Hva bør du vite om alvorlig anemi? Anemi - symptomer og behandling, årsaker, typer, forebygging Hva er moderat hjerteanemi.

En artikkel om temaet: "alvorlighetsgrad av anemi etter hemoglobinnivå. symptomer og behandling" fra fagfolk.

Anemi er en reduksjon i antall røde blodlegemer i blodet - erytrocytter under 4,0x109 / l, eller en reduksjon i hemoglobin under 130 g / l hos menn og under 120 g / l hos kvinner. Anemi under graviditet er preget av en reduksjon i hemoglobin under 110 g / l.

Dette er ikke en uavhengig sykdom, anemi oppstår som et syndrom i en rekke sykdommer og fører til en forstyrrelse i tilførselen av oksygen til alle organer og vev i kroppen, noe som igjen provoserer utviklingen av mange andre sykdommer og patologiske forhold.

Alvorlighetsgrad

Avhengig av konsentrasjonen av hemoglobin, er det vanlig å skille mellom tre alvorlighetsgrader av anemi:

• anemi av 1. grad registreres når hemoglobinnivået synker med mer enn 20% av normalverdien;
• anemi av 2. grad er preget av en reduksjon i hemoglobin med omtrent 20-40% av det normale nivået;
• grad 3 anemi er den alvorligste formen av sykdommen, når hemoglobin er redusert med mer enn 40 % av normalverdien.

Det er utvetydig å vise at pasienten har 1 grad eller et mer alvorlig stadium kan bare være en blodprøve.

Fører til

Hva det er: anemi, det vil si anemi, er ikke annet enn mangel på hemoglobin i blodet. Nemlig, hemoglobin frakter oksygen til alle vev i kroppen. Det vil si at anemi er forårsaket nettopp av mangel på oksygen i cellene i alle organer og systemer.

1. Ernæringens natur. Ved utilstrekkelig inntak av jernholdig mat kan det utvikles jernmangelanemi, dette er mer vanlig i populasjoner der det allerede er et høyt nivå av ernæringsanemi;
2. Brudd på mage-tarmkanalen (med brudd på absorpsjonsprosessen). Siden jernabsorpsjon skjer i magen og øvre tynntarm, hvis absorpsjonsprosessen forstyrres, utvikler slimhinnen i fordøyelseskanalen denne sykdommen.
3. Kronisk blodtap (gastrointestinal blødning, neseblødning, hemoptyse, hematuri, livmorblødning). Tilhører en av de viktigste årsakene til jernmangel.

Jernmangelanemi

Den vanligste formen for anemi. Det er basert på et brudd på syntesen av hemoglobin (oksygenbærer) på grunn av jernmangel. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, fluer foran øynene, kortpustethet, hjertebank. Tørr hud, blekhet er notert, syltetøy og sprekker vises i munnvikene. Typiske manifestasjoner er skjørhet og lagdeling av negler, deres tverrstriper.

aplastisk anemi

Dette er oftere en ervervet akutt, subakutt eller kronisk sykdom i blodsystemet, som er basert på et brudd på den hematopoietiske funksjonen til benmargen, nemlig en kraftig reduksjon i dens evne til å produsere blodceller.

Noen ganger begynner aplastisk anemi akutt og utvikler seg raskt. Men oftere oppstår sykdommen gradvis og viser seg ikke med lyse symptomer på ganske lang tid Symptomene på aplastisk anemi inkluderer alle symptomene som er karakteristiske for mangel på røde blodlegemer, blodplater og hvite blodlegemer.

B12-mangelanemi

Det oppstår når det er mangel på vitamin B12 i kroppen, som er nødvendig for vekst og modning av røde blodlegemer i benmargen, samt for at nervesystemet skal fungere korrekt. Av denne grunn er et av de kjennetegnende symptomene på B12-mangelanemi prikking og nummenhet i fingrene og en svimlende gangart.

Hemolyse skjer under påvirkning av antistoffer. Dette kan være maternelle antistoffer rettet mot barnets erytrocytter ved inkompatibilitet mellom barnet og moren for Rh-antigenet og mye sjeldnere for antigenene i ABO-systemet. Antistoffer mot egne erytrocytter kan være aktive ved normal temperatur eller kun ved avkjøling.

De kan dukke opp uten tilsynelatende grunn eller i forbindelse med fiksering på erytrocytter av ufullstendige haptensantigener som er fremmede for kroppen.

tegn

Vi lister opp hovedtegnene på anemi som kan forstyrre en person.

• blekhet i huden;
• økt hjertefrekvens og respirasjon;
• rask utmattelse;
• hodepine;
• svimmelhet;
• støy i ørene;
• flekker i øynene;
• muskel svakhet;
• konsentrasjonsvansker;
• irritabilitet;
• sløvhet;
• liten temperaturøkning.

Symptomer på anemi

Blant symptomene på anemi anses manifestasjoner direkte relatert til hypoksi som ledende. Graden av kliniske manifestasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av reduksjonen i antall hemoglobin.

1. Med en mild grad (hemoglobinnivå 115-90 g / l), kan generell svakhet, økt tretthet og reduksjon i konsentrasjon observeres.
2. Med et gjennomsnitt (90-70 g / l), klager pasienter over kortpustethet, hjertebank, hyppig hodepine, søvnforstyrrelser, tinnitus, nedsatt appetitt, mangel på seksuell lyst. Pasienter er preget av blekhet i huden.
3. Ved alvorlig grad (hemoglobin mindre enn 70 g / l) utvikles symptomer på hjertesvikt.

Med anemi manifesterer symptomene seg i mange tilfeller ikke. Sykdommen kan kun oppdages ved laboratorieblodprøver.

Diagnose av sykdommen

For å forstå hvordan man behandler anemi, er det viktig å bestemme typen og årsaken til utviklingen. Hovedmetoden for å diagnostisere denne sykdommen er studiet av pasientens blod.

De normale verdiene for mengden hemoglobin i blodet er:

• for menn 130-160 gram per liter blod.
• for kvinner 120-147 g/l.
• for gravide er nedre grense for normen 110gl.

Anemi behandling

Naturligvis er metodene for å behandle anemi radikalt forskjellige avhengig av typen anemi som forårsaket årsaken og alvorlighetsgraden. Men det grunnleggende prinsippet for behandling av anemi av noe slag er det samme - det er nødvendig å håndtere årsaken som forårsaket reduksjonen i hemoglobin.

1. Med anemi forårsaket av blodtap, er det nødvendig å stoppe blødningen så snart som mulig. Ved et stort blodtap som truer livet, brukes en transfusjon av donorblod.
2. Ved jernmangelanemi bør du spise mat rik på jern, vitamin B12 og folsyre (de forbedrer jernabsorpsjon og bloddannelsesprosesser), legen kan også foreskrive medisiner som inneholder disse stoffene. Ofte er folkemedisiner effektive.
3. I tilfelle av anemi provosert av smittsomme sykdommer og rus, er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen, for å utføre presserende tiltak for å avgifte kroppen.

I tilfelle av anemi er en viktig betingelse for behandling en sunn livsstil - riktig balansert ernæring, veksling av stress og hvile. Det er også nødvendig å unngå kontakt med kjemiske eller giftige stoffer og oljeprodukter.

Ernæring

En viktig komponent i behandlingen er en diett med mat rik på stoffer og sporstoffer som er nødvendige for prosessen med hematopoiesis. Hvilken mat bør spises med anemi hos et barn og en voksen? Her er listen:

• kjøtt, pølser;
• innmat - spesielt leveren;
• en fisk;
• eggeplommer;
• hele korn mel produkter;
• frø - gresskar, solsikke, sesam;
• nøtter - spesielt pistasjnøtter;
• spinat, kål, rosenkål, fennikel, bladpersille;
• bete;
• solbær;
• spirer, hvetekim;
• aprikoser, svisker, fiken, dadler;

Drikker som inneholder koffein (f.eks. te, kaffe, cola) bør unngås, spesielt til måltider, som koffein forstyrrer jernabsorpsjonen.

Jerntilskudd for anemi

Jernpreparater for anemi er mye mer effektive. Absorpsjonen av dette sporstoffet i fordøyelseskanalen fra jernpreparater er 15-20 ganger høyere enn fra mat.

Dette lar deg effektivt bruke jerntilskudd for anemi: øke hemoglobinet raskere, gjenopprette jernlagre, eliminere generell svakhet, tretthet og andre symptomer.

1. Ferretab-kompositt (0154 g jernholdig fumarat og 0,0005 g folsyre). I tillegg er det ønskelig å ta askorbinsyre i en daglig dose på 0,2-0,3 g).
2. Sorbifer durules (0,32 g jernsulfat og 0,06 g vitamin C) er tilgjengelig i dragee daglig dosering avhengig av graden av anemi 2-3 ganger daglig.
3. Totem - er tilgjengelig i flasker på 10 milliliter, innholdet av elementene er det samme som i sorbiferen. Det brukes oralt, det kan fortynnes med vann, det er mulig å foreskrive det for intoleranse mot tablettformer av jern. Dagsdose 1-2 doser.
4. Fenyuls (0,15 g, jernsulfat, 0,05 g vitamin C, vitamin B2, B6, 0,005 g kalsiumpantotenat.
5. Vitamin B12 i 1 ml ampuller 0,02% og 0,05%.
6. Folsyre tabletter 1mg.
7. Ampullejernpreparater for intramuskulær og intravenøs administrering selges kun på resept og krever injeksjoner kun under stasjonære forhold på grunn av den høye frekvensen av allergiske reaksjoner på disse legemidlene.

Du kan ikke ta jerntilskudd i forbindelse med legemidler som reduserer absorpsjonen: Levomycetin, Kalsiumpreparater, Tetracykliner, Antacida. Som regel er jernpreparater foreskrevet før måltider, hvis stoffet ikke inneholder vitamin C, er det nødvendig med et ekstra inntak av askorbinsyre i en daglig dose på 0,2-0,3 g.

For hver pasient beregnes det daglige behovet for jern spesielt, samt varigheten av behandlingsforløpet, absorpsjonen av det spesifikke foreskrevne legemidlet og jerninnholdet i det tas i betraktning. Langsiktige behandlingsforløp er vanligvis foreskrevet, terapeutiske doser tas innen 1,5-2 måneder, og profylaktiske doser tas i løpet av de neste 2-3 månedene.

Konsekvenser

Jernmangelanemi, hvis den ikke behandles tidlig, kan få alvorlige konsekvenser. En alvorlig grad blir til hjertesvikt, assosiert med takykardi, ødem og lavt blodtrykk. Noen ganger havner folk på sykehuset med et kraftig tap av bevissthet, årsaken til dette er underbehandlet eller ikke oppdaget i tide anemi.

Derfor, hvis du mistenker at du har denne sykdommen eller er utsatt for lavt hemoglobin, er det verdt å ta en kontrollblodprøve hver tredje måned.

eller et redusert beløp

hemoglobin

i blodet, og i daglig tale - "anemi". Nesten hver person har kommet over en slik formulering minst én gang, spesielt kvinner. Hva betyr dette skremmende uttrykket? Hvorfor oppstår denne tilstanden i kroppen? Hvorfor er anemi farlig? Hvordan gjenkjenne det i tide i de innledende stadiene?

Anemi- dette er en patologisk tilstand i kroppen, der det er en reduksjon i mengden hemoglobin og erytrocytter under de nedre grensene for normen. Dessuten er en reduksjon i hemoglobininnholdet et obligatorisk tegn på anemi, i motsetning til en reduksjon i antall røde blodlegemer. Det vil si at det alltid er en nedgang i konsentrasjonen av hemoglobin ved anemi, men det kan ikke være en nedgang i antall røde blodlegemer. Men i noen tilfeller, med anemi, oppdages patologiske former for erytrocytter (ikke dobbelt - konkave).

Anemi er ikke en uavhengig sykdom, men en konsekvens av den underliggende patologien, derfor krever påvisning av et redusert nivå av røde blodlegemer og hemoglobin en grundig diagnose for å identifisere årsaken!

Hva er pseudoanemi og okkult anemi? Anemi må skilles fra følgende tilstander i kroppen:

Hydremi er blodfortynnende. Denne tilstanden er mulig når vevsvæske kommer inn i blodet under konvergens av ødem, tung drikking. Hydremia er pseudoanemi.

Blodpropp Blodlevring kan oppstå på grunn av tap av den flytende delen av blodet, som oppstår ved alvorlig dehydrering. Dehydrering observeres som et resultat av alvorlig oppkast, diaré, kraftig svette. Men i dette tilfellet, på grunn av fortykning av blodet, kan mengden hemoglobin og røde blodlegemer være innenfor normale grenser. I slike situasjoner snakker man om latent anemi.

Spesifikke og uspesifikke tegn på anemi - hva gjelder for dem? Først av alt, la oss se på hvordan anemi manifesterer seg. Det er uspesifikke manifestasjoner og spesifikke. Uspesifikk manifestasjoner kalles det fordi disse tegnene er felles for alle typer anemi. Spesifikk manifestasjonene er strengt individuelle og karakteristiske bare for hver spesifikk type anemi. Nå vil vi kun vurdere ikke-spesifikke manifestasjoner, og vi vil indikere de spesifikke når vi vurderer anemitypene.

Symptomer og tegn på anemi Så til uspesifikke tegn på anemi inkludere følgende symptomer:

• blek hud og slimhinner
• svakhet
• svimmelhet
• støy i ørene
• hodepine
• rask tretthet
• døsighet
• dyspné
• anoreksi (unormalt tap av appetitt eller aversjon mot mat)
• søvnforstyrrelse
• menstruasjonsforstyrrelser opp til fullstendig opphør av menstruasjonen (amenoré)
• maktesløshet
• takykardi (økt hjertefrekvens)
• bilyd i hjertet (økt hjerteslag, systolisk bilyd i hjertets apex)
• hjertefeil
• med en reduksjon i mengden hemoglobin mindre enn 50 g / l, er utviklingen av acidose (forsuring av blodet) mulig
• reduksjon i hemoglobininnholdet under normale nivåer
• reduksjon i innholdet av røde blodlegemer under normalen
• fargeindeksendring
• endringer i innholdet av leukocytter og blodplater

Typer anemi - posthemorragisk, hemolytisk, mangelfull og hypoplastisk Anemi kan være forårsaket av helt andre årsaker, så det er vanlig å dele all anemi etter ulike kriterier, inkludert årsakene som forårsaker dem. I henhold til årsakene (patogenesen) skilles tre typer anemi: posthemoragisk, hemolytisk og assosiert med nedsatt bloddannelse (mangelfull og hypoplastisk). Hva betyr det? La oss ta en nærmere titt.

Posthemorragisk anemi assosiert med akutt eller kronisk blodtap (blødning, skade).

Hemolytisk- utvikles i forbindelse med økt ødeleggelse av erytrocytter.

Mangelanemi er forårsaket av mangel på vitaminer, jern eller andre sporstoffer som er nødvendige for hematopoiesis.

Hypoplastisk anemi– Dette er den alvorligste typen anemi og den er assosiert med nedsatt hematopoiesis i benmargen.

Grader av anemi I tillegg til denne klassifiseringen av anemi i henhold til patogenesen, brukes også flere andre, som kalles arbeidsklassifiseringer av anemi, siden det er de som blir veiledet av praktiske leger - klinikere. Tenk på denne gruppen av arbeidsklassifiseringer:

1. Etter alvorlighetsgrad. Det er tre alvorlighetsgrader av anemi - mild, moderat og alvorlig, avhengig av innholdet av hemoglobin og røde blodlegemer i blodet:

1. Etter fargeindeks (CPU) blod skiller mellom normokrom (CP - 0,8-1,05) anemi, hyperkrom (CP> 1,05) og hypokrom (CP folsyre); hypokrom anemi inkluderer jernmangelanemi, talassemi og kronisk posthemorragisk anemi.

1. I henhold til den gjennomsnittlige diameteren av erytrocytter(SDE) skiller mellom normocytisk anemi (SDE = 7,2 - 8,0 mikron), mikrocytisk (SDE), makrocytisk (SDE > 8,0 mikron) og megaloblastisk (SDE > 9,5 mikron). Normocytiske anemier er karakterisert ved normal erytrocyttdiameter, mikrocyttiske anemier er karakterisert ved redusert erytrocyttdiameter, og makrocytiske og megaloblastiske anemier er assosiert med en økning i erytrocyttdiameter. Normocytiske anemier inkluderer akutte posthemoragiske og de fleste hemolytiske anemier; til mikrocytisk - jernmangelanemi, mikrosferocytose og kronisk posthemorragisk anemi. Makrocytisk anemi er en hemolytisk sykdom hos nyfødte, foliummangelanemi. Megalocytisk - B12-mangelanemi.

1. Serumjerninnhold Det er normosidermisk anemi (innholdet av jern i blodserumet er normalt 9,0 - 31,3 μmol/l), hyposideremisk (jerninnholdet reduseres til mindre enn 9,0 μmol/l) og hypersideremisk (jernkonsentrasjonen økes med mer enn 32 μmol / l). Normosideremisk anemi er en akutt posthemorragisk anemi; hyposideremisk er jernmangelanemi, talassemi og kronisk posthemorragisk; hypersideremiske er hemolytiske anemier og B12 er mangelfull.

Vi undersøkte hvilke typer, og på hvilket grunnlag anemi klassifiseres. La oss gå videre for å vurdere hvordan visse typer anemi manifesterer seg, hvilke endringer som observeres i blodet og i menneskekroppen som helhet. Posthemorragisk anemi, symptomer, diagnose og behandling Posthemorragisk anemi kan være akutt eller kronisk. Akutt posthemorragisk anemi utvikler seg som respons på forbigående og stort blodtap, og kronisk - utvikler seg som respons på langvarig blodtap i små mengder.

Symptomer på akutt posthemorragisk anemi, blodbilde Symptomer på akutt posthemorragisk anemi er slike tegn: blekhet, alvorlig svimmelhet, besvimelse, hyppig puls, kaldsvette, reduksjon i kroppstemperatur og noen ganger oppkast. Blodtap større enn 30 % av baseline er kritisk og livstruende.

Diagnose av posthemorragisk akutt anemi I blodet øker antallet retikulocytter med mer enn 11 %, "umodne" erytrocytter og erytrocytter med endret celleform vises også. På leukocyttenes side er det en økning i deres totale antall over 12 G/l, og i leukocyttformelen er det et skifte til venstre. I løpet av de neste to månedene etter akutt blodtap gjenopprettes indikatorene for erytrocytter og hemoglobin. Imidlertid er restaurering av antall erytrocytter og hemoglobininnhold assosiert med utgiftene til jernfondet i kroppen og kan føre til utvikling av jernmangel. Derfor, i restitusjonsperioden etter blodtap, er passende ernæring nødvendig, det vil si at kostholdet bør inneholde mat med mye jern (for eksempel granatepler, bokhvete, lever, etc.).

Prinsipper for behandling av akutt posthemorragisk anemi Behandling av akutt posthemorragisk anemi bør utføres på sykehus og bør være rettet mot å gjenopprette mengden sirkulerende blod, antall blodceller og opprettholde disse indikatorene. Det første trinnet er å stoppe blødningen. Deretter, avhengig av mengden blodtap, brukes blodoverføring, erytrocyttmasse og bloderstatninger.

Symptomer på kronisk posthemorragisk anemi Symptomene på kronisk posthemorragisk anemi er de samme som ved jernmangelanemi. Hva er disse symptomene? Så tegnene på kronisk posthemorragisk anemi er: hud av en "alabaster" nyanse (veldig hvit, blek), perversjon av lukt (intoleranse for lukt eller, omvendt, trang til noen lukt), endring i smak, hevelser i ansiktet, pastøsitet av leggen, sprøtt hår og negler, tørrhet, ruhet i huden. Utdanning er også mulig koilonechius- tynne og flate negler. I tillegg til disse ytre tegnene kan kortpustethet, kvalme, svimmelhet, økt hjertefrekvens, svakhet, tretthet, subfebril temperatur (opptil 37 ° C) og så videre forekomme. På grunn av jernmangel kan det oppstå forstyrrelser i mage-tarmkanalen - karies, glossitt, redusert surhet av magesaft, samt ufrivillig vannlating med latter, svette.

Diagnose av kronisk posthemorragisk anemi I blodet med kronisk posthemorragisk anemi vises svakt fargede små erytrocytter, ovale erytrocytter, det totale antallet leukocytter reduseres, og en liten lymfocytose observeres i leukocyttformelen. I blodserumet er konsentrasjonen av jern under normen - 9,0 μmol / l, innholdet av kobber, kalsium, vitamin A, B, C er også under det normale nivået, men konsentrasjonen av sink, mangan og nikkel i blodet øker.

Årsaker til kronisk posthemorragisk anemi Hvorfor oppstår en slik tilstand - kronisk posthemorragisk anemi? Årsakene til dette fenomenet er som følger:

• sykdommer i mage-tarmkanalen (sår, polypper, brokk)
• helminthiaser (rundorm)
• svulster
• nyresykdom
• leversykdom (cirrhose, leversvikt)
• livmorblødning
• blodkoagulasjonsforstyrrelser

Behandling av kronisk posthemorragisk anemi Det er nettopp på grunn av årsakene som fører til utviklingen av kronisk posthemorragisk anemi at i behandlingen av denne tilstanden, først og fremst, er det nødvendig å eliminere årsaken til kronisk blodtap. Deretter et balansert kosthold som inneholder mat med mye jern, folsyre syre og vitaminer er nødvendig. Ved alvorlig anemi er det nødvendig å ta jernpreparater (sorbifer, ferrum-lek) i form av tabletter eller injeksjoner, folsyrepreparater, vitamin B12 i form av tabletter eller injeksjoner. De mest effektive preparatene for å gjenopprette jernnivået i kroppen er tablettpreparater, som produseres av forskjellige selskaper. På grunn av dette tilbyr apotek et bredt utvalg av jernpreparater.

Når du velger et stoff, er det nødvendig å være oppmerksom på jerninnholdet i en tablett og biotilgjengeligheten til dette stoffet. Jernpreparater må tas sammen med askorbinsyre og folsyre, siden i en slik kombinasjon skjer den beste absorpsjonen av jern. Men når du velger et stoff og dose, er det viktig å konsultere en lege.

Hemolytisk anemi, symptomer, diagnose og behandling Årsaker til hemolytisk anemi Hemolytiske anemier er en gruppe anemier der prosessene med ødeleggelse av røde blodlegemer råder over prosessene for produksjonen deres. Ødeleggelsen av røde blodceller skjer med andre ord raskere enn det dannes nye celler for å erstatte de ødelagte. Hemolytisk anemi kan være arvelig eller ervervet.

Arvelig hemolytisk anemi den:

1. Minkowski-Choffard anemi (arvelig mikrosferocytose)
2. anemi med enzymmangel (glukose - 6 fosfatdehydrogenase)
3. sigdcelleanemi
4. talassemi

Symptomer på hemolytisk anemi Et fellestrekk ved alle hemolytiske anemier er gulsott. Gulsott vises på grunn av det faktum at under ødeleggelsen av røde blodlegemer frigjøres en stor mengde bilirubin i blodet, noe som fører til dette symptomet. I tillegg til gulsott er det følgende tegn som er felles for alle hemolytiske anemier - økning i lever og milt, økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet, mørk urin og avføring, feber, frysninger, smerter, farget urin av "kjøttslops".

På grunn av det faktum at sigdcelleanemi og talassemi er de mest utbredte blant arvelige hemolytiske anemier, vil vi vurdere dem mer detaljert.

Sigdcelleanemi, årsaker, symptomer, diagnose Årsaker til sigdcelleanemi

sigdcelleanemi forårsaket av det faktum at et hemoglobinmolekyl med en defekt syntetiseres. Slike defekte hemoglobinmolekyler samles til spindelformede krystaller ( taktoider), som strekker erytrocytten og gir den en halvmåneform. Slike sigdformede erytrocytter har liten plastisitet, øker blodviskositeten og tetter til små blodårer. I tillegg, med sine skarpe ender, gjennomborer slike røde blodlegemer hverandre og blir ødelagt.

Symptomer på sigdcelleanemi Sigdcelleanemi manifesteres eksternt av følgende symptomer:

• hemolytiske kriser som er provosert av mangel på oksygen (for eksempel i fjellet i stor høyde eller i et uventilert rom med en stor folkemengde)
• gulsott
• smertefull hevelse og sår på underekstremitetene
• hemoglobin i urinen
• forstørret milt
• synshemming

Diagnose av sigdcelleanemi I blodprøven, en redusert mengde hemoglobin (50 - 80 g / l) og erytrocytter (1 - 2 T / l), en økning i retikulocytter opp til 30% eller mer. Blodprøven viser halvmåneformede erytrocytter og erytrocytter med Jolly-kropper og Cabot-ringer.

Behandling av sigdcelleanemi Hovedprinsippet for behandling av denne typen anemi er forebygging av hemolytiske kriser. Denne effekten oppnås ved det faktum at en person unngår hypoksiske forhold - tilstedeværelsen i foreldet luft, på steder med lavt oksygeninnhold, og så videre. Bruk en transfusjon av røde blodlegemer eller bloderstatninger.

Thalassemi - årsaker, symptomer, diagnose av sykdommen

Thalassemi - årsaker til sykdommen Thalassemi oppstår på grunn av et brudd på hastigheten på dannelsen av hemoglobin. Slikt umodent hemoglobin er ikke stabilt, som et resultat av at det faller ut i erytrocytter i form av inneslutninger - kropper, og hele erytrocytten får utseendet til en målcelle. Thalassemi er en alvorlig arvelig sykdom som ikke kan kureres, men som bare kan lindres.

Symptomer på talassemi

• blek, ekterisk hud
• hodeskalle deformitet
• fysisk og mental underutvikling
• Mongoloid øyeform
• skjelettstrukturforstyrrelser som er synlige på røntgen
• utvidelse av lever og milt
• hemosiderosis, på grunn av hvilken huden får en jordaktig - grønn nyanse

Diagnose av talassemi Mål erytrocytter, et økt antall retikulocytter, en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon til 20 g / l og erytrocytter til 1 T / l finnes i blodet. Det er også en nedgang i antall leukocytter og blodplater.

Dessverre,

behandling talassemi er ikke mottagelig, og det er bare mulig å lindre forløpet. Til dette formål brukes en transfusjon av røde blodlegemer eller bloderstatninger.

Så vi undersøkte hovedtypene av arvelig hemolytisk anemi, som overføres fra foreldre til barn. La oss gå videre til vurderingen av ervervet hemolytisk anemi, som oppstår på grunn av tilstedeværelsen av en provoserende faktor.

Ervervet hemolytisk anemi, immun og ikke-immun anemi Først av alt bør det bemerkes at ervervet hemolytisk anemi kan utvikle seg med deltagelse av immunsystemet (immun) eller uten dets deltagelse (ikke-immun). Anemier som utvikler seg med deltakelse av immunsystemet inkluderer viral, syfilitisk anemi og hemolytisk sykdom hos det nyfødte. - dette er Marchiafava-Michelli-sykdommen, samt anemi som følge av lang marsj, forgiftning med alkohol, syrer, salter av tungmetaller, gift fra slanger, insekter og sopp. Ved brannskader som utgjør mer enn 20 % av kroppsoverflaten, mangel på vitamin E og malaria, utvikles også ikke-immun hemolytisk anemi.

Syfilitisk og viral immun hemolytisk anemi

Behandling disse typene anemi er vanligvis ikke nødvendig.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte, årsaker til utvikling, symptomer på sykdommen, alvorlighetsgrad.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte- en sykdom som oppstår som et resultat av en konflikt mellom de røde blodcellene til en mor og et barn som har inkompatible blodgruppeantigener eller

rhesus faktor

I dette tilfellet trenger mors antistoffer inn i morkaken til fosteret og forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer i barnet. Alvorlighetsgraden av hemolytisk sykdom hos det nyfødte avhenger av mengden av mors antistoffer som krysser morkaken til fosteret. Derfor gravide kvinner med en negativ

- en blodfaktor regelmessig ta en blodprøve for tilstedeværelse av nettopp slike antistoffer. Hvis det blir funnet antistoffer, er det nødvendig med passende behandling. Et barn med hemolytisk sykdom hos det nyfødte er født med

ødem ascites

Den har en høy gråtetone og et høyt innhold av umodne erytrocytter (erytroblaster, normocytter og retikulocytter). Hemolytisk sykdom hos nyfødte er klassifisert etter alvorlighetsgrad i mild, moderat og alvorlig i henhold til mengden hemoglobin og bilirubin i blodet.

Pågår nå

forebygging hemolytisk sykdom hos det nyfødte ved å overvåke tilstedeværelsen av antistoffer i moren. Hvis det oppdages antistoffer hos moren, utføres behandlingen på et sykehus. I dette tilfellet utføres en infusjon av anti-Rhesus immunoglobuliner.

Tegn på ikke-immun hemolytisk anemi, laboratoriesymptomerIkke-immun hemolytisk anemi har følgende tegn - gulsott, forstørret lever og milt, økt konsentrasjon av bilirubin i blodet, mørk farge på urin og avføring, feber, frysninger, smerter, urin av fargen "kjøttslupp" I blodbildet er tilstedeværelsen av røde blodlegemer av ulike former og størrelser, retikulocytose opptil 30 % og over, redusert antall leukocytter og blodplater. Slike anemier i seg selv krever ikke en separat og spesiell behandling. behandling, siden først og fremst er det nødvendig å fjerne faktoren som forårsaker denne anemien (gift av slanger, salter av tungmetaller, etc.).

Anemier forårsaket av nedsatt bloddannelse er delt inn i to store grupper - mangelanemi og hypoplastisk. Mangelanemi er assosiert med mangel på elementer som er nødvendige for hematopoiesis. TIL mangelanemi inkluderer jernmangelanemi, jernildfast anemi, B12-mangel og folsyremangel. Hypoplastisk anemi er forårsaket av død av stamceller i benmargen. Hypoplastisk anemi kan være arvelig (Fanconi-anemi, Estren-Dameshik-anemi, Blackfairn-Diamond-anemi) og ervervet. Ervervet hypoplastisk anemi utvikler seg enten av seg selv på grunn av en ukjent årsak, eller mot bakgrunnen av en eksisterende sykdom - strålesyke, infeksjoner, skade på immunsystemet.

For de fleste er mangelanemi av større interesse, som kan forekomme hos nesten hver person. Derfor vil vi dvele mer detaljert på denne typen anemi.

Jernmangelanemi– årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Innholdet av jern i menneskekroppen er 4-5 g eller 0,000065% av kroppsvekten. Av disse er 58 % av jernet en del av hemoglobin. Jern kan avsettes (avsettes i reserve) i lever, milt og benmarg. Samtidig er det et fysiologisk tap av jern med avføring, urin, svette, menstruasjon og under amming, så det er nødvendig å inkludere jernholdige matvarer i kosten.

Årsaker til jernmangelanemi Jernmangelanemi oppstår når:

1. mangel på jern i kroppen (premature babyer, barn under 1 år, gravide)
2. økt behov for jern (graviditet, amming, periode med økt vekst)
3. forstyrrelser i jernabsorpsjon fra mage-tarmkanalen og den påfølgende transporten
4. kronisk blodtap

Symptomer på jernmangelanemi Klinisk manifesteres jernmangelanemi av tre hovedsyndromer - hypoksisk, sideropenisk og anemisk. Hva er disse syndromene? Hva kjennetegner hver av dem?Et syndrom er et stabilt sett med symptomer. Så det hypoksiske syndromet er preget av kortpustethet, hodepine, tinnitus, tretthet, døsighet og takykardi; anemisk syndrom er uttrykt i en reduksjon i innholdet av antall erytrocytter og hemoglobin. Sideropenisk syndrom er direkte relatert til en reduksjon i mengden jern i kroppen og manifesterer seg som følger: underernæring av hud, negler, hår - hud av en "alabaster" nyanse, tørrhet og ruhet i huden, sprø hår og negler . Da slutter perversjonen av smak og lukt (ønsket om å spise kritt, inhalere lukten av vaskede betonggulv osv.). Det kan være komplikasjoner fra mage-tarmkanalen - karies, dysfagi, redusert surhet av magesaft, ufrivillig vannlating (i alvorlige tilfeller), svette.

Diagnose av jernmangelanemi I blodet er det en reduksjon i innholdet av hemoglobin til 60 - 70 g / l, erytrocytter til 1,5 - 2 T / l, antall retikulocytter er også redusert eller helt fraværende. Røde blodlegemer av forskjellige former og størrelser vises. Serumjernkonsentrasjonen er under normalen.

Behandling av jernmangelanemi

Behandlingen av jernmangelanemi er basert på prinsippene for å eliminere årsaken til dens forekomst - behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen, samt innføring av et balansert kosthold. Kostholdet bør inneholde mat med mye jern (lever, kjøtt, melk, ost, egg, frokostblandinger, etc.). Imidlertid er jernpreparater hovedmidlet for å gjenopprette mengden jern i kroppen i det innledende stadiet. I de fleste tilfeller er disse stoffene foreskrevet i form av tabletter. I alvorlige tilfeller, ty til intramuskulære eller intravenøse injeksjoner. I behandlingen av denne anemien brukes for eksempel slike legemidler: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totem og andre. Utvalget av ulike medisiner, inkludert kombinerte, er veldig bredt.

Når du velger, bør du rådføre deg med legen din. Vanligvis er den daglige dosen for forebygging og behandling av mild anemi 50-60 mg jern, for behandling av moderat anemi - 100-120 mg jern per dag. Behandling av alvorlig anemi utføres på sykehus og jernpreparater brukes i form av injeksjoner. Deretter går de over til nettbrettformer. Jernpreparater forårsaker mørkfarging av avføringen, men dette er normalt i denne situasjonen Dersom et jernpreparat gir ubehag i magen, så må det byttes.

Iron refraktær anemi årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Årsak til jern-ildfast anemi Iron refraktær anemi kalles også sideroblastisk eller sideroachristic anemi. Iron refraktær anemi utvikler seg på bakgrunn av normalt jerninnhold i blodserumet og mangel på enzymer som er involvert i syntesen av hemoglobin. Det vil si at hovedårsaken til jernildfast anemi er et brudd på prosessene for "assimilering" av jern.

Symptomer på jern refraktær anemi, hva er hemosiderose? Iron refraktær anemi er manifestert av kortpustethet, hodepine, svimmelhet, tinnitus, tretthet, døsighet, søvnforstyrrelser og takykardi. På grunn av det høye innholdet av jern i blodet, observeres vev hemosiderose.Hemosiderose er avleiring av jern i organer og vev på grunn av dets overskudd. Med hemosiderose utvikles insuffisiens av det kardiovaskulære systemet på grunn av avsetning av jern i hjertemuskelen, diabetes mellitus, lungeskader, og størrelsen på leveren og milten øker. Huden blir jordnær.

Diagnose av jern-ildfast anemi, hva er sideroblaster? Fargeindeksen til blod reduseres til 0,6 - 0,4, erytrocytter av forskjellige former og størrelser er tilstede, mengden hemoglobin og erytrocytter er under normalen. Det er også endringer i benmargen - celler vises - sideroblaster. Sideroblaster er celler som har en krone av jern rundt kjernen. Normalt er slike celler i benmargen 2,0 - 4,6 %, og med jernildfast anemi kan antallet nå opp til 70 %.

Behandling av jern-ildfast anemi Det er foreløpig ingen behandling som kan eliminere det helt. Det er mulig å bruke erstatningsterapi - infusjon av røde blodlegemer og bloderstatninger.

B12-mangelanemi, årsaker til sykdommen, diagnose og behandling.

Hva er B12? Hvor finnes dette vitaminet? For det første, hva er B12? KL 12 er et vitamin som også har navnet cyanokobalamin. Cyanokobalamin finnes hovedsakelig i animalske produkter - kjøtt, lever, nyrer, melk, egg, ost. Nivået av vitamin B12 må konstant opprettholdes ved bruk av passende matvarer, siden dets naturlige fysiologiske tap oppstår med avføring og galle.

Årsaker til B12-mangelanemi Så, B12-mangelanemi er en anemi som oppstår på grunn av vitamin B12-mangel. Mangel på vitamin B12 kan være forårsaket av utilstrekkelig inntak fra mat eller brudd på absorpsjonen i mage-tarmkanalen. Utilstrekkelig inntak av cyanokobalamin med mat er mulig hos strenge vegetarianere. Også mangel på B12 kan manifestere seg med økt behov for det hos gravide kvinner, ammende mødre og kreftpasienter. Ikke-absorpsjon av vitamin B12, levert med mat i tilstrekkelige mengder, oppstår ved sykdommer i mage, tynntarm (divertikler, ormer) og behandling med antikonvulsiva eller p-piller.

Symptomer på B12-mangelanemi Symptomer på manifestasjon av B12 - mangelanemi er preget av forstyrrelser i sentralnervesystemet og mage-tarmkanalen. Så vurder disse to store gruppene av symptomer:

1. fra sentralnervesystemet. Det er en reduksjon i reflekser, parestesi ("gåsehud"), nummenhet i lemmer, en følelse av bomullsbein, gangforstyrrelser, hukommelsestap
2. fra mage-tarmkanalen. Det er økt følsomhet for sur mat, glossitt, svelgevansker, atrofi av mageslimhinnen, en økning i størrelsen på leveren og milten

Diagnose av B12-mangelanemi I blodsystemet er det en overgang til den megaloblastiske typen hematopoiesis. Dette betyr at gigantiske erytrocytter med forkortet levetid, fargerike erytrocytter uten opplysning i sentrum, pæreformede og ovale erytrocytter med Jolly kropper og Kabo-ringer vises i blodet. Gigantiske nøytrofiler vises også, antall eosinofiler (opp til fullstendig fravær), basofile og det totale antallet leukocytter reduseres. I blodet økes konsentrasjonen av bilirubin, og derfor kan det observeres en liten gulhet i huden og sklera i øynene.

Behandling av B12-mangelanemi Først av alt er det nødvendig å kurere sykdommer i mage-tarmkanalen og etablere et balansert kosthold, med et tilstrekkelig innhold av vitamin B12. Bruken av en kur med vitamin B12-injeksjoner normaliserer raskt hematopoiesis i benmargen, og da er et konstant, regelmessig inntak av tilstrekkelig mengde vitamin B12 med mat nødvendig.

Folatmangelanemi, årsaker, symptomer og behandling Vitamin B9 - folsyre. Den kommer inn i kroppen med mat - biff- og kyllinglever, salat, spinat, asparges, tomater, gjær, melk, kjøtt. Vitamin B9 er i stand til å samle seg i leveren. Dermed oppstår B9 - mangelanemi på grunn av mangel på folsyre i menneskekroppen. Mangel på folsyre er mulig ved mating av barn med geitemelk, med langvarig varmebehandling av mat, hos vegetarianere, med utilstrekkelig eller ubalansert ernæring. Folsyremangel er også observert med økt behov for det hos gravide, ammende, premature babyer, ungdom og kreftpasienter. Sol - mangelanemi er forårsaket av tilstedeværelsen av sykdommer som kronisk nyresvikt, leversykdom. Forekomsten av folsyremangel er også mulig i strid med absorpsjonen av dette vitaminet, som oppstår med alkoholisme, bruk av orale prevensjonsmidler og mangel på B12.

Symptomer på folatmangelanemi Med folic mangelanemi lider mage-tarmkanalen, derfor er manifestasjonene av denne anemien assosiert med forstyrrelser i mage-tarmkanalen. Det er et utseende av overfølsomhet overfor sure matvarer, glossitt, svelgevansker, atrofi av mageslimhinnen, en økning i størrelsen på leveren og milten.

I blodsystemet skjer de samme endringene som ved B12-mangelanemi. Dette er en overgang til den megaloblastiske typen hematopoiesis, utseendet til gigantiske nøytrofiler, en reduksjon i antall eosinofiler, basofiler og det totale antallet leukocytter.

Behandling av folatmangelanemi For å behandle denne typen anemi brukes folsyretabletter og dietten normaliseres, der det skal være matvarer som inneholder tilstrekkelig mengde folsyre.

Hypoplastisk anemi, årsaker, diagnose, behandling Hypoplastisk anemi er preget av en reduksjon i innholdet av alle celler i blodet ( pancytopeni). Pancytopeni er assosiert med død av stamceller i benmargen.

Symptomer på hypoplastisk anemi Hypoplastisk anemi kan være arvelig eller ervervet, men alle undertyper av denne typen anemi er preget av de samme manifestasjonene. Vurder disse symptomene:

1. Blødning, blødende tannkjøtt, skjørhet av blodårer, blåmerker på huden, etc. Disse fenomenene oppstår på grunn av det lave innholdet av blodplater i blodet.
2. Ulcerøs - nekrotiske lesjoner i munnen, svelget, nesen, huden. Tiltredelse av infeksjoner. Dette skyldes det lave antallet hvite blodlegemer i blodet.
3. Svimmelhet, hodepine, tinnitus, døsighet, tretthet, besvimelse, søvnforstyrrelser, kortpustethet, hjertebank, etc.
4. I den generelle blodprøven, en reduksjon i innholdet av alle blodceller - erytrocytter, leukocytter, blodplater. I benmargen er det et bilde av øde, siden foci av hematopoiesis er erstattet av fettvev.

Årsaker til utvikling av hypoplastisk anemi Hvilke årsaker kan forårsake slike skader på benmargen? Arvelig anemi er henholdsvis arvelig, men ervervet? Alle faktorer som kan føre til utvikling av hypoplastisk anemi er delt inn i eksogen (ekstern) og endogen (intern). Tabellen viser de viktigste eksogene og endogene årsakene som kan forårsake utvikling av hypoplastisk anemi.

Prinsipper for behandling av hypoplastisk anemi Behandling av hypoplastisk anemi er strengt tatt innenfor kompetansen til en hematolog. Ulike metoder for å stimulere hematopoiesis, eller benmargstransplantasjon, kan brukes.

Så vi har vurdert alle hovedtypene av anemi. Selvfølgelig er det mange flere av dem, men vi kan ikke omfavne det enorme. Hvis noen tegn på anemi vises, bør du konsultere en lege i tide. Og regelmessig ta en blodprøve for hemoglobin.

Forverringen som oppstår på grunn av mangel på oksygen er kjent for mange. Faktum er at for normalt liv krever alt vev i kroppen næring. Dette refererer til en tilstrekkelig mengde oksygen som kreves av cellene. Dette gjelder spesielt vevet i hjernen og hjertet. Utilstrekkelig tilførsel av oksygen til cellene observeres ved anemi. Det er flere varianter av denne patologien. Noen skyldes medfødte defekter, andre utvikler seg som følge av ulike lidelser. Likevel er hovedkriteriet for all anemi en utilstrekkelig mengde hemoglobin i blodet. Manifestasjonene av denne patologien inkluderer blekhet, endringer i laboratorieparametre og hypoksi av organer.

Hva er anemi?

Anemi er en sykdom i det hematopoietiske systemet forårsaket av mangel på hemoglobin. Normalt bør dette proteinet opprettholdes på et visst nivå (120-140 g / l hos kvinner, indikatoren for menn er 140-160). Hemoglobinmangel kan oppstå av ulike årsaker. Uavhengig av hvorfor anemi oppstår, fører det til en tilstand av hypoksi. Tross alt er hemoglobin nødvendig for overføring av oksygen til alle organer og systemer. Derfor fører mangelen til det faktum at cellene mangler O2. Hver type anemi har sitt eget kliniske bilde og laboratoriedata. Men en utilstrekkelig mengde hemoglobin i blodet er alltid diagnostisert. Oftest mistenkes anemi i nærvær av symptomer som blek hud og generell svakhet. Denne sykdommen er ganske vanlig blant gravide kvinner. En liten reduksjon i hemoglobin er i de fleste tilfeller ikke farlig og kan lett korrigeres med diett og medisiner. Alvorlig anemi kan føre til alvorlig svekkelse. Derfor er det nødvendig å gi nødhjelp med det.

Alvorlighetsgraden av anemi

Det er 3 alvorlighetsgrader av anemi. De er forskjellige i det kliniske bildet og forskjellige nivåer av hemoglobin i blodet. Blant dem:

1. Anemi av mild alvorlighetsgrad. Innholdet av hemoglobin på dette stadiet er 120-90 g/l. Patologi er preget av mindre hemodynamiske forstyrrelser. I noen tilfeller vises det ikke i det hele tatt. Noen ganger er det blekhet, redusert blodtrykk, økt hjertefrekvens, svimmelhet.
2. Anemi av moderat alvorlighetsgrad. På dette stadiet er mengden hemoglobin 90-70 g/L. Symptomene er mer uttalte. Det kan være besvimelse, hukommelses- og tankeforstyrrelser, døsighet.
3. Anemi av alvorlig alvorlighetsgrad observeres når hemoglobinnivået er under 70 g/l. Det er en farlig tilstand for kroppen. Det fører til nedbryting av alle funksjonelle systemer på grunn av en uttalt mangel på oksygen.

Varianter av alvorlig anemi: klassifisering

Alvorlig anemi kan utvikle seg mot bakgrunnen av en hvilken som helst variant av denne sykdommen. En slik diagnose stilles uavhengig av årsaken som forårsaket patologien. Hovedkriteriet er en uttalt hemoglobinmangel - mindre enn 70 g / l. Det er imidlertid viktig å skille en type anemi fra en annen. Tross alt avhenger valget av behandlingsmetoder av dette. Klassifiseringen av sykdommen er som følger:

1. Mangel på hemoglobin forårsaket av jernmangel (IDA). Denne typen sykdom er mer vanlig enn andre. Det er forårsaket av et brudd på absorpsjonen av jern eller et lite inntak av dette elementet med mat.
2. B12-mangel alvorlig anemi. Det er på grunn av vitaminmangel. Ofte funnet hos personer som lider av kronisk gastritt.
3. Aplastisk anemi av alvorlig grad. Det refererer til medfødte patologier.
4. hemolytisk anemi. Denne patologien regnes som en autoimmun sykdom. Det kan enten være medfødt eller ervervet.
5. Alvorlig Fanconi-anemi. Denne sykdommen refererer til medfødte defekter i det hematopoietiske systemet.

Alvorlig anemi: årsaker til patologi

Det er verdt å huske at, uansett grad og variasjon, oppstår anemi aldri av seg selv, uten grunn. For å begynne behandlingen av patologi, er det nødvendig å finne ut hva som provoserte sykdommen. Alvorlig jernmangelanemi er den vanligste. Det oppstår av følgende årsaker:

1. Utilstrekkelig tilførsel av nødvendige produkter. Dette refererer til mat rik på jern. Produkter som inneholder dette elementet er kjøtt, lever, granateple, epler, etc.
2. Brudd på jernabsorpsjon i tarmen. Det utvikler seg på grunn av enzymmangel eller på grunn av kroniske sykdommer i fordøyelseskanalen.
3. Ulike typer blodtap. Derfor er det så viktig å samle en gynekologisk historie (varighet og overflod av menstruasjon), for å finne ut om det er hemoroider. Som et resultat av disse sykdommene utvikler det seg ofte alvorlig kronisk anemi. Akutt blodtap kan oppstå med en komplikasjon av magesår, levercirrhose, ektopisk graviditet, ovarieapopleksi og cysteruptur.
4. Alvorlige skader.

B12-mangelanemi oppstår ved sykdommer i magen (kronisk atrofisk gastritt), organreseksjon i onkologiske patologier, perforert sår.

Andre årsaker til hemoglobinmangel er medfødte og autoimmune lesjoner av den røde hematopoietiske kimen, hemolyse (ødeleggelse) av røde blodlegemer.

Mekanismen for utvikling av alvorlig anemi

Hvorfor utvikles alvorlig anemi? Først av alt skjer dette hvis pasienten ikke legger merke til endringene som oppstår med en uuttrykt hemoglobinmangel. Spesielt ofte kan dette fenomenet observeres ved kronisk blodtap. Siden menneskekroppen blir vant til konstant "oksygensult", blir den kompensert av ulike mekanismer (økt hjerteaktivitet). IDA utvikler seg på grunn av jernmangel. Som et resultat dannes ikke hemoglobinmolekyler i den nødvendige mengden. Ved B12-mangelanemi absorberes ikke vitaminer i mage-tarmkanalen. Dette skyldes betennelse eller reseksjon av organet. Alvorlig anemi er ofte funnet i medfødte typer av denne sykdommen. De utvikler seg som et resultat av umodenhet med hematopoiesis. Samtidig finnes en stor mengde fettvev i benmargen.

Klinisk bilde ved alvorlig anemi

Når hemoglobinnivået faller under 70 g/l, diagnostiseres en alvorlig grad av sykdommen. I dette tilfellet fungerer ikke lenger kroppens kompenserende mekanismer. Av denne grunn merkes oksygenmangel i alle funksjonelle systemer. Som et resultat utvikler følgende symptomer:

1. Alvorlig blekhet i huden.
2. Krenkelse av bevissthet. Ved alvorlig anemi kan døsighet og besvimelse forekomme.
3. Fall i blodtrykket.
4. Økt hjertefrekvens.
5. Svimmelhet.
6. Markert svakhet. I denne tilstanden kan en person ikke komme seg ut av sengen, når han løfter hodet, observeres svimmelhet, besvimelse er mulig.
7. Dyspné.

Hvis du ikke gir bistand i tide, kan det være et brudd på funksjonen til vitale systemer og organer. I slike tilfeller observeres ofte akutt nyresvikt, kardiogent sjokk.

Anemi hos gravide kvinner: funksjoner

Anemi er et av symptomene som gravide ofte klager over. Dette skyldes at barnet i tillegg til mors kropp også trenger oksygen. På grunn av utseendet til en ekstra sirkel av blodsirkulasjon (placenta), observeres ofte en reduksjon i hemoglobin. Derfor er den normale hastigheten under graviditet 110 g / l. Ved et kraftig fall i hemoglobinnivået må det gis akutt hjelp. En alvorlig grad av anemi hos gravide er farlig ikke bare for moren, men også for barnet. Oftest utvikler det seg på grunn av komplikasjoner som morkakeavbrudd eller spontanabort. Derfor, i tilfelle blødning fra kjønnsorganene, er det nødvendig å umiddelbart ringe en lege.

Diagnostiske tegn på anemi

For å diagnostisere "anemi" er det nok å sjekke blodprøven. En alvorlig grad av sykdommen er notert når hemoglobinnivået er under 70 g / l. Kliniske tegn er blekhet, redusert blodtrykk, takykardi, svimmelhet og synkope. Alvorlig anemi er ofte ledsaget av blodtap. For å identifisere årsaken til reduksjonen i hemoglobinnivået, er det nødvendig å utføre en rekke laboratorietester. For å diagnostisere IDA gjøres en biokjemisk blodprøve. Samtidig observeres slike endringer som en reduksjon i nivået av serumjern og en økning i TI. For å diagnostisere andre typer anemi, er det nødvendig å gjøre en mikroskopisk analyse av blod og cerebrospinalvæske. For dette formål utføres en lumbal punktering.

Hvilke sykdommer skiller alvorlig anemi?

I noen tilfeller observeres anemisk syndrom ved sykdommer i det hematopoietiske systemet og leveren. En reduksjon i hemoglobin følger med nesten alle onkologiske patologier. Dette gjelder spesielt blodkreft - leukemi. De kan skilles fra anemi ved endringer i andre indikatorer i KLA. Disse inkluderer: en reduksjon i nivået av blodplater og leukocytter, en akselerasjon av ESR. Det er også forskjeller i det kliniske bildet (subfebril temperatur, hovne lymfeknuter). Anemisk syndrom er tilstede ved levercirrhose, kronisk hepatitt. For å diagnostisere disse patologiene, utføres en ultralyd av bukhulen, spesielle laboratorietester.

Alvorlig anemi: behandling av sykdommen

Uavhengig av årsaken til anemi, krever alvorlig anemi en blodtransfusjon eller blodoverføring. I tillegg utføres symptomatisk terapi. Hvis elektrolyttbalansen er forstyrret, administreres fysiologisk saltvann, preparater som inneholder kalium. Hvis årsaken til anemi er blødning, er akuttkirurgi nødvendig. I tillegg utføres medikamentell behandling. Med et hemostatisk formål administreres natriumetamsylat, aminokapronsyre. Aplastisk anemi krever en benmargstransplantasjon. Hvis årsaken er mangel på vitamin B12, utføres livslang erstatningsterapi.

Følger av alvorlig anemi

Vær oppmerksom på faren som utgjøres av alvorlig anemi. Konsekvensene av denne tilstanden er kardiogent sjokk, akutt nyresvikt, samt dysfunksjon av andre vitale organer. Disse komplikasjonene kan føre til døden. Derfor, selv med mindre blødninger, bør du umiddelbart oppsøke lege.

Anemi (anemi) er en patologisk tilstand i en svekket kropp, og graden av anemi i hemoglobin viser alvorlighetsgraden av sykdommen.

Det er det reduserte nivået av hemoglobin i forhold til normen som bestemmer sykdommene forbundet med anemi.

Sammen med dette karakteriserer ikke alltid en endring i det totale antallet erytrocytter det kliniske bildet av denne sykdommen.

Anemi virker ofte som en konsekvens av andre sykdommer. En slik patologi er assosiert med blodtap, nedsatt dannelse av røde blodlegemer, ødeleggelse av røde blodlegemer.

Å forstå årsakene og kjenne symptomene på anemi vil bidra til å gjenkjenne patologiske prosesser i de tidlige stadiene og forhindre sykdommen.

Grader av anemi, symptomer og manifestasjoner

Hvor mye hemoglobin i blodet reduseres bestemmer alvorlighetsgraden av anemi.

I henhold til denne parameteren skilles følgende nivåer av anemi:

• milde plager manifesteres når konsentrasjonen av jernholdig protein overstiger 90 gram per liter blod;
• de gjennomsnittlige stadiene av anemi er innenfor hemoglobinområdet på 70 til 90 gram/liter;
• de mest alvorlige anemiene er preget av en reduksjon i jernholdig protein til verdier under 70 gram / liter.

Det finnes forskjellige typer anemi, som i utgangspunktet har forskjellige årsaker.

Blant dem kan følgende varianter av anemi skilles:

1. posthemorragisk assosiert med ulike blodtap;
2. hemolytisk, forårsaket av ødeleggelse av røde blodlegemer;
3. mangelfull, som vises på grunn av mangel på jern og vitaminer i kroppen;
4. hypoplastisk, som følge av brudd på hematopoietiske prosesser inne i den røde benmargen.

Den vanligste anemien er forårsaket av mangel på jern og vitaminer i kroppen.

På dette stadiet, med et normalt spesialisert kosthold, en sunn livsstil, kan hemoglobin øke med høy grad av sannsynlighet.

På den annen side kan anemi være forårsaket av komplekse komplekse årsaker.

Hvorvidt et slikt brudd kan normaliseres uten komplikasjoner, avhenger av en nøyaktig diagnose og et sett med rettidige terapeutiske tiltak.

Tilstander i kroppen, som ligner på anemi, kan oppstå på grunn av fortynning eller fortykning av blodet.

I det første tilfellet, med ødem, overdreven væske i vevet, manifesteres hydremi. Blodkoagulering oppdages med alvorlig dehydrering av kroppen, som kan være et resultat av kraftig diaré, tap av væske gjennom svette og oppkast.

Samtidig forblir nivået av hemoglobin og erytrocytter påvist i blodet ofte innenfor normalområdet. Slike manifestasjoner karakteriserer diagnosen som kalles "skjult anemi".

De fleste patologiene forbundet med anemi har vanlige manifestasjoner, som ofte påvirker en persons velvære:

• redusert ytelse, generell svakhet, døsighet, svimmelhet;
• kortpustethet ved den minste fysiske anstrengelse, økt hjertefrekvens;
• hodepine, tinnitus, "fluer" foran øynene;
• tap av appetitt opp til fullstendig tap;
• impotens og;
• blek hud, slimhinner;
• søvnforstyrrelser.

I tillegg til de generelle tegnene på denne sykdommen, kan spesifikke, strengt individuelle manifestasjoner av visse typer anemi oppdages.

Posthemorragisk anemi

Svakhet, sløvhet, kvalme, hodepine, nedsatt koordinasjon og tap av bevissthet kjennetegner den akutte formen for posthemorragisk anemi, som skyldes store blodtap.

Noen ganger oppstår anemi på grunn av blødningsforstyrrelser. I dette tilfellet er det en betydelig økning i leukocytter i blodprøven.

Hemoglobin ved posthemorragisk anemi reduseres i begge tilfeller. Symptomer på denne patologien er karakteristiske for vanlig anemi.

Svakhet, blekhet, svimmelhet, besvimelse, kvalme, hodepine, økt hjertefrekvens, hjertebank kan oppdages.

Blodtap forverrer bare slike kliniske tilstander, og deres kritiske nivå kan til og med føre til døden.

Derfor krever de øyeblikkelig kvalifisert medisinsk behandling og sykehusinnleggelse.

Ved de første stadiene av behandlingen gjenopprettes det tapte blodvolumet ved hjelp av intravenøse drypp. Parallelt med plasma tas blod, vitaminpreparater og folsyre.

For å identifisere de underliggende årsakene til den kroniske formen av denne sykdommen, er det nødvendig å utføre en grundig diagnose. Behandling er rettet mot å øke nivået av hemoglobin.

Med en mild grad av anemi er det nok å gi et komplett jernholdig kosthold, inkludert kjøttprodukter, spesielt bifflever, epler, granateple, bokhvete.

En alvorlig grad av posthemorragisk anemi krever spesifikk behandling, som inkluderer et balansert spesialkosthold, inntak av medisiner som inneholder jern og vitaminer.

Intensiv optimal terapi, en sunn livsstil og et riktig kosthold vil bidra til å løse problemene med anemi.

Hemolytisk anemi

Et vanlig symptom som kjennetegner disse sykdommene er gulsott. Dette er hvordan bilirubin vises i blodet, en økning i innholdet av dette oppstår på grunn av nedbrytningen av røde blodlegemer.

Prosessene for ødeleggelse av røde blodceller i dette tilfellet overstiger syntesen deres betydelig. Slik anemi inneholder lavt hemoglobin nettopp på grunn av mangelen på røde blodlegemer.

Hemolytiske patologier oppstår ofte på bakgrunn av utviklingen av visse smittsomme sykdommer.

Med et svekket immunsystem er slike blodsykdommer et resultat av spredning av infeksjoner.

Du kan identifisere sykdommen gjennom blodige inneslutninger i urinen, tegn på gulsott, kvalme, kortpustethet, svakhet, mørk urin og avføring.

På den annen side kan hemolytiske anemier være et resultat av alkoholforgiftning, dyre- og plantegiftstoffer og visse kjemikalier.

Ved behandling av slike abnormiteter, uavhengig av alvorlighetsgrad, bør faktorene som forårsaker sykdommen initialt elimineres.

Fokuser deretter på blodoverføring, et komplett balansert kosthold med bruk av jernholdig mat.

I tillegg kan slike sykdommer være arvelige. For eksempel vises hemolytisk patologi hos nyfødte på grunn av misforhold mellom morens erytrocytter i henhold til Rh-faktoren til antigenene til barnets utviklende blod.

Av spesiell bekymring for hematologer er de negative indikatorene på Rh-blod til foreldrene, spesielt moren.

Det er derfor slike kvinner under graviditet gjennomgår en konstant blodprøve.

Med slike patologier er forebygging av sykdommen gjennom overvåking av helsen til den gravide moren av største betydning.

Blant hemolytiske patologier skiller noen medfødte sykdommer seg ut.

Sigdcelleanemi har i utgangspunktet et brudd på hemoglobinsyntesen, noe som fører til defekter i strukturen.

Det jernholdige proteinmolekylet strekker seg i lengden, forstyrrer størrelsen på røde blodceller og gjør dem om til særegne sigdformede formasjoner med skarpe spisser.

Når de kolliderer med hverandre, ødelegger blodcellene hverandre. I tillegg fører den økte størrelsen på røde blodceller ofte til blokkering av små kar.

Manifestasjoner av denne typen sykdom er nedsatt syn, hevelse i lemmer, tegn på gulsott, smerter i milten.

Sigdcelleanemi behandles med en transfusjon av en masse røde blodlegemer eller bloderstatninger.

Thalassemi er preget av utilstrekkelig produksjon av hemoglobin. Denne alvorlige arvelige sykdommen kan ikke behandles.

Transfusjon av bloderstatninger bidrar til å stabilisere patologiske tilstander.

Mangelanemi

Jernmangel i menneskekroppen kan oppstå på grunn av ulike omstendigheter.

Kronisk blodtap, økt behov for jern i en voksende kropp, graviditet, malabsorpsjon av jern i fordøyelsessystemet, underernæring er hovedårsakene til slike lidelser.

Med slik anemi reduseres antallet røde blodlegemer og hemoglobin i blodet, siden 58% av det totale jernet i kroppen inneholder nøyaktig hemoglobin.

Dette er ledsaget av en endring i smaksopplevelser, lukt. Huden blir tørr og blek, håret tynt og sprøtt.

Blekhet, døsighet, tap av styrke, nedsatt koordinasjon av bevegelser, svimmelhet og tinnitus blir konstante følgesvenner av en person.

Terapeutiske prosedyrer for behandling av anemi er først og fremst rettet mot å eliminere årsakene til denne patologien.

For eksempel krever jernmangelanemi mer jern, og anemi forårsaket av vitamin B12-mangel krever vitaminer fra denne gruppen.

Diagnostisert anemi viser hvordan man kan øke hemoglobin i hvert tilfelle.

Samtidig er innføringen av et komplett balansert kosthold vanlig for terapeutiske prosedyrer.

Kostholdet bør inneholde bifflever, røde kjøttprodukter, frukt, grønnsaker, bokhvete, belgfrukter.

Det er bedre å begrense bruken av te og kaffe, og gi preferanse til urteavkok, nypeinfusjoner, kakao uten melk.

I alle tilfeller kan melk inntas i små porsjoner separat fra måltider.

Medisiner foreskrives oftest i form av tabletter. På dagens farmakologiske marked er det et enormt utvalg av jernholdige legemidler og vitaminer for behandling av anemi.

Den daglige dosen av jernpreparater for forebygging av anemi er 50-60 mg, med moderat anemi øker den til 100-120 mg.

Alvorlige grader av anemi behandles på sykehus med injeksjoner under nøye tilsyn av en lege.

Med den positive dynamikken til sykdommen er det en gradvis overgang til tabletter.

Anemi er et ganske vanlig fenomen, kvinner er mer utsatt for utseendet til sykdommen. Denne patologiske tilstanden er ikke en uavhengig sykdom, det er en konsekvens av en lidelse i kroppen. En reduksjon i nivået av hemoglobin i erytrocyttceller har forskjellige årsaker, alvorlighetsgrad og typer patologi. Anemi 1 grad - hva er det? Så leger utpeker en mild grad av en patologisk tilstand som vanligvis behandles vellykket.

Årsaker til anemi

En sykdom der det er en reduksjon i hemoglobin i blodet er kjent i medisin som anemi. Hva er anemi? Dette folkebegrepet har ingenting å gjøre med den totale mengden blod i menneskekroppen. Hovedrollen i utviklingen av patologi spilles av det jernholdige proteinet hemoglobin, eller snarere mengden. Med en betydelig reduksjon i mengden protein kan vi snakke om forekomsten av anemi.

Det er mange grunner til at patologi utvikler seg:

• Medfødt eller ervervet dysfunksjon av kroppen til dannelsen av røde blodlegemer. Noen ganger, som et resultat av en sykdom eller en arvelig faktor, blir røde blodlegemer deformert (bulende, store, små, etc.) eller kroppen produserer ganske enkelt et utilstrekkelig antall av dem. Som et resultat utvikler anemi.
• Brudd på den enzymatiske sammensetningen av erytrocytter kan være en medfødt patologi.
• Et komplett sunt kosthold spiller en viktig rolle ikke bare for en slank figur, men også for hematopoiesis-prosessen. Mangel på vitamin C, B12, folsyre eller jern provoserer utviklingen av anemi. Sult og utilstrekkelig inntak av næringsstoffer (veganisme, strenge dietter osv.) er en direkte vei til anemi.
• Noen ganger skyldes en funksjonsfeil i kroppen fysiske skader, brannskader eller frostskader. Stresset som en skade gir endrer blodets kjemiske sammensetning og anemi er mulig. Den fysiske plagen bør behandles først.
• Giftstoffer og noen typer antibiotika kan hemme kroppens funksjoner betydelig.
• Sammensetningen av blodet kan alvorlig endres under påvirkning av stråling. Dessuten er anemi ofte diagnostisert hos pasienter som gjennomgår radio- og kjemoterapi.
• Alvorlige smittsomme, inflammatoriske og kroniske sykdommer fører til utvikling av anemi. Også ondartede neoplasmer hemmer hematopoietisk funksjon.

Anemi 1 grad - hva er det? Den første eller tidlige formen av den patologiske tilstanden. Oftest bestemmes denne typen patologisk tilstand ved en blodprøve som et resultat av en rutinemessig medisinsk undersøkelse. Tegn på mangel på jernholdig protein kommer ikke til uttrykk og avskrives av en person for vanlig tretthet.

Sykdomstyper

Det finnes ulike klassifiseringer av anemi. For behandling er det viktig å ikke legge ned diagnosen, men også å finne ut årsaken til patologien. Avhengig av dette foreskrives passende terapi. Først av alt blir ernæring korrigert. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, er passende medisiner foreskrevet.

Jernmangelanemi, som navnet tilsier, er assosiert med mangel på jern. Anemi 1 grad er preget av en liten reduksjon i jern i blodet. Konsekvensene av sykdommen vil ikke vente lenge på seg, de vises fra begynnelsen av utviklingen av patologien og blir bare verre i fremtiden.

Denne typen patologi er forårsaket som følge av dårlig ernæring (mangel på animalske proteiner i kosten), nedsatt absorpsjon av jern, økt behov for et element (graviditet, etc.) eller et betydelig tap av jern (blødning).

Mangel på vitamin B-12 fører til B-12-mangelanemi. Dette oppstår som et resultat av utilstrekkelig innhold av B-12 i mat, forløpet av en alvorlig sykdom (kreft, skrumplever, etc.), multippel graviditet. Alvorlig anemi på grunn av vitamin B-12-mangel behandles med intramuskulære injeksjoner og spesialernæring.

Når hemoglobinet i blodet synker som følge av en reduksjon i konsentrasjonen av folsyre, diagnostiserer leger folsyremangelanemi. Årsaken til dette kan være utilstrekkelig inntak av stoffet med mat, malabsorpsjon eller tap av folsyre på grunn av sykdom. En syk person føler seg svak og trøtt, huden blir blek.

Aplastisk anemi er assosiert med en defekt i utviklingen av benmargen, som kan være medfødt eller ervervet. Som et resultat lider den generelle funksjonen til dannelsen av blodceller, både erytrocytter og andre.

Dette kan skyldes skade på kroppen av HIV, autoimmune og andre sykdommer, samt virkningen av visse medikamenter.

Hemolytisk anemi oppstår på grunn av for tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer. Røde blodlegemer dør ikke før benmargen rekker å produsere nye. Årsaken kan være feil i strukturen og syntesen av celler. Takykardi, magesmerter og gulhet i huden er lagt til typiske symptomer.

Alvorlighetsgraden av anemi

I henhold til alvorlighetsgraden av anemi er delt inn i 3 typer. Stadiene av anemi er forskjellige i konsentrasjonen av jernholdig protein i røde blodlegemer, noe som gjenspeiler blodprøven. I henhold til nivået av jernholdig protein vurderes pasientens helsetilstand. Normalt hemoglobin er 120–140 g/l. hos kvinner og 130-160 g/l. hos menn. Når anemi oppstår, begynner den normale hastigheten å avta.

• Anemi av 1. grad er den innledende fasen av den patologiske tilstanden til blodet. Konsekvensene av denne formen for patologi er ikke uttrykt, symptomene kan være milde. Det bør imidlertid tas i betraktning at i fravær av kvalifisert hjelp, vil helsetilstanden forverres og manifestasjonen av symptomer vil intensivere. Indikatoren for jernholdig protein faller ikke under 90 g / l. På dette stadiet kan en person føle tretthet, svakhet, lette plager og en nedgang i appetitten. Barn blir humørsyke og sutrete, voksne har en tendens til å holde følelsene under kontroll.
• Anemi av 2. grad er en mer alvorlig tilstand. Anemi av moderat alvorlighetsgrad er en slags overgangsperiode mellom mindre lidelser og utviklingen av en alvorlig form for patologi. I løpet av den andre fasen av patologien forsterkes ubehag. I dette tilfellet kan personen ikke lenger ignorere tegnene på anemi og går som regel til legen. Med anemi av moderat alvorlighetsgrad er hemoglobin inneholdt i området 90-70 g / l. En person har hodepine, svimmelhet, impotens. Dette skyldes det faktum at cellene i kroppen mottar mindre oksygen, som fraktes gjennom hele kroppen av røde blodlegemer. Huden blir tørr, blek eller litt ikterisk. Det kan være klager på takykardi, lidelser i mage-tarmkanalen.
• Anemi av 3. grad er den mest alvorlige formen av sykdommen, som er gjenstand for umiddelbar og grundig behandling. Fraværet av behandling truer med alvorlige konsekvenser for pasientens helse. Den mest alvorlige tilstanden kan føre til at pasienten dør. Hemoglobin faller under 70 g/l. Negler og hår endrer struktur og blir sprø, hender og føtter blir kalde og blir ofte nummen. Leveren og milten øker i størrelse.

Prognose

Alvorlig anemi har negative konsekvenser for kroppen, i noen tilfeller til og med døden. Behandling av tredje stadium av sykdommen krever vanligvis sykehusinnleggelse, mens en mild form av sykdommen raskt kureres hjemme. Anemi er farlig, først og fremst fordi røde blodceller ikke fullt ut kan forsyne cellene og vevet i kroppen med oksygen og næringsstoffer.

Til å begynne med er brudd kanskje ikke merkbare, men de oppstår fra første fase og forsterkes over tid:

• Som et resultat av en anemisk sykdom, føler en person seg konstant trøtt og deprimert. Over tid oppstår irritabilitet og nevrologiske lidelser.
• Immuniteten reduseres betydelig, antall leukocytter reduseres. Personen blir mottakelig for infeksjoner og blir ofte syk.
• Den patologiske prosessen utvikler seg på cellenivå. I det innledende stadiet påvirker det huden, og sprer seg deretter til epitelcellene i de indre organene. Mulige brudd på hjertets arbeid, fordøyelsessystemet, etc.
• En økning i leveren og hevelse i ekstremitetene som følge av mangel på jernholdig protein ved anemi gir en ekstra belastning for kroppen.

Behandling

Ulike grader av anemi foreslår helt forskjellige behandlinger. Mild anemi kan kureres med hell ved å ta et kompleks av vitaminer og et spesielt, næringsrikt kosthold. Alt avhenger av resultatet av blodprøven, hvis reduksjonen i hemoglobin er ubetydelig, vil behandlingen være ganske enkel, men effektiv. For å stille diagnosen tas det først en blodprøve.

Denne typen studier bestemmer den kvantitative og kvalitative indeksen for røde blodlegemer og måler hemoglobinet i dem.

Ved anemi på 1 grad endres kostholdet først og fremst. Eventuelle dietter, vegetarisme og andre restriksjoner er utelukket i det minste så lenge behandlingen varer. Du bør spise nok av maten anbefalt av legen din. I tillegg foreskrives inntak av manglende stoffer. Legemidlene er svært effektive, for eksempel absorberes jerntabletter av kroppen 15-20 ganger bedre enn jern fra mat.

Alvorlig anemi behandles under tilsyn av en lege på sykehuset. Denne tilstanden er full av fare for pasientens liv. Manglende vitaminer og stoffer tas i form av tabletter eller injeksjoner er foreskrevet. I noen tilfeller kan en transfusjon av røde blodlegemer utføres. Dette er en effektiv måte å raskt øke antallet friske røde blodceller med normalt proteininnhold i pasientens kropp.

Funksjoner av ernæring og forebygging

For personer som får utilstrekkelige mengder vitaminer og næringsstoffer, anbefaler leger å øke inntaket av manglende stoffer med to eller flere ganger. Vanligvis inkluderer listen over produkter anbefalt av en lege følgende produkter:

• Kjøtt og kjøttpølser bør absolutt inkluderes i kostholdet, spesielt for barn. Som sunn mat kan kjøtt stues, bakes eller kokes, hjemmelagde pølser kan tilberedes av magert kjøtt. Leveren er spesielt nyttig
• Fisk bør spises minst to ganger i uken.
• Brød bakes best med fullkornsmel.
• Fra plantemat anbefales spiret hvetekim, spinat, persille, fennikel, rødbeter, rosenkål.
• Nyttige nøtter, gresskarfrø, sesamfrø, etc.
• Om sommeren bør kostholdet inneholde solbær, aprikoser og andre sesongbaserte bær og frukt.

Du bør lytte nøye til kroppen og ikke ignorere tretthet og depresjon. I henhold til de karakteristiske tegnene kan man mistenke utviklingen av anemi, starte behandlingen i tide og ikke bringe patologien til en alvorlig form. Med hyppige plager og konstant tretthet, bør du umiddelbart konsultere en lege og bestå de nødvendige testene.

Inndelingen av anemi etter alvorlighetsgrad gjør det mulig å klassifisere sykdommen, definere helsetilstanden og foreskrive passende behandling. Det er et stort antall typer av denne patologien, og det er veldig viktig å utføre en diagnose av høy kvalitet. Men i de fleste tilfeller trenger en person ganske enkelt å spise godt og holde kroppen i form for å holde seg frisk.

I kontakt med

Anemi (anemi) er en reduksjon i hemoglobin i blodet. Den vanligste anemien skyldes jernmangel, sjeldnere - vitamin B12 og folsyre. Det anses ikke som en uavhengig sykdom, men som en komplikasjon til en annen sykdom, akutt eller kronisk. Folk i alle aldre er utsatt for anemi, for det meste kvinner, det er spesielt farlig for gravide kvinner og små barn.

Det er viktig å merke seg at en reduksjon i nivået av hemoglobin kanskje ikke har kliniske manifestasjoner, det vil si at det kanskje ikke er merkbart når det gjelder fysisk velvære.

Anemi er mangel på røde blodlegemer

Alvorlighetsgrad

Avhengig av konsentrasjonen av hemoglobin, i henhold til alvorlighetsgraden av anemi, er de delt inn i:

1. mild anemi(med mengden hemoglobin - 100-120 gram per 1 liter blod (g / l) for menn, 90 -110 g / l for kvinner);
2. anemi av moderat alvorlighetsgrad(med mengden hemoglobin - 80-100 g / l for menn, 70-90 g / l for kvinner);
3. alvorlig anemi(hemoglobinnivået under grensene ovenfor).

Årsaker til anemi

Årsakene til utviklingen av anemi er forskjellige - det kan være blødning, inkludert intern (tarm, livmor, lunge), som oppstår som et resultat av forskjellige sykdommer. Anemi kan utvikle seg som et resultat av å ta visse medisiner, og som et resultat av en feil livsstil - overdreven slanking, arbeid i farlige bransjer, samt en komplikasjon av visse sykdommer.

Som et resultat av alle disse ugunstige faktorene oppstår jernmangel, der benmargen produserer røde blodlegemer som er fratatt hemoglobin. Jernmangelanemi er spesielt vanlig blant kvinner i fertil alder eller som er gravide.

Med mangel på vitamin B12 i kroppen utvikles presisjonsanemi, som vevet i nervesystemet er spesielt følsomt for. Det rammer hovedsakelig eldre, som er assosiert med atrofi i magen. Anemi oppstår også på grunn av ødeleggelsen av røde blodlegemer, som oppstår som et resultat av noen alvorlige sykdommer.

Jernmangelanemi utvikler seg ofte under graviditet fordi jern i denne perioden kreves dobbelt så mye som i normal tilstand. Anemi under graviditet er farlig, fordi fosteret, som trenger jern for dannelsen av blodceller, lider først og fremst.

Hvis mor har anemi – fosteret får ikke oksygenet det trenger for normal utvikling, kan ulike infeksjoner utvikle seg etter fødsel. Og til slutt, en gravid kvinne som lider av anemi føles verre, det er en risiko for for tidlig fødsel, som vil bli ledsaget av overdreven blødning, farlig for mor og barn, siden blodpropp avtar med anemi. Anemi hos gravide må behandles og forebygges.

Symptomer

Ofte oppstår mild anemi uten uttalte symptomer og oppdages kun ved undersøkelse. Vanlige symptomer på mer alvorlig anemi er tretthet, ubehag, svimmelhet og hodepine uten åpenbar grunn, kortpustethet ved liten anstrengelse eller hvile. Det er også mulig utvikling av hjertesvikt, hjertebank, besvimelse, blekhet eller cyanose i huden, spesielt på lemmer og negler. Hvis slike tegn oppstår, bør du oppsøke lege for undersøkelse - anemi diagnostiseres ved en generell klinisk blodprøve.

Diagnostikk

Diagnose av anemi er basert på blodprøver. Dette er en generell blodprøve som viser blodnivåer av hemoglobin, antall røde blodlegemer, hematokrit, ESR, antall hvite blodlegemer og sammensetning. Hvis en reduksjon i hemoglobinnivået oppdages i blodet, er det nødvendig med en rekke ekstra tester for å fastslå den nøyaktige typen anemi.

Ytterligere studier og analyser kan også utføres for å fastslå de eksakte årsakene til utviklingen av sykdommen. Det kan være gastroskopi, koloskopi, computertomografi og mange andre studier, avhengig av hvert enkelt tilfelle.

Behandling

Terapi er først og fremst rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket det. Behandling av anemi utføres både på sykehus og poliklinisk. Etter å ha bestemt årsaken som forårsaket anemi, vil legen foreskrive medisiner som kompenserer for mangelen på stoffer: jernpreparater, vitamin B12, folsyre. For mer alvorlig anemi kan det være nødvendig med en blodoverføring for å gjenopprette blodvolumet. I noen tilfeller er det nødvendig å avbryte legemidler som undertrykker hematopoiesis.

En viktig betingelse for behandling av anemi er en sunn livsstil - riktig balansert ernæring, veksling av stress og hvile. Det er også nødvendig å unngå kontakt med kjemiske eller giftige stoffer og oljeprodukter.

Forebygging

Som en forebygging av anemi er det først og fremst nødvendig å føre en sunn livsstil og ha et balansert kosthold. Det er nødvendig å spise mat med mye jern: belgfrukter, kjøtt, nøtter, tørket frukt. Hvis årsaken til anemi er mangel på vitamin B-12, må den fylles på ved å spise kjøtt og meieriprodukter, og hvis årsaken er mangel på folsyre, appelsin og andre fruktjuicer.

I tillegg kan du bruke multivitaminkomplekser som inneholder folsyre og jern. Men bare husk at slike komplekser bør foreskrives av legen din for å unngå å få negative effekter av en overdose. Ikke tillat ukontrollert bruk av slike stoffer.

Vennlig hilsen,

Anemi (anemi) er en svært vanlig og alvorlig sykdom som oppstår når en lang rekke organer og systemer påvirkes og har svært ulik klinisk betydning. Den patogenetiske klassifiseringen av anemi gitt nedenfor, i henhold til hvilken beskrivelsen av ulike former for anemiske tilstander er lokalisert videre, indikerer enklere mekanismer for deres forekomst, som er lettere å avklare i klinikken. Involvering av nervereguleringsforstyrrelser er av stor betydning for opprinnelsen til hver av de ovennevnte patogenetiske gruppene av anemi og bør tas i betraktning i klinikken med spesiell forsiktighet.

1. Akutt anemi fra blodtap- "anemi" i ordets snever betydning: i de første timene etter blodtap sirkulerer en mindre mengde kvalitativt uendret blod i karene, noe som først og fremst fører til akutt vaskulær insuffisiens og noen ganger til og med død. Ved slutten av den første halve dagen er den normale blodmassen gjenopprettet på grunn av absorpsjon av vevsvæske, og det er tegn på mangel på hemoglobin og jern.
2. Mangel på jern i kroppen på grunn av malabsorpsjon av jern i mat, eller dets lave innhold i mat, så vel som som et resultat av gjentatt blodtap, fører til anemi, der røde blodlegemer, selv med et tilstrekkelig antall av dem, er fattige på pigment ( hemoglobin), hypokrom kloranemi, forenet av hovedfaktoren ved begrepet jernmangelanemi.
3. I en annen gruppe anemier lider erytrocyttmodning pga mangel på et antianemimiddel, dannet fra mat under påvirkning av det hematopoietiske enzymet Castle i magen og avsatt i leveren; samtidig dannes umodne erytrocytter av stor størrelse, godt farget med hemoglobin - hyperkrom, megalo- og makrocytisk anemi.
4. Uavhengig av tilstrekkelig mengde hematopoietiske stoffer og benmargens gode funksjon, oppstår anemier fra økt nedbrytning av røde blodlegemer ved visse metabolske forstyrrelser, forgiftninger og infeksjoner. hemolytisk anemi.
5. Uavhengig av tilstedeværelsen av hematopoietiske stoffer i kroppen, oppstår anemi når benmargen er ødelagt, den fortrenges, for eksempel av en svulst, eller av beinvekster, med lammelse, hemming av dens funksjon - og plastisk og hypoplastisk anemi.

Noen sjeldne patogenetisk og etiologisk utilstrekkelig klare former for anemi passer ikke inn i disse gruppene.

Tallrike andre tidligere foreslåtte klassifiseringer av anemi er klinisk mindre underbygget. Dermed skilles ofte primære anemier - ved sykdommer i selve blodsystemet - og sekundære, eller symptomatiske anemier - ved sykdommer i mage, nyrer, infeksjoner osv. Utviklingen av klassiske primæranemier - ondartet anemi og klorose - er imidlertid for tiden assosiert hovedsakelig med skade på andre systemer - et brudd på gastrointestinal fordøyelse og absorpsjon, og nervøs regulering. Riktignok er det viktig å isolere symptomatiske former i hvert anemisk eller, mer generelt, hematologisk syndrom, for å fastslå hovedårsaken til sykdommen i dette tilfellet, spesielt hvis denne årsaken kan elimineres. Tilsvarende oppstår både hemolytiske og aplastiske anemier, som ofte ikke er assosiert i klinikken med skade på noe organ, som følge av rus, metabolske forstyrrelser og hypererge reaksjoner, som igjen oppstår som følge av brudd på nerveregulering. Botkin la primær vekt på den nevrogene faktoren i opprinnelsen til anemi, og skilte anemi fra skade på hjernesentre og perifere nevrorefleksformer. Den nevrogene faktoren er imidlertid ikke studert i en slik grad at den allerede på nåværende tidspunkt kan legges til grunn for den praktiske klassifiseringen av anemi.

Delingen av anemi i hemolytisk og hyporegenerativ er av stor betydning, men for eksempel kan hemolyse være basert på defekter i strukturen til erytrocytter (deres undermodning ved malign anemi) eller samtidig en økt funksjon av det cellulære hemolytiske systemet ( som ved kronisk hemolytisk anemi), eller til slutt tilstedeværelsen av hemolysiner i blodet, og derfor er det fra et praktisk synspunkt upassende å kombinere for eksempel alle anomier med økt blodnedbrytning til en patogenetisk gruppe.

Morfologiske eller snevert hematologiske inndelinger av anemi i henhold til egenskapene til erytrocytter i hyperkrome og hypokrome, megalo-, makro- og mikrocytiske, megaloblastiske og normoblastiske er i hovedsak nær å skille to hovedformer som oppstår fra mangel på de viktigste hematopoetiske stoffene - og jern. Men morfologiske trekk, for eksempel i forhold til fargeindikatoren, er ikke så avgjørende, siden en fargeindikator over en også kan være med mangel på et anemisk stoff. Og med hemolytisk anemi; mikrocytose kan også utvikle seg ikke bare som et resultat av jernmangel, men også som et resultat av økt hemolyse, derfor gir disse rubrikkene ikke klinikeren direkte indikasjoner på nødvendig patogenetisk terapi. Morfologiske tegn på perifert blod samsvarer ikke alltid med tilstanden til benmargen og kan derfor være av mindre fundamental betydning, mens studiet av benmargspunctate ikke alltid gir entydige resultater og er noe vanskelig til daglig bruk. Etablering av etiologiske faktorer i ulike hematologiske syndromer er mye brukt til praktiske formål for forebygging og behandling.

Anemi (anemi) - en reduksjon i det totale nivået av hemoglobin (Hb), oftere manifestert i en reduksjon i det per volumenhet blod. Ekte anemi skiller seg fra pseudoanemi i hematokritverdien (hos voksne er den 36-48%).

Omtrent 30 % av verdens befolkning er anemiske, og halvparten av dem, 600 millioner mennesker, har jernmangel. Sortering av anemier etter røde blodlegemer (MCV) indikerer den sannsynlige årsaken. Røde blodlegemer i benmargen må akkumulere et minimumsnivå av hemoglobin. Erytrocyttforløpere gjennomgår deling, som reguleres av erytropoietin. Hvis erytrocyttene ikke tilføres den nødvendige mengden hemoglobin, vil det oppstå mer enn normale celledelinger før de kommer inn i blodet, og volumet av erytrocytten reduseres. MCV kan bli mindre på grunn av mangel på komponenter som trengs for hemoglobinmolekylet. Med jernmangel er det ikke nok jern; med talassemi - globinkjeder; med medfødt sideroblastisk anemi - hemringer; og noen ganger fører mangel på jernutnyttelse til anemi av kronisk sykdom. Ved megaloblastisk anemi hemmer biokjemiske lidelser forårsaket av mangel på vitamin B 12 eller folat syntesen av nye baser for å bygge DNA. En lignende defekt i celledeling i benmargen er observert under påvirkning av cytostatika og i noen hematologiske sykdommer, som myelodysplasi. I dette tilfellet mottar cellene nok hemoglobin, men passerer gjennom et mindre antall divisjoner, som et resultat øker sirkulerende røde blodlegemer MCV. Erytrocyttmembranen er bygget som et dobbelt lipidlag, som lett byttes ut med plasmaplasmalipider. Leversykdom, hypotyreose, hyperlipidemi og graviditet ledsaget av en økning i plasmalipider kan forårsake en økning i MCV.

Begrepet "anemi" refererer til en reduksjon i antall røde blodlegemer, hemoglobin (hovedindikatoren for anemi) og / eller hematokrit i et normalt, som regel, totalt blodvolum. Umiddelbart etter akutt massivt blodtap, med dehydrering eller hyperhydrering, kan diagnosen anemi bare stilles etter restaurering av BCC. Den patogenetiske klassifiseringen av anemi gjenspeiler brudd på individuelle stadier av erytropoiesis, samt levetiden til erytrocytter som sirkulerer i blodet (hemolytisk anemi).

Erytropoeseforstyrrelser oppstår når:

1. brudd eller mangel på differensiering av pluripotente hematopoietiske stamceller (aplastisk anemi ved panmyelopati eller akutt myeloblastom leukemi);
2. forbigående (med virusinfeksjoner) eller en permanent reduksjon i bare erytropoiesis-forløperceller (isolert aplastisk anemi) på grunn av dannelsen av autoantistoffer mot erytropoietin eller membranproteiner fra erytropoiesis-forløperceller;
3. erytropoietinmangel i nyrepatologi (den såkalte nyreanemien);
4. kronisk betennelse eller svulster som aktiverer blant annet interleukiner som undertrykker erytropoese (sekundær anemi);
5. brudd på celledifferensiering (ineffektiv erytropoese), hvis årsak, i tillegg til genetiske defekter, kan være en mangel på folat eller vitamin B 12 (megaloblastisk anemi);
6. forstyrrelser i hemoglobinsyntesen (mikrocytisk hypokrom anemi).

Akutt posthemorragisk anemi

Årsaker til akutt posthemorragisk anemi

Forekomsten av sykdommen bidrar til:

• alle typer skader, spesielt med skade på store fartøyer;
• svangerskap utenfor livmoren;
• ulike sykdommer i de indre organer, ledsaget av akutt blødning (magesår og DNA, åreknuter i spiserøret med levercirrhose, en råtnende svulst i magen; tuberkulose, lungeabscess og bronkiektasi);
• hemorragisk diatese, spesielt hemofili.

En tilstand assosiert med raskt tap av et betydelig volum blod (20-25 % av blodet over ca. 1 time). Faktoren som bestemmer graden av dysfunksjon og kompensasjon er ukorrigert hypovolemi.

Stadier av kompensasjon for akutt blodtap

Refleksfase av kompensasjon. Oppstår på 1. dag etter akutt blodtap på grunn av aktivering av sympathoadrenal-systemet: perifer vaskulær motstand øker, omfordeling av blod oppstår (sentralisering av blodsirkulasjonen).

Hydramisk kompensasjonsfase. Det skjer på 2-4. dag og består i å flytte væske fra det ekstracellulære rommet inn i karene. En av mekanismene i den hydrauliske fasen er katekolaminindusert hyperglykemi på grunn av glykogenolyse i leveren; innholdet av basiske elektrolytter i plasma forblir praktisk talt uendret.

Benmargsfase av kompensasjon. I denne fasen er aktiveringen av dannelsen av erytropoietiner i nyrene på bakgrunn av alvorlig hypoksi viktig.

I den første tiden etter blodtap, på grunn av en reduksjon i volumet av vaskulærsengen, oppdages vanligvis ikke en reduksjon i innholdet av hemoglobin og erytrocytter, hematokriten endres heller ikke.

I forbindelse med hydremi begynner et gradvis fall i nivåene av hemoglobin og erytrocytter.

Behandling av akutt posthemorragisk anemi

Rettet mot rask gjenoppretting av sirkulerende blodvolum: blodoverføring, innføring av kolloidale eller saltvannsløsninger. For hemostase administreres kalsiumklorid, vikasol, suturert plasma, fibrinogen, aminokapronsyre intravenøst. Om nødvendig utføres kirurgisk kontroll av blødning.

Kronisk posthemorragisk anemi

Anemi som utvikler seg som et resultat av gjentatt tap av små volumer blod under blødning fra mage-tarmkanalen, med nyre-, livmor-, nese- og hemorroideblødninger.

Perifert blod er preget av en reduksjon i fargeindeks, mikrocytose, moderat leukocytose med et nøytrofilt skifte til venstre. Med et langt sykdomsforløp får anemi en hyporegenerativ karakter.

Anemi assosiert med nedsatt bloddannelse

1. Dysregulerende- på grunn av brudd på reguleringen av hematopoiesis med en reduksjon i produksjonen av erytropoietiner eller en økning i antallet av deres hemmere (kronisk nyresykdom, hypofunksjon av hypofysen, binyrene, skjoldbruskkjertelen).

2. Knappe- oppstår når det er mangel på stoffer som er nødvendige for erytropoese (jern, vitaminer, protein).

Jernmangelanemi står for opptil 80 % av alle anemier og utvikler seg som følge av ubalanse mellom inntak av jern i kroppen, bruk og tap.
Tap av jern observeres med gjentatt og langvarig blødning - livmor, gastrointestinal, nyre, pulmonal, med hemorragisk diatese.

I noen tilfeller er jernmangel (mindre enn 2 mg per dag) mulig, for eksempel ved en liten mengde kjøttmat, med kunstig fôring eller med sen fôring i barndommen.

Redusert absorpsjon av jern observeres ved hypoacid gastritt, kronisk enteritt eller ved reseksjon av mage-tarmkanalen.

Brudd på jerntransport er mulig med arvelig eller ervervet hypotransferrinemi.

Økt jernforbruk utvikles i perioder med vekst og modning, under graviditet og amming, og ved kroniske inflammatoriske sykdommer.

Jernmangel er ledsaget av en økning i ineffektiv erytropoese, en reduksjon i levetiden til erytrocytter.

Blodbildet er preget av en reduksjon i hemoglobininnholdet (fra 100 til 20 g / l), innholdet av røde blodlegemer kan være normalt eller betydelig redusert, hypokromi oppdages. Tendensen til mikrocytose, poikilocytose, regenerativ eller hyporegenerativ karakter av anemi er også typiske.

I det perifere blodet er det: nivået av serumjern er under 30 µg/l; innholdet av ferritin i blodet er under 40 mcg/l.

Serumjernmangel manifesteres av økt tretthet, perversjon av smak og lukt, generell svakhet, hodepine. Jernmangel fører også til en reduksjon i nivået av myoglobin og aktiviteten til vevsrespirasjonsenzymer. Konsekvensen av hypoksi er dystrofiske prosesser i organer og vev. Hyppig lagdeling og sprøhet av negler, stomatitt, karies, atrofisk gastritt, etc.

Anemi på grunn av vitamin B 12-mangel (pernisiøs)

Mangel på vitamin B 12 kan utvikles på grunn av brudd på inntak, absorpsjon, transport, lagring og absorpsjon på nivået av benmargen.

Malabsorpsjon er sannsynlig i fravær av den iboende faktoren til Castle (transcorrin), med atrofiske prosesser på den delen av mageslimhinnen, med en arvelig selektiv forstyrrelse av vitaminproduksjon, med autoimmun ødeleggelse, med en agastrisk form for mangel.

Absorpsjonen av vitamin B|2 er sterkt begrenset i tilfelle utbredte lesjoner i tynntarmen - med enteritt, cøliaki, og også under reseksjonen.

Den patogenetiske rollen til det konkurrerende forbruket av vitaminet under invasjon med en bred bendelorm, så vel som i syndromet til "blindtarmen" (når anastomoser påføres, gjenstår deler av tynntarmen).

I noen tilfeller fører mangel på transkobalamin til vitamin B12-mangel.

Mangel på vitamin B 12 forårsaker et brudd på DNA-dannelsen og videre en forstyrrelse i delingen av hematopoietiske celler, dvs. bremse den mitotiske prosessen og redusere antall mitoser. Under slike forhold dannes en megaloblastisk type hematopoiesis som ligner den embryonale typen.

Utviklingen av anemi er assosiert med følgende mekanismer.

1. Redusert mitotisk aktivitet.
2. Ineffektiv erytropoese på grunn av intramedullær ødeleggelse av megaloblaster.
3. Ekstravaskulær hemolyse i milten på grunn av forstørrede megalocytter.
4. Intravaskulær hemolyse på grunn av en reduksjon i den osmotiske motstanden til megalocyttmembranen.

Perifert blod avslører alvorlig anemi, hovedsakelig hyperkrom, hyporegenerativ. Tilstedeværelsen av kjernefysiske rester, anisocytose, poikilocytose er typiske. Nøytropeni og trombocytopeni er også notert.

Folatmangelanemi når det gjelder utviklingsmekanisme og blodbilde er nær vitamin B 12-mangel.

Hypo- og aplastisk anemier

Disse anemiene er et sett med syndromer der, sammen med pancytopeni, undertrykkelse av hematopoiesis i benmargen oppdages.

I følge etiologien er aplastisk anemi delt inn som følger:

1. Ekte (idiopatisk), konstitusjonell og arvelig, forårsaket av brudd på kroppens reaktivitet eller endokrin insuffisiens.
2. Aplastisk anemi assosiert med virkningen av skadelige faktorer: stråling, toksiske faktorer (benzen, kvikksølv), cytotoksiske (kloretylamin, ThioTEF, kolkisin, 6-merkaptopurin, etc.), medikamenter (amidopyrin, barbiturater, sulfonamider, klorpromazin), smittsomme (virale) hepatitt A, B, generaliserte former for tuberkulose, tyfoidfeber, salmonellose, septiske tilstander).

I patogenesen er følgende mekanismer viktige:

1. Redusere antall stamceller eller deres defekter.
2. Krenkelse av mikromiljøet, som fører til en endring i stamceller.
3. Immunpåvirkninger som forårsaker forstyrrelser i stamcellefunksjonen. Blodbildet er preget av en uttalt, ofte normokrom, makrocytisk, hyporegenerativ anemi. Betydelig granulocytopeni og trombocytopeni er notert. Antall myelokaryocytter i benmargen reduseres. Det kliniske bildet avhenger av graden av brudd på individuelle hematopoietiske bakterier og deres kombinasjoner; det inkluderer anemiske, trombocytopene og granulocytopene syndromer.

Hemolytisk anemi

Denne gruppen inkluderer forskjellige anemier assosiert enten med arvelig økt ødeleggelse av røde blodceller, eller med virkningen av hemolytiske faktorer av eksogen opprinnelse.

Arvelig hemolytisk anemi

1. Anemi forbundet med et brudd på erytrocyttmembranen (membranopati). arvelig mikrosferocytose- autosomal dominerende type arv, preget av en økning i permeabiliteten til erytrocyttmembranen og overdreven inntak av natriumioner i cellen. Det er hevelse av erytrocytter, et brudd på evnen til å deformere og en reduksjon i forventet levealder, ødeleggelse av milten av makrofager.

Med mikrosferocytose ble fraværet eller bruddet på bindingen av spektrinmembranproteinet til protein 4.1 avslørt. Det antas at dannelsen av den tetramere formen av spektrin fra den dimere formen blir forstyrret, så vel som fraværet av erytrocyttmembranproteiner, betegnet 4.2.

Vanligvis er anemi normokrom, regenerativ. I følge blodbildet er det forskjellig i ulik alvorlighetsgrad, under en hemolytisk krise er det skarpere, men samtidig utvikles det høy retikulocytose.

Membranopatier inkluderer også elliptocytose (ovalocytose), stomatocytose (munnformede erytrocytter).

Acanthocytosis er forårsaket av et brudd på lipidstrukturen til erytrocyttmembranen.

2. Anemi assosiert med nedsatt aktivitet av erytrocyttenzymer. Mangel på enzymer involvert i energiproduksjon i erytrocytter fører til et brudd på den ioniske sammensetningen, en reduksjon i motstand mot oksidasjonsmidler og en reduksjon i levetiden til disse cellene.

En arvelig mangel på enzymene til lykolyse og ATP-metabolisme (heksokinase, heksofosfatisomerase, fosfofruktokinase, pyruvatkinase, ATPase) er beskrevet.

Mangel på enzymer i pentosefosfatsyklusen fører til mangel på NADP * H2, som er nødvendig for reduksjon av glutation, en faktor som motstår virkningen av oksidasjonsmidler. Dette skjer med en mangel på glutationsyntese-enzymer - glutationsyntetase, glutationreduktase, glutationperoksidase.

I slike tilfeller dannes anemi av varierende alvorlighetsgrad. Vanligvis normokrom, med anisocytose, poikilocytose, polykromasi. Innholdet av retikulocytter økes, spesielt under eksacerbasjoner.

3. Anemi forbundet med et brudd på strukturen og syntesen av hemoglobin (hemoglobinopatier).

Immun hemolytisk anemi

Heterogen gruppe sykdommer, forent ved deltakelse av antistoffer eller immunlymfocytter i skade og død av erytrocytter eller erytrokaryocytter.

Iso- eller alloimmun anemi kan utvikle seg med hemolytisk sykdom hos den nyfødte eller med blodoverføring.

Heteroimmun anemi (haptenisk) assosiert med utseendet av nye antigener på overflaten av erytrocytter (for eksempel som et resultat av fiksering av legemidler på erytrocytter - penicillin, sulfonamider). Noen ganger blir et virus, også festet på overflaten av en erytrocytt, en hapten.

Autoimmun hemolytisk anemi- en gruppe sykdommer forårsaket av dannelse av antistoffer mot egne antigener av erytrocytter eller erytrokaryocytter.
I tillegg til idiopatisk er det også symptomatiske autoimmune anemier; med dem utvikler hemolyse seg mot bakgrunnen av andre sykdommer (ondartede svulster av forskjellige lokaliseringer og hemoblastoser, systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, immunsvikttilstander).

Det mest sannsynlige patogenetiske grunnlaget for autoimmun hemolytisk anemi er nedbrytningen av immunologisk toleranse.

Blodbildet viser lett anemi, ofte normokrom, med økt innhold av retikulocytter. Ved hemolytiske kriser forstyrres blodtellingen i større grad, retikulocyttkriser er mulig med en økning i innholdet av retikulocytter opp til 80-90%.

B 12 mangel (pernisiøs) anemi

Symptomer og tegn. Ved 12 - utvikler mangelanemi sakte, gradvis. Økende svakhet, tretthet, kortpustethet er notert.

I hemogrammet - en reduksjon i antall erytrocytter med høy metning av hemoglobin, MSI > 31 pg. Røde blodlegemer av ulik størrelse (anisocytose), makrocytter dominerer.

Diagnostikk. Diagnosen stilles ved hyperkrom anemi med makrocytose, leukopeni og trombocytopeni, MSI > 31 pg, autoimmun gastritt med aklorhydri, tegn på skade på nervesystemet. Det bekreftes av den hematologiske effekten av behandling med vitamin B 12 .

Behandling. Det utføres ved subkutan administrering av vitamin B 12.

folatmangelanemi

Folatmangelanemi er mye mindre vanlig enn B 12-mangel, siden folater finnes i kjøtt (kjøtt, lever) og planteprodukter.

Fører til. Føre til utviklingen av sykdommen: omfattende reseksjon av tynntarmen; cøliaki; langvarig sult (GULAG); tar antikonvulsiva (difenin, fenobarbital, etc.), anti-tuberkulose og prevensjonsmidler; alkoholisme (øker behovet for folsyre); hemolytisk anemi (behovet for folsyre øker på grunn av konstante spredningsprosesser i benmargen); svangerskap; kulinarisk behandling av mat (ved koking etter 15 minutter, blir folsyre fullstendig ødelagt).

Symptomer og tegn. Det anemiske syndromet ligner på B12-mangelanemi. Forskjellen er i nærvær av klager på dysfunksjon i mage-tarmkanalen; det er ingen funikulær myelose, men epilepsi, schizofreni og psykiske lidelser er vanlige.

I blodet - tegn på hyperkrom anemi, uttalt anisocytose, en reduksjon i antall erytrocytter, blodplater og leukocytter. Benmargen inneholder megaloblaster.

Behandling. Utføres med folsyre; profylaktisk folsyreinntak, hvis årsaken til mangelen ikke elimineres.

Forebygging. Det utføres hos gravide kvinner og pasienter med hemolytisk anemi - et konstant inntak av folsyre (1 mg / dag).

Anemi på grunn av nedsatt hemoglobinsyntese

Erytrocytter er nødvendige for transport av O 2 og CO 2, samt for å opprettholde blodets bufferegenskaper. Hemoglobin er viktig for alle disse tre funksjonene. Molekylet består av fire underenheter, som hver inkluderer tre komponenter: protoporfyrin, jern (Fe 2+) og globin (α eller β). Når Fe 2+ inngår i strukturen til protoporfyrin, dannes hem. Hemoglobinsyntesen er svekket når en av hemkomponentene er mangelfull eller defekt. I disse tilfellene reduseres vanligvis størrelsen på erytrocytter (MCV), hemoglobininnholdet i dem reduseres også (MSN) (mikrocytisk hypokrom anemi).

Forstyrrelser i syntesen av protoporfyriner oppstår som et resultat av en arvelig mangel på enzymer, for eksempel med arvelig sideroblastisk anemi, hvor dannelsen av δ-aminolevulinsyre (δ-ALA) fra glycin og succinyl-CoA, og derav syntesen av heme, er svekket. Heme hemmer δ-ALA-syntaseaktivitet på en negativ tilbakemeldingsmåte. Med andre ord, hvis hemkonsentrasjonen avtar, stopper hemmingen av enzymet og til tross for defekten, dannes det en tilstrekkelig mengde hem. Defekter i enzymer som katalyserer påfølgende metabolske transformasjoner fører til en økning i konsentrasjonen av mellomprodukter. På grunn av økningen i hemdannelseshastigheten, forårsaker disse metabolittene andre lidelser - porfyri.

Forstyrrelser i globinsyntese. Før fødselen har barnet en type hemoglobin som har økt affinitet for O 2 , som er en mekanisme for tilpasning til lav PO 2 i blodårene i morkaken. Dette føtale hemoglobinet (HbF) inneholder y-kjeder i stedet for β-kjeder.

Egenskapene til hemoglobin (løselighet, affinitet for O 2, oksiderbarhet, etc.) avhenger av sekvensen av aminosyrer i proteindelen av molekylet. Samtidig er ikke alle av de mer enn 300 kjente genetisk medierte hemoglobinvariantene preget av et brudd på de funksjonelle egenskapene til hemoglobin. På den annen side kan selv en enkelt "unormal" aminosyre (erstatning av glutamin med valin i 6. posisjon av β-kjeden for å danne HbS) føre til alvorlige funksjonsforstyrrelser observert ved sigdcelleanemi forårsaket av en homozygot gendefekt. I oksidert tilstand klynger HbS seg slik at erytrocyttene blir sigdformede. Etylceller er i stand til å deformeres, de danner aggregater, tetter til små blodårer. Aggregering av erytrocytter skjer i løpet av få minutter, så det er mer uttalt i kapillærer med langsom blodstrøm (milt, direkte kar i nyremargen). Med en generell nedgang i blodstrømmen (sjokk) eller hypoksi (i høye høyder, under flyreiser, under anestesi), kan erytrocyttaggregeringen øke i andre organer (for eksempel i hjertet). Okklusjonen av blodårene svekker blodstrømmen i de berørte organene og vevet og PO 2 reduseres ytterligere, noe som fører til en ond sirkel. Sigdcelleanemi forekommer nesten utelukkende hos svarte som enten selv eller deres forfedre migrerte fra områder i Sentral-Afrika med høy forekomst av malaria. "Overlevelsen" av det defekte genet i 40 % av befolkningen i Sentral-Afrika, til tross for at barn som var homozygote for det gitte genet døde inntil nylig, kan forklares med det faktum at heterozygote bærere av genet er beskyttet mot alvorlige former for malaria (selektiv fordel).

Ved β-thalassemi reduseres dannelsen av β-kjeder, noe som fører til mangel på HLA. Dette kan delvis kompenseres ved økt produksjon av HbA 2 og HbF. Delvis inkludert i sammensetningen av heme, derfor, i erytrocytter, forblir en del av jernet ubrukt (sideroachresia). Deretter kan Fe 2+ hope seg opp i kroppen i store mengder (sekundær hemokromatose). Selv om den osmotiske motstanden til erytrocytter øker, øker deres følsomhet for mekanisk skade, slik at de raskt blir ødelagt i milten (tidlig hemolyse). Mens den heterozygote formen (thalassemia minor) er nesten asymptomatisk, kan den homozygote formen (thalassemia major) forårsake død hos pasienter selv før puberteten. Ved sjelden α-thalassemi observeres vanligvis fosterdød, fordi i fravær av α-kjeden er HbF-syntesen også svekket. Hbγ 4 dannet i dette tilfellet i fosteret, og Hbβ 4 syntetisert i den postnatale perioden, er åpenbart ikke i stand til å erstatte de normale formene for hemoglobin tilstrekkelig.

Årsaker til anemi

Svekket eller ineffektiv hematopoiesis

• Mangel på jern, vitamin B 12 eller folat.
• Nyresvikt.
• Hypoplasi.
• Anemi av kronisk sykdom

Perifere årsaker

• Blodtap.
• hypersplenisme
• Hemolyse.

Symptomer og tegn på anemi

Det kliniske bildet av anemi bestemmes av dybden av oksygenmangel og avhenger av graden av anemi, hastigheten på dens økning og tilstedeværelsen av kardiopulmonal patologi hos pasienten. Den raske utviklingen av anemi (for eksempel med blødning) er ledsaget av mer uttalte symptomer enn med gradvis økning. Hos pasienter som lider av hjerte- og lungesykdommer, kan symptomer på anemi vises på bakgrunn av høyere hemoglobin-tall enn hos personer med friske hjerter og lunger.

Diagnose av anemi

Når du diagnostiserer anemi, er det nødvendig å ta hensyn til flere faktorer - graviditet, å bo i høye fjell, etc.

Diagnosen av anemi bør gjenspeile ikke bare alvorlighetsgraden av kurset, men også indikere årsaken. Diagnose er basert på anamnestiske data, undersøkelsesresultater, bestemmelse av alle kliniske blodparametre, undersøkelse av et blodutstryk og ytterligere forskningsmetoder.

Anamnese

• Jernmangelanemi er den vanligste formen i verden. Viktige anamnestiske data som er relatert til mage-tarmkanalen; Vær først og fremst oppmerksom på tegn som indikerer blodtap. Kraftig menstruasjon er en av de vanligste årsakene til anemi hos kvinner. Hos kvinner er det nødvendig å være interessert i løpet av menstruasjonssyklusen.
• Når man vurderer ernæringens natur, er det nødvendig å finne ut nivået av inntak av jern og folat i kroppen. Ernæring kan være utilstrekkelig og ikke dekke kroppens behov (for eksempel under graviditet eller i perioden med intensiv vekst av et barn eller en ungdom),
• Historie om tidligere sykdommer bidrar til å identifisere en sykdom som er ledsaget av anemi, for eksempel revmatoid artritt, kirurgi (reseksjon av magen eller tynntarmen, som fører til brudd på absorpsjonen av jern og / eller vitamin B 12).
• Familiehistorie og etnisitet til pasienten er viktig for å diagnostisere visse former for hemolytisk anemi, som hemoglobinopatier og arvelig sfærocytose.
• Å finne ut hvilke medisiner pasienten tar, vil indikere medisiner som kan provosere blodtap (for eksempel aspirin og andre antiinflammatoriske legemidler), hemolyse eller benmargsaplasi.

Fysisk undersøkelse

Sammen med de generelle objektive tegnene på anemi, er det noen ganger mulig å identifisere tegn som indikerer opprinnelsen til anemi. Så, for eksempel, hos en pasient kan du føle en volumetrisk formasjon i høyre iliaca-region - kreft i caecum; hemolytiske anemier vises ved gulsott; mangel på vitamin B 12 er ledsaget av nevrologiske symptomer i form av perifer nevropati, demens. Sigdcelleanemi er noen ganger ledsaget av sår på bena. Anemi kan ha flere årsaksfaktorer, og fraværet av spesifikke symptomer utelukker ikke tilstedeværelsen av en "skjult" patologi.

Planen for å undersøke en pasient med anemi er ofte basert på størrelsen på røde blodlegemer.

• En normal MCV (normocytisk anemi) antyder akutt blodtap.
• En liten MCV (mikrocytisk anemi) kan indikere jernmangel eller talassemi.
• En stor MCV (makrocytisk anemi) er et tegn på vitamin B12 eller folatmangel.

Sykdommer i blodsystemet opptar en av de første posisjonene når det gjelder utbredelse i den generelle strukturen av sykelighet. Blant dem er den ubestridte lederen blodanemi. Et tydelig tegn på anemi er blek hud. En vanlig årsak til anemi er mangel på jern i menneskekroppen, som kan være forårsaket av hyppig blodtap. Mer detaljert hva det er, hva er symptomene, typene og metodene for å behandle anemi, senere i artikkelen.

Hva er anemi

Anemi er et klinisk og hematologisk syndrom, som er preget av en reduksjon i konsentrasjonen av hemoglobin i blodet, med en reduksjon i antall røde blodlegemer.

Anemi svekker kroppens evne til å utveksle gasser, ved å redusere antall røde blodceller forstyrres transporten av oksygen og karbondioksid. Som et resultat kan en person oppleve slike tegn på anemi som en følelse av konstant tretthet, tap av styrke, døsighet og økt irritabilitet.

Alvorlige former for anemi på grunn av vevshypoksi kan føre til alvorlige komplikasjoner, som sjokktilstander (f.eks. hemorragisk sjokk), hypotensjon, koronar- eller lungesvikt.

Hemoglobinindikatorer innenfor den tillatte normen:

Fører til

Det er mange årsaker som kan føre til utvikling av anemi. Som en uavhengig sykdom utvikler anemi sjelden. Oftest er utløseren for utseendet til dette syndromet ulike sykdommer i de indre organene eller ugunstige faktorer som har påvirket blodets sammensetning.

Anemi er basert på:

1. Nedgang i mengden hemoglobin;
2. Nedgang i antall røde blodlegemer (forekommer i de fleste tilfeller);
3. Tegn på nedsatt blodtilførsel til vev og deres hypoksi (oksygensult).

Anemi er også farlig fordi den ofte utvikler seg i kombinasjon med sykdommer som kan føre til alvorlige konsekvenser. Slike sykdommer inkluderer for eksempel ulike inflammatoriske og infeksjonssykdommer, ondartede svulster.

Anemi kan også være forårsaket av alvorlig blodtap. Et stort antall røde blodlegemer kan gå tapt i blodet ved langvarig eller ubemerket blødning. Slike blødninger oppstår ofte som følge av sykdommer i mage-tarmsystemet, som magesår, hemoroider, (betennelse i magen) og kreft.

Ved mangel på oksygen, som bæres av blodet, kan det utvikles oksygensult. Dette fører til dystrofi av vev og organer.

Årsaken til anemi kan være utilstrekkelig mengde jern, vitamin B12 og folsyre i kroppen, og i sjeldne tilfeller, hovedsakelig hos barn, vitamin C og pyridoksinmangel. Disse stoffene er nødvendige for dannelsen av røde blodlegemer i kroppen.

Symptomer på anemi

Anemi er en farlig tilstand. Det er lumsk, siden tegn på jernmangel ikke vises umiddelbart. I de innledende stadiene bruker kroppen først interne reserver og prøver å takle sykdommen.

Symptomene på anemi er så allsidige at de påvirker nesten alle funksjonelle systemer i kroppen. Alvorlighetsgraden deres avhenger av graden av reduksjon i hemoglobinnivået.

Derfor vil riktig tolkning og sammenligning av dataene som er tilgjengelige for pasienten gjøre det mulig å stille riktig diagnose selv under den første undersøkelsen. Situasjonen er ganske annerledes med definisjonen av en spesifikk type anemi og dens årsaker.

I henhold til generelt aksepterte kriterier er anemi hos menn indikert av:

• reduksjon i hemoglobin fra 130 g / l;
• nivået av erytrocytter er mindre enn 4*1012/l;
• hematokrit under 39 %.

For kvinner er disse indikatorene som følger:

• hemoglobin under 120 g/l;
• erytrocytter mindre enn 3,8*1012 g/l;
• hematokrit - 36% og under.

Vanlige symptomer på anemi inkluderer:

• svakhet, en betydelig reduksjon i ytelse;
• økt tretthet, irritabilitet, døsighet uten åpenbar grunn;
• hodepine, tinnitus, blinkende "fluer" foran øynene, svimmelhet;
• dysuriske lidelser;
• geofagi (uimotståelig ønske om å spise kritt eller lime);
• trofiske lidelser i hår, hud, negler;
• smerte i hjertet av typen angina pectoris;
• besvimelse, tinnitus;
• muskelsvakhet, smerter i kroppen.

Forklar hva anemi er, og hva dens tegn hos en person kan være på ryggraden i hårets tilstand. Når konsentrasjonen av hemoglobin i erytrocytter avtar, observeres hårtap, negler blir sprø.

Hos eldre pasienter med koronar hjertesykdom, med anemi, er det en økning i angina-anfall, selv etter litt fysisk anstrengelse.

Symptomer på anemi kan utvikle seg både gradvis og med lynets hastighet. Alt avhenger av årsaken til dens forekomst.

Typer anemi

Anemi kan være forårsaket av helt andre årsaker, så det er vanlig å dele all anemi etter ulike kriterier, inkludert årsakene som forårsaker dem.

Alle typer anemi hos mennesker er delt inn i:

• som følge av blodtap - posthemorragisk (akutt og kronisk);
• utviklet som et resultat av et brudd på dannelsen av røde blodlegemer eller konstruksjon av hemoglobin: jernmangel, megaloblastisk, sideroblastisk, anemi av kroniske sykdommer, aplastisk;
• forårsaket av økt ødeleggelse av røde blodlegemer eller hemoglobin - hemolytisk.

Vanlige symptomer på anemi av alle typer er:

• svakhet;
• svimmelhet, "fluer" foran øynene;
• hjertebank, kortpustethet med vanlig fysisk anstrengelse;
• et av hovedsymptomene på anemi er blekhet i hud og slimhinner;
• hos eldre - forekomsten eller økningen i angina-anfall;
• et klinisk symptom på anemi hos kvinner i reproduktiv alder er menstruasjonsuregelmessigheter.

grader

Det er tre alvorlighetsgrader av anemi - mild, moderat og alvorlig, avhengig av innholdet av hemoglobin og røde blodlegemer i blodet. Jo lavere indikatorene er, jo mer alvorlig vil formen av denne smertefulle tilstanden være.

1. Mild eller grad 1 anemi er preget av en reduksjon i hemoglobin til 100-120 g / l. På dette stadiet er det ingen symptomer. For å øke hemoglobin er det nok å spise riktig, spise så mange jernholdige matvarer som mulig.
2. Midt- eller stadium 2 anemi er ledsaget av en reduksjon i hemoglobin til 70-80 g / l. I løpet av denne perioden er symptomene på anemi ganske uttalte. En person føler generell svakhet, hyppig hodepine, svimmelhet. Medisiner og riktig ernæring vil bidra til å øke hemoglobin.
3. Alvorlig, eller stadium 3 - livstruende. Mengden hemoglobin i blodet er under 70 g/l. På dette stadiet føler pasienten forstyrrelser i hjertets arbeid, den generelle tilstanden til personen forverres betydelig.

I tillegg til alvorlighetsgraden av sykdommen, er det vanlig å skille mellom:

• relativ anemi - oftere karakteristisk under graviditet eller som en del av betydelig blodtap, preget av en økning i plasma i blodet;
• absolutt anemi - en merkbar reduksjon i antall røde blodlegemer og som et resultat en reduksjon i hemoglobin.

Komplikasjoner

Konsekvensene av anemi kan være ganske alvorlige, i noen tilfeller kan det til og med være dødelig. Oftest forårsaker anemi slike problemer:

• redusert immunitet og, som et resultat, en økning i ARVI-sykdommer;
• utseendet til nevrologiske lidelser og til og med deformasjoner av nervesystemet;
• hevelse i bena;
• utvidelse av lever og milt;
• patologi i hjertet og blodårene, etc.

Diagnostikk

Diagnose av anemi inkluderer flere viktige trinn:

1. Å bestemme typen anemi, det vil si at det er nødvendig å identifisere mekanismen som forårsaker en reduksjon i nivået av røde blodlegemer og hemoglobin.
2. Etablering av årsaken til sykdommen som ligger til grunn for det anemiske syndromet.
3. Gjennomføre laboratorietester, tolke resultatene oppnådd under eksamen.

En omfattende undersøkelse for patologi inkluderer en rekke laboratorietester:

• Generell blodanalyse. Blod tas fra en finger, nivået av hemoglobin bestemmes.
• Fullstendig blodtelling. Denne testen lar deg bestemme den gjennomsnittlige mengden hemoglobin i en blodcelle og antall retikulocytter. Dette gjør det mulig å bedømme tilstanden til benmargen.
• Blodkjemi. I dette tilfellet tas blod fra en vene. Denne studien lar deg bestemme innholdet av jern i blodet og nivået av bilirubin.
• Ytterligere studier, hvis formål er å studere tilstanden til mage-tarmkanalen.

For å oppdage anemi må du ta en generell blodprøve. De viktigste tegnene på anemi er avvik i slike indikatorer:

• hemoglobin i blodet når ikke 100 g / l;
• erytrocytter mindre enn 4*1012/l;
• jerninnholdet i blodcellene er mindre enn 14,3 µmol/l.

Hvis det er slike avvik, er det nødvendig med en mer detaljert blodprøve for å identifisere en bestemt type anemi.

Behandling av blodanemi

Anemi på grunn av en reduksjon i produksjonen av røde blodlegemer som oppstår ved kroniske sykdommer som kreft, infeksjoner, leddgikt, nyresykdom og hypotyreose er ofte mild og krever ikke spesiell behandling. Behandling av den underliggende sykdommen bør også ha en gunstig effekt på anemi. I noen tilfeller kan det være nødvendig å avbryte legemidler som undertrykker hematopoiesis - antibiotika eller andre kjemoterapeutiske midler.

Legemidler for anemi bør kun tas som anvist av en lege. Så en overdose av jern kan føre til forstoppelse. I en situasjon der resultatene av laboratorietester bekrefter den mangelfulle formen for anemi, foreskrives pasienten ett av følgende legemidler:

• Sorbifer;
• Ferrum-Lek;
• totem;
• Maltofer;
• Tradiferon.

Prosessen med hematopoiesis er mest påvirket av: mineraler:

• jern, kobber, sink;
• B-vitaminer;
• vitamin C;
• vitamin A, D, E.

Behandling bør foregå utelukkende etter anbefaling fra lege, selvmedisinering bør ikke gjøres, spesielt under graviditet, når du kan utsette det modne barnet for ytterligere risiko. Først etter undersøkelsen vil legen kunne fastslå hva som forårsaket anemien.

Folkemidler for anemi

Behandling med folkemedisin er tillatt. Imidlertid kommer de fleste folkeoppskrifter ned til enkel bruk av jernholdige grønnsaker og frukt. Endringer i kostholdet ditt bør også diskuteres med legen din. Disse matvarene inkluderer rødt kjøtt, belgfrukter, eggeplommer, hele korn og mer.

1. Med en sterk sammenbrudd er det nyttig å ta en spiseskje hvitløk kokt med honning før måltider.
2. Hell en teskje rødkløverblomsterstander (rødkløver) i 1 kopp varmt vann, kok i 5 minutter, sil. Ta 1 spiseskje 4-5 ganger om dagen.
3. 6 g løvetannrøtter og urter hell et glass vann, kok i 10 minutter, la stå i 30 minutter, ta en spiseskje 3 ganger om dagen før måltider.
4. Denne oppskriften er en flott kombinasjon av smak og helse. Hver dag før måltider, spis en liten mengde revne gulrøtter med rømme.
5. Nype, frukt. 5 ss knust frukt per 1 liter vann. Kok i 10 minutter. Avslutt for natten. Drikk som te når som helst på dagen med hva som helst. Renser sirkulasjonssystemet perfekt, forbedrer stoffskiftet. Infusjonen er rik på vitamin "C" og brukes til anemi, skjørbuk, sykdommer i nyrer og blære, syk lever, som styrkende.
6. Infusjon av rognefrukter brukes som et multivitaminmiddel mot utmattelse og anemi. Hell 2 ts frukt med 2 kopper kokende vann, la stå i 1 time, tilsett sukker etter smak og drikk 3-4 ganger om dagen.
7. Müsli er en ekstra kilde til jern. Morgenfrokost med müsli inneholder biologisk aktive stoffer som regelmessig følger med jernmolekylene man møter på vei inn i kroppen. For å forbedre smaken og verdien av en slik rask frokost, kan du tilsette frukt og nøtter til müslien.

Kosthold

Etter navnet på sykdommen å dømme trenger pasienten korreksjon av jern i blodet. Det er nødvendig å ta hensyn til interaksjonen mellom jernholdige produkter og andre komponenter.

Nyttig mat for anemi:

1. kjøtt, fløte, smør - inneholder aminosyrer, proteiner;
2. rødbeter, gulrøtter, bønner, erter, linser, mais, tomater, fisk, lever, havregryn, aprikoser, ølgjær og bakergjær - inneholder sporstoffer som er nødvendige for prosessen med hematopoiesis;
3. grønne grønnsaker, salater og urter, frokostblandinger - inneholder en tilstrekkelig mengde folsyre;
4. vann fra mineralkilder med lavmineralisert jern-sulfat-hydrokarbonat-magnesium sammensetning av vann, som bidrar til absorpsjon av jern i ionisert form av kroppen (for eksempel: mineralkilder i Uzhgorod);
5. i tillegg beriket mat med jern (godteri, brød, babymat, etc.);
6. honning - fremmer absorpsjon av jern;
7. plommejuice - inneholder opptil 3 mg jern i ett glass.

Menyen er delt inn i 5 måltider.

1. frokost:

• bløtkokt egg;
• svart søt te;
• 2 smørbrød med leverpostei.

2. frokost: eple eller pære.

• frisk grønnsakssalat kledd med vegetabilsk olje;
• borscht med kokt kjøtt;
• et stykke kylling med bokhvete garnityr;
• avkok av nype.

Ettermiddagsmat: fortynnet granateplejuice.

• kokt fisk med poteter;
• søt te med kaker.

Forebygging

Forebygging av noen typer anemi er ganske reell. Dette er for det første typer jernmangel. Ofte oppstår slik anemi på grunn av et forstyrret kosthold og en usunn livsstil. Derfor kan det forhindres ved å følge prinsippene:

1. Sunn livsstil;
2. Periodiske medisinske undersøkelser;
3. Tidlig behandling av kronisk patologi;
4. For å forhindre utvikling av anemi, bør jernrik mat (fullkornsbrød, bønner, grønne grønnsaker, salat, urter, rødt magert kjøtt) inkluderes i kostholdet.