Giftige stoffen met blaarvorming en ahov met alkylerende eigenschappen. Zones van de Apocalyps: zwarte gaten op de kaart van Rusland Klinische en toxische effecten

Chemisch gezien is lewisiet een derivaat van driewaardig arseen, waarvan de verbindingen zeer giftig zijn.

Chemisch zuivere lewisiet is een zware kleurloze olieachtige vloeistof (technisch heeft lewisiet een donkerbruine kleur) met een geraniumgeur. Het lost goed op in organische oplosmiddelen, in veel giftige stoffen (mosterdgas, enz.), erger nog - in water. Bij een temperatuur van 20 °C is de maximale concentratie van lewisietdampen 2,3 mg/l. Dampen zijn zwaarder dan lucht en worden goed opgenomen door actieve kool. In water hydrolyseert lewisiet, de producten van hydrolyse zijn giftig. Hydrolyse wordt versneld door verwarming en in een alkalische omgeving. Het wordt snel geneutraliseerd door bleekmiddel, chlooramines, jodium, sulfiden. Lewisiet kan het gebied in de zomer tot 12 uur infecteren, in de winter - gedurende meerdere dagen. Verwijst naar aanhoudende OV.

Maximaal toelaatbare concentraties. De dodelijke concentratie van lewisietdamp bij inademingsschade is 0,9 mg/l bij een blootstelling van 2 minuten, 0,4 mg/l bij een blootstelling van 15 minuten. De dodelijke dosis vloeibare lewisiet bij contact met de huid is 1,4 mg/kg.

Ingang en distributie in het lichaam. De penetratieroutes voor dit middel zijn de huid, ademhalingsorganen, bindvlies en spijsverteringsorganen. De transformatie en eindproducten van ontbinding, in de vorm waarvan het lichaam vrijkomt uit lewisiet, zijn niet goed begrepen.

Klinisch beeld

In de kliniek van de nederlaag door lewisiet worden lokale verschijnselen gecombineerd met de verschijnselen van lewisietintoxicatie. Op de plaatsen van penetratie (op de huid en slijmvliezen) ontwikkelt zich een ontsteking, die een aantal kenmerken heeft die hem onderscheiden van de ontstekingsreactie veroorzaakt door andere irriterende stoffen. Doordringend door de huid veroorzaakt lewisiet op de contactpunten een karakteristieke lokale laesie - dermatitis, die, zoals in het geval van mosterdgas, drie vormen kan hebben, afhankelijk van de aggregatietoestand en de dosis OS: erythemateuze, erythemateuze- bulleus en necrotisch.

De laatste twee vormen zijn kenmerkend voor de werking van druppelvloeistoffen.

In tegenstelling tot mosterdgas gaat contact met de huid van lewisiet gepaard met een vrijwel onmiddellijke pijnreactie. Na een paar minuten wordt roodheid opgemerkt, waarvan de intensiteit en het verspreidingsgebied snel toenemen. Hyperemie van scharlakenrode kleur, d.w.z. is arterieel. Oedeem van de huid en onderliggende weefsels ontwikkelt zich snel en de huid zwelt niet alleen in de zone van direct contact met de OM, maar ook in een groot gebied grenzend aan de contactzone. Gelijktijdig met zwelling van de huid en het onderhuidse weefsel vormen zich blaren, die zich, in tegenstelling tot mosterdgas, snel vormen, niet de neiging hebben om samen te smelten, solitair zijn, erg gespannen, omgeven door een felrode halo van hyperemie, en vaak vanzelf opengaan. Lewisiet wordt ook gekenmerkt door het vermogen om diepe weefselnecrose te veroorzaken, niet alleen van de huid, maar ook van het onderliggende onderhuidse weefsel, spieren en zelfs het periosteum (of viscerale membranen in geval van contact met de huid van de buik, borst) .

Necrotische massa's worden snel afgewezen en weggespoeld met overvloedig exsudaat: er wordt een diepe, kraterachtige, sappige zweer gevormd, die 2-3 keer sneller geneest dan een oppervlakkige mosterdzweer. De genezing van zweren eindigt met de vorming van ruwe littekens die de functie van het orgel verstoren.

Bij erythemateuze en bulleuze lewisietdermatitis is het resultaat epithelialisatie zonder de hyperpigmentatie die kenmerkend is voor mosterdgas.

Dus, in tegenstelling tot mosterdgas, heeft lewisietdermatitis een aantal kenmerken: een uitgesproken pijnreactie op het moment van contact, een korte periode van latente actie, snelle ontwikkeling van ontsteking met overvloedig oedeem, diepe necrose van de huid en onderliggende weefsels, de vorming van diepe kraterachtige sappige zweren, relatief snelle genezing met de vorming van ruwe littekens (ernstige vorm), de afwezigheid van hyperpigmentatie van de huid in het resultaat van de laesie.

Het binnendringen van Lewisietdamp in de ademhalingsorganen, afhankelijk van de dosis, veroorzaakt de ontwikkeling van catarrale rhinofaryngitis (milde vergiftiging), valse difterietische rinofaryngitis (matige vergiftiging), valse difterietische rinofaryngobronchitis, longoedeem, chemische brandwonden van de longen (ernstige vergiftiging) .

In geval van ernstige schade door de ademhalingsorganen, als de getroffen persoon de volgende dag niet overlijdt aan longoedeem, komt necrotische pneumonie samen. In het geval van schade aan de ademhalingsorganen, lijden in de regel ook de gezichtsorganen tegelijkertijd. Dampen van lewisiet veroorzaken conjunctivitis en keratoconjunctivitis. Druppel-vloeibare middelen necrotiseren het bindvlies en het hoornvlies. In dit geval wordt ernstige keratitis opgemerkt, die soms gepaard gaat met perforatie van het hoornvlies, verzakking van de lens en het glasachtig lichaam, d.w.z. volledig verlies van het oog. Eenmaal in de maag met besmet water of voedsel, kan lewisiet schade veroorzaken (bij voldoende hoge doses - ulceratief) van de keelholte, slokdarm, maag, bovenste dunne darm.

Dus, onder de werking van lewisiet op het bindvlies, het slijmvlies van de ademhalings- en spijsverteringsorganen, brandende pijn, de snelle ontwikkeling van ontsteking met overvloedig oedeem, de frequente vorming van zweren en een ernstige stoornis in de functie van het aangetaste orgaan worden opgemerkt.

Lokale manifestaties van een lewisietlaesie gaan altijd gepaard met tekenen van lewisietintoxicatie, die ernstiger zijn naarmate de hoeveelheid OM het lichaam is binnengekomen. In het geval van een ernstige laesie beginnen de verschijnselen van lewisietintoxicatie met hoofdpijn, misselijkheid, braken en zwakte. De patiënt is lethargisch, lethargisch. De pols is frequent, zwak vullend. Bloeddruk daalt. Bloed wordt dikker (hematocriet neemt toe). De getroffen persoon maakt zich zorgen over hoesten: eerst droog, dan met slijm, vaak gezonde afscheiding. Tegelijkertijd verschijnen kortademigheid en cyanose en nemen toe.

Met percussie van de borst is er een toename van de grens van leversaaiheid naar boven (effusie in de pleuraholten wordt bepaald), dofheid in verschillende delen van de long.

Bij auscultatie zijn crepiterende, fijn en grof borrelende natte rales te horen. In gevorderde gevallen is de ademhaling luidruchtig, borrelend. Bij ernstig aangetaste patiënten wordt effusie bepaald in de buikholte, het hartzakje en de gewrichten. De dood treedt op door long- of pulmonaal hartfalen, soms in de eerste 1-3 dagen na vergiftiging.

Complicaties en gevolgen

Als gevolg van ernstige huidlaesies met lewisiet ontstaan ​​littekens, die keloïde degeneratie kunnen ondergaan. Er werd hierboven vermeld dat wanneer lewisiet de conjunctivale zak binnenkomt, het hoornvlies vaak wordt geperforeerd en volledig verlies van het gezichtsvermogen mogelijk is door het verlies van de lens en het glasachtige lichaam. Blindheid kan ook optreden met behoud van de integriteit van het hoornvlies vanwege de vertroebeling, evenals netvliesloslating en oogzenuwatrofie. De onmiddellijke complicaties van lewisietbeschadiging via het ademhalingssysteem zijn larynxoedeem (larynxstenose), longinfarct, bronchopneumonie, longgangreen, longabces. Gevolgen op lange termijn van de laesie zijn chronische tracheobronchitis, pneumosclerose, die verloopt volgens het type bronchiëctasie. Een frequente complicatie van ernstige lewisietintoxicatie is een hartaanval van de nieren en de hartspier, evenals een beroerte.

Diagnostiek

De diagnose wordt gesteld in aanwezigheid van karakteristieke manifestaties op de plaatsen van penetratie (op de huid, slijmvliezen) en de verschijnselen van lewisietintoxicatie. De lewisite laesies van de huid en slijmvliezen worden gekenmerkt door pijn op het moment van contact, een snelle toename van ontsteking met overvloedig weefseloedeem, diepe weefselnecrose op de plaats van contact met OM, snelle afstoting van necrotische massa's, relatief snelle genezing, en de afwezigheid van hyperpigmentatie van de huid in het resultaat. Een kenmerk van de kliniek van lewisietintoxicatie is de combinatie van depressie van de functie van het centrale zenuwstelsel met de snelle ontwikkeling van cardiovasculaire aandoeningen, longoedeem en effusie in de sereuze holtes.

Pathogenese

Lewisiet is een giftige stof die zeer goed oplosbaar is in vetten en vetachtige stoffen, wat de snelle opname door de intacte huid en de speciale gevoeligheid voor het gif van het zenuwstelsel, rijk aan lipoïden, kan verklaren. Lewisiet dringt het lichaam binnen en bindt zich aan een aantal vitale enzymen, waaronder zwavel (sulfhydrylgroepen - SH). Deze enzymen omvatten dehydrogenase, carboxylase, acyleringsco-enzym en een aantal andere. Al deze enzymen zijn betrokken bij weefselademhaling - een proces dat constant plaatsvindt in cellen, met als resultaat dat ze van energie worden voorzien. Wanneer de functie van deze enzymen wordt geremd, lijden en sterven cellen aan energiegebrek. In de loop van de beweging van lewisiet op het moment van absorptie, sterven de cellen van de huid, de onderliggende spier, en ook de cellen van die organen waar het lewisiet door de bloedstroom wordt vervoerd.

Bloedvaten zijn gewond: hun kwetsbaarheid neemt toe, de permeabiliteit neemt toe, er is een neiging om bloedstolsels te vormen (long-, nier-, hartspierinfarct). Een toename van de vasculaire permeabiliteit gaat gepaard met weefseloedeem bij de toegangspoort, vochtophoping in de sereuze holtes en longoedeem.

De ophoping van vocht in het longweefsel, sereuze holten leidt tot het zogenaamde uitdrogen van het bloed, d.w.z. toename van de viscositeit, wat ook bijdraagt ​​​​aan de vorming van bloedstolsels en embolie in de bloedvaten. Lewisiet komt met bloed alle organen binnen - de hartspier, nieren, lever, hersenweefsel, enz., waar het de weefselademhaling verstoort, necrose veroorzaakt en de functie van deze organen verstoort. Micronecrose in het myocardium verzwakt de hartactiviteit.

Door myocardiale schade en depressie van het vasomotorische centrum daalt de bloeddruk. De aandoening van cardiovasculaire activiteit wordt verergerd door een toename van de viscositeit van het bloed en stagnatie (als gevolg van longoedeem) in de longcirculatie. Pleurale effusie en longoedeem leiden tot een afname van het volume van de longventilatie en tot zuurstofgebrek van het lichaam. De dood kan optreden door long- en cardiovasculair falen.

Behandeling

Om lewisiet op de huid te neutraliseren, worden een IPP-ontgasser, een 10-15% waterig-alcoholische oplossing van chlooramine B (zoals bij de behandeling van laesies met mosterdgas) en smering met jodiumtinctuur gebruikt.

Als lewisiet in de ogen komt, wordt aanbevolen om de conjunctivale zak te wassen met een 5% oplossing van unitiol, of een 2% oplossing van zuiveringszout, of een oplossing van kaliumpermanganaat (1:1000), of een 0,25% oplossing van chlooramine. In geval van vergiftiging door het maagdarmkanaal wordt een overvloedige (5-8 l) tubeless maagspoeling met een 2% -oplossing van zuiveringszout uitgevoerd, gevolgd door de benoeming van actieve kool (10-15 g per 3/4 kopje een 2% oplossing van natriumbicarbonaat) en een zoutoplossing laxeermiddel (30 g magnesiumsulfaat per glas water).

Bij inademing van blootstelling aan lewisietdamp of aerosol wordt inademing van het zogenaamde anti-rookmengsel aanbevolen om de irritatie van de slijmvliezen van de luchtwegen te verminderen. Het bestaat uit chloroform, verdovende ether, wijnalcohol en enkele druppels ammoniak; Verkrijgbaar in ampullen van 1 ml. Bij het dragen op het betreffende gasmasker wordt de verpulverde ampul onder het masker geplaatst. In andere gevallen wordt de inhoud van de ampul bevochtigd met een wattenstaafje, waaruit het mengsel wordt ingeademd.

De resorptie van lewisiet wordt gestopt door de benoeming van een tegengif van lewisiet - unithiol, dat ook een tegengif is voor andere arseenvergiften en zouten van zware metalen, met name kwik. Het tegengifeffect van unitiol is gebaseerd op het feit dat de structuur sulfhydrylgroepen bevat, waardoor het lewisiet bindt. Unitiol wordt toegediend als een 5% waterige oplossing in / m met een snelheid van 0,1 ml van een 5% oplossing per 1 kg van het gewicht van de patiënt 3-4 keer per dag gedurende 3-7 dagen. De werking van unithiol als tegengif is gebaseerd op het vermogen van het geneesmiddel om lewisiet (en andere arseenverbindingen) te binden onder vorming van niet-toxische of laag-toxische stoffen.

Bovendien is een complexe therapie van cardiovasculaire aandoeningen en aandoeningen van het ademhalingssysteem (longoedeem) geïndiceerd volgens het schema dat wordt gegeven in de beschrijving van laesies van verstikkende agentia.

Behandeling van dermatitis, keratoconjunctivitis, rhinolaryngitis, bronchitis, gastro-enteritis veroorzaakt door lewisitis bij de toegangspoort verschilt niet significant van de behandeling van deze ziekten van een andere etiologie.

preventie

Bij besmettingsgevaar met lewisiet is het dragen van een gasmasker en huidbescherming noodzakelijk. In geval van infectie met lewisiet moeten blootgestelde delen van de huid, geïnfecteerde delen van uniformen en beschermende uitrusting overvloedig worden behandeld met een IPP-ontgasser en bij afwezigheid van een IPP met 5% jodiumtinctuur of 10-15% waterig-alcoholische oplossing van chlooramine B. Het bindvlies wordt geneutraliseerd met 5% - een oplossing van unitiol, of een 0,25% waterige oplossing van chlooramine, of een 2% oplossing van zuiveringszout.

Absorptie uit de maag wordt gestopt door overvloedige tubeless lavage met een 2% oplossing van zuiveringszout, gevolgd door de benoeming van 10-15 g actieve kool, een 2% soda-oplossing en 30 g magnesiumsulfaat.

Na het gebruik van ontgassers is het noodzakelijk om zo snel mogelijk met water en zeep te wassen, ondergoed en uniformen te verwisselen.

Eerste hulp. Zet een gasmasker op, veeg open delen van het lichaam en zichtbare gebieden van besmetting van uniformen af ​​met een IPP-ontgasser, plet een ampul met een anti-rookmengsel en plaats deze onder het masker.

Eerste hulp. Behandel blootgestelde delen van het lichaam opnieuw met een PPI-ontgasser of zakken met anti-chemische middelen (PCS). Breng een verband met een 20% oplossing van chlooramine aan op de aangetaste delen van de huid. Spoel de mond, neus, conjunctivale zak met een 5% oplossing van unitiol of een 0,25% oplossing van kaliumpermanganaat.

In geval van vergiftiging door het maagdarmkanaal, voer een tubeless maagspoeling uit met een 2% -oplossing van zuiveringszout (5-8 l), gevolgd door de benoeming van 10-15 g actieve kool per glas van een 2% -oplossing van bakpoeder Frisdrank.

Introduceer 5 ml van een 5% oplossing van unitiol intramusculair aan alle getroffenen, in het geval van cardiovasculaire aandoeningen - intramusculair 10% oplossing van cafeïne-natriumbenzoaat (1 ml), subcutaan 20% kamferolie (1-3 ml). Bij longinsufficiëntie zuurstof toedienen. In het koude seizoen moet de getroffen persoon warm worden ingepakt en bedekt met verwarmingskussens.

Lewisiet is een chemisch oorlogsmiddel (BOV) gemaakt van acetyleen en arseentrichloride. Lewisiet dankt zijn naam aan de Amerikaanse chemicus W. Lewis, die deze stof aan het einde van de Eerste Wereldoorlog als BOV ontving en aanbood. Tijdens de periode van vijandelijkheden werd lewisiet niet gebruikt, maar gedurende vele jaren werd het ontwikkeld als een potentieel chemisch wapen in een aantal landen, waaronder de USSR. Technisch lewisiet is een complex mengsel van drie organoarseenstoffen en arseentrichloride. Het is een zware, bijna twee keer zo zwaar als water, olieachtige, donkerbruine vloeistof met een kenmerkende scherpe geur (enige gelijkenis met de geur van geranium). Lewisiet is slecht oplosbaar in water, zeer goed oplosbaar in vetten, oliën, aardolieproducten, dringt gemakkelijk door in verschillende natuurlijke en synthetische materialen (hout, rubber, polyvinylchloride). Lewisiet kookt bij temperaturen boven 190C, bevriest bij -10 - - 18C. Lewisietdamp is 7,2 keer zwaarder dan lucht: de maximale dampconcentratie bij kamertemperatuur is 4,5 g/m3. Afhankelijk van de tijd van het jaar, de weersomstandigheden, de topografie en de aard van het terrein, behoudt lewisiet zijn tactische weerstand als middel voor chemische oorlogsvoering van enkele uren tot 2-3 dagen. Lewisiet is reactief. Het interageert gemakkelijk met zuurstof, atmosferisch en bodemvocht, verbrandt en ontleedt bij hoge temperaturen. De resulterende arseenbevattende stoffen behouden hun "erfelijke" eigenschap - hoge toxiciteit. Lewisiet is geclassificeerd als een persistente giftige stof, het heeft een algemeen giftig en blaarvorming effect in elke vorm van zijn impact op het menselijk lichaam. Lewisiet heeft ook een irriterende werking op de slijmvliezen en ademhalingsorganen. Het algemene toxische effect van lewisiet op het lichaam is veelzijdig: het tast het cardiovasculaire, perifere en centrale zenuwstelsel, de ademhalingsorganen en het maagdarmkanaal aan. Het algemene vergiftigingseffect van lewisiet is te wijten aan zijn vermogen om de processen van intracellulair koolhydraatmetabolisme te verstoren. Lewisiet werkt als een enzymgif en blokkeert de processen van zowel intracellulaire als weefselademhaling, waardoor het niet in staat is glucose om te zetten in zijn oxidatieproducten, wat gepaard gaat met het vrijkomen van energie die nodig is voor de normale werking van alle lichaamssystemen. Het mechanisme van de blaarwerking van lewisiet is geassocieerd met de vernietiging van cellulaire structuren. Lewisiet heeft bijna geen rustperiode; tekenen van schade verschijnen binnen 3-5 minuten nadat het in de huid of het lichaam is gekomen. De ernst van de verwonding hangt af van de dosis of de tijd die wordt doorgebracht in een met lewisiet verontreinigde atmosfeer. Inademing van lewisietdamp of aerosol beïnvloedt voornamelijk de bovenste luchtwegen, die zich manifesteert na een korte periode van latente actie in de vorm van hoesten, niezen, loopneus. Bij milde vergiftiging verdwijnen deze verschijnselen na enkele dagen. Ernstige vergiftiging gaat gepaard met misselijkheid, hoofdpijn, stemverlies, braken, algemene malaise. Kortademigheid, krampen op de borst zijn tekenen van zeer ernstige vergiftiging. De gezichtsorganen zijn erg gevoelig voor de werking van Lewisiet. Druppels van dit OM die in de ogen komen, leiden na 7-10 dagen tot verlies van het gezichtsvermogen. Een verblijf van 15 minuten in een atmosfeer die lewisiet bevat in een concentratie van 0,01 mg per liter lucht leidt tot rood worden van de slijmvliezen en zwelling van de oogleden. Bij hogere concentraties is er een branderig gevoel in de ogen, tranenvloed, ooglidkrampen. Dampen van lewisiet werken in op de huid. Bij een concentratie van 1,2 mg / l wordt na één minuut roodheid van de huid, zwelling waargenomen; bij hogere concentraties verschijnen er blaren op de huid. Het effect van vloeibare lewisiet op de huid is nog sneller. Met een infectiedichtheid van de huid in 0,05-0,1 mg / cm2 treedt hun roodheid op; bij een concentratie van 0,2 mg/cm2 vormen zich bellen. De dodelijke dosis voor de mens is 20 mg per 1 kg lichaamsgewicht. Wanneer lewisiet het maagdarmkanaal binnenkomt, treden overvloedige speekselvloed en braken op, vergezeld van acute pijn, een daling van de bloeddruk en schade aan inwendige organen. De dodelijke dosis lewisiet bij binnenkomst in het lichaam is 5-10 mg per 1 kg lichaamsgewicht. Lewisiet wordt verkregen door AsCl3 te laten reageren met acetyleen in aanwezigheid van kwikchloride.

1) С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) ⇒ Lewisiet

Middelen voor blaarvorming omvatten vergiften, waarvan een kenmerkend kenmerk hun vermogen is om lokale inflammatoire-necrotische veranderingen in de huid en slijmvliezen te veroorzaken, terwijl ze een uitgesproken resorptief effect uitoefenen. Deze omvatten vertegenwoordigers van verschillende chemische verbindingen: gedistilleerde mosterd, stikstofmosterd (trichloortriethylamine), zuurstofmosterd, lewisiet, dioxine en etc. Het standaard chemische middel van het Amerikaanse leger is gedistilleerd mosterdgas, dat chemisch dichloordiethylsulfide is.

Zwavelmosterd is al bekend sinds het begin van de 19e eeuw, maar het werd verkregen als een chemisch zuivere stof en werd in 1886 in Duitsland in detail bestudeerd in het laboratorium van V. Meyer samen met academicus N.D. Zelinski. Trouwens, tijdens het onderzoek kwam dichloordiethylsulfide op de handen en voeten van N.D. Zelinsky en veroorzaakten hun nederlaag, waardoor de onderzoeker de ontwikkeling van zijn methode voor de synthese van deze verbinding niet kon voltooien en V. Meyer het werk voltooide.

Mosterdgas werd voor het eerst gebruikt als middel door het Duitse leger tegen Britse troepen op 12-13 juli 1917, nabij de Belgische stad Ieper. Ondanks de aanwezigheid van goede gasmaskers verloren de Britten 6.000 mensen in de eerste slag en werd er herhaaldelijk ingezet tegen de Franse troepen. Tegelijkertijd was bescherming ertegen erg moeilijk vanwege de veelzijdigheid van de werking van mosterdgas.

Toen gebruikte Italië in 1936 mosterdgas tegen Abessinië en in 1943 gebruikte Japan mosterdgas in China.

In 1935 verscheen in de pers een Amerikaanse publicatie over de synthese van trichloortriethylamine, dat alle giftige eigenschappen van mosterdgas heeft. Op basis hiervan is een groep stikstofmosterds ontstaan. Ze werden niet gebruikt als OV's, maar gaven een impuls aan de ontwikkeling van geneesmiddelen tegen kanker.

Lewisiet (een derivaat van arseen) werd in 1917 gesynthetiseerd door de Amerikaanse chemicus Lewis en de Duitse chemicus Wieland. Arseenverbindingen worden veel gebruikt voor ongediertebestrijding (arseenanhydride, Parijse groenten, enz.) Voor de behandeling van spirochetose (novarsenol, miarsenol, osarsol), en sommige werden gebruikt als middelen (difenylchloorarsine, adamsiet, enz.)

Op de bases worden tientallen en honderden tonnen Zaikov's mengsel opgeslagen voor de opslag van speciale stoffen als back-up BOV. Deze RV bestaat voor 50% uit dichloordiethylsulfide en een vergelijkbare hoeveelheid chloorvinyldichloorarsine. Tijdens het uitvoeren van vijandelijkheden werd het Zaikov-mengsel niet gebruikt. De formulering is getest op laboratoriumdieren, heeft toxische eigenschappen die inherent zijn aan zowel mosterdgas als lewisiet.

1961-1969. De Verenigde Staten gebruikten militaire herbiciden in Zuid-Vietnam. Meer dan 40% van het oerwoud en akkerland (15,5 duizend km²) werd verwerkt tot het niveau van verzadiging met de zogenaamde oranje, blauw en wit recepten. De samenstelling van het oranje middel bevatte dioxine in concentraties van 0,1 tot 2,4%. Dioxine is de meest giftige van alle bekende TCM's en heeft blaarvorming en mutagene eigenschappen. De 44.388 ton sinaasappelformulering die in Vietnam werd gebruikt, bevatte 110 kg dioxine, waardoor een besmettingsdichtheid van 70 mg per hectare ontstond. Dit was genoeg om ongeveer 2 miljoen Vietnamezen te besmetten, de gevolgen van de nederlaag worden voornamelijk geassocieerd met dioxine.

Na Vietnam, Laos, Kampuchea zette het Amerikaanse bedrijf Dow Chemical zijn barbaarse experimenten met dioxine voort in Zuid-Afrika en Brazilië. Als gevolg hiervan slechts in één Braziliaanse staat Para in 1981-1984. 7.000 mensen stierven.

1. Algemene kenmerken van de laesies met mosterdgas, gevaarlijke chemicaliën met alkylerende eigenschappen en sanitaire verliezen daarin.

S‑(CH2-CH2-Cl) 2 - zwavel- of gedestilleerd mosterdgas (dichloordiethylsulfide), t bp = 217,0 ° C, t pl = 14,0 ° C. Oplosbaarheid in olie 38,0; in water - 0,08; vluchtigheid \u003d 0,6 mg / l. Toxiciteit bij inademing LCt=4,5 mg/min/l; bij resorptie Ld=50-70 mg/kg.

Gedestilleerd mosterdgas is een chemisch zuivere dichloordiethylsulfide, een kleurloze olieachtige vloeistof. De vluchtigheid is onbeduidend, maar al 3 minuten na inademing van mosterdgasdampen onder omstandigheden van maximale verzadiging, komt een dodelijke toxodose het lichaam binnen. Heeft een geur van mosterd of knoflook (bevat 17-18% zwavel). Vloeibaar mosterdgas lost slecht op in water en zinkt naar de bodem van het reservoir (soortelijk gewicht = 1,3), maar er blijft een film achter op het wateroppervlak. Een goede vetoplosbaarheid zorgt voor een hoge doorlaatbaarheid door de huid. Mosterdgasdamp is 5,5 keer zwaarder dan lucht. Mengsels van mosterdgas met dichloorethaan, sarin, soman bevriezen bij temperaturen onder -20°C, zodat ze in de winter kunnen worden gebruikt.

De chemische eigenschappen van mosterdgas zijn te wijten aan de aanwezigheid in het molecuul van tweewaardige onverzadigde zwavel, die kan worden geoxideerd tot vier- en zeswaardige en twee halide-alkylen. Het gebruik van inductoren van microsomale oxidatie zoals benzonaal in de toxicogene fase van mosterdgasvergiftiging activeert zwavel tot zeswaardig, wat de toxiciteit met 50-60% verhoogt.

Voor het ontgassen van mosterdgas worden dichlooramine, DTS-GK, hexachloormelamine gebruikt - chlorering ontneemt mosterdgas zijn giftige eigenschappen. Voor CSO worden poly-ontgassingsvloeistof IPP-8, 10, 11 en 10% waterig-alcoholische oplossingen van chlooramine gebruikt.

Munitie van het Amerikaanse leger die gedestilleerd mosterdgas bevat, zijn artilleriegranaten, mijnen, luchtbommen en landmijnen van het loopgraaftype.

De oprukkende KMO kan worden geraakt door twee treffers van de mosterdlandmijnen van de vijand, wat resulteert in een focus van 60 hectare, de verspreidingsdiepte van verontreinigde lucht bereikt 5-7 km. Mosterdgasdampen blijven tot 18 uur bij 20°C, in de winter - voor vele dagen. Verliezen bij plotseling gebruik in bedrijven bereiken 60% van het personeel.

Achterste faciliteiten kunnen worden blootgesteld aan artillerie-aanvallen met mosterdgasgranaten, met uitbraken tot 20 hectare en sanitaire verliezen gelijk aan 45-50% van het personeel.

Rekening houdend met de fysisch-chemische en toxische eigenschappen van mosterdgas, de zich op lange termijn ontwikkelende kliniek van laesies, kan worden geconcludeerd dat tijdens het gevechtsgebruik van mosterdgas een focus van persistente, langzaam werkende middelen wordt gevormd. De aanwezigheid van een latente periode heeft een gunstige invloed op de tijd van medische zorg.

De hoge weerstand van mosterdgas (18 uur in de zomer, meerdere dagen in de winter) dwingt het personeel echter lange tijd in beschermende uitrusting te blijven, wat leidt tot uitputting en verlies van gevechts- en arbeidsvermogen. De controle van de medische dienst over het thermische regime is vereist, aangezien thermische overbelasting mogelijk is. Afhankelijk van de duur van de verborgen periode worden er sanitaire verliezen gevormd.

Tijdens de Eerste Wereldoorlog was de structuur van degenen die getroffen waren door mosterdgas als volgt verdeeld: degenen die getroffen waren met een verlies van gevechtsvermogen tot 4 weken - 75%, tot 6 weken - 15%, tot 4 maanden of meer - 10%. In moderne omstandigheden wordt een toename van het aandeel matige en ernstige laesies verwacht: ernstige vorm - 30%, matig - 40%, mild - 30%. De huidvorm van de laesies zal prevaleren boven de inhalatievorm.

stikstof mosterd(trichloortriethylamine) veroorzaakt dezelfde klinische laesies, maar heeft een aantal kenmerken. Het is irriterend voor de ogen, de ademhalingsorganen en in mindere mate voor de huid. Het wordt gekenmerkt door een uitgesproken algemeen toxisch effect, gekenmerkt door een gewelddadig convulsiesyndroom met ademhalings- en bloedsomloopstoornissen, cachexie en scherpe hematologische veranderingen (leukopenie met lymfopenie). Huidlaesies zijn minder uitgesproken, dermatitis treedt op met folliculitis en papulair erytheem en kleine blaren. Dampen werken niet op de huid. Het verloop van zweren is soepeler (2-3 weken). Voor schade aan de luchtwegen en ogen zijn een milder beloop en snelle genezing kenmerkend. Het gebruik van inductoren van microsomale oxidatie zoals benzonaal in de toxicogene periode van vergiftiging versnelt de hydrolyse van trichloortriethylamine tot laag-toxisch triethylamine. In dit geval zal de toxiciteit van het OM afnemen tot 70%.

Naar de groep dioxines omvatten polychloordibenzodioxinen (PCDD) en polychloordibenzofuranen (PCDF), die 75 isomeren hebben, waarvan de toxiciteit varieert met het aantal chlooratomen en hun positie in het koolstofskelet van het molecuul. De meest giftige is 2,3,7,8 PCDD. Deze verbindingen zijn zeer stabiel: ze zijn niet vatbaar voor hydrolyse, oxidatie, bestand tegen hoge temperaturen, zuren, logen, onbrandbaar, praktisch onoplosbaar in water, lange tijd in de grond gefixeerd, verdampen niet van het bodemoppervlak, de halfwaardetijd is meer dan 10 jaar. Het is bekend dat de toxiciteit van een stof gedurende ten minste vijf halfwaardetijden aanhoudt. De focus van infectie is aanhoudende, zeer trage actie.

2. Het mechanisme van optreden en ontwikkeling van mosterdlaesies.

Kliniek van vergiftiging.

Het werkingsmechanisme en de pathogenese van mosterdlaesies is zeer complex en ondanks de inspanningen van wetenschappers, vooral in de periode van 1918 tot 1940, toen mosterdgas werd beschouwd als de "koning van de gassen", en zelfs in de afgelopen jaren, is het niet volledig is onthuld, is de pathogenese niet volledig bestudeerd.

De belangrijkste pathogenetische kenmerken van de werking van mosterdgas op het lichaam zijn de volgende: :

1. Afwezigheid van pijnsensaties op het moment van weefselcontact met OS. Alleen bij zeer hoge gifconcentraties op het moment van inademing, kan het slachtoffer de neiging hebben om te niezen. De aanwezigheid van een latente periode na het stoppen van de werking van het gif of de absorptie ervan.

2. Het optreden van ontsteking, necrose in elk weefsel dat is aangetast door mosterdgas.

3. Extreme lethargie van de processen van weefselregeneratie en herstel, de ontwikkeling van cachexie, depressie.

4. Een scherpe verzwakking van de beschermende immunologische reacties van het lichaam, de toevoeging van een secundaire infectie.

5. Activering van peroxideprocessen in weefsels, schade aan eiwitten - het zogenaamde "radiomimetische" effect, d.w.z. doet denken aan schade door ioniserende straling.

6. Mutagene en teratogene effecten op lange termijn.

7. Overgevoeligheid van het lichaam voor herhaald contact met het gif.

De meest uitgesproken weefselbeschadiging wordt opgemerkt op de plaats van hun primaire contact met mosterdgas, met de werking van gif in grote hoeveelheden, kan weefselnecrose zich vrij snel ontwikkelen. Daarnaast wordt bij alle vormen van toediening van gif het uitgesproken resorptieve effect waargenomen, dat zich manifesteert in schade aan het zenuwstelsel (dystrofie), het hematopoëtische systeem en het immuunsysteem. Een kenmerk van dystrofieën is het langzame herstel van de normale toestand van weefselelementen.

Werkingsmechanisme mosterdgas op basis van moderne gegevens en de bestudeerde kenmerken van pathogenese is als volgt:

1. Door de hoge oplosbaarheid in lipiden dringt mosterdgas binnen 20-30 minuten de cellen binnen. Met een hoge activiteit ondergaat het snel intracellulaire hydrolytische dissociatie, d.w.z. geneutraliseerd, maar dit verhindert niet de ontwikkeling van schade aan het lichaam en weefselnecrose op de plaats van contact met het gif na een latente periode (10 minuten na penetratie in het bloed, 90% van het mosterdgas verdwijnt uit de bloedbaan). Tijdens het proces van hydrolytische dissociatie wordt zoutzuur gevormd op de contactplaats, waardoor de pH naar de zure kant verschuift, en er ontstaat primaire schade aan cellulaire structuren.

2. Als gevolg van de snelle afbraak van mosterdgas worden toxische intermediaire verbindingen gevormd. Tijdens het metabolisme van zwavelmosterd er wordt een sulfoniumkation gevormd, stikstofhoudend - ammoniumkation. Oniumverbindingen veroorzaken ionisatie van water en lipiden, die, door te reageren met thiolgroepen van eiwitten, hun structuur verstoren. De zogenaamde "radiomimetische" actie ontwikkelt zich:

a) lymfocyten en leukocyten die verantwoordelijk zijn voor de immuunafweer van het lichaam behoren tot de eersten die worden beschadigd;

b) er ontwikkelt zich een polyenzymatische werking, terwijl ongeveer 40 verschillende enzymen worden beschadigd, waaronder deamine-oxidase, dat histamine inactiveert. Tegelijkertijd hoopt histamine zich op in hoge concentraties en activeert het ontstekingsprocessen. Over het algemeen worden die weefsels en organen met een verhoogde reproductie van cellen het meest aangetast - rood beenmerg, darmslijmvlies, cellen van de endocriene klieren.

3. Als een geheel molecuul en via oniumverbindingen interageert mosterdgas met sulfhydrylgroepen van aminozuren die DNA en RNA vormen. Het aminozuur guanine heeft de hoogste gevoeligheid voor mosterdgas. Door de interactie van het gif met guanine wordt dit laatste gealkyleerd. Tegelijkertijd ontwikkelt zich schade aan nucleïnezuren volgens het type breuk en verknoping van hun moleculen.

4. Door hexokinase te blokkeren, werkt mosterdgas selectief in op anaërobe glycolyse, wat leidt tot verstoring van de primaire glucosefosforylering, en worden trofische processen in weefsels geremd.

5. Met de vernietiging van mosterdgas in de lever, vindt de vorming van haptens plaats, wat leidt tot sensibilisatie van het lichaam.

Zoals we eerder zeiden, leidt de inductie van microsomale oxidatie van mosterdgas tot een significante toename van de toxiciteit van zwavelmosterd en een afname van de toxische eigenschappen van stikstofmosterd.

3. Kliniek voor mosterdgasvergiftiging.

Afhankelijk van de penetratieroute tast mosterdgas de huid, de ademhalingsorganen, de gezichtsorganen, de spijsvertering aan en veroorzaakt het algemene intoxicatie.

Bij gevechtsgebruik komen oogletsels het meest voor, ademhalingsorganen komen iets minder vaak voor en huidletsels komen qua frequentie slechts op de derde plaats. De aard van het gif bepaalt een aantal algemene klinische patronen: “stil” contact, de aanwezigheid van een latente periode, een neiging tot infectie, lethargie van herstellende processen en sensibilisatie voor herhaalde blootstelling.

Huidlaesies worden meestal veroorzaakt door druppelend mosterdgas, dampen veroorzaken mildere laesies. Er zijn drie opeenvolgende stadia: erythemateuze, bulleuze, ulceratieve necrotische. Afhankelijk van de dosis kan het proces worden beperkt tot een van de fasen. Daarom worden milde huidlaesies gekenmerkt door de ontwikkeling van erythemateuze dermatitis, matige ernst - erythemateuze bulleuze dermatitis, ernstige - ulceratieve necrotische dermatitis.

Milde laesies worden veroorzaakt door dampvormig mosterdgas (C=0,002 mg/l en blootstelling gedurende 3 uur) en vloeibaar mosterdgas (dichtheid 0,01 mg/cm²). Na een latente periode (ongeveer 12 uur) verschijnt erytheem, op dag 4-5 wordt het vervangen door pigmentatie, gevolgd door huidpeeling, op dag 7-10 verdwijnen alle verschijnselen en uitgesproken pigmentatie blijft lange tijd op de plaats van erytheem .

Middelgrote vormen van schade mosterdgas met een damp-mosterdconcentratie van 0,15 mg/l en vloeibaar mosterdgas met een infectiedichtheid van 0,1 mg/cm². De verborgen periode duurt 2-4 uur. Dan, tegen de achtergrond van mosterderytheem, verschijnen na 8-12 uur kleine blaren - een "parelsnoer", dat groter wordt en na de 4e dag afneemt, waardoor het erosieve oppervlak wordt blootgelegd, dat na 2-3 weken epitheliiseert.

Met diepe blessure huid na beschadiging van het blaasmembraan wordt een ulceratief oppervlak met ondermijnde randen blootgelegd. Een secundaire infectie komt samen, resulterend in de ontwikkeling van ulceratieve necrotische dermatitis, die langzaam geneest (3-4 maanden) met als resultaat een wit litteken omgeven door een zone van pigmentatie.

Kenmerken van laesies van de gezichtshuid zijn - snellere genezing zonder uitgesproken littekens; scrotum - continu erosief oppervlak en reflex-anurie, langzame genezing; voeten en onderste derde deel van de benen - een lange terugval, "trofische ulcera".

De ogen zijn het meest gevoelig voor mosterdgas, hun laesies treden op onder invloed van dampen met een concentratie van 0,005 mg / l. Na een latente periode van 0,5-3 uur is er een branderig gevoel en een gevoel van zand in de ogen, fotofobie, tranenvloed en zwelling van het slijmvlies van de ogen - d.w.z. een foto van ongecompliceerde conjunctivitis (milde mate van schade), die na 1-2 weken spoorloos verdwijnt. In de acute fase gaat het gevechtsvermogen echter verloren.

Bij een hogere dampconcentratie treedt een matig ernstige laesie (gecompliceerde conjunctivitis) op. De symptomen van conjunctivitis zijn meer uitgesproken, ze verspreiden zich naar de huid van de oogleden, conjunctivale hyperemie, oedemateuze rand rond het hoornvlies (chemosis). De duur van de cursus is 20-30 dagen. De uitkomst is gunstig.

Ernstig oogletsel treedt op bij blootstelling aan vloeibaar mosterdgas.

Na een korte latente periode ontwikkelt zich conjunctivitis, op de 2e dag is er ontvelling van het hoornvlies tegen de achtergrond van zijn vertroebeling, waardoor necrose en afstoting van het hoornvlies verschijnen, vervolgens zweren en vertroebeling. Een beeld van keratoconjunctivitis ontwikkelt zich. Een secundaire infectie sluit zich aan, perforatie van het hoornvlies is mogelijk, pus dringt door in de voorste oogkamer (hypopion), iridocyclitis sluit zich aan. Wanneer de infectie zich uitbreidt naar de diepe weefsels van het oog, treden panoftalmitis en de dood van het oog op. Er is altijd misvorming van de oogleden.

Langetermijneffecten: fotofobie, troebeling van het hoornvlies. Ernstige laesies komen voor bij 10%.

Inademing van mosterdgasdampen veroorzaakt schade aan de luchtwegen van verschillende ernst (licht, matig en ernstig).

Voor lichte verwondingen na een latente periode van meer dan 12 uur verschijnen tekenen van beschadiging van de luchtwegen in de vorm van rhinitis, faryngitis, laryngitis - d.w.z. het proces is beperkt tot het beeld van acute nasofaryngolaryngitis, die na 1,5 week volledig verdwijnt.

Gemiddelde schade de ernst wordt gekenmerkt door een eerder optreden (na 6 uur) van symptomen van faryngolaryngitis, op de 2e dag ontwikkelt zich een klinisch beeld van mosterdtracheobronchitis, dat wordt gekenmerkt door een langdurig beloop en necrotisch is (pseudomembraneus van aard). Het dode slijmvlies van de luchtpijp en de bronchiën kan worden weggescheurd en atelectase, longontsteking, etterende processen veroorzaken. Effecten op lange termijn: chronische bronchitis.

Met een ernstige mate laesies verschijnen na 2 uur en bereiken significante ernst op de 2e dag, symptomen van ontsteking van de luchtwegen. Op de 3e dag ontwikkelt zich mosterdpneumonie, gekenmerkt door ernstige symptomen van resorptie (koorts, respiratoire insufficiëntie, neutrofiele leukocytose met lymfopenie en aneosinofilie). Longontsteking treedt op als gevolg van het toxische effect van het gif op de luchtwegen, de toevoeging van infectie tegen de achtergrond van een afname van de immunobiologische reactiviteit en een afname van de fagocytische activiteit van leukocyten. Mogelijke bronchogene verspreiding van infectie. De laesie daalt: op de 1e dag - nasofaryngolaryngitis, op de 2e dag - tracheobronchitis, op de 3e dag - longontsteking. Het verloop van een longontsteking is verlengd. Complicaties: longabces, cachexie, longatelectase. Effecten op lange termijn: emfyseem, chronische astmatische bronchitis, bronchiëctasie, diffuse cirrose van de longen.

Bij inademing van zeer hoge concentraties of aspiratie van druppelvloeistof mosterdgas, ontwikkelt zich necrotische pneumonie, waarvan de tekenen op de eerste dag verschijnen: bloedspuwing, respiratoire insufficiëntie, leukopenie. De toestand is zeer ernstig, de prognose is slecht. Complicaties: gangreen van de long. De dood komt door resorptie.

De penetratie van mosterdgas naar binnen samen met voedsel en water leidt tot de ontwikkeling van mosterdstomatitis, phlegmonous-necrotische oesofagitis, hemorragische gastritis. Morfologische veranderingen in de darmen zijn niet kenmerkend, omdat mosterdgas in de maagwand wordt gefixeerd en van daaruit in het bloed wordt opgenomen.

Het algemene toxische effect komt tot uiting in een verhoging van de lichaamstemperatuur, het optreden van zwakte, misselijkheid, braken, diarree, bradycardie - tachycardie, acuut cardiovasculair falen, cachexie, faseverschuivingen in het bloedbeeld, toxische nefropathie.

Afhankelijk van de ernst van de laesie worden drie hoofdvormen van de algemene resorptieve werking van mosterdgas onderscheiden.

De meest ernstige vorm is shock., het is te wijten aan het uitgesproken effect op het lichaam van aanzienlijke doses gif en zijn stofwisselingsproducten, peroxide, hydroperoxide en andere toxines van eiwit- en niet-eiwitkarakter. De dood in deze vorm ontwikkelt zich in de eerste 18 uur - 3 dagen.

De tweede vorm - leukopenisch of gastro-intestinaal, ontwikkelt zich op de 6-9e dag. In het bloed wordt in het begin neutrofiele leukocytose met een verschuiving naar links (neutrofiele fase) opgemerkt, vervolgens leukopenie met lymfo- en neutropenie met relatieve monocytose.

In meer ernstige gevallen komt een secundaire infectie samen, algemene zwakte, koorts en gastro-intestinale stoornissen. De dood kan binnen 1-2 weken optreden.

Met een gunstig verloop van de ziekte begint het herstel met een toename van het aantal lymfocyten - het lymfatische stadium.

Na 24-40 dagen, met een relatief bevredigend verloop van de ziekte, ontwikkelt zich een cachectische vorm. Sterfte door cachexie, bloedarmoede, secundaire infectie

Over het algemeen worden in het klinische beeld van de algemene resorptieve werking van mosterdgas de volgende perioden onderscheiden: latente, toxemie, de periode van leukopenie met schade aan het maagdarmkanaal, de periode van cachexie en bloedarmoede.

4. Preventie en medische zorg voor mosterdgaslaesies.

In tegenstelling tot FOV, wanneer de nederlaag van alle systemen zich in de eerste minuten manifesteert, kunnen mosterdgaslaesies pas uren later verschijnen. Afhankelijk van de ernst zal de toelatingsprocedure van de getroffenen tot de EME in de tijd worden verlengd. Symptomen van vergiftiging, in de eerste uren, zorgen ervoor dat de getroffenen zelf de focus kunnen verlaten. Ongeveer 30% zal de infectieplaats niet op eigen kracht kunnen verlaten.

Preventie van mosterdlaesies.

Aangezien mosterdgas het lichaam binnenkomt via de luchtwegen, via de slijmvliezen en de huid, is het gebruik van gasmaskers en beschermende pakken een verplichte preventieve maatregel.

Om mosterdgas van de huid te verwijderen, is het noodzakelijk om onmiddellijk een gedeeltelijke ontsmetting (PSS) uit te voeren met vloeibare IPP-8,10,11. IPP-vloeistof neutraliseert druppels mosterdgas die zich op het huidoppervlak en in de oppervlaktelagen van de opperhuid bevinden. De vloeistof heeft ook een antiseptisch effect en voorkomt infectie van de laesieplaats. Een waterig-alcoholische oplossing van chlooramine van 10-15% wordt ook gebruikt om de huid met mosterdgas te behandelen, en stikstofmosterd wordt ontgast met een 5% oplossing van kaliumpermanganaat in 5% azijnzuur. Als de OM wordt ingenomen met besmet water of voedsel, is het noodzakelijk om de maag te spoelen met veel water of een oplossing van 0,02% kaliumpermanganaat.

Algemene principes voor de behandeling van laesies met mosterdgas:

Vermijd het onsystematische gebruik van verschillende middelen, vooral die welke volgens hetzelfde principe werken, omdat het effect van medicijnen, wanneer ze worden beïnvloed door mosterdgas, niet onmiddellijk zichtbaar zijn.

Houd er rekening mee dat het proces van mosterdgasbeschadiging verloopt via een reeks opeenvolgende perioden van algemene resorptieve werking (verborgen, toxemie, leukopenie, cachexie) en stadia van huidbeschadiging (exsudatie, uitdroging en afstoting van necrotische massa's, regeneratie) daarom moeten verschillende therapeutische middelen worden gebruikt in strikte overeenstemming met de toestand van de getroffen persoon op dit moment. Naleving van dit principe is ook noodzakelijk bij de behandeling van verschillende vormen van algemene resorptieve werking en huidlaesies.

Behandeling met de resorptieve werking van mosterdgas zoals bij dezelfde vormen en perioden van het ziekteverloop, wordt rekening gehouden met één etiopathogenetische factor, en in het algemeen is deze van hetzelfde type. Het verschil ligt in het feit dat, bijvoorbeeld, in de meest ernstige vorm van shock, intoxicatie in de periode van toxemie veel meer uitgesproken zal zijn dan in de cachectische vorm, en daarom zou algemene ontgiftingstherapie in het eerste geval intensiever moeten zijn.

Tijdens de periode van toxemie wordt intensieve ontgiftingstherapie uitgevoerd, gericht op het neutraliseren en verwijderen van zowel exotoxinen als toxines van endogene oorsprong uit het lichaam: gemodez (400 ml), 4% natriumbicarbonaatoplossing (400 ml), 40% glucose-oplossing ( 40 ml) met 5% ascorbinezuur (10 mg) en insuline (8 E); furosemide (80 mg). In geval van schade, met name stikstofmosterd, is intraveneuze toediening van 30% oplossing van natriumthiosulfaat (20-30 ml) geïndiceerd. De behandeling is met antihistaminica.

Aan de vooravond van ontwikkeling periode van leukopenie om infectieuze complicaties te voorkomen, worden bacteriedodende antibiotica met een breed werkingsspectrum (oxacilline, ampicilline, 2 g per dag) gebruikt. In het geval van een secundaire infectie worden de doses antibiotica verhoogd (oxacilline tot 8-12 g per dag, ampicilline tot 3-6 g per dag).

Met de ontwikkeling in deze periode bij patiënten met ernstige gastro-intestinale aandoeningen, als gevolg van schade aan het darmepitheel binnenin, worden weinig geadsorbeerde antibiotica zoals kanamycine (3-4 g per dag) voorgeschreven voor darmsterilisatie.

Om hematopoëse en leukopoëse te stimuleren, de gecoördineerde werking van het immuunsysteem te verbeteren en de immuunrespons van het lichaam te verhogen, worden transfusies van de nucleaire fractie van het beenmerg uitgevoerd, vitamine B12, ATP, ascorbinezuur en foliumzuur, en nucleïnezuur zuur natrium worden toegediend.

Van de nieuwe generatie geneesmiddelen voor het stimuleren van leukotrombopoëse, het versnellen van beenmergproliferatie, wordt 15 ml 0,5% deoxynaatoplossing eenmaal intramusculair of s / c toegediend.

Om cellulaire immuniteit te stimuleren en fagocytose te versnellen, wordt thymaline diep intramusculair voorgeschreven in een dosis van in wezen 0,01-0,03 g, gedurende 20 dagen; levamisol (decaris) - oraal, 0,15 g per dag om de andere dag, gedurende een week.

Tijdens cachexie en bloedarmoede gewassen en ontdooide erytrocyten, erytrocytenmassa van 250-300 ml wordt 2-3 keer per week toegediend.

Om het metabolisme te stimuleren - diucifon 5% oplossing 4-5 ml 1 keer per dag of oraal 0,2 g 3 keer per dag, twee tot drie cycli van vijf dagen.

Om herstelprocessen te stimuleren, wordt etadeen 1% -oplossing 2 keer per dag intramusculair geïnjecteerd met 10 ml.

Om ondervoeding te corrigeren, wordt parenterale toediening van eiwithydrolysaten (aminopeptide, aminocrovine, hydrolysine, enz.), Uitgebalanceerde oplossingen van aminozuren (polyamine, amexine) voorgeschreven. De preparaten worden dagelijks in 400-800 ml toegediend.

Tijdens de hele ziekte worden met het oog op symptomatische therapie verschillende geneesmiddelen gebruikt volgens indicaties - hartglycosiden, anticonvulsiva, pressoramines, hormonen, longoedeem, hersenoedeem en antibiotische therapie worden uitgevoerd.

De meest voorkomende en effectieve behandeling van mosterdhuidlaesies zijn:

In het stadium van exsudatie - het opleggen van natdrogende verbanden met een 2% -oplossing van chlooramine (in de eerste 2-3 dagen);

In het stadium van erosief en ulceratief verloop en uitdroging worden antibiotica voorgeschreven. In de blaasfase wordt de blaas geleegd met een steriele naald, het oppervlak van de blaas wordt behandeld met een desinfecterende oplossing. Vervolgens wordt de methode voor het creëren van een coagulatiefilm op het aangetaste oppervlak topisch aangebracht met een 5% waterige oplossing van kaliumpermanganaat of 0,5% zilvernitraatoplossing, 1-2% collargol-oplossing, 5% tannine-oplossing. De film beschermt het aangetaste oppervlak tegen het binnendringen van een secundaire infectie, beperkt de opname van giftige producten.

Om ettering van laesies te voorkomen, vooral wanneer ze geïnfecteerd raken en natte necrose, rottende fusie van weefsels, worden verbanden met een 1% -oplossing van jodopyron getoond.

V regeneratiestadia op de aangetaste oppervlakken, om herstelprocessen te stimuleren, wordt eenmaal per dag een aerosol van lyoxazol aangebracht. Tegelijkertijd verbetert de bloedcirculatie in de weefsels. Fysiotherapie wordt uitgevoerd: bestraling met een kwartslamp, solux, droge luchtbaden.

Behandeling van uitgebreide laesies moet worden uitgevoerd onder een beschermend steriel frame.

5. Medische zorg in de centra van chemische besmetting met mosterdgas en op EME.

Bij het medisch sorteren van degenen die door mosterdgas worden getroffen, moet rekening worden gehouden met de volgende factoren die een aantal kenmerken van de organisatie bepalen. Ten eerste zullen de getroffenen vanwege de lengte van de latente periode op verschillende tijdstippen tot de EME worden toegelaten. Ten tweede zullen degenen die getroffen zijn in een staat van shock, collaps, stuiptrekkingen, met ernstige irritatie van de ogen en de luchtwegen om gezondheidsredenen dringende maatregelen nodig hebben. Ten derde zullen sommige van de getroffenen een gedeeltelijke en volledige speciale behandeling nodig hebben. Ten vierde kunnen degenen die lichtgewond zijn, bij wie, na het verlenen van gekwalificeerde medische zorg, de symptomen in goede gezondheid volledig zijn geëlimineerd, weer in dienst worden genomen. Ten vijfde zal de behandeling van de getroffenen worden uitgevoerd in multidisciplinaire ziekenhuizen van het ziekenhuis, op basis van de leidende laesie van een bepaald systeem.

Eerste hulp omvat het opzetten van een gasmasker na voorbehandeling van de ogen met water uit een fles en het gezicht met de inhoud van de IPP, gedeeltelijke ontsmetting, braken opwekken als het middel in de maag komt (buiten het getroffen gebied). Allereerst worden degenen die getroffen zijn met ernstige symptomen van schade aan de ogen en de luchtwegen geëvacueerd, na het voorschrijven van de inhalatie van ficilline.

Eerste hulp(OPM, VG) omvat herhaalde FSO met behulp van PPI. Als de ogen aangetast zijn, worden ze gewassen met een 2% oplossing van soda of 0,02% kaliumpermanganaat, synthomycine zalf wordt in de ogen geplaatst. In geval van schade aan de ademhalingsorganen worden de mondholte en de nasopharynx gewassen met een 2% oplossing van soda. Wanneer OM de maag binnenkomt, wordt maagspoeling uitgevoerd, het sorptiemiddel bevindt zich binnenin. Volgens de indicaties worden zuurstofinhalatie, de introductie van cardiovasculaire middelen uitgevoerd. Allereerst hebben patiënten met keratoconjunctivitis, tracheobronchitis, erythemateuze bulleuze dermatitis en braken eerste hulp nodig.

Eerste medische hulp (OPA) omvat CSO, het aanbrengen van een nat verband met een 1-2% oplossing van monochloramine of een anti-brandemulsie op de aangetaste delen van de huid, het spoelen van de ogen met een oplossing van monochloramine (0,25-0,5%) ) of frisdrank (2%), onder de oogleden leggen met 5% synthomycinezalf, maagspoeling met de benoeming van sorptiemiddelen, volgens indicaties, de benoeming van zuurstof en cardiovasculaire middelen, de introductie van antibiotica,

alkalische inhalaties, het gebruik van een veiligheidsbril en een vizier. De sortering is gebaseerd op het principe van de noodzaak van een PSF met de vervanging van uniformen voor ernstig gewonden, de noodzaak van eerste hulp.

In de toekomst worden de getroffenen geëvacueerd naar de VG, waar ze een volledige ontsmetting ondergaan en gekwalificeerde medische zorg krijgen. Patiënten met lokale laesies blijven in de herstellende groep of gaan weer aan het werk. Gemakkelijk aangetast door dampend mosterdgas met symptomen van nasofaryngolaryngitis, wordt conjunctivitis verwezen naar VPGLR. Patiënten met erythemateuze-bulleuze en ulceratieve-necrotische vormen worden behandeld in de VPHG en het dermatovenerologische ziekenhuis, ernstige oogletsels in de VPHG voor hoofd- en nekwonden, inhalatie- en orale laesies - in de VPTG.

6. Toxicologische kenmerken van lewisiet.

Lewisiet(chloorvinyldichloorarsine) is een olieachtige vloeistof met een soortelijk gewicht van 1,9, chemisch zuiver - kleurloos, technisch - donkerbruin met een paarse tint, heeft een geraniumgeur. Kookpunt - 190 ° C, dampdichtheid 7,2, vluchtigheid 4,4 mg / l. Oplosbaarheid in water is laag - 0,5 g/l, in organische oplosmiddelen - hoog.

De chemische eigenschappen van lewisiet worden bepaald door de gemakkelijke mobiliteit van twee chlooratomen met arseen, dat kan worden vervangen door andere atomen en radicalen, evenals door de mogelijkheid om driewaardig arseen te oxideren tot vijfwaardig arseen.

De hydrolyse van lewisiet vindt plaats met de vervanging van chlooratomen. Het resulterende oxide van lewisiet is niet minder giftig dan lewisiet.

Lewisiet wordt geoxideerd door veel stoffen (waterstofperoxide, jodium, monochlooramine), dus het ontgassen op de menselijke huid kan worden uitgevoerd met jodiumtinctuur.

Alkaliën reageren ook goed met lewisiet, dat wordt gebruikt bij het ontgassen.

De interactie van lewisiet met sulfhydrylverbindingen met de vorming van niet-toxische producten maakte het mogelijk om zeer effectieve antidota te creëren - BAL, unithiol.

In toxiciteit is lewisiet superieur aan mosterdgas: de gemiddelde invaliderende concentratie (Ict50) is 0,03 mg/l/min, de gemiddelde dodelijke dosis (LD50) is 2,5 mg/kg.

Lewisiet dringt op verschillende manieren snel het lichaam binnen, zelfs binnen 5 minuten door intacte huid. Er is geen verborgen periode.

De brandpunten die worden gecreëerd door het gebruik van lewisiet zijn persistent, snelwerkend.

Lewisiet werkingsmechanisme gerealiseerd door de atomen van chloor en driewaardig arseen. Resorptieve toxiciteit van lewisiet als geheel wordt geleverd door de werking van arseen.

Wanneer het wordt geabsorbeerd, hydrolyseert lewisiet vrij snel in de weefsels en wordt een zeer stabiele metaboliet gevormd - chloorvinyloxide en zoutzuur. Dit laatste leidt tot een verschuiving van de pH naar de zure kant, wat resulteert in weefselnecrose op de plaats van toediening van het gif .

Lewisiet zelf en zijn oxide interageren met de sulfhydrylgroepen van enzymen en binden ze ten koste van arseen. Arsines interageren met meer dan honderd verschillende enzymen die thiogroepen bevatten, en hun activiteit is verminderd. Als gevolg hiervan neemt de vasculaire permeabiliteit toe, ontwikkelen zich capillaire parese, weefseloedeem, inclusief longoedeem.

Wanneer arsines interageren met monothiol-enzymen (cholinesterase, lipase, MAO, glutathion, enz.), Kan het lichaam de activiteit van enzymsystemen zelfstandig herstellen. In het geval van de interactie van arsinen met het dithiol-enzym - liponzuur, dat een component is van het pyruvaatoxidasesysteem, treedt een krachtige binding van het enzym op, waardoor oxidatie in mitochondriën wordt verstoord, trofische en energieprocessen in weefsels zijn verstoord, ontstekings-necrotische processen worden niet alleen geactiveerd op de plaats van contact met het gif, maar ook in andere organen en weefsels.

De remming van pyruvaat in de nier, het belangrijkste orgaan dat driewaardig arseen afscheidt, verklaart het nefrotoxische effect van het gif.

De nederlaag van lewisiet in de damptoestand verschijnt bijna onmiddellijk. Er is een scherpe irritatie van de slijmvliezen, de luchtwegen - tranenvloed, loopneus, niezen, keelpijn, overvloedige speekselvloed, de kliniek lijkt op het effect van irriterende middelen. Met een grote toxodose van gif treden pijn achter het borstbeen, angst, misselijkheid, braken, depressie en adynamie op. Als het slachtoffer niet sterft als gevolg van de zich ontwikkelende collaps, ontwikkelen zich na enkele uren toxisch longoedeem en vochtophoping in de holtes (ascites, hydrothorax, zwelling van de huid en slijmvliezen). Intoxicatie lijkt in het algemeen op het verslaan van verstikkende middelen. Verdikking van het bloed, ademhalingsfalen en hypotensie leiden tot zuurstofgebrek van het lichaam.

Als de dood niet optreedt en het lichaam de acute fase van vergiftiging doorstaat, ontwikkelt zich necrotische bronchopneumonie met uitgebreide weefselafbraak. De dood kan optreden door een abces of gangreen van de longen met symptomen van acuut cardiovasculair falen.

Wanneer gif in de maag komt met besmet water of voedsel, treedt er onmiddellijk braken op, maar een deel van het OM heeft tijd om lokaal in te werken en te worden opgenomen. Uitgebreide laesies van de slokdarm en maag ontwikkelen zich, een uitgesproken resorptief effect van het gif. Als aanzienlijke doses lewisiet in de maag terechtkomen, kan de dood binnen enkele uren optreden als gevolg van collaps of longoedeem.

Onder invloed van lewisiet op de huid ontwikkelt zich onmiddellijk pijn, brandend op de plaats van contact met het gif, na 30 minuten verschijnt een helder rood erytheem, dat zich snel over een groot oppervlak verspreidt, weefseloedeem wordt uitgesproken. Na 8-12 uur vormen zich grote enkele blaren. De maximale ontsteking ontwikkelt zich aan het einde van de tweede dag. De bubbels openen zich, een felrode zweer met meerdere bloedingen aan de onderkant wordt gevormd.

Genezing vindt, in tegenstelling tot mosterdlaesies, relatief snel plaats in 2-3 weken. Pigmentatie is afwezig, secundaire infectie is zeldzaam.

Met Lewisitis-laesies gedurende een jaar of langer ervaren de meeste patiënten klinische veranderingen in de gezondheidstoestand in de vorm van: vegetatieve vasculaire dystonie, chronische gastroduodenitis, chronisch erytheem van de aangetaste huid, enz.

Behandeling van patiënten met lewisiet is, in tegenstelling tot laesies met mosterdgas, effectiever vanwege de mogelijkheid om antidota te gebruiken. Zwavelbevattende antidota BAL ("Britse anti-lewisiet" - dimercaptopropanol) en huishoudeenheid (natriumdimercaptopropaansulfaat) interageren zowel met vrij lewisiet en zijn oxide, als met het gif geassocieerd met het enzym, dat de activiteit van de laatste herstelt. Unithiol is effectiever dan BAL, tk. het is zeer goed oplosbaar in water en kan daarom in ernstige gevallen intraveneus worden toegediend. BAL is op olie gebaseerd en wordt niet IV gebruikt. De therapeutische breedte van unithiol is significant hoger dan die van BAL, respectievelijk 1:20 en 1:4.

Het arsine-unithiolcomplex heeft een lage toxiciteit, is zeer goed oplosbaar in water en wordt gemakkelijk met de urine uit het lichaam uitgescheiden.

Unithiol is verkrijgbaar als 5% oplossing in ampullen van 5 ml. Het medicijn wordt s / c of / m toegediend volgens het schema: op de 1e dag - 3-4 keer met een interval van 6-8 uur, op de 2e dag - 2-3 keer, op de 3e - 5e dag 1 -2 keer, indien nodig gedurende 6 -10 dagen wordt het medicijn 1 keer per dag toegediend.

Voor de behandeling van oog- en huidlaesies worden dithions gebruikt in de vorm van zalven - 30% unithiol-zalf op lanoline.

Anders worden in het geval van lewisietlaesies de methoden gebruikt die typisch zijn voor de behandeling van laesies met mosterdgas.

7. Toxicologische kenmerken van dioxine.

Klinische dioxine laesie.

Tijdens het bestuderen van het effect van dioxines op het lichaam, werd hun speciale verraderlijkheid onthuld, die zich zelfs manifesteert bij acute vergiftiging, symptomen van intoxicatie ontwikkelen zich weken en maanden na blootstelling aan het gif.

Klinische manifestaties van vergiftiging worden gekenmerkt door de ontwikkeling van ernstige immunodeficiëntie, in verband waarmee zeer diverse en niet-specifieke syndromen worden gedetecteerd, wat de diagnose in het geval van een massale nederlaag aanzienlijk bemoeilijkt.

Het toxische syndroom dat zich ontwikkelt bij TCDD-vergiftiging omvat hyperkeratose, dermatitis, haaruitval, hepatotoxische effecten (vergroting, necrose van hepatocyten, pijn), hypoplasie van lymfocytisch weefsel, oedeem (hydropericarditis, ascites), abrupte veranderingen in het metabolisme met activering van enzymsystemen.

Kenmerkend op lange termijn is de ontwikkeling van een teratogeen, carcinogeen effect, cytogenetische en cytotoxische effecten, die zijn onderzocht bij mensen die zijn blootgesteld aan dioxine door middel van chromosomale analyse van perifere bloedlymfocyten.

2, 3, 7, 8-tetrachloordibenzo-pararadioxine is een kleurloze, kristallijn poeder, geurloos, onoplosbaar in water (0,001%), matig oplosbaar in organische oplosmiddelen, chemisch inert. Heeft een hoge thermische stabiliteit en erg bestand tegen hydrolyse. Smeltpunt 320 - 323 C. De stof heeft een toxische werking in de vorm van stof of aerosol, bij injectie in de maag en wanneer aangebracht op de huid. Doses die hetzelfde effect veroorzaken bij verschillende toedieningswegen zijn ongeveer gelijk. Bronnen van milieuvervuiling zijn bijproducten van de pulp- en papierindustrie, afval van de metallurgische industrie, uitlaatgassen van verbrandingsmotoren, herbiciden en bijproducten van hun productie. Dioxine in het lichaam hoopt zich op in de lever, het vetweefsel, de schildklier en het longweefsel . De laagste niveaus van dioxine worden gevonden in de hersenen en testikels. Het wordt heel langzaam uit het lichaam uitgescheiden. In de bodem is de halfwaardetijd 6-12 maanden.

Het mechanisme van de toxische werking van dioxine is niet volledig begrepen. Histochemisch wordt een volledige onderdrukking van de ATPase-activiteit van hepatocyten onthuld, wat aangeeft dat het "doelwit" van het gif voornamelijk het plasmamembraan van de levercellen is. Dioxine is de sterkste inductor van microsomale enzymen, wat de zuurstofbehoefte van weefsels dramatisch verhoogt . Dioxine kan in de structuur van DNA worden geweven op plaatsen die overeenkomen met de locatie van alleen bepaalde genen. Nu al zes van dergelijke "dioxinegenen" zijn geïdentificeerd. Een daarvan is het meest nauwkeurig bestudeerd: het gen dat overeenkomt met het enzym van cytochromen P-450. De taak van dit enzym is om cellen te beschermen tegen toxische effecten. Biochemici vonden echter geen schade in de door dioxine aangetaste structuur van DNA. Het buigt maar een beetje, wordt buigzamer, toegankelijker voor andere eiwitten. Vandaar de veronderstelling dat dioxine zelf geen ziekte veroorzaakt, maar er alleen aan bijdraagt. Met name dioxine stimuleert ongetwijfeld de ontwikkeling van kanker, maar alleen in aanwezigheid van een kankerverwekkende stof in de cel en ongunstige omgevingsomstandigheden: het is geen initiator, maar eerder een provocateur van tumorgroei.

Het feit van het teratogene effect van dioxine is vastgesteld. Het is bekend dat het veroorzaakt uitputtingssyndroom, gemanifesteerd door ernstige hypofagie, een afname van het vetgehalte in het lichaam en veranderingen in het intermediaire metabolisme, en veroorzaakt een schending van de productie van koolhydraten. De mechanismen van deze veranderingen zijn echter nog niet duidelijk.

Eenmaal in het menselijk lichaam kan dioxine klinisch zowel acute als chronische vergiftiging veroorzaken. Een kenmerk van het toxische effect is de aanwezigheid van een lange latente periode en de langzame ontwikkeling van tekenen van intoxicatie.

Voor acute dioxinevergiftiging- een latente periode is kenmerkend, die 5-7 dagen duurt nadat het gif het lichaam is binnengekomen. Op dit moment kunnen symptomen van intoxicatie optreden als gevolg van de werking van dioxinegerelateerde stoffen: organische oplosmiddelen, herbiciden, enz.

Dioxine - polytroop gif over actie, treft bijna alle organen en systemen. De meest consistent uitgedrukte symptomen van schade aan de huid, lever en zenuwstelsel.

Huidmanifestaties van intoxicatie worden gekenmerkt door de ontwikkeling van chlooracne, meibomitis en later cutane porfyrie.

Chloracne is het enige specifieke teken van dioxinevergiftiging, maar er zijn genetisch resistente individuen om chloracne te ontwikkelen.

chlooracne- Acne-achtige uitslag gelokaliseerd op de bovenste oogleden en onder de ogen, op de huid van het jukbeen van de wangen, achter de oren, op de huid van de neus. Het kan zich uitbreiden naar de huid van de oksels en liezen, borst, rug, billen, dijen, uitwendige genitaliën. Het verschijnen van chlooracne wordt voorafgegaan door oedeem en erytheem van de huid. Huiduitslag gaat gepaard met jeuk, geactiveerd bij blootstelling aan zonnestraling. Infectie kan samengaan, wat leidt tot de ontwikkeling van pyodermie, oppervlakkige follikels, tot abcesvorming. Vervolgens kunnen zich ruwe littekens, hyperkeratose vormen.

meibomieten- een ontstekingsproces gelokaliseerd in de klieren van Meibom van de bovenste oogleden.

tardieve cutane porfyrie gekenmerkt door de triade: pigmentatie, blaren, hypertrichose. Pigmentatie komt meestal voor op open delen van de huid - op het gezicht, de nek, de bovenborst, de rug van de handen en is diffuus van aard. Huidskleur - van aards grijs tot roodachtig blauwachtig, met een bronzen tint. Bubbels bevinden zich meestal op het achteroppervlak van de handen en het gezicht, variërend in grootte van gierst tot bonen. De huid is zeer gevoelig voor mechanisch trauma, zonnestraling. Hypertrichose komt vooral voor op het gezicht, in het temporo-zygomatische gebied, op de rug, rond de navel.

Urine bij patiënten met tardieve cutane porfyrie is donker, oranjebruin van kleur als gevolg van verhoogde uitscheiding van porfyrines, vooral uroporfyrine, coproporfyrine is aanwezig, maar in veel kleinere hoeveelheden.

Late cutane porfyrie gaat in de regel gepaard met een toename van de lever, een schending van de functionele toestand. Leverschade kan in verschillende mate tot uiting komen: van een korte toename zonder uitgesproken functiestoornissen, tot ernstige disfunctie en structuur, tot necrose. In verband met het inducerende effect van dioxine op de biosynthese van leverenzymen in het bloedserum, kan hun gehalte toenemen.

Bij intoxicatie kunnen veranderingen in het vet- en koolhydraatmetabolisme optreden, die gepaard gaan met triglyceridemie, hypercholesterolemie en een toename van het gehalte aan totale lipiden in het bloedserum.

Pathologie van het zenuwstelsel ontwikkelt zich vaak - van subklinische neuritis tot polyneuropathieën en polyneuritis. Er kan een afname van de gehoor-, reuk- en smaakgevoeligheid zijn. Er kunnen afwijkingen in de mentale sfeer zijn met de ontwikkeling van asthenisch of depressief syndroom.

Klinische manifestaties van het ademhalingssysteem kunnen worden uitgedrukt in de ontwikkeling van bronchitis.

De nederlaag van het maagdarmkanaal manifesteert zich door gastritis en chronische colitis.

In sommige gevallen kan er sprake zijn van spierpijn, zwelling van de ledematen, de ontwikkeling van bursitis in het gebied van grote gewrichten.

Hematologische veranderingen voor intoxicatie zijn niet karakteristiek, maar in ernstige gevallen kan bloedarmoede en zelfs pancytopenie optreden.

Blootstelling aan dodelijke doses dioxine kan leiden tot progressief gewichtsverlies en onderdrukking van cellulaire immuniteit. Het pathologische proces omvat het cardiovasculaire, urinaire en endocriene systeem.

Milde dioxineschade - gekenmerkt door klachten van hoofdpijn, zwakte, tranenvloed binnen enkele dagen na blootstelling aan het gif, of er zijn geen klachten. Objectief - het verschijnen van chlooracne in 10-14 dagen na blootstelling of later. De prognose voor milde laesies is gunstig, volledig herstel treedt op.

Matige laesies - gekenmerkt door klachten van hoofdpijn, misselijkheid, braken, oogirritatie, tranenvloed, anorexia, pijn in het rechter hypochondrium, paresthesie. Objectief - het optreden van ernstigere en wijdverbreide chlooracne, leververgroting, functionele tekenen van toxische hepatitis, subklinische neuritis, polyneuritis. De prognose voor actieve behandeling is relatief gunstig, maar de symptomen van intoxicatie kunnen lange tijd, meerdere jaren, aanhouden.

Ernstige laesies worden gekenmerkt door klachten (anders dan hierboven genoemd) van spierzwakte, pijn in spieren, gewrichten, depressie. Objectief (anders dan wat al is gezegd) - progressief gewichtsverlies, haar- en wimperverlies, asthenie, tekenen van toxische hepatitis, pancreatitis, bloedarmoede en pancytopenie, ademhalings-, nier- en cardiovasculair falen. De prognose is ongunstig. De dood kan al na 14-30 dagen intoxicatie optreden.

Het beloop van chronische intoxicatie is langdurig, ongelijkmatig, slechte symptomen in de beginperiode is nog niet de basis voor een gunstige prognose, aangezien pathologische veranderingen na enkele maanden of zelfs jaren kunnen optreden.

De ernst van klinische symptomen en de overheersing van bepaalde pathologische syndromen zijn zeer divers en hangen af ​​van de dosis en de duur van de blootstelling aan het gif, van de individuele gevoeligheid van het organisme. Uitlokkende factoren bij de ontwikkeling van bepaalde manifestaties van intoxicatie kunnen stressvolle situaties of zware lichamelijke inspanning zijn.

Eerste hulp bij contact met dioxinehoudende geneesmiddelen op de huid is deze te verwijderen met een wattenstaafje (zonder te wrijven), daarna de huid af te spoelen met stromend water en de ogen herhaaldelijk te spoelen. Druppel na het wassen enkele druppels van een 2-3% oplossing van novocaïne met adrenaline.

Als het in de maag komt, braken opwekken, indien mogelijk de maag onmiddellijk spoelen met veel water (10 - 15 l), een adsorbens toedienen (actieve kool, kaolien, bentoniet, 20,0 - 30,0 per glas water), daarna een zoutoplossing laxeermiddel .

Bij blootstelling in aërosolvorm - verwijder het slachtoffer uit de infectiezone, voer een volledige ontsmetting uit met een verandering van kleding en schoenen.

Er is geen antidotumbehandeling voor dioxinevergiftiging ontwikkeld. De behandeling wordt uitgevoerd met behulp van symptomatische en sommige pathogenetische middelen, syndromaal, rekening houdend met de belangrijkste symptoomcomplexen.

Wijs carbolen 1.0 3 tot 5 keer per dag toe gedurende 15 tot 20 dagen; choleretische middelen. Als de toestand van het slachtoffer binnen 3-7 dagen goed blijft, kan hij uit het ziekenhuis worden ontslagen. Voor dergelijke patiënten is dispensatieobservatie ingesteld. Het wordt aanbevolen om fysieke overbelasting, zonnestraling te vermijden. Dieet met beperking van vetten, gefrituurd en gekruid voedsel. Producten met pectinestoffen worden getoond (marmelade, gelei, etc.)

Chloracne vereist een langdurige behandeling. Schrijf ontstekingsremmende medicijnen, antibiotica en vitaminetherapie voor. Plaats lokaal zalven op basis van simpon of T-2-emulgator. Ichthyol, teer, naftalan, boorzuur en salicylzuur, of combinaties daarvan, worden in toenemende concentraties in de zalfvuller gebracht. Papulair-pustuleuze elementen kunnen worden behandeld met 1-2% alcoholoplossingen van anilinekleurstoffen. Met traag stromende abcessen en flegmoneuze vormen van chlooracne, zijn 0,05% chloortrypsine of 1% mefenaminecrèmes geïndiceerd. Het is beter om ze 30-40 minuten na de behandeling van laesies met een 40-50% oplossing van dimexide te introduceren met behulp van iontoforese. De benoeming van steroïde hormonen en antibiotica in zalven moet worden vermeden om mogelijke overgevoeligheid van de huid uit te sluiten.

Voor de behandeling van matige en ernstige vormen van chlooracne wordt antibiotische therapie (groepen van tetracyclines) gebruikt. Het verloop van de behandeling kan worden voortgezet van 5 - 14 dagen tot 6 maanden. Rondomycine en rifampicine zijn ook effectief. Het gebruik van vitamine A-derivaten gedurende 30 dagen wordt aanbevolen. Andere vitamines worden voorgeschreven: B 1, B 6, B 12, C, P, E. Bij phlegmoneuze en abcesvormende vormen van de uitslag geeft het gebruik van indomethacine 25 mg 3 maal daags na de maaltijd een bepaald effect.

Plasma, bloedserum, gammaglobuline worden gebruikt om de afweer van het lichaam te activeren. Voor de behandeling van verse keloïde littekens - glasachtig lichaam, aloë-extract.

Met de verschijnselen van hyperkeratose en de aanwezigheid van gepigmenteerde delen van de huid, worden salicylzuur, benzoëzuur, melkzuren en resorcinol gebruikt.

Het is moeilijk om tardieve cutane porfyrie te behandelen. Het meest effectief is momenteel het gebruik van quinolinepreparaten in kleine doses: delagil (Chingamine) volgens het schema van 0,125 (1/2 tablet) 2 keer per dag gedurende 2 weken, daarna 0,125 om de andere dag gedurende 2 weken. Met een goede tolerantie worden ze vervolgens een maand lang 0,125 1 keer per dag voorgeschreven, daarna 0,125 2 keer per dag gedurende een maand, gevolgd door 0,25 2 keer per dag gedurende drie maanden. Delagil is gecontra-indiceerd bij ernstige laesies van het hart, diffuse nierbeschadiging en een scherpe schending van de leverfunctie. Een combinatie van delagil met riboxine geeft een goed effect; de laatste benoemen 0,2 3-4 keer per dag gedurende 2-3 maanden.

Complexonen kunnen worden gebruikt om porfyrines uit het lichaam te verwijderen, maar ze zijn minder effectief dan delagil. U kunt gebruik maken van aderlating: elke 10 dagen wordt 500 ml bloed bij de patiënt verwijderd. Bij ernstige vormen van porfyrie is de behandeling van hemosorptie en hemodialyse geïndiceerd.

Basistherapie van leverbeschadiging moet gericht zijn op het verbeteren van metabole processen in de lever, het stimuleren van de regeneratie van hepatocyten. Hiervoor worden cocarboxylase, aminozuren en eiwithydrolysaat gebruikt. Naast bovenstaande vitamines wordt ook foliumzuur gebruikt, 3 maal daags 5 mg gedurende een maand.

In de acute periode, met ernstige intoxicatie, zijn ontgiftingsmaatregelen geïndiceerd: intraveneuze toediening van Alvezin, Gemodez, serumalbumine, glucose; met de ontwikkeling van acuut leverfalensyndroom worden hoge doses glucocorticosteroïden, proteaseremmers (kontrykal, epsilon-aminocapronzuur), colloïde en kristalloïde oplossingen voorgeschreven. Gedeeltelijke wisseltransfusie is geïndiceerd.

Om de algemene weerstand van het organisme te stimuleren, wordt methyluracil voorgeschreven in een dosis van 3,0 per dag, 5 dagen, en natriumnucleinaat, 1 tablet 5 keer per dag, gedurende 10-12 dagen. Bij ernstige remming van de cellulaire link van immuniteit (afname van T-lymfocyten met 30% of meer), worden immunomodulatoren gebruikt: levamisol 150 mg gedurende 3 dagen per dag, daarna een pauze van 3 dagen en een herhaling van een cyclus van 3 dagen, daarna een 1-daagse pauze en inname gedurende 4 dagen met een dagelijkse dosis van 37,5 mg prodigiozam, pyrogenal.

Symptomatische behandeling wordt uitgevoerd met behulp van substitutiegeneesmiddelen (allohol, cholenzym, festal), desensibiliserende middelen (diazoline, suprastin, tavegil).

Er moet veel aandacht worden besteed aan het dieet van patiënten. Alcohol is absoluut uitgesloten. De voeding dient energetisch compleet te zijn (3000 - 3500 kcal), maar met een beperkte hoeveelheid extractieve en cholesterolrijke stoffen (vet vlees en vis, pittige snacks en gefrituurd voedsel, gezouten en gerookt voedsel, margarine, lams-, varkensvlees, ganzenvetten ); het gebruik van ingeblikt voedsel met toevoeging van verschillende chemische conserveermiddelen is uitgesloten. De voorkeur gaat uit naar zuivel- en plantaardige producten, vetarme vlees- en vissoorten, boter, plantaardige vetten.

Personen die aan dioxine worden blootgesteld, worden onderworpen aan langdurige observatie in de apotheek en, indien nodig, aan herhaalde behandelingskuren.

De nederlaag van mosterdgas bestaat uit de lokale en resorptieve werking van het gif.

Het toxische proces ontwikkelt zich langzaam, na een latente periode, waarvan de duur van 1 uur tot meerdere dagen is.

Lokale actie leidt tot de ontwikkeling van symptomen van ontsteking van de integumentaire weefsels. Resorptieve werking wordt gekenmerkt door remming van hematopoëse, centraal zenuwstelsel, stoornissen in de bloedsomloop, spijsvertering, alle soorten metabolisme, thermoregulatie.

De nederlaag van het ademhalingssysteem vindt plaats tijdens het inademen van dampen van mosterdgas. Kleine concentraties zijn niet irriterend, hoge concentraties veroorzaken in eerste instantie niezen.

De latente periode is van 2 tot 6 uur - met ernstige en matige laesies en meer dan 12 uur - met milde vormen van vergiftiging.

Aanvankelijk verschijnen tekenen van ontsteking van de bovenste luchtwegen en vervolgens de onderliggende secties. Het begin van de laesie wordt gekenmerkt door het verschijnen van symptomen van rhinitis, faryngitis, laryngitis. In milde gevallen is dit beperkt.

Een matig ernstige laesie wordt gekenmerkt door de manifestatie van tracheobronchitis (een ondraaglijke hoest die eerst droog is en vervolgens met het vrijkomen van etterig sputum, pijn achter het borstbeen). Er is een algemene malaise, een verhoging van de t 0 van het lichaam tot 39 0 . Herstel vindt plaats in 30-40 dagen.

Bij ernstige laesies komen de symptomen van beschadiging van de luchtwegen duidelijk tot uiting op de 2e dag. Bij hoesten wordt overvloedig mucopurulent sputum gescheiden, waarin vliezige formaties worden gevonden (pseudomembraneuze bronchitis). t 0 van het lichaam stijgt sterk. Soms treedt de dood in op de tweede dag. De doodsoorzaak (naast het resorptieve effect) is de ontwikkeling van bronchopneumonie, die zich ontwikkelt tot longgangreen.

Bij degenen die vergiftiging hebben ondergaan, worden chronische ontstekingsprocessen in de luchtwegen, terugkerende bronchopneumonie, bronchiëctasie en emfyseem waargenomen. Omdat mosterdgas kankerverwekkend is, verhoogt het het risico op longkanker aanzienlijk.

Oogbeschadiging: conjunctivitis waargenomen. De latente periode is 1-5 uur, waarna er een gevoel van zand in de ogen, branderig gevoel en pijn in de ogen, fotofobie, tranenvloed, hyperemie en zwelling van het slijmvlies van de oogleden is. Het pathologische proces is binnen 6-15 dagen opgelost.

Bij blootstelling aan een hogere concentratie is het hoornvlies van het oog betrokken bij het pathologische proces, d.w.z. keratoconjunctivitis ontwikkelt zich en heeft vaak tekenen van purulente keratoconjunctivitis. Na 5 dagen nemen de ontstekingsverschijnselen geleidelijk af, maar het herstel kan 2-3 maanden worden uitgesteld.

Een beeld van ernstig oogletsel wordt waargenomen wanneer vloeibaar mosterdgas binnenkomt. De latente periode is niet langer dan 3 uur en het proces verloopt volgens het type sereuze en vervolgens etterende-necrotische en etterende-hemorragische ontsteking. Vertroebeling van het hoornvlies vangt de diepe lagen op en ontsteking krijgt het karakter van parenchymale keratitis.

In gevallen van ernstige laesies kan panoftalmitis optreden, met de dood van het oog tot gevolg. Bij een gunstige uitkomst blijven er littekens achter.

huidlaesie ontwikkelt zich onder invloed van mosterdgas zowel in dampvormige als in druppelvormige toestand. Het grootste deel van het gif wordt geabsorbeerd door de kanalen van het zweet en de talgklieren, de haarzakjes. De meest gevoelige zijn de gevoelige delen van de huid.

Symptomen van schade verschijnen na een latente periode, waarvan de duur 5 tot 15 uur is - met de werking van dampvormig mosterdgas en 4-6 uur - met vloeibaar mosterdgas.

Versla stadia:

ik - erythemateuze

II - bulleus

III - ulceratieve necrotische

Het is duidelijk dat alle drie de stadia alleen plaatsvinden in het geval van blootstelling aan mosterdgas in een druppel-vloeibare toestand. Wanneer aangetast door een dampvormige stof, kan zich alleen erytheem ontwikkelen, dat na een week verdwijnt, en een uitgesproken pigmentatie blijft op zijn plaats.

Erytheem ontwikkelt zich op oedemateus weefsel, vergezeld van pijn, een gevoel van warmte en jeuk, dan verschijnen er kleine blaren (parelsnoer) langs de randen van het erytheem en gaan dan over in grote blaren. Bij bualznenny laesie worden oppervlakkige en diepe vormen onderscheiden.

In stadium 111 worden pijnlijke ulceratieve-necrotische veranderingen in de huid gevormd. De laesie wordt gekenmerkt door lethargie van herstelprocessen, waarbij vaak secundaire infectie optreedt. De genezing van de zweer duurt maximaal 2 maanden. In plaats van de zweren blijft een litteken achter, omgeven door pigmentvlekken.

Bij de vergiftigde blijft de overgevoeligheid voor mosterdgas lange tijd bestaan ​​en bij herhaalde schade wordt de reactie op het gebied van directe blootstelling aan het gif aanzienlijk verbeterd en worden pathologische veranderingen (het fenomeen van herontsteking) opnieuw gevormd op het gebied van voormalige laesies.

Schade aan het maagdarmkanaal.

Giftige doses mosterdgas in voedselvormen - 0,5-10 mg / kg. De nederlaag van mosterdgas door het maagdarmkanaal wordt gekenmerkt door een ernstig verloop, omdat. het gif wordt snel geabsorbeerd en de resorptieve werking wordt snel gemanifesteerd.

De latente werkingsduur van het gif is 1-3 uur. Verschijnt misselijkheid, braken, buikpijn, verlies van eetlust, er is een stoornis van de ontlasting.

Bij hoge concentraties organisch materiaal komen necrotische veranderingen in het slijmvlies van de mond, keelholte, darmen samen, de ontlasting wordt teerachtig. Na de overgedragen vergiftiging kunnen er littekens optreden in de wand van de slokdarm en maag, stenose van de slokdarm.

resorptieve werking.

De belangrijkste symptomen van resorptieve werking zijn veranderingen in het bloedsysteem, het zenuwstelsel, het cardiovasculaire systeem en het metabolisme.

In gevallen van lichte tot matige vergiftiging zijn de veranderingen in het bloed variabel en zwak uitgedrukt.

In het geval van ernstige vergiftiging zijn de veranderingen permanent en regelmatig.

De dynamiek van verstoringen in het bloedstelsel lijkt op het beeld bij stralingsletsels. Al na 2-4 uur aan de kant van het rode bloed - een lichte toename van het aantal erytrocyten, aan de kant van het witte bloed - leukocytose met een neutrofiele verschuiving naar links om te steken of jonge vormen. Tegen het einde van de 1e dag neemt het aantal gesegmenteerde neutrofielen in het bloed aanzienlijk toe. Het aantal eosinofielen en basofielen neemt op dit moment af en het aantal monocyten en lymfocyten neemt ook af.

Vanaf de tweede dag neemt het snel toe en in extreem ernstige gevallen (4-5 dagen) gaat het over in aleukie. Tegelijkertijd ontwikkelt zich trombocytopenie. De aanwezigheid van ernstige leukopenie in geval van vergiftiging is een slecht prognostisch teken.

Als de dood niet optreedt, is er een snelle toename van het aantal leukocyten in het bloed.

Bij vergiftiging met mosterdgas worden de processen van reproductie en rijping van beenmergcellen sterk verstoord. Atrofie van het lymfoïde weefsel ontwikkelt zich. Het belangrijkste resultaat van mosterdgasschade aan het bloedsysteem is een krachtig immunosuppressief effect dat zowel de cellulaire als de humorale componenten van het immuunsysteem van het lichaam onderdrukt.

Bij herstel komt eerst de regeneratie van de elementen van het beenmerg en vervolgens het lymfoïde weefsel. Aandoeningen van het zenuwstelsel zijn te wijten aan het directe effect op de structuur van mosterdgas zelf en metabolische producten, biologisch actieve stoffen, die vanuit beschadigde cellen in het bloed komen.

Vroege manifestaties zijn onder meer algemene lethargie, hoofdpijn, duizeligheid, slaperigheid, apathie.

Matig ernstige laesies en langdurige ernstige intoxicatie treden op tegen de achtergrond van een uitgesproken remming van de prikkelbaarheid en labiliteit van het zenuwweefsel.

Bij personen die acute vergiftiging hebben ondergaan, gaat asthenie langzaam over, de ontwikkeling van parese, verlamming, neuritis, aanhoudende geheugenstoornis, moeite met denken en slaapstoornissen worden waargenomen.

Wanneer een grote hoeveelheid gif wordt ingenomen, worden psychomotorische agitatie, convulsies gedetecteerd. Aanvallen hebben het karakter van epileptische aanvallen met een overwicht van clonische componenten. Tegelijkertijd verschijnen symptomen van een aandoening van het autonome zenuwstelsel. Ten eerste zijn er tekenen van excitatie van cholinerge structuren (speekselvloed, tranenvloed, bradycardie), daarna verschijnt het anticholinerge effect van zweren.

De werking van mosterdgas op het zenuwweefsel is gebaseerd op complexe mechanismen vanwege het cytotoxische effect op neuronen, op synapsen (muscarine- en nicotine-achtige werking), cholinesterase-activiteit wordt onthuld.

Aandoeningen van het cardiovasculaire systeem manifesteren zich door een verlaging van de bloeddruk, die is gebaseerd op het verlammende effect van het gif op de bloedvaten. Op het hart - door actie op de nervus vagus.

Overtreding van alle soorten metabolisme en vooral eiwitten (mosterdcachexie).

Lewisitische nederlaag.

Ademhalingsschade.

Lewisiet in de dampvorm en in de vorm van een aerosol die al in lage concentraties is, heeft een uitgesproken irriterend effect op het slijmvlies van de bovenste luchtwegen. Getroffen mensen voelen kietelen en krabben in de keel, niezen, loopneus, hoesten, speekselvloed, heesheid van de stem verschijnen. Ob-maar: hyperemie van de slijmvliezen van de keelholte, het strottenhoofd en de neus, hun zwelling. Bij het beëindigen van het contact binnen een dag - twee van deze manifestaties verdwijnen.

In ernstigere gevallen, anderhalf uur na blootstelling, ontwikkelen zich inflammatoire-necrotische veranderingen in het slijmvlies van de luchtpijp en de bronchiën met alle daaruit voortvloeiende symptomen.

Bij blootstelling aan bijna dodelijke concentraties veroorzaakt lewisiet toxisch longoedeem met karakteristieke symptomen.

Herstel met een gunstig verloop vindt plaats in 1,5 - 2 maanden.

Oogbeschadiging.

Onder invloed van lewisietdamp op het moment van contact, verschijnen een branderig gevoel, pijn in de ogen en tranenvloed.

Lichte graad Ooglaesies worden gekenmerkt door symptomen van conjunctivitis. Symptomen van irritatie gaan snel over na beëindiging van het contact.

Met een gemiddelde graad, de symptomen van irritatie van het bindvlies zijn meer uitgesproken, oedeem van het bindvlies en oogleden verschijnt, aanhoudend blefarospasme ontwikkelt zich. Kleine bloedingen (vasculair gif) verschijnen in het bindvlies en veranderen geleidelijk in etterende conjunctivitis. Duur tot enkele weken.

Ernstige vorm. Het hoornvlies is betrokken bij het proces. Naast de bovenstaande symptomen zijn er na 5-8 uur tekenen van troebeling van het hoornvlies. Na 10-14 dagen verdwijnt keratitis en na 20-30 dagen treedt herstel op.

Wanneer een druppelvloeistof in de ogen komt, ontwikkelen zich snel ontstekingsverschijnselen met bloedingen, waarna foci van hoornvliesnecrose ontstaan. De mucosa, submucosa, celweefsel en spieren van het oog (panoftalmitis) kunnen necrose ondergaan, en een dergelijke laesie eindigt in verlies van het oog.

Huidlaesie.

Lewisiet werkt in een druppelvloeistof en dringt snel door in de dikte van de huid (3-5 minuten). Meteen is er pijn, brandend. Dan verschijnen inflammatoire huidveranderingen, waarvan de ernst de ernst bepaalt.

gemakkelijke nederlaag gekenmerkt door pijnlijk erytheem.

Middelbaar diploma- de vorming van een bel die snel opengaat. Het erosieve oppervlak epithelialiseert binnen 1-2 weken.

Een ernstige laesie is een diepe, langdurige niet-genezende zweer.

Wanneer de huid wordt aangetast door lewisietdamp, wordt een latente periode van 4-6 uur waargenomen, gevolgd door de vorming van diffuus erytheem. Blootstelling aan hoge concentraties kan de ontwikkeling van oppervlakkige blaren veroorzaken. Genezing in 8-15 dagen.

Diff-arts van huidlaesies wordt weergegeven in tabel nr. (p. 226).