Bakterielle infeksjoner hos nyfødte, diagnose og behandling. Intrauterin infeksjon farlig for fosteret: tegn, kampmetoder

Selv etter en fullstendig vellykket fødsel kan tilstanden til babyen de første ukene av livet forverres dramatisk. Apati, sløvhet, konstant oppstøt, mangel på appetitt, vektproblemer - dette er en omtrentlig liste over alarmerende symptomer som oftest manifesterer infeksjoner hos nyfødte.

Intrauterin infeksjon hos nyfødte

I den kvinnelige kroppen på forskjellige stadier av livet kan patogener av forskjellige sykdommer, inkludert seksuelle infeksjoner, leve. Dette gjelder spesielt for ansatte i farlige bransjer og eiere av kroniske patologier. Hvis infeksjonen angrep en kvinne under graviditeten, er det en høy risiko for overføring til barnet selv på stadiet av hans intrauterine liv. Blodstrømmen som deles med moren, inntak av fostervann er mulige infeksjonsmåter. I tillegg oppstår ofte infeksjon direkte under passasjen av babyen gjennom fødselskanalen.

Virusinfeksjoner provoserer sykdommer som herpes, røde hunder, cytomegali, influensa. Av bakterielle patogener er det kjent klamydia, treponema, streptokokker, E. coli osv. Selv sopp og protozoer kan bli årsaken til intrauterin infeksjon hos en nyfødt baby.

Cytomegalovirusinfeksjon hos nyfødte

Cytomegalovirusinfeksjon hos nyfødte anses som relativt ufarlig, det provoserer sjelden utviklingspatologier, så medisiner for behandling foreskrives i eksepsjonelle situasjoner. For den vordende mor går utviklingen av cytomegali ubemerket i det hele tatt. Ikke desto mindre provoserer tilstedeværelsen av selve cytomegaloviruset i kroppen til en gravid kvinne en svekkelse av beskyttelseskreftene, som et resultat kan immunsystemet ikke beskytte kvinnen og babyen ordentlig.

Herpesviruset er en nær slektning av cytomegaloviruset, men aktiviteten er mye mer ødeleggende. Hvis det oppdages herpesinfeksjon i fostervannet, sendes den gravide til planlagt keisersnitt. Hvis herpespatogenet fortsatt angriper barnet, vil han trenge passende terapi, hvis formål er å minimere den negative effekten av infeksjonen på nervesystemet.

Stafylokokkinfeksjon hos nyfødte

Stafylokokker lever side om side med mennesker: de kan finnes i melk og avledede produkter, på husholdningsartikler, planter og rett og slett i luften. Av hele familien til Staphylococcaceae er bare tre arter provokatører av smittsomme sykdommer.

Den farligste Staphylococcus aureus. Tilstedeværelsen av dette patogenet i barnets kropp kan antas av purulent betennelse på huden, inkludert suppuration av navlestrengen, samt dannelse av byller og impetigo. Stafylokokkinfeksjon hos nyfødte kan føre til svært triste konsekvenser: fra meningitt, osteomyelitt og pyelonefritt til sepsis og toksisk sjokk; fra laryngitt og lungebetennelse til epidermal nekrolyse.

Selvfølgelig, med en så stor trussel mot helsen, er det umulig å nøle med å konsultere en lege. Det er bedre å prøve å få en avtale med en kvalifisert spesialist, fordi angrepet av stafylokokker krever en anstendig respons i form av en hel cocktail av antibakterielle midler, vitaminer, probiotika og enzymer.

Tarminfeksjoner hos nyfødte

En tarminfeksjon er sjelden i stand til å bringe en voksen person ut av den vanlige livsrytmen (bortsett fra noen få dager), men for en liten person, spesielt en nyfødt, kan tarmproblemer føre til døden. Og vi snakker ikke om noen spesielle tilfeller: For en tredjedel av barna som døde under tre år, ble diagnosen «tarminfeksjon» dødelig. Forgiftning av kroppen med giftstoffer produsert av skadelig mikroflora, samt dehydrering som oppstår som følge av forsøk fra en liten kropp på å fjerne alle unødvendige gjenstander, er skadelige faktorer.

Intrauterin infeksjon fører ofte til sykdom hos nyfødte. Den kliniske manifestasjonen av sykdommen avhenger av patogenet, tidspunktet og infeksjonsveien. Det er flere mor-til-foster-infeksjoner enn det som er inkludert i det tradisjonelle akronymet TORCH (se Intrauterin Infeksjon).

Cytomegalovirusinfeksjon. Det kliniske bildet hos nyfødte er preget av en betydelig polymorfisme av symptomer. Sammen med det akutte sykdomsforløpet, manifestert ved tidlig utbrudd av gulsott, hepatosplenomegali, hemorragisk syndrom, er det tilfeller av et asymptomatisk forløp, som er preget av bare milde nevrologiske symptomer. Samtidig oppdages komplikasjoner som sensorisk døvhet, en grov forsinkelse i den nevropsykiske utviklingen til barnet i senere perioder av livet.

Hos nyfødte med medfødt cytomegalovirusinfeksjon finnes virus i urin, spytt og cerebrospinalvæske. For diagnose er det nødvendig å samle spytt i en beholder med et medium for dyrking av viruset. Urin og annet materiale skal sendes nedkjølt til laboratoriet.

For diagnoseformål bestemmes spesifikke CMV-antistoffer av IgM-klassen. I tillegg benyttes en elektronmikroskopisk undersøkelse av spytt, urinsediment eller levervev. Tilstedeværelsen av viruspartikler bekrefter diagnosen.

Det finnes ingen effektiv spesifikk antiviral terapi. Administrering av ganciclovir til nyfødte ga ikke et positivt resultat. For å redusere alvorlighetsgraden av viremi, anbefales det å bruke spesifikt anticytomegalovirus-immunoglobulin i henhold til skjemaet.

Enkel herpes. To serotyper av herpes simplex er kjent: I og II. Klinisk kan sykdommen være asymptomatisk (svært sjelden), med lokaliserte lesjoner i hud eller øyne. Den spredte prosessen kan manifestere seg med tegn som er karakteristiske for sepsis. En isolert CNS-lesjon er preget av feber, sløvhet, dårlig appetitt, hypoglykemi, et syndrom med økt nevrorefleks-eksitabilitet, etterfulgt av vanskelige fokale eller generaliserte kramper.

Vesikulære elementer på slimhinner og hud er viktig bevis på sykdommen.

For å diagnostisere sykdommen blir innholdet i vesikler eller skadede områder av huden undersøkt i et Tzank-utstryk for å oppdage gigantiske flerkjernede celler eller ved en direkte immunfluorescerende metode for å oppdage herpes simplex-virusantigen.

Behandling - for alle kliniske former for neonatal herpetisk infeksjon, inkludert isolerte hudlesjoner, må Acyclovir foreskrives.

Med en generalisert form, herpetiske lesjoner i sentralnervesystemet eller oftalmisk herpes, administreres acyclovir i en dose på 60-90 mg/kg kroppsvekt per dag intravenøst. Den daglige dosen er delt inn i 3 injeksjoner hver 8. time Kursens varighet er minst 14 dager.

Med isolerte hudlesjoner - en dose på 30 mg / kg kroppsvekt per dag intravenøst. Den daglige dosen er også delt inn i 3 injeksjoner. Behandlingsforløpet er 10-14 dager.

I kompleks terapi brukes reaferon i en dose på 100-150 tusen IE/kg 2 ganger daglig etter 12 timer i 5 dager i stikkpiller, immunglobulin med en høy titer av antiherpetiske antistoffer.

Å bestemme nivået av antiherpetiske antistoffer hos mor og barn har ingen diagnostisk verdi.

Toxoplasmose. Ved sen infeksjon, når de første symptomene oppdages etter fødselen, fortsetter sykdommen som en generalisert prosess med rus, gulsott og hepatosplenomegali.

Diagnose: påvisning av patogenet i en innfødt eller Romanovsky-Giemsa-farget prøve av cerebrospinalvæske sediment etter sentrifugering, i perifert blod, urin, sputum; utføre en serologisk test av Sebin-Feldman eller en hudtest med toksoplasmin.

For behandling av toksoplasmose brukes pyrimetamin i kombinasjon med sulfa-medisiner.

Sulfadimezin er foreskrevet i en dose på 1 g 2 ganger om dagen, pyrimetamin (klorifin) - 25 mg 2 ganger om dagen. Bruk 2-3 kurs i 7-10 dager med pauser på 10 dager.

Listeriose. Hos nyfødte manifesteres det kliniske bildet av medfødt listeriose ved aspirasjonspneumoni og cerebrovaskulær ulykke. Hørselsorganet (otitis media), sentralnervesystemet (meningeal-fenomener) og leveren påvirkes ofte. Ofte avsløres karakteristiske hudutslett: papler på størrelse med et knappenålshode eller hirsekorn med en rød kant rundt periferien, lokalisert på ryggen, baken og lemmer. Lignende utslett under undersøkelse kan sees på slimhinnen i svelget, svelget, konjunktiva. Bakteriologisk undersøkelse av smittestoffet kan fås fra innholdet i hudpapuller, mekonium, urin og cerebrospinalvæske. Behandlingen er med antibiotika (ampicillin).

Røde hunder. Diagnosen av røde hunder hos en nyfødt er laget på grunnlag av kliniske symptomer og laboratoriedata (isolering av viruset fra urin og svelgesekresjoner). En viktig diagnostisk test er påvisning av spesifikke rubella IgM-antistoffer i blodet til en nyfødt. Det er ingen spesifikk terapi.

Smittsomme sykdommer hos nyfødte av bakteriell etiologi. Bakterielle infeksjonssykdommer hos nyfødte inkluderer hudsykdommer, mastitt, omfalitt, lungebetennelse, konjunktivitt, sepsis og meningitt, sjeldnere leddgikt og osteomyelitt. Smittekilder kan være syk mor, ansatte, nyfødte, dårlig bearbeidede instrumenter. Purulente inflammatoriske sykdommer hos nyfødte er preget av tilstedeværelsen av lokale tegn på betennelse av varierende alvorlighetsgrad, et symptomkompleks av infeksiøs toksikose, tilstedeværelsen av endringer som er karakteristiske for den inflammatoriske prosessen, generelt og (eller) biokjemiske blodprøver, generell urinanalyse ( i tilfelle infeksjon i urinsystemet), spinalvæske (med nevroinfeksjon), påvisning av patologi med visse instrumentelle undersøkelsesmetoder (ultralyd, radiografi, etc.).

De vanligste smittsomme hudsykdommene er stafylodermi (vesikulopustulose, neonatal pemfigus, Ritters eksfoliativ dermatitt, Figners pseudofurunculosis, neonatal mastitt, neonatal nekrotisk flegmon).

Med vesikulopustulose vises små overfladisk lokaliserte vesikler opp til flere millimeter i størrelse på huden av naturlige folder, hode, baken, fylt med gjennomsiktig og deretter overskyet innhold på grunn av betennelse i munnen til merakrine svettekjertler. Vesikler brister 2-3 dager etter utseendet, og erosjoner er dekket med tørre skorper som ikke etterlater arr eller pigmentering etter å ha falt av.

Med pemphigus av nyfødte mot bakgrunnen av erytematøse flekker, vises vesikler opp til 0,5-1 cm i diameter, med serøst-purulent innhold, med en lett infiltrert base og en corolla av hyperemi rundt blæren og er i forskjellige utviklingsstadier. Etter å ha åpnet boblene dannes erosjoner. I den ondartede formen av pemphigus oppstår konflikter (bobler er overveiende store i størrelse - opptil 2-3 cm i diameter). Huden mellom de enkelte blemmene kan falle av. Den generelle tilstanden til det nyfødte er alvorlig, symptomer på forgiftning uttrykkes.

Ritters eksfoliative dermatitt er forårsaket av sykehusstammer av Staphylococcus aureus som produserer eksotoksinet exfoliatin. På slutten av 1. - begynnelsen av 2. leveuke vises rødhet, gråt i huden, sprekker dannes i navlen, lyskefoldene og rundt munnen. Lyst erytem sprer seg raskt til huden på magen, stammen, lemmene, hvor slappe blemmer, sprekker senere oppstår, epidermis eksfolieres og omfattende erosjon gjenstår. Allmenntilstanden til pasientene er alvorlig. Etter 1-2 uker fra sykdomsutbruddet blir hele huden til den nyfødte hyperemisk, erosjoner dannes i store områder på grunn av akkumulering av ekssudat under epidermis. Deretter eksfolierer epidermis, symptomer på dehydrering av kroppen blir med. Med et gunstig utfall av sykdommen epiteliserer erosive overflater uten arrdannelse eller pigmentering.

Figners pseudofurunkulose kan begynne på samme måte som vesikulopustulose, med påfølgende spredning av betennelse til hele svettekjertelen. Det er preget av utseendet av subkutane noder opp til 1 - 1,5 cm i diameter av en lilla-rød farge, i midten av hvilken purulent innhold deretter vises. Den vanligste lokaliseringen er huden i hodebunnen, baksiden av nakken, ryggen, baken, lemmer.

Mastitt hos nyfødte utvikler seg vanligvis på bakgrunn av fysiologisk overfylling av brystkjertlene. Det er klinisk manifestert av en økning og infiltrasjon av en brystkjertel, hyperemi av huden over kjertelen kan vises noe senere, men uten behandling intensiveres det; svingninger oppstår. Palpasjon er smertefullt, purulent innhold skilles ut fra utskillelseskanalene i kjertelen spontant eller under palpasjon.

En av de mest alvorlige purulente inflammatoriske sykdommene hos nyfødte er nekrotisk flegmon, som begynner med utseendet til en rød flekk som er tett å ta på huden. Lesjonen sprer seg raskt, mens den purulente fusjonen av det subkutane vevet overgår hastigheten av hudforandringer på grunn av det rike nettverket av lymfekar og brede lymfespalter. I det alternativ-nekrotiske stadiet, etter 1-2 dager, får de berørte områdene av huden en lilla-blåaktig fargetone, mykgjøring noteres i midten. I avvisningsstadiet oppstår nekrose av eksfoliert hud, etter at den er fjernet, vises sårflater med undergravde kanter og purulente lommer. I reparasjonsstadiet oppstår utviklingen av granulering og epitelisering av såroverflaten, etterfulgt av dannelsen av arr.

Blant streptoderma er erysipelas den vanligste (utseendet til et uregelmessig formet fokus av lokal hyperemi med skjærende kanter, infiltrasjon av huden og subkutant vev, det er ingen avgrensende rulle, den endrede huden er varm å ta på, lesjonen sprer seg raskt til andre områder av huden) og intertriginøs streptodermi (skarpt avgrenset hyperemi bak ørene og i naturlige folder med sprekker, konflikter, deretter erstattet av klilignende peeling).

Behandlingen består i fjerning av pustler med et sterilt materiale fuktet i en 70 % alkoholløsning, lokal behandling med 1-2 % alkoholløsninger av anilinfargestoffer, bruk av hygieniske bad med desinfeksjonsmidler (kaliumpermanganatløsning 1:10 000), det er tilrådelig å utføre UVR. Hvis den generelle tilstanden til barnet forverres, tilstedeværelsen av smittsom toksikose, antibiotikabehandling er indisert, hvis infiltrasjon og svingninger oppstår, er en konsultasjon med en barnekirurg indisert.

Blant sykdommene i slimhinnene hos nyfødte er konjunktivitt oftest observert. Med konjunktivitt er det som regel en bilateral lesjon med purulent utflod, ødem og hyperemi av konjunktiva og øyelokk. Behandlingen bestemmes av typen patogen i den smittsomme prosessen (stafylokokker, klamydia, gonokokker, etc.).

Spesielt bemerkelsesverdig er infeksjonssykdommer i navlesåret. Katarral omfalitt er preget av tilstedeværelsen av serøs utflod fra navlestrengssåret og en nedgang i tidspunktet for epiteliseringen. Mild hyperemi og lett infiltrasjon av navlestrengen er mulig. Samtidig er tilstanden til det nyfødte barnet vanligvis ikke forstyrret, det er ingen endringer i blodprøven, navlekarene er ikke palpable. Lokal behandling: behandling av navlestrengssåret 3-4 ganger daglig med 3 % hydrogenperoksidløsning, deretter 70 % etylalkoholløsning og kaliumpermanganatløsning, samt UVI på navlesårområdet.

Med purulent omfalitt begynner sykdommen vanligvis ved slutten av den første leveuken med katarrale endringer i navlesåret, deretter purulent utflod fra navlesåret, hevelse og hyperemi i navleringen, infiltrasjon av subkutan vev rundt navlen, samt symptomer på smittsomme lesjoner i navlekarene. Med tromboflebitt i navlevenen palperes et elastisk bånd over navlen. Ved trombarteritt palperes navlearteriene under navleringen, mens purulent utflod kan oppstå i bunnen av navlesåret. I tillegg til lokal behandling er antibiotikabehandling obligatorisk.

Tilstedeværelsen av et smittsomt fokus for enhver lokalisering gjør det nødvendig å utelukke sepsis hos dette barnet, mens taktikken for å behandle en nyfødt med en lokalisert purulent-inflammatorisk sykdom bør være kompleks.

Sepsis er den mest alvorlige infeksjons- og inflammatoriske sykdommen hos barn i nyfødtperioden. Den hyppige utviklingen av den septiske prosessen hos nyfødte er assosiert med de anatomiske og fysiologiske egenskapene til kroppen, umodenhet av systemer og organer, først og fremst sentralnervesystemet, og egenskapene til humoral og cellulær immunitet.

Infeksjon av det nyfødte kan forekomme i ante-, intranatal eller tidlig neonatal periode. Avhengig av infeksjonsperioden skilles intrauterin og postnatal sepsis. En av faktorene som bidrar til utviklingen av sepsis hos nyfødte er gjenopplivning ved fødsel og i de første levedagene. Prematuritet og umodenhet er en gunstig bakgrunn for utviklingen av den septiske prosessen.

Ved sepsis hos nyfødte er infeksjonens inngangsporter oftest navlestrengen, hud og slimhinner, skadet på injeksjonsstedet, kateterisering, intubasjon, etc., tarm, lunger, sjeldnere urinveier, mellomøre, øyne. Hvis det er umulig å etablere inngangsporten til infeksjon, diagnostiseres kryptogen sepsis.

I følge det kliniske bildet er neonatal sepsis noen ganger vanskelig å skille fra patologiske tilstander av ikke-infeksiøs karakter. Det er en ustabilitet i kroppstemperaturen (hypo- eller hypertermi). Ytterligere tegn kan være treg sugerefleks eller ingen sugerefleks, oppstøt og oppkast, økt og tynning av avføring, oppblåsthet, apné, respiratorisk distress-syndrom (tegn på respirasjonssvikt), perioral og periorbital cyanose, hepatosplenomegali (leverforstørrelse og forstørrelse av livmoren), gulsott, marmorering av huden, sløvhet, hypotensjon, kramper. Utbuling, spenning i fremre (stor) fontanel og stiv nakke hos nyfødte er ikke pålitelige tegn (obligatoriske symptomer) på hjernehinnebetennelse. Den mest alvorlige formen er fulminant sepsis (septisk sjokk). For premature babyer er et subakutt (langvarig) forløp av sepsis mer typisk.

Hvis det er mistanke om sepsis:

Gjennomføre mikrobiologiske studier med seeding for sterilitet og Gram-farging av blod, cerebrospinalvæske, urin som slippes ut fra luftrøret og smittsomme foci. Positive resultater av blodkultur for infeksjon hos et barn med kliniske manifestasjoner av purulent-inflammatorisk sykdom, smittsom toksikose, samt karakteristiske endringer i laboratorieparametre og endringer oppdaget i instrumentelle studier, lar legen bekrefte diagnosen sepsis;

Gjennomfør en studie av cerebrospinalvæske: Gramfarging, bestemmelse av antall celler, proteininnhold, glukose. Væsken kan være uklar som følge av bakteriecelleproliferasjon i fravær av pleocytose. Fraværet av patologiske endringer i cerebrospinalvæsken ved den første lumbale punkteringen forekommer hos mindre enn 1% av nyfødte med meningitt. Lave glukosenivåer og en økning i antall polymorfonukleære leukocytter er mulig med intraventrikulær blødning. En ventrikulær punktering kan være nødvendig for å bekrefte ventrikulitt hos barn med hydrocephalus;

Utfør en studie av aspirat fra luftrøret. Tilstedeværelsen av leukocytter og bakterier i aspiratet fra luftrøret i de første timene av livet antyder intrauterin infeksjon;

Bestem antall leukocytter og blodplater i perifert blod, leukocyttformel. Fraværet av endringer i disse indikatorene utelukker ikke helt diagnosen sepsis. Leukopeni og nøytropeni (en økning i andelen unge former) med et forhold mellom umodne former og totalt antall nøytrofiler på mer enn 0,2 tyder på sepsis, men kan også forekomme hos premature spedbarn med høy risiko (utsatt for alvorlig fødselsstress). Trombocytopeni kan forekomme ved sepsis med eller uten DIC. Eryved sepsis kan øke med mer enn 15 mm/t, men denne funksjonen er ikke obligatorisk;

Ta røntgen av thorax. Det radiologiske bildet ved lungebetennelse kan være likt det ved hyalinmembransykdom;

Undersøk urin: mikroskopi og kultur med bestemmelse av følsomheten til den påviste mikrofloraen for antibiotika;

Utfør en limulus-lysat-test som lar deg verifisere tilstedeværelsen av endotoksemi i sepsis forårsaket av gramnegativ opportunistisk flora, spesielt ved sykehusinfeksjoner som utviklet seg etter den første leveuken.

Taktikken for å behandle en nyfødt med sepsis består i å organisere optimal omsorg og fôring, foreskrive rasjonell antibiotikaterapi (startordningen innebærer bruk av andregenerasjons cefalosporiner i kombinasjon med aminoglykosider i aldersdoser, deretter utføres endringen av antibiotika i henhold til med resultatene av mikrobiologiske studier og tar hensyn til følsomheten til de isolerte mikroorganismene for antibiotika; ved meningitt er det nødvendig å ta hensyn til antibiotikas evne til å trenge inn i blod-hjerne-barrieren); utføre nødvendig syndromterapi - korrigering av eksisterende syndromer av respiratorisk, "kardiovaskulær, nyre-, binyre-, leversvikt, hematologiske lidelser (oftest DIC, anemi, trombocytopeni), nevrologiske syndromer; gjennomføre adekvat hydreringsterapi med det formål å avgifte, delvis eller fullstendig parenteral ernæring, om nødvendig, påfyll av volumet av sirkulerende blod, korreksjon av mikrosirkulatoriske og metabolske forstyrrelser.For formålet med immunkorreksjon, den mest indikerte transfusjon av fersk frossen plasma (hvis patogenet er identifisert - hyperimmun), leukocyttmasse. Det er også nødvendig å opprettholde og korrigere normal intestinal biocenose under og etter antibiotikabehandling (foreskrive bifidum- eller laktobakterin 5 doser 2-3 ganger daglig, og også bruke en polyvalent pyobakteriofag eller monovalente bakteriofager - streptokokker, stafylokokker, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Klebsiella, koliproteiner th, etc.).

Intrauterine infeksjonssykdommer utgjør en stor fare for barnets helse og liv, da de fører til forsinkelse i utviklingen av fosteret, ulike defekter og sykdommer.

Intrauterin infeksjon hos en nyfødt er en infeksjonssykdom som oppstår som følge av infeksjon i livmoren eller under fødsel. Konsekvensene kan være svært forskjellige - fra dannelsen av medfødte misdannelser til et barns død.

De kliniske manifestasjonene av slike infeksjoner avhenger av et stort antall forskjellige faktorer. For det meste er de avhengige av akutte sykdommer hos moren i prenatale og fødselsperioder. Symptomene er helt forskjellige og ikke alltid det kliniske bildet hjelper til med å identifisere tilstedeværelsen av sykdommen. Derfor hjelper riktig overvåking av en kvinne under graviditeten enten å eliminere risikoen helt eller å eliminere alle konsekvensene.

Hos nyfødte oppstår de på grunn av infeksjon av fosteret med et patogen under graviditet eller under fødsel. Oftest kommer infeksjonen til barnet fra moren. Mye sjeldnere er tilfeller av infeksjon mulig med spesifikke typer morsdiagnose (invasiv prenatal diagnose), innføring av forskjellige blodprodukter gjennom navlestrengen til barnet og andre måter.

I løpet av perioden med intrauterin utvikling av et barn oppstår ulike virus (røde hunder, HIV, herpes, hepatitt B, hepatitt C, cytomegali) og intracellulære mikroorganismer (mykoplasmose, toksoplasmose) oftest som smittestoffer.

I løpet av fødselsperioden avhenger graden av infeksjon direkte av tilstanden til morens fødselskanal. Forutsatt integriteten og sunn funksjonalitet til morkaken, er barnet utilgjengelig for de enkleste virusene og de fleste av de skadelige bakteriene. Riktignok med placenta insuffisiens eller forskjellige skader, er det stor sannsynlighet for infeksjon av barnet.

Alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet avhenger av infeksjonstidspunktet og typen patogen. Infeksjon i løpet av de første ti ukene av intrauterin utvikling garanterer høy sannsynlighet for spontan abort.

Infeksjon med patogenet i de første fjorten ukene fører til dødfødsel og forekomsten av alvorlige defekter og forstyrrelser i utviklingen av barnet. Sykdommen i andre og tredje trimester forårsaker skade på individuelle organer eller en utbredt infeksjon.

Det er mulig at den kliniske manifestasjonen av infeksjon hos moren kanskje ikke sammenfaller med symptomene eller alvorlighetsgraden av infeksjonen hos barnet. Den lave intensiteten av symptomer eller det asymptomatiske sykdomsforløpet hos en gravid kvinne forårsaker ofte alvorlige konsekvenser som påvirker fosteret - fra patologier til døden.

Symptomer

Det er mulig å identifisere intrauterin infeksjon selv under fødsel. Tegn på infeksjon kan være:

• ubehagelig lukt og turbiditet av fostervann;
• utilfredsstillende tilstand av morkaken;
• asfyksi hos en nyfødt.

I fremtiden kan andre manifestasjoner av sykdommen diagnostiseres:

• utvidelse av noen indre organer (lever);
• mikrocefali;
• gulsott;
• plutselig febrilt syndrom;
• pyodermi;
• forskjellig pigmentering på huden;
• kramper.

Manifestasjoner av intrauterin infeksjon kan være en gråaktig hudfarge på en nyfødt, et syndrom av depresjon av sentralnervesystemet og kraftige oppstøt. I fremtiden, i en langvarig utviklingsperiode, kan infeksjoner forårsake osteomyelitt, ulike typer encefalitt og meningitt.

Medfødt toksoplasmose

Akutte manifestasjoner begynner i de første dagene av livet etter fødselen og er preget av betennelse i organene, nefritt, ulike manifestasjoner av diaré, gulsott og feber. Kramper og ødematøst syndrom er mulig.

Den kroniske formen fører til strabismus, mikrocefali, atrofi av synsnervene og iridosyklitt. Mye sjeldnere er det tilfeller av monosymptomatiske og latente former av sykdommen. Senkomplikasjoner innebærer blindhet, epilepsi, mental retardasjon.

medfødt røde hunder

Rubella sykdom hos en gravid kvinne i forskjellige perioder av svangerskapet med varierende grad garanterer muligheten for infeksjon av barnet. Ved infeksjon i løpet av de første åtte ukene er sykdommen hos fosteret 80 % og konsekvensene har høy grad av risiko – opp til spontanabort. Sykdommen i andre trimester vil redusere risikoen med opptil 20 %, og i tredje med opptil 8 %.

En baby med røde hunder blir ofte født med lav fødselsvekt eller for tidlig. Den typiske kliniske presentasjonen inkluderer medfødt hjertesykdom, hørselsnerve og øyelesjoner. Døvhet kan utvikle seg.

Atypiske manifestasjoner og konsekvenser kan utvikle seg:

• hepatitt
• hydrocephalus;
• mikrocefali;
• ganespalte;
• skjelettanomalier;
• laster av ulike systemer;
• mental eller fysisk utviklingsforsinkelse.

Cytomegali

Nederlag av patogener av cytomegalovirusinfeksjon fører ofte til skader og abnormiteter i utviklingen av ulike indre organer, nedsatt funksjon av immunsystemet og ulike komplikasjoner.

Oftest er det medfødte patologier som manifesterer seg:

• grå stær;
• retinopati;
• mikroftalmi;
• mikrogyria;
• mikrocefali og andre alvorlige sykdommer.

I fremtiden kan levercirrhose, blindhet, pneumosklerose, encefalopati og døvhet utvikle seg.

herpetisk infeksjon

Denne sykdommen forekommer i tre former - bred, mukokutan og nevrologisk. Den brede formen av sykdommen er preget av toksikose, gulsott, hepatomegali, lungebetennelse og nødsyndrom. Andre former oppstår med manifestasjon av utslett og encefalitt. Sepsis kan utvikle seg.

Hepatitt kan forårsake defekter av varierende alvorlighetsgrad - dvergvekst, retinopati, mikrocefali. Senere komplikasjoner er utviklingsforsinkelse, blindhet, døvhet.

Diagnostikk

For moderne medisin er en av de mest presserende oppgavene i de innledende stadiene. For å gjøre dette utføres et bredt spekter av forskjellige analyser for å identifisere patologier - utstryk og kulturer for floraen fra skjeden til en gravid kvinne, PCR-diagnostikk, spesialiserte laboratorietester for et kompleks av intrauterine sykdommer hos nyfødte.

Metoden for å identifisere spesialiserte markører ved bruk av mye brukt ultralyd brukes ofte. Denne metoden lar deg bestemme lav og polyhydramnios, turbiditet av fostervann, utviklingsforstyrrelser og skade på morkaken, ulike føtale patologier og utviklingsforstyrrelser i ulike organsystemer til barnet.

I postpartumperioden utføres et kompleks av forskjellige laboratorietester for å bekrefte eller tilbakevise tilstedeværelsen av intrauterine infeksjoner. Tester for mikroorganismer, virus og bakterier er mye brukt. Den molekylærbiologiske forskningsmetoden basert på DNA, serologiske og histologiske analyser benyttes.

I de første dagene av livet, hvis det er mistanke om en infeksjon, bør barnet undersøkes av spesialister innen ulike felt - kardiologi, nevrologi, oftalmologi og andre felt. Det anbefales å utføre ulike studier på reaksjonene til barnets kropp.

Behandling

Behandling av intrauterine infeksjoner er et kompleks av flerveisbehandlinger som sammen bidrar til å mestre sykdommen. Hovedtyper av behandling er rettet mot å befri kroppen for patogener, gjenopprette hele spekteret av funksjonen til immunsystemet og gjenopprette kroppen etter en sykdom.

For å styrke immunforsvaret er immunmodulatorer og immunglobuliner foreskrevet. De fleste antibiotika for nyfødte og gravide hjelper til med å bekjempe virus og bakterier. Restaurering av kroppen består i å bli kvitt de resterende symptomene på intrauterine infeksjoner.

Forebygging

Først av alt vil forebyggende undersøkelse av partnere på stadiet av graviditetsplanlegging bidra til å unngå forekomsten av intrauterine infeksjoner. Svært ofte brukes vaksinasjon for å forhindre forekomsten av herpesvirus.

Et viktig element i forebygging er full og ubetinget overholdelse av reglene for personlig og generell hygiene, opprettholdelse av en sunn livsstil, regelmessige undersøkelser for ulike smittsomme sykdommer.

- en gruppe sykdommer hos fosteret og nyfødte som utvikler seg som følge av infeksjon i prenatal perioden eller under fødsel. Intrauterine infeksjoner kan føre til fosterdød, spontan abort, intrauterin vekstretardasjon, for tidlig fødsel, dannelse av medfødte misdannelser, skade på indre organer og sentralnervesystemet. Metoder for å diagnostisere intrauterine infeksjoner inkluderer mikroskopiske, kulturelle, enzymimmunoassay, molekylærbiologiske studier. Behandling av intrauterine infeksjoner utføres ved hjelp av immunglobuliner, immunmodulatorer, antivirale, antibakterielle stoffer.

Generell informasjon

Intrauterine infeksjoner er patologiske prosesser og sykdommer forårsaket av antenatal og intranatal infeksjon av fosteret. Den sanne prevalensen av intrauterine infeksjoner er ikke fastslått, men ifølge generaliserte data er minst 10 % av nyfødte født med medfødte infeksjoner. Relevansen av problemet med intrauterine infeksjoner i pediatri skyldes høye reproduksjonstap, tidlig neonatal sykelighet, som fører til funksjonshemming og postnatal død hos barn. Spørsmålene om forebygging av intrauterine infeksjoner ligger i vurderingsplanet for obstetrikk og gynekologi, neonatologi og pediatri.

Årsaker til intrauterine infeksjoner

Intrauterine infeksjoner utvikles som et resultat av infeksjon av fosteret i prenatal perioden eller direkte under fødsel. Vanligvis er kilden til intrauterin infeksjon for et barn moren, dvs. det er en vertikal overføringsmekanisme, som i prenatale perioden realiseres ved transplacentale eller stigende (gjennom infisert fostervann) ruter, og i den intranatale perioden ved aspirasjon eller kontaktruter.

Mindre vanlig oppstår iatrogen infeksjon av fosteret under graviditet når en kvinne gjennomgår invasiv prenatal diagnostikk (amniocentese, cordocentesis, chorionic villus biopsi), administrering av blodprodukter til fosteret gjennom karene i navlestrengen (plasma, erytrocyttmasse, immunoglobuliner) , etc.

I svangerskapsperioden er infeksjon av fosteret vanligvis assosiert med virale midler (røde hunder, herpes, cytomegali, hepatitt B og Coxsackie, HIV) og intracellulære patogener (toksoplasmose, mykoplasmose).

I den intranatale perioden forekommer mikrobiell forurensning oftere, arten og graden av dette avhenger av det mikrobielle landskapet til mors fødselskanal. Blant bakterielle agens er det vanligst enterobakterier, gruppe B-streptokokker, gonokokker, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella etc. Placentabarrieren er ugjennomtrengelig for de fleste bakterier og protozoer, men hvis morkaken er skadet og morkakeinsuffisiens utvikler seg mikrobiell infeksjon kan oppstå (for eksempel av det forårsakende middelet syfilis). I tillegg er intranatal virusinfeksjon ikke utelukket.

Faktorer i forekomsten av intrauterine infeksjoner er en belastet obstetrisk og gynekologisk historie til moren (uspesifikk kolpitt, endocervicitt, kjønnssykdommer, salpingo-ooforitt), et ugunstig svangerskapsforløp (trussel om avbrudd, svangerskapsforgiftning, for tidlig løsgjøring av morkaken) og infeksiøs. sykelighet hos den gravide. Risikoen for å utvikle en åpenbar form for intrauterin infeksjon er betydelig høyere hos premature babyer og i tilfelle når en kvinne blir smittet først og fremst under graviditet.

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av intrauterin infeksjon påvirkes av tidspunktet for infeksjon og typen patogen. Så hvis infeksjon oppstår i løpet av de første 8-10 ukene av embryogenese, ender svangerskapet vanligvis i spontan abort. Intrauterine infeksjoner som oppstår i den tidlige fosterperioden (opptil 12 ukers svangerskap) kan føre til dødfødsel eller dannelse av grove misdannelser. Intrauterin infeksjon av fosteret i II og III trimester av svangerskapet manifesteres ved skade på individuelle organer (myokarditt, hepatitt, meningitt, meningoencefalitt) eller en generalisert infeksjon.

Det er kjent at alvorlighetsgraden av manifestasjonene av den smittsomme prosessen hos en gravid kvinne og i et foster kanskje ikke sammenfaller. Det asymptomatiske eller oligosymptomatiske infeksjonsforløpet hos mor kan forårsake alvorlig skade på fosteret, opp til hans død. Dette skyldes økt tropisme av virale og mikrobielle patogener for embryonale vev, hovedsakelig sentralnervesystemet, hjertet og synsorganet.

Klassifisering

Den etiologiske strukturen til intrauterine infeksjoner involverer deres inndeling i:

For å utpeke en gruppe av de vanligste intrauterine infeksjonene, brukes forkortelsen TORCH-syndrom, som kombinerer toksoplasmose (toksoplasmose), røde hunder (røde hunder), cytomegalovirus (cytomegalovirus), herpes (herpes simplex). Bokstaven O (annet) angir andre infeksjoner, inkludert viral hepatitt, HIV-infeksjon, vannkopper, listeriose, mykoplasmose, syfilis, klamydia, etc.).

Symptomer på intrauterine infeksjoner

Tilstedeværelsen av intrauterin infeksjon hos en nyfødt kan mistenkes allerede under fødsel. Til fordel for intrauterin infeksjon kan utstrømningen av grumset fostervann som er forurenset med mekonium og har en ubehagelig lukt, tilstanden til morkaken (overflod, mikrotroboser, mikronekrose) indikere. Barn med intrauterin infeksjon er ofte født i en tilstand av asfyksi, med prenatal underernæring, en forstørret lever, misdannelser eller dysembryogenese stigma, mikrocefali, hydrocephalus. Fra de første dagene av livet har de gulsott, elementer av pyodermi, roseoløse eller vesikulære hudutslett, feber, kramper, luftveis- og kardiovaskulære lidelser.

Den tidlige neonatale perioden med intrauterine infeksjoner forverres ofte av interstitiell lungebetennelse, omfalitt, myokarditt eller karditt, anemi, keratokonjunktivitt, chorioretinitt, hemorragisk syndrom, etc. En instrumentell undersøkelse hos nyfødte kan avdekke medfødt grå stær, glaukom, hjertedefekter, medfødte hjernesykdommer forkalkninger.

I den perinatale perioden har barnet hyppige og kraftige oppstøt, muskelhypotensjon, CNS-depresjonssyndrom og grå hud. I de senere stadiene, med en lang inkubasjonsperiode for intrauterin infeksjon, er utviklingen av sen meningitt, encefalitt, osteomyelitt mulig.

Vurder manifestasjonene av de viktigste intrauterine infeksjonene som utgjør TORCH-syndromet.

Medfødt toksoplasmose

Etter fødselen i den akutte perioden manifesteres intrauterin infeksjon ved feber, gulsott, ødematøst syndrom, eksantem, blødninger, diaré, kramper, hepatosplenomegali, myokarditt, nefritt, lungebetennelse. Ved subakutt forløp dominerer tegn på meningitt eller encefalitt. Med kronisk utholdenhet utvikler hydrocephalus med mikrocefali, iridosyklitt, strabismus og atrofi av synsnervene. Noen ganger er det monosymptomatiske og latente former for intrauterin infeksjon.

Senkomplikasjoner av medfødt toksoplasmose inkluderer oligofreni, epilepsi og blindhet.

medfødt røde hunder

Intrauterin infeksjon oppstår på grunn av røde hunder infeksjon under graviditet. Sannsynligheten for og konsekvensene av infeksjon av fosteret avhenger av svangerskapsalderen: i de første 8 ukene når risikoen 80%; Konsekvensene av intrauterin infeksjon kan være spontanabort, embryo- og fetopati. I II trimester er risikoen for intrauterin infeksjon 10-20%, i III - 3-8%.

Babyer med intrauterin infeksjon blir vanligvis født for tidlig eller med lav fødselsvekt. Den nyfødte perioden er preget av hemorragisk utslett, langvarig gulsott.

medfødt herpesinfeksjon

Intrauterin herpesinfeksjon kan forekomme i en generalisert (50%), nevrologisk (20%), mukokutan (20%) form.

Generalisert intrauterin medfødt herpesinfeksjon oppstår med alvorlig toksikose, respiratorisk nødsyndrom, hepatomegali, gulsott, lungebetennelse, trombocytopeni, hemorragisk syndrom. Den nevrologiske formen for medfødt herpes er klinisk manifestert av encefalitt og meningoencefalitt. Intrauterin herpesinfeksjon med utvikling av hudsyndrom er ledsaget av utseendet av et vesikulært utslett på huden og slimhinnene, inkludert indre organer. Med lagdeling av en bakteriell infeksjon utvikler neonatal sepsis.

Intrauterin herpesinfeksjon hos et barn kan føre til dannelse av misdannelser - mikrocefali, retinopati, lemhypoplasi (kortikal dvergisme). Blant de sene komplikasjonene av medfødt herpes er encefalopati, døvhet, blindhet, psykomotorisk retardasjon.

Diagnostikk

For tiden er en presserende oppgave prenatal diagnose av intrauterine infeksjoner. For dette formålet, i de tidlige stadiene av svangerskapet, utføres utstryksmikroskopi, bakteriologisk kultur fra skjeden for flora, PCR-undersøkelse av utskraping og undersøkelse for TORCH-komplekset. Gravide kvinner fra høyrisikogruppen for utvikling av intrauterin infeksjon er indisert for invasiv prenatal diagnose (chorionic villus aspiration, fostervannsprøve med fostervannsundersøkelse, kordocentese med navlestrengsblodundersøkelse). finner tegn.

Behandling av intrauterine infeksjoner

Generelle prinsipper for behandling av intrauterine infeksjoner involverer immunterapi, antiviral, antibakteriell og post-syndromisk terapi.

Immunterapi inkluderer bruk av polyvalente og spesifikke immunglobuliner, immunmodulatorer (interferoner). Antiviral terapi med rettet virkning utføres hovedsakelig med acyclovir. For antimikrobiell terapi av bakterielle intrauterine infeksjoner brukes bredspektrede antibiotika (cefalosporiner, aminoglykosider, karbapenemer), og makrolider brukes til mykoplasmale og klamydiainfeksjoner.

Posyndromisk terapi av intrauterine infeksjoner er rettet mot å stoppe individuelle manifestasjoner av perinatal CNS-skade, hemorragisk syndrom, hepatitt, myokarditt, lungebetennelse, etc.

Intrauterine infeksjoner Lokalisert og generalisert purulent infeksjon: årsaker og epidemiologi Omfalitt, pyodermi, mastitt, konjunktivitt: klinisk bilde Behandling av lokaliserte purulente sykdommer Nyfødt sepsis: etiologi, patogenese, klinisk bilde, diagnose, behandling, prognose

Intrauterine infeksjoner

Intrauterine infeksjoner hos nyfødte(IUI) er infeksjonssykdommer der patogener fra en infisert mor trenger inn til fosteret under graviditet eller fødsel.

Hos nyfødte manifesterer IUI seg i form av alvorlige lesjoner i sentralnervesystemet, hjertet og synsorganene.

Viktig i utviklingen av sykdommen er tidspunktet for infeksjon av en gravid kvinne, samt typen og virulensen til patogenet, infeksjonens massivitet, penetreringsveien for patogenet, arten av svangerskapet.

Morsinfeksjon oppstår fra toksoplasmainfiserte husdyr og fugler (storfe, griser, hester, sauer, kaniner, høner, kalkuner), ville dyr (harer, ekorn). Overføringsmekanismen er fekal-oral gjennom uvaskede hender etter kontakt med jord forurenset med dyreavføring, inntak av upasteurisert melk, rått eller underkokt kjøtt; hematogen - under transfusjon av infiserte blodprodukter. En person infisert med toksoplasmose for andre ikke farlig.

Infeksjon fra mor til foster overføres kun gjennom morkaken en gang i livet, hvis hun først ble smittet under dette svangerskapet. I et påfølgende svangerskap eller ved sykdom før svangerskapet er fosteret ikke smittet. Dette skyldes det faktum at en høy immunologisk aktivitet mot dette patogenet allerede er dannet i mors kropp.

Infeksjon av fosteret i første trimester av svangerskapet fører til spontanaborter, dødfødsler og alvorlig organskade. Ved infeksjon i tredje trimester av svangerskapet er det mindre sannsynlig at fosteret blir infisert, sykdommen manifesterer seg i en mildere form. Toxoplasmose kan være asymptomatisk i lang tid og kan påvises hos eldre barn, selv i 4-14 års alder.

Det er akutte, subakutte og kroniske faser av sykdommen. De kliniske symptomene på en infeksjonssykdom er mangfoldige og ikke alltid spesifikke. Til akutt fase(generaliseringsstadiet) er preget av en generell alvorlig tilstand, feber, gulsott, forstørret lever og milt, makulopapulært utslett. Mulige dyspeptiske lidelser, interstitiell lungebetennelse, myokarditt, intrauterin vekstretardasjon. For skade på nervesystemet er sløvhet, døsighet, nystagmus, strabismus karakteristiske. Fosteret blir infisert kort tid før fødselen av barnet, og en alvorlig infeksjon som begynte i utero fortsetter etter fødselen.

V subakutt fase(stadium av aktiv encefalitt) et barn er født med symptomer på CNS-skade - oppkast, kramper, skjelving, lammelse og parese, progressiv mikro-, hydrocephalus oppdages; det er endringer i øynene - uklarhet av glasslegemet, chorioretinitt, iridosyklitt, nystagmus, strabismus.

V kronisk fase det er irreversible endringer i sentralnervesystemet og øynene - mikro-, hydrocephalus, forkalkninger i hjernen, mental retardasjon, tale og fysisk utvikling, epilepsi, hørselstap, synsnerveatrofi, mikroftalmi, chorioretinitt. Infeksjon av fosteret oppstår i de tidlige stadiene, barnet er født med manifestasjoner av kronisk toksoplasmose.

Behandling. V behandling med pyrimaminpreparater (kloridin, daraprim, tindurin) i kombinasjon med sulfonamider ( baktrim, sulfadimezin). Bruk av kombinasjonsmedisiner fansider eller metakelfin. Effektiv spiramycin (rovamycin), sumamed, rulid. Med en aktiv inflammatorisk prosess er kortikosteroider indisert. Multivitaminer er nødvendig.

For forebygging av toksoplasmose er det viktig å utføre sanitært og pedagogisk arbeid blant kvinner i fertil alder, for å identifisere smittede blant gravide (screeningtest i begynnelsen og slutten av svangerskapet), for å forhindre kontakt av gravide med katter og andre dyr;

vask hendene grundig etter håndtering av rått kjøtt. Identifiserte infiserte kvinner i første halvdel av svangerskapet behandles spiramycin eller avbryte svangerskapet.

Medfødt cytomegalovirusinfeksjon. Årsaken til sykdommen tilhører DNA-virus fra herpesfamilien. Sykdommen er preget av skade på spyttkjertlene, sentralnervesystemet og andre organer med dannelse i deres vev av gigantiske celler med store intranukleære inneslutninger.

Smittekilden er kun en person (syk eller virusbærer). Fra den infiserte organismen skilles viruset ut med urin, spytt, hemmeligheter, blod, sjeldnere med avføring. Isolering av viruset i urinen kan ta flere år. Overføringsmekanismen er hovedsakelig kontakt, sjeldnere luftbåren, enteral og seksuell.

Kilden til infeksjon hos nyfødte er mødre-bærere av cytomegalovirus. Virus trenger inn til fosteret gjennom morkaken, stigende eller under fødsel, til det nyfødte - med infisert melk, med infisert blodoverføring. Infeksjon under fødsel oppstår ved aspirasjon eller inntak av infisert fostervann, hemmeligheter i morens fødselskanal.

Tegn på sykdommen hos gravide kvinner kan være fraværende O asymptomatisk form). Hvis en latent infeksjon aktiveres hos en gravid kvinne, observeres mindre intens infeksjon av morkaken. På grunn av tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer av IgG-klassen i moren, noteres også mindre uttalt skade på fosteret.

Nederlaget til fosteret i de tidlige stadiene av svangerskapet fører til spontanaborter, dødfødsler. Et barn er født med misdannelser i sentralnervesystemet, det kardiovaskulære systemet, nyrene, lungene, thymus, binyrene, milten og tarmene. Organskade er fibrocystisk i naturen - skrumplever, atresi i galleveiene, cystose av nyrer og lunger, cystisk fibrose. Viremi og frigjøring av viruset til det ytre miljøet blir ikke observert, siden det er i en latent tilstand.

Dersom det oppstår infeksjon kort tid før fødselen, under fødselen, blir barnet født med generalisert form sykdom eller den utvikler seg kort tid etter fødselen. Det er preget av kliniske symptomer fra de første timene eller dagene av livet, involvering i prosessen av mange organer og systemer: lav fødselsvekt, progressiv gulsott, forstørret lever og milt, blødninger - petekkier, noen ganger som ligner en "blåbærpai" på hud, melena, hemolytisk anemi, meningoencefalitt og små cerebrale forkalkninger rundt ventriklene. Chorioretinitt, katarakt, optikusnevritt påvises. Når lungene påvirkes hos barn, observeres vedvarende hoste, kortpustethet og andre tegn på interstitiell lungebetennelse.

Lokalisert form utvikler seg mot bakgrunnen av en isolert lesjon av spyttkjertlene eller lungene, leveren, sentralnervesystemet.

Diagnostikk. Laboratoriediagnostikk er basert på resultatene av cytologiske, virologiske og serologiske studier. Viruset isoleres i urinsediment, spytt, cerebrospinalvæske. Serologiske metoder - RSK, PH, RPGA - bekrefter diagnosen. Bruk ELISA, PCR og DNK-hybridisering.

Behandling. Ved behandling bør du sørge for at det ikke er patogener i morsmelken. En spesifikk anti-cytomegalovirus 10% løsning av immunglobulin brukes - cytotect, sandoglobulin(IgG). Bruk pentaglobin - IgM, TRC, antivirale midler (cytosin arabinosid, adenin arabinosid, jododesoksyuridin, ganciklovir, foscarnet). Posindromatisk og symptomatisk terapi utføres.

Det er viktig å følge reglene for personlig hygiene når du tar vare på nyfødte med gulsott og giftige-septiske sykdommer. Alle gravide undersøkes for tilstedeværelse av cytomegali.