Tella-ziekte. Longembolie dood

Behandeling van longembolie (PE) en de diagnose ervan zijn een belangrijke taak in de geneeskunde. Hoge mortaliteit bij PE is te wijten aan de snelle ontwikkeling van de ziekte, veel patiënten overlijden in de eerste 1-2 uur, de reden is dat er geen adequate behandeling is ontvangen. De verspreiding van pathologie is toegenomen vanwege het feit dat de etiologie veel factoren omvat. De pathogenese van PE (trombo-embolie) omvat 3 stadia. In de eerste periode wordt een trombus gevormd in de aderen van de systemische circulatie. In de tweede periode is er een blokkering van de bloedvaten van de kleine cirkel. In de derde periode ontwikkelen zich klinische symptomen.

Hoe vindt trombusvorming plaats?

Er zijn drie hoofdredenen:

1. Tekenen van schade aan de wanden van bloedvaten. De vorming van een bloedstolsel om deze reden kan een natuurlijk proces worden genoemd. Deze oorzaak leidt tot trombo-embolie vanwege het feit dat er een langdurige behandeling was in de vorm van chirurgische ingrepen.
2. Vertraag de bloedstroom. Bloedcirculatie vertraagt ​​in de systemische circulatie tijdens de zwangerschap, spataderen zijn de belangrijkste redenen. Er worden rode bloedstolsels gevormd, bestaande uit fibrinefilamenten en erytrocyten - er ontwikkelt zich trombo-embolie.
3. Trombofilie - deze oorzaak veroorzaakt de neiging van het lichaam om bloedstolsels te vormen. Trombogenese wordt geassocieerd met factoren die dit proces activeren en verstoren. Een overmaat aan de eerste of een gebrek aan de laatste is een provocerend syndroom dat trombo-embolie veroorzaakt.

Verstopping van bloedvaten

Het losgemaakte bloedstolsel door de aderen bereikt het hart, passeert het atrium en de rechterkamer en komt in de longcirculatie. Er is een volledige of gedeeltelijke blokkering van de takken van de longslagader, die de belangrijkste symptomen van een aandoening als trombo-embolie veroorzaakt. De longvoeding stopt en deze oorzaak leidt tot ademhalings- en hemodynamische stoornissen in PE. Als gevolg van verstopping en verhoogde druk neemt de bloedstolling toe. Vanwege het optreden van aandoeningen voor trombusvorming, ontwikkelen zich complicatiesymptomen, treedt extra trombose van kleine bloedvaten en haarvaten op. En de afgifte van vasoactieve stoffen (histamine, serotonine) verhoogt de vernauwing van de bronchiën. Als gevolg hiervan verergert de ademhalingsinsufficiëntie bij PE en moet de behandeling zo snel mogelijk beginnen.

Zoals u kunt zien, leidt zelfs een reden als een lichte blokkering van de longen tot een kettingreactie, cascadereactie, waardoor de toestand van de patiënt binnen 1-2 dagen kan verslechteren. PE kan ook gecompliceerd worden door andere ziekten (longontsteking, pleuritis, pneumothorax, chronisch emfyseem en andere). Als trombo-embolie van kleine takken van de longslagader is opgetreden, kan het lichaam de pathologie compenseren ten koste van andere bloedvaten.

Trombo-embolie classificatie

De classificatie van PE houdt rekening met de ernst van de ziekte, de locatie van de embolus en de stroomsnelheid.

• door lokalisatie

De classificatie houdt rekening met de mate van vasculaire blokkade, die bepaalt hoe ernstig de symptomen zullen zijn:

Graad 1 (mild) - embolie komt voor op het niveau van kleine takken.

Graad 2 (gemiddeld) - trombo-embolie beïnvloedt het niveau van segmentale takken.

Graad 3 (ernstig) - trombopulmonale pathologie van de lobaire takken.

4 graden (extreem ernstig) - een bloedstolsel verstopt de stam van de longslagader of zijn takken.

• op ernst

Afhankelijk van de verhouding, het aantal aangetaste bloedvaten van longembolie, verandert de ernst van longembolie:

Kleine PE - tot 25%. Symptomen zijn beperkt tot kortademigheid en hoesten.

Submassieve PE - van 25 tot 50%. Symptomen worden aangevuld met ernstig rechterventrikelfalen, maar de bloeddruk is normaal.

Massief - van 50% tot 75%. Een uiterst ernstige aandoening wordt waargenomen, de belangrijkste symptomen zijn lage bloeddruk met tachycardie, verhoogde druk in de slagaders van de kleine cirkel. Ontwikkelt cardiogene shock (extreme mate van linkerventrikelfalen), acuut rechterventrikelfalen. De behandeling moet dringend zijn.

Fatale PE - meer dan 75%. Er is een dodelijke afloop.

• Door de snelheid van de stroom

PE is onderverdeeld in acute, recidiverende en chronische vormen.

Bliksem. Trombo-embolie van deze vorm treedt op met onmiddellijke en volledige blokkering van de longslagaderstam. Symptomen ontwikkelen zich snel: ademhaling stopt, ineenstorting treedt onmiddellijk op (verlies van bewustzijn, bleekheid, lage bloeddruk) en tekenen van ventriculaire fibrillatie. De dood bij dit type PE treedt op binnen 1-2 minuten, andere symptomen hebben geen tijd om zich te ontwikkelen. Een tijdige behandeling is in dit geval van groot belang.

Acuut. Treedt op wanneer verstopping van grote lobaire of segmentale longvaten de belangrijkste oorzaak is. PE van deze vorm ontstaat en ontwikkelt zich snel, de volgende symptomen verschijnen - kortademigheid, verhoogde hartslag, bloedspuwing verschijnt. Als er geen behandeling is, zal zich na 3-5 dagen een hartaanval ontwikkelen.

subacuut. De symptomen zijn hetzelfde, maar nemen binnen 2-3 weken toe, treedt op bij verstopping van de middelste longslagaders. Als de behandeling niet op tijd wordt gegeven, verergeren de symptomen en leiden ze tot overlijden door PE.

Terugkerende PE. Het ontwikkelt zich tegen de achtergrond van cardiovasculaire, kankerachtige pathologieën, in de postoperatieve fase - dit is een veelvoorkomende oorzaak. Vaak neemt het syndroom geleidelijk toe, wordt het sterker, treden complicaties op (symptomen van bilaterale pleuritis, longontsteking, longinfarct verschijnen). Bij de behandeling moet rekening worden gehouden met alle oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte.

Etiologie van de ziekte

De directe etiologie van longembolie is de vorming van een trombus of het binnendringen in de systemische circulatie van andere embolie (neoplasmata, gas, vreemde lichamen). Een veel voorkomende etiologie is diepe veneuze trombose (DVT). Dientengevolge ontwikkelt 40-50% van de patiënten vroeg of laat symptomen van een pathologie zoals longembolie.

Een veel voorkomende etiologie is diepe veneuze trombose (DVT).

De etiologie van PE omvat factoren die zijn onderverdeeld in aangeboren (genetische afwijkingen) en verworven (ziekten, verschillende fysiologische aandoeningen).

Verworven

De meeste factoren verhogen het risico op pathologieën zoals DVT en PE (longembolie) met minder dan 1%. Maar de combinatie van 3-4 punten zou moeten waarschuwen, vooral mensen boven de 40 moeten voor hun gezondheid zorgen, behandeling zal complicaties helpen voorkomen.

Verworven factoren:

• Behandeling met behulp van een operatie.
• Inname van orale anticonceptiva en HST, oestrogenen.
• Zwangerschap en bevalling.
• Sedentaire levensstijl, overgewicht.
• Kwaadaardige tumoren, infectie, brandwonden.
• Nefrotisch syndroom en beroerte.
• Hartfalen.
• flebeurysma.
• Behandeling met kunstmatige weefsels.
• Regelmatig vliegreizen over lange afstanden.
• Inflammatoire darmziekte.
• Systemische lupus erythematodes.
• DIC-syndroom.
• Longziekte en roken.
• Behandeling met contrastmiddelen.
• De aanwezigheid van een veneuze katheter.

Het is niet ongebruikelijk dat zich bloedstolsels in PE vormen nadat een operatie is uitgevoerd. De reden is simpel: chirurgen snijden de huid door, samen met haarvaten en soms bloedvaten. Als gevolg hiervan komen bloedstollingsfactoren vrij. Vanwege de hoge mate van gevaar na een operatie worden vasculaire onderzoeken uitgevoerd naar het risico op het ontwikkelen van trombose en, indien nodig, een passende behandeling.

Het is niet ongebruikelijk dat zich bloedstolsels in PE vormen nadat een operatie is uitgevoerd.

Een laag risico op bloedstolsels is mogelijk als de behandeling een minimale operatie omvat bij mensen jonger dan 40 jaar zonder aangeboren trombofiliefactoren. Het gemiddelde risiconiveau is bij mensen van 40 tot 60 jaar of bij patiënten met aangeboren factoren voor trombose. Hoog risico op trombose - als chirurgische behandeling werd uitgevoerd bij mensen ouder dan 60 jaar of met grootschalige interventies bij patiënten met aangeboren trombofiliefactoren.

Aangeboren

Ook aandacht besteden aan de conditie van de aderen moeten mensen zijn met aangeboren factoren. Aandoeningen met aanleg voor trombose en de vorming van PE zijn onderverdeeld in:

1. Vasculaire trombofilie. Aandoeningen met schade aan de wanden van slagaders en aders (atherosclerose, vasculitis, aneurysma's, angiopathie, enz.).
2. hemodynamische trombofilie. Verschillende intensiteit van stoornissen in de bloedsomloop als gevolg van myocardiale schade (de belangrijkste oorzaak), anomalieën in de structuur van het hart, lokale mechanische obstructie.
3. Bloed trombofilie. Stollingsfactorstoornissen.
4. Schending van de mechanismen die bloedstolsels vormen, hun vorming reguleren en overmatige vorming van hemocoagulant oplossen.

De eerste reden ontwikkelt zich, net als de tweede, vaak door andere aandoeningen, maar kan ook van genetische aard zijn. De derde groep is een directe aangeboren factor voor trombose. Het is mogelijk om trombofilie te vermoeden en een passende behandeling voor te schrijven in de aanwezigheid van hartaanvallen (long, hart), trombose in het verleden.

Klinische verschijnselen

Symptomen van een pathologie als PE hangen af ​​van de aard en ernst van het verloop van de ziekte, hemodynamische stoornissen en de ontwikkelingssnelheid. Er zijn geen kenmerkende klinische symptomen die bij alle soorten longembolie aanwezig zouden zijn. Trombo-embolie wordt ook vaak gecompliceerd door longziekten (er zijn symptomen van pleuritis, longontsteking, pneumothorax en andere), waarvan de effectieve behandeling ook belangrijk is.

De meest voorkomende symptomen zijn geassocieerd met pijn (58-88%), die zich in de helft van de gevallen ontwikkelt. De meeste patiënten klagen over een scherp begin van intense pijn, die optreedt bij acute trombo-embolie. In een chronisch beloop zijn de symptomen impliciet, gekenmerkt als "ongemak achter het borstbeen", ze zijn niet altijd. Ernstige tranende pijn in de borst verschijnt met embolie van de hoofdstam van de longslagader.

Een symptoom zoals pijn die toeneemt bij ademhalen of hoesten duidt op een longinfarct. Het is gemaakt vanwege het verschijnen van reactieve pleuritis. Deze symptomen treden 2-3 dagen na het begin van de ziekte op. Stekende pijn op de borst tijdens het ademen, slikken, hoesten of kortademigheid gaat in de meeste situaties gepaard met trombo-embolie.

Pijn die toeneemt bij ademhalen of hoesten duidt op een longinfarct.

Syndroom met pijn in het rechter hypochondrium komt zelden voor bij longembolie. Een dergelijk pijnlijk gevoel treedt op als gevolg van zwelling van de lever (de etiologie van leververgroting is rechterventrikelfalen).

• Dyspnoe

Longembolie ontwikkelt zich in de meeste situaties (70-85%) met kortademigheid. Het is inspirerend, verschijnt plotseling. De oorzaken zijn verstopping van grote longslagaders en het resulterende zuurstoftekort. Geleidelijk, binnen 2-3 weken, duidt de toename van kortademigheid op subacute of chronische trombo-embolie.

• Tachycardie

Het derde meest voorkomende syndroom is tachycardie, dat voorkomt bij ongeveer de helft van de patiënten met PE (30-58%). Het syndroom wordt gekenmerkt door een hartslag van 100 slagen per minuut. Een snelle hartslag treedt plotseling op, wordt in de loop van de tijd erger en kan de doodsoorzaak zijn als de behandeling wordt uitgesteld.

• cyanose

Bij blokkering van kleine takken is cyanose merkbaar op de vleugels van de neus, lippen, mondslijmvlies. Met blokkering van de lobaire en segmentale vaten wordt bleekheid van de huid van het gezicht en de nek opgemerkt, die een asachtige kleur krijgt. Massale longembolie gaat gepaard met ernstige cyanose, die zich alleen tot de bovenste helft van het lichaam uitstrekt.

• flauwvallen

Symptomen zoals cerebrale hypoxie en syncope ontwikkelen zich met massale trombo-embolie. Cerebrale aandoeningen zijn gevarieerd. Vaak zijn er duizeligheid, slaperigheid, braken, angst voor de dood, angst hierdoor. Er zijn bewustzijnsstoornissen van verschillende diepten, verwardheid van gedachten, psychomotorische agitatie kan worden uitgedrukt door convulsies.

Hypoxie van de hersenen kan flauwvallen veroorzaken.

• Hoesten en bloedspuwing

In het begin is de hoest in PE droog, zonder afscheidingen. Na 2-3 dagen verandert het in een natte, vaak verschijnt een kenmerkend syndroom - bloedspuwing. Longembolie komt vaak voor bij bloedspuwing, dus het symptoom is redelijk betrouwbaar, maar het verschijnt niet onmiddellijk en ontwikkelt zich slechts in 30% van de gevallen. Meestal is bloedspuwing niet enorm, in de vorm van kleine strepen, bloedstolsels in het sputum.

• Temperatuurstijging

Een veel voorkomend syndroom, maar het verschijnt niet onmiddellijk, het ontwikkelt zich in 2-3 dagen. Bovendien is het symptoom niet-specifiek en duidt het op een verscheidenheid aan ziekten. De lichaamstemperatuur stijgt door een ontsteking in de longen of het borstvlies. Bij pleuritis stijgt de temperatuur met 0,5-1,5 graden, met een longinfarct - met 1,5-2,5 graden. De temperatuur duurt van 2 dagen tot 2 weken.

Onderzoeksopties

Omdat er geen betrouwbare symptomen zijn die de ziekte nauwkeurig aangeven, wordt de diagnose uitsluitend gesteld op basis van hardware-onderzoeksmethoden. Er zijn aanbevelingen om bij de minste symptomen een onderzoek te doen naar de aanwezigheid van DVT en de kans op het ontwikkelen van een longembolie, aangezien PE dodelijk is als de behandeling wordt uitgesteld.

1. Een gedetailleerde geschiedenis kan alleen een vermoeden van de ziekte geven. De belangrijkste criteria zijn hoesten, bloedspuwing, plotseling optredende pijn. Een duidelijker beeld kan worden gegeven door de aanwezigheid van trombose of complexe operaties bij de patiënt in het verleden, door het nemen van hormonale medicijnen.
2. Als PE wordt vermoed, moet de patiënt worden doorgestuurd voor een thoraxfoto. In de meeste situaties zullen radiologische symptomen de diagnose van trombopulmonale pathologie niet mogelijk maken, maar ze zullen helpen om andere ziekten van de lijst uit te sluiten (pericarditis, lobaire pneumonie, aorta-aneurysma, pleuritis, pneumothorax).
3. Een betrouwbaardere onderzoeksmethode is het ECG. Maar het zal alleen helpen als de trombopulmonale pathologie enorm is, met blokkering van grote takken van de slagader, ECG-veranderingen treden op in 65-81% van de gevallen (afhankelijk van de omvang van de laesie).
4. Echografie van het hart (echocardiografie) maakt het mogelijk om tekenen van overbelasting van de juiste afdelingen (cor pulmonale) op te sporen. Het ontbreken van pathologieën op het echocardiogram is geen reden om trombopulmonale pathologie uit te sluiten.
5. Laboratoriummethoden omvatten de studie van de hoeveelheid opgeloste zuurstof in het bloed en d-dimeer in plasma. Het natuurlijke gehalte aan opgeloste zuurstof maakt het mogelijk om de diagnose te verwijderen. En d-dimeer in een hoeveelheid van 500 ng / ml zal het bevestigen.
6. Angiopulmonografie is een röntgenonderzoek met de introductie van contrastmiddelen. Angiopulmonografie is de meest betrouwbare onderzoeksmethode, aangezien longembolie in 98% van de gevallen wordt gedetecteerd. Pulmonale angiografie is niet ongevaarlijk, maar vandaag is het gevaar afgenomen (0,1% - dodelijke gevallen, 1,5% - niet-fatale complicaties).

Echografie van het hart (echocardiografie) maakt het mogelijk om tekenen van overbelasting van de juiste afdelingen op te sporen.

Zoals u kunt zien, kan geen enkele studie een 100% diagnose geven, daarom worden alle diagnostische methoden op hun beurt gebruikt om een ​​diagnose te stellen, variërend van eenvoudige methoden tot complexe. Angiopulmonografie wordt alleen als laatste redmiddel uitgevoerd. Aanbevelingen voor de implementatie ervan zijn de onbevredigende resultaten van eerdere onderzoeksmethoden. De behandeling kan niet worden uitgesteld, deze wordt vaak al in de onderzoeksfase voorgeschreven.

Hoe pathologie effectief te elimineren?

Vaak heeft de patiënt behandeling op de intensive care nodig. Om een ​​leven te redden, worden Heparine, Dopamine toegediend, wordt een katheter geïnstalleerd om de ademhaling te vergemakkelijken. Conventionele behandeling omvat het gebruik van anticoagulantia en soortgelijke hormonale middelen. Chirurgische behandeling wordt zelden gebruikt. Om het risico op complicaties en de daaropvolgende dood te elimineren, worden alle patiënten met PE in het ziekenhuis opgenomen.

• Trombus verwijderen

Chirurgische operatie wordt alleen gebruikt voor enorme schade aan de longen, verstopping van de romp van de longslagader, zijn grote takken. Tijdens de operatie wordt een trombus verwijderd die de bloedstroom verhindert, indien nodig wordt een filter van de vena cava inferior geplaatst. De operatie is riskant, dus het wordt alleen in ernstige gevallen gebruikt, als de specialist de juiste ervaring heeft.

Chirurgische operatie wordt alleen gebruikt voor enorme schade aan de longen, verstopping van de romp van de longslagader, zijn grote takken.

Elk van de methoden heeft een hoge mortaliteit, gemiddeld - 25-60%. Een goede indicator is 11-12%. Bij het uitvoeren van operaties in het centrum van cardiologie, als het ziekenhuis een ervaren specialist heeft en patiënten met ernstige shock uit de statistieken uitsluit, kan een sterftecijfer van niet meer dan 6-8% worden bereikt.

• Antistollingstherapie

Na het verlenen van eerste hulp en het elimineren van een ernstige aandoening bij een patiënt, is het noodzakelijk om de behandeling voort te zetten totdat de trombus in de longslagader volledig is opgelost en de kans op daaropvolgende recidieven is uitgesloten.

1. heparine. Het wordt binnen 7-10 dagen via een infuus intraveneus toegediend. Tegelijkertijd worden bloedstollingsindicatoren gecontroleerd.
2. Warfarine-tabletten worden 3-4 dagen voorgeschreven voordat het gebruik van heparine wordt stopgezet. Warfarine wordt gedurende een jaar ingenomen en houdt ook de bloedstolling onder controle.
3. Eens per maand worden Streptokinase en Urokinase intraveneus geïnjecteerd.
4. Een weefselplasminogeenactivator wordt ook intraveneus geïnjecteerd.

Behandeling met anticoagulantia mag niet worden gebruikt als de patiënt inwendige bloedingen heeft, in de postoperatieve periode, in de aanwezigheid van een maag- of darmzweer.

Wat te verwachten op het einde?

Bij tijdige volledige hulp is de prognose gunstig. Het probleem is dat het 10% van de tijd gebeurt. Met de manifestatie van een levendig klinisch beeld in de acute vorm, is het sterftecijfer 30%. Als de nodige hulp wordt geboden, blijft de kans op overlijden op het niveau van 10%. Vaak is een hartaanval van het longweefsel gecompliceerd, verschijnen pleuritis, longontsteking en andere ziekten. Zorgvuldige preventie en gezondheidsmanagement bieden echter een positieve prognose. Na het voltooien van de volledige behandelingskuur, kan de patiënt een handicap van de 3e graad krijgen (zelden - de tweede). Revalidatie zal sneller gaan en de prognose is gunstiger als u de instructies van de arts opvolgt.

Bij tijdige volledige hulp is de prognose gunstig.

Ziektepreventie

Trombo-embolie van de longslagader stroomt vaak in een chronische vorm, daarom is het na een aanval noodzakelijk om uw toestand te controleren en preventie uit te voeren. Bepaalde preventieve procedures zijn nodig na lange en complexe operaties, moeilijke bevallingen (vooral met een keizersnede) - dit is de reden voor speciale aandacht.

Ook is PE-preventie nodig voor mensen die risico lopen:

• Meer dan 40 jaar oud;
• Trombose hebben gehad in het verleden - een hartaanval (long, hart) of beroerte;
• Met overgewicht;
• Patiënten met kanker.

Mensen die risico lopen, moeten hun aderen constant controleren op bloedstolsels met behulp van echografie. Indien nodig moet een strakke bandage van de benen worden gebruikt, statische belastingen moeten worden vermeden, een dieet met vitamine K is geïndiceerd. Na een geval van trombo-embolie wordt patiënten aanbevolen om direct werkende anticoagulantia te nemen (Xarelto, Inochen, Fragmin en anderen). .

Preventie van PE is essentieel na complexe operaties aan de benen, gewrichten, buik- of borstholte. Hiervoor wordt aanbevolen om Heparine en Reopoliglyukin te gebruiken:

1. heparine. Begin een week voor de operatie met aanbrengen, blijf gebruiken totdat de patiënt volledig gemobiliseerd is. Eén dosis - 5000 eenheden. Injecties worden 3 keer per dag gedaan met een interval van acht uur. De tweede optie is ook 5000 eenheden, maar 2 keer per dag met een interval van 12 uur.
2. Reopoliglyukin wordt vóór, tijdens en na de operatie gebruikt om de kans op een bloedstolsel en de ontwikkeling van complicaties te verminderen. Gebruik 1000 milliliter vanaf het begin van de anesthesie en ga door gedurende 5-6 uur na de operatie. Voer intraveneus infuus in.

Ook kan de specialist de patiënt doorverwijzen naar een operatie voor het implanteren van veneuze cava filters, die de kans op trombusvorming en het ontstaan ​​van complicaties verkleinen.

Als resultaat kunnen we concluderen dat longembolie een extreem gevaarlijk syndroom is. Trombopulmonale pathologie veroorzaakt niet zozeer een probleem met letaliteit als wel met de moeilijkheid van diagnose en een grote kans op exacerbatie. Om het risico van onderzoeken uit te sluiten, worden onderzoeken uitgevoerd als er de minste tekenen van trombo-embolie zijn.

Longembolie (longembolie, longembolie, longembolie, PE) is een mechanische obstructie (obstructie) van de bloedstroom in de longslagader als gevolg van het binnendringen van een embolie (trombus) erin, die gepaard gaat met een uitgesproken spasme van de takken van de longslagader, de ontwikkeling van een acuut longhart, een afname van het hartminuutvolume, bronchospasmen en verminderde bloedoxygenatie.

Van alle autopsies die jaarlijks in Rusland worden uitgevoerd, wordt longembolie in 4-15% van de gevallen gevonden. Volgens statistieken wordt 3% van de chirurgische ingrepen in de postoperatieve periode gecompliceerd door de ontwikkeling van longembolie, met een dodelijke afloop waargenomen in 5,5% van de gevallen.

Patiënten met een longembolie hebben dringend opname op de intensive care nodig.

Longembolie wordt voornamelijk gezien bij mensen ouder dan 40 jaar.

Bron: okeydoc.ru

Oorzaken en risicofactoren

In 90% van de gevallen bevindt de bron van trombi die tot longembolie leidt, zich in het bekken van de inferieure vena cava (iliacaal-femoraal segment, aderen van het kleine bekken en de prostaatklier, diepe aderen van het been).

Risicofactoren zijn:

• kwaadaardige gezwellen (meestal kanker van de longen, maag en pancreas);
• ziekten van het cardiovasculaire systeem (myocardinfarct, atriale fibrillatie, mitralisklepziekte, myocarditis, infectieuze endocarditis);
• inflammatoire darmziekte;
• oestrogeen therapie;
• syndroom van primaire hypercoagulabiliteit;
• tekort aan eiwitten C en S;
• insufficiëntie van antitrombine III;
• zwangerschap en postpartumperiode;
• dysfibrinogenemie;
• trauma;
• postoperatieve periode.

Vormen van de ziekte

Afhankelijk van de lokalisatie van het pathologische proces, worden de volgende soorten longembolie onderscheiden:

• embolie van kleine takken van de longslagader;
• embolie van de lobaire of segmentale takken van de longslagader;
• massief - de plaats van lokalisatie van de trombus is de hoofdstam van de longslagader of een van zijn hoofdtakken.

Afhankelijk van het volume van de bloedvaten die zijn uitgeschakeld van de bloedbaan, worden vier vormen van longembolie onderscheiden:

• dodelijk(het volume van de losgekoppelde pulmonale arteriële bloedstroom is meer dan 75%) - leidt tot een snelle dood;
• enorm(het volume van de aangetaste bloedvaten is meer dan 50%) - tachycardie, hypotensie, bewustzijnsverlies, acuut rechterventrikelfalen, pulmonale hypertensie worden opgemerkt, cardiogene shock kan optreden;
• submaximaal(treedt op van 30 tot 50% van de longslagaders) - gekenmerkt door matige kortademigheid, milde tekenen van acuut rechterventrikelfalen bij een normale bloeddruk;
• klein(minder dan 25% van de bloedstroom is uitgeschakeld) - lichte kortademigheid, er zijn geen tekenen van insufficiëntie van de rechter maag.

Acute massale longembolie kan een plotselinge dood veroorzaken.

In overeenstemming met het klinische verloop kan longembolie de volgende vormen aannemen:

1. Bliksem (scherpst)- treedt op wanneer een trombus beide hoofdtakken of de hoofdstam van de longslagader volledig blokkeert. De patiënt ontwikkelt zich plotseling en neemt snel toe acuut ademhalingsfalen, de bloeddruk daalt sterk, ventriculaire fibrillatie verschijnt. Enkele minuten na het begin van de ziekte treedt de dood in.
2. acuut- waargenomen met occlusie van de hoofdtakken van de longslagader, een deel van de segmentale en lobaire takken. De ziekte begint plotseling. Bij patiënten ontwikkelt zich hart-, ademhalings- en cerebrale insufficiëntie die snel vordert. Het duurt 3-5 dagen, in de meeste gevallen wordt het gecompliceerd door de vorming van een longinfarct.
3. Langdurig (subacuut)- ontwikkelt zich met occlusie van middelgrote en grote takken van de longslagader en wordt gekenmerkt door meerdere longinfarcten. Het pathologische proces duurt enkele weken. De ernst van rechterventrikel- en respiratoire insufficiëntie neemt geleidelijk toe. Recidiverende trombo-embolie komt vaak voor, wat kan leiden tot de dood.
4. Terugkerend (chronisch)- gekenmerkt door herhaalde trombose van de lobaire en segmentale takken van de longslagader, waardoor de patiënt terugkerende longinfarcten, pleuritis heeft, die meestal bilateraal zijn. Geleidelijk toenemend rechterventrikelfalen en hypertensie van de longcirculatie. Recidiverende longembolie komt meestal voor in de postoperatieve periode, evenals bij patiënten die lijden aan cardiovasculaire of oncologische aandoeningen.

Bron: myshared.ru

Bij tijdige en adequate behandeling van longembolie is het sterftecijfer niet hoger dan 10%, zonder behandeling bereikt het 30%.

De ernst van het klinische beeld hangt af van de volgende factoren:

• de snelheid van ontwikkeling van bloedstroomstoornissen in het longslagadersysteem;
• grootte en aantal getromboseerde arteriële vaten;
• de mate van ernst van stoornissen in de bloedsomloop van het longweefsel;
• de initiële toestand van de patiënt, de aanwezigheid van bijkomende pathologie.

Pathologie manifesteert zich door een breed klinisch bereik van asymptomatisch beloop tot plotselinge dood. De klinische symptomen van longembolie zijn niet specifiek, ze zijn kenmerkend voor veel andere ziekten van de longen en het cardiovasculaire systeem. Hun plotselinge begin en het onvermogen om ze te verklaren door een andere pathologie (pneumonie, myocardinfarct, cardiovasculaire insufficiëntie) maakt het echter mogelijk om een ​​longembolie bij een patiënt met een hoge mate van waarschijnlijkheid aan te nemen.

Bron: uslide.ru

In het klassieke klinische beeld van longembolie worden verschillende syndromen onderscheiden.

1. Pulmonaal-pleuraal. De tekenen zijn kortademigheid (veroorzaakt door verminderde ventilatie en perfusie van de longen) en hoesten, die bij 20% van de patiënten gepaard gaat met bloedspuwing, pijn op de borst (meestal in de achterste lagere regionen). Met massale embolie ontwikkelt zich uitgesproken cyanose van de bovenste helft van het lichaam, nek en gezicht.
2. Hart. Gekenmerkt door een gevoel van ongemak en pijn achter het borstbeen, tachycardie, hartritmestoornissen, ernstige arteriële hypotensie tot de ontwikkeling van een collaptoïde toestand.
3. buik. Komt iets minder vaak voor dan andere syndromen. Patiënten klagen over pijn in de bovenbuik, waarvan het optreden gepaard gaat met het uitrekken van de Glisson-capsule tegen de achtergrond van rechterventrikelfalen of irritatie van de koepel van het diafragma. Andere symptomen van het abdominaal syndroom zijn braken, boeren, darmparese.
4. Cerebrale. Het wordt vaker waargenomen bij ouderen die lijden aan ernstige atherosclerose van de slagaders van de hersenen. Het wordt gekenmerkt door bewustzijnsverlies, convulsies, hemiparese, psychomotorische agitatie.
5. nier. Nadat patiënten uit een shocktoestand zijn verwijderd, kunnen ze secretoire anurie ontwikkelen.
6. koortsig. Tegen de achtergrond van ontstekingsprocessen in het borstvlies en de longen bij patiënten stijgt de lichaamstemperatuur tot koortswaarden. De duur van de koorts is van 2 tot 15 dagen.
7. immunologisch. Het ontwikkelt zich in de tweede of derde week vanaf het begin van de ziekte en wordt gekenmerkt door het verschijnen van circulerende immuuncomplexen in het bloed van patiënten, de ontwikkeling van eosinofilie, terugkerende pleuritis, pulmonitis en het verschijnen van een urticaria-achtige uitslag op de huid.

Volgens statistieken wordt 3% van de chirurgische ingrepen in de postoperatieve periode gecompliceerd door de ontwikkeling van longembolie, met een dodelijke afloop waargenomen in 5,5% van de gevallen.

Diagnostiek

Als een longembolie wordt vermoed, wordt een complex van laboratorium- en instrumentele onderzoeken voorgeschreven, waaronder:

• thoraxfoto - tekenen van longembolie zijn: atelectase, overvloed van de wortels van de longen, amputatiesymptoom (plotselinge breuk van het vat), Westermarck-symptoom (lokale afname van pulmonale vascularisatie);
• ventilatie-perfusiescintigrafie van de longen - tekenen van een hoge kans op longembolie zijn: normale ventilatie en verminderde perfusie in een of meer segmenten (de diagnostische waarde van de methode neemt af met eerdere episodes van PE, longtumoren en chronische obstructieve longziekte) ;
• angiopulmonografie is een klassieke methode voor het diagnosticeren van longembolie; de criteria voor diagnose zijn de detectie van de contour van een trombus en de plotselinge breuk van een tak van de longslagader;
• elektrocardiografie (ECG) - hiermee kunt u indirecte tekenen van longembolie identificeren en een hartinfarct uitsluiten.

Met een fulminante longembolie ontwikkelt zich insufficiëntie van de coronaire circulatie in dynamiek met myocardischemie, een afname van het hartminuutvolume en cardiogene shock.

De jaarlijkse incidentie van longembolie is 150-200 gevallen per 100.000 inwoners, dus het is een veel voorkomende spoedbehandeling en wordt geassocieerd met een sterftecijfer van maximaal 11% in de eerste twee weken.

De meeste embolie zijn losgemaakte trombi van perifere aderen (in meer dan 70% van de gevallen flebotrombose van de aderen van het bekken en de onderste ledematen). Minder vaak wordt een harttrombus gevormd of komen er bloedstolsels uit de superieure vena cava.

Oorzaken van longembolie

Risicofactoren zijn onder meer:

• Immobilisatie (operatie, ongeval/trauma, ernstige neurologische of viscerale ziekte, bijv. beroerte, ernstig nierfalen)
• Hypercoagulabiliteit, trombofilie, eerdere veneuze trombo-embolie
• Centraal veneuze katheter
• Pacemaker-sondes
• Kwaadaardige ziekten, chemotherapie
• Hartfalen
• zwaarlijvigheid
• Zwangerschap
• Roken
• Medicijnen.

Symptomen en tekenen van longembolie

• Acute of plotselinge dyspneu, tachypneu
• Pleurale pijn, pijn op de borst, angina klachten
• hypoxemie
• Hartkloppingen, tachycardie
• Arteriële hypotensie, shock
• cyanose
• Hoesten (soms ook bloedspuwing)
• Syncope
• Gezwollen nekaderen

Klinisch gezien dient onderscheid gemaakt te worden tussen hoog- en laagrisicopatiënten (hemodynamisch stabiel = normotensief), aangezien dit van belang is voor verdere diagnostische en therapeutische maatregelen en voor de prognose.

Diagnose van longembolie

Bij hemodynamisch instabiele patiënten met verdenking op longembolie moet de diagnose zo snel mogelijk worden bevestigd, in plaats van alleen geavanceerde diagnostiek uit te voeren voordat de therapie wordt gestart.

Hiervoor dienen ze:

• Parameters van het cardiovasculaire systeem: tachycardie, arteriële hypotensie tot shock
• Visualisatie methoden:
  • De "gouden standaard" voor het stellen (of uitsluiten) van de diagnose longembolie is een spiraalvormige CT-scan van de longen met een contrastmiddel (gevoeligheid tot 95%)
  • de alternatieve methode van longscintigrafie heeft zijn waarde verloren en wordt nog alleen in bijzondere situaties gebruikt
  • röntgenfoto onthult alleen (of helemaal niet) niet-specifieke veranderingen zoals atelectase of infiltraten
• Bloedgasanalyse: hypoxemie
• Echocardiografie speelt een belangrijke rol bij de spoeddiagnose! Afhankelijk van de mate van longembolie worden tekenen van acute belasting van de rechterkamer of rechterventrikeldisfunctie (dilatatie, hypokinesie, paradoxale septumbewegingen) onthuld, soms worden zwevende trombi gevonden in de rechter holtes van het hart.
• Laboratoriumgegevens:
  • - D-dimeren: waarden > 500 µg/l bij fibrinolyse. Een positieve uitslag is in eerste instantie niet-specifiek, een negatieve uitslag sluit een longembolie met een vrij grote kans uit.
  • soms verhoogd troponine als teken van myocardischemie.
  • ventriculaire dilatatie kan de natriuretische peptideniveaus verhogen, wat geassocieerd is met een slechtere uitkomst
• Echografie van de aderen van de onderste ledematen

Differentiële diagnose van longembolie

• myocardinfarct
• angina pectoris
• Hartfalen
• pneumothorax
• Longoedeem
• Bronchiale astma
• Longontsteking
• Pleuritis
• Intercostale neuralgie
• Aortadissectie
• Hydro- of hemopericardium.

Behandeling van longembolie

Bij een hoog risico op hemodynamische instabiliteit of shock moet onmiddellijk worden gestart met trombolysetherapie (of, als lytische therapie gecontra-indiceerd is, operatieve of endovasculaire embolectomie). Bij hemodynamische instabiliteit worden catecholamines gebruikt. Bij hemodynamisch stabiele patiënten (normotensief = laag risico) wordt een vroege behandeling met laagmoleculaire heparines of fondaparinux aanbevolen, aangepast aan het gewicht van de patiënt.

De beste therapeutische strategie bij patiënten met een normale bloeddruk maar rechterventrikeldisfunctie moet nog worden bepaald.

Secundaire preventie is vroege antistolling met vitamine K-antagonisten (bijv. Marcumar), aanvankelijk cross-over met heparine, totdat de MHO stabiel is in het therapeutische bereik tussen 2,0 en 3,0. Patiënten met secundaire longembolie bij wie de risicofactor is geëlimineerd of genezen, wordt geadviseerd de antistolling gedurende ten minste drie maanden voort te zetten.

Bij "idiopathische" longembolie en onproblematische of stabiele antistolling moet een dergelijke therapie continu worden voortgezet.

Alvorens te praten over de bijzonderheden van de ontwikkeling van PE (longembolie), de redenen die bijdragen aan het ontstaan ​​ervan en andere feiten, is het noodzakelijk om te verduidelijken wat het is.

Dit is de toestand waarin de longslagader zich bevindt wanneer een bloedstolsel zijn takken verstopt.

Bovendien is in deze toestand een normale bloedcirculatie en de toegang tot longweefsels onmogelijk. Als gevolg van de ziekte kan een hartaanval of een hartaanval-longontsteking ontstaan.

Wat draagt ​​bij aan de ontwikkeling van de ziekte?

Longembolie (PE) wordt vaak veroorzaakt door diepe veneuze trombose die de onderste ledematen treft. In meer zeldzame gevallen ontwikkelt trombo-embolie zich tegen de achtergrond van bekkenadertrombose.

Daarnaast omvat de risicogroep mensen die:

• erfelijke factor;
• slechte bloedstolling;
• lange postoperatieve periode;
• breuk van de heup of het bekken;
• hart-en vaatziekten;
• slechte gewoontes;
• overgewicht;
• flebeurysma;
• kwaadaardige tumoren.

Bovendien kan de ziekte zich ontwikkelen bij zwangere vrouwen en vrouwen in de postpartumstaat, de eerlijke seks die orale anticonceptiva gebruikt, waaronder oestrogeen, en mensen die een beroerte of een hartinfarct hebben gehad.

Het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte

Trombo-embolie is het gevolg van embolie door trombotische massa's die van elders in het gebied van de longslagader zijn gekomen. De bron van de ziekte is de ontwikkeling van een trombotisch vat.

Pathologie ontstaat tegen de achtergrond van de ontwikkeling van het trombotische proces:

• in de vaten van de bekkenorganen en onderste ledematen;
• in het systeem van de onderste en bovenste genitale aderen;
• in de vaten van de handen of het hart.

Als de patiënt lijdt aan tromboflebitis, embologene veneuze trombose en andere pathologieën die worden gekenmerkt door de vorming trombotische massa's, is het risico op het ontwikkelen van trombo-embolie van de takken van de longslagader aanzienlijk verhoogd. Het triggermechanisme is een bloedstolsel dat wordt afgescheurd van de plaats van aanhechting en de daaropvolgende migratie.

Veel minder vaak vormen zich bloedstolsels direct in de longslagader zelf. Zo wordt de oorsprong van trombose in de takken van de slagader en de snelle verspreiding ervan langs de hoofdstam opgemerkt. Als gevolg hiervan worden symptomen van cor pulmonale gevormd en treden veranderingen in de vaatwanden op, die dystrofisch, inflammatoir en atherosclerotisch van aard zijn.

Rassen en aard van de loop van TELA

Artsen onderscheiden verschillende soorten longembolie. De indeling in groepen vindt plaats wanneer rekening wordt gehouden met het volume van het opgenomen arteriële longbed.

Zo worden de volgende soorten PE onderscheiden:

1. Kleine of niet-massieve vorm ziekten wanneer kleine spierslagaders en longarteriolen worden aangetast. Het wordt gekenmerkt door een stabiele hemodynamiek en de volledige afwezigheid van tekenen van pancreasinsufficiëntie. Dit type wordt waargenomen bij 50% van de patiënten.
2. submassieve vorm(off ½-kanaal) duidt op tekenen van acute pancreasinsufficiëntie. In dit geval wordt geen arteriële hypotensie waargenomen.
3. Indien waargenomen massieve vorm, dan impliceert het een schending van het ademhalingssysteem, hypotensie en een staat van shock. Tegelijkertijd zijn ten minste ½ van het kanaal en meer dan twee lobaire slagaders uitgeschakeld. Bovendien wordt acute pancreasinsufficiëntie waargenomen.
4. Voor dodelijke vorm kenmerkend is de sluiting van meer dan ¾ van het vaatbed van de longen en de nederlaag van de longstam. Dit type ziekte wordt waargenomen bij 20% van de patiënten die terminale patiënten vormen, hoewel het zich vaak ontwikkelt bij degenen die niet eerder een operatie hebben ondergaan.

Hoe manifesteert de ziekte zich?

De volgende tekenen, die symptomen zijn van acute cardiopulmonale insufficiëntie, kunnen wijzen op de ontwikkeling van een longembolie:

Als trombo-embolie van kleine vertakkingen van de longslagader wordt waargenomen, kunnen de symptomen afwezig zijn of nogal zwak uitgedrukt.

Bij PE worden pathofysiologische veranderingen waargenomen. Dit wordt aangegeven door pulmonale arteriële hypertensie en pulmonale arteriële weerstand. Het resultaat van deze processen is op zijn beurt een toename van de belasting van de rechter hartkamer, in sommige gevallen gaat dit gepaard met acute insufficiëntie.

Naast de bovengenoemde processen is er een afname van het hartminuutvolume als gevolg van pulmonale arteriële occlusie. Ook ervaren patiënten een daling van de bloeddruk en een afname van de afgifte van de cardiale index.

Het resultaat van talrijke processen is een afname van de coronaire bloedstroom, wat op zijn beurt de belangrijkste oorzaak is van linkerventrikelfalen, en ook leidt tot longoedeem. De patiënt heeft een correlatie tussen het blokkadegebied, bloedgasstoornissen en hemodynamische veranderingen in een kleine cirkel. Wat de systolische druk betreft, deze stijgt tot 12 kPa en de gemiddelde pulmonale arteriële druk tot 5 kPa.

Diagnose van de ziekte

Specialisten richten bij het diagnosticeren van een ziekte allereerst al hun inspanningen op het vaststellen van de lokalisatie van bloedstolsels in de longvaten. Het is ook belangrijk om de ernst van hemodynamische stoornissen en laesies te beoordelen. Ook wordt de bron van de ziekte vastgesteld om terugval in de toekomst te voorkomen.

Diagnose van longembolie omvat een aantal activiteiten:

• de toestand van de patiënt, klinische symptomen en risicofactoren worden beoordeeld;
• bloed, urine worden afgenomen voor biochemische en algemene analyse, terwijl een onderzoek naar de gassamenstelling van het bloed en D-dimeer in het bloedplasma wordt uitgevoerd, evenals een coagulogram van de tweede;
• een ECG is verplicht;
• radiografie van de longen om primaire longontsteking, tumoren, fracturen en andere pathologieën te voorkomen;
• echocardiografie bepaalt de druk in de longslagader, bloedstolsels in de holtes van het hart en de belasting van het rechter hart;
• scintigrafie van de longen onthult een schending van de bloedperfusie;
• angiopulmonografie helpt om te bepalen waar de trombus zich bevindt en hoe groot deze is;
• Echografie van de aderen in de onderste ledematen en flebografie om de bron van de ziekte te identificeren.

Eerste hulp

Spoedeisende zorg voor een patiënt met verdenking op longembolie omvat de volgende activiteiten:

• bedrust;
• intraveneuze toediening van pijnstillers en andere medicijnen om de druk te herstellen;
• respiratoire insufficiëntie wordt behandeld als symptomen worden uitgedrukt;
• anti-aritmische therapie wordt uitgevoerd;
• in geval van klinische dood worden reanimatiemaatregelen uitgevoerd.

Mogelijkheden, methoden en effectiviteit van therapie

Het belangrijkste doel van specialisten in de behandeling van een patiënt is om levens te redden en chronische pulmonale hypertensie te voorkomen. Daarom wordt in de eerste plaats de doorgankelijkheid van verstopte slagaders hersteld.

Voor de behandeling van de patiënt wordt een medische en chirurgische methode gebruikt. De tweede wordt gebruikt in het geval van de ontwikkeling van acuut hartfalen of ernstigere aandoeningen.

De keuze van behandelmethoden wordt beïnvloed door het volume van de schade aan de bloedvaten van de longen en de toestand waarin de hartslag, bloeddruk, enzovoort.

In het algemeen omvat de behandeling van longembolie de volgende activiteiten:

Gevaarlijk?! Ja!

Mogelijke complicaties van de ziekte:

• als de longembolie enorm is, is de dood zeer waarschijnlijk;
• er is een longinfarct;
• mogelijke pleuritis;
• te kort aan zuurstof;
• de kans op herhaling van de ziekte.

Preventie van terugval

Preventie is gericht op het voorkomen van risicofactoren en omvat de volgende activiteiten:

• het nemen van anticoagulantia gedurende de eerste zes maanden;
• constante controle van de bloedstolling is noodzakelijk;
• in sommige gevallen, wanneer er gaten in de inferieure vena cava zijn, raden experts aan om een ​​cava-filter te installeren;
• het dragen van speciale elastische kousen of elastische bandage van de benen.

stopvarikoz.net

Redenen voor de ontwikkeling van PE

De meest voorkomende oorzaken van PE zijn:

• diepe veneuze trombose (DVT) van het onderbeen (in 70 - 90% van de gevallen), vaak gepaard gaande met tromboflebitis. Trombose van zowel diepe als oppervlakkige aderen van het onderbeen kan optreden
• trombose van de vena cava inferior en zijn zijrivieren
• hart- en vaatziekten die vatbaar zijn voor het optreden van trombi en embolie in de longslagader (CHD, actieve fase van reuma met de aanwezigheid van mitralisstenose en atriumfibrilleren, hypertensie, infectieuze endocarditis, cardiomyopathie en niet-reumatische myocarditis)
• septisch gegeneraliseerd proces
• oncologische ziekten (vaker kanker van de alvleesklier, maag, longen)
• trombofilie (verhoogde intravasculaire trombusvorming in strijd met het hemostaseregulatiesysteem)
• antifosfolipidensyndroom - de vorming van antilichamen tegen fosfolipiden van bloedplaatjes, endotheelcellen en zenuwweefsel (auto-immuunreacties); gemanifesteerd door een verhoogde neiging tot trombose van verschillende lokalisaties.

Risicofactoren voor veneuze trombose en PE zijn:

• een langdurige staat van immobiliteit (bedrust, frequente en langdurige vliegreizen, trips, parese van de ledematen), chronische cardiovasculaire en respiratoire insufficiëntie, vergezeld van een vertraging van de bloedstroom en veneuze congestie.


• het nemen van een groot aantal diuretica (groot verlies van water leidt tot uitdroging, verhoogde hematocriet en bloedviscositeit);
• kwaadaardige neoplasmata - sommige soorten hemoblastose, polycythaemia vera (een hoog gehalte aan rode bloedcellen en bloedplaatjes in het bloed leidt tot hun hyperaggregatie en de vorming van bloedstolsels);
• langdurig gebruik van bepaalde medicijnen (orale anticonceptiva, hormoonvervangende therapie) verhoogt de bloedstolling;
• spataderen (met spataderen van de onderste ledematen worden omstandigheden gecreëerd voor stagnatie van veneus bloed en de vorming van bloedstolsels);
• stofwisselingsstoornissen, hemostase (hyperlipide-eiwitemie, obesitas, diabetes mellitus, trombofilie);
• chirurgie en intravasculaire invasieve procedures (bijvoorbeeld een centrale katheter in een grote ader);
• arteriële hypertensie, congestief hartfalen, beroertes, hartaanvallen;
• ruggenmergletsels, breuken van grote botten;
• chemotherapie;
• zwangerschap, bevalling, kraamtijd;
• roken, ouderdom, enz.

TELA-classificatie

Afhankelijk van de lokalisatie van het trombo-embolische proces worden de volgende varianten van PE onderscheiden:

• massief (trombus is gelokaliseerd in de hoofdstam of hoofdtakken van de longslagader)
• embolie van segmentale of lobaire takken van de longslagader
• embolie van kleine takken van de longslagader (meestal bilateraal)

Afhankelijk van het volume van de arteriële bloedstroom die bij PE wordt afgesneden, worden de volgende vormen onderscheiden:

• klein (minder dan 25% van de longvaten is aangetast) - vergezeld van kortademigheid, de rechterkamer functioneert normaal
• submassief (submaximaal - het volume van de aangetaste bloedvaten van de longen is van 30 tot 50%), waarbij de patiënt kortademigheid heeft, normale bloeddruk, rechterventrikelfalen is niet erg uitgesproken
• enorm (volume van gehandicapte pulmonale bloedstroom is meer dan 50%) - er is bewustzijnsverlies, hypotensie, tachycardie, cardiogene shock, pulmonale hypertensie, acuut rechterventrikelfalen
• fataal (het volume van de bloedstroom in de longen is meer dan 75%).

PE kan ernstig, matig of mild zijn.

Het klinische verloop van PE kan zijn:

• acuut (fulminant), wanneer er een onmiddellijke en volledige blokkering is door een trombus van de hoofdstam of beide hoofdtakken van de longslagader. Acuut ademhalingsfalen, ademstilstand, collaps, ventriculaire fibrillatie ontwikkelen zich. De dodelijke afloop treedt op in een paar minuten, het longinfarct heeft geen tijd om zich te ontwikkelen.
• acuut, waarbij er een snel toenemende obturatie is van de hoofdtakken van de longslagader en een deel van de lobaire of segmentale. Het begint plotseling, vordert snel, symptomen van ademhalings-, hart- en cerebrale insufficiëntie ontwikkelen zich. Het duurt maximaal 3-5 dagen, wordt gecompliceerd door de ontwikkeling van een longinfarct.
• subacuut (langdurig) met trombose van grote en middelgrote takken van de longslagader en de ontwikkeling van meerdere longinfarcten. Het duurt enkele weken, vordert langzaam, vergezeld van een toename van ademhalings- en rechterventrikelfalen. Recidiverende trombo-embolie kan optreden met verergering van de symptomen, die vaak fataal is.
• chronisch (terugkerend), vergezeld van terugkerende trombose van de lobaire, segmentale takken van de longslagader. Het manifesteert zich door herhaalde longinfarcten of herhaalde pleuritis (meestal bilateraal), evenals geleidelijk toenemende hypertensie van de longcirculatie en de ontwikkeling van rechterventrikelfalen. Het ontwikkelt zich vaak in de postoperatieve periode, tegen de achtergrond van reeds bestaande oncologische ziekten, cardiovasculaire pathologieën.

Symptomen van PE

De symptomatologie van PE hangt af van het aantal en de grootte van de longslagaders met trombose, de ontwikkelingssnelheid van trombo-embolie, de mate van verstoringen in de bloedtoevoer naar het longweefsel en de begintoestand van de patiënt. PE heeft een breed scala aan klinische aandoeningen, van vrijwel asymptomatisch tot plotselinge dood.

Klinische manifestaties van PE zijn niet-specifiek, ze kunnen worden waargenomen bij andere long- en hart- en vaatziekten, hun belangrijkste verschil is een scherp, plotseling begin bij afwezigheid van andere zichtbare oorzaken van deze aandoening (cardiovasculaire insufficiëntie, myocardinfarct, longontsteking, enz.). Voor PE in de klassieke versie zijn een aantal syndromen kenmerkend:

1. Cardiovasculair:

• acute vasculaire insufficiëntie. Er is een daling van de bloeddruk (collaps, circulatoire shock), tachycardie. De hartslag kan oplopen tot meer dan 100 slagen. binnen een minuut.
• acute coronaire insufficiëntie (bij 15-25% van de patiënten). Het manifesteert zich door plotselinge hevige pijn achter het borstbeen van een andere aard, van enkele minuten tot enkele uren, atriale fibrillatie, extrasystole.
• acute cor pulmonale. Vanwege massieve of submassieve PE; gemanifesteerd door tachycardie, zwelling (pulsatie) van de cervicale aderen, positieve veneuze pols. Oedeem in acute cor pulmonale ontwikkelt zich niet.
• acute cerebrovasculaire insufficiëntie. Er zijn cerebrale of focale stoornissen, cerebrale hypoxie, in ernstige vorm - hersenoedeem, hersenbloeding. Het manifesteert zich door duizeligheid, oorsuizen, diepe syncope met convulsies, braken, bradycardie of coma. Psychomotorische agitatie, hemiparese, polyneuritis, meningeale symptomen kunnen worden waargenomen.

2. Long-pleuraal:

• acuut ademhalingsfalen manifesteert zich door kortademigheid (van een gevoel van gebrek aan lucht tot zeer uitgesproken manifestaties). Het aantal ademhalingen is meer dan 30-40 per minuut, cyanose wordt opgemerkt, de huid is asgrijs, bleek.
• matig bronchospastisch syndroom gaat gepaard met droge piepende ademhaling.
• longinfarct, infarct-pneumonie ontwikkelt zich 1-3 dagen na PE. Er zijn klachten van kortademigheid, hoesten, pijn in de borst vanaf de zijkant van de laesie, verergerd door ademhalen; bloedspuwing, koorts. Word hoorbare kleine borrelende natte rales, pleurale wrijving wrijven. Aanzienlijke pleurale effusies worden waargenomen bij patiënten met ernstig hartfalen.

3. Koortssyndroom - subfebriele, koortsachtige lichaamstemperatuur. Geassocieerd met ontstekingsprocessen in de longen en het borstvlies. De duur van de koorts is van 2 tot 12 dagen.

4. Abdominaal syndroom wordt veroorzaakt door acute, pijnlijke zwelling van de lever (gecombineerd met darmparese, peritoneale irritatie, hikken). Gemanifesteerd door acute pijn in het rechter hypochondrium, boeren, braken.

5. Immunologisch syndroom (pulmonitis, terugkerende pleuritis, urticaria-achtige uitslag op de huid, eosinofilie, het verschijnen van circulerende immuuncomplexen in het bloed) ontwikkelt zich na 2-3 weken van de ziekte.

Complicaties van PE

Acute PE kan hartstilstand en plotselinge dood veroorzaken. Wanneer compenserende mechanismen worden geactiveerd, sterft de patiënt niet onmiddellijk, maar bij afwezigheid van behandeling vorderen secundaire hemodynamische stoornissen zeer snel. De hart- en vaatziekten van de patiënt verminderen het compensatievermogen van het cardiovasculaire systeem aanzienlijk en verslechteren de prognose.

Diagnose van PE

Bij de diagnose van PE is de belangrijkste taak om de locatie van bloedstolsels in de longvaten vast te stellen, de mate van schade en de ernst van hemodynamische stoornissen te beoordelen en de bron van trombo-embolie te identificeren om recidieven te voorkomen.

De complexiteit van het diagnosticeren van PE dicteert de noodzaak om dergelijke patiënten te vinden in speciaal uitgeruste vasculaire afdelingen, die de breedst mogelijke mogelijkheden hebben voor speciale onderzoeken en behandelingen. Alle patiënten met verdenking op PE ondergaan de volgende onderzoeken:

• zorgvuldige anamnese, beoordeling van risicofactoren voor DVT/PE en klinische symptomen
• algemeen en biochemisch bloed- en urineonderzoek, bloedgasanalyse, coagulogram en D-dimeeranalyse in bloedplasma (methode voor het diagnosticeren van veneuze trombi)
• Dynamisch ECG (om myocardinfarct, pericarditis, hartfalen uit te sluiten)
• röntgenfoto van de longen (om pneumothorax, primaire longontsteking, tumoren, ribfracturen, pleuritis uit te sluiten)
• echocardiografie (om verhoogde druk in de longslagader, overbelasting van het rechter hart, bloedstolsels in de holtes van het hart te detecteren)
• longscintigrafie (schending van de bloedperfusie door het longweefsel duidt op een afname of afwezigheid van de bloedstroom als gevolg van PE)
• angiopulmonografie (om de locatie en grootte van een bloedstolsel nauwkeurig te bepalen)
• Echografie van de aderen van de onderste ledematen, contrastflebografie (om de bron van trombo-embolie te identificeren)

Behandeling van PE

Patiënten met PE worden op de intensive care geplaatst. In een noodsituatie ondergaat de patiënt volledige reanimatie. Verdere behandeling van PE is gericht op het normaliseren van de longcirculatie en het voorkomen van chronische pulmonale hypertensie.

Om herhaling van PE te voorkomen, is strikte bedrust noodzakelijk. Om de oxygenatie te behouden, wordt een constante inademing van zuurstof uitgevoerd. Massale infusietherapie wordt uitgevoerd om de bloedviscositeit te verlagen en de bloeddruk te handhaven.

In de vroege periode is de benoeming van trombolytische therapie geïndiceerd om de trombus zo snel mogelijk op te lossen en de bloedstroom in de longslagader te herstellen. Om herhaling van PE te voorkomen, wordt in de toekomst heparinetherapie uitgevoerd. Met de verschijnselen van hartaanval-pneumonie wordt antibiotische therapie voorgeschreven.

In gevallen van massale PE en ineffectiviteit van trombolyse, voeren vaatchirurgen chirurgische trombo-embolectomie uit (verwijdering van een bloedstolsel). Als alternatief voor embolectomie wordt katheterfragmentatie van de trombo-embolie gebruikt. Bij terugkerende PE wordt een speciaal filter geplaatst in de vertakkingen van de longslagader, de vena cava inferior.

www.krasotaimedicina.ru

Kenmerken van de ziekte

PE is geen onafhankelijke pathologie. Zoals de naam al doet vermoeden, is dit een gevolg van trombose.

Een bloedstolsel, dat zich losmaakt van zijn plaats van vorming, snelt met de bloedstroom door het systeem. Vaak komen bloedstolsels voor in de bloedvaten van de onderste ledematen. Soms gelokaliseerd in de rechterkant van het hart. De trombus gaat door het rechter atrium, de ventrikel en komt in de longcirculatie. Het beweegt langs de enige gepaarde slagader in het lichaam met veneus bloed - de long.

Een reizende trombus wordt een embolie genoemd. Hij haast zich naar de longen. Dit is een uiterst gevaarlijk proces. Een bloedstolsel in de longen kan plotseling het lumen van de vertakkingen van de slagader blokkeren. Deze schepen zijn talrijk in aantal. Hun diameter neemt echter af. Eenmaal in een vat waar een bloedstolsel niet doorheen kan, blokkeert het de bloedcirculatie. Dit leidt vaak tot de dood.

Als bij een patiënt een bloedstolsel in de longen afbreekt, zijn de gevolgen afhankelijk van welk vat verstopt is. De embolus verstoort de normale bloedtoevoer naar weefsels en de mogelijkheid van gasuitwisseling ter hoogte van kleine vertakkingen of grote slagaders. De patiënt is hypoxisch.

Ernst van de ziekte

Bloedstolsels in de longen ontstaan ​​als gevolg van complicaties van somatische ziekten, na de geboorte en operationele omstandigheden. De mortaliteit van deze pathologie is erg hoog. Het neemt de 3e plaats in onder de doodsoorzaken van mensen, de tweede alleen voor hart- en vaatziekten en oncologie.

Tegenwoordig ontwikkelt PE zich voornamelijk tegen de achtergrond van de volgende factoren:

• ernstige pathologie;
• complexe chirurgische ingreep;
• blessure opgelopen.

De ziekte wordt gekenmerkt door een ernstig beloop, veel heterogene symptomen, moeilijke diagnose en een hoog sterfterisico. Statistieken tonen op basis van autopsie aan dat trombi in de longen niet tijdig werden gediagnosticeerd bij bijna 50-80% van de bevolking die stierf als gevolg van PE.

Deze ziekte vordert zeer snel. Daarom is het belangrijk om de pathologie snel en correct te diagnosticeren. En ook om een ​​adequate behandeling uit te voeren die een mensenleven kan redden.

Als een trombus in de longen tijdig wordt gedetecteerd, neemt de overlevingskans aanzienlijk toe. De mortaliteit onder patiënten die de nodige behandeling kregen, is ongeveer 10%. Zonder diagnostiek en adequate therapie bereikt het 40-50%.

Oorzaken van de ziekte

Een trombus in de longen, waarvan de foto in dit artikel staat, verschijnt als gevolg van:

• diepe veneuze trombose van de onderste ledematen;
• vorming van een bloedstolsel in elk deel van het veneuze systeem.

Veel minder vaak kan deze pathologie gelokaliseerd zijn in de aderen van het peritoneum of de bovenste ledematen.

Risicofactoren die wijzen op de ontwikkeling van PE bij een patiënt zijn 3 provocerende aandoeningen. Ze worden "Virchow's triade" genoemd. Dit zijn de volgende factoren:

1. Verminderde bloedcirculatie in het adersysteem. Stagnatie in de schepen. Langzame doorbloeding.
2. Verhoogde neiging tot trombose. Hypercoagulabiliteit van bloed.
3. Verwondingen of schade aan de veneuze wand.

Er zijn dus bepaalde situaties die het optreden van de bovengenoemde factoren veroorzaken, waardoor een bloedstolsel in de longen wordt gedetecteerd. De redenen kunnen verborgen zijn in de volgende omstandigheden.

Het volgende kan leiden tot een vertraging van de veneuze bloedstroom:

• lange reizen, reizen, waardoor een persoon lange tijd in een vliegtuig, auto, trein moet zitten;
• ziekenhuisopname die langdurige bedrust vereist.

Bloedhypercoagulabiliteit kan leiden tot:

• roken;
• gebruik van anticonceptiva, oestrogeen;
• genetische aanleg;
• oncologie;
• polycytemie - een groot aantal rode bloedcellen in het bloed;
• chirurgische ingreep;
• zwangerschap.

Verwondingen aan de veneuze wanden leiden tot:

• diepe veneuze trombose;
• binnenlandse beenverwondingen;
• chirurgische ingrepen aan de onderste ledematen.

Risicofactoren

Artsen onderscheiden de volgende predisponerende factoren, waarbij een bloedstolsel in de longen het vaakst wordt gedetecteerd. De gevolgen van pathologie zijn buitengewoon gevaarlijk. Daarom is het noodzakelijk om zorgvuldig rekening te houden met de gezondheid van mensen met de volgende factoren:

• verminderde fysieke activiteit;
• leeftijd ouder dan 50 jaar;
• oncologische pathologieën;
• chirurgische ingrepen;
• hartfalen, hartaanval;
• traumatische verwondingen;
• spataderen;
• het gebruik van hormonale anticonceptiva;
• complicaties van de bevalling;
• erythremia;
• overgewicht;
• genetische pathologieën;
• systemische lupus erythematodes.

Soms kunnen bij vrouwen na de bevalling bloedstolsels in de longen worden vastgesteld, vooral bij zware. In de regel wordt een dergelijke aandoening voorafgegaan door de vorming van een stolsel in de dij of kuit. Het laat zich voelen met pijn, koorts, roodheid of zelfs zwelling. Een dergelijke pathologie moet onmiddellijk aan de arts worden gemeld om het pathologische proces niet te verergeren.

Kenmerkende symptomen

Om tijdig een trombus in de longen te diagnosticeren, moeten de symptomen van pathologie duidelijk worden gepresenteerd. U moet uiterst voorzichtig zijn met de mogelijke ontwikkeling van deze ziekte. Helaas is het klinische beeld van PE nogal divers. Het wordt bepaald door de ernst van de pathologie, de ontwikkelingssnelheid van veranderingen in de longen en de tekenen van de onderliggende ziekte die deze complicatie veroorzaakte.

Als er een trombus in de longen is, zijn de symptomen (verplicht) bij de patiënt als volgt:

1. Kortademigheid die plotseling ontstond om onbekende redenen.
2. Er is een verhoging van de hartslag (meer dan 100 slagen in één minuut).
3. Bleekheid van de huid met een karakteristieke grijze tint.
4. Pijnsyndroom dat optreedt in verschillende delen van het borstbeen.
5. Verminderde darmmotiliteit.
6. Scherpe bloedvulling van de cervicale aderen en zonnevlecht, hun zwelling wordt waargenomen, pulsatie van de aorta is merkbaar.
7. Het peritoneum is geïrriteerd - de wand is behoorlijk gespannen, pijn treedt op tijdens de palpatie van de buik.
8. Geluiden in het hart.
9. De druk wordt sterk verminderd.

Bij patiënten met een trombus in de longen zijn de bovenstaande symptomen noodzakelijkerwijs aanwezig. Geen van deze symptomen is echter specifiek.

Naast de verplichte tekens kunnen de volgende voorwaarden ontstaan:

• koorts;
• bloedspuwing;
• flauwvallen;
• braaksel;
• krampachtige activiteit;
• vocht in de borst
• coma.

Het verloop van de ziekte

Aangezien pathologie een zeer gevaarlijke ziekte is die een fatale afloop niet uitsluit, moeten de resulterende symptomen in meer detail worden beschouwd.

Aanvankelijk ontwikkelt de patiënt kortademigheid. Het optreden ervan wordt niet voorafgegaan door tekens. De redenen voor de manifestatie van angstsymptomen zijn volledig afwezig. Kortademigheid treedt op bij uitademing. Het wordt gekenmerkt door een rustig geluid, vergezeld van een ritselende toon. Toch is ze constant aanwezig.

Daarnaast gaat PE gepaard met een verhoogde hartslag. Het wordt beluisterd vanaf 100 beats en meer in één minuut.

Het volgende belangrijke teken is een scherpe daling van de bloeddruk. De mate van vermindering van deze indicator is omgekeerd evenredig met de ernst van de ziekte. Hoe lager de drukdalingen, hoe ernstiger de pathologische veranderingen veroorzaakt door PE.

Pijnsensaties zijn afhankelijk van de ernst van de ziekte, het volume van beschadigde bloedvaten en het niveau van aandoeningen die zich in het lichaam hebben voorgedaan:

1. Pijn achter het borstbeen, die een scherp, barstend karakter heeft. Dit ongemak kenmerkt de blokkering van de slagaderstam. Pijn treedt op als gevolg van compressie van de zenuwuiteinden van de vaatwand.
2. angina ongemak. De pijn knijpt. Gelokaliseerd in de regio van het hart. Geeft vaak in het schouderblad, de hand.
3. Pijnlijk ongemak in het gehele borstbeen. Een dergelijke pathologie kan een complicatie karakteriseren - longinfarct. Ongemak wordt aanzienlijk versterkt door elke beweging - diep ademhalen, hoesten, niezen.
4. Pijn onder de ribben aan de rechterkant. Veel minder vaak kan ongemak in het levergebied optreden als de patiënt bloedstolsels in de longen heeft.

In de bloedvaten is er onvoldoende bloedcirculatie. Dit kan ertoe leiden dat de patiënt:

• pijnlijke hik;
• spanning in de buikwand;
• intestinale parese;
• uitpuilende grote aderen in de nek, benen.

Het huidoppervlak wordt bleek. Vaak ontwikkelt zich een grauwe of grijze vloed. Vervolgens is de toevoeging van blauwe lippen mogelijk. Het laatste teken spreekt van massale trombo-embolie.

Soms hoort de patiënt een kenmerkend geruis in het hart, een aritmie wordt gedetecteerd. Bij een longinfarct is bloedspuwing mogelijk, gecombineerd met hevige pijn op de borst en een vrij hoge temperatuur. Hyperthermie kan enkele dagen en soms anderhalve week worden waargenomen.

Bij patiënten bij wie een bloedstolsel de long is binnengedrongen, kunnen stoornissen in de bloedsomloop in de hersenen worden waargenomen. Deze patiënten hebben vaak:

• flauwvallen;
• stuiptrekkingen;
• duizeligheid;
• coma;
• hikken.

Soms kunnen tekenen van nierfalen, in een acute vorm, samengaan met de beschreven symptomen.

Complicaties van PE

Een dergelijke pathologie is buitengewoon gevaarlijk, waarbij een bloedstolsel in de longen is gelokaliseerd. De gevolgen voor het lichaam kunnen heel divers zijn. Het is de resulterende complicatie die het verloop van de ziekte, de kwaliteit en de duur van het leven van de patiënt bepaalt.

De belangrijkste gevolgen van PE zijn:

1. Chronisch verhoogde druk in de longvaten.
2. Longinfarct.
3. Paradoxale embolie in de vaten van een grote cirkel.

Niet alles is echter zo triest als bloedstolsels in de longen tijdig worden gediagnosticeerd. De prognose, zoals hierboven vermeld, is gunstig als de patiënt een adequate behandeling krijgt. In dit geval is er een grote kans om het risico op onaangename gevolgen te minimaliseren.

De volgende zijn de belangrijkste pathologieën die artsen diagnosticeren als gevolg van een complicatie van PE:

• pleuritis;
• longinfarct;
• longontsteking;
• empyeem;
• Long abces;
• nierfalen;
• pneumothorax.

Terugkerende PE

Deze pathologie kan gedurende het hele leven bij patiënten meerdere keren terugkeren. In dit geval hebben we het over een terugkerende vorm van trombo-embolie. Ongeveer 10-30% van de patiënten die ooit een dergelijke ziekte hebben gehad, is onderhevig aan herhaalde episodes van PE. Een patiënt kan een ander aantal aanvallen ervaren. Gemiddeld varieert hun aantal van 2 tot 20. Veel eerdere episoden van pathologie zijn een blokkade van kleine takken. Vervolgens leidt deze pathologie tot embolisatie van grote slagaders. Enorme TELA wordt gevormd.

De redenen voor de ontwikkeling van een terugkerende vorm kunnen zijn:

• chronische pathologieën van de luchtwegen, cardiovasculaire systemen;
• oncologische ziekten;
• chirurgische ingrepen in de buik.

Deze vorm heeft geen duidelijke klinische symptomen. Het wordt gekenmerkt door een gewiste stroom. Het correct diagnosticeren van deze aandoening is erg moeilijk. Vaak worden onuitgesproken symptomen aangezien voor tekenen van andere ziekten.

Terugkerende PE kan zich manifesteren door de volgende voorwaarden:

• aanhoudende longontsteking die zonder duidelijke reden is ontstaan;
• flauwvallen toestanden;
• pleuritis, meerdere dagen stromend;
• astma-aanvallen;
• cardiovasculaire collaps;
• moeizame ademhaling;
• verhoogde hartslag;
• koorts, niet geëlimineerd door antibacteriële geneesmiddelen;
• hartfalen, bij afwezigheid van chronische pathologie van de longen of het hart.

Deze ziekte kan leiden tot de volgende complicaties:

• emfyseem;
• pneumosclerose - longweefsel wordt vervangen door bindweefsel;
• hartfalen;
• pulmonale hypertensie.

Terugkerende PE is gevaarlijk omdat elke volgende episode fataal kan zijn.

Diagnose van de ziekte

De hierboven beschreven symptomen zijn, zoals reeds vermeld, niet specifiek. Daarom is het op basis van deze symptomen onmogelijk om een ​​diagnose te stellen. Bij PE zijn echter noodzakelijkerwijs 4 kenmerkende symptomen aanwezig:

• dyspnoe;
• tachycardie - een toename van hartcontracties;
• snel ademhalen.

Als de patiënt deze vier symptomen niet heeft, heeft hij geen trombo-embolie.

Maar niet alles is zo gemakkelijk. Diagnose van pathologie is buitengewoon moeilijk. Om PE te vermoeden, moet de mogelijkheid om de ziekte te ontwikkelen worden geanalyseerd. Daarom vestigt de arts in eerste instantie de aandacht op mogelijke risicofactoren: de aanwezigheid van een hartaanval, trombose, operatie. Hiermee kunt u de oorzaak van de ziekte bepalen, het gebied van waaruit het bloedstolsel de long is binnengekomen.

Verplichte onderzoeken om PE op te sporen of uit te sluiten zijn de volgende onderzoeken:

1. ECG. Zeer informatief diagnostisch hulpmiddel. Een elektrocardiogram geeft een idee van de ernst van de pathologie. Als u de verkregen informatie combineert met de medische geschiedenis, wordt PE met hoge nauwkeurigheid gediagnosticeerd.
2. Röntgenfoto. Deze studie voor de diagnose van PE is niet informatief. Het is het echter die het mogelijk maakt om de ziekte te onderscheiden van vele andere pathologieën met vergelijkbare symptomen. Bijvoorbeeld van lobaire pneumonie, pleuritis, pneumothorax, aorta-aneurysma, pericarditis.
3. Echocardiografie. De studie stelt u in staat om de exacte lokalisatie van een bloedstolsel, de vorm, de grootte en het volume ervan te identificeren.
4. Longscintigrafie. Deze methode geeft de arts een "foto" van de longvaten. Het markeerde duidelijk gebieden met een verminderde bloedsomloop. Maar het is onmogelijk om een ​​plaats te vinden waar bloedstolsels in de longen zijn gelokaliseerd. De studie heeft alleen een hoge diagnostische waarde in de pathologie van grote bloedvaten. Met deze methode is het onmogelijk om problemen in kleine vestigingen te identificeren.
5. Been ader echografie.

Indien nodig kan de patiënt aanvullende onderzoeksmethoden worden toegewezen.

Dringende hulp

Er moet aan worden herinnerd dat als een bloedstolsel in de longen loskomt, de symptomen van de patiënt zich razendsnel kunnen ontwikkelen. En net zo snel tot de dood leiden. Daarom moet de patiënt, als er tekenen van longembolie zijn, volledige rust krijgen en onmiddellijk een cardiologische ambulance bellen. De patiënt wordt opgenomen op de intensive care.

Spoedeisende zorg is gebaseerd op de volgende activiteiten:

1. Noodkatheterisatie van de centrale ader en de introductie van het medicijn "Reopoliglyukin" of een glucose-novocaïne-mengsel.
2. Intraveneuze toediening van geneesmiddelen wordt uitgevoerd: "Heparine", "Dalteparin", "Enoxaparine".
3. Het pijneffect wordt geëlimineerd door narcotische analgetica, zoals Promedol, Fentanyl, Morin, Lexir, Droperidol.
4. De patiënt krijgt trombolytica: streptokinase, urokinase.
5. In geval van aritmie zijn de volgende medicijnen verbonden: Magnesiumsulfaat, Digoxine, ATP, Ramipril, Panangin.
6. Als de patiënt een schokreactie heeft, wordt hij geïnjecteerd met "Prednisolon" of "Hydrocortison", evenals antispasmodica: "No-shpu", "Eufillin", "Papaverine".

Manieren om met TELA . om te gaan

Met reanimatiemaatregelen kunt u de bloedtoevoer naar de longen herstellen, de ontwikkeling van sepsis bij de patiënt voorkomen en ook beschermen tegen de vorming van pulmonale hypertensie.

Na het verlenen van eerste hulp moet de patiënt echter worden voortgezet. De strijd tegen pathologie is gericht op het voorkomen van terugval van de ziekte, volledige resorptie van het bloedstolsel.

Tot op heden zijn er twee manieren om bloedstolsels in de longen te elimineren. Methoden voor het behandelen van pathologie zijn als volgt:

• trombolytische therapie;
• chirurgische ingreep.

Trombolytische therapie

Medische behandeling is gebaseerd op medicijnen zoals:

• "Heparine";
• "Streptokinase";
• "Fraksiparine";
• weefselplasminogeenactivator;
• "Urokinase".

Met dergelijke medicijnen kunt u bloedstolsels oplossen en de vorming van nieuwe stolsels voorkomen.

Het geneesmiddel "Heparine" wordt gedurende 7-10 dagen intraveneus aan de patiënt toegediend. Tegelijkertijd worden de bloedstollingsparameters zorgvuldig gecontroleerd. 3-7 dagen voor het einde van de behandeling krijgt de patiënt een van de volgende geneesmiddelen in tabletvorm voorgeschreven:

• "Warfarine";
• "Trombostop";
• "Cardiomagnyl";
• "Trombo ASS".

De bloedstolling wordt gecontroleerd. Het innemen van de voorgeschreven pillen duurt (na PE) ongeveer 1 jaar.

Geneesmiddelen "Urokinase", "Streptokinase" worden gedurende de dag intraveneus toegediend. Deze manipulatie wordt eenmaal per maand herhaald. Weefselplasminogeenactivator wordt ook intraveneus gebruikt. Een enkele dosis moet over meerdere uren worden toegediend.

Trombolytische therapie wordt niet uitgevoerd na chirurgische ingrepen. Het is ook verboden in het geval van pathologieën die gecompliceerd kunnen zijn door bloedingen. Bijvoorbeeld maagzweer. Omdat trombolytica het risico op bloedingen kunnen verhogen.

Chirurgie

Deze vraag wordt alleen gesteld als het om een ​​groot gebied gaat. In dit geval is het noodzakelijk om een ​​gelokaliseerde trombus in de longen onmiddellijk te verwijderen. De volgende behandeling wordt aanbevolen. Met een speciale techniek wordt een bloedstolsel uit het vat verwijderd. Met deze operatie kunt u de obstructie in het pad van de bloedstroom volledig elimineren.

Een complexe chirurgische ingreep wordt uitgevoerd als grote takken of de stam van een slagader verstopt zijn. In dit geval is het noodzakelijk om de bloedstroom over bijna het hele gebied van de long te herstellen.

Preventie van PE

De ziekte van trombo-embolie heeft de neiging tot een terugkerend beloop. Daarom is het belangrijk om speciale preventieve maatregelen niet te vergeten die kunnen beschermen tegen de herontwikkeling van ernstige en formidabele pathologie.

Dergelijke maatregelen zijn uiterst belangrijk om uit te voeren bij mensen met een hoog risico op het ontwikkelen van deze pathologie. Personen in deze categorie zijn onder meer:

• ouder dan 40 jaar;
• die een beroerte of een hartaanval hebben gehad;
• overgewicht;
• waarvan een voorgeschiedenis een episode van diepe veneuze trombose of longembolie bevat;
• operatie ondergaan aan de borst, benen, bekkenorganen, buik.

Preventie omvat uiterst belangrijke activiteiten:

1. Been ader echografie.
2. Regelmatige injectie van medicijnen "Heparine", "Fraxiparin" onder de huid of injectie van het medicijn "Reopoliglyukin" in een ader.
3. Het opleggen van strakke verbanden op de benen.
4. Knijpen met speciale manchetten van de aderen van het onderbeen.
5. Ligatie van grote beenaders.
6. Implantatie van cava-filters.

De laatste methode is een uitstekende preventie van de ontwikkeling van trombo-embolie. Tegenwoordig zijn er verschillende kava-filters ontwikkeld:

• "Mobin-Uddina";
• Tulp Gunther;
• "Groenveld";
• "Zandloper".

Houd er tegelijkertijd rekening mee dat een dergelijk mechanisme buitengewoon moeilijk te installeren is. Een verkeerd geplaatst cavafilter is niet alleen geen betrouwbare profylaxe, maar kan ook leiden tot een verhoogd risico op trombose met de daaropvolgende ontwikkeling van PE. Daarom mag deze operatie alleen worden uitgevoerd in een goed uitgerust medisch centrum, uitsluitend door een gekwalificeerde specialist.

fb.ru

Kenmerken van de anatomie van de longslagader

De belangrijkste voedingsstam van de longslagader vertrekt van de rechter hartkamer en bevindt zich links van de aorta. Bij de oorsprong is het zelfs breder dan de aorta. De lengte van de hoofdstam is van vier tot zes cm, de breedte is van 2,5 tot 3,5 cm.De slagaders van de longen zijn geclassificeerd als een spierelastisch type bloedvaten. Het rekvermogen is meer uitgesproken dan in de aorta, misschien beschermt dit de longslagader tegen atherosclerose.

Op gewone thoraxfoto's is de normale locatie van het vat ter hoogte van de menselijke zevende borstwervel.

De hoofdstam divergeert in de rechter- en linkertakken, respectievelijk met de lobaire structuur van de long. Op het niveau van segmenten worden interlobaire slagaders gevormd. Verdere vertakking leidt tot kleine arteriolen en haarvaten.

Het is belangrijk om hiermee rekening te houden bij de preventieve maatregelen van longtrombo-embolie bij ziekten van de aderen van de extremiteiten (spataderen, tromboflebitis), in de postoperatieve periode bij gebruik van chirurgie bij de behandeling van organen van de buik- en borstholte, bot breuken. Het afgescheurde deeltje van de trombus wordt met de veneuze bloedstroom naar het hart afgeleverd en vervolgens naar de monding van de longslagader.

Hoofdredenen

De manifestatie van symptomen van trombo-embolie van de longslagaders van verschillende kalibers wordt het vaakst gevonden bij hartaandoeningen:

• aangeboren en verworven klepafwijkingen;
• septische endocarditis;
• myocardinfarct;
• aneurysma van de wand van het hart;
• atriale fibrillatie;
• hartfalen.

Andere mogelijke manieren om een ​​embolus te krijgen:

• spataderen van de ledematen;
• tromboflebitis;
• gevolgen van botbreuken;
• pathologie van de buikorganen met flebitis van grote aderen;
• operaties aan de darmen, maag, galblaas.

Hoe ontstaan ​​tekenen van trombo-embolie?

Cardiale pathologie draagt ​​bij aan het vertragen van de bloedstroom, de vorming van wervelingen, de afzetting en verlijming van bloedplaatjes. Het resultaat is een pariëtale trombus, die door de spierwand wordt "vastgehouden" aan de provocerende factor.

De motorische activiteit van de patiënt of het optreden van een aanval van paroxysmale aritmie dragen bij aan de scheiding van de gehele trombus of een deel ervan. En de bloedstroom brengt het naar de dichtstbijzijnde slagader.

Ontsteking van de peritoneale en bekkenorganen leidt tot lokale flebitis en adertrombose. Een dergelijke lokalisatie kan ook voorwaarden scheppen voor de vorming van een bloedstolsel met daaropvolgend onverwacht loskomen.

Afhankelijk van de grootte van de embolus kan deze in een grote of kleine tak terechtkomen. Volledige blokkering van de bloedtoevoer veroorzaakt een longinfarct met de daaropvolgende ontwikkeling van een ontsteking. Afhankelijk van de diameter van het longvat is de infarctzone klein of beslaat de gehele longkwab. Volgens klinische observaties begint trombo-embolie vaak met kleine slagaders, waarna grotere zich aansluiten.

Vanuit de bloedvaten van aangrenzende gebieden komt bloed het getroffen gebied binnen en stroomt het over, waardoor een "rood" longinfarct wordt gevormd.

Klinische manifestatie en verloop van de ziekte

Bij een massale variant van longembolie hebben de tekenen geen tijd om te verschijnen, onmiddellijke dood treedt op. De complicatie ontstaat vrij onverwacht tegen de achtergrond van een verbetering van de algemene toestand, soms voordat de patiënt uit het ziekenhuis wordt ontslagen. Een paar minuten na de dood trekt een scherpe karmozijnrode-cyanotische verkleuring van de bovenste delen van het lichaam de aandacht. Zo manifesteert zich de razendsnelle vorm van embolie.

De subacute cursus duurt maanden.

Chronische vorm - al jaren.

Met het verslaan van kleinere takken is het mogelijk om trombo-embolie aan te nemen door de toestand van de patiënt te verslechteren.

Artsen onderscheiden drie groepen symptomen van een longinfarct:

1. Neurovasculair - plotselinge pijn op de borst, tachycardie, angst van de patiënt, angst, kortademigheid, verlaging van de bloeddruk, bewustzijnsverlies, convulsies.
2. Pulmonale - verhoogde hoest, bloed in het sputum.
3. Algemeen - koorts, geelheid van de sclera, leukocytose bij bloedonderzoek.

In het longweefsel ontwikkelt infarct longontsteking, pleuritis (ontsteking van de pleurale membranen).

Hoe een diagnose te stellen?

Diagnose van longembolie is gebaseerd op de toevoeging van klinische manifestaties, bijvoorbeeld hartinfarct, longsymptomen:

• pijn in de zij
• hoesten met bloedspuwing,
• verhoogde dyspnoe,
• luisteren naar natte rales niet in de lagere delen (zoals bij congestief hartfalen), maar over de zone van infarct-pneumonie.

Kenmerkend is het verband tussen achteruitgang en inspanning (tijdens defecatie), expansie van het motorische regime en hellingshoek.

Er wordt aangenomen dat deze symptomen belangrijk zijn, vooral als ze verschijnen tegen de achtergrond van een relatieve verbetering van de toestand van de patiënt en gepaard gaan met een onverwachte daling van de bloeddruk.

In sommige gevallen is plotselinge kortademigheid het enige symptoom.
Een verhoging van de temperatuur, een snelle hartslag, een toename van het aantal leukocyten in het bloed bij afwezigheid van pijn op de borst - dit alles zou de behandelende arts moeten waarschuwen. Aanvullende testen kunnen nodig zijn.

De progressie van acuut hartfalen van de rechter hartkamer (toenemende cyanose van de huid, zwelling van de halsaderen, palpatie van een vergrote lever, luisteren naar een verhoogde tonus boven de longslagader) doet vermoeden van longpathologie ontstaan.

Diagnostische methoden:

Laboratoriumgegevens zijn indirect. Leukocytose is geen bepalend symptoom. In tegenstelling tot een acuut myocardinfarct nemen de biochemische parameters van enzymen in het bloed niet toe.

ECG met verstopping van de longslagader lijkt sterk op het beeld van een posterieur myocardinfarct, toont een aanhoudende overbelasting van het rechter hart.

Röntgenfoto onthult een vergroot rechterventrikel, een uitgebreid netwerk van longvaten zonder pulsatie, een driehoekige schaduw in de long (een ovale of onregelmatige vorm is mogelijk, afhankelijk van de locatie ten opzichte van het vlak van het scherm van het röntgenapparaat ).

De methode van angiopulmonografie met de introductie van een katheter in het rechter atrium van een contrastmiddel stelt u in staat om de plaats van trombose van de longslagaders te zien, om de massaliteit van de pathologie te bepalen. Maar longartsen vinden het gevaarlijk voor een patiënt met trombose in termen van verergering van de aandoening. De methode is gerechtvaardigd als dringend wordt besloten tot het nut van het gebruik van chirurgische ingrepen bij het extraheren van een trombus uit de hoofdstam.

De prognose van de toestand van de patiënt hangt af van de ziekte die trombo-embolie veroorzaakte en de grootte van het longvat.

Tabel 5 Keuze van de dosis UFH voor intraveneuze toediening afhankelijk van de APTT

Tactieken voor de behandeling van PE met een laag risico op vroegtijdig overlijden:

1) Antistollingstherapie:

UFH, LMWH, fondaparinux, rivaroxaban of dabigatran-etixelaat worden onmiddellijk na bevestiging van de diagnose gegeven en bij een hoge of matige klinische kans op PE, zelfs voordat een definitieve diagnose is gesteld. Bij patiënten met een hoog risico op bloedingen en met ernstige nierfunctiestoornissen wordt UFH gebruikt. In de toekomst wordt de dosis gekozen rekening houdend met de APTT (tabel 5). De behandeling moet worden voortgezet zolang de risicofactoren voor veneuze trombo-embolie aanhouden.

De initiële parenterale antistollingstherapie dient gedurende ten minste 5 dagen te worden gegeven en daarna pas te worden vervangen door vitamine K-antagonisten nadat de beoogde INR (2,0-3,0) gedurende ten minste 2 opeenvolgende dagen is bereikt.

Bij gebruik van anticoagulantia - remmers van factoren Xa en IIa, waarvan het gebruik geen controle van het bloedstollingssysteem vereist, wordt de therapie voortgezet met onderhoudsdoses.

2) Trombolytische therapie Niet aangeraden

3) Voor intermediair risico bij hemodynamisch stabiele patiënten met aanwijzingen voor RV-disfunctie en/of myocardletsel, trombolyse, maar als de behandeling met heparine eerder is gestart, zal trombolyse niet effectief zijn.

Patiënten met een laag risico zonder hypotensie en shock hebben een gunstige kortetermijnprognose.

Tactieken voor de behandeling van PE met een hoog risico op vroegtijdig overlijden:

(dosering en frequentie van toediening van geneesmiddelen wordt weergegeven in tabel 4):

1) Onmiddellijk antistollingstherapie UFH(klasse I A)

2) TLT (klasse I A)

Indicaties voor TLT:

PE gecompliceerd door shock en/of aanhoudende arteriële hypotensie bij afwezigheid van absolute contra-indicaties voor het gebruik van trombolytica.

Contra-indicaties voor TLT:

Absolute contra-indicaties:

Eerdere hemorragische beroerte of beroerte van onbekende aard;

Ischemische beroerte in de afgelopen 6 maanden;

Ziekte of tumor van het centrale zenuwstelsel;

Recent trauma of operatie (binnen 3 weken)

Gastro-intestinale bloeding in de afgelopen maand;

Bloeding van onbekende oorsprong.

Relatieve contra-indicaties:

Voorbijgaande ischemische aanval in de afgelopen 6 maanden;

Orale anticoagulantia gebruiken;

Zwangerschap of binnen 1 maand postpartum;

Punctie van bloedvaten met onmogelijkheid van compressie;

Letsel door reanimatie;

Refractaire hypertensie (systolische bloeddruk > 180 mmHg)

progressieve leverziekte;

infectieuze endocarditis;

Maagzweer van de maag in de acute fase.

Trombolyse wordt uitgevoerd op de intensive care, terwijl de belangrijkste parameters van hemodynamiek en ademhaling worden gecontroleerd.

Gebruikelijke regimes voor trombolytische therapie (TLT):

Streptokinase in een dosis van 250.000 IE intraveneus gedurende 30 minuten druppelen en vervolgens 12-24 uur druppelen met een snelheid van 100.000 IE / uur.

Versnelde modus - 1.500.000 IE in 2 uur;

- urokinase in een dosis van 4400 IE/kg intraveneus druppelen gedurende 10 minuten, daarna 4400 IE/kg/uur intraveneus druppelen gedurende 12-24 uur.

Versnelde modus 3000000 IU in 2 uur.

- alteplase als oplaaddosis van 15 mg IV bolus, daarna 0,75 mg/kg gedurende 30 minuten, daarna 0,5 mg/kg gedurende 60 minuten.

3) correctie van systemische hypotensie voor de preventie van progressie van hartfalen (klasse I C)

4) toediening van vasopressoren met hypotensie (klasse I C)

5) zuurstof therapie(klassiek)

6) met absolute contra-indicaties voor TLT of als het niet effectief is - chirurgische longembolectomie(klassiek)

7) dobutamine en dopamine bij patiënten met een laag hartminuutvolume tegen de achtergrond van een normale bloeddruk (klasse IIa B)

8) katheter embolectomie of fragmentatie van trombi in de proximale takken van de longslagader in aanwezigheid van absolute contra-indicaties voor TLT of als het niet effectief is als alternatief voor chirurgische behandeling (klasse IIb B)

Patiënten met shock of hypotensie (waarschijnlijk massale PE) lopen een hoog risico op overlijden in het ziekenhuis binnen de eerste uren.

Spoedbehandeling van hoogrisico PE:

1) Hemodynamische en respiratoire ondersteuning voor longembolie gecompliceerd door shock of hypotensie.

Acuut RV-falen, vergezeld van een lage systemische output, is een van de belangrijkste doodsoorzaken bij patiënten met een hoog risico PE. Dus bij de behandeling van rechterventrikelfalen secundair aan longembolie, worden hemodynamische en respiratoire ondersteuning van vitaal belang.

Hypoxie correctie:

Zuurstoftherapie via een neuskatheter;

Hulpventilatie;

IVL in de modus van lage ademhalingsvolumes (6 ml/kg) zonder positieve PEEP (PEEP).

Hypotensie correctie:

Adrenalinehydrochloride 0,5 - 1 mg intraveneus met behulp van een spuitdispenser verdund in 0,9% natriumchlorideoplossing onder controle van de bloeddruk;

Noradrenaline 0,5 - 1 mg intraveneus met een spuitdispenser verdund in 0,9% natriumchloride-oplossing onder controle van de bloeddruk;

In geval van een circulatiestilstand, start met cardiopulmonale reanimatie.

2) Correctie van acuut rechterventrikelfalen:

Dopamine intraveneus met behulp van een spuitdispenser verdund in 0,9% natriumchloride-oplossing met een snelheid van 1,5-5 µg/kg/min onder BP-controle

Beperking van het infusieprogramma tot 500 ml colloïdale oplossingen

Levosimendan - IV-infusie 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 uur:

Herstelt de interactie tussen de pancreas en LA bij acute PE als gevolg van een combinatie van pulmonale vasodilatatie en een toename van de contractiliteit van de pancreas;

Levosimendan leidt tot een dosisafhankelijke toename van het hartminuutvolume en slagvolume, een dosisafhankelijke afname van de pulmonale capillaire druk, de gemiddelde bloeddruk en de totale perifere vaatweerstand.

Sildenafil vermindert de druk in de LA.

Medische behandeling op intramuraal niveau

Lijst van essentiële medicijnen:

Heparine

Enoxaparine natrium

Dabigatran etexilaat

Rivaroxaban

Fondaparinux-natrium

warfarine

Alteplaza

urokinase

Streptokinase

Lijst met aanvullende medicijnen:

dopamine

epinefrine

Natriumchloride

dextrose

Ambulante medische behandeling:

Continue onderhoudstherapie wordt op poliklinisch niveau uitgevoerd met direct werkende anticoagulantia (dabigatran etexilaat, rivaroxaban) en indirect werkende anticoagulantia (warfarine) (Tabel 4).

Medicamenteuze behandeling in het stadium van spoedeisende hulp:

Hemodynamische en respiratoire ondersteuning voor PE gecompliceerd door shock of hypotensie (zie hierboven)

Antistollingstherapie (zie hierboven)

Andere soorten behandelingen: worden niet uitgevoerd.

Chirurgische ingreep in een ziekenhuis:

Chirurgische embolectomie van LA Het wordt aanbevolen als alternatief bij absolute contra-indicaties voor TLT of bij ineffectiviteit van TLT, bij patiënten met een intracardiale trombus in een open foramen ovale.

Percutane katheter-embolectomie en trombusfragmentatie proximale longslagaders worden aanbevolen als alternatief voor chirurgie bij hoogrisicopatiënten als trombolyse absoluut gecontra-indiceerd is of heeft gefaald, met gelijktijdig gebruik van een cardiopulmonale bypass.