Syndromen van schending van vitale functies van het organisme. Lezing Onderwerp: "Kritische vitale aandoeningen bij chirurgische patiënten" Klinische beoordeling van de algemene toestand van patiënten

Algemene aandoeningen van vitale activiteit bij acute chirurgische ziekten van de buikorganen zijn voornamelijk te wijten aan intoxicatie.

Endogene intoxicatie- (Latijn in in, binnen + Grieks toxikon-gif) - een schending van vitale activiteit veroorzaakt door giftige stoffen die in het lichaam zelf worden gevormd.

Endotoxicosen(endotoxicose; Grieks endō inside + toxikon poison + -ōsis) - complicaties van verschillende ziekten die gepaard gaan met een schending van de homeostase als gevolg van de ophoping in het lichaam van endogene toxische stoffen met uitgesproken biologische activiteit. In de klinische praktijk wordt endotoxicose meestal beschouwd als een syndroom van endogene intoxicatie dat optreedt bij acute of chronische insufficiëntie van de functie van het natuurlijke ontgiftingssysteem van het lichaam (onvermogen om metabolische producten effectief te verwijderen). In tegenstelling tot intoxicatie verwijst endotoxicose naar de reeds gevormde staat van vergiftiging met endogene stoffen, en de term "intoxicatie" verwijst naar het hele pathologische proces van intensieve zelfvergiftiging van het lichaam.

De termen "ontgifting" en "ontgifting" worden gebruikt om te verwijzen naar de processen van het elimineren van endotoxicose. De laatste term wordt vaker gebruikt om therapeutische methoden te karakteriseren om de natuurlijke reinigingsprocessen van het lichaam te verbeteren.

Klinische tekenen van endotoxicose al lang bekend. Bij bijna elke ziekte, vooral van besmettelijke aard, ontwikkelen kinderen en volwassenen symptomen die kenmerkend zijn voor "endogene intoxicatie": zwakte, stupor, misselijkheid en braken, verlies van eetlust en gewichtsverlies, zweten, bleekheid van de huid, tachycardie, hypotensie, enz. Deze meest typische tekens zijn meestal verdeeld in groepen. De verschijnselen van neuropathie (encefalopathie), die gebaseerd zijn op disfuncties van het zenuwstelsel (neurotoxicose), zijn vaak de eerste prodromale symptomen van het ontwikkelen van intoxicatie, aangezien de meest sterk gedifferentieerde zenuwcellen van de hersenen bijzonder gevoelig zijn voor stofwisselingsstoornissen en hypoxie. Bij kinderen is disfunctie van het zenuwstelsel het ernstigst met de ontwikkeling van psychomotorische agitatie, convulsies van soporeus of zelfs coma. Bij infectieziekten is een koortsachtige toestand met tekenen van intoxicatiepsychose typisch. Manifestaties van cardiovasopathie kunnen de aard hebben van milde asthenovegetatieve stoornissen en ernstige stoornissen van de bloedsomloop van het hypodynamische type (afname van het slagvolume van het hart, toename van de totale perifere vaatweerstand, ritme- en geleidingsstoornissen van het hart), gewoonlijk vergezeld van ademhalingsfalen (kortademigheid, cyanose van de slijmvliezen, metabole acidose). Hepato- en nefropathie manifesteren zich meestal door proteïnurie, oligurie, azotemie, soms is er een toename van de lever en geelzucht.

Laboratorium diagnostiek. Om de ernst van toxemie te beoordelen en de dynamiek van de ontwikkeling ervan te beheersen, zijn heel wat laboratoriumtests voorgesteld. Een van de eersten die integrale indicatoren van de toxiciteit van bloedplasma (lymfe) gebruikt - leukocytintoxicatie-index en neutrofielverschuivingsindex.

Voor laboratoriumbeoordeling van de ernst van homeostasestoornissen geassocieerd met endotoxicose, worden traditionele methoden gebruikt die de belangrijkste functies van het aangetaste orgaan karakteriseren (bijvoorbeeld met nefropathie, de samenstelling van urine, de concentratie van creatinine, plasma-ureum, enz. Worden onderzocht ; bij hepatopathie wordt een bloedonderzoek uitgevoerd voor bilirubine, transaminasen, eiwitten, cholesterol enz.) of een bepaald systeem van het lichaam, meestal lijdend aan endotoxicose. Dit zijn voornamelijk de zuur-base toestand, osmolariteit, reologische gegevens (relatieve viscositeit, aggregatie van erytrocyten en bloedplaatjes) en fundamentele immunologische parameters (het niveau van T- en B-lymfocyten, klasse G, A, M immunoglobulinen, enz.).

Sommige biochemische laboratoriumonderzoeken zijn specifiek voor dit type laesies die endotoxicose veroorzaken, bijvoorbeeld de bepaling van myoglobine in het bloed en urine bij trauma, enzymactiviteit bij pancreatitis, bacteriëmie bij sepsis.

1) etiologisch, dat tot doel heeft de eliminatie van giftige stoffen uit het lichaam te versnellen met behulp van methoden om natuurlijke ontgifting te verbeteren en methoden van "kunstmatige ontgifting";

2) pathogenetisch, geassocieerd met de noodzaak om de intensiteit van katabole processen en de activiteit van proteolytische enzymen te verminderen, de immunologische verdediging van het lichaam te verhogen;

3) symptomatisch, met de taak om de functie van het cardiovasculaire en respiratoire systeem te behouden.

Bovendien wordt het hele arsenaal aan behandelingen voor de onderliggende ziekte, die leidde tot de ontwikkeling van endotoxicose, tegelijkertijd gebruikt. Meestal is dit een antibacteriële behandeling, specifieke farmacotherapie, chirurgische hulp, enz.

Met het oog op ontgifting wordt intraveneuze infusietherapie (oplossingen van glucose, elektrolyten, gemodez) het meest gebruikt, vaak in combinatie met de methode van geforceerde diurese met behulp van osmotische diuretica (ureum, mannitol in een dosis van 1-1,5 g/kg) in de vorm van hypertone oplossingen (15-20%) of saluretica (furosemide in een dosis van maximaal 500-800 mg per dag).

Hemofiltratie wordt gebruikt om gifstoffen uit het bloed te verwijderen hemodialyse )of hemosorptie, evenals de werking van plasmaferese (zuivering van bloedplasma). Bij symptomen van hyperhydratatie van het lichaam of een hoge concentratie gifstoffen in het bloed en de lymfe wordt aanbevolen lymfedrainage en zuivering van de resulterende lymfe (lymfosorptie) met de daaropvolgende terugkeer naar het lichaam (intraveneuze druppelinfusie) om mogelijk verlies van eiwitten te voorkomen.

De hoogste efficiëntie van ontgifting wordt bereikt door het gecombineerde gebruik van verschillende methoden en het gebruik van verschillende biologische media (bloed, lymfe) voor zuivering.

Pathogenetische behandeling van endotoxicose bestaat uit het gebruik van antiproteolytische geneesmiddelen (kontrykal, trasilol of ingitril), antioxidanten (tocoferol), immunostimulantia (T-activine).

Het grootste effect in dit opzicht is ultraviolette bloedbestraling met een dosis tot 100-120 J, dagelijks uitgevoerd in de hoeveelheid van 5-6 procedures.

Ontgifting en pathogenetische behandeling moeten worden uitgevoerd onder controle van de dynamiek van de concentratie van SM en andere laboratoriumindicatoren van endotoxicose tot hun stabiele normalisatie.

Voorspelling wordt grotendeels geassocieerd met de mogelijkheid om moderne methoden van kunstmatige ontgifting te gebruiken in de vroege stadia van de ontwikkeling van endotoxicose.

ZIEKTE - een schending van de vitale activiteit van het lichaam, uitgedrukt door fysiologische en structurele veranderingen; ontstaat onder invloed van buitengewone (voor een bepaald organisme) irriterende stoffen van de externe en interne omgeving. Omgevingsfactoren spelen altijd een leidende rol bij het ontstaan ​​van een ziekte, omdat ze niet alleen rechtstreeks op het lichaam inwerken, maar ook veranderingen in de interne eigenschappen ervan kunnen veroorzaken; deze veranderingen, die worden overgedragen op het nageslacht, kunnen in de toekomst zelf de oorzaak van de ziekte worden (aangeboren kenmerken). In het lichaam tijdens een ziekte worden destructieve processen gecombineerd - het resultaat van schade aan bepaalde fysiologische systemen (zenuwstelsel, bloedsomloop, ademhaling, spijsvertering, enz.) door een pathogene factor, en herstellende processen - het resultaat van de weerstand van het lichaam tegen deze schade (bijvoorbeeld verhoogde bloedstroom, ontstekingsreactie, koorts, enz.) andere). Pijnlijke processen worden gekenmerkt door bepaalde tekenen (symptomen) die verschillende ziekten van elkaar onderscheiden.

De reacties van het lichaam die optreden als reactie op de invloed van een pathogene factor, ontwikkelen zich anders, afhankelijk van de eigenschappen van het zieke organisme. Dit verklaart de diversiteit van het ziektebeeld en het beloop van dezelfde ziekte bij verschillende individuen. Tegelijkertijd heeft elke ziekte enkele typische symptomen en verloop. De sectie pathologie (de doctrine van ziekten), die de mechanismen van de ontwikkeling van de ziekte bestudeert, wordt pathogenese genoemd.

De studie van de oorzaken van de ziekte is een tak van pathologie die etiologie wordt genoemd. Oorzaken van ziekte kunnen zijn:

1. externe factoren: mechanisch - kneuzingen, wonden, weefselverplettering en andere; fysiek - de werking van elektrische stroom, stralingsenergie, warmte of koude, veranderingen in atmosferische druk; chemisch - de werking van giftige stoffen (arseen, lood, middelen voor chemische oorlogsvoering en andere); biologisch - levende pathogenen (pathogene bacteriën, virussen, protozoa, eencellige organismen, wormen, teken, wormen); ondervoeding - honger, gebrek aan vitamines in het dieet en anderen; mentale impact (bijvoorbeeld angst, vreugde, die disfuncties van het zenuwstelsel, het cardiovasculaire systeem, het maagdarmkanaal en andere kunnen veroorzaken; onvoorzichtige woorden van een arts kunnen ernstige aandoeningen veroorzaken bij verdachte mensen);
2. de interne eigenschappen van het lichaam - erfelijk, aangeboren (dat wil zeggen, als gevolg van intra-uteriene ontwikkeling) en verworven tijdens het latere leven van een persoon.

Bij het ontstaan ​​en de verspreiding van ziekten bij de mens zijn sociale factoren van uitzonderlijk belang: de moeilijke werk- en levensomstandigheden van de werkende massa's van een aantal kapitalistische en koloniale landen, chronische werkloosheid, overwerk en uitputting zijn factoren die de weerstand van het lichaam verminderen en bijdragen tot de verspreiding van de ziekte en het ontstaan ​​van vroege invaliditeit; het gebrek aan arbeidsbescherming leidt tot de ontwikkeling van ernstige; oorlogen die verwondingen en de dood van miljoenen mensen veroorzaken, zijn tegelijkertijd de oorzaak van een toename van de incidentie van de bevolking. In de socialistische landen zijn omstandigheden gecreëerd die bevorderlijk zijn voor het maximaal behoud van de gezondheid van de werkende mensen; speciale gezondheidsbevorderende maatregelen in de productie hebben geleid tot de uitbanning van een aantal beroepsziekten. Het socialistische gezondheidszorgsysteem is bevorderlijk voor het voorkomen van het ontstaan ​​en de snelle genezing van ziekten. Deze omstandigheden werden scherp weerspiegeld in de afname van de morbiditeit in de USSR en in de toename van de levensverwachting van werknemers.

Tijdens elke ziekte worden drie perioden onderscheiden: latent of verborgen; periode van voorlopers, of prodromaal; periode van ernstige ziekte.

• De eerste, latente periode - de tijd vanaf het begin van de werking van de ziekteverwekker tot het verschijnen van de eerste symptomen van de ziekte bij infectieziekten, deze periode wordt de incubatietijd genoemd); de duur ervan bij verschillende ziekten is anders - van enkele minuten (bijvoorbeeld een brandwond) tot meerdere jaren (bijvoorbeeld ).
• De tweede, prodromale periode is het moment waarop de eerste, vaak obscure, algemene symptomen van de ziekte worden gedetecteerd - algemene malaise, hoofdpijn, een lichte temperatuurstijging.
• De derde periode, volgend op het prodroom, is de belangrijkste in het verloop van de ziekte en wordt gekenmerkt door uitgesproken symptomen die typisch zijn voor deze ziekte; de duur ervan varieert met verschillende ziekten - van enkele dagen tot tientallen jaren (bijvoorbeeld tuberculose, syfilis, lepra). Een aantal ziekten heeft natuurlijk een bepaalde periode (bijvoorbeeld buiktyfus, recidiverende koorts, longontsteking en andere), andere ziekten hebben natuurlijk niet zo'n bepaalde periode. Volgens het verloop van de ziekte, volgens de meest karakteristieke manifestaties, stelt de arts meestal een diagnose.

Vaak treden complicaties op in de loop van de ziekte - het verschijnen van nieuwe aanvullende schendingen van de functies van individuele organen of systemen (bijvoorbeeld longontsteking met mazelen, testiculaire ontsteking met de bof, doorligwonden met langdurige chronische ziekten, in deze gevallen moet u om te weten hoe een anti-decubitusmatras te gebruiken Soms zijn er in de loop van de ziekte terugvallen - de terugkeer van de ziekte na een interval van schijnbaar herstel (bijvoorbeeld met buiktyfus, erysipelas en andere).

De resultaten van de ziekte kunnen zijn: herstel, dat wil zeggen volledig herstel van verminderde functies; onvolledig herstel, invaliditeit - resterende effecten in de vorm van een aanhoudende verzwakking van de functies van een of ander systeem - nerveus, cardiovasculair en anderen (bijvoorbeeld hartaandoeningen na gewrichtsreuma, gewrichtsimmobiliteit na een tuberculeus proces daarin); overgang naar een chronische, langdurige toestand; dood. De overgang naar herstel kan snel plaatsvinden: een sterke temperatuurdaling, verzakking van de symptomen van de ziekte - de zogenaamde crisis. Soms is de overgang van ziekte naar herstel traag, de symptomen van de ziekte verdwijnen geleidelijk, de temperatuur zakt niet onmiddellijk naar normaal - dit is de zogenaamde lysis. De dood wordt gewoonlijk voorafgegaan door ondraaglijke pijn, die enkele uren tot enkele dagen kan duren.

De ziekte wordt geclassificeerd ofwel afhankelijk van de schade aan bepaalde lichaamssystemen (ziekte van het zenuwstelsel, ademhalingsziekte, hart- en vaatziekten, enz.) ofwel door oorzakelijke factoren (infectieuze, traumatische ziekten, ondervoeding, enzovoort). Bovendien worden ziekten geclassificeerd volgens de aard van de cursus: acuut, chronisch, subacuut. Afhankelijk van de aard van de symptomen en het verloop van de ziekte worden milde en ernstige vormen van de ziekte onderscheiden.

De behandeling van een ziekte bestaat uit de invloed van therapeutische factoren op de oorzaken van de ziekte of op de mechanismen van hun ontwikkeling, evenals door het mobiliseren van een aantal beschermende en compenserende aanpassingen van het lichaam.

Een juist begrip van ziekte, voornamelijk als gevolg van de interactie van het organisme met de externe omgeving, bepaalt de preventieve richting van de socialistische gezondheidszorg, die primair gericht is op het elimineren van de aandoeningen die ziekte kunnen veroorzaken.

Tijdens de studie van het onderwerp moet de student over de volgende professionele competenties beschikken:

In staat en bereid om kritieke levensdisfuncties bij chirurgische patiënten te identificeren

In staat en klaar om eerste hulp te verlenen bij kritieke levensstoornissen

I. Motivatie voor het doel van de les

Kennis van kritieke aandoeningen van vitale activiteit is niet alleen noodzakelijk voor de professionele activiteit van een arts van een specialiteit, maar ook in het dagelijks leven van een persoon, omdat. stelt u in staat om de methoden onder de knie te krijgen om onder alle omstandigheden tijdige en gerichte hulp te bieden bij een ongeval.

II. Het doel van zelfstudie. De klinische tekenen en principes van medische zorg bestuderen bij aandoeningen als acuut respiratoir falen, acuut cardiovasculair falen, acuut nier- en leverfalen, meervoudig orgaanfalen-syndroom.

III. Educatieve doelen

Na zelfstudie van de stof van dit onderwerp moet de student

Weten:

Ø klinische manifestaties van acuut respiratoir falen;

Ø klinische manifestaties van acuut hartfalen;

Ø klinische manifestaties van acuut nierfalen;

Ø klinische manifestaties van acuut leverfalen;

Ø klinische manifestaties van het syndroom van meervoudig orgaanfalen.

In staat zijn om:

Ø om acuut respiratoir falen, acuut hartfalen, acuut nier- en leverfalen, multi-orgaanfalen-syndroom te diagnosticeren op basis van klinische symptomen;

Ø om klinische dood te diagnosticeren;

Ø eerste hulp verlenen bij respiratoire insufficiëntie;

Ø eerste hulp verlenen bij hartfalen;

Ø eerste hulp verlenen bij nierfalen;

Ø Eerste hulp verlenen bij leverfalen.

Eigen:

Ø een algoritme voor het bepalen van het type kritieke aandoening en vaardigheden in het verlenen van eerste hulp aan zieke volwassenen en adolescenten met een chirurgisch profiel.

IV. Initieel kennisniveau

De student moet het concept van eerste hulp herhalen, indicatoren van de toestand van de functies van vitale organen (BP, pols, frequentie en amplitude van ademhalingsbewegingen, enz.).

V. Plan voor het bestuderen van het onderwerp

1. Klinische beoordeling van de algemene toestand.

2. Soorten schendingen van de vitale activiteit van het organisme bij chirurgische patiënten.

3. Oorzaken, ontwikkelingsmechanismen, principes van diagnose en behandeling van acuut respiratoir falen.

4. Oorzaken, ontwikkelingsmechanismen, principes van diagnose en behandeling van acuut hartfalen.

5. Oorzaken, ontwikkelingsmechanismen, principes van diagnose en behandeling van acuut nierfalen.

6. Oorzaken, ontwikkelingsmechanismen, principes van diagnose en behandeling van acuut leverfalen.

7. Oorzaken, ontwikkelingsmechanismen, principes van diagnose en behandeling van het syndroom van meervoudig orgaanfalen.

1. Sumin, SA Noodsituaties: leerboek. toelage voor geneeskundestudenten. universiteiten / SA Sumine. 6e druk, herzien. en extra - M.: MIA, 2006. - 799 p.: ziek. (Studieliteratuur voor studenten van medische universiteiten en faculteiten).

2. Praktische vaardigheden en bekwaamheden in de cursus "Algemene Heelkunde": leerboek. handleiding voor studenten van alle faculteiten / red. BS Sukovatykh; GOU VPO "Koersk. staat. medisch. un-ta", afdeling. algemene chirurgie.-Kursk: Publishing House of KSMU, 2009.-175 p.: ill

3. Multimediale cursus van lezingen over algemene chirurgie voor zelfstudie van 3e jaars studenten van de medische faculteit van Kursk KSMU 2012.

Elektronische bibliotheek van de medische universiteit "Student Advisor" www/studmedib.ru

4. Algemene chirurgie: leerboek / Petrov S.V. - 3e druk, herzien. en extra - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : ziek.

5. Algemene chirurgie: leerboek / Gostishchev V.K. - 4e druk, herzien. en extra - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.

VII. Vragen voor zelfbeheersing

6. Aan de hand van welke criteria wordt de algemene toestand van de patiënt beoordeeld.

Acuut ademhalingsfalen- een syndroom gebaseerd op schendingen van de functie van externe ademhaling, leidend tot onvoldoende zuurstoftoevoer of een vertraging in het lichaam van CO2. deze aandoening wordt gekenmerkt door arteriële hypoxemie of hypercapnie, of beide.

De etiopathogenetische mechanismen van acute ademhalingsstoornissen, evenals de manifestatie van het syndroom, hebben vele kenmerken. In tegenstelling tot chronisch, acuut respiratoir falen is een gedecompenseerde aandoening waarbij hypoxemie en hypercapnie snel toenemen en de pH van het bloed daalt. Overtredingen van zuurstof- en CO2-transport gaan gepaard met veranderingen in de functies van cellen en organen. Acuut respiratoir falen is een van de manifestaties van een kritieke aandoening, waarbij zelfs met tijdige en juiste behandeling een fatale afloop mogelijk is.

Klinische vormen van acuut ademhalingsfalen

Etiologie en pathogenese

Acuut respiratoir falen treedt op wanneer schendingen in de keten van regulerende mechanismen, waaronder de centrale regulatie van ademhaling en neuromusculaire transmissie, leiden tot veranderingen in alveolaire ventilatie, een van de belangrijkste mechanismen van gasuitwisseling. Andere factoren van longdisfunctie zijn onder meer laesies van de longen (longparenchym, haarvaten en longblaasjes), vergezeld van significante stoornissen in de gasuitwisseling. Hieraan moet worden toegevoegd dat de "ademhalingsmechanica", dat wil zeggen het werk van de longen als luchtpomp, ook kan worden verstoord, bijvoorbeeld als gevolg van trauma of vervorming van de borstkas, longontsteking en hydrothorax, hoge stand van het middenrif, zwakte van de ademhalingsspieren en (of) luchtwegobstructie. De longen zijn het 'doelorgaan' dat reageert op eventuele veranderingen in het metabolisme. Bemiddelaars van kritieke omstandigheden passeren het longfilter en veroorzaken schade aan de ultrastructuur van het longweefsel. Pulmonale disfunctie van een of andere graad komt altijd voor met ernstige gevolgen - trauma, shock of sepsis. De etiologische factoren van acuut respiratoir falen zijn dus extreem uitgebreid en divers.

In de praktijk van de intensive care worden twee soorten acute respiratoire insufficiëntie onderscheiden: ventilatie (hypercapnic)) en parenchymaal (hypoxemisch)).

Ventilatoire ademhalingsinsufficiëntie manifesteert zich door een afname van de alveolaire ventilatie. Deze vorm van respiratoire insufficiëntie gaat gepaard met een toename van het CO2-gehalte in het bloed, respiratoire acidose en arteriële hypoxemie.

Oorzaken van beademing ademhalingsinsufficiëntie:

 Remming van het ademhalingscentrum door verdovende middelen, kalmerende middelen, barbituraten of in verband met ziekten en (of) traumatisch hersenletsel (hartaanval, hersenoedeem, verhoogde intracraniale druk, gevolgen van anoxie van de hersenen, coma van verschillende etiologieën);

 Verstoringen in de geleiding van zenuwimpulsen naar de ademhalingsspieren (als gevolg van traumatisch letsel aan het ruggenmerg, infectie zoals poliomyelitis, perifere neuritis of neuromusculaire blokkade veroorzaakt door spierverslappers, myasthenia gravis en andere factoren);

 Zwakte of disfunctie van de ademhalingsspieren, "vermoeidheid" van het middenrif is een veelvoorkomende oorzaak van acuut ademhalingsfalen bij patiënten op intensive care-afdelingen en intensive care-afdelingen.

 Overtreding van de ademhaling kan worden waargenomen bij trauma of vervorming van de borstkas, pneumothorax, pleurale effusie, afwezigheid van excursie van het diafragma.

Ventilatoire respiratoire insufficiëntie treedt vaak op in de onmiddellijke postoperatieve periode. Factoren die bijdragen aan beademingsfalen zijn onder meer obesitas, ouderdom, roken, cachexie, kyphoscoliose. De verhoogde vorming van CO2 in weefsels, waargenomen tijdens hyperthermie, hypermetabolisme, voornamelijk bij de energievoorziening van koolhydraten, wordt niet altijd gecompenseerd door een verhoogd volume van de longventilatie.

Parenchymale respiratoire insufficiëntie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van arteriële hypoxemie tegen de achtergrond van een verlaagd, normaal of verhoogd CO2-gehalte in het bloed. Het ontwikkelt zich als gevolg van schade aan het longweefsel, longoedeem, ernstige longontsteking, zuuraspiratiesyndroom en vele andere oorzaken en leidt tot ernstige hypoxemie. De belangrijkste pathogenetische schakels van deze vorm van acuut respiratoir falen zijn een pulmonale shunt (bloedshunt van rechts naar links), een mismatch tussen ventilatie en bloedstroom en een schending van diffusieprocessen.

Oorzaken van parenchymale luchtwegen insufficiëntie:

 Trauma, sepsis, systemische ontstekingsreactie (vrijgekomen ontstekingsmediatoren: tumornecrosefactor, pro-inflammatoire cytokines, tromboxaan, NO, arachidonzuurmetabolieten, verstoord zuurstoftransport wanneer pulmonale functionele eenheden worden beschadigd door zuurstofradicalen die door het longfilter gaan;

 Syndroom van meervoudig orgaanfalen (in deze gevallen zijn meestal de longen aangetast);

 Ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen;

 Ernstige vormen van longontsteking;

 Longkneuzing;

 Atelectase;

 Longoedeem (veroorzaakt door verhoogde hydrostatische druk in de longcapillairen of de doorlaatbaarheid van de capillaire wand);

 Ernstige vorm van bronchiale astma;

 Longembolie;

 Massale bronchopulmonale aspiratie.

Isolatie van twee vormen van acuut respiratoir falen is tot op zekere hoogte willekeurig. Vaak verandert de ene vorm in de andere. Een combinatie van beide vormen is ook mogelijk.

Klinisch beeld acuut respiratoir falen kan tijdens een uitwendig onderzoek van de patiënt worden gewist en zelfs afwezig zijn, maar het kan ook extreem uitgesproken zijn.

Ademhalingsfalen tegen de achtergrond van coma veroorzaakt door de werking van opiaten, sedativa, anesthesie, gaat gepaard met kleine tekenen (miosis, oppervlakkige ademhaling). Een verhoging van Pco2 leidt tot stimulatie van het ademhalingscentrum, wat hoogstwaarschijnlijk zal resulteren in een verhoging van alle parameters van de externe ademhaling. Dit gebeurt echter niet bij blootstelling aan medicijnen. Als onder deze omstandigheden actieve oxygenatie wordt uitgevoerd, kan een verdere afname van het ventilatievolume, zelfs apneu, optreden. Met de ontwikkeling van ademhalingsinsufficiëntie bij een patiënt met aanvankelijk helder bewustzijn, stijgt de bloeddruk (vaak tot 200 mm Hg en hoger) en verschijnen er hersensymptomen. Zeer karakteristieke symptomen van hypercapnie zijn aanzienlijk zweten, bronchiale hypersecretie en lethargie. Als u de patiënt helpt zijn keel te schrapen en bronchiale obstructie op te heffen, verdwijnt de lethargie. Hypercapnie wordt ook gekenmerkt door oligurie, die altijd wordt waargenomen bij ernstige respiratoire acidose.

Decompensatie van de toestand treedt op op het moment dat een hoog niveau van Pco2 in het bloed het ademhalingscentrum niet meer stimuleert. Tekenen van decompensatie in vergevorderde gevallen zijn een scherpe afname van de minuutventilatie van de longen, stoornissen in de bloedsomloop en de ontwikkeling van coma, wat bij progressieve hypercapnie CO2-anesthesie is. Pco2 bereikt in dit geval 100 mm Hg, maar coma kan zelfs eerder optreden als gevolg van hypoxemie. In dit stadium is het noodzakelijk om kunstmatige ventilatie van de longen uit te voeren met een hoge FiO2. De ontwikkeling van shock tegen de achtergrond van een coma betekent het begin van snelle schade aan de cellulaire structuren van de hersenen, interne organen en weefsels.

Parenchymale respiratoire insufficiëntie gaat vaak niet gepaard met symptomen van respiratoire insufficiëntie, met uitzondering van veranderingen in de analyse van arterieel bloed, wat wijst op een afname van Po2. het wordt gekenmerkt door een geleidelijk of snel progressief beloop, milde klinische symptomen en de mogelijkheid van overlijden in korte tijd. Aanvankelijk ontwikkelt tachycardie zich met matige arteriële hypertensie, niet-specifieke neurologische manifestaties zijn mogelijk: ontoereikendheid van denken, verwarring van bewustzijn en spraak, lethargie, enzovoort. Cyanose is een relatief subjectieve factor, die alleen wordt waargenomen in het late stadium van acuut respiratoir falen. En wat overeenkomt met een significante afname van zuurstofverzadiging en spanning in arterieel bloed (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Klinische tekenen van progressieve respiratoire insufficiëntie:

 Ademhalingsstoornissen (kortademigheid, een geleidelijke afname van de ademhalings- en minuutvolumes van de ademhaling, oligopneu, onuitgesproken cyanose);

 Toenemende neurologische symptomen (onverschilligheid, agressiviteit, opwinding, lethargie, coma);

 Schendingen van het cardiovasculaire systeem (tachycardie, aanhoudende stijging van de bloeddruk met hypercapnie, decompensatie van het cardiovasculaire systeem en hartstilstand).

Klinische tekenen van acuut respiratoir falen:

 Acuut ademhalingsfalen (oligoproe, tachypneu, bradypneu, apneu, abnormale ritmen);

 Progressieve respiratoire hypoxemie (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progressieve hypercapnie (Pco2< 50 мм Hg);

pH< 7,30.

Al deze tekens worden niet altijd gedetecteerd. De aanwezigheid van ten minste twee van hen stelt u in staat om een ​​diagnose te stellen.

Acuut hartfalen- dit is een plotseling optreden van spierfalen van de hartkamers. Deze aandoening kan worden verergerd door de dissonantie tussen de afname van het werk van een en de normale functie van een ander deel van het hart. Plotseling optreden van hartfalen kan fataal zijn.

De oorzaken van acute hartdisfunctie zijn myocardinfarct, diffuse myocarditis, overmatige inspanning, bijkomende infectie, evenals andere pathologische aandoeningen waarbij hypercatecholaminemie wordt waargenomen, schending van de ionische samenstelling van de intracellulaire vloeistof, geleidingsstoornis, vooral in het atrioventriculaire systeem ( Morgagni-Edems-Stokes-aanvallen), verminderde prikkelbaarheid (aanvallen van paroxismale tachycardie, paroxismale flutter en atriale fibrillatie en ventriculaire fibrillatie leidend tot asystolie).

Symptomen van acuut hartfalen

Het klinische beeld van acuut hartfalen, vergezeld van een afname van het minuutvolume, een scherpe afname van de bloedtoevoer naar het arteriële systeem, lijkt sterk op het beeld van acute vasculaire insufficiëntie van de bloedsomloop, daarom wordt het soms acute hartcollaps genoemd, of cardiogene shock. Patiënten hebben extreme zwakte, een aandoening die bijna flauwvalt), bleekheid, cyanose, koude ledematen, zeer kleine vulling van de pols. Herkenning van acute hartzwakte is voornamelijk gebaseerd op de detectie van veranderingen in het hart (expansie van de grenzen van het hart, aritmie, prodiastolisch galopritme). Tegelijkertijd worden kortademigheid, zwelling van de cervicale aderen, congestieve rales, in de longen, cyanose waargenomen. Een scherpe vertraging (minder dan 40 per minuut) of een toename (meer dan 160 per minuut) van de polsslag is meer kenmerkend voor hartzwakte dan voor vasculaire zwakte.De bloeddruk wordt verlaagd. Er zijn symptomen van orgaanischemie met symptomen van veneuze plethora als gevolg van een wanverhouding tussen de totale massa van circulerend bloed en het effectieve volume.

acuut syndroom rechterventrikelfalen het duidelijkst gemanifesteerd in gevallen van blokkering van de romp van de longslagader of zijn grote tak als gevolg van de drift van een bloedstolsel uit de aderen van de benen, het bekken, minder vaak van de rechter hartkamer of het atrium. De patiënt ontwikkelt plotseling kortademigheid, cyanose, zweet, een gevoel van druk of pijn in de regio van het hart, de pols wordt erg klein en frequent en de bloeddruk daalt. Al snel, als de patiënt in leven blijft, neemt de veneuze druk toe, de cervicale aderen zwellen en vervolgens wordt de lever groter, een accent van II-toon op de longslagader en een galopritme worden gehoord. Röntgenstraling wordt bepaald door een toename van de rechterventrikel, uitzetting van de kegel van de longslagader. Na 1-2 dagen kunnen tekenen van een hartaanval of longontsteking optreden.

Acuut rechterventrikelfalen kan worden waargenomen bij patiënten met een acuut myocardinfarct van de achterwand met gelijktijdige pneumosclerose en emfyseem. Samen met de kliniek van een hartinfarct hebben ze cyanose, stagnatie in de systemische circulatie en een plotselinge vergroting van de lever. Soms komen patiënten de chirurgische afdeling binnen met de diagnose acute buik en acute cholecystitis vanwege het optreden van ernstige pijn in het rechter hypochondrium als gevolg van uitrekking van het levercapsule.

acuut linkerventrikelfalen klinisch gemanifesteerd door hartastma en longoedeem.

Cardiale astma is een aanstaande aanval van verstikking.

Houd er rekening mee dat het klinische beeld van acuut linkerventrikelfalen zich ook ontwikkelt in gevallen van mechanische sluiting van de linker atrioventriculaire opening door een mobiele trombus bij mitralisstenose. Kenmerkend is het verdwijnen van de arteriële polsslag samen met een merkbare sterke hartslag, het optreden van acute pijn in het hartgebied, kortademigheid, toenemende cyanose, gevolgd door bewustzijnsverlies en de ontwikkeling in de meeste gevallen van reflexcollaps. Langdurige sluiting van de atrioventriculaire opening door een trombus leidt in de regel tot de dood van patiënten.

Evenzo wordt bij mitralisstenose vaak een syndroom van acute functionele insufficiëntie van het linker atrium waargenomen. Dit gebeurt wanneer het defect wordt gecompenseerd door meer werk van het linker atrium terwijl de contractiele functie van het rechter ventrikel behouden blijft. Bij overmatige fysieke belasting kan een plotselinge stagnatie van bloed in de bloedvaten van de longen optreden en een aanval van hartastma optreden, die kan veranderen in acuut longoedeem. Soms worden dergelijke aanvallen vaak herhaald, verschijnen ze plotseling en verdwijnen ze net zo plotseling, wat het grote belang bevestigt van de reflexbeïnvloeding van de boezems naar de bloedvaten van de long.

Tot op heden zijn niet alle mechanismen voor de ontwikkeling van hartastma ontcijferd. Er zijn overtuigende gegevens verkregen over de rol van het centrale en autonome zenuwstelsel bij het optreden van deze aanvallen. Ook hormonale factoren spelen een grote rol.

Het is bekend dat aanvallen van hartastma en longoedeem kunnen optreden wanneer de receptoren van de longslagader worden geïrriteerd door een hartsonde tijdens hartsonde.

Bij lichamelijke inspanning, opwinding, koorts, zwangerschap, enz. is er een verhoogde behoefte aan zuurstof in het lichaam, neemt de hartactiviteit toe en neemt het minuutvolume toe, wat bij patiënten met bestaande hartlaesies kan leiden tot plotselinge zwakte van het linkerhart. Het gedecompenseerde verschil in de ejectie van bloed uit de rechter en linker delen van het hart leidt tot een overloop van de kleine cirkel, de bloedcirculatie. Pathologische reflexen als gevolg van hemodynamische stoornissen leiden ertoe dat de productie van glucocorticoïden afneemt en mineralocorticoïden - toeneemt. Dit verbetert op zijn beurt de vasculaire permeabiliteit, veroorzaakt natrium- en waterretentie in het lichaam, wat de hemodynamische parameters verder verslechtert.

Het is noodzakelijk om rekening te houden met een andere factor die een belangrijke rol kan spelen bij de ontwikkeling van deze complicaties - dit is een schending van de lymfecirculatie in het longweefsel, de uitzetting van anastomosen tussen de aderen van de grote en kleine cirkels.

Langdurige toename van de capillaire druk in de longen boven 30 mm Hg. Kunst. veroorzaakt lekkage van vloeistof uit de haarvaten in de longblaasjes en kan leiden tot longoedeem. Tegelijkertijd, zoals aangetoond in het experiment, een korte-termijn toename van de capillaire druk in de longen, tot 50 mm Hg. Kunst. en meer, leidt niet altijd tot longoedeem. Dit geeft aan dat de capillaire druk niet de enige factor is die de ontwikkeling van longoedeem beïnvloedt. Een belangrijke rol bij de ontwikkeling van longoedeem is de doorlaatbaarheid van de alveolaire en capillaire wanden en de mate van precapillaire druk. Verdikking en fibrose van de alveolaire wand kan de ontwikkeling van longoedeem bij hoge capillaire druk voorkomen. Bij verhoogde capillaire permeabiliteit (anoxemie, infecties, anafylactische shock, enz.), kan longoedeem ontstaan, zelfs wanneer de capillaire druk ver onder 30 mm Hg ligt. Kunst. Longoedeem treedt op bij patiënten met een klein drukverschil in de longslagader en longcapillairen en een lage pulmonale arteriolaire weerstand. Wanneer de drukgradiënt tussen de longslagader en de longcapillairen hoog is, is er een hoge pulmonale arteriolaire weerstand, die een beschermende barrière creëert die de longcapillairen beschermt tegen overlopen met bloed, een sterke toename van de druk daarin, en, bijgevolg, door het optreden van hartastma of longoedeem. Bij patiënten met een uitgesproken vernauwing van de linker veneuze opening, de ontwikkeling van spiervezels in de longarteriolen, proliferatie van fibreus weefsel in de intima van de bloedvaten, verdikking van de longcapillairen, hypertrofie van de fibreuze basis met een gedeeltelijk verlies van elasticiteit van het longweefsel werden genoteerd. In dit opzicht bewegen de longcapillairen weg van het alveolaire membraan, de alveolaire membranen zelf verdikken. Een dergelijke herstructurering begint met een verhoging van de druk in de longslagader tot 50 mm Hg. Kunst. en hoger en het meest uitgesproken in de longvaten met een verhoging van de pulmonale arteriële druk tot 90 mm Hg. Kunst. en hoger.

Deze veranderingen verminderen de doorlaatbaarheid van bloedvaten en alveolaire membranen. Deze morfologische veranderingen bij patiënten met mitralisstenose sluiten echter niet de mogelijkheid uit om astma-aanvallen of longoedeem te ontwikkelen. Capillaire extravasatie is ook mogelijk met deze veranderingen, maar bij een hoger "kritisch" niveau van pulmonale capillaire druk, wat nodig is voor het optreden van capillaire extravasatie en de doorgang van weefselvocht door de veranderde alveolaire membranen.

Kliniek voor hartastma en longoedeem aanvankelijk gekenmerkt door het optreden van ernstige verstikking en ernstige cyanose. In de longen wordt een groot aantal verspreide droge en natte rales bepaald. Er is een borrelende adem, een hoest met het vrijkomen van schuimend sputum (vaak bevlekt met bloed). De bloeddruk is vaak verlaagd.

Acuut nierfalen (ARF)- dit is een plotselinge, mogelijk omkeerbare significante afname of volledige stopzetting van alle (secretoire, excretie- en filtratie) functies van de nieren. Elke tweede patiënt met acuut nierfalen heeft hemodialyse nodig. Momenteel is er een trend waarbij acuut nierfalen wordt gedetecteerd als een van de manifestaties van het syndroom van meervoudig orgaanfalen.

OORZAKEN

Alle oorzaken die de ontwikkeling van ARF veroorzaken, kunnen worden onderverdeeld in drie grote groepen:

1. Extrarenale (extrarenale) oorzaken- leiden tot een afname van BCC en een scherpe afname van de renale bloedstroom, wat de onomkeerbare dood van nierweefselcellen kan veroorzaken. Extrarenale oorzaken van acuut nierfalen zijn onder meer: ​​ernstige grote operaties, vooral bij verzwakte patiënten of bij oudere patiënten; verwondingen gepaard gaand met pijnschok en hypovolemie; sepsis; massale bloedtransfusie; uitgebreide brandwonden; ontembaar braken; ongecontroleerde inname van diuretica; hart tamponnade.

2. Nier (nier)oorzaken- omvatten ischemische en toxische laesies van het nierweefsel, acute ontsteking van het nierparenchym of schade aan de bloedvaten van de nieren, die necrose van het nierweefsel veroorzaken. De nieroorzaken van acuut nierfalen zijn onder meer: ​​acute glomerulonefritis; acute tubulaire necrose; reumatische aandoeningen van de nieren; bloedziekten; vergiftiging met zouten van kwik, koper, cadmium, giftige paddenstoelen, organische meststoffen; kwaadaardige arteriële hypertensie; lupus nefritis; ongecontroleerde inname van geneesmiddelen uit de groep van sulfonamiden, geneesmiddelen tegen kanker, aminoglycosiden, NSAID's.

3. Subrenale (postrenale) oorzaken- geassocieerd met een schending van de uitstroom van urine, wat leidt tot de ophoping van urine in het pyelocaliceale systeem, oedeem en necrose van nierweefselcellen. De renale oorzaken van acuut nierfalen zijn onder meer: ​​bilaterale obstructie van de urineleiders met stenen, bloedstolsel; urethritis en periurethritis; tumoren van de urineleiders, prostaat, blaas; langdurige compressie van de urineleiders bij trauma, chirurgische ingrepen aan de buikorganen.

CLASSIFICATIE

Afhankelijk van de oorzaken van ontwikkeling worden respectievelijk prerenaal, renaal en postrenaal acuut nierfalen onderscheiden.

SYMPTOMEN

Bij acuut nierfalen is er een scherpe schending van alle functies die de nieren uitvoeren. Het verlies van het vermogen van de nieren om de elektrolytenbalans in het bloed in stand te houden gaat gepaard met een toename van de concentratie van calcium- en kalium- en chloorionen, evenals de ophoping van eiwitmetabolismeproducten en een toename van het ureumgehalte en creatinine in het bloed. Overtreding van de secretoire functie van de nieren veroorzaakt de ontwikkeling van bloedarmoede en trombocytopenie. Als gevolg van een schending van de uitscheidingsfunctie van de nieren, ontwikkelt zich een van de belangrijkste symptomen van acuut nierfalen - oligurie (vermindering van de urineproductie) tot anurie (volledige afwezigheid van urine). De toestand van patiënten met acuut nierfalen is gewoonlijk matig of ernstig, er zijn bewustzijnsstoornissen (lethargie of overmatige opwinding), zwelling van de ledematen, hartritmestoornissen, misselijkheid en braken, een toename van de leveromvang.

Het klinische verloop van acuut nierfalen is verdeeld in verschillende stadia, die elkaar opeenvolgend vervangen.

1. In het beginstadium van acuut nierfalen, dat meestal enkele uren duurt, minder vaak meerdere dagen, ontwikkelt zich een collaps van de bloedsomloop, vergezeld van ernstige ischemie van het nierweefsel. De toestand van de patiënt kan anders zijn, het wordt bepaald door de hoofdoorzaak van de ontwikkeling van acuut nierfalen.

2. In het stadium van oligoanurie is er een sterke afname van het urinevolume (niet meer dan 0,5 liter urine per dag) of een volledige afwezigheid van urineren. Deze fase ontwikkelt zich gewoonlijk binnen drie dagen vanaf het begin van acuut nierfalen, maar kan worden verlengd tot 5-10 dagen. Tegelijkertijd, hoe later ARF zich ontwikkelde en hoe langer de duur, hoe slechter de prognose van de ziekte en hoe groter de kans op overlijden. Bij langdurige oligoanurie wordt de patiënt lethargisch en geremd, kan in coma raken. Door de uitgesproken onderdrukking van de immuniteit neemt het risico op een secundaire infectie met de ontwikkeling van longontsteking, stomatitis, parotitis, enz. toe.

3. Tijdens het diuretische stadium is er een geleidelijke toename van het urinevolume, tot ongeveer 5 liter urine per dag. De duur van het diuretische stadium is meestal 10-14 dagen, gedurende welke er een geleidelijke achteruitgang is van de symptomen van nierfalen, herstel van de elektrolytenbalans van het bloed.

4. In het stadium van herstel is er een verder herstel van alle nierfuncties. Het kan 6 maanden tot een jaar duren voordat de nierfunctie volledig is hersteld.

Acuut leverfalen ontwikkelt zich als gevolg van massale necrose van hepatocyten, wat leidt tot een sterke verslechtering van de leverfunctie bij patiënten zonder eerdere leverziekte. Het belangrijkste symptoom van acuut nierfalen is hepatische encefalopathie (HE), die een beslissende invloed heeft op het beloop van acuut nierfalen en de prognose van de ziekte.

Men kan spreken van acuut nierfalen als encefalopathie zich ontwikkelt binnen 8 weken vanaf het begin van de eerste symptomen van acute hepatocellulaire insufficiëntie. Als PE zich ontwikkelt binnen 8 tot 24 weken vanaf het begin van de eerste symptomen van leverbeschadiging, dan moeten we praten over subacuut leverfalen. Bovendien is het raadzaam om hyperacuut leverfalen te isoleren, dat zich binnen 7 dagen na het begin van geelzucht ontwikkelt. De mortaliteit bij acuut nierfalen is volgens verschillende auteurs 50 tot 90%.

De belangrijkste etiologische factoren bij de ontwikkeling van acuut nierfalen zijn:

1. Virale hepatitis.

2. Drugsvergiftiging (paracetamol).

3. Vergiftiging met hepatotoxische vergiften (paddenstoelen, alcoholvervangers, enz.).

4. Ziekte van Wilson-Konovalov.

5. Acute vetdegeneratie van de lever van zwangere vrouwen.

De belangrijkste symptomen en complicaties van acuut nierfalen

Hepatische encefalopathie is een complex van potentieel reversibele neuropsychiatrische stoornissen als gevolg van acuut of chronisch leverfalen en/of portosystemische shunting.

Volgens de meeste onderzoekers ontstaat PE door de penetratie van endogene neurotoxinen door de bloed-hersenbarrière (BBB) ​​​​en hun effecten op astroglia als gevolg van leverceldeficiëntie. Bovendien beïnvloedt de aminozuuronbalans die optreedt bij leverfalen de ontwikkeling van PE. Als gevolg hiervan worden de doorlaatbaarheid van de BBB, de activiteit van ionkanalen, neurotransmissie en de voorziening van neuronen met macro-erge verbindingen verstoord. Deze veranderingen liggen ten grondslag aan de klinische manifestaties van PE.

Hyperammoniëmie bij leveraandoeningen gaat gepaard met een afname van de synthese van ureum en glutamine daarin, evenals met portosystemisch rangeren van het bloed. Ammoniak in een niet-geïoniseerde vorm (1-3% van de totale hoeveelheid ammoniak in het bloed) dringt gemakkelijk door de BBB, waardoor het transport van aromatische aminozuren naar de hersenen wordt gestimuleerd, wat resulteert in een verhoogde synthese van valse neurotransmitters en serotonine.

Volgens sommige auteurs omvatten neurotoxinen die betrokken zijn bij de pathogenese van PE, naast ammoniak, mercaptanen, vetzuren met een korte en middellange keten en fenolen die worden gevormd uit de overeenkomstige substraten onder invloed van darmbacteriën. De mechanismen van hun werking zijn vergelijkbaar en zijn geassocieerd met de remming van neuronale Na+, K+-ATPase en een toename van het transport van aromatische aminozuren naar de hersenen. Vetzuren met een korte en middellange keten remmen bovendien de synthese van ureum in de lever, wat bijdraagt ​​aan hyperammoniëmie.

Ten slotte zijn er aanwijzingen voor een rol in de pathogenese van PE van de remmende neurotransmitter g-aminoboterzuur (GABA) van intestinale oorsprong, waarvan de overmatige opname in de hersenen onder omstandigheden van astrogliaal oedeem ook leidt tot een toename van neuropsychiatrische stoornissen die kenmerkend zijn voor van PE.

Het is belangrijk op te merken dat er geen duidelijke relatie is vastgesteld tussen de concentraties van elk van de vermelde metabolieten die betrokken zijn bij de pathogenese van PE en de ernst van encefalopathie. PE lijkt dus het resultaat te zijn van een complex effect en wederzijdse versterking van verschillende factoren: endogene neurotoxinen, waaronder ammoniak een leidende rol speelt, aminozuuronbalans en veranderingen in de functionele activiteit van neurotransmitters en hun receptoren.

Bij de ontwikkeling van encefalopathie bij patiënten met acuut nierfalen overheersen factoren van leverparenchymale insufficiëntie, waarvan de uitkomst vaak endogeen levercoma is. De provocerende factoren in dit geval zijn de verhoogde afbraak van eiwitten in het dieet, of wanneer een bloedeiwit binnenkomt tijdens gastro-intestinale bloedingen, ongepaste medicatie, overmatig alcoholgebruik, chirurgische ingrepen, gelijktijdige infectie, enz. Encefalopathie bij patiënten met levercirrose kan episodisch zijn met spontane resolutie of met tussenpozen, die vele maanden of zelfs jaren aanhoudt. In overeenstemming met de criteria van de International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, VK, 1992) en de standaardisatie van nomenclatuur, diagnostische tekens en prognose van lever- en galwegaandoeningen (C.Leevy et al., 1994), latent en klinisch uitgesproken (4 stadia) PE wordt onderscheiden.

1. Veel voorkomende symptomen bij acuut nierfalen: misselijkheid, braken, anorexia, hyperthermie, malaise en progressieve vermoeidheid.

2. Geelzucht is een spiegel van de mate van leverfalen. Het bilirubinegehalte kan oplopen tot 900 µmol/l.

3. "Levergeur" ​​uit de mond (de geur van rot vlees).

4. Klappende tremor. Het wordt bepaald bij patiënten in de geest. Bovendien kan het worden geregistreerd met uremie, respiratoire insufficiëntie, lage kaliumspiegels in het bloedplasma en intoxicatie met een aantal geneesmiddelen.

5. Ascites en oedeem (geassocieerd met een verlaging van het albuminegehalte in het bloed).

6. Deficiëntie van stollingsfactoren als gevolg van een afname van hun productie door de lever. Ook het aantal bloedplaatjes neemt af. Dientengevolge ontwikkelen zich vaak gastro-intestinale bloedingen en diapedetische bloedingen van de nasopharynx, de retroperitoneale ruimte en de injectieplaatsen.

7. Stofwisselingsstoornissen. In de regel ontwikkelt zich hypoglykemie als gevolg van gluconeogenese en een verhoging van de insulinespiegels.

8. Cardiovasculaire complicaties:

hyperdynamische circulatie (die doet denken aan septische shock) - een toename van de hartindex, lage perifere weerstand, arteriële hypotensie;

hypovolemie;

hartvergroting;

longoedeem;

aritmieën (atriale fibrillatie en ventriculaire extrasystolen);

pericarditis, myocarditis en bradycardie ontwikkelen zich in de terminale fase van acuut leverfalen.

9. Sepsis. De septische toestand wordt verergerd door de verschijnselen van immunologische disfunctie. De meest voorkomende pathogenen zijn Staphylococcus aureus/Streptokokken, darmflora.

10. Nierfalen (hepatorenaal syndroom). De meeste patiënten met acuut nierfalen hebben nierfalen, wat zich uit in oligurie, een verhoging van het creatininegehalte in het bloed. In geval van vergiftiging met acetaminafen ontwikkelt zich ook nierfalen als gevolg van het directe toxische effect van het medicijn. Tubulaire laesies kunnen ontstaan ​​als gevolg van hypotensie en hypovolemie. Het niveau van bloedureum bij acuut nierfalen is in de regel laag als gevolg van een afname van de synthese ervan in de lever.

Differentiële diagnose van acuut (fulminant) leverfalen moet worden uitgevoerd met bacteriële meningitis, hersenabces, encefalitis.

1. Soorten schendingen van de vitale functies van het lichaam. Shock, terminale toestanden, acute ademhalings-, nier-, cardiovasculaire insufficiëntie bij chirurgische patiënten.

Schok- een acute kritieke toestand van het lichaam met een progressieve insufficiëntie van het levensondersteunende systeem, als gevolg van acuut falen van de bloedsomloop, microcirculatie en weefselhypoxie.

In shock veranderen de functies van het cardiovasculaire systeem, de ademhaling, de nieren, de processen van microcirculatie en metabolisme worden verstoord. Shock is een polyetiologische ziekte. Afhankelijk van de oorzaak van het optreden worden de volgende typen onderscheiden.

1. Traumatische shock: a) als gevolg van mechanisch trauma (wonden, botbreuken, weefselcompressie, enz.); b) brandschok (thermische en chemische brandwonden); c) bij blootstelling aan lage temperatuur - koude schok; d) als gevolg van elektrisch letsel - elektrische schok.

2. Hemorragische of hypovolemische shock: a) bloeding, acuut bloedverlies; b) acute schending van de waterhuishouding - uitdroging van het lichaam.

3. Septische (bacteriële-toxische) shock (gewone etterende processen veroorzaakt door gramnegatieve of grampositieve microflora).

4. Anafylactische shock.

5. Cardiogene shock (myocardinfarct, acuut hartfalen)

Rassen en manifestaties van terminale toestanden.

Predagonale staten;

klinische dood.

Bovendien heeft een schok van graad III-IV een aantal tekenen die kenmerkend zijn voor terminale toestanden.

Terminale toestanden ontwikkelen zich meestal als gevolg van acuut bloedverlies, traumatische en chirurgische shock, verstikking, collaps, ernstige acute intoxicatie (sepsis, peritonitis), coronaire circulatiestoornissen, enz.

De predagonale toestand wordt gekenmerkt door een verduisterd, verward bewustzijn, bleekheid van de huid, uitgesproken acrocyanose en stoornissen in de bloedsomloop. Oogreflexen worden behouden, de ademhaling is verzwakt, de pols is drassig, de bloeddruk wordt niet bepaald. Zuurstofgebrek en acidose. In het hersenweefsel neemt de hoeveelheid vrije suiker af, het gehalte aan melkzuur neemt toe. Verdere ontwikkeling van het pathologische proces leidt tot pijn.

Doodsangst - bewustzijn is afwezig, areflexie, scherpe bleekheid van de huid, uitgesproken cyanose. De pols is alleen op de halsslagaders, de harttonen zijn doof, bradycardie, de ademhaling is aritmisch, krampachtig. Toenemende acidose, zuurstofgebrek van vitale centra.

klinische dood. Ademhaling en hartactiviteit zijn afwezig. Uitwisselingsprocessen worden op het laagste niveau gehouden. De vitale activiteit van het organisme is minimaal. Klinische dood duurt 5-6 minuten (V.A. Negovsky, 1969), maar het lichaam kan nog steeds tot leven worden gewekt. Allereerst sterft de hersenschors af, als een jongere (fylogenetische) formatie. Subcorticale formaties zijn resistenter en levensvatbaarder.

Biologische sterfte treedt op als niet op tijd maatregelen worden genomen om het lichaam te doen herleven. Er ontstaan ​​onomkeerbare processen. Het gebruik van revitaliseringsmethoden is nutteloos.

Een uitgebreide techniek voor reanimatie van terminale aandoeningen zorgt voor:

Intra-arteriële bloedinjectie;

Hartmassage (direct en indirect);

defibrillatie van het hart;

Kunstmatige ventilatie van de longen;

Hulp kunstmatige circulatie.

Deze activiteiten kunnen gelijktijdig of eventueel selectief worden uitgevoerd. Het is belangrijk om te weten dat als klinische dood is opgetreden, een complex van therapeutische maatregelen kan leiden tot de heropleving van het lichaam.

Acuut respiratoir falen (ARF)- een syndroom dat gebaseerd is op stoornissen in het uitwendige ademhalingssysteem, waarbij de normale gassamenstelling van het arteriële bloed niet wordt gegarandeerd of het behoud ervan op een normaal niveau wordt bereikt als gevolg van overmatige functionele belasting van dit systeem.

Etiologie.

Maak onderscheid tussen pulmonale en extrapulmonale oorzaken van ARF.

Extrapulmonale oorzaken:

1. Schending van de centrale regulatie van de ademhaling: a) acute vasculaire aandoeningen (acute stoornissen van de cerebrale circulatie, hersenoedeem); b) hersenletsel; c) intoxicatie met geneesmiddelen die inwerken op het ademhalingscentrum (verdovende middelen, barbituraten); d) infectieuze, inflammatoire en tumorprocessen die leiden tot schade aan de hersenstam; e) coma.

2. Schade aan het bewegingsapparaat van de borstkas en schade aan het borstvlies: a) perifere en centrale verlamming van de ademhalingsspieren; b) spontane pneumothorax; c) degeneratief-dystrofische veranderingen in de ademhalingsspieren; d) poliomyelitis, tetanus; e) dwarslaesie; f) de gevolgen van de werking van organofosforverbindingen en spierverslappers.

3.ODN in strijd met zuurstoftransport met groot bloedverlies, acuut falen van de bloedsomloop en vergiftiging (koolmonoxide).

Longoorzaken:

1. Obstructieve aandoeningen: a) verstopping van de luchtwegen door een vreemd lichaam, sputum, braaksel; b) een mechanische belemmering voor de toegang van lucht bij samendrukking van buitenaf (hangen, verstikking); c) allergische laringo- en bronchospasme; d) tumorprocessen van de luchtwegen; e) overtreding van het slikken, verlamming van de tong met zijn terugtrekking; e) oedemateuze ontstekingsziekten van de bronchiale boom.

2. Ademhalingsstoornissen: a) infiltratie, vernietiging, degeneratie van longweefsel; b) pneumosclerose.

3. Verminderd functionerend longparenchym: a) longonderontwikkeling; b) compressie en atelectase van de long; c) een grote hoeveelheid vloeistof in de pleuraholte; d) longembolie (PE).

ODN-classificatie.

1. Etiologisch:

Primaire ORF - geassocieerd met verminderde zuurstoftoevoer naar de longblaasjes.

Secundaire ARF - geassocieerd met een schending van het zuurstoftransport van de longblaasjes naar de weefsels.

Gemengde ARF - een combinatie van arteriële hypoxemie met hypercapnie.

2.Pathogenetisch:

De beademingsvorm van ARF treedt op wanneer het ademhalingscentrum van welke etiologie dan ook wordt aangetast, wanneer de overdracht van impulsen in het neuromusculaire apparaat wordt verstoord, schade aan de borst en longen, veranderingen in de normale ademhalingsmechanismen in de pathologie van de buikorganen ( bijvoorbeeld darmparese).

De parenchymale vorm van ARF treedt op met obstructie, beperking van de luchtwegen, evenals in strijd met de diffusie van gassen en bloedstroom in de longen.

De pathogenese van ARF is te wijten aan de ontwikkeling van zuurstofgebrek van het lichaam als gevolg van schendingen van alveolaire ventilatie, diffusie van gassen door de alveolaire capillaire membranen en uniforme verdeling van zuurstof door organen en systemen.

Er zijn drie hoofdsyndromen van ARF:

I. Hypoxie is een aandoening die ontstaat als gevolg van verminderde weefseloxygenatie.

Rekening houdend met etiologische factoren, zijn hypoxische aandoeningen verdeeld in 2 groepen:

EEN). Hypoxie als gevolg van een verminderde partiële zuurstofdruk in de ingeademde lucht (exogene hypoxie), bijvoorbeeld op grote hoogte.

B) Hypoxie bij pathologische processen die de toevoer van zuurstof naar weefsels verstoren bij zijn normale partiële spanning in de ingeademde lucht:

Respiratoire (respiratoire) hypoxie - gebaseerd op alveolaire hypoventilatie (verminderde doorgankelijkheid van de luchtwegen, borsttrauma, ontsteking en longoedeem, ademhalingsdepressie van centrale oorsprong).

Bloedsomloop hypoxie treedt op tegen de achtergrond van acuut of chronisch falen van de bloedsomloop.

Weefselhypoxie - een schending van de processen van zuurstofopname op weefselniveau (kaliumcyanidevergiftiging)

Hemische hypoxie - is gebaseerd op een significante afname van de erytrocytenmassa of een afname van het hemoglobinegehalte in erytrocyten (acuut bloedverlies, bloedarmoede).

II Hypoxemie - een schending van de processen van oxygenatie van arterieel bloed in de longen. Dit syndroom kan optreden als gevolg van hypoventilatie van de longblaasjes van elke etiologie (bijvoorbeeld verstikking), met de overheersing van de bloedstroom in de longen boven ventilatie met luchtwegobstructie, met verminderde diffusiecapaciteit van het alveolaire capillaire membraan bij ademnood syndroom. Een integrale indicator van hypoxemie is het niveau van partiële zuurstofspanning in arterieel bloed (PaO2 is normaal gesproken 80-100 mm Hg).

III Hypercapnie - een pathologisch syndroom dat wordt gekenmerkt door een verhoogd gehalte aan koolstofdioxide in het bloed of aan het einde van de uitademing in de uitgeademde lucht. Overmatige ophoping van koolstofdioxide in het lichaam verstoort de dissociatie van oxyhemoglobine en veroorzaakt hypercatecholaminemie. Kooldioxide is een natuurlijke stimulans van het ademhalingscentrum, daarom gaat hypercapnie in de beginfase gepaard met tachypneu, maar omdat het zich overmatig ophoopt in het arteriële bloed, ontwikkelt zich een depressie van het ademhalingscentrum. Klinisch wordt dit gemanifesteerd door bradypneu en ademhalingsritmestoornissen, tachycardie, verhoogde bronchiale secretie en bloeddruk (BP). Bij gebrek aan een goede behandeling ontwikkelt zich een coma. Een integrale indicator van hypercapnie is het niveau van partiële spanning van kooldioxide in arterieel bloed (PaCO2 is normaal 35-45 mm Hg).

klinisch beeld.

Kortademigheid, schending van het ritme van de ademhaling: tachypne, vergezeld van een gevoel van gebrek aan lucht met de deelname van hulpspieren aan de ademhaling, met een toename van hypoxie - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot-ademhaling, met de ontwikkeling van acidose - Kussmaul-ademhaling.

Cyanose: acrocyanose tegen de achtergrond van bleekheid van de huid en hun normale vochtigheid, met toenemende cyanose wordt diffuus, er kan "rode" cyanose zijn tegen de achtergrond van toegenomen zweten (bewijs van hypercapnie), "marmering" van de huid, fragmentarische cyanose .

In de kliniek zijn er drie stadia van ARF.

ik toneel. De patiënt is bij bewustzijn, rusteloos, kan euforisch zijn. Klachten over kortademigheid. De huid is bleek, vochtig, milde acrocyanose. Het aantal ademhalingen (RR) is 25-30 per minuut, het aantal hartslagen (HR) is 100-110 slagen / min, de bloeddruk is binnen de normale limieten of licht verhoogd, PaO2 is 70 mm Hg, PaCO2 is 35 mm Hg . (hypocapnie is compenserend van aard als gevolg van kortademigheid).

II stadium. Klachten van ernstige verstikking. Psychomotorische agitatie. Waanideeën, hallucinaties, bewustzijnsverlies zijn mogelijk. De huid is cyanotisch, soms in combinatie met hyperemie, overvloedig zweten. Ademhalingsfrequentie - 30 - 40 per minuut, hartslag - 120-140 slagen / min, arteriële hypertensie. PaO2 neemt af tot 60 mm Hg, PaCO2 neemt toe tot 50 mm Hg.

III stadium. Bewustzijn is afwezig. aanvallen. Uitbreiding van de pupillen met de afwezigheid van hun reactie op licht, gevlekte cyanose. Bradypnoe (RR - 8-10 per minuut). Dalende bloeddruk. Hartslag meer dan 140 slagen / min, aritmieën. PaO2 neemt af tot 50 mm Hg, PaCO2 neemt toe tot 80 - 90 mm Hg. en meer.

Acuut hartfalen (AHF) is een klinisch syndroom dat het gevolg is van een primaire hartziekte of andere ziekten waarbij het hart de organen en weefsels niet voldoende doorbloedt in overeenstemming met hun metabolische behoeften.

OSN-classificatie.

1. Acuut linkerventrikelfalen:

Interstitieel longoedeem of hartastma:

Alveolair longoedeem.

Acuut rechterventrikelfalen.

Acute biventriculaire insufficiëntie.

Afhankelijk van de ernst worden de volgende stadia van AHF onderscheiden (Killip-classificatie):

Stadium I - geen tekenen van hartfalen.

Stadium II - milde AHF: er is kortademigheid, er zijn vochtige fijne borrelende geluiden te horen in de lagere delen van de longen.

Stadium III - ernstige AHF: ernstige kortademigheid, een aanzienlijke hoeveelheid vochtige ralles over de longen.

Stadium IV - een scherpe daling van de bloeddruk (systolische bloeddruk lager dan 90 mm Hg) tot de ontwikkeling van cardiogene shock. Ernstige cyanose, koude huid, klam zweet, oligurie, black-out.

Etiologie van acuut linkerventrikelhartfalen:

1. IHD: acuut coronair syndroom (langdurige angina-aanval, pijnloze wijdverspreide myocardischemie), acuut myocardinfarct (AMI).

2. Mitralisklepinsufficiëntie veroorzaakt door loslating van de papillaire spier (met AMI) of loslating van de mitralisklepband (met infectieuze endocarditis of borsttrauma).

3. Stenose van de linker atrioventriculaire opening geassocieerd met een tumor in een van de kamers van het hart (meestal - linker atriale myxoma), trombose van de mitralisklepprothese, mitralisklepbeschadiging bij infectieuze endocarditis.

4. Insufficiëntie van de aortaklep in geval van ruptuur van de aortakleppen, met exfoliërend aneurysma van de opstijgende aorta.

5. Acuut verhoogd hartfalen bij patiënten die lijden aan chronisch hartfalen (verworven of aangeboren hartafwijkingen, cardiomyopathie, post-infarct of atherosclerotische cardiosclerose); dit kan te wijten zijn aan een hypertensieve crisis, paroxysmale aritmieën, overbelasting van het vloeistofvolume als gevolg van onvoldoende diuretica of overmatige vloeistoftherapie.

Etiologie van acuut rechterventrikelhartfalen:

1.AMI van de rechter hartkamer.

2. Longembolie (PE).

3. Stenoseproces in de rechter atrioventriculaire opening (als gevolg van een tumor of vegetatieve gezwellen bij infectieuze endocarditis van de tricuspidalisklep).

4. Astmatische toestand.

Etiologie van acuut biventriculair hartfalen:

1.AMI met schade aan de rechter en linker hartkamer.

2. Breuk van het interventriculaire septum bij AMI.

3. Paroxysmale tachycardie.

4. Acute ernstige myocarditis.

Pathogenese. Belangrijkste ontwikkelingsmechanismen:

Primaire myocardiale schade, leidend tot een afname van de myocardiale contractiliteit (CHD, myocarditis).

Drukoverbelasting van de linker hartkamer (arteriële hypertensie, aortaklepstenose).

Overbelasting van het linkerventrikelvolume (aorta- en mitralisklepinsufficiëntie, ventrikelseptumdefect).

Verminderde vulling van de hartkamers (cardiomyopathie, hypertensie, pericarditis).

Hoge hartminuutvolume (thyrotoxicose, ernstige bloedarmoede, levercirrose).

Acuut linkerventrikelhartfalen.

De belangrijkste pathogenetische factor is een afname van de contractiliteit van de linker hartkamer met behouden of verhoogde veneuze terugkeer, wat leidt tot een toename van de hydrostatische druk in het pulmonale circulatiesysteem. Met een toename van de hydrostatische druk in de longcapillairen van meer dan 25 - 30 mm Hg. er is een extravasatie van het vloeibare deel van het bloed in de interstitiële ruimte van het longweefsel, wat de ontwikkeling van interstitiële oedeem veroorzaakt. Een van de belangrijke pathogenetische mechanismen is het schuimen van de vloeistof die bij elke ademhaling de longblaasjes is binnengekomen, die omhoog gaat en de bronchiën van een groter kaliber vult, d.w.z. alveolair longoedeem ontstaat. Dus uit 100 ml gezweet plasma wordt 1 - 1,5 liter schuim gevormd. Schuim verstoort niet alleen de luchtwegen, maar vernietigt ook de oppervlakteactieve stof van de longblaasjes, wat een afname van de longcompliantie veroorzaakt, hypoxie en oedeem verhoogt.

Klinisch beeld:

Cardiale astma (interstitieel longoedeem) ontwikkelt zich meestal 's nachts met een gevoel van gebrek aan lucht, droge hoest. De patiënt bevindt zich in een geforceerde orthopneupositie. Cyanose en bleekheid van de huid, koud, klam zweet. Tachypneu, vochtige ralles in de lagere delen van de longen, gedempte harttonen, tachycardie, accent van de tweede toon over de longslagader.

Alveolair longoedeem wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van een scherpe aanval van verstikking, hoest verschijnt met het vrijkomen van schuimend roze sputum, "gorgelen" in de borst, acrocyanose, overvloedig zweten, tachypneu. In de longen, gemengde vochtige rales. Tachycardie, accent van de tweede toon over de longslagader.

Acuut rechterventrikelhartfalen is het gevolg van een sterke toename van de druk in het longslagadersysteem. Gezien de lage prevalentie van geïsoleerde rechterventrikel AMI en infectieuze laesies van de tricuspidalisklep, treedt in de klinische praktijk in de regel acuut rechterventrikelfalen op in combinatie met linkerventrikelfalen.

Klinisch beeld: grijze cyanose, tachypneu, acute vergroting van de lever, pijn in het rechter hypochondrium, zwelling van de halsaderen, perifeer en abdominaal oedeem.

Acuut biventriculair hartfalen: symptomen van linker- en rechterventrikelfalen verschijnen tegelijkertijd.

Acuut nierfalen (ARF) - pathologisch klinisch syndroom van verschillende etiologieën, gekenmerkt door een significante en snelle afname van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR), die is gebaseerd op acute schade aan de nefron, gevolgd door een schending van de belangrijkste functies (urine en urine) en het optreden van azotemie , een schending van de zuur-base-toestand en het water-elektrolytmetabolisme.

Classificatie op.

1. Volgens de plaats van optreden van "schade":

prerenaal;

nier;

postrenaal.

2. Door etiologie:

Schoknier - traumatisch, hemorragisch, bloedtransfusie, septisch, anafylactisch, cardiogeen, brandwond, chirurgische shock, elektrisch letsel, abortus, postpartum sepsis, ernstige pre-eclampsie, uitdroging;

Giftige nier - vergiftiging met exogene vergiften;

ernstige infecties;

Acute obstructie van de urinewegen;

arenale staat.

3. Stroomafwaarts:

Initiële periode (periode van initiële actie van factoren);

De periode van oligo-, anurie (uremie);

Herstelperiode van diurese:

fase van initiële diurese (diurese 500 ml/dag);

fase van polyurie (diurese meer dan 1800 ml / dag);

herstel periode.

4. Naar ernst:

Graad I - mild: een verhoging van het creatinine in het bloed met 2-3 keer;

II graad - matig: bloedcreatinine verhoogd met 4-5 keer;

Graad III - ernstig: creatinine in het bloed is meer dan 6 keer verhoogd.

Redenen voor de ontwikkeling van de prerenale vorm van acuut nierfalen.

1. Verminderd hartminuutvolume:

Cardiogene shock;

Tamponade van het hartzakje;

aritmieën;

Congestief hartfalen.

2. Verminderde vasculaire tonus:

Anafylactische, septische shock;

Irrationele inname van antihypertensiva.

3. Verminderd extracellulair vloeistofvolume:

bloeding, uitdroging,

Overvloedig braken, diarree, polyurie.

Redenen voor de ontwikkeling van de niervorm van acuut nierfalen.

1. Acute tubulaire necrose:

ischemisch;

nefrotoxisch;

Medicijn.

2. Intratubulaire obstructie:

Pathologische cilinders, pigmenten;

Kristallen.

3. Acute tubulo-interstitiële nefritis:

medicijn;

besmettelijk;

Acute pyelonefritis.

4. Corticale necrose:

verloskundige;

Anafylactische shock;

5. Glomerulonefritis.

6. Schade aan de niervaten:

traumatisch;

Immuno-inflammatoir.

Redenen voor de ontwikkeling van de postrenale vorm van acuut nierfalen.

1. Schade aan de urineleiders:

obstructie (steen, bloedstolsels);

Compressie (zwelling).

2. Schade aan de blaas:

Stenen, tumor, ontstekingsobstructie, prostaatadenoom;

Overtreding van de innervatie van de blaas; ruggengraat letsel.

3. Urethrale strictuur.

De pathogenese is gebaseerd op een schending van de systemische hemodynamiek en uitputting van het vaatbed van de nieren. Vasoconstrictie wordt geïnduceerd met herverdeling van de bloedstroom, ischemie van de corticale laag van de nieren en een afname van glomerulaire filtratie. Het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, de productie van ADH en catecholamines worden geactiveerd, wat leidt tot renale vasoconstrictie, een verdere afname van de glomerulaire filtratie, natrium- en waterretentie. Als de schending van de bloedtoevoer naar de nieren niet langer dan 1-2 uur duurt, wordt hun morfologische structuur niet significant beschadigd en zijn functionele veranderingen van komende aard. Als de nierbloedstroom niet binnen 1-2 uur wordt hersteld, ontstaan ​​er ernstige morfologische veranderingen in de nieren. Klinisch manifesteert dit zich door een afname van de diurese (minder dan 25 ml / uur) en remming van het concentratievermogen van de nieren (urinedichtheid neemt af tot 1005 - 1008). Na 10-12 uur nemen azotemie en hyperkaliëmie in het bloedplasma toe.

Symptomen van ernstige hyperkaliëmie:

Aritmieën, bradycardie, AV-blokkade;

paresthesie;

Spierverlamming;

Onderdrukking van het bewustzijn.

Symptomen van overhydratie voegen zich snel bij oligurie, en vooral anurie - perifeer en buikoedeem, longoedeem, hersenoedeem. Het verschijnen van een overmaat aan ondergeoxideerde producten in het lichaam draagt ​​​​bij aan de ontwikkeling van metabole acidose, die in de beginfase van de ziekte wordt gecompenseerd door respiratoire alkalose (kortademigheid). De accumulatie van ureum en creatinine in omstandigheden van verhoogd eiwitkatabolisme en verstoringen in de water- en elektrolytentoestand verhogen metabole acidose (braken). AKI wordt gekenmerkt door hyperfosfatemie met hypocalciëmie. In de polyurische fase kan hypocalciëmie epileptische aanvallen veroorzaken. Er wordt ernstige intoxicatie gevormd, die zich manifesteert door hoofdpijn, prikkelbaarheid, angst en vervolgens bewustzijnsdepressie van verschillende ernst. Naarmate acuut nierfalen voortschrijdt, ontwikkelt zich bloedarmoede, die te wijten kan zijn aan bloedverlies (hemorragisch syndroom tegen de achtergrond van uremie), verkorte levensduur en hemolyse van erytrocyten, evenals een afname van de productie van erytropoëtine door de nieren. Aanzienlijke onderdrukking van het immuunsysteem draagt ​​​​bij aan de snelle toevoeging van infectieuze complicaties.

2. Schok. Pathogenese, klinisch beeld, diagnose.

In shock veranderen de functies van het cardiovasculaire systeem, de ademhaling, de nieren, de processen van microcirculatie en metabolisme worden verstoord. Shock is een polyetiologische ziekte.

Bij de ontwikkeling van traumatische shock zijn de belangrijkste pathogenetische factoren de pijnfactor en bloedverlies (plasmaverlies), wat leidt tot acute vasculaire insufficiëntie met microcirculatiestoornissen en de ontwikkeling van weefselhypoxie.

De kern van hemorragische shock is een afname van het circulerend bloedvolume en als gevolg daarvan een stoornis in de bloedsomloop. Een kenmerk van de pathogenese van septische shock is dat stoornissen in de bloedsomloop onder invloed van bacteriële toxines leiden tot de opening van arterioveneuze shunts, en bloed omzeilt het capillaire bed en stroomt van arteriolen naar venulen. Celvoeding wordt verstoord door een afname van de capillaire bloedstroom en de werking van bacteriële toxines direct op de cel, de toevoer van deze laatste met zuurstof wordt verminderd.

1. Brandschok, zijn kenmerken, schokbehandeling.

Duurt 1-3 dagen

Komt voor bij diepe brandwonden van meer dan 15-20% van het lichaamsoppervlak.

Bestaat uit 2 fasen: erectiel en traag

Erectiele fase - de patiënt is opgewonden, kreunt, klaagt actief over pijn, A / D is normaal of verhoogd.

Torpid fase - lethargie met behouden bewustzijn, A / D - een neiging tot hypotensie, verminderde CVP, BCC, diurese. T lichaam N.

Het einde van de shockperiode wordt aangegeven door het herstel van de diurese.

Septische shock is een toestand van perifere vasculaire collaps veroorzaakt door endotoxinen van gramnegatieve, minder vaak, endotoxinen van grampositieve bacteriën.

Kliniek. voorafgegaan door een progressieve bacteriële infectie; begint met een sterke stijging van de lichaamstemperatuur tot 3940 ° C, koude rillingen; intens zweten; kortademigheid, ontgifting; een scherpe daling van de bloeddruk, tot collaps en bewustzijnsverlies.

Het syndroom van meervoudig orgaanfalen ontwikkelt zich: cardiovasculaire stoornissen: ritmestoornis, myocardischemie, arteriële hypotensie; ademhalingsstoornissen: tachypneu, hypoxie, respiratoir distress syndroom; neuropsychiatrische stoornissen: agitatie, convulsies, stupor, coma; verminderde nierfunctie: oligurie, hyperazotemie, hypercreatininemie; schending nierfunctie: geelzucht, verhoogde plasma-enzymactiviteit; hemogramveranderingen: trombocytopenie, bloedarmoede, leukocytose, leukopenie, hypoproteïnemie, acidose; uitgesproken veranderingen in het hemostasesysteem - de ontwikkeling van DIC.

Er zijn 3 fasen in de ontwikkeling van septische shock: Fase I - vroeg, "warm": koorts tot 3840º C, koude rillingen; tachycardie; afname van de systolische bloeddruk (SAS) tot 9585 mm Hg; afname van diurese tot 30 ml/ uur; duur van de fase enkele uren en is afhankelijk van de ernst van de infectie. Fase II - laat of "koud": subnormale lichaamstemperatuur; huid is koud, nat; bloedingen; ernstige arteriële hypotensie (CAC daalt tot 70 mm Hg); acrocyanose, tachycardie, draderige pols; verminderde gevoeligheid van de huid; oligurie, anurie. Fase III - onomkeerbare septische shock: bloeddrukdaling; anurie; coma; RDS

Hemotransfusieshock ontwikkelt zich alleen wanneer incompatibel bloed wordt getransfundeerd via de AB0, Rhesus-systemen of andere verworven systemen. Met de volledige en hoogwaardige uitvoering van alle tests voor compatibiliteit, zou deze complicatie in de praktijk van een arts niet moeten zijn!

Hemotransfusieschok ontwikkelt zich alleen met "nalatige houding ten opzichte van plichten" (Art. 172 van het Wetboek van Strafvordering van de Russische Federatie). Patiënten met dergelijke complicaties sterven zelden onmiddellijk, dus er is altijd de mogelijkheid om ze te redden. Als u een onverenigbare bloedtransfusie met dodelijke afloop verzwijgt, wordt u strafrechtelijk aansprakelijk gesteld op grond van artikel 103 van het Wetboek van Strafvordering van de Russische Federatie, en misschien door een rechterlijke beslissing, en op beschuldiging van een ernstiger MISDAAD.

Therapeutische maatregelen voor transfusieshock moeten gericht zijn op: het stoppen van anafylaxie, cardiovasculaire insufficiëntie, het elimineren van hypovolemie, maar de belangrijkste taak is het herstellen van de renale bloedstroom en diurese, tk. de maximale belasting valt op de nieren om de producten van hemolyse van erytrocyten te verwijderen, die de niertubuli verstoppen en nierfalen vormen met de ontwikkeling van anurie. Ze worden uitgevoerd in de volgende volgorde:

3. Eerste hulp bij shock. Complexe therapie van shock.

Bij shock is eerste hulp effectiever naarmate deze eerder wordt gegeven. Het moet gericht zijn op het wegnemen van de oorzaken van shock (pijn verlichten of verminderen, bloedingen stoppen, maatregelen nemen om de ademhaling en hartactiviteit te verbeteren en algemene afkoeling te voorkomen).

Pijnvermindering wordt bereikt door de patiënt of gewonde ledemaat een houding te geven waarin er minder voorwaarden zijn om de pijn te intensiveren, door het gedrag van betrouwbare immobilisatie van het beschadigde lichaamsdeel en door het geven van pijnstillers.

Bij letsel wordt het bloeden gestopt en de wond verbonden; bij botbreuken en uitgebreide beschadiging van de weke delen worden spalken aangebracht. Het slachtoffer moet met het grootste respect worden behandeld.

Om de ademhaling te vergemakkelijken, wordt de kleding losgeknoopt (kraag losmaken, riem losmaken).

De patiënt wordt op zijn rug gelegd, zijn hoofd is iets verlaagd, zijn benen zijn 20-30 cm omhoog gebracht, in dit geval stroomt het bloed naar het hart. Tegelijkertijd neemt ook het volume van het circulerende bloed toe.

Ter bescherming tegen afkoeling wordt de patiënt bedekt met dekens: hij mag zijn lichaamswarmte niet verliezen; andere manieren om warm te blijven zijn onaanvaardbaar vanwege het risico op nog grotere uitzetting van bloedvaten.

In een staat van shock raakt de patiënt geagiteerd, hij wordt gekweld door angst, dus de persoon die hulp verleent, moet er constant zijn, geruststellen en er alles aan doen om de patiënt zich veilig te laten voelen. Het is uiterst belangrijk om de patiënt te beschermen tegen lawaai, bijvoorbeeld gesprekken van andere mensen.

SCHOKBEHANDELING

een . Zorg voor een open luchtweg, intubeer en beadem indien nodig mechanisch.

2. Plaats de patiënt met de benen effectief omhoog voor hypotensie, vooral als er geen medische apparatuur beschikbaar is, maar kan de ventilatie belemmeren en, bij cardiogene shock met pulmonale congestie, ook de hartfunctie.

3 . Plaats intravasculaire katheters:

1) naar de perifere aderen 2 katheters met grote diameter (beter ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), die een effectieve infusietherapie mogelijk maken → zie hieronder;

2) indien nodig, het inbrengen van veel medicijnen (inclusief catecholamines → zie hieronder) een katheter in de vena cava; stelt u ook in staat om de centrale veneuze druk (CVP) te bewaken;

3) een arteriële katheter (meestal een bestralingskatheter) maakt invasieve bloeddrukmeting mogelijk in geval van aanhoudende shock of de noodzaak van langdurig gebruik van catecholamines. Katheterisatie van de vena cava en slagaders mag de behandeling niet vertragen.

4 . Causatieve behandeling toepassen → zie hieronder en tegelijkertijd de bloedsomloop en weefseloxygenatie handhaven

1) als de patiënt antihypertensiva krijgt → annuleer deze;

2) bij de meeste soorten shock is herstel van het intravasculaire volume door intraveneuze infusie van oplossingen van primair belang; de uitzondering is cardiogene shock met symptomen van bloedstasis in de longcirculatie. Van colloïdale oplossingen (6% of 10% hydroxyethylzetmeel [HES], 4% gelatine-oplossing, dextran, albumine-oplossing) is niet aangetoond dat ze effectiever zijn in het verminderen van de mortaliteit dan kristalloïde oplossingen (Ringer-oplossing, polyelektrolytoplossing, 0,9% NaCl), hoewel om hypovolemie te corrigeren, een kleiner volume colloïd nodig is dan kristalloïden. Aanvankelijk wordt gewoonlijk 1000 ml kristalloïden of 300-500 ml colloïden toegediend gedurende 30 minuten, en deze strategie wordt herhaald afhankelijk van het effect op bloeddruk, CVP en urineproductie, evenals bijwerkingen (symptomen van volume-overbelasting). Gebruik voor massale infusies niet alleen 0,9% NaCl, aangezien infusie van grote volumes van deze oplossing (ten onrechte zoutoplossing genoemd) leidt tot hyperchloremische acidose, hypernatriëmie en hyperosmolariteit. Breng zelfs bij hypernatriëmie geen 5% glucose aan om een ​​volemische shock te herstellen. Colloïdale oplossingen reproduceren het intravasculaire volume - blijven bijna volledig in de vaten (plasmavervangers - gelatine, 5% albumine-oplossing), of blijven in de vaten en leiden tot de overgang van water van de extravasculaire ruimte naar de intravasculaire [plasmavolumeverhogende middelen - hydroxyethylzetmeel [HES], 20% albumine-oplossing, dextranen); oplossingen van kristalloïden egaliseren het tekort aan extracellulaire vloeistof (buiten en intravasculair); glucose-oplossingen verhogen het totale watervolume in het lichaam (externe en intracellulaire vloeistof).Correctie van een significant tekort aan volemie kan beginnen met de infusie van hypertone oplossingen, bijvoorbeeld Speciale mengsels van kristalloïden en colloïden (de zogenaamde Small- volumereanimatie met tussen anderen 7,5% NaCl met 10% HES) omdat ze het plasmavolume beter verhogen. Bij patiënten met ernstige sepsis of belast met een verhoogd risico op acuut nierletsel, is het beter om HES niet te gebruiken, vooral bij een molecuulgewicht ≥ 200 kD en/of een molaire substitutie > 0,4, in plaats daarvan kan een albumine-oplossing worden gebruikt (echter niet bij patiënten na een hoofdletsel);

3) als hypotensie faalt ondanks vochtinfusie → start continue IV-infusie (bij voorkeur via vena cava-katheter) van vasoconstrictieve catecholamines, norepinefrine (adrenore, norepinefrinetartraat Agetane), meestal 1-20 mcg/min (meer dan 1-2 mcg / kg / min) of adrenaline 0,05-0,5 mcg/kg/min, of dopamine (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, momenteel geen voorkeursmedicijn voor septische shock) 3-30 mcg/kg/min en invasieve bloeddrukmeting toepassen. Begin bij anafylactische shock met een injectie van 0,5 mg epinefrine IM in de buitenkant van de dij;

4) bij patiënten met een laag hartminuutvolume ondanks voldoende overstroming (of bij overhydratie), dobutamine (Dobutamine Admeda, dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg / kg / min toedienen als een continue IV-infusie; als hypotensie naast elkaar bestaat, kan gelijktijdig een vasoconstrictor worden gebruikt;

5) gebruik gelijktijdig met de hierboven beschreven behandeling zuurstoftherapie (maximale oxygenatie van hemoglobine verhoogt de toevoer naar weefsels; de absolute indicatie is SaO 2<95%);

6) indien, ondanks bovenstaande acties, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . De belangrijkste methode voor het corrigeren van lactaatacidose is etiologische behandeling en behandeling die de functie van de bloedsomloop ondersteunt; evalueer de indicaties voor de toediening van NaHCO 3 i.v. bij pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Bewaken van vitale functies (bloeddruk, pols, ademhaling), bewustzijnstoestand, ECG, SaO 2 , CVP, gasometrische parameters (en mogelijk lactaatconcentratie), natremia en kalium, nier- en leverfunctieparameters; indien nodig hartminuutvolume en wigdruk in de haarvaten van de longen.

7. Bescherm de patiënt tegen warmteverlies en zorg voor een rustige omgeving.

8.  Indien schok aanwezig is:

1) laat bloeden uit het maagdarmkanaal en trombo-embolische complicaties toe (bij patiënten met actieve bloeding of een hoog risico op het optreden ervan, gebruik geen anticoagulantia, alleen mechanische methoden);

2) corrigeer hyperglykemie indien > 10-11,1 mmol/l) door continue IV-infusie van kortwerkende insuline, vermijd echter hypoglykemie; probeer de glykemische waarde tussen 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) tot 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl) te houden.

4. Flauwvallen, instorten, shock. Anti-shock maatregelen.

Flauwvallen is een aanval van kortdurend bewustzijnsverlies als gevolg van een tijdelijke schending van de cerebrale bloedstroom.

Collaps (van het Latijnse collapsus - gevallen) is een levensbedreigende aandoening die wordt gekenmerkt door een daling van de bloeddruk en een verslechtering van de bloedtoevoer naar vitale organen. Bij mensen manifesteert het zich als een scherpe zwakte, puntige gelaatstrekken, bleekheid, koude ledematen. Het komt voor bij infectieziekten, vergiftiging, groot bloedverlies, overdosis, bijwerkingen van bepaalde medicijnen, enz.

Shock is een acute kritieke toestand van het lichaam met progressieve insufficiëntie van het levensondersteunende systeem als gevolg van acute bloedsomloop, microcirculatie en weefselhypoxie.

Basis anti-shock maatregelen.

Traumatische shock is de reactie van het lichaam op pijnprikkels veroorzaakt door mechanisch, chemisch of thermisch letsel.

De frequentie en ernst van schokken neemt aanzienlijk toe tijdens een nucleaire oorlog. Vooral vaak zal het worden waargenomen bij gecombineerde stralingsverwondingen, omdat het effect van ioniserende straling op het centrale zenuwstelsel de normale functies ervan verstoort. Dit leidt op zijn beurt tot een verstoring van de activiteit van organen en systemen, d.w.z. tot stofwisselingsstoornissen, een daling van de bloeddruk, die vatbaar is voor het optreden van shock.

Afhankelijk van de redenen die tot de schok hebben geleid, zijn er:

een). Traumatische shock veroorzaakt door verschillende verwondingen,

2). Brandschok die optreedt na een brandwond,

3). Operationele shock veroorzaakt door een operatie met onvoldoende anesthesie,