Syndroom van voortijdige excitatie van de ventrikels op het ecg. Syndromen van voortijdige excitatie van de ventrikels

Vroege excitatie (pre-excitatie) van het ventriculaire myocardium door sinus- of atriale impulsen vindt plaats via aangeboren microscopische vezels - de zogenaamde accessoire paden (AP) (Figuur 89). De meest voorkomende en meest klinisch significante is de atrioventriculaire junctie of de bundel van Kent.
De klinische relevantie van het James-kanaal tussen de atria en de bundel van His is niet goed vastgesteld. Momenteel is er geen overtuigend bewijs voor een specifiek LGL-syndroom dat wordt gekenmerkt door een kort PR-interval, een normaal QRS-complex en atriale tachycardie (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW-syndroom
Het WPW-syndroom (Wolf-Parkinson-White) wordt opgevat als SVT-aanvallen die gepaard gaan met de aanwezigheid van een atrioventriculaire junctie of de bundel van Kent. Er is een mutatie geïdentificeerd van het gen (7q34-q36) dat verantwoordelijk is voor de familiale vorm van het WPW-syndroom (Gollob M.H., et al., 2001).
Congenitale atrioventriculaire junctie komt voor bij 0,1-0,3% van de bevolking, waarbij mannen overheersen (60-70%). De frequentie van paroxysmale tachyaritmieën in aanwezigheid van elektrocardiografische tekenen van DP wordt geschat op 10-36%.
James traktaat

Figuur 95. Belangrijkste aanvullende trajecten.
Diagnostiek
ECG
Als er DP is, wordt in de meeste gevallen eerst de basis van het ventrikel geëxciteerd en dit leidt tot de volgende veranderingen op het ECG (Figuur 96):

Deltagolf: zacht stijgende knie van de R-golf met een duur van 20-70 ms en een hoogte van 2-5 mm. Vaak zijn er atypische varianten van de deltagolf: bifasisch of negatief in de vorm van een q (Q) -golf, die zich slechts in één of twee afleidingen manifesteert.
Merk op dat het erg moeilijk is om de lokalisatie van de DP te bepalen door de aanwezigheid en polariteit van de deltagolf in verschillende ECG-afleidingen. De hypothetische lokalisatie volgens type A-C valt bijvoorbeeld slechts in 30-40% samen met de EPS-gegevens en volgens de J.Gallagher-tabel - in 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Voor vernietiging is de informatie-inhoud van deze methoden onvoldoende en voor medicamenteuze behandeling doet kennis van de lokalisatie van de DP er niet toe.
Het elektrocardiografische beeld kan atypisch zijn als het PR-interval gt; 120 ms is, het QRS-complex smal is en de deltagolf zwak uitgedrukt. In deze gevallen is de geleidingstijd voor de normale AV-knoop en DP dichtbij. Dergelijke varianten van de ziekte sluiten een hoge hartslag bij de ontwikkeling van AF niet uit.
De intermitterende vorm wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van veranderde en normale QRS-complexen op één ECG-record. In deze gevallen kunnen in complexen zonder tekenen van pre-excitatie repolarisatiestoornissen als gevolg van het "elektrische geheugen van het hart" worden gedetecteerd.
Echocardiografie in de pre-excitatiezone kan hypokinesie aan het licht brengen, die meer uitgesproken is in de septumzone dan in het gebied van de linkerventrikelwand (Bart W.L.D., et al., 2010).
Sympathische activatie versnelt de geleiding langs de DP, terwijl veranderingen in de toon van het parasympathische zenuwstelsel de geleiding weinig veranderen.
Soms zijn er ECG's met tekenen van pre-excitatie en een afbeelding van LBBB (Figuur 97). In dit geval is er meestal een atriale fasciculaire of nodofasciculaire accessoirebaan, waarvan de vezels meestal zijn ingebed in de rechter bundeltak van His.

Diagnose van latente en latente vormen
Er zijn vormen met een normaal PR-interval en de afwezigheid van een deltagolf. In de latente vorm is dit beeld te wijten aan langzame DP, linkszijdige lokalisatie van DP of voorbijgaande blokkade van DP. In deze gevallen kunnen technieken die de manifestaties van het WPW-fenomeen versterken, helpen:

• Vagus-test.
• Blokkade van aV-geleiding (verapamil, ATP).

• Vagus-test - de deltagolf wordt versterkt.
• Test met verapamil of ATP - de deltagolf wordt versterkt.
• Atropine-test - de deltagolf neemt af.
• Een test met procaïnamide of gilurithmal - de delta-golf neemt af, de manifestaties van intraventriculaire blokkade nemen toe.
• Elektrofysiologische studie.

• Orthodromische AV reciproke tachycardie 70-80%.
• Boezemfibrilleren 10-38%.
• Atriale flutter 5%.
• Antidromische AV wederkerige en vooraf opgewekte tachycardie 4-5%. De prognose voor de meeste tachycardieën is gunstig en de frequentie van plotselinge dood is ongeveer 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

Rijst. 100. ECG-veranderingen in afleidingen I, V5-V6, vergelijkbaar met een deltagolf.

Rijst. 101. Pseudo-infarct ECG-veranderingen in afleiding III.

orthodromische tachycardie
Orthodromische (AV reciproke) tachycardie ontwikkelt zich volgens het terugkeermechanisme, wanneer impulsen van het atrium naar de ventrikels gaan via het normale geleidingssysteem (AV-knoop, His-Purkinje-systeem),

en via de DP terug naar de atria. Op het ECG wordt een dergelijke tachycardie gekenmerkt door de volgende symptomen (Figuur 100):

• Retrograde P'-golven (negatief in afleiding II).
• De P-top bevindt zich achter het QRS-complex met RP'gt; 100 ms en meestal P'Rgt; RP'.
• Ritmische tachycardie, zonder AV-blok.

QRS plexus is bijna onzichtbaar. Aanzienlijk vaker voorkomende orthodromische tachycardie met blokkade van geleiding langs de benen van de bundel van His.

Rijst. 103. Orthodromische tachycardie met hartslag = 204 per minuut. RP'=180 ms. Vooraf opgewekte tachycardie

Bij het WPW-syndroom komen meerdere DP's voor in 5-16% van de gevallen. In dit geval is de ontwikkeling van een voorgeëxciteerde tachycardie mogelijk, waarbij de impuls anterograde en retrograde langs de DP gaat. Veel deskundigen beschouwen voorgeëxciteerde tachycardie als onderdeel van antidromische tachycardie, omdat er geen verschillen zijn tussen hen op het ECG en in de behandelingstactieken.

Rijst. 104. Orthodromische tachycardie met LBBB en hartslag = 176 per minuut.
P'-golven zijn zichtbaar in lead VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Fibrillatie en atriale flutter
Gewoonlijk hebben patiënten met atriale fibrillatie en flutter ook AV-reciprocerende tachycardie. Zeldzame gevallen van de overgang van orthodromische tachycardie (met een hartslag van 180-200 per minuut) naar ventrikelfibrilleren worden beschreven.
Atriale fibrillatie en flutter zijn zeer gevaarlijk in "snelle" DP, omdat de ventrikels heel vaak worden geëxciteerd en er ernstige hemodynamische stoornissen ontstaan. Tijdens AF werd een ventriculaire respons van 360 slagen per minuut geregistreerd.
De triggerfactor voor AF kan atriale myocarditis zijn, die kan worden gedetecteerd bij 50% van de patiënten met tekenen van een accessoire route die plotseling stierven (Basso C., et al., 2001).

Rijst. 107. Atriale fibrillatie bij WPW-syndroom.
Hartslag 244-310 min.

Als de frequentie van excitaties van de ventrikels 250 per minuut bereikt, is er een reële dreiging van VF. Bij een hoge hartslag (gt; 250 per minuut) kan zelfs de eerste aanval van tachyaritmie fataal zijn. Brede complexen worden constant of periodiek op het ECG geregistreerd (Figuur 107).
De frequentie van plotse dood bij het WPW-syndroom wordt geschat op 0,15% per jaar, en bij asymptomatische patiënten is deze lager (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Er zijn lage en hoge risicofactoren voor VF (tabellen 45, 46; figuren 109, 110, 111). Merk op dat syncope geen voorspeller is van een verhoogd risico op een plotselinge dood.
Tafel 45
Voorspellers van verhoogd risico op plotselinge dood (ESC, 2001)

• Bij atriumfibrilleren is de minimale RR lt; 250 ms.
• ERP DP lt;270 ms.
• Meerdere DP's.

• Tekenen van het WPW-fenomeen op het ECG zijn inconsistent.
• De deltagolf verdwijnt plotseling (niet geleidelijk) tijdens fysieke

• Het verdwijnen van de deltagolf tijdens drugstesten (procedure

• Bij atriumfibrilleren is de minimale RR gt; 250 ms.
• ERP DP gt; 270 ms, Wenckebach punt DP lt; 250 per min.

Elektrofysiologische studie
EPS kan worden uitgevoerd bij patiënten met het WPW-syndroom om het mechanisme van tachyaritmie, de elektrofysiologische eigenschappen van de AP (punt van Wenckebach en ERP van de AP) en het normale geleidingssysteem, het aantal en de lokalisatie van de AP, de effectiviteit van antiaritmische therapie te beoordelen , of de mogelijkheid van ablatie van de AP.
Transoesofageale EFI
Transoesofageale EFI maakt:

• Identificeer latente of intermitterende vormen. Bij bijvoorbeeld linkszijdige lokalisatie van de Kent-bundel op het ECG wordt pre-excitatie vaak niet gedetecteerd.
• Evalueer de functionele eigenschappen van de DP. Met bijvoorbeeld "snelle" DP (ERP lt; 220-270 ms, Wenckebach's point gt; 250 per min) wordt het risico op VF verhoogd (Figuur 110, 111).
• Diagnose van wederzijdse tachycardie (Figuur 112).
• Kies een preventieve behandeling voor tachycardie.

Rijst. 110. Evaluatie van de geleidbaarheid van de DP bij transoesofageaal onderzoek.
ERP-Dp=210 ms.

Rijst. 111. Evaluatie van de geleidbaarheid van de DP bij transoesofageaal onderzoek.
Wenckebachpunt DP=250 min.

Rijst. 112. Inductie van orthodromische tachycardie met toenemende pacing.

Intracardiaal onderzoek
Intracardiale EPS stelt u, in tegenstelling tot een transoesofageaal onderzoek, in staat om de exacte locatie en het aantal DP te bepalen, om latente DP te identificeren (Tabel 47). Deze informatie is nodig voor de vernietiging van de OP en het bewaken van de effectiviteit van de behandeling.
Tabel 47
Indicaties voor EPS bij ventriculaire pre-excitatie (VNOA, 2011)

1. Patiënten die geïndiceerd zijn voor katheter- of chirurgische ablatie van de AP.
2. Patiënten met ventriculaire pre-excitatie die een circulatiestilstand hebben overleefd of die onverklaarbare syncope hebben gehad.
3. Symptomatische patiënten bij wie bepaling van het mechanisme van de ontwikkeling van aritmie of kennis van de elektrofysiologische eigenschappen van de AP en het normale geleidingssysteem zou moeten helpen bij het kiezen van de optimale therapie.

1. Asymptomatische patiënten met een familiegeschiedenis van plotselinge hartdood of ventriculaire pre-excitatie, maar zonder spontane aritmieën, bij wie het werk gepaard gaat met een verhoogd risico, en bij wie kennis van de elektrofysiologische kenmerken van DP of geïnduceerde tachycardie kan helpen bij het bepalen van aanbevelingen voor verdere levensstijl of therapie.
2. Patiënten met ventriculaire pre-excitatie die om andere redenen een hartoperatie ondergaan.

1. stadium: Kortdurende (lt; 20-30 min) aanvallen van orthodromische tachycardie, die reflexmatig stoppen.
2. stadium: Verhoogde frequentie en duur (30 min-3 uur) van aanvallen, verlichting van één anti-aritmicum, soms in combinatie met vagale testen. Medicijnen worden gebruikt om tachycardie te voorkomen.
3. stadium: Frequente en langdurige (gt; 3 uur) aanvallen van orthodromische tachycardie, optreden van aanvallen van AF, VT, VF, geleidingssysteemstoornissen (SSV, BNP, AV-blokkade), tolerantie voor anti-aritmica. Getoonde katheterablatie van de DP.

Verschillende farmacologische tests helpen bij het diagnosticeren van een hartinfarct. Blokkade van de DP kan bijvoorbeeld leiden tot het verdwijnen van elektrocardiografische tekens als gevolg van een verandering in het verloop van de excitatie. Een vergelijkbaar resultaat kan worden verkregen bij 30-50% door de geleiding langs de AV-knoop te versnellen met atropine. Na de introductie van ATP worden de manifestaties van de Kent-bundel op het ECG versterkt. Merk op dat nadat de tekenen van pre-excitatie zijn verdwenen, een negatieve T-golf kan aanhouden (Surawicz B., 1996).
Formulering van de diagnose
Bij aanwezigheid van elektrocardiografische tekenen van DP wordt op voorstel van de WHO Expert Working Group (1980) de term WPW-fenomeen gebruikt en in het geval van tachycardie het WPW-syndroom.


Rijst. 114. Links - cardiosclerose na een infarct, waarbij het fenomeen van WPW wordt gesimuleerd met een negatieve deltagolf. Aan de rechterkant - veranderingen in een hartinfarct (dag 20), vergelijkbaar met een deltagolf.

De volgende klinische vormen van het WPW-fenomeen worden onderscheiden:

• Manifesterend - constante ECG-veranderingen (verkorte PQ, deltagolf, brede QRS).
• Intermitterend - voorbijgaande ECG-veranderingen, inclusief brady- en tachy-afhankelijke blokkades van de AP. Bij dagelijkse monitoring van het ECG verdwijnen typische veranderingen periodiek in 30-40% van de gevallen, wat meestal gepaard gaat met een voorbijgaande blokkade van de AP.
• Latent - ECG-veranderingen verschijnen alleen met EFI.
• Verborgen - er is alleen retrograde geleiding van de impuls langs de DP, daarom is het rust-ECG altijd normaal en is orthodromische (AV-reciproke) tachycardie mogelijk.

Rijst. 116. ECG bij een patiënt met een hartinfarct en WPW-fenomeen. ECG de volgende dag na 4 uur retrosternale pijn, CPK 950 µm/l (A). ECG 4 dagen later (B). Er is een R-golfdip in afleidingen V3-4. Er is een negatieve deltagolf in afleidingen V1-2.

Behandeling
Asymptomatische WPW vereist meestal geen behandeling. Voor personen met bepaalde beroepen (piloten, duikers, chauffeurs van het openbaar vervoer, sporters) is het raadzaam om ablatie uit te voeren.
In aanwezigheid van syncope, worden EPS en kathetervernietiging van de DP uitgevoerd. Profylactische anti-aritmische behandeling wordt nu zelden voorgeschreven.

orthodromische tachycardie
Verlichting van orthodromische AV-reciproke tachycardie is vergelijkbaar met de behandeling van AV-nodale reciproke tachycardie. Een vagale test, verapamil (diltiazem) en CPES hebben een goed effect (Figuur 117). Orale regimes worden ook met goed effect gebruikt voor milde, langdurige en zeldzame aanvallen, bijvoorbeeld diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
In zeldzame gevallen is een spontane overgang van orthodromische tachycardie naar AF mogelijk, waarna het blokkeren van AV-geleiding met verapamil ongewenst is. In dergelijke situaties kan een EIT voor noodgevallen nodig zijn.

Het is belangrijk om rekening te houden met het verhoogde risico op AF met intraveneuze ATP. Dus in de studie van S.A.Strickberger et al. (1997) de benoeming van adenosine in een dosis van 12 mg intraveneus met SVT in 12% van de gevallen veroorzaakte AF.
Voor de preventie van tachycardie worden geneesmiddelen van klasse 1A, 1C of klasse 3 aanbevolen. Langdurig gebruik van bètablokkers lijkt mogelijk te zijn, vooral bij afwezigheid van tekenen van "snelle" DP (ACC/AHA/ESC, 2003). Met de ineffectiviteit of intolerantie van anti-aritmica is kathetervernietiging van de DP geïndiceerd.
Atriale fibrillatie
Bij een hoge hartslag en ernstige hemodynamische stoornissen moet onmiddellijk elektrische cardioversie worden uitgevoerd. In andere gevallen, voor de verlichting van tachycardie, worden gewoonlijk geneesmiddelen gekozen met een sterk en snel anti-aritmisch effect die DP goed blokkeren, bijvoorbeeld propafenon, procaïnamide, evenals ibutilide of flecaïnide. Amiodaron is effectief, maar de relatief langzame ontwikkeling van het effect in ernstige gevallen beperkt het gebruik ervan.
Dofetilide is onlangs geïntroduceerd in de klinische praktijk en heeft een goede verlichting laten zien bij het WPW-syndroom met AF. Een enkele of herhaalde toediening van het medicijn elimineerde aritmie in 82% van de gevallen (Krahn A.D., et al., 2001).
Tabel 48
Effect van antiaritmica op DP-geleiding
Merk op dat de beoordeling van het effect van geneesmiddelen op de geleidingssnelheid volgens DP (Tabel 48) vooral belangrijk is voor de behandeling van breedcomplexe
plexustachycardie, vooral atriale fibrillatie en flutter, in plaats van orthodromische tachycardie. Vanwege de mogelijkheid om de geleiding door de DP te versnellen en de ontwikkeling van VF, is intraveneuze toediening van calciumantagonisten, bètablokkers en digoxine gecontra-indiceerd.
Als er factoren zijn met een verhoogd risico op een plotselinge dood, is vernietiging van de DP noodzakelijk. In andere gevallen kunt u epileptische aanvallen proberen te voorkomen met medicijnen van klasse 1C of 3.
Merk op dat orale toediening van verapamil het risico op VF niet verhoogt (Josephson M.E., et al., 2000). In onze observatie werd na inname van 80 mg verapamil een paradoxale verdwijning van het WPW-fenomeen op het ECG geregistreerd (Figuur 118). Bovendien waren er tijdens de vorige en daaropvolgende dagelijkse ECG-monitoring zonder verapamil geen tekenen van blokkering van de AP. Blijkbaar zijn er Dp met verschillende elektrofysiologische eigenschappen en verschillende reacties op farmacologische middelen.

Antidromische tachycardie
Voor de verlichting en preventie van antidromische tachycardie worden geneesmiddelen 1A, 1C en 3 klassen gebruikt. In tegenstelling tot orthodromische tachycardie zijn verapamil en digoxine in dit geval niet geïndiceerd, omdat een verhoging van de hartslag mogelijk is. Met de ineffectiviteit of intolerantie van anti-aritmica is kathetervernietiging van de DP geïndiceerd.
Niet-medicamenteuze behandeling
Radiofrequente ablatie van de katheter
De veiligheid, werkzaamheid en relatief lage kosten van radiofrequente katheterablatie van de AP maken deze behandeling de voorkeursbehandeling voor de meeste patiënten met het WPW-syndroom. De behandelingsmethode bestaat uit het geleiden van elektroden naar de locatie van de DP, eerder geïdentificeerd tijdens EPS, en het vernietigen van de verbinding met een elektrische ontlading (figuren 119, 120).
De effectiviteit van de behandeling van DP in de linker vrije wand is 91-98%, in het septumgebied - 87%, in de rechter vrije wand - 82%.
De totale complicaties en sterftecijfers zijn 2,1% en 0,2%. Complicaties zijn onder meer klepbeschadiging, pericardiale tamponade, AV-blok

Cadu, longembolie en systemische embolie. Het is belangrijk op te merken dat na succesvolle AP-ablatie AF vaak terugkeert: 12% bij patiënten jonger dan 50 jaar, 35% bij patiënten ouder dan 50 jaar en 55% bij patiënten ouder dan 60 jaar (Dagres N., et al., 2001).

Tabel 49
Indicaties voor RFA van accessoire paden (VNOA, 2011)

1. klasse (bewezen effectiviteit)

1. Patiënten met symptomatische AV reciproke tachycardieën die resistent zijn tegen anti-aritmica, evenals patiënten die geneesmiddelen niet verdragen of niet bereid zijn om door te gaan met langdurige medicamenteuze behandeling.
2. Patiënten met atriale fibrillatie (of andere atriale tachyaritmie) en een snelle ventriculaire respons geassocieerd met anterograde impulsgeleiding langs de AF, als de tachycardie resistent is tegen de werking van antiaritmica, en als de patiënt medicijnen niet verdraagt ​​of niet wil om langdurige antiaritmische therapie voort te zetten.

1. klasse (controversiële werkzaamheidsgegevens)

1. Patiënten met AV reciprocerende tachycardie of hoogfrequente AF

1. Patiënten met ventriculaire pre-excitatie die asymptomatisch zijn als hun professionele activiteit, verzekeringsmogelijkheden, mentaal comfort of openbare veiligheidsbelangen worden aangetast als gevolg van het optreden van spontane tachyaritmieën.
2. Patiënten met AF en gecontroleerde ventriculaire respons met AP-geleiding.
3. Patiënten met een familiegeschiedenis van plotselinge hartdood.

• Een normaal ECG sluit de aanwezigheid van DP niet uit.
• Het bepalen van de lokalisatie van de DP door de aanwezigheid en polariteit van de deltagolf in verschillende ECG-afleidingen heeft geen significante klinische betekenis.
• De aangeboren bundel van Kent kan op het ECG verschijnen met pseudo-infarctveranderingen.
• Het beheer van het ventriculaire pre-excitatiesyndroom wordt bepaald door de aanwezigheid van tachycardie en de geleidingseigenschappen van de ventriculaire klep.
• Patiënten van bepaalde beroepen met tekenen van pre-excitatie op het ECG hebben de bepaling van de elektrofysiologische eigenschappen van de DP nodig vanwege het hoge risico op ongunstige situaties al bij de eerste aanval van tachycardie.
• Verapamil en digoxine versnellen de geleiding door het accessoire kanaal van Kent en kunnen gevaarlijk zijn als zich atriale fibrillatie of flutter ontwikkelt.
• AV nodale reciproke tachycardie kan te wijten zijn aan retrograde functionerende DP.
• Bij tachycardie met een zeer hoge hartslag (gt; 200-250 per minuut) moet ventriculair pre-excitatiesyndroom worden uitgesloten.

Hartritmestoornissen worden beschouwd als een belangrijk hartprobleem, omdat ze het beloop vaak bemoeilijken en de prognose van veel ziekten verslechteren en een van de meest voorkomende oorzaken van plotselinge dood zijn.

Van bijzonder belang voor zowel clinici als elektrofysiologen is het syndroom van premature ventriculaire excitatie (VES), dat in sommige gevallen, bij afwezigheid van klinische manifestaties, een elektrocardiografische bevinding kan zijn, en in andere gevallen gepaard kan gaan met levensbedreigende tachyaritmieën.

Ondanks de vooruitgang die is geboekt in de studie van ALS, blijven de kwesties van diagnose, patiëntbeheer en behandelingstactieken op dit moment relevant.

Definitie. Classificatie

SPVC (pre-excitatiesyndroom, pre-excitatiesyndroom) is een versnelde geleiding van een excitatie-impuls van de atria naar de ventrikels langs aanvullende abnormale paden. Als gevolg hiervan begint een deel van het myocardium of het gehele myocardium van de ventrikels eerder te worden geëxciteerd dan met de gebruikelijke verspreiding van excitatie door de atrioventriculaire knoop, de bundel van His en zijn takken.

Volgens de aanbevelingen van de WHO-expertgroep (1980) wordt voortijdige excitatie van de ventrikels, die niet gepaard gaat met klinische symptomen, het "pre-excitatiefenomeen" genoemd, en in het geval dat er niet alleen elektrocardiografische tekenen van pre-excitatie zijn , maar er ontwikkelen zich aanvallen van tachyaritmie, - "pre-excitatiesyndroom".

Het anatomische substraat van de CVD zijn bundels van gespecialiseerde spiervezels buiten het geleidingssysteem van het hart, die elektrische impulsen naar verschillende delen van het myocardium kunnen geleiden, waardoor hun voortijdige excitatie en contractie ontstaat.

Accessoire atrioventriculaire verbindingen worden geclassificeerd op basis van hun locatie ten opzichte van de annulus van de mitralis- of tricuspidalisklep, het type geleiding (decrementeel type - progressieve vertraging van de geleiding langs het accessoire pad als reactie op een verhoging van de stimulatiefrequentie - of niet-decrementeel), evenals hun vermogen om antegrade, retrograde of gecombineerd gedrag te vertonen. Gewoonlijk hebben accessoire paden een snelle niet-decrementele geleiding die vergelijkbaar is met die in normaal weefsel van het His-Purkinje geleidingssysteem en atriale en ventriculaire myocardium.

Momenteel zijn er verschillende soorten afwijkende geleidende paden (traktaten) bekend:

• atrioventriculair (Kent), dat het myocardium van de boezems en ventrikels verbindt, waarbij het atrioventriculaire knooppunt wordt omzeild;
• atrionodaal (James), gelegen tussen de sinoatriale knoop en het onderste deel van de atrioventriculaire knoop;
• nodoventricular (Maheim), die de atrioventriculaire knoop (of het begin van de bundel van His) verbindt met de rechterkant van het interventriculaire septum of takken van het rechterbeen van de bundel van His;
• atriofascicular (Breshenmash), die het rechter atrium verbindt met de gemeenschappelijke stam van de bundel van His.

Er zijn ook andere aanvullende paden, waaronder "verborgen" paden, die in staat zijn om een ​​elektrische impuls retrograde van de ventrikels naar de boezems te geleiden. Een klein deel (5-10%) van de patiënten heeft verschillende abnormale geleidingsroutes.

In de klinische praktijk zijn er:

• Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom), vanwege de aanwezigheid van bundels van Kent;
• Clerk-Levy-Christesco-syndroom (CLC-syndroom, verkort PQ (R)-intervalsyndroom) vanwege de aanwezigheid van de James-bundel.

De elektrocardiografische manifestaties van HVZ hangen af ​​van de mate van pre-excitatie en de persistentie van geleiding langs accessoire paden. In dit opzicht worden de volgende varianten van het syndroom onderscheiden:

• manifest SPVZH (er zijn altijd tekenen van pre-excitatie op het ECG);
• intermitterende (voorbijgaande) SLE (op het ECG zijn tekenen van pre-excitatie van voorbijgaande aard);
• latente SPVZh (ECG is normaal onder normale omstandigheden, tekenen van pre-excitatie verschijnen alleen tijdens de periode van paroxysme van tachycardie of tijdens provocatie - fysieke activiteit, elektrofysiologisch onderzoek (EPS), vagale of drugtests);
• verborgen (op een standaard ECG worden veranderingen niet gedetecteerd vanwege de geleiding van excitatie via extra paden die alleen retrograde zijn).

prevalentie

Volgens verschillende bronnen is de prevalentie van FSW in de algemene bevolking ongeveer 0,15%. Tegelijkertijd treden paroxysmen van tachyaritmieën op bij elke tweede patiënt (in 80-85% van de gevallen - orthodromische tachycardie, 20-30% - atriale fibrillatie (AF), 5-10% - atriale flutter en antidromische tachycardie). Verborgen PVS wordt gedetecteerd bij 30-35% van de patiënten.

PVS is een aangeboren afwijking, maar kan zich klinisch manifesteren op elke leeftijd, spontaan of na elke ziekte. Dit syndroom manifesteert zich meestal op jonge leeftijd. In de meeste gevallen hebben patiënten geen andere pathologie van het hart. Er worden echter combinaties van PVH met de anomalie van Ebstein, cardiomyopathieën en mitralisklepprolaps beschreven. Er is een aanname dat er een verband bestaat tussen HVZ en bindweefseldysplasie.

In de families van patiënten die aan dit syndroom leden, werd een autosomaal dominant type overerving van accessoire paden gevonden bij familieleden van I, II, III graad van verwantschap met verschillende klinische en elektrocardiografische manifestaties.

De incidentie van plotse dood bij patiënten met AELS is 0,15-0,6% per jaar. In bijna de helft van de gevallen is een hartstilstand bij mensen met ALS de eerste manifestatie ervan.

Studies van patiënten met AE's die een hartstilstand hebben gehad, hebben retrospectief een aantal criteria geïdentificeerd die kunnen worden gebruikt om personen met een verhoogd risico op plotseling overlijden te identificeren. Deze omvatten de aanwezigheid van de volgende tekens:

• verkort R-R-interval - minder dan 250 ms tijdens spontane of geïnduceerde AF;
• symptomatische (hemodynamisch significante) tachycardie in de geschiedenis;
• meerdere extra paden;
• Ebstein afwijkingen.

Verhaal

Een ECG met een verkort PQ-interval en tegelijkertijd een verbreed QRS-complex werd voor het eerst beschreven door A. Cohn en F. Fraser in 1913. Geïsoleerde soortgelijke gevallen werden later beschreven door enkele andere auteurs, maar gedurende vele jaren was de blokkade van de takken van de His-bundel werd beschouwd als de oorzaak van dit ECG-beeld.

In 1930 presenteerden L. Wolff, J. Parkinson en P. White een rapport waarin elektrocardiografische veranderingen van dit type werden beschouwd als de oorzaak van paroxysmale hartritmestoornissen. Dit werk vormde de basis voor het uitvoeren van uitgebreide onderzoeken gericht op het ophelderen van de pathogenese van deze ECG-veranderingen, die later het Wolff-Parkinson-White-syndroom werden genoemd.

Twee jaar later suggereerden M. Holzman en D. Scherf dat het WPW-syndroom gebaseerd is op de verspreiding van de excitatie-impuls langs aanvullende atrioventriculaire paden. In 1942 leverde F. Wood de eerste histologische bevestiging van de aanwezigheid van een spierverbinding tussen het rechter atrium en de rechter ventrikel, die werd onthuld tijdens autopsie van een 16-jarige patiënt met een voorgeschiedenis van paroxysmale tachycardie.

Ondanks deze gegevens ging een actieve zoektocht naar alternatieve mechanismen voor de ontwikkeling van het syndroom door tot de jaren zeventig, toen EPS en chirurgische behandelingsmethoden de theorie van aanvullende routes bevestigden.

Pathogenese

Geleiding van impulsen van de boezems naar de ventrikels vindt gelijktijdig plaats langs het normale geleidingssysteem van het hart en langs het accessoire pad. In het geleidende systeem ter hoogte van de atrioventriculaire knoop is er altijd enige vertraging in de geleiding van impulsen, wat niet kenmerkend is voor een abnormaal kanaal. Als gevolg hiervan begint depolarisatie van een bepaald gebied van het ventriculaire myocardium vroegtijdig, zelfs voordat de impuls zich door het normale geleidingssysteem voortplant.

De mate van pre-excitatie hangt af van de verhouding van geleidingssnelheden in het normale geleidingssysteem van het hart, voornamelijk in de atrioventriculaire knoop en in de accessoire route. Een toename van de geleidingssnelheid langs het accessoire pad of een vertraging van de geleidingssnelheid langs de atrioventriculaire knoop leiden tot een toename van de mate van ventriculaire pre-excitatie. In sommige gevallen kan ventriculaire depolarisatie volledig te wijten zijn aan geleiding van impulsen langs een accessoire pad. Tegelijkertijd, wanneer de geleiding van impulsen langs de atrioventriculaire knoop wordt versneld of de geleiding langs het accessoire pad wordt vertraagd, neemt de mate van abnormale depolarisatie van de ventrikels af.

De belangrijkste klinische betekenis van accessoire paden is dat ze vaak zijn opgenomen in de cirkelvormige bewegingslus van de excitatiegolf (re-entry) en dus bijdragen aan het optreden van supraventriculaire paroxysmale tachyaritmieën.

Het meest voorkomende type RVH is orthodromische wederzijdse supraventriculaire tachycardie, waarbij de impuls antegrade langs de atrioventriculaire knoop en retrograde langs het accessoire pad wordt geleid. Het paroxysme van orthodromische supraventriculaire tachycardie wordt gekenmerkt door frequente (140-250 per minuut), normale (smalle) QRS-complexen zonder tekenen van pre-excitatie. In sommige gevallen worden omgekeerde P-golven waargenomen na het QRS-complex, wat wijst op retrograde activering van de atria.

Bij antidromische supraventriculaire tachycardie circuleert de impuls in de tegenovergestelde richting: antegrade - langs het abnormale geleidingspad, retrograde - langs de atrioventriculaire knoop. Het paroxysme van antidromische supraventriculaire tachycardie bij patiënten met PVH wordt op het ECG gemanifesteerd door een frequent regelmatig ritme (150-200 per 1 min) met ventriculaire complexen van het meest uitgesproken pre-excitatietype (QRS ≥ 0,11 s), waarna omgekeerde P-golven worden soms ontdekt.

Bij 20-30% van de patiënten met PVH treden paroxysmen van AF op, waarbij, als gevolg van antegrade geleiding van een groot aantal atriale impulsen langs het accessoire traject, de ventriculaire frequentie (VR) 300 slagen per minuut kan overschrijden.

Kliniek

In veel gevallen is PVS asymptomatisch en wordt het alleen gedetecteerd door elektrocardiografie. Bij 50-60% van de patiënten zijn er klachten van hartkloppingen, kortademigheid, pijn of ongemak op de borst, een gevoel van angst en flauwvallen. Paroxysmen van AF vormen een bijzonder gevaar bij AFES, omdat ze gepaard gaan met een hoge hartslag, hemodynamische stoornissen en vaak kunnen transformeren in ventriculaire fibrillatie. In dergelijke gevallen ervaren patiënten niet alleen syncope, maar hebben ze ook een hoog risico op een plotselinge dood.

Leeftijd, mannelijk geslacht en een voorgeschiedenis van syncope zijn onafhankelijke risicofactoren voor de ontwikkeling van AF bij patiënten met AFOS.

Diagnostiek

De belangrijkste methode voor het diagnosticeren van HVZ is het ECG.

Bij WPW-syndroom tegen de achtergrond van sinusritme wordt een verkorting van het P-Q-interval gedetecteerd (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrocardiografische tekenen van CLC-syndroom zijn verkorting van het PQ (R) -interval, waarvan de duur niet langer is dan 0,11 s, de afwezigheid van een extra excitatiegolf - D-golf in het QRS-complex, de aanwezigheid van onveranderd (smal) en onvervormd QRS-complexen (met uitzondering van gevallen van gelijktijdige blokkade van de benen of takken van de bundel van His).

Bij langdurige overleving wordt door het functioneren van de Maheim-bundel een normaal P-Q-interval bepaald in aanwezigheid van een D-golf.

Het gelijktijdig functioneren van de James- en Maheim-bundels leidt tot het verschijnen op het ECG van tekenen die kenmerkend zijn voor het WPW-syndroom (verkorting van het P-Q(R)-interval en de aanwezigheid van een D-golf).

In verband met de verspreiding in de afgelopen jaren van chirurgische methoden voor de behandeling van patiënten met HVZ (vernietiging van de abnormale bundel), worden methoden voor het nauwkeurig bepalen van de lokalisatie ervan voortdurend verbeterd.

Op het ECG wordt de locatie van de Kent-bundel meestal bepaald door de richting van de initiële momentvector van ventriculaire depolarisatie (de eerste 0,02-0,04 s), die overeenkomt met het tijdstip van vorming van de abnormale D-golf. In die leads, waarvan de actieve elektroden zich direct boven het gebied van het myocardium bevinden, dat abnormaal wordt geëxciteerd door de Kent-straal, wordt een negatieve D-golf geregistreerd. Dit geeft de verspreiding aan van vroege abnormale excitatie weg van de actieve elektrode van deze lead.

Van bijzonder praktisch belang zijn de mogelijkheden van de methode van ruimtelijke vector-elektrocardiografie, die het mogelijk maakt om met hoge nauwkeurigheid de lokalisatie van extra paden vast te stellen.

Meer gedetailleerde informatie over de locatie van extra paden kan worden verkregen met behulp van magnetocardiografie, vergeleken met ECG-gegevens.

De meest betrouwbare en nauwkeurige methoden zijn echter intracardiale EPS, in het bijzonder endocardiale (preoperatieve) en epicardiale (intraoperatieve) mapping. Tegelijkertijd wordt met behulp van een complexe techniek het gebied van de vroegste activering (pre-excitatie) van het ventriculaire myocardium bepaald, wat overeenkomt met de lokalisatie van een extra abnormale bundel.

Behandeling

Patiënten met asymptomatische PVH hebben meestal geen behandeling nodig. De uitzonderingen zijn personen met een familiegeschiedenis van plotse dood, atleten en degenen wier werk wordt geassocieerd met een gevaar voor zichzelf en anderen (bijvoorbeeld duikers en piloten).

In aanwezigheid van paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, bestaat de behandeling uit het stoppen van aanvallen en hun preventie met behulp van verschillende medicamenteuze en niet-medicamenteuze methoden. Tegelijkertijd zijn de aard van aritmie (ortho-, antidromische tachycardie, AF), de subjectieve en objectieve tolerantie, de hartslag en de aanwezigheid van bijkomende organische hartziekten van groot belang.

Met orthodromische wederzijdse supraventriculaire tachycardie wordt de excitatie-impuls op een antegrade normale manier uitgevoerd, dus de behandeling ervan moet gericht zijn op remming van geleiding en blokkering van impulsen in de atrioventriculaire knoop. Voor dit doel worden reflex-vagale tests gebruikt, die het meest effectief zijn als ze zo vroeg mogelijk worden gebruikt.

Adenosine wordt beschouwd als het eerstelijnsgeneesmiddel voor het stoppen van orthodromische wederzijdse supraventriculaire tachycardie, waarvan een potentieel nadeel een voorbijgaande toename van atriale prikkelbaarheid is, die hun extrasystole en fibrillatie kan veroorzaken onmiddellijk na het stoppen van het paroxysme van een dergelijke tachycardie. Een ander middel bij uitstek voor het stoppen van orthodromische tachycardie bij afwezigheid van ernstige arteriële hypotensie en ernstig systolisch hartfalen wordt beschouwd als verapamil. -blokkers worden meestal gebruikt als tweedelijnsmedicatie.

Als deze geneesmiddelen niet effectief zijn, wordt novocaïnamide gebruikt om de geleiding via de accessoire atrioventriculaire route te blokkeren. In termen van veiligheid en werkzaamheid is novocaïnamide het voorkeursgeneesmiddel bij de behandeling van brede QRS-tachycardie, wanneer de diagnose van orthodromische wederzijdse supraventriculaire tachycardie twijfelachtig is.

Reservegeneesmiddelen zijn amiodaron, sotalol en antiaritmica (AAP) klasse 1C: propafenon of flecaïnide.

Bij antidromische reciproke supraventriculaire tachycardie wordt de impuls retrograde geleid door de atrioventriculaire knoop, daarom is het gebruik van verapamil, diltiazem, lidocaïne en hartglycosiden voor de verlichting ervan gecontra-indiceerd vanwege het vermogen van deze geneesmiddelen om antegrade geleiding langs de accessoire route te versnellen en daardoor de hartslag verhogen. Het gebruik van deze geneesmiddelen, evenals adenosine, kan de overgang van antidromische supraventriculaire tachycardie naar AF veroorzaken. Het favoriete medicijn voor het stoppen van een dergelijke tachycardie is novocaïnamide, waarvan amiodaron of klasse 1C AARP ineffectief wordt gebruikt.

Wanneer een paroxysme van AF optreedt, is het belangrijkste doel van medicamenteuze therapie het gelijktijdig regelen van de frequentie van het ventriculaire ritme en de langzame geleiding langs het accessoire pad en de AV-knoop. Het favoriete medicijn in dergelijke gevallen is ook novocaïnamide. Zeer effectieve en intraveneuze toediening van amiodaron en klasse 1C AARP.

Opgemerkt moet worden dat het gebruik van verapamil, digoxine en β-blokkers bij AF om de ventriculaire frequentie te regelen bij personen met HVZ is gecontra-indiceerd vanwege hun vermogen om de snelheid van de accessoire route te verhogen. Dit kan fibrillatie van de atria naar de ventrikels overbrengen.

Voor de preventie van paroxysmen van supraventriculaire tachyaritmieën als gevolg van de aanwezigheid van extra paden, worden klasse IA, IC en III AARP's gebruikt, die de eigenschap hebben de geleiding langs abnormale paden te vertragen.

Niet-medicamenteuze methoden voor het stoppen van aanvallen van supraventriculaire tachyaritmieën omvatten transthoracale depolarisatie en atriale (transoesofageale of endocardiale) pacing, en voor hun preventie - katheter- of chirurgische ablatie van accessoire paden.

Bij patiënten met HVZ wordt elektrische cardioversie gebruikt voor alle vormen van tachycardie die gepaard gaan met ernstige hemodynamische stoornissen, evenals voor de ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling en in gevallen waarin dit een verslechtering van de toestand van de patiënt veroorzaakt.

Radiofrequente katheterablatie van de accessoire paden is momenteel de belangrijkste methode voor radicale behandeling van PVS. Indicaties voor de implementatie ervan zijn een hoog risico op plotseling overlijden (voornamelijk de aanwezigheid van AF-paroxysmen), ineffectiviteit of slechte tolerantie van medicamenteuze therapie en preventie van aanvallen van supraventriculaire tachycardie, evenals de onwil van de patiënt om AAP te nemen. Als een korte effectieve refractaire periode van het abnormale kanaal wordt gedetecteerd bij personen met zeldzame en milde paroxysmen van aritmie, wordt de kwestie van de wenselijkheid van ablatie om plotselinge dood te voorkomen individueel beslist.

Vóór katheterablatie wordt EPS uitgevoerd, waarvan het doel is om de aanwezigheid van een extra route te bevestigen, om de elektrofysiologische kenmerken en rol ervan bij de vorming van tachyaritmie te bepalen.

De effectiviteit van radiofrequente katheterablatie is hoog (tot 95%) en de letaliteit die gepaard gaat met de procedure is niet hoger dan 0,2%. De meest voorkomende ernstige complicaties van deze behandeling zijn een compleet atrioventriculair blok en harttamponnade. Herhaling van accessoire-geleiding komt voor in ongeveer 5-8% van de gevallen. Herhaalde radiofrequente ablatie elimineert gewoonlijk volledig de geleiding via accessoire paden.

Momenteel is de reikwijdte van chirurgische vernietiging van accessoire paden aanzienlijk verkleind. Voor dezelfde indicaties als katheterablatie wordt chirurgische behandeling toegepast in gevallen waarin dit om technische redenen niet mogelijk is of als dit niet lukt, evenals als openhartchirurgie nodig is vanwege comorbiditeiten.

Literatuur

1. Sychev OS Hartritmestoornissen // Gids voor cardiologie / Ed. VN Kovalenko. - K.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Richtlijnen voor de behandeling van patiënten met atriale fibrillatie // Circulatie. - 2006. - Nr. 114. - P. 257-354.
3. ACC/AHA/ESC Richtlijnen voor de behandeling van patiënten met supraventriculaire aritmieën – samenvatting // JACC. - 2003. - Nr. 8. - R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Handleiding voor cardiovasculaire geneeskunde. – De Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Vroege geschiedenis van het pre-excitatiesyndroom // Europace. - 2005. - Nr. 7. - P. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Elektrocardiografische kenmerken van het Wolff-Parkinson-White-syndroom // Emerg. Med. J. - 2003. - Nr. 20. - Р.491-493.

NT Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Jesjtsjenko.

Donetsk State Medical University. M. Gorki;

Instituut voor Nood- en Reconstructieve Chirurgie. VC. Husak van de Academie voor Medische Wetenschappen van Oekraïne.

Ukrcardio

Syndromen van voortijdige excitatie worden ook fenomenen van pre-excitatie van de ventrikels genoemd, en ook door de namen van de auteurs die ze hebben beschreven, Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Ganong-Levine (LGL) syndromen, enz. Het is noodzakelijk onderscheid te maken tussen het fenomeen en het syndroom van voortijdige excitatie van de ventrikels. Onder het fenomeen van pre-excitatie begrijpen de karakteristieke tekens op het ECG zonder klinische manifestaties. Syndromen van voortijdige opwinding worden genoemd wanneer, naast typische ECG-veranderingen, de patiënt hartritmestoornissen heeft.

Syndromen van voortijdige excitatie van de ventrikels hebben de volgende elektrocardiografische symptomen:

verkorting van het P-Q(P-A)-interval van minder dan 0,12 s;

een eigenaardige verandering in het eerste deel van het QRS-complex in de vorm van een zachte stap genaamd de L-golf;

expansie van het QRS-complex gedurende meer dan 0,1 s.

Er zijn varianten van deze syndromen zonder enkele van de vermelde symptomen.

De oorsprong van premature ventriculaire excitatiesyndromen wordt geassocieerd met de passage van een impuls langs extra paden.

Momenteel zijn er 5 hoofdtypen aanvullende trajecten:

• atrioventriculaire paden (bundels van Kent) die het atriale myocardium verbinden met het ventriculaire myocardium;
• atrionodale kanaal (James-bundel), die de sinusknoop en de atria verbindt met het onderste deel van de atrioventriculaire knoop;
• atriofasciculaire kanaal (Brehenmash) tussen de atria en de stam van de bundel van His;
• nodoventriculaire verbindingen (Maheim-vezels) tussen het distale deel van de atrioventriculaire knoop en het interventriculaire septum;
• fasciculoventriculaire verbindingen (Maheim- en Lev-vezels) tussen de stam van de bundel van His en zijn takken en het myocardium van de ventrikels.

De snelheid van de impuls door de extra atrioventriculaire, atrionodale en atriofasciculaire banen is groter dan door de atrioventriculaire knoop, wat een verkorting van het P-Q-interval op het ECG veroorzaakt. Voortijdige excitatie van een deel van de ventrikels veroorzaakt een Δ-golf, expansie en vervorming van het QRS-complex.

De ventrikels worden niet alleen geactiveerd door de "bypass" -impuls, maar ook door de impuls die op de gebruikelijke manier door de atrioventriculaire overgang gaat. In dit opzicht zijn ventriculaire complexen bij patiënten met het WPW-syndroom samenvloeiende contracties van verschillende vormen en breedtes (het zogenaamde accordeonfenomeen of concertina-effect), en hun laatste deel mag niet worden veranderd. Met desynchronisatie van ventriculaire excitatie kan het QRS-complex echter aanzienlijk worden uitgebreid en bevindt het laatste deel van het ventriculaire complex zich vaak in discordantie ten opzichte van de hoofdtand.

A - extra atrioventriculaire route, WPW-fenomeen, B - atrionodale en atriofasciculaire banen, het fenomeen van een verkort interval P - Q, C - nodoventriculaire en fasciculoventriculaire banen, het fenomeen van pre-excitatie met een normaal interval P - Q

Afhankelijk van welke van de extra routes leidt tot voortijdige excitatie van de ventrikels, worden verschillende soorten syndromen en verschijnselen van pre-excitatie onderscheiden.

"Praktische elektrocardiografie", VL Doshchitsin

Het fenomeen van een verkort P-Q-interval met een normale breedte en vorm van het QRS-complex treedt op tijdens het functioneren van extra atrionodale of atriofasciculaire paden. De normale breedte van het QRS-complex met dit fenomeen wordt verklaard door het feit dat de accessoire paden eindigen boven de vertakking van de His-bundel en daarom de opeenvolging van excitatie van de ventrikels niet wordt verstoord. Soms wordt het beeld van het fenomeen van een verkort P-Q-interval op het ECG afgewisseld met het beeld van een typische ...

Deze variant van het syndroom manifesteert zich door typische veranderingen in het ventriculaire complex zonder een verkorting van het P-Qn-interval door hartritmestoornissen die kenmerkend zijn voor het pre-excitatiesyndroom. In deze variant wordt voortijdige excitatie van de ventrikels uitgevoerd via de nodoventriculaire of fasciculoventriculaire abnormale paden. Als voorbeeld van een pre-excitatiesyndroom van het Maheim-type presenteren we een uittreksel uit de anamnese van patiënt F., 56 jaar oud, met de diagnose stadium III hypertensie, coronaire ziekte ...

Parasystole is een speciaal soort ectopische aritmie met een actieve heterotope focus, onafhankelijk van de hoofdpacemaker. Het parasystolische centrum wordt beschermd tegen het binnendringen van impulsen van het hoofdritme (meestal sinus) door de zogenaamde blokkade van de ingang. Impulsen van de parasystolische focus veroorzaken excitatie en contractie van het myocardium wanneer ze het buiten de ongevoelige fase vinden na excitatie veroorzaakt door de belangrijkste bron van ritme. Bij parasystole is er ...

Behandeling van het syndroom van voortijdige excitatie van de ventrikels kan conservatief en chirurgisch zijn. Als er geen symptomen zijn, kunt u het zonder therapie doen.

Wat het is

Ventriculair pre-excitatiesyndroom is een versnelde impulsgeleiding tussen de atria en ventrikels. , die wordt gerealiseerd door de aanwezigheid van extra (abnormale) geleidende paden. Het syndroom van voortijdige excitatie van de ventrikels manifesteert zich door karakteristieke veranderingen die merkbaar zijn tijdens het ECG, en kan ook gepaard gaan met paroxysmen van harttachyaritmieën.

Variaties van het syndroom

Tot op heden zijn er verschillende varianten van deze pathologie, die verschillen in sommige kenmerken die worden weerspiegeld in het elektrocardiogram. De volgende soorten afwijkende routes zijn bekend:

• Bundels van Kent- abnormale paden die de atria en ventrikels met elkaar verbinden, waarbij de atrioventriculaire knoop wordt omzeild.
• James bundels- een pad gelegen tussen het onderste deel van de atrioventriculaire knoop en de sinusknoop.
• Maheim-bundels- verbind de atrioventriculaire knoop (of het begin van de bundel van His) met het rechterdeel van het interventriculaire septum of met de takken van het rechterbeen van de bundel van His.
• Breshenmache-bundels- geleidingspad dat het rechter atrium verbindt met de stam van de bundel van His.

Onder de variëteiten van ventriculair pre-excitatiesyndroom in de klinische praktijk, wordt het Wolff-Parkinson-White-syndroom het vaakst opgemerkt, dat wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van abnormale Kent-bundels. Ook wordt het Clerk-Levy-Kristenko-syndroom (in aanwezigheid van James-bundels) onderscheiden, waarbij op het elektrocardiogram een ​​verkorting van het P-Q(R)-interval wordt geregistreerd.

Naast de bovengenoemde aanvullende routes zijn er nog andere afwijkende routes. Ongeveer 5-10% van de patiënten met premature ventriculaire excitatiesyndromen heeft verschillende aanvullende routes.

Symptomen

Vaak is het syndroom van voortijdige excitatie van de ventrikels asymptomatisch en kan pathologie alleen worden gedetecteerd met behulp van elektrocardiografie. Meer dan de helft van de patiënten klaagt over hartkloppingen, kortademigheid, pijn op de borst, paniekaanvallen en bewustzijnsverlies.

De gevaarlijkste manifestatie van het syndroom van premature ventriculaire excitatie is atriale fibrillatie, die gepaard gaat met een snelle toename van de hartslag, ernstige aandoeningen en kan leiden tot plotselinge dood van de patiënt. Risicofactoren voor de ontwikkeling van atriale fibrillatie zijn leeftijd, mannelijk geslacht en een voorgeschiedenis van syncope.

Behandeling

Het asymptomatische verloop van het syndroom van voortijdige excitatie van de ventrikels vereist in de regel geen specifieke behandeling.

Als de ziekte wordt gecompliceerd door de aanwezigheid van paroxysmen van harttachyaritmieën, nemen ze hun toevlucht tot medicamenteuze behandeling, waarvan de essentie is om aanvallen te stoppen en te voorkomen. In dit geval is de aard en het verloop van aritmie van groot belang voor de selectie van medicijnen. Bij orthodomische wederzijdse tachycardie zijn de eerstelijnsgeneesmiddelen geneesmiddelen op basis van adenosine. Het is ook raadzaam om bètablokkers te gebruiken, die intraveneus kunnen worden toegediend om te stoppen.

Bij paroxysmale tachyaritmieën worden ook geneesmiddelen op basis van verapamil en hartglycosiden voorgeschreven. In de aanwezigheid van verwijde ventriculaire complexen is het echter de moeite waard om af te zien van het gebruik van deze geneesmiddelen, omdat ze de geleidbaarheid in extra bundels verhogen.

Dit is voortijdige excitatie van de ventrikels, die verband houdt met de pathologie van de ontwikkeling van het geleidingssysteem van het hart. Dit is geen ziekte, maar een klinische manifestatie van een aangeboren pathologie geassocieerd met de vorming, zelfs in de ontwikkeling van de foetus, van extra paden die een impuls van het atrium naar de ventrikels geleiden. Niet te verwarren met extrasystole, die wordt gekenmerkt door een buitengewone samentrekking van het ventrikel geassocieerd met de vorming van een buitengewone impuls in een deel van de geleidingssystemen buiten de sinusknoop. Het ventriculaire pre-excitatiesyndroom kan de oorzaak zijn van de ontwikkeling van extrasystole, atriale fibrillatie, ventriculaire flutter, enzovoort.

Er zijn twee meningen over dit syndroom in de medische literatuur. Sommigen geloven dat de aanwezigheid van extra paden, ongeacht de manifestatie, al een ventriculair pre-excitatiesyndroom is. Het andere deel van de auteurs is geneigd te geloven dat als de ontwikkeling van paroxysmale tachycardie niet wordt waargenomen, de pathologie alleen als een "pre-excitatiefenomeen" moet worden genoemd. En dienovereenkomstig kan een syndroom alleen worden overwogen als er paroxysmen van supraventriculaire tachycardie zijn.

De pathogenese van ventriculaire pre-excitatiesyndromen

De oorzaak van het syndroom ligt in de abnormale verspreiding van de excitatie-impuls door het myocardium als gevolg van de aanwezigheid van aanvullende pathologische paden die de AV-knoop volledig of gedeeltelijk "shunten". Dit leidt ertoe dat een deel of het gehele myocardium eerder dan een week opgewonden begint te raken, met een normale verspreiding van de AV-knoop naar de bundel van His en verder langs de benen.

Tot op heden zijn de volgende pathologische AV-routes bekend:
- Kent bundels, inclusief latente retrograde bundels. Ze verbinden de atria en ventrikels.
- James Bossen. Ze verbinden de sinusknoop en het inferieure gebied van de AV-knoop.
- Maheim-vezels. Ze verbinden de AV-knoop met het interventriculaire septum in het rechtergebied of met het rechterbeen van de His-bundel. Soms verbinden Mahheim-vezels de stam van de bundel van His en de rechter hartkamer.
- Het Breshenmanshe-kanaal. Het verbindt het rechter atrium en de stam van de bundel van His.
Soorten ventriculair pre-excitatiesyndroom

In de klinische cardiologie zijn er tegenwoordig twee soorten syndroom:

• Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom of Wolff-Parkinson-White). Het wordt gekenmerkt door een verkort interval in P-Q (R), lichte vervorming en verbreding van de QRS en de vorming van een extra deltagolf, evenals veranderingen in de T-golf en ST-segment. Vaker bij abnormale AV-geleiding van de Kent-bundel. Er zijn een aantal soorten van dit type syndroom, evenals intermitterend (intermitterend) en voorbijgaand (overgaand). Sommige auteurs onderscheiden over het algemeen wel tien subtypes van het WPW-syndroom.
• Clerk-Levy-Christesco-syndroom (kort PQ-intervalsyndroom of CLC-syndroom). In Engelse bronnen wordt het het Lown-Ganong-Levine-syndroom (LGL-syndroom) genoemd. Het wordt ook gekenmerkt door een verkort P-Q(R)-interval, maar zonder een verandering in het QRS-complex. Komt meestal voor bij abnormale AV-geleiding van de James-bundel.

Symptomen

Het syndroom zelf manifesteert zich niet. Een persoon kan nog lang en gelukkig leven zonder zelfs maar te vermoeden dat hij een pathologisch extra pad in de hartspier heeft. De eerste tekenen kunnen op elke leeftijd optreden, meestal tegen de achtergrond van een andere ziekte, en niet noodzakelijkerwijs het myocardium. Het kan bijvoorbeeld elke infectieziekte zijn.

Bij patiënten met CLC-syndroom beginnen de eerste manifestaties vaak met paroxysmale tachycardieën.
Het WPW-syndroom manifesteert zich door de volgende ritmestoornissen:

Supraventriculaire wederzijdse tachycardieën, die met de leeftijd veranderen in atriale fibrillatie. Deze manifestatie van het WPW-syndroom komt voor bij 80% van de patiënten.
- Paroxysmale tachyaritmieën komen voor bij 75% van de patiënten met het WPW-syndroom.
- Fibrillatie komt voor bij 15-30% van de mensen met het WPW-syndroom.
- Flutter of atriumfibrilleren komt voor bij 5% van de patiënten.

Diagnose van ventriculaire pre-excitatiesyndromen

De belangrijkste diagnostische methode is het ECG. Meestal zijn al op het ECG karakteristieke tekens duidelijk zichtbaar. Om het type en type syndroom te bepalen, benoemt u:
- ECG met stress,
- Holterbewaking,
- Monopolaire oppervlakte-ECG-mapping,
- Echocardiografie,
- EFI (elektrofysiologische studie van het myocardium),
- TSSS (transoesofageale stimulatie van het myocardium).

Behandeling

Als er geen paroxysmen zijn, wordt de behandeling niet uitgevoerd. In andere gevallen wordt medicamenteuze behandeling gebruikt, die afhankelijk van de situatie door een specialist moet worden voorgeschreven. Preparaten worden altijd individueel geselecteerd, rekening houdend met de pathologie, bijkomende ziekten en andere individuele kenmerken van het organisme.
Als medicamenteuze therapie niet het gewenste effect heeft, wordt elektropulstherapie voorgeschreven, dat wil zeggen pacing.
Van de radicale behandelingsmethoden wordt radiofrequente katheterablatie gebruikt om pathologische paden te vernietigen. Tot op heden is dit de enige methode die in 95% van de gevallen een positief resultaat heeft. Natuurlijk zijn er complicaties en de mortaliteit is 1% van alle gevallen. Vóór ablatie moet de patiënt EFI ondergaan.

Voorspelling

Het hangt sterk af van de ernst van het syndroom, de aanwezigheid van complicaties en nevenziekten. Maar zelfs in de meest ernstige gevallen verbetert hoogwaardige hoogfrequente ablatie de prognose op veel manieren. Veel hangt ook af van de patiënt: een gezonde levensstijl, de implementatie van alle aanbevelingen van de arts, tijdige toegang tot een specialist.