Optisk nerveatrofi: årsaker til patologi og behandling. Betennelse i synsnerven: symptomer og behandling Etiologi av sykdommen og klassifisering - årsaker til optisk nerveatrofi

13763 0

Skader på synsnerven (ON) er et akutt problem i skjæringspunktet mellom nevrokirurgi og oftalmologi. Fra 1988 til 1996 ved Institutt for nevrokirurgi. N.N. Burdenko, 156 pasienter med skade på synsnerven under TBI og penetrerende sår i hodeskallen og bane ble observert. Studiet av en slik rekke observasjoner viste at for å forbedre diagnosen og valget av taktikk for behandling av skade på ON, er det åpenbart at det er behov for å lage en enhetlig klassifisering som tar hensyn til naturen og skademekanisme, lokalisering og genese av lesjonen, morfologiske endringer, kliniske former og alvorlighetsgraden av skaden, etc. Samtidig er det bare noen få rapporter som presenterer forsøk på å systematisere denne patologien. Tatt i betraktning det foregående har Institutt for nevrokirurgi jobbet i en årrekke med å lage en klassifisering av ON-skader. Basert på analysen av litteraturdata og våre egne observasjoner ble det utviklet en klassifisering av AP-skader etter følgende prinsipper.

I. Etter skadens natur: åpen og lukket.
1) Åpen skade - skade på synsnerven med penetrerende sår i hodeskallen og/eller bane.
2) Lukket skade - skade på synsnerven som følge av stumpe traumer i hodeskallen og ansiktsskjelettet.

P. I henhold til skademekanismen: direkte og indirekte.
1) Direkte skade oppstår som et resultat av direkte kontakt av traumatisk agent med ON.
2) Indirekte skade oppstår som et resultat av sjokk eller kompresjonseffekt av et traumatisk middel på fjerne eller omkringliggende benstrukturer. Karakteristisk er reduksjonen i synet etter skade i fravær av tegn på skade på øyeeplet, noe som kan føre til en reduksjon i visuelle funksjoner.

III. I henhold til opprinnelsen til lesjonen: primær og sekundær.
1) Primær skade - skade der det er morfologiske endringer forårsaket av mekanisk energi, og oppstod på skadetidspunktet:
1.1. Blødninger i nerven, membraner og mellomrom i nerven;
1.2. kontusjonsnekrose; 1.3 Gap:
a) anatomisk (helt eller delvis);
b) aksonal.

Anatomiske brudd er preget av et brudd i hele diameteren av nerven eller en del av den. I dette tilfellet strekker gapet seg til alle de bestanddelene av nerven - membraner, stroma, synsbunter (aksoner) og kar i nerven, og kan etableres makroskopisk under kirurgi eller obduksjon.

Aksonal skade på synsnerven kan bare differensieres mikroskopisk: med et ytre uendret utseende noteres aksonale rupturer i dybden av nerven.

2) Sekundær skade - skade der det er morfologiske endringer forårsaket av vaskulær insuffisiens på grunn av intra-, ekstrakranielle faktorer, og utvikles når som helst etter skaden.

2.1. Ødem;
2.2. Nekrose på grunn av lokal kompresjon av karet eller sirkulatorisk vaskulær insuffisiens;
2.3. Nerveinfarkt på grunn av vaskulær okklusjon (spasmer, trombose).

IV. I henhold til lokaliseringen av lesjonen: fremre og bakre.
1) Fremre skade - skade på den intraokulære regionen (ON disk) og en del av den intraorbitale regionen til inngangspunktet i den sentrale retinalarterien (RAS), mens patologi alltid oppdages i fundus.

Kliniske former for fremre skader:



1.4. Sår.

2) Bakre skade - skade på synsnerven bak innføringsstedet i AAS-nerven, når det er et klart brudd på funksjonen til synsnerven med forsinkede endringer (atrofi av synsplaten) i fundus. Kliniske former for bakre skader:
2.1. Riste;
2.2. Skade;
2.3. kompresjon;
2.4. Sår.

V. Etter type skade:
1) Ensidig skade på AP.
2) Skade på synsbanen ved bunnen av hjernen:
2.1. Bilateral skade på synsnerven;
2.2. Chiasme skade;
2.3. Kombinert skade på ON og chiasme;
2.4. Kombinert skade på ON, chiasme og optikk.

VI. I henhold til tilstedeværelsen av brudd i beinstrukturer:
1) Skade med tilstedeværelse av et brudd på veggene i den optiske kanalen.
2) Skade med tilstedeværelse av brudd i tilstøtende benstrukturer (baneveggen, den fremre klinoide prosessen, den mindre vingen av sphenoidbenet).
3) Skade på bakgrunn av brudd i fjerne beinstrukturer i hodeskallen og ansiktsskjelettet.
4) Skade uten tilstedeværelse av brudd i beinstrukturene i hodeskallen og ansiktsskjelettet.

VII I henhold til kliniske former (avhengig av plasseringen av lesjonen).
1) For fremre skader:
1.1. Brudd på blodsirkulasjonen i PAS;
1.2. Fremre iskemisk nevropati;
1.3. Evulsjon (separasjon av synsnerven fra øyeeplet);
1.4. Sår.
2) For bakre skader:
2.1. Riste;
2.2. Skade
2.3. kompresjon;
2.4. Sår.

Basert på enheten av den anatomiske strukturen og blodsirkulasjonen til ON og hjernen, kan det konkluderes med at skade på ON er en lokal skade på PNS. Dette gir grunnlag for å bruke klassifikasjonsdivisjonene til TBI: hjernerystelse, blåmerke, kompresjon, skade. Det skal bemerkes at en rekke forfattere i stor grad bruker disse begrepene i forhold til skade på synsnerven. Innholdet i de ovennevnte begrepene i deres morfologiske, patofysiologiske og kliniske tolkninger er imidlertid langt fra det samme.

Hensiktsmessigheten av å isolere de kliniske formene for skade på ON følger av praktiske hensyn. Først av alt skyldes dette forskjellen i tilnærminger til behandling, inkludert bestemmelse av indikasjoner for dekompresjon av ON. Spesielt ved indirekte bakre skader, som er av størst relevans for nevrokirurger, kan vi snakke om minst to kliniske former: kompresjon og kontusjon av ON. Men hvis vi går ut fra analogien med strukturen til TBI, er det kjent at alvorlige former for traumatisk hjerneskade - kontusjon, kompresjon - er mindre vanlig enn hjernerystelse. Den samme bestemmelsen kan være ganske anvendelig på traumer av ON.

Nedenfor er en klinisk tolkning av begrepene "hjernerystelse", "blåmerke", "kompresjon" og "skade" i forhold til traumer til ON.

Hjernerystelse av synsnerven
Hjernerystelse er definert som "et klinisk syndrom karakterisert ved en umiddelbar og forbigående svekkelse av nevrologisk funksjon assosiert med eksponering for en mekanisk faktor."

Hjernerystelse forstås som skade på synsnerven uten store organiske endringer i vev, membraner og omkringliggende strukturer.

Hjernerystelse av ON er preget av en forbigående synshemming innen sekunder eller minutter, sjeldnere timer, etterfulgt av fullstendig gjenoppretting. Det vanligste eksemplet er pasientens klager over å se "stjerner" eller "gnister" foran øyet i noen sekunder etter et slag mot frontal- eller temporalregionen. Tilsynelatende er hjernerystelse av ON vanlig, men på grunn av den forbigående naturen til synsforstyrrelser tiltrekker den seg ikke oppmerksomheten til både leger og pasientene selv.

Optisk nervekontusjon
Kontusjon er definert histologisk som "en strukturell vevsskade preget av ekstravasasjon av blod og celledød".

Klinisk er kontusjon av ON karakterisert ved et vedvarende synstap som utvikles ved skadetidspunktet (en umiddelbar type synshemming), som er basert på morfologiske endringer. Primære lesjoner dominerer i strukturen til det morfologiske substratet. Hvis synstapet er fullstendig, er det mest sannsynlig kontusjonsnekrose, mye sjeldnere - brudd. Hvis synstapet er delvis og / eller det er en gjenoppretting av synet, påvirket ikke området med primær kontusjonsnekrose eller ruptur hele nerven. I tillegg kan blødninger (intraneural og meningeal) også ligge til grunn for delvis tap av syn. I disse tilfellene kan forbedringen i synet forklares med blodresorpsjon og redusert kompresjon av nervefibre. I de fleste tilfeller er umiddelbar amaurose irreversibel, selv om delvis eller fullstendig gjenoppretting av synsfunksjonen kan forekomme innen timer eller dager etter skade.

Optisk nervekompresjon
Strukturen til det morfologiske substratet domineres av sekundær (iskemisk) skade på grunn av mekanisk kompresjon av nerven. Kompresjonen av ON er preget av en progressiv eller forsinket forverring av visuelle funksjoner etter skade. Med en forsinket type synstap endres ikke visuelle funksjoner umiddelbart etter skaden, og deres primære forverring noteres først etter en stund. Ved den progressive typen synstap observeres den primære forverringen av synsfunksjonen umiddelbart etter skaden, mens det er et delvis synsforstyrrelse, som øker over tid (sekundær svekkelse). Tidsperioden fra skadeøyeblikket til den primære eller sekundære forverringen av synsfunksjonen («lysgapet») kan ta fra flere minutter og timer til flere dager etter skaden. Et "lysgap", uavhengig av dets varighet, er en indikasjon på fraværet av et anatomisk brudd i ON og tilstedeværelsen av potensielt reversible morfologiske endringer.

Komprimering kan oppstå både mot bakgrunnen av en kontusjon av PÅ, og uten den. Reserveplassene til membranene og den optiske nervekanalen er ekstremt begrenset; derfor kan kontusjon av synsnerven, ledsaget av dens ødem og en økning i tverrstørrelsen, føre til kompresjon inne i kanalen. Tatt i betraktning at de primære og sekundære skademekanismene i noen tilfeller utvikler seg parallelt, er den umiddelbare typen synstap ikke en grunn til å utelukke kompresjon av ON, spesielt hvis den ikke er fullstendig, men delvis. Tap av syn på skadetidspunktet kan oppstå når kompresjon oppstår på grunn av brudd i kanalveggene med forskyvning av beinfragmenter.

I den akutte perioden med TBI kan massive kontusjonsfoci av frontallappen, intrakranielle hematomer i frontotemporalregionen, forårsaker en forskyvning av de bakre-basale delene av frontallappen inn i den midtre kraniale fossa, inn i den chiasmatiske sisternen, føre til kompresjon av den intrakranielle ON eller chiasmen ved bunnen av hjernen. I disse tilfellene vil vi snakke om en sekundær dislokasjonslesjon av synsveien.

Følgende oppsummerer de viktigste patologiske prosessene som har en komprimerende effekt på ON i hele lengden:

I. Deformasjon og brudd i beinstrukturer rundt ON:
1) den øvre veggen av banen;
2) Veggene til synskanalen;
3) Fremre skrå prosess.

II. Hematomer:
1) Intraorbital:
1.1. Retrobulbar hematom;
1.2. Subperiostealt hematom i banen.
2) Skallhematom av ON.
3) Intrakraniell:
3.1. Frontobasalt hematom;
3.2. Konveksalt hematom i frontotemporal regionen.

III. Massive foci av kontusjon og knusing av frontallappen i hjernen

IV. Arachnoid cyste av GN.

V. Hevelse av ON.

VI. Cicatricial adhesive prosesser i den eksterne perioden:
1) Callus;
2) Arrvev;
3) Adhesiv araknoiditt.

VII. Traumatisk supraclinoid falsk aneurisme a.carotis interna.

VIII. Utvidet kavernøs sinus med carotis-cavernøs fistel.

Tatt i betraktning de presenterte dataene, bør det understrekes at komprimeringen av ON kan skje på to måter, både på grunn av eksterne og interne faktorer. I det første tilfellet blir det utsatt for ekstern kompresjon på grunn av patologiske prosesser i bane (subperiosteale eller retrobulbare hematomer, brudd på veggene med forskyvning av beinfragmenter), optisk kanal (brudd med forskyvning av beinfragmenter, epidurale blødninger), kranial hulrom (frontobasale eller konvekstale hematomer). , brudd med forskyvning av den fremre klinoide prosessen, etc.). I det andre tilfellet blir det utsatt for kompresjon "fra innsiden", på grunn av patologiske prosesser som utvikler seg i parenkym og membraner (ødem, blødninger) og utøver en masseeffekt. I en slik situasjon er det faktisk et "tunnel"-syndrom forårsaket av kompresjon av ON innenfor den stive strukturen til synskanalen med uendret lumen eller en tettsittende duralmembran utenfor kanalen.

skade på synsnerven
Skade på synsnerven er en direkte skade på synsnerven som skyldes direkte kontakt med et traumatisk middel. Sår på synsnerven fører vanligvis til fullstendig irreversibel skade, med et anatomisk avbrudd og utvikling av umiddelbar amaurose. Imidlertid er delvis skade også mulig. I dette tilfellet er det irreversibel skade på noen av de optiske fibrene, men intakte fibre beholder potensialet til å gjenopprette funksjonen. I de tilfellene der den direkte påvirkningen av et traumatisk middel på ON ikke fører til brudd på dens integritet, oppstår et tangentielt sår.

Sår av ON observeres med penetrerende sår i hodeskallen og/eller bane. Sistnevnte er imidlertid ikke i alle tilfeller ledsaget av direkte skade på selve ON, til tross for tilstedeværelsen av symptomer på skaden. Når AP er lokalisert i sonen for primær ødeleggelse, dannet langs banen til prosjektilet, er den kliniske formen for skaden et sår. Hvis AP er i sonen for sekundær skade forårsaket av sidekraften til prosjektilet, er den kliniske formen for skaden et blåmerke. Dermed, med åpne skader på grunn av skuddpenetrerende sår i hodeskallen og/eller bane, er ikke bare direkte skade mulig - skade, men også indirekte skade - kontusjon av ON. Som et resultat av et penetrerende skuddsår i kranio-orbitalregionen, kan en kombinasjon av kliniske former observeres: blåmerker og kompresjon av synsnerven og sår den med sekundære skadende prosjektiler (beinfragmenter).

Direkte eller lateral (kontusjon) innvirkning av prosjektilet, ikke bare på ON, men også på a.ophthalmica og dets grener involvert i blodtilførselen til ON og netthinnen, kan være ledsaget av nedsatt blodstrøm i sistnevnte. I slike tilfeller vil det også være kombinerte direkte og indirekte, fremre og bakre lesjoner av ON.

Det er ikke alltid mulig å verifisere den anatomiske avbruddet av ON på grunn av skaden ved CT, spesielt i de intrakraniale eller intrakanalikulære områdene. Ved kontusjon av synsnerven på grunn av skade på bane, gjør CT-undersøkelse det mulig å oppdage endringer i den intraorbitale regionen (økning i diameter, endring i tetthet), mens tilstedeværelsen av et hematom på skadestedet kan maskere et nervebrudd.

VIII. Alvorlighetsgrad: mild, moderat, alvorlig.
For tiden er det i de fleste tilfeller svært vanskelig å etablere kliniske former for skade på ON. Det er mye til felles i de presenterte egenskapene til kliniske manifestasjoner. Det er visse vanskeligheter i deres differensiering. Samtidig kreves det av praktiske formål (indikasjoner for ON-dekompresjon, prognose, rehabiliteringspotensial, ekspertvurdering, fastsettelse av alvorlighetsgraden av TBI, etc.), klare graderinger etter enhetlige kriterier. Som sistnevnte kan synshemminger tjene. Tatt i betraktning at de varierer mye, deles alle optiske nerveskader inn i tre alvorlighetsgrader i henhold til alvorlighetsgraden av synshemmingen: mild, moderat, alvorlig (tabell 2–2).

Parametrene for synsskarphet og synsfelt er av uavhengig betydning for å bestemme alvorlighetsgraden av skaden på ON. Sistnevnte blir evaluert av den dårligste av to indikatorer: synsskarphet eller synsfelt. I nærvær av et sentralt skotom eller manglende evne til å bestemme grensene for synsfeltet, bedømmes alvorlighetsgraden av skaden av synsskarphet. Med en kombinasjon av normal synsskarphet og synsfeltdefekt bestemmes alvorlighetsgraden av størrelsen på sistnevnte.

Tabell 2-2

IX. Graderinger av forstyrrelser i ON-funksjonen

1) I henhold til dynamikken til dysfunksjon:
1.1. Umiddelbar;
1.2. progressive;
1.3. Forsinket.

2) I henhold til graden av brudd på ledning av eksitasjon:
2.1. Delvis eksitasjonsledningsblokk;
2.2. Komplett eksitasjonsledningsblokk.

3) I henhold til reversibiliteten til dysfunksjonen:
3.1. Reversibel - funksjonell avbrudd av PÅ;
3.2. Delvis reversibel - morfo-funksjonell avbrudd av PÅ;
3.3. Irreversibel - morfologisk avbrudd av PÅ.

På fig. 2-28 presenterer hovedbestemmelsene i den utviklede klassifiseringen.

Ris. 2 - 28. Klassifisering av skade på synsnerven.

Dermed gjør den utviklede klassifiseringen av ON-skader det mulig å ta hensyn til, når du stiller en diagnose, arten og mekanismen til skade, opprinnelsen og lokaliseringen av prosessen, tilstedeværelsen av brudd i beinstrukturer, typene utvikling av visuell funksjonsnedsettelser, de kliniske formene og alvorlighetsgraden av skader, og bidrar dermed til å avklare diagnosen, fastsette prognose og en differensiert behandlingstilnærming.

BESTEMMELSE AV ALVARLIGHETEN AV TBI LEDES AV SKADE PÅ OPTISK NERVE

Som kjent er graden av hjerneskade den viktigste, men ikke den eneste komponenten for å bestemme alvorlighetsgraden av TBI. Utvilsomt er skade på synsnerven en av manifestasjonene av hjernevevsskade og spesielt hjernekontusjon. For en mer detaljert løsning av oppgavene som er satt, er det imidlertid tilrådelig å ta konseptet "skade på synsnerven" utenfor rammen av en hjernekontusjon. Dette gjør det mulig å sammenligne graden av hjerneskade og ON, men ikke alvorlighetsgraden av TBI og skade på ON, siden sistnevnte i seg selv er en viktig komponent for å bestemme alvorlighetsgraden av TBI. Dommen ovenfor gjelder for bakre synsnerveskader. I nærvær av fremre skader av ON, vil vi snakke om kontusjon av banen kombinert med TBI.

Skader på synsnerven kan oppstå med TBI av varierende alvorlighetsgrad: mild, moderat og alvorlig. Kvalifiseringen av alvorlighetsgraden av TBI, ledsaget av skade på ON, byr på visse vanskeligheter, på grunn av det faktum at den nåværende klassifiseringen av TBI ikke sørger for avhengigheten av alvorlighetsgraden av TBI på tilstedeværelse eller fravær av skade på kranien. nerver, og spesielt PÅ. I mellomtiden kan skade på (bakre) ON gjøre noen justeringer for å bestemme alvorlighetsgraden av TBI. I noen tilfeller er symptomene på skade på ON den eneste fokale manifestasjonen av traumet, og det kliniske bildet passer ellers inn i diagnosen hjernerystelse. Samtidig avslører ikke kraniografi og CT av hjernen beintraumatiske skader og endringer i hjernevevets tetthet. I isolerte tilfeller kan TBI observeres uten tap av bevissthet. Men i disse tilfellene bør den kliniske formen for TBI, graden av hjerneskade, vurderes som mild hjernekontusjon.

Alvorlighetsgraden av TBI, ledsaget av skade på synsnerven, bør bestemmes under hensyntagen til prinsippet om gjensidig forverring, som er vist i diagrammet nedenfor.

ALVARLIGHETSGRADER FOR TBI LEDES AV SKADE PÅ OPTISK NERVE

I tilfeller der det er en mild kontusjon av hjernen og lett skade på ON, bør alvorlighetsgraden av TBI tolkes som mild. Hvis det er alvorlig skade på ON, så i henhold til helheten av begrepene - mild hjernekontusjon og alvorlig skade på ON, bør vi snakke om moderat TBI. Når man skal bestemme alvorlighetsgraden av TBI hos pasienter med mild hjernekontusjon og moderat til alvorlig skade på ON, så vel som hos pasienter med moderat hjernekontusjon og alvorlig skade på ON, er det nødvendig å ta hensyn til andre faktorer (tilstedeværelse av subaraknoidal blødning, beintraumatiske forandringer, liquorrhea, pneumocephalus, etc.).

Ved traumatisk hjerneskade (TBI) oppstår ofte skade på synsnerven (ON). Det menneskelige øyet er et veldig skjørt instrument som lett kan skades. Og vi snakker ikke bare om dens ytre del, men også om dens indre. Oftest oppstår skade som følge av en sterk mekanisk påvirkning på hodeområdet. Dette fører til mange negative konsekvenser, graden av kompleksitet avhenger av skadenivået og typen TBI.

Eksperter bemerker at et slikt problem som skade på synsnerven er observert hos omtrent 5% av ofrene med en traumatisk hjerneskade. Oftest er det en lesjon av den intracanale nerveseksjonen.

I utgangspunktet oppstår denne typen skade etter et slag i den frontale eller frontale-temporale delen av hodet. Samtidig bemerker eksperter at alvorlighetsgraden av skalleskader ikke alltid korrelerer med skadenivået på synsnerven.

Derfor kan det ikke sies at et sterkt slag mot hodet nødvendigvis vil føre til fullstendig eller delvis tap av synet. I sin tur kan selv en mindre skade ved første øyekast forårsake en sterk forverring av den visuelle prosessen hvis slaget faller på et bestemt område.

Den største faren er skaden på den fremre delen av hodet. Derfor må slike slag unngås uten feil for ikke å miste synet.

Fagfolk hevder at med en alvorlig lesjon av fronto-orbitalregionen, er maksimal nerveskade mulig, noe som resulterer i fullstendig tap av syn og til og med amaurose.

Noen pasienter lider også av tap av bevissthet. Men for noen reflekteres slag mot frontdelen av hodet bare av en forverring av den visuelle prosessen. Dette er et tydelig tegn på skade på AP.

Årsaker til skade på synsnerven

ZN spiller en svært viktig rolle i menneskekroppen. Dette er en spesiell sender som flytter signaler fra netthinnen til hjernen. Synsnerven består av millioner av fibre, som til sammen er 50 mm lange. Dette er en svært sårbar, men viktig struktur som lett kan skades.

Som allerede nevnt, er den vanligste årsaken til skade på synsnerven hodetraume. Dette er imidlertid langt fra den eneste mulige faktoren for forstyrrelse av signaltransport. Dette kan være problemet med intrauterin utvikling, når fosteret, under påvirkning av visse prosesser, har en feil dannelse av synsorganene.

I tillegg kan betennelse føre til skade på synsnerven, som kan konsentrere seg i området av øynene eller hjernen. Både stagnasjon og atrofi har en negativ innvirkning på ON. Sistnevnte kan ha en annen opprinnelse.

Oftest blir det en komplikasjon etter en traumatisk hjerneskade. Men noen ganger oppstår atrofiske prosesser i øynene på grunn av forgiftning og alvorlig forgiftning av kroppen.

Intrauterin skade på ON

Det kan være mange årsaker til utseendet av lesjoner i synsnerven. Derfor, når du trenger å kontakte en spesialist. Legen foreskriver en kvalitativ undersøkelse, og bestemmer deretter årsaken til patologien.

Med riktig tilnærming og passende behandling kan du oppnå gode resultater og gjenopprette den visuelle prosessen til normale grenser. Diagnosen stilles først etter en grundig undersøkelse av pasienten og alle nødvendige tester. Hver type synsnerveskade har sine egne symptomer.

I tilfelle når en pasient har en traumatisk hjerneskade, kan årsaken til skade på synsnerven lett bestemmes. I dette tilfellet må pasienten få riktig behandling, ellers kan den visuelle funksjonen ikke lenger gjenopprettes.

Men det er situasjoner når det er svært vanskelig å fastslå årsaken til skaden på AP. For eksempel, når en pasient lider av en patologi som oppstår selv under fosterutviklingen, kan det være vanskelig å stille en diagnose umiddelbart.

Dannelsen av synsnerven og mange andre elementer som er ansvarlige for synsprosessen skjer i perioden fra 3 til 10 uker med graviditet. Hvis den vordende mor på dette tidspunktet lider av sykdom eller kroppen hennes blir utsatt for visse negative faktorer, kan babyen utvikle medfødt atrofi av synsnerven.

Eksperter deler 6 former for denne sykdommen. Nesten alle av dem har lignende generelle symptomer. I utgangspunktet er det et sterkt fall i visuelle funksjoner. I tillegg blir pasienten alltid diagnostisert med en endring i strukturen til små kar, det vil si at pasienter lider av mikroangiopati.

Fargeoppfatning og perifert syn med unormal utvikling av synsnerven vil avvike betydelig fra hvordan mennesker uten slike patologier ser verden.

Med unormal intrauterin utvikling av MN forblir problemer med den visuelle prosessen for livet, og det er umulig å fullstendig kurere patologien. Personer med denne diagnosen lider ofte av ulike komplikasjoner.

Feil visuell oppfatning av den ytre verden gjør pasienter nervøse og irritable, samt utsatt for migrene.

Inflammatorisk skade

Ervervede synsproblemer kan være forårsaket av betennelse. Synsnerven er en veldig skjør struktur, derfor, under påvirkning av visse faktorer, lider den veldig mye og mislykkes raskt. Hvis en person møter en alvorlig inflammatorisk prosess som vil bli lokalisert i hodet, kan synsnerven bli skadet, noe som vil føre til en forverring av kroppens visuelle funksjon.

Enhver betennelse er farlig for synet. Det kan være en lesjon i hjernen, øyeeplet og til og med nesen. Eksperter anbefaler på det sterkeste å ikke ignorere symptomene på den patologiske prosessen i bihulene, halsen og øret. Feil eller manglende behandling kan forårsake skade på synsnerven.

I medisinsk praksis var det også slike situasjoner når banal karies førte til blindhet. Derfor må enhver betennelse behandles, og dette må gjøres i tide for å forhindre komplikasjoner.

Farlige mikroorganismer kan trenge inn i glasslegemet, og deretter gå videre. Som et resultat går den inflammatoriske prosessen til øynene, og dette kan føre til fullstendig skade på synsnerven og total blindhet. Hvis ON er delvis skadet, vil pasienten sannsynligvis bli diagnostisert med atrofi.

Et lignende fenomen kommer til uttrykk i sterk forverring eller fullstendig tap av syn. I tillegg oppstår alltid skade på blodkar på grunn av hevelse i vevet. Men lignende fenomener er også karakteristiske for mange andre sykdommer, så det er ofte vanskelig å stille en riktig diagnose.

Men dersom pasienten har karies, mellomørebetennelse, bihulebetennelse, eller andre inflammatoriske prosesser, kan det antas at synsproblemer er forbundet med dette.

Ikke-inflammatorisk skade

Hvis det oppstår et stillestående fenomen i menneskekroppen, som oftest er forbundet med et brudd på trykk, kan pasienten oppleve nerveskade, etterfulgt av atrofi. En økning i intrakranielt trykk kan oppstå av flere årsaker.

En av de farligste faktorene som forårsaker lunger i skallen er en onkologisk neoplasma. Men selv godartede svulster kan legge press på synsorganene, noe som vil føre til klem og skade på synsnerven.

Årsaken til en ikke-inflammatorisk prosess som provoserer en skade på synsnerven kan være hevelse i hjernen, et brudd på strukturen til beinstrukturen og til og med cervikal osteokondrose. Alt dette kan øke intrakranielt trykk. Hvis den er for høy, vil det oppstå nerveskader.

Eksperter bemerker at delvis atrofi oftest er et symptom på en ikke-inflammatorisk lesjon av synsnerven. Det vil si at synet blir dårligere, men forsvinner ikke helt. Som regel føler pasienten problemer med den visuelle prosessen periodisk.

Klager oppstår bare på det stadiet når det er en sterk økning i intrakranielt trykk. Ved undersøkelse merker spesialister ofte blødninger som vises med slag. Men hvis trykket er veldig høyt, kan øynene bli helt røde.

Faren for dette fenomenet ligger i det faktum at symptomene er ganske milde i den første fasen. Derfor kan en person ganske enkelt ignorere dem. Men allerede på dette tidspunktet vil skade og atrofi av synsnerven bli notert. Derfor, når de første problemene med synet dukker opp, bør du definitivt konsultere en lege.

Hvis du ikke løser problemet med intrakranielt trykk i tide og ikke blir kvitt den negative faktoren som provoserer denne prosessen, bør du ikke regne med en fullstendig gjenoppretting av synet. Å ignorere ubehagelige symptomer forårsaker ofte fullstendig blindhet, så det er viktig å behandle ikke-inflammatorisk skade på synsnerven og forhindre atrofi.

Mekanisk skade

Slike fenomener er svært farlige for den visuelle prosessen. De møtes ganske ofte. For eksempel lider folk som havner i bilulykker ofte av dette. Her er det i de fleste tilfeller en slik skade som et slag i pannen, og dette kan true med fullstendig synstap.

Eksperter tilskriver imidlertid ikke bare kraniocerebrale skader til mekanisk skade på synsnervene, men også eksponering for giftstoffer. Forgiftning av kroppen, forgiftning med alkohol, nikotin og ulike giftstoffer anses som svært farlig. Disse tilfellene er preget av visse typer symptomer.

Eksponering for skadelige stoffer forårsaker mageproblemer, som fører til kvalme og oppkast, hørselstap og permanent skade på synsnerven. Slike endringer i kroppen skjer raskt og i et kompleks.

I tillegg kan skade på synsnerven også være assosiert med tidligere sykdommer eller kroniske sykdommer. Hvis pasienten lider av diabetes eller hypertensjon, eller nylig har hatt syfilis, er det mulig at nerveskade vil være en av komplikasjonene. Det er grunnen til at pasienter med slike diagnoser ofte merker en kraftig forverring av synsfunksjonen.

Til å begynne med er perifert syn skadet. Pasienten kan ikke umiddelbart ta hensyn til dette problemet, men allerede på dette stadiet er det en alvorlig skade på nerven og dens gradvise atrofi. Hvis du ignorerer de første symptomene, vil en person over tid ikke lenger se hele bildet normalt.

Enkelte områder faller rett og slett ut av syne, og når du prøver å bevege øynene, vil et sterkt smertesymptom bli registrert. Komplikasjoner kan være alvorlig hodepine og fargeblindhet.

Slike fenomener indikerer at en person har store problemer som må behandles umiddelbart. Hvis pasienten får diagnosen skade på ON, er det viktig for ham å få riktig behandling. Det bør først og fremst være rettet mot å eliminere årsaken til patologien. Inntil nylig kunne personer med en slik diagnose ikke regne med en fullstendig gjenoppretting av synet.

Moderne medisin tilbyr effektive løsninger for å eliminere patologi. Noen pasienter kan imidlertid ikke hjelpes. Oftest er medfødt skade på synsnerven og de mest forsømte tilfellene ikke gjenstand for behandling. Utsett derfor ikke med en appell til øyelege. Selvdiagnose og ignorering av anbefalingene fra en spesialist kan føre til total blindhet.

Behandling

For å eliminere problemet med skade på synsnerven, er det nødvendig å utføre en omfattende diagnose. Basert på dataene som er oppnådd og etter å ha identifisert hovedårsaken til patologien, vil det være mulig å foreskrive de riktige behandlingsprosedyrene.

Det må huskes på at nerveskader ikke er en uavhengig sykdom. Dette problemet har alltid en ekstra årsak som må elimineres. Ellers bør du ikke regne med å forbedre synsfunksjonen.

Eksperter anbefaler på det sterkeste at ved den første forverringen av synet umiddelbart gjennomgå en diagnose og begynne behandlingen. Dette er den eneste muligheten til ikke å gå glipp av øyeblikket når du kan løse problemet med medisiner. Oftest er terapeutisk terapi rettet mot å fjerne hevelser og redusere intrakranielt trykk.

I utgangspunktet, for å stimulere blodsirkulasjonen i hjernen og redusere ødem, er No-shpu, Papaverine, Eufilin eller Galidol foreskrevet. I tillegg kan antikoagulantia som Ticlid og Heparin brukes. Vitaminkomplekser og biogene stimulanter har en positiv effekt.

Imidlertid, hvis synsnerven var forårsaket av en traumatisk hjerneskade, kan pasienten trenge kirurgi. Uten kirurgi er det umulig å bli kvitt en nerve i klem. Problemet kan heller ikke løses uten kirurgi hvis skaden på synsnerven er forårsaket av trykk på synsorganene av svulsten.

Eventuelle medisiner for skade på synsnerven bør kun foreskrives av lege etter en grundig undersøkelse av pasienten. Selvbehandling for et så komplekst problem som synshemming på grunn av traumer på synsnerven er kategorisk uakseptabelt. Du må være veldig forsiktig med folkemedisiner. Mottakelsen deres gir kanskje ikke ønsket resultat, og tiden som kan brukes på en fullverdig behandling vil gå tapt.

Video

(optisk nevropati) - delvis eller fullstendig ødeleggelse av nervefibre som overfører visuelle stimuli fra netthinnen til hjernen. Atrofi av synsnerven fører til en reduksjon eller fullstendig tap av syn, innsnevring av synsfeltene, nedsatt fargesyn, bleking av ONH. Diagnosen synsnerveatrofi stilles ved å identifisere de karakteristiske tegnene på sykdommen ved hjelp av oftalmoskopi, perimetri, fargetesting, bestemmelse av synsskarphet, kraniografi, CT og MR av hjernen, B-skanning ultralyd av øyet, angiografi av retinale kar. , visuelle EP-studier, etc. Med atrofi av synsnerven er behandlingen rettet mot å eliminere patologien som forårsaket denne komplikasjonen.

ICD-10

H47.2

Generell informasjon

Ulike sykdommer i synsnerven i oftalmologi forekommer i 1-1,5% av tilfellene; av disse fører 19 til 26 % til fullstendig atrofi av synsnerven og uhelbredelig blindhet. Patologiske endringer i optisk nerveatrofi er preget av ødeleggelse av aksoner av retinale ganglionceller med deres glial-bindevevstransformasjon, utsletting av kapillærnettverket til synsnerven og dets tynning. Synsnerveatrofi kan være et resultat av et stort antall sykdommer som oppstår med betennelse, kompresjon, hevelse, skade på nervefibre eller skade på øyets kar.

Årsaker til synsnerveatrofi

Faktorer som fører til atrofi av synsnerven kan være øyesykdommer, CNS-lesjoner, mekanisk skade, rus, generelle, infeksjonssykdommer, autoimmune sykdommer, etc.

Årsakene til skade og påfølgende atrofi av synsnerven er ofte ulike oftalmiske patologier: glaukom, retinitis pigmentosa, okklusjon av den sentrale retinalarterien, nærsynthet, uveitt, netthinnebetennelse, optisk neuritt osv. Faren for skade på synsnerven kan være assosiert med svulster og sykdommer i bane: meningeom og synsnervegliom, neurinom, nevrofibrom, primær orbitalkreft, osteosarkom, lokal orbital vaskulitt, sarkoidose, etc.

Blant sykdommene i sentralnervesystemet spilles hovedrollen av svulster i hypofysen og bakre kraniale fossa, kompresjon av optisk chiasma (chiasma), purulente inflammatoriske sykdommer (hjerneabscess, encefalitt, meningitt), multippel sklerose, kraniocerebralt traume og skade på ansiktsskjelettet, ledsaget av skade optisk nerve.

Ofte innledes atrofi av synsnerven av forløpet av hypertensjon, åreforkalkning, sult, beriberi, forgiftning (forgiftning med alkoholsurrogater, nikotin, klorofos, medikamenter), stort samtidig blodtap (ofte med livmor og gastrointestinal blødning), diabetes mellitus , anemi. Degenerative prosesser i synsnerven kan utvikles med antifosfolipidsyndrom, systemisk lupus erythematosus, Wegeners granulomatose, Behçets sykdom, Hortons sykdom.

Medfødt atrofi av synsnerven oppstår med akrocefali (tårnformet hodeskalle), mikro- og makrocefali, kraniofacial dysostose (Crusons sykdom) og arvelige syndromer. I 20% av tilfellene forblir etiologien til optisk nerveatrofi uklar.

Klassifisering

Synsnerveatrofi kan være arvelig eller ikke-arvelig (ervervet). Arvelige former for synsnerveatrofi inkluderer autosomal diminant, autosomal recessiv og mitokondriell. Den autosomale dominerende formen kan være alvorlig eller mild, noen ganger assosiert med medfødt døvhet. Autosomal recessiv form for optisk nerveatrofi forekommer hos pasienter med Vera, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian, Kenny-Coffey syndromer. Mitokondriell form observeres når mitokondrielt DNA er mutert og følger med Lebers sykdom.

Ervervet atrofi av synsnerven, avhengig av etiologiske faktorer, kan være primær, sekundær og glaukomatisk. Mekanismen for utvikling av primær atrofi er assosiert med kompresjon av de perifere nevronene i synsveien; ONH er ikke endret, dens grenser forblir klare. I patogenesen av sekundær atrofi oppstår optisk skiveødem på grunn av en patologisk prosess i netthinnen eller selve synsnerven. Erstatningen av nervefibre med neuroglia er mer uttalt; Den optiske platen øker i diameter og mister sine klare grenser. Utviklingen av glaukomatrofi av synsnerven er forårsaket av kollapsen av den cribriforme platen av sclera mot bakgrunnen av økt intraokulært trykk.

I henhold til graden av misfarging av den optiske platen er det initial, delvis (ufullstendig) og fullstendig atrofi. Den innledende graden av atrofi er preget av en svak blekning av synsplaten mens den normale fargen på synsnerven opprettholdes. Ved delvis atrofi noteres blanchering av skiven i et av segmentene. Fullstendig atrofi manifesteres ved jevn blekning og tynning av hele den optiske platen, innsnevring av funduskarene.

I henhold til lokalisering skilles stigende (med skade på retinale celler) og synkende (med skade på optiske nervefibre) atrofi; ved lokalisering - ensidig og tosidig; i henhold til graden av progresjon - stasjonær og progressiv (bestemt under den dynamiske observasjonen av en øyelege).

Symptomer på synsnerveatrofi

Hovedsymptomet på synsnerveatrofi er en reduksjon i synsskarphet som ikke kan korrigeres med briller og linser. Med progressiv atrofi utvikler en reduksjon i synsfunksjonen seg over en periode på flere dager til flere måneder og kan resultere i fullstendig blindhet. Ved ufullstendig atrofi av synsnerven når patologiske endringer et visst punkt og utvikler seg ikke videre, og derfor går synet delvis tapt.

Med atrofi av synsnerven kan visuelle funksjonsforstyrrelser manifesteres ved en konsentrisk innsnevring av synsfeltene (forsvinning av sidesyn), utvikling av "tunnelsyn", en forstyrrelse av fargesyn (hovedsakelig grønn-rød, sjeldnere blå). -gul del av spekteret), utseendet av mørke flekker (storfe) på områder av synsfeltet. Vanligvis oppdages en afferent pupilledefekt på den berørte siden - en reduksjon i pupillens reaksjon på lys samtidig som den opprettholder en vennlig pupillreaksjon. Slike endringer kan observeres i ett eller begge øyne.

Objektive tegn på synsnerveatrofi oppdages under en oftalmologisk undersøkelse.

Diagnostikk

Når du undersøker pasienter med optisk nerveatrofi, er det nødvendig å finne ut tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, faktumet av å ta medisiner og kontakt med kjemikalier, tilstedeværelsen av dårlige vaner, samt klager som indikerer mulige intrakranielle lesjoner.

Under en fysisk undersøkelse bestemmer øyelegen fraværet eller tilstedeværelsen av exophthalmos, undersøker mobiliteten til øyeeplene, sjekker pupillenes reaksjon på lys, hornhinnerefleksen. Sørg for å sjekke synsskarphet, perimetri, studiet av fargeoppfatning.

Grunnleggende informasjon om tilstedeværelse og grad av optisk nerveatrofi oppnås ved bruk av oftalmoskopi. Avhengig av årsaker og form for optisk nevropati vil det oftalmoskopiske bildet variere, men det er typiske kjennetegn som oppstår ved ulike typer synsnerveatrofi. Disse inkluderer: blanchering av ONH av ulik grad og prevalens, endringer i konturene og fargen (fra gråaktig til voksaktig), utgraving av skiveoverflaten, en reduksjon i antall små kar på skiven (Kestenbaums symptom), innsnevring av kaliber av retinale arterier, forandringer i vener osv. Tilstand Optikkskiven foredles ved hjelp av tomografi (optisk koherens, laserskanning).

For å forhindre atrofi av synsnerven, er rettidig behandling av okulære, nevrologiske, revmatologiske, endokrine, smittsomme sykdommer nødvendig; forebygging av forgiftning, rettidig blodoverføring i tilfelle kraftig blødning. Ved første tegn på nedsatt syn bør en øyelege konsulteres.

Oppdatering: desember 2018

Livskvaliteten påvirkes først og fremst av helsetilstanden vår. Fri pust, klar hørsel, bevegelsesfrihet - alt dette er veldig viktig for en person. Brudd på arbeidet til selv ett organ kan føre til en endring i den vanlige livsstilen i negativ retning. For eksempel en tvungen avvisning fra aktiv fysisk aktivitet (jogging om morgenen, gå på treningsstudio), spise deilig (og fet) mat, intime forhold, etc. Dette er tydeligst manifestert i nederlaget til synsorganet.

De fleste øyesykdommer går ganske gunstig for en person, siden moderne medisin er i stand til å kurere dem eller redusere den negative effekten til ingenting (riktig syn, forbedre fargeoppfatningen). Fullstendig og til og med delvis atrofi av synsnerven tilhører ikke dette "flertallet". Med denne patologien er øyets funksjoner som regel betydelig og irreversibelt svekket. Ofte mister pasienter evnen til å utføre selv daglige aktiviteter og blir ufør.

Kan dette forhindres? Ja det kan du. Men bare med rettidig oppdagelse av årsaken til sykdommen og adekvat behandling.

Hva er optisk nerveatrofi

Dette er en tilstand der nervevevet opplever en akutt mangel på næringsstoffer, på grunn av hvilken det slutter å utføre sine funksjoner. Hvis prosessen fortsetter lenge nok, begynner nevronene gradvis å dø av. Over tid påvirker det et økende antall celler, og i alvorlige tilfeller hele nervestammen. Det vil være nesten umulig å gjenopprette øyets funksjon hos slike pasienter.

For å forstå hvordan denne sykdommen manifesterer seg, er det nødvendig å forestille seg forløpet av impulser til hjernestrukturer. De er betinget delt inn i to deler - lateral og medial. Den første inneholder et "bilde" av omverdenen, som sees på innsiden av øyet (nærmere nesen). Den andre er ansvarlig for oppfatningen av den ytre delen av bildet (nærmere kronen).

Begge deler er dannet på øyets bakvegg, fra en gruppe spesielle (ganglion) celler, hvoretter de sendes til ulike hjernestrukturer. Denne banen er ganske vanskelig, men det er bare ett grunnleggende punkt - nesten umiddelbart etter å ha forlatt banen, oppstår en crossover med interne deler. Hva fører dette til?

• Venstre kanal oppfatter bildet av verden fra venstre halvdel av øynene;
• Den høyre bærer "bildet" fra høyre halvdel til hjernen.

Derfor vil skade på en av nervene etter at den har forlatt banen resultere i en endring i funksjonen til begge øynene.

Fører til

I de aller fleste tilfeller oppstår ikke denne patologien alene, men er en konsekvens av en annen øyesykdom. Det er veldig viktig å ta hensyn til årsaken til optisk nerveatrofi, eller snarere stedet for dens forekomst. Det er fra denne faktoren at karakteren av symptomene hos pasienten og egenskapene til terapi vil avhenge.

Det kan være to alternativer:

1. Stigende type - sykdommen oppstår fra den delen av nervestammen som er nærmere øyet (før crossover);
2. Synkende form - nervevevet begynner å atrofiere fra topp til bunn (over dekusasjonen, men før det kommer inn i hjernen).

De vanligste årsakene til disse tilstandene er presentert i tabellen nedenfor.

Behandling av synsnerveatrofi er nært knyttet til å identifisere årsaken. Derfor bør det legges stor vekt på avklaringen. Symptomene på sykdommen kan hjelpe i diagnosen, som gjør det mulig å skille den stigende formen fra den synkende.

Symptomer

Uavhengig av nivået av lesjonen (over eller under chiasmen), er det to pålitelige tegn på synsnerveatrofi - tap av synsfelt ("anopsia") og en reduksjon i synsskarphet (amblyopi). Hvordan de vil bli uttrykt hos en bestemt pasient avhenger av alvorlighetsgraden av prosessens forløp og aktiviteten til årsaken som forårsaket sykdommen. La oss se nærmere på disse symptomene.

Tap av synsfelt (anopsia)

Hva betyr begrepet "synsfelt"? Faktisk er dette bare en sone som en person ser. For å forestille deg det, kan du lukke halvparten av øyet på hver side. I dette tilfellet ser du bare halvparten av bildet, siden analysatoren ikke kan oppfatte den andre delen. Vi kan si at du har "falt ut" en (høyre eller venstre) sone. Dette er hva anopsia er - forsvinningen av synsfeltet.

Nevrologer deler det inn i:

• temporal (halvparten av bildet, plassert nærmere templet) og nasal (den andre halvdelen fra siden av nesen);
• høyre og venstre, avhengig av hvilken side sonen faller på.

Med delvis atrofi av synsnerven kan det ikke være noen symptomer, da de gjenværende nevronene overfører informasjon fra øyet til hjernen. Men hvis en lesjon oppstår gjennom hele tykkelsen av stammen, vil dette tegnet definitivt vises hos pasienten.

Hvilke områder vil falle ut av pasientens oppfatning? Det avhenger av nivået som den patologiske prosessen er lokalisert på og graden av celleskade. Det er flere alternativer:

Dette nevrologiske symptomet virker vanskelig å oppfatte, men takket være det kan en erfaren spesialist identifisere stedet for lesjonen uten ytterligere metoder. Derfor er det svært viktig at pasienten snakker åpent med legen om eventuelle tegn på synsfelttap.

Nedsatt synsskarphet (amblyopi)

Dette er det andre tegnet som er observert hos alle pasienter uten unntak. Bare graden av alvorlighetsgraden varierer:

1. Lys - karakteristisk for de første manifestasjonene av prosessen. Pasienten føler ikke en reduksjon i synet, symptomet manifesterer seg bare når man nøye undersøker fjerne gjenstander;
2. Medium - oppstår når en betydelig del av nevronene er skadet. Fjerne gjenstander er praktisk talt usynlige, på kort avstand opplever ikke pasienten vanskeligheter;
3. Alvorlig - indikerer aktiviteten til patologien. Skarpheten reduseres så mye at selv nærliggende objekter blir vanskelige å skille;
4. Blindhet (synonymt med amorrhose) er et tegn på fullstendig atrofi av synsnerven.

Som regel oppstår amblyopi plutselig og øker gradvis, uten tilstrekkelig behandling. Hvis den patologiske prosessen fortsetter aggressivt eller pasienten ikke søkte hjelp i tide, er det en mulighet for å utvikle irreversibel blindhet.

Diagnostikk

Som regel er problemer med påvisning av denne patologien sjeldne. Hovedsaken er at pasienten søker medisinsk hjelp i tide. For å bekrefte diagnosen sendes han til øyelege for undersøkelse av fundus. Dette er en spesiell teknikk som du kan undersøke den første delen av nervestammen med.

Hvordan utføres oftalmoskopi?. I den klassiske versjonen undersøker legen fundus i et mørkt rom, ved hjelp av en spesiell speilanordning (oftalmoskop) og en lyskilde. Bruken av moderne utstyr (elektronisk oftalmoskop) lar deg gjennomføre denne studien med større nøyaktighet. Pasienten krever ingen forberedelse til prosedyren og spesielle handlinger under undersøkelsen.

Dessverre oppdager oftalmoskopi ikke alltid endringer, siden symptomene på lesjonen oppstår tidligere enn vevsendringer. Laboratoriestudier (blod, urin, cerebrospinalvæskeprøver) er uspesifikke og har kun hjelpediagnostisk verdi.

Hvordan opptre i dette tilfellet? I moderne tverrfaglige sykehus, for å oppdage årsaken til sykdommen og endringer i nervevevet, er det følgende metoder:

Terapi av sykdommen begynner fra det øyeblikket pasienten kontakter, siden det er irrasjonelt å vente på resultatene av diagnosen. I løpet av denne tiden kan patologien fortsette å utvikle seg, og endringer i vevet vil bli irreversible. Etter å ha avklart årsaken, justerer legen sin taktikk for å oppnå optimal effekt.

Behandling

Det er en utbredt oppfatning i samfunnet at «nerveceller ikke regenereres». Dette er ikke helt riktig. Nevrocytter kan vokse, øke antall forbindelser med andre vev og ta på seg funksjonene til døde "kamerater". Imidlertid har de ikke en egenskap som er veldig viktig for fullstendig regenerering - evnen til å reprodusere.

Kan synsnerveatrofi kureres? Definitivt ikke. Med delvis skade på stammen kan medisiner forbedre synsstyrken og synsfeltene. I sjeldne tilfeller, til og med praktisk talt gjenopprette pasientens evne til å se til normale nivåer. Hvis den patologiske prosessen har fullstendig forstyrret overføringen av impulser fra øyet til hjernen, kan bare kirurgi hjelpe.

For vellykket behandling av denne sykdommen er det først og fremst nødvendig å eliminere årsaken til dens forekomst. Dette vil forhindre/redusere celleskade og stabilisere patologien. Siden det er et stort antall faktorer som forårsaker atrofi, kan legers taktikk variere betydelig under forskjellige forhold. Hvis det ikke er mulig å kurere årsaken (ondartet svulst, vanskelig tilgjengelig abscess, etc.), bør du umiddelbart begynne å gjenopprette øyets arbeidskapasitet.

Moderne metoder for nerve restaurering

Selv for 10-15 år siden ble hovedrollen i behandlingen av optisk nerveatrofi tildelt vitaminer og angioprotektorer. Foreløpig har de bare en ekstra betydning. Legemidler som gjenoppretter metabolismen i nevroner (antihypoxanter) og øker blodtilførselen til dem (nootropics, antiaggreganter og andre) kommer i forgrunnen.

Den moderne ordningen for å gjenopprette øyets funksjoner inkluderer:

• Antioksidant og antihypoxant (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal og andre) - denne gruppen er rettet mot å gjenopprette vev, redusere aktiviteten til skadelige prosesser og eliminere "oksygen sult" av nerven. På et sykehus administreres de intravenøst, i poliklinisk behandling tas antioksidanter i form av tabletter;
• Mikrosirkulasjonskorrigerere (Actovegin, Trental) - forbedrer metabolske prosesser i nerveceller og øker blodtilførselen. Disse stoffene er en av de viktigste komponentene i behandlingen. Tilgjengelig også i form av løsninger for intravenøse infusjoner og tabletter;
• Nootropics (Piracetam, Cerebrolysin, Glutaminsyre) - stimulatorer av nevrocyttblodstrøm. Fremskynde utvinningen deres;
• Legemidler som reduserer vaskulær permeabilitet (Emoxipin) - beskytter synsnerven mot ytterligere skade. Det ble introdusert i behandling av øyesykdommer for ikke så lenge siden og brukes bare i store oftalmologiske sentre. Det injiseres parabulbarno (en tynn nål føres langs baneveggen inn i det omkringliggende vevet i øyet);
• Vitaminer C, PP, B 6 , B 12 er en tilleggskomponent i behandlingen. Disse stoffene antas å forbedre metabolismen i nevroner.

Ovennevnte er en klassisk behandling for atrofi, men i 2010 foreslo øyeleger fundamentalt nye metoder for å gjenopprette øyets arbeid ved å bruke peptidbioregulatorer. For øyeblikket er bare to medisiner mye brukt i spesialiserte sentre - Cortexin og Retinalamin. I løpet av studier har det blitt bevist at de forbedrer synstilstanden med nesten to ganger.

Effekten deres realiseres gjennom to mekanismer - disse bioregulatorene stimulerer restaurering av nevrocytter og begrenser skadelige prosesser. Metoden for søknaden deres er ganske spesifikk:

• Cortexin - brukes som en injeksjon i huden på tinningene eller intramuskulært. Den første metoden er foretrukket, siden den skaper en høyere konsentrasjon av stoffet;
• Retinalamin - stoffet injiseres i parabulbarvevet.

Kombinasjonen av klassisk og peptidterapi er ganske effektiv for nerveregenerering, men selv det oppnår ikke alltid det ønskede resultatet. I tillegg kan restitusjonsprosesser stimuleres ved hjelp av rettet fysioterapi.

Fysioterapi for synsnerveatrofi

Det er to fysioterapimetoder, hvis positive effekt bekreftes av vitenskapelig forskning:

• Pulserende magnetoterapi (PMT) - denne metoden er ikke rettet mot å gjenopprette celler, men på å forbedre arbeidet deres. På grunn av den rettede virkningen av magnetiske felt "tykner" innholdet i nevroner, og det er grunnen til at generering og overføring av impulser til hjernen er raskere;
• Bioresonansterapi (BT) - dens virkningsmekanisme er assosiert med forbedring av metabolske prosesser i skadet vev og normalisering av blodstrømmen gjennom mikroskopiske kar (kapillærer).

De er veldig spesifikke og brukes kun i store regionale eller private oftalmologiske sentre, på grunn av behovet for dyrt utstyr. Som regel er disse teknologiene betalt for de fleste pasienter, så BMI og BT brukes ganske sjelden.

Kirurgisk behandling av atrofi

I oftalmologi er det spesielle operasjoner som forbedrer synsfunksjonen hos pasienter med atrofi. De kan deles inn i to hovedtyper:

1. Omfordeling av blodstrømmen i øyeområdet - for å øke strømmen av næringsstoffer til ett sted, er det nødvendig å redusere det i andre vev. For dette formål er en del av karene i ansiktet bundet opp, og det er grunnen til at det meste av blodet blir tvunget til å gå gjennom den oftalmiske arterien. Denne typen intervensjon utføres ganske sjelden, da det kan føre til komplikasjoner i den postoperative perioden;
2. Transplantasjon av revaskulariserende vev - prinsippet for denne operasjonen er å transplantere vev med rikelig blodtilførsel (deler av muskelen, konjunktiva) til et atrofisk område. Nye kar vil vokse gjennom transplantatet, som vil sikre tilstrekkelig blodstrøm til nevronene. En slik intervensjon er mye mer utbredt, siden andre vev i kroppen praktisk talt ikke lider av det.

For noen år siden ble metoder for stamcellebehandling aktivt utviklet i den russiske føderasjonen. En endring i landets lovgivning gjorde imidlertid disse studiene og bruken av resultatene deres på mennesker ulovlig. Derfor kan teknologier på dette nivået for øyeblikket bare finnes i utlandet (Israel, Tyskland).

Prognose

Graden av synstap hos en pasient avhenger av to faktorer - alvorlighetsgraden av skaden på nervestammen og tidspunktet for behandlingsstart. Hvis den patologiske prosessen bare har påvirket en del av nevrocyttene, er det i noen tilfeller mulig å nesten fullstendig gjenopprette øyets funksjoner, mot bakgrunnen av adekvat terapi.

Dessverre, med atrofi av alle nerveceller og opphør av impulsoverføring, vil pasienten sannsynligvis utvikle blindhet. Veien ut i dette tilfellet kan være kirurgisk restaurering av vevsnæring, men slik behandling er ikke en garanti for restaurering av synet.

FAQ

Spørsmål:
Kan denne sykdommen være medfødt?

Ja, men svært sjelden. I dette tilfellet vises alle symptomene på sykdommen beskrevet ovenfor. Som regel finner man de første tegnene i en alder av opptil ett år (6-8 måneder). Det er viktig å kontakte en øyelege i tide, siden den største effekten av behandlingen observeres hos barn under 5 år.

Spørsmål:
Hvor kan optisk nerveatrofi behandles?

Det skal igjen understrekes at det er umulig å bli kvitt denne patologien fullstendig. Ved hjelp av terapi er det mulig å kontrollere sykdommen og delvis gjenopprette visuelle funksjoner, men det kan ikke kureres.

Spørsmål:
Hvor ofte utvikler patologien seg hos barn?

Nei, dette er ganske sjeldne tilfeller. Dersom et barn har en diagnostisert og bekreftet diagnose, er det nødvendig å avklare om den er medfødt.

Spørsmål:
Hva er den mest effektive behandlingen med folkemedisiner?

Atrofi er vanskelig å behandle selv med høyaktive legemidler og spesialisert fysioterapi. Folkemetoder vil ikke ha en betydelig innvirkning på denne prosessen.

Spørsmål:
Gir funksjonshemmede grupper for atrofi?

Det avhenger av graden av synstap. Blindhet er en indikasjon for utnevnelsen av den første gruppen, skarphet fra 0,3 til 0,1 - for den andre.

All terapi tas av pasienten for livet. For å kontrollere denne sykdommen er kortvarig behandling ikke nok.

Dette er en patologisk tilstand der nervestoffet mangler næringsstoffer. Som et resultat slutter den å utføre sine funksjoner. Hvis de ikke behandles, begynner nevronene gradvis å dø av. Ettersom patologien utvikler seg, fanges flere og flere celler. I alvorlige situasjoner er nervestammen fullstendig skadet. I dette tilfellet er det nesten umulig å gjenopprette visuell funksjon.

For å forstå hvordan anomalien manifesterer seg, er det nødvendig å visualisere bevegelsen av impulser til hjernens strukturer. Konvensjonelt kan de deles inn i to typer: lateral og medial. I den første delen er det et bilde av de omkringliggende objektene som siden av synsorganet, som er nærmere nesen, ser. Det andre området er ansvarlig for oppfatningen av den ytre delen av bildet (nærmere kronen).

Som et resultat ser den venstre kanalen et bilde fra den identiske halvdelen av synsorganet, den høyre kanalen sender bildet mottatt fra den andre delen av øyet til hjernen. Av denne grunn fører skade på en av de optiske nervene, etter å ha forlatt banen, til et brudd på funksjonaliteten til begge øyne.

Fører til

Optisk nerveatrofi regnes ikke som en uavhengig patologi. Oftest er det en manifestasjon av andre destruktive prosesser som oppstår i øynene. Hovedårsakene til utviklingen av sykdommen inkluderer:

• Oftalmiske anomalier (skade på netthinnen, brudd på integriteten til strukturene til synsorganet);
• Destruktive prosesser i sentralnervesystemet (neoplasmer, hjernehinnebetennelse, encefalitt, skalletraumer, betennelse i hjernen);
• Misbruk i lang tid av alkoholholdige drikker, ulovlige stoffer og tobakksprodukter;
• genetisk predisposisjon;
• Sykdommer i det kardiovaskulære systemet (spasmer, aterosklerose, arteriell hypertensjon).

Skader på synsnerven kan være medfødt eller ervervet. Den første oppstår som et resultat av en rekke genetiske patologier (oftest på grunn av Lebers sykdom). I slike situasjoner har en person dårlig syn fra de første dagene av fødselen. Ervervet anomali utvikler seg som et resultat av tidligere sykdommer i voksen alder.

Klassifisering

Avhengig av årsaken som provoserte utviklingen av atrofi, skilles to former for sykdommen:

• Hoved. Utseendet til patologi oppstår som et resultat av skade på X-kromosomet. Derfor er det bare unge menn mellom femten og tjuefem år som lider av det. Sykdommen utvikler seg i en tilbakevendende type og overføres på genetisk nivå;
• Sekundær. Det manifesterer seg som et resultat av en oftalmisk eller systemisk anomali forbundet med svikt i blodtilførselen til synsnerven. Denne formen kan manifestere seg uavhengig av alder og kjønn.

Avhengig av lokaliseringen av lesjonen, er sykdommen også klassifisert i to typer:

• Stigende type. Skade på nerveceller plassert på netthinnen. Anomalien utvikler seg mot hjernen. Denne formen for sykdommen er ofte diagnostisert med oftalmiske sykdommer (for eksempel glaukom eller nærsynthet);
• synkende type. Bevegelsen er i omvendt rekkefølge, dvs. fra det optiske senteret til netthinnen. Denne formen er typisk for retrobulbar neuritt og hjerneskade som påvirker området med synsnerven.

Symptomer

Sykdommen har to hovedmanifestasjoner: tap av synsfelt og forverring av øyeskjærhet. Hos hver pasient kommer de til uttrykk i ulik grad. Alt avhenger av årsaken som provoserte sykdommen og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet.

Tap av synsfelt (anopsia)

Optisk visning - dette er området som en person ser. For å bestemme det, dekk bare det ene øyet med håndflaten. Du vil bare vurdere en del av bildet, siden den visuelle analysatoren ikke oppfatter det andre området. Med andre ord faller pasienten ut av høyre eller venstre sone. Dette er anopi.

Nevrologer deler det inn i to typer:

• Temporal. Den delen av bildet som ligger nærmere templene er synlig;
• Nasal. I synsfeltet, den andre halvdelen av bildet, plassert fra siden av nesen;
• Høyre eller venstre. Avhengig av hvilken side feltet falt ut.

Med delvis atrofi kan det hende at det ikke er noen symptomer i det hele tatt, siden de "overlevende" nevronene overfører nok informasjon til hjernen. Men hvis skaden har påvirket hele stammen, vil anopi definitivt vises.

Nedsatt synsskarphet (amblyopi)

Dette symptomet er manifestert hos alle pasienter som lider av atrofi. Bare hver person har en individuell alvorlighetsgrad:

• Lys. Det manifesterer seg i den innledende fasen av utviklingen av sykdommen. Avviket i synsskarphet er praktisk talt ikke merkbart. Symptomet kan bare gjøre seg gjeldende når man ser på fjerne objekter;
• Gjennomsnitt. Oppstår når en betydelig del av nevronene er skadet. Objekter som ligger langt unna er praktisk talt usynlige, men på korte avstander er det ingen problemer;
• Tung. Et tydelig tegn på utviklingen av sykdommen. Optiske indikatorer er redusert i en slik grad at en person ikke kan se objekter som er på armlengdes avstand;
• Fullstendig tap av syn. Blindhet skyldes døden til alle nevroner.

Amblyopi oppstår vanligvis plutselig og uten behandling utvikler seg raskt. Hvis symptomene ignoreres, øker risikoen for irreversibel blindhet mange ganger.

Komplikasjoner

Det er viktig å innse at synsnerveatrofi er en alvorlig sykdom og et forsøk på å kurere den på egen hånd kan føre til triste konsekvenser. Den farligste komplikasjonen som kan manifestere seg som et resultat av en uansvarlig tilnærming til helse er et fullstendig tap av syn.

Hvis patologi ignoreres, vil før eller senere alle nevroner dø. En person vil ikke være i stand til å leve et normalt liv, da det vil være problemer med synet. Ofte, når atrofi av synsnerven oppdages på et sent stadium, blir pasienten tildelt en funksjonshemming.

Diagnostikk

I de fleste tilfeller er det ingen problemer med oppdagelse av anomalier. En person merker et uventet fall i synsskarphet og går til en avtale med en optiker. For valg av kompetent terapi er det viktig å riktig bestemme årsaken til aktiveringen av sykdommen.

For å stille en nøyaktig diagnose sendes pasienten til en detaljert undersøkelse, som inkluderer en rekke prosedyrer:

• Visometri. Kontroll av synsskarphet ved hjelp av spesielle testtabeller;
• Sfæroperimetri. Lar deg evaluere de optiske feltene;
• Oftalmoskopi. Det utføres ved hjelp av et moderne apparat og gjør det mulig å analysere tilstanden til fundus, den første delen av nervestammen;
• CT skann. Ved hjelp av prosedyren utføres en undersøkelse av hjernen. CT hjelper til med å identifisere mulige årsaker som provoserte utviklingen av sykdommen;
• Video oftalmografi. Undersøkelse av lindring av synsnerven;
• Tonometri. Måling av intraokulære trykkindikatorer;
• Datamaskinperimetri. Det er foreskrevet for analyse av områder av den skadede nerven.

Behandling

Det er en oppfatning at nerveceller ikke gjenopprettes. Dette er ikke helt sant. Nevrocytter har en tendens til å vokse, og øker stadig antall forbindelser med tilstøtende vev. Dermed tar de på seg funksjonene til kamerater som «falt i en ulik kamp». Men for full regenerering mangler de en viktig kvalitet - evnen til å reprodusere.

Derfor, på spørsmålet om atrofi kan kureres fullstendig, er det et entydig svar - nei! Hvis bagasjerommet er delvis skadet, er det ved hjelp av medisiner en sjanse til å øke synsstyrken og forbedre synsfeltene. Hvis destruktive prosesser fullstendig har blokkert overføringen av impulser fra det visuelle apparatet til hjernen, er det bare én vei ut - kirurgisk inngrep.

For at terapi skal gi resultater, er det først nødvendig å identifisere årsaken som provoserte utviklingen. Dette vil bidra til å redusere skade på cellelaget og stabilisere sykdomsforløpet. Hvis grunnårsaken ikke kan elimineres (for eksempel med en kreftsvulst), begynner leger umiddelbart å rehabilitere funksjonaliteten til det visuelle apparatet.

Moderne metoder for nerve restaurering

For omtrent ti år siden ble vitaminer hovedsakelig brukt til å bekjempe sykdommen, i dag er de av sekundær betydning og er foreskrevet som tilleggsmidler. I første omgang kom medisiner rettet mot å gjenopprette metabolismen i nevroner og øke blodtilførselen til dem.
Medikamentbehandlingsregimet er som følger:

• Antioksidanter ("Mexidol", "Trimectal", etc.). Medisiner regenererer vev, blokkerer aktiviteten til patologiske prosesser, eliminerer oksygenmangel i synsnerven. På sykehuset administreres de intravenøst, på poliklinisk basis brukes de i form av tabletter;
• Mikrosirkulasjonskorrigerere ("Actovegin", "Trental"). Legemidler normaliserer metabolisme i nerveceller og blodtilførsel. En av de viktigste elementene i konservativ terapi. Selges i form av tabletter og injeksjoner;
• Nootropics ("Piracetam", "Glutaminsyre"). Stimuler blodstrømmen og akselerer prosessen med nevrocyttergenerering;
• Medisiner for å redusere graden av permeabilitet av veggene i blodårene ("Emoxipin"). Skaper en beskyttende barriere rundt synsnerven, som forhindrer ytterligere ødeleggelse. Injeksjonen utføres på en parabulbar måte (en tynn nål settes inn langs baneveggen inn i vevet rundt øyet);
• Vitamin- og mineralkomplekser. Hjelpeelement i behandlingen.
  Det er viktig å forstå at medisiner ikke er i stand til å eliminere sykdommen, men de forbedrer tilstanden til nerveceller betydelig.

Fysioterapi for synsnerveatrofi

Det er to metoder som har vist seg effektive i praksis:

• Pulsmagnetoterapi. Metoden regenererer ikke nervefibre, men forbedrer deres funksjonalitet. Retningsmagnetiske felt gir "tykkelse" til innholdet i nevroner, som et resultat av at dannelsen av impulser og sende dem til hjernen skjer flere ganger raskere;
• bioresonans terapi. Prosedyren er rettet mot å normalisere metabolismen i det berørte vevet og forbedre blodstrømmen gjennom kapillærene.

Metodene er ganske spesifikke og brukes bare i store medisinske institusjoner, siden de krever dyrt utstyr. Oftest er prosedyrene betalt, så de brukes sjelden i praksis.

Kirurgi

Det er flere operasjoner som kun er rettet mot å forbedre synsskarphet ved atrofi. Konvensjonelt kan de deles inn i to kategorier:

• Omfordeling av blodstrømmen i området av synsorganet. Dette lar deg aktivere tilførselen av nyttige stoffer til det skadede elementet ved å redusere det i andre saker. For å gjøre dette er en del av karene i ansiktet bundet opp, som et resultat av "blindveien" som har oppstått, blir hovedblodstrømmen tvunget til å gå langs stiene som fører til det visuelle apparatet. Operasjonen brukes i unntakstilfeller, siden risikoen for komplikasjoner i restitusjonsperioden er høy;
• Transplantasjon av revaskulariserende stoff. Essensen av prosedyren er transplantasjon av vev med økt blodtilførsel (for eksempel slimhinnen) til det atrofierte området. Et nytt vaskulært nettverk vokser gjennom implantatet, som vil gi nevronene den nødvendige blodstrømmen. Denne typen operasjon brukes mye oftere enn den første typen. Siden med det er andre saker praktisk talt ikke berørt og ikke skadet.