Samenvatting: Reologische eigenschappen van bloed en hun aandoeningen op de intensive care. Reologische eigenschappen van bloed - wat is het? Beheer van circulerend bloedvolume, vasculaire tonus en bloedreologie

Reologie is een gebied van mechanica dat de kenmerken van de stroming en vervorming van echte continue media bestudeert, waarvan een van de vertegenwoordigers niet-Newtoniaanse vloeistoffen met structurele viscositeit zijn. Een typische niet-Newtoniaanse vloeistof is bloed. Bloedreologie, of hemorheologie, bestudeert de mechanische patronen en vooral veranderingen in de fysieke en colloïdale eigenschappen van bloed tijdens circulatie met verschillende snelheden en in verschillende delen van het vaatbed. De beweging van bloed in het lichaam wordt bepaald door de contractiliteit van het hart, de functionele toestand van de bloedbaan en de eigenschappen van het bloed zelf. Bij relatief lage lineaire stroomsnelheden worden bloeddeeltjes evenwijdig aan elkaar en aan de hartlijn van het vat verplaatst. In dit geval heeft de bloedstroom een gelaagd karakter en zo'n stroom wordt laminair genoemd.

Als de lineaire snelheid toeneemt en een bepaalde waarde overschrijdt, die voor elk vat anders is, verandert de laminaire stroming in een chaotische, vortex, die "turbulentie" wordt genoemd. De snelheid van bloedbeweging waarmee laminaire stroming turbulent wordt, wordt bepaald met behulp van het Reynolds-getal, dat voor bloedvaten ongeveer 1160 is. Gegevens over Reynolds-getallen geven aan dat turbulentie alleen mogelijk is aan het begin van de aorta en bij de takken van grote bloedvaten. De beweging van bloed door de meeste bloedvaten is laminair. Naast de lineaire en volumetrische bloedstroomsnelheid, wordt de beweging van bloed door het vat gekenmerkt door nog twee belangrijke parameters, de zogenaamde "afschuifspanning" en "afschuifsnelheid". Afschuifspanning betekent de kracht die inwerkt op een eenheidsoppervlak van het vat in de richting tangentieel aan het oppervlak en wordt gemeten in dyne/cm2 of in Pascal. De afschuifsnelheid wordt gemeten in reciproke seconden (s-1) en betekent de grootte van de snelheidsgradiënt tussen parallel bewegende vloeistoflagen per afstandseenheid daartussen.

Bloedviscositeit wordt gedefinieerd als de verhouding van schuifspanning tot schuifsnelheid en wordt gemeten in mPas. De viscositeit van volbloed hangt af van de afschuifsnelheid in het bereik van 0,1 - 120 s-1. Bij een afschuifsnelheid > 100 s-1 zijn de viscositeitsveranderingen niet zo uitgesproken en na het bereiken van een afschuifsnelheid van 200 s-1 verandert de bloedviscositeit praktisch niet. De waarde van de viscositeit gemeten bij hoge afschuifsnelheid (meer dan 120 - 200 s-1) wordt asymptotische viscositeit genoemd. De belangrijkste factoren die de viscositeit van het bloed beïnvloeden, zijn hematocriet, plasma-eigenschappen, aggregatie en vervormbaarheid van cellulaire elementen. Gezien de overgrote meerderheid van erytrocyten in vergelijking met leukocyten en bloedplaatjes, worden de viskeuze eigenschappen van bloed voornamelijk bepaald door rode bloedcellen.

De belangrijkste factor die de viscositeit van het bloed bepaalt, is de volumetrische concentratie van rode bloedcellen (hun inhoud en gemiddeld volume), hematocriet genoemd. De hematocrietwaarde, bepaald uit een bloedmonster door middel van centrifugatie, is ongeveer 0,4 - 0,5 l/l. Plasma is een Newtonse vloeistof waarvan de viscositeit afhankelijk is van de temperatuur en wordt bepaald door de samenstelling van bloedeiwitten. Bovenal wordt de plasmaviscositeit beïnvloed door fibrinogeen (plasmaviscositeit is 20% hoger dan de serumviscositeit) en globulinen (vooral Y-globulinen). Volgens sommige onderzoekers is een belangrijkere factor die leidt tot een verandering in de plasmaviscositeit niet de absolute hoeveelheid eiwitten, maar hun verhoudingen: albumine / globulinen, albumine / fibrinogeen. De viscositeit van het bloed neemt toe tijdens de aggregatie, wat het niet-Newtoniaanse gedrag van volbloed bepaalt. Deze eigenschap is te wijten aan het aggregatievermogen van rode bloedcellen. Fysiologische aggregatie van erytrocyten is een omkeerbaar proces. In een gezond organisme vindt continu een dynamisch proces van "aggregatie - desaggregatie" plaats, en desaggregatie domineert over aggregatie.

De eigenschap van erytrocyten om aggregaten te vormen, hangt af van hemodynamische, plasma-, elektrostatische, mechanische en andere factoren. Momenteel zijn er verschillende theorieën die het mechanisme van erytrocytenaggregatie verklaren. De meest bekende is tegenwoordig de theorie van het brugmechanisme, volgens welke bruggen van fibrinogeen of andere grote moleculaire eiwitten, in het bijzonder Y-globulinen, worden geadsorbeerd op het oppervlak van de erytrocyt, die, met een afname van de afschuifkrachten, bijdragen aan de aggregatie van erytrocyten. De netto aggregatiekracht is het verschil tussen de brugkracht, de elektrostatische afstotingskracht van de negatief geladen rode bloedcellen en de afschuifkracht die desaggregatie veroorzaakt. Het mechanisme van fixatie op erytrocyten van negatief geladen macromoleculen: fibrinogeen, Y-globulinen is nog niet volledig begrepen. Er is een standpunt dat de adhesie van moleculen optreedt als gevolg van zwakke waterstofbruggen en verspreide van der Waals-krachten.

Er is een verklaring voor de aggregatie van erytrocyten door uitputting - de afwezigheid van eiwitten met een hoog molecuulgewicht in de buurt van erytrocyten, wat resulteert in een "interactiedruk" die vergelijkbaar is met de osmotische druk van een macromoleculaire oplossing, wat leidt tot de convergentie van gesuspendeerde deeltjes. Daarnaast is er een theorie volgens welke erytrocytenaggregatie wordt veroorzaakt door erytrocytfactoren zelf, die leiden tot een afname van het zeta-potentieel van erytrocyten en een verandering in hun vorm en metabolisme. Dus, vanwege de relatie tussen het aggregatievermogen van erytrocyten en de viscositeit van het bloed, is een uitgebreide analyse van deze indicatoren noodzakelijk om de reologische eigenschappen van bloed te beoordelen. Een van de meest toegankelijke en meest gebruikte methoden voor het meten van erytrocytenaggregatie is de beoordeling van de erytrocytsedimentatiesnelheid. In zijn traditionele versie is deze test echter niet informatief, omdat er geen rekening wordt gehouden met de reologische kenmerken van het bloed.

Het gebied van de mechanica dat de kenmerken van vervorming en stroming van echte continue media bestudeert, waarvan een van de vertegenwoordigers niet-Newtoniaanse vloeistoffen met structurele viscositeit zijn, is reologie. In dit artikel zullen de reologische eigenschappen duidelijk worden.

Definitie

Een typische niet-Newtoniaanse vloeistof is bloed. Het wordt plasma genoemd als het geen gevormde elementen bevat. Serum is plasma dat geen fibrinogeen bevat.

Hemorheologie, of reologie, bestudeert mechanische patronen, vooral hoe de fysieke en colloïdale eigenschappen van bloed veranderen tijdens circulatie met verschillende snelheden en in verschillende delen van het vaatbed. Zijn eigenschappen, de bloedbaan, de samentrekbaarheid van het hart bepalen de beweging van het bloed in het lichaam. Wanneer de lineaire stroomsnelheid laag is, bewegen de bloeddeeltjes evenwijdig aan de as van het vat en naar elkaar toe. In dit geval heeft de stroming een gelaagd karakter en wordt de stroming laminair genoemd. Dus wat zijn reologische eigenschappen? Hierover later meer.

Wat is het Reynoldsgetal?

Bij een toename van de lineaire snelheid en het overschrijden van een bepaalde waarde, die voor alle vaten verschillend is, zal de laminaire stroming veranderen in een vortex, chaotisch, turbulent genoemd. De snelheid van overgang van laminaire naar turbulente beweging bepaalt het Reynolds-getal, dat voor bloedvaten ongeveer 1160 is. Volgens de Reynolds-getallen kan turbulentie alleen optreden op die plaatsen waar grote bloedvaten zich vertakken, evenals in de aorta. In veel vaten beweegt de vloeistof laminair.

Afschuifsnelheid en spanning

Niet alleen de volumetrische en lineaire snelheid van de bloedstroom zijn belangrijk, er zijn nog twee belangrijke parameters die de beweging naar het vat karakteriseren: snelheid en schuifspanning. Schuifspanning kenmerkt de kracht die op een vasculair oppervlak van een eenheid werkt in een tangentiële richting aan het oppervlak, gemeten in pascal of dynes/cm2. De afschuifsnelheid wordt gemeten in reciproke seconden (s-1), wat betekent dat het de grootte is van de gradiënt van de bewegingssnelheid tussen de vloeistoflagen die parallel bewegen per eenheid van afstand ertussen.

Van welke parameters zijn de reologische eigenschappen afhankelijk?

De verhouding tussen spanning en afschuifsnelheid bepaalt de viscositeit van het bloed, gemeten in mPas. Voor een vaste vloeistof hangt de viscositeit af van het afschuifsnelheidbereik van 0,1-120 s-1. Als de afschuifsnelheid > 100 s-1 is, verandert de viscositeit niet zo uitgesproken en na het bereiken van de afschuifsnelheid van 200 s-1 verandert deze bijna niet. De waarde gemeten bij hoge afschuifsnelheid wordt asymptotisch genoemd. De belangrijkste factoren die de viscositeit beïnvloeden zijn de vervormbaarheid van celelementen, hematocriet en aggregatie. En gezien het feit dat er veel meer rode bloedcellen zijn dan bloedplaatjes en witte bloedcellen, worden ze vooral bepaald door rode bloedcellen. Dit wordt weerspiegeld in de reologische eigenschappen van bloed.

Viscositeitsfactoren

De belangrijkste factor die de viscositeit bepaalt, is de volumeconcentratie van rode bloedcellen, hun gemiddelde volume en inhoud, dit wordt hematocriet genoemd. Het is ongeveer 0,4-0,5 l / l en wordt bepaald door centrifugeren uit een bloedmonster. Plasma is een Newtoniaanse vloeistof waarvan de viscositeit de samenstelling van eiwitten bepaalt, en deze is afhankelijk van de temperatuur. De viscositeit wordt het meest beïnvloed door globulinen en fibrinogeen. Sommige onderzoekers zijn van mening dat een belangrijkere factor die leidt tot een verandering in de plasmaviscositeit de verhouding van eiwitten is: albumine / fibrinogeen, albumine / globulinen. De toename treedt op tijdens aggregatie, bepaald door het niet-Newtoniaanse gedrag van volbloed, dat het aggregatievermogen van rode bloedcellen bepaalt. Fysiologische aggregatie van erytrocyten is een omkeerbaar proces. Dat is wat het is - de reologische eigenschappen van bloed.

De vorming van aggregaten door erytrocyten hangt af van mechanische, hemodynamische, elektrostatische, plasma- en andere factoren. Tegenwoordig zijn er verschillende theorieën die het mechanisme van erytrocytenaggregatie verklaren. De meest bekende vandaag is de theorie van het overbruggingsmechanisme, volgens welke bruggen van grote moleculaire eiwitten, fibrinogeen, Y-globulinen worden geadsorbeerd op het oppervlak van erytrocyten. De netto aggregatiekracht is het verschil tussen de schuifkracht (veroorzaakt desaggregatie), de elektrostatische afstotingslaag van erytrocyten, die negatief geladen zijn, de kracht in de bruggen. Het mechanisme dat verantwoordelijk is voor de fixatie van negatief geladen macromoleculen op erytrocyten, dat wil zeggen Y-globuline, fibrinogeen, is nog niet volledig begrepen. Er is een mening dat de moleculen verbonden zijn vanwege de verspreide van der Waals-krachten en zwakke waterstofbruggen.

Wat helpt bij het evalueren van de reologische eigenschappen van bloed?

Waarom vindt aggregatie van erytrocyten plaats?

Verklaring van erytrocytaggregatie wordt ook verklaard door uitputting, de afwezigheid van hoogmoleculaire eiwitten in de buurt van erytrocyten, en daarom treedt een drukinteractie op, die vergelijkbaar is met de osmotische druk van een macromoleculaire oplossing, wat leidt tot de convergentie van gesuspendeerde deeltjes. Daarnaast is er een theorie die de aggregatie van erytrocyten koppelt aan erytrocytenfactoren, wat leidt tot een afname van de zeta-potentiaal en een verandering in het metabolisme en de vorm van erytrocyten.

Vanwege de relatie tussen de viscositeit en het aggregatievermogen van erytrocyten, is het, om de reologische eigenschappen van bloed en de kenmerken van zijn beweging door de bloedvaten te beoordelen, noodzakelijk om een uitgebreide analyse van deze indicatoren uit te voeren. Een van de meest gebruikelijke en vrij toegankelijke methoden voor het meten van aggregatie is de beoordeling van de snelheid van erytrocytsedimentatie. De traditionele versie van deze test is echter niet erg informatief, omdat er geen rekening wordt gehouden met reologische kenmerken.

Meetmethoden:

Volgens studies van bloedreologische kenmerken en factoren die daarop van invloed zijn, kan worden geconcludeerd dat de beoordeling van de reologische eigenschappen van bloed wordt beïnvloed door de aggregatietoestand. Tegenwoordig besteden onderzoekers meer aandacht aan de studie van de microreologische eigenschappen van deze vloeistof, maar ook de viscometrie heeft zijn relevantie niet verloren. De belangrijkste methoden voor het meten van de eigenschappen van bloed kunnen in twee groepen worden verdeeld: met een uniform spannings- en spanningsveld - kegelvlak, schijf, cilindrische en andere reometers met verschillende geometrie van de werkende delen; met een relatief inhomogeen veld van vervormingen en spanningen - volgens het registratieprincipe van akoestische, elektrische, mechanische trillingen, apparaten die werken volgens de Stokes-methode, capillaire viscosimeters. Zo worden de reologische eigenschappen van bloed, plasma en serum gemeten.

Twee soorten viscositeitsmeters

De meest voorkomende zijn nu twee soorten en capillair. Ook worden viscosimeters gebruikt, waarvan de binnencilinder in de te testen vloeistof drijft. Nu zijn ze actief betrokken bij verschillende modificaties van roterende reometers.

Gevolgtrekking

Het is ook vermeldenswaard dat de merkbare vooruitgang in de ontwikkeling van reologische technologie het gewoon mogelijk maakt om de biochemische en biofysische eigenschappen van bloed te bestuderen om microregulatie bij metabole en hemodynamische aandoeningen te beheersen. Desalniettemin is de ontwikkeling van methoden voor de analyse van hemorheologie, die objectief de aggregatie en reologische eigenschappen van de Newtoniaanse vloeistof zouden weerspiegelen, momenteel relevant.

Bloedreologie(van het Griekse woord reos- flow, flow) - vloeibaarheid van het bloed, bepaald door de totaliteit van de functionele toestand van bloedcellen (mobiliteit, vervormbaarheid, aggregatieactiviteit van erytrocyten, leukocyten en bloedplaatjes), bloedviscositeit (concentratie van eiwitten en lipiden), bloedosmolariteit (glucoseconcentratie ). De sleutelrol bij de vorming van reologische parameters van bloed behoort tot de bloedcellen, voornamelijk erytrocyten, die 98% van het totale volume aan bloedcellen uitmaken. .

De progressie van een ziekte gaat gepaard met functionele en structurele veranderingen in bepaalde bloedcellen. Van bijzonder belang zijn veranderingen in erytrocyten, waarvan de membranen een model zijn van de moleculaire organisatie van plasmamembranen. Hun aggregatie-activiteit en vervormbaarheid, de belangrijkste componenten in de microcirculatie, hangen grotendeels af van de structurele organisatie van rode bloedcelmembranen. Bloedviscositeit is een van de integrale kenmerken van microcirculatie die de hemodynamische parameters aanzienlijk beïnvloedt. Het aandeel van bloedviscositeit in de mechanismen van regulering van bloeddruk en orgaanperfusie wordt weerspiegeld door de wet van Poiseuille: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, waarbij Rlok= 8Lh / pr4, L is de lengte van het vat, h is de viscositeit van het bloed, r is de diameter van het vat. (Figuur 1).

Een groot aantal klinische onderzoeken naar bloedhemorheologie bij diabetes mellitus (DM) en metabool syndroom (MS) hebben een afname aangetoond van de parameters die kenmerkend zijn voor de vervormbaarheid van erytrocyten. Bij patiënten met diabetes zijn het verminderde vermogen van erytrocyten om te vervormen en hun verhoogde viscositeit het gevolg van een toename van de hoeveelheid geglyceerd hemoglobine (HbA1c). Er is gesuggereerd dat de resulterende moeilijkheid in de bloedcirculatie in de haarvaten en de verandering in druk daarin de verdikking van het basaalmembraan stimuleert en leidt tot een afname van de coëfficiënt van zuurstofafgifte aan de weefsels, d.w.z. abnormale rode bloedcellen spelen een uitlokkende rol bij de ontwikkeling van diabetische angiopathie.

Een normale erytrocyt heeft onder normale omstandigheden een biconcave schijfvorm, waardoor het oppervlak 20% groter is in vergelijking met een bol van hetzelfde volume. Normale erytrocyten kunnen aanzienlijk vervormen wanneer ze door de haarvaten gaan, zonder hun volume en oppervlak te veranderen, waardoor de diffusie van gassen op een hoog niveau wordt gehouden door de gehele microvasculatuur van verschillende organen. Het is aangetoond dat bij een hoge vervormbaarheid van erytrocyten de maximale overdracht van zuurstof naar de cellen plaatsvindt, en bij een verslechtering van de vervormbaarheid (toename in stijfheid), de zuurstoftoevoer naar de cellen sterk afneemt en de weefselpO2 daalt.

Vervormbaarheid is de belangrijkste eigenschap van erytrocyten, die bepalend is voor hun vermogen om een transportfunctie uit te voeren. Dit vermogen van erytrocyten om hun vorm te veranderen bij een constant volume en oppervlak stelt hen in staat zich aan te passen aan de omstandigheden van de bloedstroom in het microcirculatiesysteem. De vervormbaarheid van erytrocyten is te wijten aan factoren zoals intrinsieke viscositeit (concentratie van intracellulair hemoglobine), cellulaire geometrie (behoud van de vorm van een biconcave schijf, volume, oppervlakte-volumeverhouding) en membraaneigenschappen die de vorm en elasticiteit van erytrocyten verschaffen.
Vervormbaarheid hangt grotendeels af van de mate van samendrukbaarheid van de lipide dubbellaag en de constantheid van zijn relatie met de eiwitstructuren van het celmembraan.

De elastische en viskeuze eigenschappen van het erytrocytmembraan worden bepaald door de toestand en interactie van cytoskeleteiwitten, integrale eiwitten, het optimale gehalte aan ATP-, Ca++-, Mg++-ionen en hemoglobineconcentratie, die de interne vloeibaarheid van de erytrocyt bepalen. De factoren die de stijfheid van erytrocytmembranen verhogen, zijn onder meer: de vorming van stabiele hemoglobineverbindingen met glucose, een toename van de concentratie van cholesterol daarin en een toename van de concentratie van vrij Ca++ en ATP in de erytrocyt.

Schending van de vervormbaarheid van erytrocyten treedt op wanneer het lipidenspectrum van membranen verandert en, in de eerste plaats, wanneer de verhouding cholesterol / fosfolipiden wordt verstoord, evenals in de aanwezigheid van producten van membraanbeschadiging als gevolg van lipideperoxidatie (LPO) . LPO-producten hebben een destabiliserend effect op de structurele en functionele toestand van erytrocyten en dragen bij aan hun modificatie.
De vervormbaarheid van erytrocyten neemt af door de absorptie van plasma-eiwitten, voornamelijk fibrinogeen, op het oppervlak van erytrocytmembranen. Dit omvat veranderingen in de membranen van de erytrocyten zelf, een afname van de oppervlaktelading van het erytrocytenmembraan, een verandering in de vorm van de erytrocyten en veranderingen in het plasma (eiwitconcentratie, lipidenspectrum, totaal cholesterol, fibrinogeen, heparine). Verhoogde aggregatie van erytrocyten leidt tot verstoring van het transcapillaire metabolisme, afgifte van biologisch actieve stoffen, stimuleert bloedplaatjesadhesie en aggregatie.

Verslechtering van de vervormbaarheid van erytrocyten gaat gepaard met de activering van lipideperoxidatieprocessen en een afname van de concentratie van antioxidantsysteemcomponenten in verschillende stressvolle situaties of ziekten, in het bijzonder bij diabetes en hart- en vaatziekten.
Activering van processen van vrije radicalen veroorzaakt verstoringen in hemorheologische eigenschappen, gerealiseerd door schade aan circulerende erytrocyten (oxidatie van membraanlipiden, verhoogde stijfheid van de bilipidelaag, glycosylering en aggregatie van membraaneiwitten), met een indirect effect op andere indicatoren van de zuurstoftransportfunctie van het bloed- en zuurstoftransport in weefsels. Aanzienlijke en voortdurende activering van lipideperoxidatie in serum leidt tot een afname van de vervormbaarheid van erytrocyten en een toename van hun aggratie. Zo behoren erytrocyten tot de eersten die reageren op LPO-activering, eerst door de vervormbaarheid van erytrocyten te vergroten, en vervolgens, naarmate LPO-producten zich ophopen en de antioxidantbescherming uitgeput raakt, tot een toename van de stijfheid van erytrocytenmembranen, hun aggregatieactiviteit en, dienovereenkomstig , tot veranderingen in de viscositeit van het bloed.

De zuurstofbindende eigenschappen van bloed spelen een belangrijke rol in de fysiologische mechanismen voor het handhaven van een evenwicht tussen de processen van oxidatie van vrije radicalen en antioxidantbescherming in het lichaam. Deze eigenschappen van bloed bepalen de aard en omvang van zuurstofdiffusie naar weefsels, afhankelijk van de behoefte eraan en de effectiviteit van het gebruik ervan, dragen bij aan de pro-oxidant-antioxidant-toestand, die in verschillende situaties antioxiderende of pro-oxiderende eigenschappen vertoont.

De vervormbaarheid van erytrocyten is dus niet alleen een bepalende factor in het transport van zuurstof naar perifere weefsels en het waarborgen van hun behoefte eraan, maar ook een mechanisme dat de effectiviteit van de antioxidantafweer beïnvloedt en uiteindelijk de hele organisatie van het in stand houden van de pro-oxidant -antioxidant balans van het hele organisme.

Bij insulineresistentie (IR) werd een toename van het aantal erytrocyten in het perifere bloed opgemerkt. In dit geval treedt verhoogde aggregatie van erytrocyten op als gevolg van een toename van het aantal adhesie-macromoleculen en wordt een afname van de vervormbaarheid van erytrocyten opgemerkt, ondanks het feit dat insuline in fysiologische concentraties de reologische eigenschappen van bloed aanzienlijk verbetert.

Op dit moment is de theorie die membraanaandoeningen beschouwt als de belangrijkste oorzaken van orgaanmanifestaties van verschillende ziekten, met name in de pathogenese van arteriële hypertensie bij MS, wijdverbreid.

Deze veranderingen treden ook op in verschillende soorten bloedcellen: erytrocyten, bloedplaatjes, lymfocyten. .

Intracellulaire herverdeling van calcium in bloedplaatjes en erytrocyten leidt tot schade aan microtubuli, activering van het contractiele systeem, afgifte van biologisch actieve stoffen (BAS) uit bloedplaatjes, wat leidt tot hun adhesie, aggregatie, lokale en systemische vasoconstrictie (tromboxaan A2).

Bij patiënten met hypertensie gaan veranderingen in de elastische eigenschappen van erytrocytenmembranen gepaard met een afname van hun oppervlaktelading, gevolgd door de vorming van erytrocytaggregaten. De maximale snelheid van spontane aggregatie met de vorming van persistente erytrocytaggregaten werd opgemerkt bij patiënten met graad III AH met een gecompliceerd ziekteverloop. Spontane aggregatie van erytrocyten verhoogt de afgifte van intra-erytrocyt ADP, gevolgd door hemolyse, die aggregatie van geconjugeerde bloedplaatjes veroorzaakt. Hemolyse van erytrocyten in het microcirculatiesysteem kan ook worden geassocieerd met een schending van de vervormbaarheid van erytrocyten, als een beperkende factor in hun levensverwachting.

Bijzonder significante veranderingen in de vorm van erytrocyten worden waargenomen in de microvasculatuur, waarvan sommige capillairen een diameter hebben van minder dan 2 micron. Vitale microscopie van bloed (ongeveer natief bloed) laat zien dat erytrocyten die in het capillair bewegen aanzienlijke vervorming ondergaan, terwijl ze verschillende vormen aannemen.

Bij patiënten met hypertensie in combinatie met diabetes werd een toename van het aantal afwijkende vormen van erytrocyten gevonden: echinocyten, stomatocyten, sferocyten en oude erytrocyten in het vaatbed.

Leukocyten leveren een grote bijdrage aan de hemorheologie. Vanwege hun lage vermogen om te vervormen, kunnen leukocyten worden afgezet op het niveau van de microvasculatuur en de perifere vaatweerstand aanzienlijk beïnvloeden.

Bloedplaatjes nemen een belangrijke plaats in in de cellulair-humorale interactie van hemostasesystemen. Literatuurgegevens wijzen op een schending van de functionele activiteit van bloedplaatjes al in een vroeg stadium van AH, wat zich manifesteert door een toename van hun aggregatie-activiteit, een toename van de gevoeligheid voor aggregatie-inductoren.

De onderzoekers constateerden een kwalitatieve verandering in bloedplaatjes bij patiënten met hypertensie onder invloed van een toename van vrij calcium in het bloedplasma, wat correleert met de grootte van de systolische en diastolische bloeddruk. Elektronenmicroscopisch onderzoek van bloedplaatjes bij patiënten met hypertensie onthulde de aanwezigheid van verschillende morfologische vormen van bloedplaatjes veroorzaakt door hun verhoogde activering. Het meest kenmerkend zijn dergelijke vormveranderingen als het pseudopodiale en hyaline-type. Er werd een hoge correlatie vastgesteld tussen een toename van het aantal bloedplaatjes met hun veranderde vorm en de frequentie van trombotische complicaties. Bij MS-patiënten met AH wordt een toename van de bloedplaatjesaggregaten die in het bloed circuleren gedetecteerd. .

Dyslipidemie draagt aanzienlijk bij aan functionele hyperactiviteit van bloedplaatjes. Een toename van het gehalte aan totaal cholesterol, LDL en VLDL bij hypercholesterolemie veroorzaakt een pathologische toename van de afgifte van tromboxaan A2 met een toename van de aggregatie van bloedplaatjes. Dit komt door de aanwezigheid van apo-B- en apo-E-lipoproteïnereceptoren op het oppervlak van bloedplaatjes. Anderzijds vermindert HDL de productie van tromboxaan, waardoor de bloedplaatjesaggregatie wordt geremd, door binding aan specifieke receptoren.

Arteriële hypertensie bij MS wordt bepaald door een verscheidenheid aan op elkaar inwerkende metabole, neurohumorale, hemodynamische factoren en de functionele toestand van bloedcellen. Normalisatie van bloeddrukniveaus kan het gevolg zijn van totale positieve veranderingen in biochemische en reologische bloedparameters.

De hemodynamische basis van AH bij MS is een schending van de relatie tussen hartminuutvolume en TPVR. Ten eerste zijn er functionele veranderingen in bloedvaten geassocieerd met veranderingen in bloedreologie, transmurale druk en vasoconstrictieve reacties als reactie op neurohumorale stimulatie, vervolgens worden morfologische veranderingen in microcirculatievaten gevormd die ten grondslag liggen aan hun hermodellering. Met een toename van de bloeddruk neemt de dilatatiereserve van arteriolen af, daarom, met een toename van de bloedviscositeit, verandert OPSS in grotere mate dan onder fysiologische omstandigheden. Als de dilatatiereserve van het vaatbed is uitgeput, worden de reologische parameters van bijzonder belang, aangezien de hoge bloedviscositeit en de verminderde vervormbaarheid van erytrocyten bijdragen aan de groei van OPSS, waardoor de optimale afgifte van zuurstof aan de weefsels wordt voorkomen.

Zo zijn er bij MS, als gevolg van eiwitglycatie, in het bijzonder erytrocyten, wat wordt gedocumenteerd door een hoog gehalte aan HbAc1, schendingen van de reologische parameters van het bloed: een afname van de elasticiteit en mobiliteit van erytrocyten, een toename van de bloedplaatjesaggregatie-activiteit en bloedviscositeit, als gevolg van hyperglykemie en dyslipidemie. Veranderde reologische eigenschappen van bloed dragen bij aan de groei van de totale perifere weerstand op het niveau van de microcirculatie en liggen, in combinatie met sympathicotonie die optreedt bij MS, ten grondslag aan het ontstaan van AH. Farmacologische (biguaniden, fibraten, statines, selectieve bètablokkers) correctie van de glycemische en lipidenprofielen van het bloed, dragen bij tot de normalisatie van de bloeddruk. Een objectief criterium voor de effectiviteit van voortgezette therapie bij MS en DM is de dynamiek van HbAc1, een afname waarbij met 1% gepaard gaat met een statistisch significante afname van het risico op het ontwikkelen van vasculaire complicaties (MI, herseninfarct, etc.) door 20% of meer.

Fragment van het artikel van A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, EN. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA ze. IM Sechenov

Ministerie van Onderwijs van de Russische Federatie

Staatsuniversiteit van Penza

Medisch Instituut

Afdeling therapie

Hoofd afdeling d.m.s.

"RHEOLOGISCHE EIGENSCHAPPEN VAN BLOED EN HUN AANDOENINGEN TIJDENS INTENSIEVE ZORG"

Afgerond: 5e jaars student

Gecontroleerd door: Ph.D., universitair hoofddocent

Penza

Plan

Invoering

1. Fysieke basis van hemorheologie

2. De reden voor het "niet-Newtoniaanse gedrag" van bloed

3. Belangrijkste determinanten van bloedviscositeit

4. Hemorheologische aandoeningen en veneuze trombose

5. Methoden voor het bestuderen van de reologische eigenschappen van bloed

Literatuur

Invoering

Hemorheologie bestudeert de fysische en chemische eigenschappen van bloed, die de vloeibaarheid bepalen, d.w.z. het vermogen tot omkeerbare vervorming onder invloed van externe krachten. De algemeen aanvaarde kwantitatieve maatstaf voor de vloeibaarheid van bloed is de viscositeit ervan.

Verslechtering van de bloedstroom is typisch voor patiënten op de intensive care. Verhoogde bloedviscositeit creëert extra weerstand tegen de bloedstroom en wordt daarom geassocieerd met overmatige cardiale afterload, microcirculatiestoornissen en weefselhypoxie. Bij een hemodynamische crisis neemt ook de viscositeit van het bloed toe als gevolg van een afname van de bloedstroomsnelheid. Er ontstaat een vicieuze cirkel die de stasis en het rangeren van bloed in de microvasculatuur handhaaft.

Aandoeningen in het hemorheologiesysteem zijn een universeel mechanisme voor de pathogenese van kritieke aandoeningen, daarom is optimalisatie van de reologische eigenschappen van bloed het belangrijkste hulpmiddel op de intensive care. Een verlaging van de bloedviscositeit helpt de bloedstroom te versnellen, DO 2 naar weefsels te verhogen en het werk van het hart te vergemakkelijken. Met behulp van reologisch actieve middelen is het mogelijk om de ontwikkeling van trombotische, ischemische en infectieuze complicaties van de onderliggende ziekte te voorkomen.

Toegepaste hemorheologie is gebaseerd op een aantal fysieke principes van de bloedstroom. Hun begrip helpt bij het kiezen van de optimale methode van diagnose en behandeling.

1. Fysieke basis van hemorheologie

Onder normale omstandigheden wordt in bijna alle delen van de bloedsomloop een laminair type bloedstroom waargenomen. Het kan worden weergegeven als een oneindig aantal vloeistoflagen die parallel bewegen zonder met elkaar te vermengen. Sommige van deze lagen staan in contact met een vast oppervlak - de vaatwand, en hun beweging vertraagt dienovereenkomstig. Naburige lagen neigen nog steeds in de lengterichting, maar langzamere nabij-muurlagen vertragen ze. Binnen de stroming treedt wrijving op tussen de lagen. Een parabolisch snelheidsverdelingsprofiel verschijnt met een maximum in het midden van het schip. De bijna-wandige vloeistoflaag kan als onbeweeglijk worden beschouwd. De viscositeit van een eenvoudige vloeistof blijft constant (8 s. Poise), en de viscositeit van het bloed varieert afhankelijk van de condities van de bloedstroom (van 3 tot 30 s Poise).

De eigenschap van bloed om "interne" weerstand te bieden aan die externe krachten die het in beweging brengen, wordt viscositeit genoemd η . Viscositeit is te wijten aan de krachten van traagheid en cohesie.

Bij een hematocriet van 0 benadert de bloedviscositeit die van plasma.

Voor de juiste meting en wiskundige beschrijving van viscositeit worden begrippen als schuifspanning geïntroduceerd. Met en afschuifsnelheid Bij . De eerste indicator is de verhouding van de wrijvingskracht tussen aangrenzende lagen tot hun gebied - F / S . Het wordt uitgedrukt in dynes/cm2 of pascal*. De tweede indicator is de laagsnelheidsgradiënt - delta V / L . Het wordt gemeten in s-1.

Volgens de vergelijking van Newton is de schuifspanning recht evenredig met de schuifsnelheid: τ= η·γ. Dit betekent dat hoe groter het snelheidsverschil tussen vloeistoflagen, hoe groter hun wrijving. Omgekeerd vermindert de egalisatie van de snelheid van de vloeistoflagen de mechanische spanning langs de waterscheiding. Viscositeit fungeert in dit geval als een evenredigheidsfactor.

De viscositeit van eenvoudige of Newtoniaanse vloeistoffen (bijvoorbeeld water) is constant onder alle bewegingsomstandigheden, d.w.z. er is een lineair verband tussen schuifspanning en schuifsnelheid voor deze vloeistoffen.

In tegenstelling tot eenvoudige vloeistoffen, kan bloed zijn viscositeit veranderen met een verandering in de snelheid van de bloedstroom. Dus in de aorta en de hoofdslagaders benadert de bloedviscositeit 4-5 relatieve eenheden (als we de viscositeit van water bij 20 ° C als referentiemaat nemen). In het veneuze deel van de microcirculatie neemt de viscositeit, ondanks de lage schuifspanning, 6-8 keer toe ten opzichte van het niveau in de slagader (dwz tot 30-40 relatieve eenheden). Bij extreem lage, niet-fysiologische afschuifsnelheden kan de bloedviscositeit toenemen met een factor 1000 (!).

De relatie tussen schuifspanning en schuifsnelheid voor volbloed is dus niet-lineair, exponentieel. Dit "reologisch gedrag van bloed"* wordt "niet-Newtoniaans" genoemd.

2. De reden voor het "niet-Newtoniaanse gedrag" van bloed

Het "niet-Newtoniaanse gedrag" van bloed is te wijten aan zijn ruwweg verspreid karakter. Fysisch-chemisch gezien kan bloed worden weergegeven als een vloeibaar medium (water) waarin een vaste, onoplosbare fase (bloedcellen en macromoleculaire stoffen) is gesuspendeerd. De deeltjes van de gedispergeerde fase zijn groot genoeg om Brownse beweging te weerstaan. Daarom is een gemeenschappelijke eigenschap van dergelijke systemen dat ze niet in evenwicht zijn. De componenten van de gedispergeerde fase streven er voortdurend naar om celaggregaten uit het gedispergeerde medium te isoleren en neer te slaan.

Het belangrijkste en reologisch meest significante type cellulaire bloedaggregaten is erytrocyt. Het is een multidimensionaal cellulair complex met een typische "muntkolom"-vorm. Kenmerkend zijn de omkeerbaarheid van de verbinding en de afwezigheid van functionele activering van cellen. De structuur van het erytrocytenaggregaat wordt voornamelijk in stand gehouden door globulinen. Het is bekend dat de erytrocyten van een patiënt met een aanvankelijk verhoogde bezinkingssnelheid na hun toevoeging aan het enkelgroepsplasma van een gezond persoon met een normale snelheid beginnen te bezinken. Omgekeerd, als de erytrocyten van een gezond persoon met een normale sedimentatiesnelheid in het plasma van de patiënt worden geplaatst, zal hun precipitatie aanzienlijk worden versneld.

Fibrinogeen is een natuurlijke inductor van aggregatie. De lengte van het molecuul is 17 keer de breedte. Door deze asymmetrie kan fibrinogeen zich in de vorm van een "brug" van het ene celmembraan naar het andere verspreiden. De in dit geval gevormde verbinding is kwetsbaar en breekt onder invloed van een minimale mechanische kracht. Ze werken op dezelfde manier een 2 - en beta-macroglobulinen, afbraakproducten van fibrinogeen, immunoglobulinen. Een nauwere benadering van erytrocyten en hun onomkeerbare binding aan elkaar wordt verhinderd door een negatieve membraanpotentiaal.

Er moet worden benadrukt dat de aggregatie van erytrocyten een eerder normaal proces is dan een pathologisch proces. De positieve kant is om de doorgang van bloed door het microcirculatiesysteem te vergemakkelijken. Naarmate er zich aggregaten vormen, neemt de oppervlakte-tot-volumeverhouding af. Als gevolg hiervan is de weerstand van het aggregaat tegen wrijving veel minder dan de weerstand van de afzonderlijke componenten.

3. Belangrijkste determinanten van bloedviscositeit

De viscositeit van het bloed wordt door vele factoren beïnvloed. Ze realiseren allemaal hun actie door de viscositeit van het plasma of de reologische eigenschappen van bloedcellen te veranderen.

Inhoud van erytrocyten. Erytrocyt is de belangrijkste celpopulatie van het bloed en neemt actief deel aan de processen van fysiologische aggregatie. Om deze reden beïnvloeden veranderingen in hematocriet (Ht) de bloedviscositeit aanzienlijk. Dus, met een toename van Ht van 30 tot 60%, verdubbelt de relatieve bloedviscositeit, en met een toename van Ht van 30 naar 70%, verdrievoudigt het. Hemodilutie daarentegen vermindert de viscositeit van het bloed.

De term "reologisch gedrag van bloed" (reologisch gedrag) is algemeen aanvaard, waarbij de nadruk wordt gelegd op de "niet-Newtoniaanse" aard van de vloeibaarheid van bloed.

Vervormingsvermogen van erytrocyten. De diameter van de erytrocyt is ongeveer 2 keer het lumen van het capillair. Hierdoor is de passage van een erytrocyt door de microvasculatuur alleen mogelijk als de volumetrische configuratie verandert. Berekeningen tonen aan dat als de erytrocyt niet in staat zou zijn om te vervormen, het bloed met Ht 65% zou veranderen in een dichte homogene formatie en de bloedstroom volledig zou stoppen in de perifere delen van de bloedsomloop. Vanwege het vermogen van erytrocyten om van vorm te veranderen en zich aan te passen aan de omgevingsomstandigheden, stopt de bloedcirculatie echter niet, zelfs niet bij Ht 95-100%.

Er is geen coherente theorie van het vervormingsmechanisme van erytrocyten. Blijkbaar is dit mechanisme gebaseerd op de algemene principes van de overgang van een sol naar een gel. Aangenomen wordt dat de vervorming van erytrocyten een energieafhankelijk proces is. Misschien speelt hemoglobine A er een actieve rol in. Het is bekend dat het gehalte aan hemoglobine A in de erytrocyten afneemt bij sommige erfelijke bloedziekten (sikkelcelanemie), na operaties onder cardiopulmonale bypass. Dit verandert de vorm van erytrocyten en hun plasticiteit. Observeer verhoogde bloedviscositeit, die niet overeenkomt met een lage Ht.

Plasma-viscositeit. Plasma als geheel kan worden beschouwd als de categorie "Newtoniaanse" vloeistoffen. De viscositeit is relatief stabiel in verschillende delen van de bloedsomloop en wordt voornamelijk bepaald door de concentratie van globulinen. Van de laatste is fibrinogeen van primair belang. Het is bekend dat de verwijdering van fibrinogeen de viscositeit van plasma met 20% verlaagt, zodat de viscositeit van het resulterende serum de viscositeit van water benadert.

Normaal gesproken is de plasmaviscositeit ongeveer 2 rel. eenheden Dit is ongeveer 1/15 van de interne weerstand die ontstaat bij volbloed in de veneuze microcirculatiesectie. Niettemin heeft plasma een zeer significant effect op de perifere bloedstroom. In haarvaten wordt de bloedviscositeit gehalveerd in vergelijking met proximale en distale bloedvaten met een grotere diameter (fenomeen §). Een dergelijke "prolaps" van viscositeit is geassocieerd met de axiale oriëntatie van erytrocyten in een smal capillair. In dit geval wordt het plasma naar de periferie geduwd, naar de wand van het vat. Het dient als een "smeermiddel" dat ervoor zorgt dat de keten van bloedcellen met minimale wrijving glijdt.

Dit mechanisme functioneert alleen bij een normale eiwitsamenstelling van het plasma. Een verhoging van het niveau van fibrinogeen of een ander globuline leidt tot problemen met de capillaire bloedstroom, soms van kritieke aard. Zo gaan myeloom, macroglobulinemie van Waldenström en sommige collagenosen gepaard met overmatige productie van immunoglobulinen. De viscositeit van het plasma neemt in dit geval 2-3 keer toe ten opzichte van het normale niveau. Symptomen van ernstige microcirculatiestoornissen beginnen te overheersen in het klinische beeld: verminderd zicht en gehoor, slaperigheid, zwakte, hoofdpijn, paresthesie, bloeding van de slijmvliezen.

Pathogenese van hemorheologische aandoeningen. In de praktijk van de intensive care treden hemorheologische aandoeningen op onder invloed van een complex van factoren. De actie van de laatste in een kritieke situatie is universeel.

biochemische factor. Op de eerste dag na een operatie of verwonding verdubbelt het niveau van fibrinogeen meestal. De piek van deze toename valt op de 3-5e dag en de normalisatie van het fibrinogeengehalte vindt pas plaats aan het einde van de 2e postoperatieve week. Bovendien komen fibrinogeenafbraakproducten, geactiveerde bloedplaatjes-procoagulantia, catecholamines, prostaglandinen en lipideperoxidatieproducten in overmaat voor in de bloedbaan. Ze werken allemaal als inductoren van de aggregatie van rode bloedcellen. Een eigenaardige biochemische situatie wordt gevormd - "rheotoxemia".

hematologische factor. Chirurgische ingreep of trauma gaat ook gepaard met bepaalde veranderingen in de cellulaire samenstelling van het bloed, die hematologisch stress-syndroom worden genoemd. Jonge granulocyten, monocyten en bloedplaatjes met verhoogde activiteit komen in de bloedbaan.

hemodynamische factor. De verhoogde neiging tot aggregatie van bloedcellen onder stress wordt gesuperponeerd op lokale hemodynamische stoornissen. Het is aangetoond dat bij ongecompliceerde abdominale ingrepen de volumetrische bloedstroomsnelheid door de popliteale en iliacale aderen met 50% daalt. Dit komt door het feit dat immobilisatie van de patiënt en spierverslappers het fysiologische mechanisme van de "spierpomp" tijdens de operatie blokkeren. Bovendien neemt onder invloed van mechanische ventilatie, anesthetica of bloedverlies de systemische druk af. In een dergelijke situatie is de kinetische energie van de systole mogelijk niet voldoende om de adhesie van bloedcellen aan elkaar en aan het vasculaire endotheel te overwinnen. Het natuurlijke mechanisme van hydrodynamische desaggregatie van bloedcellen is verstoord, microcirculatoire stasis treedt op.

4. Hemorheologische aandoeningen en veneuze trombose

Het vertragen van de bewegingssnelheid in de veneuze circulatie veroorzaakt aggregatie van erytrocyten. De traagheid van beweging kan echter behoorlijk groot zijn en bloedcellen zullen een verhoogde vervormingsbelasting ervaren. Onder zijn invloed komt ATP vrij uit erytrocyten - een krachtige inductor van bloedplaatjesaggregatie. De lage afschuifsnelheid stimuleert ook de adhesie van jonge granulocyten aan de wand van de venulen (Farheus-Vejiens-fenomeen). Er worden onomkeerbare aggregaten gevormd die de celkern van een veneuze trombus kunnen vormen.

Verdere ontwikkeling van de situatie zal afhangen van de activiteit van fibrinolyse. In de regel ontstaat er een onstabiel evenwicht tussen de processen van vorming en resorptie van een trombus. Om deze reden zijn de meeste gevallen van diepe veneuze trombose van de onderste ledematen in de ziekenhuispraktijk latent en verdwijnen ze spontaan, zonder gevolgen. Het gebruik van bloedplaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia is een zeer effectieve manier om veneuze trombose te voorkomen.

5. Methoden voor het bestuderen van de reologische eigenschappen van bloed

Bij het meten van de viscositeit in de klinische laboratoriumpraktijk moet rekening worden gehouden met de "niet-Newtoniaanse" aard van bloed en de bijbehorende afschuifsnelheidsfactor. Capillaire viscometrie is gebaseerd op de bloedstroom door een gegradueerd vat onder invloed van de zwaartekracht en is daarom fysiologisch onjuist. Echte bloedstroomcondities worden gesimuleerd op een roterende viscosimeter.

De fundamentele elementen van een dergelijk apparaat omvatten de stator en de rotor die daarmee congruent is. De opening ertussen dient als werkkamer en is gevuld met een bloedmonster. De vloeiende beweging wordt in gang gezet door de rotatie van de rotor. Het wordt op zijn beurt willekeurig ingesteld in de vorm van een bepaalde afschuifsnelheid. De gemeten waarde is de schuifspanning, die optreedt als een mechanisch of elektrisch moment dat nodig is om de geselecteerde snelheid te handhaven. De viscositeit van het bloed wordt vervolgens berekend met behulp van de formule van Newton. De maateenheid voor bloedviscositeit in het CGS-systeem is Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm2 = 0,1 Pa x s = 100 rel. eenheden).

Het is verplicht om de bloedviscositeit te meten in het bereik van lage (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) afschuifsnelheden. Het lage bereik van afschuifsnelheden reproduceert de condities van de bloedstroom in het veneuze deel van de microcirculatie. De bepaalde viscositeit wordt structureel genoemd. Het weerspiegelt voornamelijk de neiging van erytrocyten om te aggregeren. Hoge afschuifsnelheden (200-400 s-1) worden in vivo bereikt in de aorta, hoofdvaten en haarvaten. Tegelijkertijd, zoals reoscopische waarnemingen aantonen, nemen erytrocyten een overwegend axiale positie in. Ze strekken zich uit in de bewegingsrichting, hun membraan begint te draaien ten opzichte van de celinhoud. Door hydrodynamische krachten wordt een bijna volledige desaggregatie van bloedcellen bereikt. De viscositeit, bepaald bij hoge afschuifsnelheden, hangt voornamelijk af van de plasticiteit van erytrocyten en de vorm van de cellen. Dat heet dynamisch.

Als standaard voor onderzoek aan een rotatieviscosimeter en de bijbehorende norm kun je indicatoren gebruiken volgens de methode van N.P. Alexandrova en anderen.

Voor een meer gedetailleerde presentatie van de reologische eigenschappen van bloed worden verschillende meer specifieke tests uitgevoerd. De vervormbaarheid van erytrocyten wordt geschat aan de hand van de passagesnelheid van verdund bloed door een microporeus polymeermembraan (d = 2-8 m). De aggregatie-activiteit van rode bloedcellen wordt bestudeerd met behulp van nefelometrie door de optische dichtheid van het medium te veranderen na toevoeging van aggregatie-inductoren (ADP, serotonine, trombine of adrenaline) eraan.

Diagnose van hemorheologische aandoeningen . Aandoeningen in het hemorheologiesysteem treden in de regel latent op. Hun klinische manifestaties zijn niet-specifiek en onopvallend. Daarom wordt de diagnose voor het grootste deel bepaald door laboratoriumgegevens. Het leidende criterium is de waarde van de viscositeit van het bloed.

De belangrijkste richting van verschuivingen in het hemorheologiesysteem bij ernstig zieke patiënten is de overgang van verhoogde bloedviscositeit naar laag. Deze dynamiek gaat echter gepaard met een paradoxale verslechtering van de bloedstroom.

Hyperviscositeitssyndroom. Het is niet-specifiek en wordt veel gebruikt in de kliniek van inwendige ziekten: bij atherosclerose, angina pectoris, chronische obstructieve bronchitis, maagzweer, zwaarlijvigheid, diabetes mellitus, het uitwissen van endarteritis, enz. Tegelijkertijd neemt een matige toename van de bloedviscositeit toe tot 35 cPais wordt genoteerd bij y=0, 6 s -1 en 4,5 cPas bij y==150 s-1. Microcirculatiestoornissen zijn meestal mild. Ze vorderen alleen als de onderliggende ziekte zich ontwikkelt. Hyperviscositeitssyndroom bij patiënten die zijn opgenomen op de intensive care-afdeling moet als een achtergrondaandoening worden beschouwd.

Syndroom van lage bloedviscositeit. Naarmate de kritieke toestand zich ontwikkelt, neemt de bloedviscositeit af als gevolg van hemodilutie. Viscometrie-indicatoren zijn 20-25 cPas bij y=0,6 s-1 en 3-3,5 cPas bij y=150 s-1. Vergelijkbare waarden kunnen worden voorspeld uit Ht, die meestal niet hoger is dan 30-35%. In de terminale toestand bereikt de afname van de bloedviscositeit het stadium van "zeer lage" waarden. Er ontwikkelt zich ernstige hemodilutie. Ht daalt tot 22-25%, dynamische bloedviscositeit - tot 2,5-2,8 cPas en structurele bloedviscositeit - tot 15-18 cPas.

De lage waarde van de bloedviscositeit bij een ernstig zieke patiënt wekt een misleidende indruk van hemorheologisch welzijn. Ondanks hemodilutie verslechtert de microcirculatie aanzienlijk bij het syndroom van lage bloedviscositeit. De aggregatie-activiteit van rode bloedcellen neemt 2-3 keer toe, de passage van erytrocytensuspensie door nucleopore-filters vertraagt met 2-3 keer. Na herstel van Ht door hemoconcentratie in vitro wordt in dergelijke gevallen bloedhyperviscositeit gedetecteerd.

Tegen de achtergrond van een lage of zeer lage bloedviscositeit kan zich een massale aggregatie van erytrocyten ontwikkelen, die de microvasculatuur volledig blokkeert. Dit fenomeen, beschreven door M.N. Knisely in 1947 als een "slib"-fenomeen, duidt op de ontwikkeling van een terminale en, blijkbaar, een onomkeerbare fase van een kritieke toestand.

Het klinische beeld van het lage-bloedviscositeitssyndroom bestaat uit ernstige microcirculatiestoornissen. Merk op dat hun manifestaties niet-specifiek zijn. Ze kunnen te wijten zijn aan andere, niet-reologische mechanismen.

Klinische manifestaties van het syndroom van lage bloedviscositeit:

Weefselhypoxie (bij afwezigheid van hypoxemie);

Verhoogde OPSS;

Diepe veneuze trombose van de extremiteiten, terugkerende longtrombo-embolie;

Adynamie, verdoving;

Afzetting van bloed in de lever, milt, onderhuidse bloedvaten.

Preventie en behandeling. Patiënten die de operatiekamer of intensive care-afdeling binnenkomen, moeten de reologische eigenschappen van het bloed optimaliseren. Dit voorkomt de vorming van veneuze bloedstolsels, vermindert de kans op ischemische en infectieuze complicaties en vergemakkelijkt het beloop van de onderliggende ziekte. De meest effectieve methoden voor reologische therapie zijn bloedverdunning en onderdrukking van de aggregatie-activiteit van de gevormde elementen.

Hemodilutie. De erytrocyt is de belangrijkste drager van structurele en dynamische weerstand tegen de bloedstroom. Daarom is hemodilutie het meest effectieve reologische middel. Het gunstige effect is al lang bekend. Gedurende vele eeuwen is het aderlaten misschien wel de meest gebruikelijke methode om ziekten te behandelen. Het verschijnen van dextranen met een laag molecuulgewicht was de volgende stap in de ontwikkeling van de methode.

Hemodilutie verhoogt de perifere bloedstroom, maar vermindert tegelijkertijd de zuurstofcapaciteit van het bloed. Onder invloed van twee multidirectionele factoren wordt uiteindelijk DO 2 gevormd in weefsels. Het kan toenemen door bloedverdunning of juist aanzienlijk afnemen onder invloed van bloedarmoede.

De laagst mogelijke Ht, die overeenkomt met een veilig niveau van DO 2 , wordt optimaal genoemd. De exacte waarde ervan is nog onderwerp van discussie. De kwantitatieve verhoudingen van Ht en DO 2 zijn bekend. Het is echter niet mogelijk om de bijdrage van individuele factoren te beoordelen: anemietolerantie, intensiteit van het weefselmetabolisme, hemodynamische reserve, enz. Volgens de algemene mening is het doel van therapeutische hemodilutie Ht 30-35%. De ervaring met het behandelen van massaal bloedverlies zonder bloedtransfusie toont echter aan dat een nog grotere daling van Ht tot 25 en zelfs 20% redelijk veilig is vanuit het oogpunt van weefselzuurstoftoevoer.

Momenteel worden voornamelijk drie methoden gebruikt om hemodilutie te bereiken.

Hemodilutie in hypervolemie-modus impliceert een dergelijke transfusie van vloeistof, wat leidt tot een aanzienlijke toename van BCC. In sommige gevallen gaat een kortdurende infusie van 1-1,5 liter plasmavervangers vooraf aan inductie-anesthesie en chirurgie, in andere gevallen, waarbij een langere hemodilutie vereist is, wordt een verlaging van de Ht bereikt door een constante vloeistofbelasting met een snelheid van 50-60 ml /kg lichaamsgewicht van de patiënt per dag. Verlaagde viscositeit van volbloed is het belangrijkste gevolg van hypervolemie. De viscositeit van plasma, de plasticiteit van erytrocyten en hun neiging tot aggregatie veranderen niet. De nadelen van de methode zijn onder meer het risico van volume-overbelasting van het hart.

Hemodilutie in normovolemie-modus werd oorspronkelijk voorgesteld als een alternatief voor heterologe transfusies bij chirurgie. De essentie van de methode ligt in de preoperatieve bemonstering van 400-800 ml bloed in standaardcontainers met een stabiliserende oplossing. Gecontroleerd bloedverlies wordt in de regel gelijktijdig aangevuld met behulp van plasmavervangers met een snelheid van 1:2. Met enige aanpassing van de methode is het mogelijk om 2-3 liter autoloog bloed te oogsten zonder enige hemodynamische en hematologische neveneffecten. Het afgenomen bloed wordt dan tijdens of na de operatie teruggegeven.

Normolemische hemodilutie is niet alleen een veilige, maar ook goedkope autodonatiemethode, die een uitgesproken reologisch effect heeft. Naast een afname van Ht en de viscositeit van volbloed na exfusie, is er een aanhoudende afname van de plasmaviscositeit en het aggregatievermogen van erytrocyten. De vloeistofstroom tussen de interstitiële en intravasculaire ruimten wordt geactiveerd, samen met de uitwisseling van lymfocyten en de stroom van immunoglobulinen uit weefsels. Dit alles leidt uiteindelijk tot een vermindering van postoperatieve complicaties. Deze methode kan op grote schaal worden gebruikt bij geplande chirurgische ingrepen.

Endogene hemodilutie ontwikkelt zich met farmacologische vasoplegie. De afname van Ht in deze gevallen is te wijten aan het feit dat een eiwitarme en minder viskeuze vloeistof het vaatbed binnenkomt vanuit de omringende weefsels. Epidurale blokkade, halogeenhoudende anesthetica, ganglionblokkers en nitraten hebben een vergelijkbaar effect. Het reologische effect begeleidt het belangrijkste therapeutische effect van deze middelen. De mate van afname van de bloedviscositeit wordt niet voorspeld. Het wordt bepaald door de huidige staat van volume en hydratatie.

Anticoagulantia. Heparine wordt verkregen door extractie uit biologische weefsels (longen van runderen). Het eindproduct is een mengsel van polysacharidefragmenten met verschillende molecuulgewichten, maar met vergelijkbare biologische activiteit.

De grootste fragmenten van heparine in het complex met antitrombine III inactiveren trombine, terwijl fragmenten van heparine met mol.m-7000 voornamelijk de geactiveerde factor aantasten x.

Introductie in de vroege postoperatieve periode van heparine met hoog molecuulgewicht in een dosis van 2500-5000 IE onder de huid 4-6 keer per dag is een wijdverbreide praktijk geworden. Een dergelijke afspraak vermindert het risico op trombose en trombo-embolie met 1,5-2 keer. Kleine doses heparine verlengen de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) niet en veroorzaken in de regel geen hemorragische complicaties. Heparinetherapie samen met hemodilutie (opzettelijk of incidenteel) zijn de belangrijkste en meest effectieve methoden voor de preventie van hemorheologische aandoeningen bij chirurgische patiënten.

Heparinefracties met een laag molecuulgewicht hebben een lagere affiniteit voor de bloedplaatjes-von Willebrand-factor. Hierdoor is het nog minder waarschijnlijk dat ze trombocytopenie en bloedingen veroorzaken in vergelijking met heparine met een hoog molecuulgewicht. De eerste ervaring met het gebruik van heparine met laag molecuulgewicht (Clexane, Fraxiparin) in de klinische praktijk gaf bemoedigende resultaten. Heparinepreparaten bleken even krachtig te zijn als traditionele heparinetherapie en overtroffen volgens sommige gegevens zelfs het preventieve en therapeutische effect ervan. Naast veiligheid worden fracties met een laag molecuulgewicht van heparine ook gekenmerkt door zuinige toediening (eenmaal per dag) en de afwezigheid van de noodzaak om aPTT te controleren. De keuze van de dosis wordt in de regel uitgevoerd zonder rekening te houden met het lichaamsgewicht.

Plasmaferese. De traditionele reologische indicatie voor plasmaferese is het primaire hyperviscositeitssyndroom, dat wordt veroorzaakt door overmatige productie van abnormale eiwitten (paraproteïnen). Hun verwijdering leidt tot een snelle regressie van de ziekte. Het effect is echter van korte duur. De procedure is symptomatisch.

Momenteel wordt plasmaferese actief gebruikt voor de preoperatieve voorbereiding van patiënten met vernietigende ziekten van de onderste ledematen, thyreotoxicose, maagzweren en purulent-septische complicaties in de urologie. Dit leidt tot een verbetering van de reologische eigenschappen van bloed, activering van de microcirculatie en een significante vermindering van het aantal postoperatieve complicaties. Ze vervangen tot 1/2 van het volume van de OCP.

De daling van de globulinespiegels en de plasmaviscositeit na een enkele plasmaferesesessie kan aanzienlijk zijn, maar van korte duur. Het belangrijkste gunstige effect van de procedure, die zich uitstrekt over de gehele postoperatieve periode, is het zogenaamde resuspensiefenomeen. Het wassen van erytrocyten in een eiwitvrij medium gaat gepaard met een stabiele verbetering van de plasticiteit van erytrocyten en een afname van hun neiging tot aggregatie.

Fotomodificatie van bloed en bloedvervangers. Met 2-3 procedures van intraveneuze bloedbestraling met een helium-neonlaser (golflengte 623 nm) met een laag vermogen (2,5 mW), wordt een duidelijk en langdurig reologisch effect waargenomen. Volgens precisie-nefelometrie neemt onder invloed van lasertherapie het aantal hyperergische reacties van bloedplaatjes af en normaliseert de kinetiek van hun aggregatie in vitro. De viscositeit van het bloed blijft ongewijzigd. Ook UV-stralen (met een golflengte van 254-280 nm) in het extracorporale circuit hebben een soortgelijk effect.

Het mechanisme van de desaggregatiewerking van laser- en ultraviolette straling is niet helemaal duidelijk. Er wordt aangenomen dat fotomodificatie van bloed eerst de vorming van vrije radicalen veroorzaakt. Als reactie daarop worden antioxiderende verdedigingsmechanismen geactiveerd, die de synthese van natuurlijke inductoren van bloedplaatjesaggregatie (voornamelijk prostaglandinen) blokkeren.

Ook voorgesteld is ultraviolette bestraling van colloïdale preparaten (bijvoorbeeld rheopolyglucine). Na hun introductie neemt de dynamische en structurele bloedviscositeit met 1,5 keer af. Bloedplaatjesaggregatie wordt ook aanzienlijk geremd. Kenmerkend is dat ongemodificeerd rheopolyglucine niet al deze effecten kan reproduceren.

Literatuur

1. "Spoedeisende medische zorg", uitg. J.E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, vertaald uit het Engels door Dr. med. Wetenschappen VIKandrora, MD MV Neverova, Dr. med. Wetenschappen AV Suchkova, Ph.D. AV Nizovoy, Yu.L.Amchenkov; red. MD VT Ivashkina, D.M.N. PG Brjoesov; Moskou "Geneeskunde" 2001

2. Intensieve therapie. reanimatie. Eerste hulp: Leerboek / red. V.D. Malyshev. - M.: Geneeskunde - 2000. - 464 d.: ill. - Proc. verlicht. Voor studenten van het systeem van postdoctoraal onderwijs.- ISBN 5-225-04560-X

Aandoeningen in het hemorheologiesysteem zijn een universeel mechanisme voor de pathogenese van kritieke aandoeningen, daarom is optimalisatie van de reologische eigenschappen van bloed het belangrijkste hulpmiddel op de intensive care. Een verlaging van de bloedviscositeit helpt de bloedstroom te versnellen, de DO2 naar weefsels te verhogen en het werk van het hart te vergemakkelijken. Met behulp van reologisch actieve middelen is het mogelijk om de ontwikkeling van trombotische, ischemische en infectieuze complicaties van de onderliggende ziekte te voorkomen.

Toegepaste hemorheologie is gebaseerd op een aantal fysieke principes van de bloedstroom. Hun begrip helpt bij het kiezen van de optimale methode van diagnose en behandeling.

Fysieke grondslagen van hemorheologie. Onder normale omstandigheden wordt in bijna alle delen van de bloedsomloop een laminair type bloedstroom waargenomen. Het kan worden weergegeven als een oneindig aantal vloeistoflagen die parallel bewegen zonder met elkaar te vermengen. Sommige van deze lagen staan in contact met een vast oppervlak - de vaatwand, en hun beweging vertraagt dienovereenkomstig. Naburige lagen neigen nog steeds in de lengterichting, maar langzamere nabij-muurlagen vertragen ze. Binnen de stroming treedt wrijving op tussen de lagen. Een parabolisch snelheidsverdelingsprofiel verschijnt met een maximum in het midden van het schip. De bijna-wandige laag van de vloeistof kan als bewegingsloos worden beschouwd (Fig. 23.1). De viscositeit van een eenvoudige vloeistof blijft constant (8 s Poise), terwijl de viscositeit van het bloed varieert afhankelijk van de condities van de bloedstroom (van 3 tot 30 s Poise).

De eigenschap van bloed om "interne" weerstand te bieden aan die externe krachten die het in beweging brengen, wordt viscositeit genoemd.

Viscositeit is te wijten aan de krachten van traagheid en cohesie.

Rijst. 23.1. Viscositeit als evenredigheidsfactor tussen spanning en afschuifsnelheid.

Rijst. 23.2. Afhankelijkheid van relatieve bloedviscositeit (exclusief afschuifsnelheid) van hematocriet.

Bij een hematocriet van 0 benadert de bloedviscositeit die van plasma.

Voor een correcte meting en wiskundige beschrijving van viscositeit worden begrippen als schuifspanning c en afschuifsnelheid y geïntroduceerd. De eerste indicator is de verhouding van de wrijvingskracht tussen aangrenzende lagen tot hun gebied - F/S. Het wordt uitgedrukt in dynes/cm2 of pascal*. De tweede indicator is de laagsnelheidsgradiënt - deltaV/L. Het wordt gemeten in s-1.

Volgens de vergelijking van Newton is de schuifspanning recht evenredig met de schuifsnelheid: . Dit betekent dat hoe groter het snelheidsverschil tussen vloeistoflagen, hoe groter hun wrijving. Omgekeerd vermindert de egalisatie van de snelheid van de vloeistoflagen de mechanische spanning langs de waterscheiding. Viscositeit fungeert in dit geval als een evenredigheidsfactor.

De relatie tussen schuifspanning en schuifsnelheid voor volbloed is dus niet-lineair, exponentieel. Dit "reologisch gedrag van bloed" * wordt "niet-Newtoniaans" genoemd (Fig. 23.2).

De reden voor het "niet-Newtoniaanse gedrag" van bloed. Het "niet-Newtoniaanse gedrag" van bloed is te wijten aan zijn ruwweg verspreid karakter. Fysisch-chemisch gezien kan bloed worden weergegeven als een vloeibaar medium (water) waarin een vaste, onoplosbare fase (bloedcellen en macromoleculaire stoffen) is gesuspendeerd. De deeltjes van de gedispergeerde fase zijn groot genoeg om Brownse beweging te weerstaan. Daarom is een gemeenschappelijke eigenschap van dergelijke systemen dat ze niet in evenwicht zijn. De componenten van de gedispergeerde fase streven er voortdurend naar om celaggregaten uit het gedispergeerde medium te isoleren en neer te slaan.

Fibrinogeen is een natuurlijke inductor van aggregatie. De lengte van het molecuul is 17 keer de breedte. Door deze asymmetrie kan fibrinogeen zich in de vorm van een "brug" van het ene celmembraan naar het andere verspreiden. De in dit geval gevormde verbinding is kwetsbaar en breekt onder invloed van een minimale mechanische kracht. A2- en bèta-macroglobulinen, fibrinogeenafbraakproducten, immunoglobulinen werken op een vergelijkbare manier. Een nauwere benadering van erytrocyten en hun onomkeerbare binding aan elkaar wordt verhinderd door een negatieve membraanpotentiaal.

De belangrijkste determinanten van de viscositeit van het bloed. De viscositeit van het bloed wordt door veel factoren beïnvloed (Tabel 23.1). Ze realiseren allemaal hun actie door de viscositeit van het plasma of de reologische eigenschappen van bloedcellen te veranderen.

Inhoud van erytrocyten. Erytrocyt is de belangrijkste celpopulatie van het bloed en neemt actief deel aan de processen van fysiologische aggregatie. Om deze reden hebben veranderingen in hematocriet (Ht) een significante invloed op de bloedviscositeit (Fig. 23.3). Dus, met een toename van Ht van 30 tot 60%, verdubbelt de relatieve bloedviscositeit, en met een toename van Ht van 30 naar 70%, verdrievoudigt het. Hemodilutie daarentegen vermindert de viscositeit van het bloed.

De term "reologisch gedrag van bloed" (reologisch gedrag) is algemeen aanvaard, waarbij de nadruk wordt gelegd op de "niet-Newtoniaanse" aard van de vloeibaarheid van bloed.

Rijst. 23.3. Relatie tussen DO2 en hematocriet.

Tabel 23.1.

Vervormingsvermogen van erytrocyten. De diameter van de erytrocyt is ongeveer 2 keer het lumen van het capillair. Hierdoor is de passage van een erytrocyt door de microvasculatuur alleen mogelijk als de volumetrische configuratie verandert. Berekeningen tonen aan dat als de erytrocyt niet in staat zou zijn om te vervormen, het bloed met Ht 65% zou veranderen in een dichte homogene formatie en de bloedstroom volledig zou stoppen in de perifere delen van de bloedsomloop. Vanwege het vermogen van erytrocyten om van vorm te veranderen en zich aan te passen aan de omgevingsomstandigheden, stopt de bloedcirculatie echter niet, zelfs niet bij Ht 95-100%.

Plasma-viscositeit. Plasma als geheel kan worden beschouwd als de categorie "Newtoniaanse" vloeistoffen. De viscositeit is relatief stabiel in verschillende delen van de bloedsomloop en wordt voornamelijk bepaald door de concentratie van globulinen. Van de laatste is fibrinogeen van primair belang. Het is bekend dat de verwijdering van fibrinogeen de viscositeit van plasma met 20% verlaagt, zodat de viscositeit van het resulterende serum de viscositeit van water benadert.

Normaal gesproken is de plasmaviscositeit ongeveer 2 rel. eenheden Dit is ongeveer 1/15 van de interne weerstand die ontstaat bij volbloed in het veneuze deel van de microcirculatie. Niettemin heeft plasma een zeer significant effect op de perifere bloedstroom. In haarvaten wordt de bloedviscositeit gehalveerd in vergelijking met proximale en distale bloedvaten met een grotere diameter (fenomeen §). Een dergelijke "prolaps" van viscositeit is geassocieerd met de axiale oriëntatie van erytrocyten in een smal capillair. In dit geval wordt het plasma naar de periferie geduwd, naar de wand van het vat. Het dient als een "smeermiddel" dat ervoor zorgt dat de keten van bloedcellen met minimale wrijving glijdt.

biochemische factor. Op de eerste dag na een operatie of verwonding verdubbelt het niveau van fibrinogeen meestal. De piek van deze toename valt op de 3-5e dag en de normalisatie van het fibrinogeengehalte vindt pas plaats aan het einde van de 2e postoperatieve week. Bovendien komen fibrinogeenafbraakproducten, geactiveerde bloedplaatjes-procoagulantia, catecholamines, prostaglandinen en lipideperoxidatieproducten in overmaat voor in de bloedbaan. Ze werken allemaal als inductoren van de aggregatie van rode bloedcellen. Een eigenaardige biochemische situatie wordt gevormd - "rheotoxemia".

hematologische factor. Chirurgische ingreep of trauma gaat ook gepaard met bepaalde veranderingen in de cellulaire samenstelling van het bloed, die hematologisch stress-syndroom worden genoemd. Jonge granulocyten, monocyten en bloedplaatjes met verhoogde activiteit komen in de bloedbaan.

hemodynamische factor. De verhoogde neiging tot aggregatie van bloedcellen onder stress wordt gesuperponeerd op lokale hemodynamische stoornissen. Het is aangetoond dat bij ongecompliceerde abdominale ingrepen de volumetrische bloedstroomsnelheid door de popliteale en iliacale aderen met 50% daalt. Dit komt door het feit dat immobilisatie van de patiënt en spierverslappers het fysiologische mechanisme van de "spierpomp" tijdens de operatie blokkeren. Bovendien neemt onder invloed van mechanische ventilatie, anesthetica of bloedverlies de systemische druk af. In een dergelijke situatie is de kinetische energie van de systole mogelijk niet voldoende om de adhesie van bloedcellen aan elkaar en aan het vasculaire endotheel te overwinnen. Het natuurlijke mechanisme van hydrodynamische desaggregatie van bloedcellen is verstoord, microcirculatoire stasis treedt op.

Hemorheologische aandoeningen en veneuze trombose. Het vertragen van de bewegingssnelheid in de veneuze circulatie veroorzaakt aggregatie van erytrocyten. De traagheid van beweging kan echter behoorlijk groot zijn en bloedcellen zullen een verhoogde vervormingsbelasting ervaren. Onder zijn invloed komt ATP vrij uit erytrocyten - een krachtige inductor van bloedplaatjesaggregatie. De lage afschuifsnelheid stimuleert ook de adhesie van jonge granulocyten aan de wand van de venulen (Farheus-Vejiens-fenomeen). Er worden onomkeerbare aggregaten gevormd die de celkern van een veneuze trombus kunnen vormen.

Methoden voor het bestuderen van de reologische eigenschappen van bloed. Bij het meten van de viscositeit in de klinische laboratoriumpraktijk moet rekening worden gehouden met de "niet-Newtoniaanse" aard van bloed en de bijbehorende afschuifsnelheidsfactor. Capillaire viscometrie is gebaseerd op de bloedstroom door een gegradueerd vat onder invloed van de zwaartekracht en is daarom fysiologisch onjuist. Echte bloedstroomcondities worden gesimuleerd op een roterende viscosimeter.

Het is verplicht om de bloedviscositeit te meten in het bereik van lage (100 s-1) afschuifsnelheden. Het lage bereik van afschuifsnelheden reproduceert de condities van de bloedstroom in het veneuze deel van de microcirculatie. De bepaalde viscositeit wordt structureel genoemd. Het weerspiegelt voornamelijk de neiging van erytrocyten om te aggregeren. Hoge afschuifsnelheden (200-400 s-1) worden in vivo bereikt in de aorta, hoofdvaten en haarvaten. Tegelijkertijd, zoals reoscopische waarnemingen aantonen, nemen erytrocyten een overwegend axiale positie in. Ze strekken zich uit in de bewegingsrichting, hun membraan begint te draaien ten opzichte van de celinhoud. Door hydrodynamische krachten wordt een bijna volledige desaggregatie van bloedcellen bereikt. De viscositeit, bepaald bij hoge afschuifsnelheden, hangt voornamelijk af van de plasticiteit van erytrocyten en de vorm van de cellen. Dat heet dynamisch.

Als standaard voor onderzoek aan een rotatieviscosimeter en de bijbehorende norm kun je indicatoren gebruiken volgens de methode van N.P. Alexandrova et al. (1986) (Tabel 23.2).

Tabel 23.2.

Diagnose van hemorheologische aandoeningen. Aandoeningen in het hemorheologiesysteem treden in de regel latent op. Hun klinische manifestaties zijn niet-specifiek en onopvallend. Daarom wordt de diagnose voor het grootste deel bepaald door laboratoriumgegevens. Het leidende criterium is de waarde van de viscositeit van het bloed.

Hyperviscositeitssyndroom. Het is niet-specifiek en wordt veel gebruikt in de kliniek van inwendige ziekten: bij atherosclerose, angina pectoris, chronische obstructieve bronchitis, maagzweer, zwaarlijvigheid, diabetes mellitus, het uitwissen van endarteritis, enz. Tegelijkertijd, een matige toename van de bloedviscositeit tot 35 cPais wordt genoteerd op y=0, 6 s-1 en 4,5 cPas op y==150 s-1. Microcirculatiestoornissen zijn meestal mild. Ze vorderen alleen als de onderliggende ziekte zich ontwikkelt. Hyperviscositeitssyndroom bij patiënten die zijn opgenomen op de intensive care-afdeling moet als een achtergrondaandoening worden beschouwd.

Syndroom van lage bloedviscositeit. Naarmate de kritieke toestand zich ontwikkelt, neemt de bloedviscositeit af als gevolg van hemodilutie. Viscometrie-indicatoren zijn 20-25 cPas bij y=0,6 s-1 en 3-3,5 cPas bij y=150 s-1. Vergelijkbare waarden kunnen worden voorspeld uit Ht, die meestal niet hoger is dan 30-35%. In de terminale toestand bereikt de afname van de bloedviscositeit het stadium van "zeer lage" waarden. Er ontwikkelt zich ernstige hemodilutie. Ht daalt tot 22-25%, dynamische bloedviscositeit - tot 2,5-2,8 cPas en structurele bloedviscositeit - tot 15-18 cPas.

De lage waarde van de bloedviscositeit bij een ernstig zieke patiënt wekt een misleidende indruk van hemorheologisch welzijn. Ondanks hemodilutie verslechtert de microcirculatie aanzienlijk bij het syndroom van lage bloedviscositeit. De aggregatie-activiteit van rode bloedcellen neemt 2-3 keer toe, de passage van erytrocytensuspensie door nucleopore-filters vertraagt met 2-3 keer. Na herstel van Ht door in vitro hemoconcentratie wordt in dergelijke gevallen bloedhyperviscositeit gedetecteerd.

Klinische manifestaties van het syndroom van lage bloedviscositeit:

Weefselhypoxie (bij afwezigheid van hypoxemie);

Verhoogde OPSS;

Diepe veneuze trombose van de extremiteiten, terugkerende longtrombo-embolie;

Adynamie, verdoving;

Afzetting van bloed in de lever, milt, onderhuidse bloedvaten.

Hemodilutie. De erytrocyt is de belangrijkste drager van structurele en dynamische weerstand tegen de bloedstroom. Daarom is hemodilutie het meest effectieve reologische middel. Het gunstige effect is al lang bekend. Gedurende vele eeuwen is het aderlaten misschien wel de meest gebruikelijke methode om ziekten te behandelen. Het verschijnen van dextranen met een laag molecuulgewicht was de volgende stap in de ontwikkeling van de methode.

Hemodilutie verhoogt de perifere bloedstroom, maar vermindert tegelijkertijd de zuurstofcapaciteit van het bloed. Onder invloed van twee tegengesteld gerichte factoren ontwikkelt zich uiteindelijk DO2 naar de weefsels. Het kan toenemen door bloedverdunning of juist aanzienlijk afnemen onder invloed van bloedarmoede.

De laagste Ht, die overeenkomt met een veilig niveau van DO2, wordt optimaal genoemd. De exacte waarde ervan is nog onderwerp van discussie. De kwantitatieve verhoudingen van Ht en DO2 zijn bekend. Het is echter niet mogelijk om de bijdrage van individuele factoren te beoordelen: anemietolerantie, intensiteit van het weefselmetabolisme, hemodynamische reserve, enz. Volgens de algemene mening is het doel van therapeutische hemodilutie Ht 30-35%. De ervaring met het behandelen van massaal bloedverlies zonder bloedtransfusie toont echter aan dat een nog grotere daling van Ht tot 25 en zelfs 20% redelijk veilig is vanuit het oogpunt van weefselzuurstoftoevoer.

Momenteel worden voornamelijk drie methoden gebruikt om hemodilutie te bereiken.

Hemodilutie in hypervolemie-modus impliceert een dergelijke transfusie van vloeistof, wat leidt tot een significante toename van BCC. In sommige gevallen gaat een kortdurende infusie van 1-1,5 liter plasmavervangers vooraf aan inductie-anesthesie en chirurgie, in andere gevallen, waarbij een langere hemodilutie vereist is, wordt een verlaging van de Ht bereikt door een constante vloeistofbelasting met een snelheid van 50-60 ml /kg lichaamsgewicht van de patiënt per dag. Verlaagde viscositeit van volbloed is het belangrijkste gevolg van hypervolemie. De viscositeit van plasma, de plasticiteit van erytrocyten en hun neiging tot aggregatie veranderen niet. De nadelen van de methode zijn onder meer het risico van volume-overbelasting van het hart.

Norvolemia hemodilutie werd oorspronkelijk voorgesteld als een alternatief voor heterologe transfusies bij chirurgie. De essentie van de methode ligt in de preoperatieve bemonstering van 400-800 ml bloed in standaardcontainers met een stabiliserende oplossing. Gecontroleerd bloedverlies wordt in de regel gelijktijdig aangevuld met behulp van plasmavervangers met een snelheid van 1:2. Met enige aanpassing van de methode is het mogelijk om 2-3 liter autoloog bloed te oogsten zonder enige hemodynamische en hematologische neveneffecten. Het afgenomen bloed wordt dan tijdens of na de operatie teruggegeven.

Endogene hemodilutie ontwikkelt zich met farmacologische vasoplegie. De afname van Ht in deze gevallen is te wijten aan het feit dat een eiwitarme en minder viskeuze vloeistof het vaatbed binnenkomt vanuit de omringende weefsels. Epidurale blokkade, halogeenhoudende anesthetica, ganglionblokkers en nitraten hebben een vergelijkbaar effect. Het reologische effect begeleidt het belangrijkste therapeutische effect van deze middelen. De mate van afname van de bloedviscositeit wordt niet voorspeld. Het wordt bepaald door de huidige staat van volume en hydratatie.

Anticoagulantia. Heparine wordt verkregen door extractie uit biologische weefsels (longen van runderen). Het eindproduct is een mengsel van polysacharidefragmenten met verschillende molecuulgewichten, maar met vergelijkbare biologische activiteit.

De grootste heparinefragmenten in een complex met antitrombine III inactiveren trombine, terwijl heparinefragmenten met mol.m-7000 voornamelijk inwerken op geactiveerde factor X.

Plasmaferese. De traditionele reologische indicatie voor plasmaferese is het primaire hyperviscositeitssyndroom, dat wordt veroorzaakt door overmatige productie van abnormale eiwitten (paraproteïnen). Hun verwijdering leidt tot een snelle regressie van de ziekte. Het effect is echter van korte duur. De procedure is symptomatisch.

Fotomodificatie van bloed en bloedvervangers. Met 2-3 procedures van intraveneuze bloedbestraling met een helium-neonlaser (golflengte 623 nm) met een laag vermogen (2,5 mW), wordt een duidelijk en langdurig reologisch effect waargenomen. Volgens precisie-nefelometrie neemt onder invloed van lasertherapie het aantal hyperergische reacties van bloedplaatjes af en normaliseert de kinetiek van hun aggregatie in vitro. De viscositeit van het bloed blijft ongewijzigd. Ook UV-stralen (met een golflengte van 254-280 nm) in het extracorporale circuit hebben een soortgelijk effect.