmerken zijn opgenomen in het concept van de primaire structuur van nucleïnezuren.
Primaire structuur nucleïnezuren wordt bepaald door de sequentie van nucleotide-eenheden verbonden door fosfodiesterbindingen tot een continue polynucleotideketen.
De algemene benadering voor het vaststellen van de sequentie van nucleotide-eenheden is om de blokmethode te gebruiken. Eerst wordt de polynucleotideketen met behulp van enzymen en chemische reagentia gesplitst in kleinere fragmenten (oligonucleotiden), die met specifieke methoden worden gedecodeerd en volgens de verkregen gegevens wordt de structurele sequentie van de gehele polynucleotideketen gereproduceerd.
Kennis van de primaire structuur van nucleïnezuren is noodzakelijk om de relatie tussen hun structuur en biologische functie te onthullen, evenals om het mechanisme van hun biologische werking te begrijpen.
complementariteit basen liggen ten grondslag aan de patronen die de nucleotidesamenstelling van DNA bepalen. Deze patronen zijn geformuleerd E. Chargaff :
Het aantal purinebasen is gelijk aan het aantal pyrimidinebasen;
De hoeveelheid adenine is gelijk aan de hoeveelheid thymine en de hoeveelheid guanine is gelijk aan de hoeveelheid cytosine;
Het aantal basen met een aminogroep op positie 4 van de pyrimidine- en 6 purinekernen is gelijk aan het aantal basen dat een oxogroep op dezelfde posities bevat. Dit betekent dat de som van adenine en cytosine gelijk is aan de som van guanine en thymine.
Voor RNA gelden deze regels ofwel niet, ofwel worden ze enigszins benaderd, aangezien RNA veel kleine basen bevat.
Complementariteit van ketens is de chemische basis van de belangrijkste functie van DNA - de opslag en overdracht van erfelijke eigenschappen. Het behoud van de nucleotidesequentie is de sleutel tot een foutloze overdracht van genetische informatie. Een verandering in de basenvolgorde in een DNA-keten leidt tot stabiele erfelijke veranderingen en bijgevolg tot veranderingen in de structuur van het gecodeerde eiwit. Dergelijke veranderingen worden genoemd mutaties . Mutaties kunnen optreden als gevolg van de vervanging van een complementair basenpaar door een ander. De reden voor deze substitutie kan een verschuiving in het tautomere evenwicht zijn.
In het geval van guanine maakt de verschuiving van het evenwicht naar de lactimvorm het bijvoorbeeld mogelijk om waterstofbruggen te vormen met thymine, een ongebruikelijke base voor guanine, en om een nieuw guanine-thyminepaar te vormen in plaats van het traditionele guanine-cytosine paar.
De vervanging van "normale" basenparen wordt dan overgedragen tijdens het "herschrijven" (transcriptie) van de genetische code van DNA naar RNA en leidt uiteindelijk tot een verandering in de aminozuursequentie in het gesynthetiseerde eiwit.
Alkaloïden: chemische classificatie; basiseigenschappen, vorming van zouten. Vertegenwoordigers: kinine, nicotine, atropine.

alkaloïden zijn een grote groep natuurlijke stikstofhoudende verbindingen van overwegend plantaardige oorsprong. Natuurlijke alkaloïden dienen als model voor het maken van nieuwe medicijnen, vaak effectiever en tegelijkertijd eenvoudiger van structuur.
Op dit moment, afhankelijk van de oorsprong van het stikstofatoom in de structuur van het molecuul, onder de alkaloïden zijn:
Echte alkaloïden - verbindingen die zijn gevormd uit aminozuren en een stikstofatoom bevatten in de samenstelling van de heterocyclus (hyoscyamine, cafeïne, platifillin).
protoalkaloïden – verbindingen die zijn gevormd uit aminozuren en een alifatisch stikstofatoom in de zijketen bevatten (efedrine, capsaïcine).
pseudoalkaloïden - stikstofhoudende verbindingen van terpeen- en steroïde-aard (solasodine).

V classificatie alkaloïden, zijn er twee benaderingen. Chemische classificatie gebaseerd op de structuur van het koolstof-stikstofskelet:
Derivaten van pyridine en piperidine (anabazine, nicotine).
Met gefuseerde pyrrolidine- en piperidineringen (tropaanderivaten) - atropine, cocaïne, hyoscyamine, scopolamine.
Chinolinederivaten (kinine).
Isochinolinederivaten (morfine, codeïne, papaverine).
Indoolderivaten (strychnine, brucine, reserpine).
Purinederivaten (cafeïne, theobromine, theofylline).
Imidazoolderivaten (pilocarpine)
Steroïde alkaloïden (solasonine).
Acyclische alkaloïden en alkaloïden met een exocyclisch stikstofatoom (efedrine, spherophysine, kolhamin).

Een ander type classificatie van alkaloïden is gebaseerd op een botanisch kenmerk, volgens welke alkaloïden worden gegroepeerd volgens plantaardige bronnen.
De meeste alkaloïden heeft basiseigenschappen waarmee hun naam verband houdt. In planten worden alkaloïden aangetroffen in de vorm van zouten met organische zuren (citroen, appelzuur, wijnsteenzuur, oxaalzuur).
Isolatie uit plantaardige grondstoffen:
1e methode (extractie in de vorm van zouten):
2e methode (extractie als basen):
Basis (alkalische) eigenschappen alkaloïden worden uitgedrukt in verschillende gradaties. In de natuur komen tertiaire alkaloïden vaker voor, minder vaak secundaire of quaternaire ammoniumbasen.
Vanwege het basiskarakter vormen alkaloïden zouten met zuren van verschillende sterktes. Zouten van alkaloïden gemakkelijk ontleed door bijtende alkaliën en ammoniak . In dit geval worden vrije basen onderscheiden.
Vanwege hun fundamentele aard hebben alkaloïden een wisselwerking met zuren zouten vormen . Deze eigenschap wordt gebruikt bij de isolatie en zuivering van alkaloïden, hun kwantitatieve bepaling en bereiding van medicijnen.
Alkaloïden-zouten Oke Oplosbaar in water en ethanol (vooral in verdunde vorm) bij verhitting, slecht of helemaal niet oplosbaar in organische oplosmiddelen (chloroform, ethylether, enz.). Als uitzonderingen kunnen scopolaminehydrobromide, cocaïnehydrochloriden en sommige opiumalkaloïden worden genoemd.
Basis alkaloïden gebruikelijk niet oplossen in water maar gemakkelijk oplosbaar in organische oplosmiddelen. Een uitzondering zijn nicotine, efedrine, anabazine, cafeïne, die zowel in water als in organische oplosmiddelen zeer goed oplosbaar zijn.
vertegenwoordigers.
Kinine - een alkaloïde geïsoleerd uit de bast van de kinaboom ( Kina oficinalis) - staat voor kleurloze kristallen met een zeer bittere smaak. Kinine en zijn derivaten hebben antipyretische en antimalaria-effecten.
Nicotine - de belangrijkste alkaloïde van tabak en shag. Nicotine is zeer giftig, de dodelijke dosis voor mensen is 40 mg/kg en natuurlijke linksdraaiende nicotine is 2-3 keer giftiger dan synthetische rechtsdraaiende nicotine.
Atropine - racemische vorm van hyoscyamine , heeft een anticholinerge werking (krampstillend en mydriatisch).
Alkaloïden: gemethyleerde xanthinen (cafeïne, theofylline, theobromine); zuur-base eigenschappen; hun kwalitatieve antwoorden.

Purine-alkaloïden moeten worden beschouwd als: N-gemethyleerde xanthinen - op basis van de xanthinekern (2,6-dihydroxopurine). De bekendste leden van deze groep zijn cafeïne (1,3,7-trimethylxanthine), theobromine (3,7-dimethylxanthine) en theofylline (1,3-dimethylxanthine), die worden aangetroffen in koffie- en theebonen, cacaobonenschillen en kolanoten. Cafeïne, theobromine en theofylline worden veel gebruikt in de geneeskunde. Cafeïne wordt voornamelijk gebruikt als een psychostimulant, theobromine en theofylline als cardiovasculaire middelen.

Urinezuur heeft de vorm van kleurloze kristallen. Het lost praktisch niet op in ether en water. Deze stof werd voor het eerst ontdekt door Karl Scheele in 1775. Hij kon het in stenen vinden, dus de stof werd "steenzuur" genoemd. De definitieve naam werd gegeven door de Fransman Antoine Fukura, omdat hij dit bestanddeel in de urine aantrof. De elementaire samenstelling werd beschreven door de wetenschapper Liebig.

Urinezuur krijgen

De synthese werd voor het eerst geproduceerd door Gorabachevskii in 1882. Daarna verwarmde hij ureum met glycocol tot een temperatuur van +230 graden. Natuurlijk gebruikt niemand deze procedure vandaag. Ten eerste onderscheidt het zich door zijn complexiteit. Ten tweede is het mogelijk om een verwaarloosbaar deel van het product te synthetiseren. Het gewenste zuur kan worden verkregen door ureum te synthetiseren met trichloormelkzuur, evenals chloorazijn. Het meest geschikte ontvangstprincipe is ontwikkeld door Roosen en Behrend. Het bestaat uit de condensatie van ureum met isodialurinezuur.

Het guano-extractieproces wordt gebruikt. Hier bestaat ongeveer een kwart van de totale samenstelling uit urinezuur. Voor extractie moet de samenstelling zelf worden verwarmd met zwavelzuur en vervolgens worden opgelost in een grote hoeveelheid water. Daarna wordt alles gefilterd, opgelost in bijtend kalium. Neerslag vindt plaats met behulp van zoutzuur. Ook tegenwoordig wordt de methode van ureumcondensatie met behulp van cyanoazijnzuurester actief gebruikt. Maar ook hier is extra bewerking nodig om tot een puur product te komen. Tegenwoordig zijn de technologieën vrij goed debuggen, ze laten toe om urinezuur in de vereiste hoeveelheden te extraheren.

Welke functies voert het uit?

Het is een krachtig CZS-stimulans dat fosfodiësterase remt. Het is noodzakelijk om een effect tussen noradrenaline en adrenaline vast te stellen. Ook is melkzuur nodig om de werkingsduur van deze hormonen te verlengen. De stof gaat goed samen met vrije radicalen, dient als antioxidant.

De hoeveelheid urinezuur in het menselijk lichaam wordt bepaald op genetisch niveau. Als een persoon er veel van in het lichaam heeft, heeft hij een uitstekende toon, hoge activiteit.

Tegelijkertijd is een te hoog gehalte van deze stof in het bloed gevaarlijk. Het zuur zelf en in het bijzonder zijn zouten zijn praktisch onoplosbaar in water. Zelfs met een onbeduidende volumetoename, precipiteren ze, er vindt een kristallisatieproces plaats, met als resultaat de vorming van stenen. Het lichaam neemt kristallen waar als vreemde componenten. In het gewrichtsweefsel worden ze gefagocyteerd, wat leidt tot celvernietiging en het verschijnen van hydrolytische enzymen. Dit proces leidt tot ontsteking, vergezeld van hevige pijn in de gewrichten. Dit is hoe jicht wordt gevormd. Als het gaat om ophoping in de urethra, treedt urolithiasis op.

Hoe kunt u omgaan met de twee genoemde ziekten?

Allereerst moet u zorgen voor de terugtrekking van alle schadelijke stoffen. Allopurinol doet uitstekend werk. Ook krijgt de patiënt een speciaal dieet voorgeschreven, in de producten waarvan er geen nucleïnezuren zijn. Lithiumsappen helpen ook veel.

Toepassing van urinezuur

De moeilijkheid ligt in het feit dat urinezuur tegenwoordig in een groot aantal producten wordt aangetroffen. Een lijst ervan moet bekend zijn, omdat een overmaat van dit bestanddeel kan leiden tot ernstige aandoeningen van de gewrichten en de blaas. Welke voedingsmiddelen bevatten veel urinezuur? Allereerst is het tarwebrood, yoghurt, worst, gist. Studies tonen aan dat een overmaat van de stof wordt aangetroffen in bier, worst, kwark en andere. Vooral artsen beschouwen wei als gevaarlijk, zoals blijkt uit de resultaten van onderzoeken die de afgelopen jaren zijn uitgevoerd. Dit betekent niet dat deze producten volledig moeten worden opgegeven. Nee, maar je moet ze niet te veel consumeren. De moderne industrie is actief bezig met het extraheren van cafeïne uit melkzuur, dat actief wordt gebruikt in thee en andere verkwikkende dranken. Zoals u weet, helpt dit onderdeel immers de toon te verhogen.

Opgemerkt moet worden dat urinezuur tegenwoordig niet in medicijnen wordt gebruikt, omdat ongecontroleerde consumptie tot jicht kan leiden. Tegenwoordig dragen de meest voorkomende op de markt bij aan de verwijdering van dit onderdeel uit het lichaam, in de afgelopen decennia zijn ze erg populair geweest, dus het aantal mensen met urolithiasis en jicht neemt geleidelijk toe.

Urinezuur wordt actief gebruikt in instellingen voor hoger en secundair onderwijs als reagens. Het wordt actief gekocht door onderzoekslaboratoria voor experimenten. Zoals u kunt zien, is dit onderdeel erg populair, het wordt op een groot aantal verschillende gebieden gebruikt. Tegelijkertijd zijn velen er op hun hoede en proberen ze constant een lijst met producten te vinden waarin het zich bevindt. Als u geen alcohol en zuivelproducten misbruikt, mogen er geen speciale problemen ontstaan. In ieder geval zouden alle mensen ouder dan 30 jaar hun melkzuurgehalte minstens eens in de zoveel jaar moeten laten controleren.