Hva er kardiopulmonal insuffisiens. Kardiopulmonal svikt: symptomer og behandling

Mange av oss har hørt en slik diagnose som kardiopulmonal insuffisiens (SLN), men ikke alle er kjent med dens etiologi, årsaker og konsekvenser. Denne patologiske prosessen provoserer svikt i respirasjonsrytmen og forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet.

Hovedårsaken er hypertensjon, som utvikler seg i lungesirkulasjonen. Sykdommen er preget av frigjøring av blod i lungearterien, som er et ganske alvorlig problem.

Om hva kardiopulmonal insuffisiens har symptomer og behandling av patologi, vil vi fortelle i vår dedikerte utgave.

Kardiopulmonal insuffisiens er en patologisk prosess forårsaket av en kombinasjon av hjerte- og lungesvikt. Lungeinsuffisiens utvikler seg som regel med hjertefeil og myokarditt, preget av sirkulasjonssvikt i lungekarene.

Med en patologisk mekanisme øker risikoen for blodstagnasjon, trykket øker, anastomoser er inkludert. Alle disse faktorene fører til oksygenmangel i blodet.

Sykdommen er iboende i alderskategorien eldre, forekommer i to former:

• akutt;
• kronisk.

I følge ICD-10 ble patologikode 127.9 "Kardiopulmonal svikt av uspesifisert type" tildelt.

Sykdommen er en konsekvens av slike samtidige sykdommer:

• aterosklerose;
• revmatisme;
• lungepatologier;
• kronisk hjertesykdom.

Som praksis viser, henvender pasienter som er diagnostisert med en kronisk form av sykdommen seg ofte til klinikken. Det aller første symptomet som indikerer utviklingen av sykdommen er kortpustethet, som i de innledende stadiene vises med ulike fysiske anstrengelser. Deretter blir kortpustethet et konstant ledsagende symptom på slike pasienter.

Klassifisering

I medisinsk praksis, med tanke på mekanismen for forekomst, skilles tre typer lungeinsuffisiens ut:

1. Hypoksemisk.
2. Hypercapnic.
3. Blandet.

Tabell nummer 1. Typer lungesvikt:

I henhold til graden av utvikling av symptomer, skilles akutte og kroniske former.

Tabell nummer 2. Former for kardiopulmonal insuffisiens:

En slik patologi som kardiopulmonal insuffisiens har 3 grader av flyt.

Tabell nummer 3. Grader av forløpet av kardiopulmonal insuffisiens:

I medisin brukes klassifiseringen av den patologiske prosessen også avhengig av:

• grad av pulmonal insuffisiens;
• en økning i størrelsen på høyre ventrikkel;
• oksygenmetning i blodet;
• sirkulasjonssvikt.

I denne sammenheng er sykdommen delt inn i 4 stadier.

Tabell nummer 4. Stadier av forløpet av lungeinsuffisiens:

For at legen skal foreskrive tilstrekkelig og effektiv behandling, er det nødvendig å finne ut årsaken til kardiopulmonal insuffisiens. Terapi av patologi er rettet mot å eliminere årsaken og gjenopprette tapte funksjoner i kroppen.

Merk følgende. Den akutte formen av SLN utvikler seg i en av to typer: venstre og høyre ventrikkelsvikt. Ved en venstresidig lesjon har pasienten høy risiko for lungeødem, og utvikling av hjerteastma er ikke utelukket.

Etiologi

Utviklingen av kardiopulmonal insuffisiens oppstår på bakgrunn av vedvarende pulmonal hypertensjon, som på visse stadier av kurset forårsaker brudd på kompenserende mekanismer. Som et resultat er det en funksjonsfeil i arbeidet til høyre eller venstre ventrikkel, dysfunksjon ved pumping av venøst ​​blod er notert.

Hovedårsakene til utviklingen av en patologisk tilstand er:

1. Hjertepatologier. Kardiomyopati, myokarditt, hjertefeil.
2. Bronkopulmonale sykdommer. Tuberkulose, bronkitt og kronisk bronkiolitt, astma.

I det første tilfellet fører slike sykdommer fra siden av hjertepatologier til dysfunksjon av venstre ventrikkel, venstre ventrikkelsvikt utvikler seg. Med denne prosessen oppstår en økning eller utvidelse av hulrommet i venstre ventrikkel, intravenøst ​​lungetrykk øker, veggene i ventrikkelen slutter å støte blod inn i blodstrømmen. Med tanke på disse endringene forbedres imidlertid arbeidet til høyre ventrikkel, og dette gjenoppretter ikke full blodtilførsel.

Høyre ventrikkelsvikt utvikler seg mot bakgrunnen av lungesykdommer, ledsaget av endringer i lungevev. Selv under remisjon dannes emfysem i lungene, hvis utvikling lettes av utvidelsen av sunt vev.

I slike situasjoner begynner høyre ventrikkel å fungere for slitasje, blodet presses ut i en forbedret modus, noe som forårsaker utvikling av hjerte-lunge-insuffisiens.

Årsaker til akutt form for kardiopulmonal insuffisiens

Den akutte formen for kardiopulmonal insuffisiens er en komplikasjon som utvikler seg på bakgrunn av:

• trombose;
• spasmer i lungearterien;
• hydro- eller pneumothorax;
• tromboembolisme;
• bronkial astma (med et langvarig angrep);
• inflammatorisk prosess i lungevevet;
• mitralklaffinsuffisiens;
• mediastinalt emfysem;
• ulike hjertesykdommer: myokarditt, hjertefeil, kardiomyopati, akutt hjerteinfarkt;
• mekaniske skader i brystet.

Den akutte formen for patologi er en alvorlig tilstand som krever akutt medisinsk behandling. Uten en kvalifisert bestemmelse av det, er pasienten i livsfare.

Som et resultat av de ovennevnte sykdommene utvides hulrommet i venstre ventrikkel, kontraktiliteten til veggene svekkes, noe som gjør det umulig å pumpe blod normalt. En del av blodet stagnerer og øker dermed trykket i lungearterien.

Samtidig fortsetter høyre ventrikkel å fungere i samme modus, pumper blod normalt, trykket fortsetter å vokse. Som et resultat utvikles slike alvorlige konsekvenser som hjerteastma og lungeødem.

Årsaker til kronisk kardiopulmonal insuffisiens

Den kroniske formen, i motsetning til den akutte formen, utvikler seg sakte, øker gradvis og viser seg mer og mer klinisk. Økningen i patologi skjer over flere måneder eller år.

Årsakene til pulmonal hypertensjon er:

• idiopatisk hypertensjon av arvelig natur;
• lungearterieinsuffisiens provosert av endarteritt eller sekundær emboli av små grener;
• aterosklerose;
• kroniske patologiske prosesser i lungene: pleuritt, emfysem, obstruktiv bronkitt, pneumosklerose;
• langsomt utvikle medfødte hjertefeil;
• ervervet valvulær dysfunksjon.

Den kroniske formen diagnostiseres vanligvis hos eldre pasienter. På bakgrunn av samtidige lidelser som er tilstede i kroppen, begynner kardiopulmonal insuffisiens gradvis men sikkert å utvikle seg, som aktiveres klinisk etter noen år.

Varianter av forløpet av kardiopulmonal insuffisiens og kliniske manifestasjoner

Det er flere alternativer for forløpet av sykdomsprosessen, de bestemmes avhengig av de kliniske manifestasjonene.

Tabell nummer 5. Alternativer for forløpet av kardiopulmonal insuffisiens:

Kliniske manifestasjoner av akutt SLN

Den akutte formen for SLN er preget av en plutselig og dramatisk oppstart av symptomer. Pasientens tilstand i denne perioden er betydelig forverret, det er en dødelig trussel.

Med utviklingen av et akutt angrep av SLN, bør pasienten umiddelbart tas til intensivavdelingen, hvor han vil få akutt kvalifisert medisinsk behandling.

Merk følgende. En dødelig trussel vises på bakgrunn av tromboemboli, med aktiv utvikling av smertesjokk, så vel som med omfattende lungeødem, som oppstår som en komplikasjon av den akutte formen av SLN.

I dette tilfellet har det kliniske bildet tilstrekkelig uttalte tegn, noe som gjør det enkelt å stille en diagnose.

Følgende symptomer er notert:

• et kraftig fall i blodtrykket til kritiske nivåer (kollaps er ofte diagnostisert);
• pustevansker med hyppige grunne åndedrag;
• utvidelse av venene i nakken;
• blåhet i huden, spesielt misfarging, er notert på lemmer og rundt leppene;
• kulde i øvre og nedre ekstremiteter;
• klissete svette;
• brystsmerter;
• kortpustethet, ofte ledsaget av kvelning.

Merk følgende. Uten rettidig assistanse kan en person dø i løpet av få minutter fra utviklingen av omfattende lungeødem eller fra kvelning.

Førstehjelp i slike situasjoner er å gi oksygen til lungene. Ved behov gis pasienten kunstig åndedrett.

I noen situasjoner kan årsaken til et angrep være en blokkering av en trombe i lungestammen, hvis tilstedeværelse en person kanskje ikke engang er klar over.

Kliniske manifestasjoner av den kroniske formen av SLN

Den kroniske formen for patologi har et mildt og sakte forløp. I mange år kan en person ikke være klar over at han har et lignende problem, og først etter en stund begynner visse tegn å vises.

Viktig. Det kliniske bildet avhenger av den underliggende årsaken til den patologiske tilstanden. Ofte avskriver pasienter som føler symptomene på kardiopulmonal insuffisiens som en manifestasjon av diagnosen deres, uten engang å tenke på utviklingen av en så kompleks prosess, som gjør videre diagnose og behandling vanskelig.

Kronisk kardiopulmonal insuffisiens kan gjenkjennes av følgende tegn:

• huden på lemmene og rundt leppene blir blå;
• svimmelhet og kvalme;
• hyppig hjertefrekvens;
• kortpustethet som oppstår under fysisk anstrengelse;
• svakhet og tretthet.

Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av sykdomsstadiet. For eksempel er alvorlig kortpustethet med astmaanfall karakteristisk for de senere stadiene av patologien. I dette tilfellet kan alle de ovennevnte symptomene suppleres med tegn på samtidige sykdommer.

På grunn av den videre utviklingen av den kroniske formen av SLN oppstår irreversible prosesser i vev og organer, noe som fører til en forverring av pasientens tilstand. Som et resultat blir en alvorlig form for SLN diagnostisert.

Dens manifestasjoner vil være som følger:

• alvorlig kortpustethet selv i fravær av fysisk anstrengelse;
• intens smerte i området av hjertet;
• en sterk utvidelse av venene i nakken, er notert ved inhalering;
• regelmessig lavt blodtrykk;
• takykardi;
• hevelse som ikke er mottagelig for terapi;
• smerte i høyre hypokondrium, følelse av tyngde.

Når tilstanden er blitt alvorlig, har pasientene høy risiko for å utvikle farlige komplikasjoner.

Dette:

• forstyrrelser i hjernen;
• nyresvikt.

Konsekvenser

Forsømmelsen av prosessen, så vel som mangelen på kvalifisert medisinsk behandling, fører uunngåelig til utviklingen av alvorlige konsekvenser.

Sekvele av akutt SLN

Den akutte formen for kardiopulmonal insuffisiens fører til slike farlige konsekvenser som:

• Lungeødem;
• kardiogent sjokk.

Tabell nummer 6. Konsekvenser av den akutte formen av SLN:

Med utviklingen av slike alvorlige konsekvenser, krever pasienten umiddelbar anti-sjokkbehandling. Pasienten bør tas til intensivavdelingen så snart som mulig, hvor han vil få kvalifisert akuttmedisinsk behandling.

Konsekvenser av den kroniske formen av SLN

Den kroniske prosessen fører til en alvorlig form for oksygensult, til en næringskrise, som er ledsaget av alvorlig kortpustethet og økte tegn på cyanose (cyanose i huden).

På grunn av en forstyrrelse av vann-salt- og proteinmetabolismen, samt høyt trykk i kapillærene og leverdysfunksjon, oppstår en opphopning av væske i bløtvevet og i kroppshulen, for eksempel perikard, abdominal og pleura. Som et resultat blir ascites diagnostisert, noe som ytterligere forverrer pasientens tilstand.

Ascites fører på sin side til:

• leverdysfunksjon;
• fordøyelsessykdommer;
• indre blødninger.

Hydrothorax (utgang av væske inn i pleurahulen) provoserer:

• respirasjonssvikt;
• alvorlig kortpustethet med anfall av kvelning.

Hydropericardium (væskeansamling i perikardialposen) fører til:

• smertesyndrom i brystregionen;
• problemer med å passere mat;
• hevelse i den øvre halvdelen av kroppen;
• veneutvidelse.

Stagnasjon av væske i kroppen provoserer ubønnhørlig svikt i alle funksjoner og systemer i kroppen.

De vanligste og farligste konsekvensene kan være:

• pneumosklerose;
• hjertecirrhose;
• leverfibrose;
• kongestiv gastritt;
• pankreatitt;
• enteritt;
• plutselig vekttap;
• utvidet kardiomyopati;
• mitral og aorta insuffisiens;
• arytmi;
• takykardi;
• ekstrasystole;
• mangel på urinproduksjon;
• nyresvikt;
• asteni;
• søvnforstyrrelse;
• encefalopati;
• slag;
• trombose av dype kar i nedre ekstremiteter;
• tromboembolisme i lungearterien.

Forebygging av komplikasjoner av SLN

Forebygging av komplikasjoner av kardiopulmonal insuffisiens er basert på tidlig diagnose og rettidig behandling av problemet. Fullstendig terapi av samtidige sykdommer som provoserer SLE utelukker sannsynligheten for å utvikle konsekvenser i form av kardiopulmonal insuffisiens.

For å styrke hjertemuskelen, bør følgende regler følges:

• slutte å røyke og drikke alkohol;
• eliminere stressende situasjoner;
• rettidig behandle smittsomme og bakterielle sykdommer;
• prøv å ta medisiner som påvirker hjertet negativt så lite som mulig (disse er ikke-steroide antiinflammatoriske midler, hormoner, adrenalin);
• ekskluder søppelmat fra kostholdet, prøv å ikke overspise;
• trene regelmessig.

Hvis en historie allerede har en slik diagnose som kardiopulmonal insuffisiens, er forebyggende metoder rettet mot å bremse utviklingsprosessen.

I slike situasjoner bør pasienter gjøre følgende:

• kontrollere blodtrykket og, om nødvendig, juster indikatorene i tide;
• rettidig utføre terapi for hjertesykdommer og andre samtidige patologier;
• gjenopprette lipid- og karbohydratbalansen;
• hvis indisert, godta operasjon for hjertefeil og koronarsykdom.

Diagnostikk

Tidlig diagnose av patologiske endringer i kroppen vil bidra til å unngå et akutt angrep av kardiopulmonal insuffisiens.

Når en pasient går til sykehuset, lytter legen først og fremst til pasientens klager, samler inn en anamnese og spør om avhengighet av dårlige vaner. En viktig metode for undersøkelse er å lytte til hjertet, måle blodtrykket. Etter undersøkelsen gir legen en henvisning til undersøkelsen.

Diagnostikk inkluderer:

1. Røntgenundersøkelse av brystet. Det gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av endringer i lungevevet og utvidelsen av mediastinum.
2. EchoCG. Lar deg bestemme dysfunksjonen til klaffeapparatet, for å vurdere kontraktiliteten til myokardiet og forstyrrelser i hjertevolum.
3. CT. Gir en dybdevurdering av områder i hjertet og lungene.
4. EKG. Viser hjertets eksitabilitet og ledning. Basert på resultatene av EKG, er det mulig å identifisere hypertrofierte områder av myokardiet, bestemme plasseringen av iskemisk skade og etablere en hjerterytmeforstyrrelse. Hvis det oppstår en tvilsom situasjon, kan observasjon ved hjelp av en Holter i tillegg tildeles. Denne enheten lar 2 timer om dagen ta avlesninger med jevne mellomrom.
5. Angiografi av lungekarene. Det gjør det mulig å visuelt bestemme formen og lumen av blodkar, for å identifisere tilstedeværelsen av blodpropp, samt aterosklerotiske endringer.
6. Spirometri. Denne metoden for instrumentell diagnostikk viser alvorlighetsgraden av respirasjonssvikt.
7. Kateterisering med manometer. Måler trykk i hjertehulen og store lungekar. Det brukes til behandling av trombose: et spesielt medikament injiseres i kateteret som løser opp blodproppene som har dukket opp.

Hvis det er en diagnose av hjertesvikt og pulmonal hypertensjon, utføres disse diagnostiske metodene på det prekliniske stadiet, målet er å utelukke og forhindre utvikling av kardiopulmonal insuffisiens.

Behandling

Taktikk for medikamentell behandling i akutt og kronisk form er særegen. Bruken av legemidler avhenger av hastigheten og forløpet av SLE.

Behandling av akutt SLN

Den akutte formen for SLN krever akutt legehjelp. Behandling utføres kun på intensivavdelingen, da denne tilstanden utgjør en alvorlig trussel mot pasientens liv.

Behandlingen inkluderer:

1. nasal kateterisering. Lar pasienten få den nødvendige mengden oksygen. I alvorlige situasjoner tas det en beslutning om å kunstig ventilere lungene.
2. Intraarteriell kateterisering. Det utføres for å løse opp blodproppene i lungearteriene.
3. Atropinbehandling. Atropin lar deg lindre spasmer i bronkialveggene og normalisere respirasjonsrytmen.
4. Behandling med papaverin. Lar deg fjerne hypertensjon i lungesirkulasjonen, normalisere tonen i blodårene.
5. Behandling med antikoagulantia. Denne gruppen medikamenter er rettet mot å forhindre dannelse av blodpropp i hjertehulen og blodårene.
6. Eufillin behandling. Dette stoffet normaliserer kontraktiliteten til hjertemuskelen, og minimerer også risikoen for å utvikle respirasjonssvikt.

Merk følgende. Hvis tegn på akutt hjerte- og lungesvikt vises, må du handle raskt. Det er umiddelbart nødvendig å ringe et ambulanseteam og gi pasienten førstehjelp, som består i å maksimere tilgangen av oksygen til kroppen. Om nødvendig gjøres kunstig åndedrett.

Behandling av kronisk SLN

I denne situasjonen er behandlingen rettet mot å eliminere den underliggende årsaken til den patologiske tilstanden.

Behandlingen inkluderer:

1. Bronkodilatatorer. De er foreskrevet i nærvær av bronkopulmonale sykdommer.
2. Hormonelle preparater. Glukokortikosteroider er foreskrevet som anti-inflammatorisk terapi.
3. hjerteglykosider. De brukes til å gjenopprette den tapte kontraktiliteten til hjertemuskelen.
4. Kaliumsparende vanndrivende legemidler. Tillat å eliminere risikoen for lunger, fjern overflødig væske fra kroppen.
5. Betablokkere. De brukes til å normalisere blodtrykket.
6. kamfer og koffein. Brukt for respirasjonssvikt, er legemidler i stand til å stimulere det vasomotoriske senteret.
7. Blodutslipp med erstatning av blod med spesialløsninger. Denne metoden brukes for alvorlig erytrocytose.

Råd. Som et forebyggende tiltak for utvikling av alvorlige konsekvenser og ytterligere undertrykkelse av kardiopulmonal insuffisiens, bør pasienter kategorisk utelukke dårlige vaner og alkoholforbruk.

Akutthjelp ved et akutt anfall av hjerte- og lungesvikt

Siden den akutte formen for SLN er farlig med plutselig innsettende alvorlige angrep, ledsaget av pustestans, en betydelig svikt i hjerterytmen, opp til hjertestans, må pårørende og nære venner av slike pasienter kjenne reglene for å yte akutthjelp i slike situasjoner.

Før ambulansens ankomst, må du utføre følgende handlinger:

1. Sørg for at pasienten er i sittende stilling.
2. Hvis mulig, ta pasienten ut, eller åpne alle vinduer og dører, prøv å gi ham tilgang på oksygen så mye som mulig.
3. For å redusere høyt blodtrykk må du gi en nitroglyserintablett, som legges under tungen og løses opp.
4. Ved for høyt trykk bør man forsøke å fjerne overflødig væske fra lungene. For dette formål helles oppvarmet vann i bassenget og pasienten må senke bena ned i det.
5. For å redusere akutte symptomatiske manifestasjoner, fukt en bomullspinne i alkohol og gi offeret en snus.

En uerfaren person, uvitende om reglene for å gi akutthjelp, kan ikke hjelpe offeret, men tvert imot skade ham. Derfor, hvis det er usikkerhet i handlingene dine, er det bedre å ringe ambulansetelefonen og spørre i detalj om handlingene som kan utføres før legene kommer.

Behandling av SLN med folkemetoder

Det bør umiddelbart bemerkes at behandling med alternative metoder gir et positivt resultat bare i kombinasjon med medikamentell behandling. Samtidig må det huskes at akutt SLN ikke er mottagelig for behandling med tradisjonell medisin, i slike tilfeller kan slik behandling ha effekt som gjenopprettende terapi.

Det finnes mange oppskrifter som lar deg gjenopprette, styrke og stimulere hjertemuskelen og forhindre utvikling av konsekvenser i form av lungesvikt og lungeødem.

Tabell nummer 7. Oppskrifter av tradisjonell medisin i kampen mot hjertesvikt.

Alle de ovennevnte tradisjonelle medisinoppskriftene er rettet mot å styrke og stimulere hjertet. Ved å gjenopprette normal funksjon av hjertemuskelen, kan du redusere risikoen for å utvikle ytterligere patologier og deres konsekvenser.

I tillegg er riktig beriket ernæring viktig i kampen mot et slikt problem. Det anbefales å bruke kun naturlige produkter, frisk frukt og grønnsaker, juice, melk og meieriprodukter.

Matvarer som har en svært gunstig effekt på hjertet er:

• valnøtter;
• rosin;
• tørkede aprikoser;
• hirse;
• vannmelon.

• sterk te;
• kaffe;
• sjokolade;
• krydder;
• stekte, røkte, salte og krydrede retter.

En slik frokost regnes som et utmerket middel for å forhindre hjertesvikt: et stort fedd hvitløk knuses og spres på svart brød, du kan legge til litt salt. Veldig velsmakende og sunt!

For å eliminere risikoen for å utvikle akutte angrep av SLN, bør du regelmessig gjennomgå forebyggende undersøkelser, og hvis noen brudd oppdages, bør de behandles i tide. Prognosen for akutt SLN avhenger av kvaliteten og aktualiteten til førstehjelpen som gis. Med et positivt utfall trenger pasienten en lang og arbeidskrevende rehabilitering og etterlevelse av de viktige anbefalingene fra den behandlende legen.

Videoen i denne artikkelen vil introdusere risikoen for konsekvenser ved kardiopulmonal svikt.

De siste årene har de engelske begrepene eller forkortelsene ALI og ARDS (acute respiratory distress syndrome = acute respiratory distress syndrome = ARDS) blitt brukt.

Pulmonal insuffisiens er definert som en akutt svekkelse av oksygenering med tilstedeværelse av bilaterale lungeinfiltrater på røntgen av thorax i fravær av venstre ventrikkelsvikt.

I henhold til alvorlighetsgraden av akutt lungesvikt skilles mild, moderat og alvorlig akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS), mens forskjellen hovedsakelig består i alvorlighetsgraden av oksygeneringsforstyrrelser.

ARDS kommer til uttrykk i en akutt generalisert og diffus pulmonal (multifaktoriell) inflammatorisk reaksjon, som fører til skade på endotelet med påfølgende brudd på vaskulær permeabilitet, samtidig som det utvikler ikke-kardiogent lungeødem og øker innholdet av ekstravaskulært lungevann betydelig. Atelektase og inflammatoriske infiltrater bidrar til en reduksjon i gassutvekslingsoverflaten. I fremtiden vil en økning i pulmonal høyre-venstre shunt (som følge av hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon = Euler-Liljestrand effekt) føre til en ytterligere forstyrrelse av gassutvekslingen og utvikling av hypoksi. Som et resultat av pulmonal vasokonstriksjon utvikles pulmonal hypertensjon, etterfulgt av høyre ventrikkelbelastning. Endringer i lungene (høy vekt, tap av overflateaktive stoffer, inflammatoriske infiltrater, atelektase) bidrar til en reduksjon i etterlevelsen av lungevevet, som igjen ofte krever mer "aggressive" ventilasjonsstrategier.

Ventilasjon øker imidlertid risikoen for respiratorassosiert lungeskade (VALI = ventilatorassosiert lungeskade på grunn av «barotrauma og volumtrauma») på grunn av forskjellen i trykk- og volumbelastninger på ekspiratorisk kollapsede og gjenåpnede alveoler. Siden den inflammatoriske responsen utvikler seg uhindret, oppstår fibrotisk reorganisering av lungeparenkymet. Regionale patofysiologiske endringer kan variere betydelig i alvorlighetsgrad.

Årsaker til akutt lungesvikt

Årsakene eller provoserende faktorene til akutt lungesvikt kan være:

• Lungebetennelse
• (Poly-)traume (f.eks. brystkontusjon/lungekontusjon)
• Sepsis/systemisk inflammatorisk respons syndrom
• Aspirasjon (inkludert for eksempel ved ufullstendig drukning)
• lungeemboli
• Kjemiske substanser
• Innåndingsskade
• Peritonitt
• Pankreatitt
• brenn sykdom
• Hjerte-lunge apparat
• Transfusjon
• Disseminert intravaskulær koagulasjon
• Lever/nyresvikt
• Rus/Narkotika
• Svangerskapsforgiftning/eklampsi.

Symptomer og tegn på akutt lungesvikt

• Alvorlig dyspné og takypné
• Mulig hypotensjon og takykardi
• Feber med samtidig eller provoserende infeksjon
• Auskultasjon: bilaterale raser, noen ganger svekkede pustelyder.

Diagnose av akutt lungesvikt

Følgende diagnostiske tiltak er nødvendige:

• Laboratoriedata: blod, C-reaktivt protein, elektrolytter, parametere for nyrefunksjon, parametere for blodkoagulasjon, hvis det er mistanke om pankreatitt, amylase- og lipaseverdier, hvis indisert, blod- og urinkulturer
• Blodgassanalyse for å vurdere oksygeneringsstatus:
• Røntgen eller CT-skanning av brystet som viser bilaterale infiltrater (avhengig av graden av diffuse eller solide opasiteter, effusjon er vanligvis fraværende)
• Ekkokardiografi for å evaluere pumpefunksjon og hjerteklaffer
• Hvis indisert, andre bildediagnostiske modaliteter for å lokalisere en lesjon i tilfeller av uklar infeksjon/sepsis eller postoperative komplikasjoner.

Behandling av akutt lungesvikt

Det finnes ingen spesifikk terapi for ARDS! Grunnlaget for ARDS-terapi er eliminering av årsaken, spesielt tilstrekkelig antibiotikabehandling for lungebetennelse, rensing av fokus for sepsis.

Det er nødvendig å sørge for tilstrekkelig oksygenering: med kliniske tegn på muskelsvinn (takypné med hypoventilering, rask grunn pust), tidlig intubasjon og kontrollert mekanisk ventilasjon er indisert. Målet med denne terapien er å sikre tilstrekkelig gassutveksling og redusere det økte pustearbeidet uten å forårsake skade på lungene og kroppen som helhet på grunn av mekanisk ventilasjon.

Oksygentilførsel ved ARDS påvirkes av følgende faktorer: atelektase/dystelektase, bronkokonstriksjon, ødem, intrapulmonale shunts, skift i hemoglobinets oksygenmetningskurve på grunn av acidose eller alkalose, anemi, hjertevolum og perifer vaskulær tonus. Målet er 90 % arteriell oksygenmetning, hvor i tillegg til arteriell oksygenspenning, også hemoglobinkonsentrasjon og hjertevolum er viktige komponenter i oksygentilførselen.

Parameteren F i O 2 bør stilles tilstrekkelig, men så lavt som mulig.

Ved oksygeneringsforstyrrelser som ikke kontrolleres av andre metoder, bør ekstrakorporal lungefunksjonsstøtte (ECLA = ekstrakorporeal lungestøtte; iLA = intervensjonell lungestøtte; ECMO = ekstrakorporal membranoksygenering) vurderes.

Med tilstrekkelig smertestillende sedasjon kontrolleres smerte, frykt og angst, og spontan pusting fremmes best når det er mulig.
Målet med volemisk terapi er på den ene siden å opprettholde tilstrekkelig organperfusjon, og på den andre siden å forhindre hypervolemi, som kan bli merkbar med en (ytterligere) økning i hjertepreload og økt lungeødem.

Restriktiv volumterapi under mottoet "Hold lungene tørre, men uten hypovolemi" har fordeler med tanke på oksygenering og varighet av intensivbehandling, men dette innebærer ingen vesentlig fordel med tanke på overlevelse.

Tyngdekraften hos pasienter med ARDS i liggende stilling forårsaker betydelig væskeansamling i avhengige områder av lungene og atelektase, så posisjonsterapi med reposisjonering kan bidra til å gjenåpne uventilerte områder, rekruttere dem for gassutveksling og dermed forbedre oksygenering. 180° og 135° liggende stillinger brukes og diskuteres. Forskjellene er i varigheten og hyppigheten av posisjonelle manøvrer (med tilstrekkelig hemodynamisk stabilitet og lungetoleranse 8-12 timer daglig → kontinuerlig hemodynamisk overvåking og periodisk blodgassovervåking for å bekrefte effekten eller oppdage mulige komplikasjoner). Det er ennå ikke vist noen klare fordeler når det gjelder overlevelse i ryggleie eller i 135° stilling, så beslutningen om pasientens liggende stilling bør tas individuelt med en vurdering av potensielle risikoer og problemer.

Risikoene og utfordringene ved posisjonsterapi inkluderer:

• Forskyvning av slire, katetre og avløp
• Skade på grunn av endring av posisjon (kompresjon, hevelse i ansiktet)
• Hemodynamiske endringer (hypotensjon, takykardi)
• Behov for å justere ventilasjonsinnstillingene på grunn av endringer, for eksempel lungetrykkforhold eller lungevevskomplianse
• Tilstrekkelig sedering av pasienten for å redusere stress
• Noen ganger er det klare begrensninger for mulighetene for posisjonsterapi hos pasienter med overvekt, traumer eller etter operasjon.

Foreløpig er det ingen medikamentell behandling som vil føre til en betydelig forbedring i overlevelse. Blant andre muligheter studeres effekten av prostaglandiner, kortikosteroider, overflateaktivt middel, prostacyklin, N-acetylcystein og NO.

Prognose

Risikoen for død avhenger av alvorlighetsgraden (mild ARDS 27 %, moderat ARDS 32 %, alvorlig ARDS 45 %). Det avgjørende øyeblikket for prognosen er ikke så mye alvorlighetsgraden av hypoksemi som sekundær organskade, årsaken som forårsaket syndromet og samtidige sykdommer.

I tillegg til langsiktige organiske konsekvenser (f.eks. nedsatt lungefunksjon), utvikles ofte psykiatriske lidelser (f.eks. posttraumatisk stresslidelse), som fører til begrensninger i daglige aktiviteter og forringelse av livskvalitet.

Hjerte- og lungesvikt (ICD-10 kode I27) er en sykdom karakterisert ved en reduksjon i sammentrekninger av hjertemuskelen og manglende evne til luftveiene til å sende den nødvendige mengden oksygen til karene.

Sykdommen kan ta en akutt eller kronisk form. I begge tilfeller er livskvaliteten til pasienten betydelig redusert.

Årsakene til patologien kan være assosiert med individuelle eller systemiske forstyrrelser i funksjonen til lungene og hjertet. Mekanismen for utviklingen av sykdommen skyldes økt trykk i lungesirkulasjonen, som er ansvarlig for tilførselen av oksygen til blodet.

• All informasjon på nettstedet er for informasjonsformål og er IKKE en veiledning til handling!
• Gir deg en NØYAKTIG DIAGNOSE bare LEGE!
• Vi ber deg vennligst IKKE selvmedisinere, men bestille time hos en spesialist!
• Helse til deg og dine kjære!

Når blod skytes ut i lungearterien, øker belastningen på høyre ventrikkel, noe som resulterer i hypertrofi (fortykkelse av myokard).

Fører til

Pulmonal hypertensjon fører til et brudd på berikelsen av blod i alveolene med oksygen. Som et resultat øker myokardiet i høyre ventrikkel hjertevolum for å redusere vevshypoksi (mangel på oksygen). Over tid, på grunn av overdreven stress, vokser musklene på høyre side av hjertet.

En slik periode kalles kompensert, med det utvikles ikke komplikasjoner. Hvis patologien utvikler seg, brytes kompenserende mekanismer ned, noe som fører til irreversible endringer i hjertet: dekompensasjonsstadiet.

Det er flere grupper av faktorer som er årsakene til sykdommen:

Under påvirkning av vaskulære faktorer smalner arteriene. Dette skyldes blokkering av en trombe eller fortykning av vaskulære vegger på grunn av den inflammatoriske prosessen.

I nærvær av deformerende og bronkopulmonære faktorer komprimeres karene, tonen i veggene deres er forstyrret, hullene er smeltet sammen med bindevev. Som et resultat av slike prosesser opplever kroppens vev mangel på oksygen.

I medisinsk praksis utvikler sykdommen seg oftest på bakgrunn av:

• pneumosklerose;
• pulmonal vaskulitt;
• emfysem;
• tromboembolisme;
• Lungeødem;
• stenose av lungearterien.

Alvorlighetsgrad

Den kroniske formen av sykdommen er preget av en langsom og subtil økning i symptomer. Basert på dette skilles fire alvorlighetsgrader av sykdommen:

Diagnostikk

For å diagnostisere kardiopulmonal insuffisiens og foreskrive effektiv terapi, er det nødvendig å gjennomføre en omfattende undersøkelse.

Sykdommen kan bestemmes ved instrumentelle diagnostiske metoder:

Behandling

De viktigste retningene for behandling av kardiopulmonal insuffisiens inkluderer:

Lungehjertesykdom forekommer i to typer: akutt og kronisk.

Utviklingen av en akutt form oppstår som et resultat av en plutselig blokkering av en stor gren eller hovedstamme av lungearterien av en trombe eller embolus, eller akutt lungeemfysem, generalisert pneumothorax og ulike kompresjoner av mediastinum. Under et angrep oppstår uventet asfyksi, hjertets høyre ventrikkel utvider seg kraftig. Som regel slutter også forstyrrelser i koronarsirkulasjonen forårsaket av lunge-koronarrefleksen til lidelsene.

De viktigste tegnene som karakteriserer lungehjertesvikt er smertefull eller begrenset rask pust, stikkende smerter i området av et lungeinfarkt, klemmer smerter bak brystbenet, dempet hjertetoner, økt venetrykk, senking av blodtrykket, plutselig takykardi, infarktforandringer, som samt utvidelse av høyre hulrom i hjertet.

Et lignende bilde kan også observeres ved hjerteinfarkt. Men i dette tilfellet gir en skarp smerte et fall i blodtrykket, samt en betydelig økning i kroppstemperaturen. Ved akutt lungehjertesvikt oppstår åndedrettsproblemer, trykkfall, takykardi og en betydelig økning i kroppstemperatur samtidig.

Forekomsten av akutt lungehjertesyndrom er et formidabelt fenomen som krever umiddelbar intervensjon. Når svikt oppstår på grunn av tuberkulose, interstitielt emfysem eller en annen sykdom som ikke er ledsaget av en tromboembolisk prosess, må behandlingen også være presserende og presserende.

Lungehjertesvikt Den kroniske formen er mye mer vanlig enn den akutte formen. Det vises som et resultat av en rekke kroniske lungesykdommer, for eksempel bronkiektasi, pneumosklerose, emfysem og andre. Patogenesen til denne sykdommen er fortsatt ikke klar nok.

Bozhenko Alexey, kardiolog www.medicina-msk.ru

BEsvimelse

Besvimelse er et plutselig kortvarig bevissthetstap som følge av et brudd på hjernens blodsirkulasjon.

Kort sagt er besvimelse en advarsel til hjernen om at den mangler oksygen og en forespørsel om hjelp. Ofte innledes besvimelse av en følelse av svimmelhet, kvalme, svimmelhet. De viktigste symptomene på besvimelse er tetthet i brystet, svakhet, "flimmer i øynene", nummenhet i lemmer, kvalme, oppkast, blekhet i huden og blodtrykksfall. Pasienten "ruller" plutselig med øynene, blir dekket av kaldsvette, pulsen svekkes, lemmene blir kalde, innsnevring oppstår, og deretter utvides pupillene. Oftest varer denne tilstanden i flere sekunder, deretter begynner pasienten gradvis å komme til fornuft og reagere på omgivelsene.

Det er en besvimelse med sterk skrekk, spenning, med smerte, ved synet av blod eller et svakt hjerte. Noen ganger forenkles forekomsten av et tett rom, overoppheting i solen eller i et bad, samt en rask overgang fra horisontal til vertikal stilling. Oftest observeres besvimelse hos hysteriske kvinner og hos svekkede pasienter.

Førstehjelp

Førstehjelp ved besvimelse er å gi pasienten en horisontal stilling. Da er det nødvendig å gi ham en tilstrømning av frisk luft: løsne kragen eller kjolen, løsne beltet, åpne vinduet eller vinduet. Dryss kaldt vann i ansiktet og brystet til pasienten, klapp ham på kinnene med et vått håndkle eller håndflate, gi ham en snus av ammoniakk eller brente fuglefjær, gni lemmene og varm ham med varmeputer. Når pasienten kommer til bevissthet, bør han gis varm sterk te eller kaffe.

KOLLAPSE

Kollaps skiller seg fra synkope i lengre varighet og alvorlighetsgrad av fenomenene. Med det reduseres tonen i hele arterielle systemet kraftig, noe som fører til et fall i blodtrykket og et brudd på hjerteaktiviteten.

Den vanligste årsaken til kollaps er omfattende blodtap, et slag i magen, en kraftig endring i kroppsstilling. Kollaps er ofte en komplikasjon av en eller annen sykdom (skarlagensfeber, tyfus eller tyfus, sykdommer i det kardiovaskulære systemet, matforgiftning, akutt pankreatitt, lungebetennelse, etc.).

I en tilstand av kollaps er pasienten blek, ubevegelig, dekket av kaldsvette. Det er cyanose i ekstremiteter og neglefalanger. Pasientens pust er overfladisk, pulsen er trådete, noen ganger ikke følbar. Kroppstemperaturen reduseres med 1-2 grader, blodtrykket er svært lavt eller ikke oppdaget. Bevisstheten er formørket, i alvorlige tilfeller er den fraværende.

Hvis pasienten på dette tidspunktet ikke får nødhjelp, blir kramper, hjertesvakhet, ufrivillig utslipp av urin og avføring lagt til fenomenene ovenfor, og pasienten dør.

Førstehjelp

Førstehjelp for kollaps er rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket kollapsen (opphør av det traumatiske middelet, bekjempe blodtap, etc.), og å bekjempe kardiovaskulær insuffisiens. Pasienten plasseres i en posisjon med bena lett hevet (for å sikre blodstrøm til hjernen), tette bandasjer påføres lemmene (selvtransfusjon av blod) og ambulanse tilkalles snarest.

Sørg for å gi pasienten en tilstrømning av frisk luft (se besvimelse).

Hvis en pasient i en tilstand av kollaps har utviklet en terminal tilstand, er det nødvendig å starte kunstig åndedrett og brystkompresjoner.

En alvorlig tilstand som utvikles når den utsettes for ekstreme smertestimuli (sterkt slag, hjerteinfarkt, perforert magesår, pankreatittanfall, etc.), etter transfusjon av heterogent blod, administrering av sera og stort blodtap.

Sjokk er en mye mer alvorlig tilstand enn kollaps. I sjokk er pasienten sløv, apatisk, likegyldig til miljøet, klager nesten ikke over smerte. Huden hans er blek, ansiktet er dekket av kaldsvette, det er en sjelden, grunn pust, en liten hyppig puls, lavt blodtrykk. I de innledende stadiene av sjokk er bevisstheten bevart. Disse symptomene kan uttrykkes i ulik grad avhengig av sjokkstadiet.

Førstehjelp

Førstehjelp er å eliminere eller i det minste svekke årsaken som forårsaket sjokktilstanden. Pasienten får lukte på ammoniakk, varmes opp med varmeputer, får drikke te, kaffe, alkohol, vodka, analgin, amidopyrin, og sørg for å ringe en ambulanse. Hvis immobilisering ikke er utført før (for brudd), gjør de det.

For blødning fra overfladiske kar påføres en trykkbandasje, for blødning fra dypere kar påføres en tourniquet (det sentrale skadestedet over klær). Hvis tourniqueten ble påført tidligere, men blødningen fortsetter, må du bruke en annen tourniquet, litt høyere enn den første, og deretter fjerne den første tourniqueten.

Derfor, i tilfelle sjokk, bør følgende tiltak tas snarest.

1. Eliminer traumatiske faktorer.

2. Stopp blødningen.

3. Påfør immobilisering for brudd.

4. Kontroller pusten og hjertefunksjonen. Om nødvendig - kunstig åndedrett og brystkompresjoner.

5. Ring akutt ambulanse.

6. Gi offeret fred og varme.

KRONISK Hjerte-Lungesvikt

Sirkulasjonssvikt avhenger hovedsakelig av to faktorer:

1) fra en reduksjon i kontraktiliteten til hjertemusklene;

2) fra en reduksjon i kontraktilstyrken til muskelmembranen til perifere kar.

Hvis den første faktoren dominerer, snakker vi om overveiende kronisk hjertesvikt. Hvis den andre faktoren råder, snakker vi om overveiende vaskulær insuffisiens av blodsirkulasjonen.

Tilstanden til blodsirkulasjonen i den store og lille sirkelen bestemmes av venstre og høyre del av hjertet. Med en dominerende lesjon av en av disse avdelingene oppstår isolerte eller dominerende lesjoner i venstre eller høyre halvdel av hjertet. Derfor, blant formene for hjertesvikt, skilles venstre ventrikkel og høyre ventrikkelsvikt.

Hjertet og lungene er svært nært beslektet i funksjonelle og anatomiske termer, derfor, når ett av disse organene blir syke, påvirkes også det andre. Avhengig av hvilket organ, hjertet eller lungene, som er påvirket i større grad, skilles hjerte- og lungesvikt.

Ved kardiovaskulær insuffisiens er to faser klart definert - kompensasjon og dekompensasjon.

I kompensasjonsstadiet takler hjertet sitt arbeid ved å bruke kroppens reservekrefter. Men det kommer en periode da alle interne reserver er oppbrukt; fasen av dekompensasjon begynner - hjertet kan ikke takle belastningene som er lagt på det.

HJERTEFEIL

Kronisk hjertesvikt deles inn i tre typer etter forløpets art: isolert insuffisiens av kun venstre ventrikkel, isolert insuffisiens av kun høyre ventrikkel og fullstendig hjertesvikt.

Insuffisiensen til hver avdeling er preget av lunger, lokalisert over plasseringen av den svekkede ventrikkelen (med venstre ventrikkelsvikt observeres lungesirkulasjon, med høyre ventrikkelsvikt - i den store). Hovedsymptomet på hjertesvikt er dårlig tilførsel av arterielt blod til organene, noe som fører til oksygenmangel.

VENSTRE VENTRIKULÆR FEIL

Det er observert med kardiosklerose, hypertensjon, med insuffisiens av mitral- eller aortaklaffene, så vel som med et hjerteinfarkt i regionen til venstre ventrikkel. Venstre ventrikkelsvikt kan også forekomme ved symptomatisk hypertensjon.

Med denne typen insuffisiens klager pasienter over kortpustethet under fysisk anstrengelse (og deretter i hvile), astmaanfall som oppstår oftest om natten (hjerteastma) og hemoptyse. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, får disse symptomene selskap av: takykardi, et fall i systolisk trykk og en forverring av blodtilførselen til hjernen (som fører til svimmelhet, kramper, forstyrrelse av respirasjonsrytmen og tap av bevissthet).

HØYRE VENTRIKULÆR INSUFISISIENS

Høyre ventrikkelsvikt forekommer ved sykdommer som pneumosklerose, emfysem, tuberkulose, kyfoskoliose, dvs. i alle de tilfellene når høyre ventrikkel må overvinne økt motstand når blod skyves inn i lungesirkulasjonen.

Ved svikt i høyre ventrikkel forstørres vanligvis høyre ventrikkel, blodstase vises i karene i den systemiske sirkulasjonen, og trikuspidalklaffinsuffisiens oppstår.

De viktigste symptomene på høyre ventrikkelsvikt er: pulsering av halsvenene, leverforstørrelse, vattsyre (ascites) og levercirrhose. Pasienten utvikler perifert ødem, først på føttene, bena og deretter i hele det subkutane vevet. Pasientens ansikt er ødematøst, med en blåaktig fargetone, blodtrykket er oftest forhøyet. Overbelastning i hjernen kan forårsake slike manifestasjoner fra nervesystemet som psykose, vrangforestillinger, etc.

FULLSTENDIG HJERTESVIKT

Med denne typen insuffisiens (myokarditt, kardiosklerose, myokarddystrofi) er alle symptomene på høyre og venstre ventrikkelsvikt til stede, uttrykt i større eller mindre grad. Stagnasjon observeres både i den store og den lille sirkelen av blodsirkulasjonen, noe som gir de tilsvarende symptomene.

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt- en klinisk tilstand som enten debuterer akutt eller er en forverring av hjertesviktforløpet, som krever akutt behandling.

OSN kan være med:

• rytmeforstyrrelser
• myokardiskemi
• nevroendokrin ubalanse
• klaffelesjoner

Fører til

Ofte er AHF forårsaket av koronarsykdom, inkludert:

• høyre ventrikkelinfarkt
• post-infarkt LV defekt
• akutt koronarsyndrom

Blant de vanlige årsakene er hypertensjon og arytmier, inkludert en kriseøkning i blodtrykket. Ventilskader kan provosere AHF, nemlig:

• endokarditt av enhver ventil
• betydelig økt grad av regurgitasjon
• utvikling av kritisk stenose
• aortadisseksjon

AHF er i noen tilfeller forårsaket av forstyrrelser i den perifere og sentrale sirkulasjonen, inkludert:

• hjertetamponade
• anemi
• tyreotoksikose
• septikemi
• tromboemboli av grenene til lungearterien

Årsaken kan være myokardskade (kardiomyopati, akutt myokarditt), dekompensasjon av kronisk HF, inkludert akutt cerebrovaskulær ulykke, lungebetennelse, lungebetennelse, lav etterlevelse, forverring av kronisk obstruktiv lungesykdom, etc. Forskere deler alle de ovennevnte årsakene inn i 3 matriser:

• fører til en kraftig økning i forspenning
• fører til en kraftig økning i etterbelastning
• fører til en økning i hjertevolum

Nylig har ikke-steroide legemidler og tiazolidindioners rolle i utviklingen av akutt hjertesvikt blitt undersøkt.

Symptomer manifesteres av en av følgende tilstander (eller til og med flere av dem samtidig):

• Lungeødem (ortopnéstilling, kortpustethet, reduksjon i arteriell blodmetning mindre enn 90 %)
• Økningen i ødem (oppstår hovedsakelig hos pasienter med CHF, kortpustethet øker, fri væske vises i hulrommene)
• Økt blodtrykk (takykardi, en kraftig økning i perifer vaskulær motstand; i noen tilfeller begynner lungeødem å dominere i klinikken)
• Utilstrekkelig blodtilførsel til perifere vev og organer
• Akutt koronarsyndrom (en liten andel av pasienter med ACS har symptomer som ligner på AHF)
• Isolert høyre ventrikkelsvikt (hos pasienter utvikles en reduksjon i slagvolum i fravær av lungeødem og stagnasjon i lungesirkulasjonen)

Diagnostikk

Diagnose av akutt hjertesvikt bør begynne med anamnese. Legen avklarer tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon, kronisk hjertesvikt og nåværende behandling, inkludert medisiner. Deretter vurderer legens palpasjon temperaturen på huden og oppdager eller ikke oppdager hevelse. Deretter vurderes det sentrale venetrykket om kateterisering kan utføres.

Auskultasjon av hjertet lar deg evaluere den første tonen, systolisk bilyd ved 1. punkt og dens ledning, diastolisk bilyd ved 1. auskultasjonspunkt, III-tone, systolisk og diastolisk bilyd ved andre og femte punkt. Lungeauskultasjon evaluerer antall fuktige raser i lungene i forhold til vinkelen på skulderbladet. Legen bør deretter undersøke halsen for hovne årer. Deretter er det nødvendig å vurdere tilstedeværelsen av fri væske i lungene ved hjelp av perkusjonsmetoden.

En viktig diagnostisk metode er EKG, en røntgenundersøkelse av brystet. I arterielt og venøst ​​blod bør p0 2 bestemmes. pCO 2 . pH. I blodserumet bestemmes nivået av glukose, urea og kreatinin, ALT osv.

Ytterligere diagnose inkluderer bestemmelse av natriuretiske peptider. Deres normale verdi er mulig med isolert høyre ventrikkelsvikt, og et bevart forhøyet nivå ved utskrivning indikerer et dårlig resultat. Ekkokardiografi er den første prosedyrelinjen hos pasienter med AHF.

Alle personer med AHF bør legges inn på intensivavdeling eller intensivavdeling. Invasiv eller ikke-invasiv overvåking er viktig. Disse to formene kombineres ofte. Sistnevnte inkluderer en vurdering av antall respirasjonsbevegelser, kroppstemperatur, blodtrykk, hjertefrekvens, urinproduksjon og elektrokardiografi.

Invasiv overvåking innebærer å plassere et kateter i en perifer arterie. Dette er nødvendig for pasienter med ustabil bloddynamikk, kun dersom intraarterielt trykk kan måles i avdelingen. Et kateter inn i den sentrale venen lar deg kontrollere det sentrale venetrykket, administrere medikamenter og overvåke metningen av venøst ​​blod. Plassering av kateter i lungearterien er vanligvis ikke nødvendig for pasienter med akutt hjertesvikt. Blant begrensningene for bruken av kateteret bør inkludere situasjoner forårsaket av mitralstenose, aorta-regurgitasjon, etc.

Koronar angiografi kan brukes for diagnose. I tilfeller av ACS komplisert av utvikling av AHF, er koronar angiografi indisert for alle pasienter som ikke har absolutte kontraindikasjoner.

Behandling

Behandlingsmålene er delt inn i tre nivåer. Den første inkluderer å minimere manifestasjonen av dekompensasjon, forbedre bloddynamikken, forbedre blodtilførselen til perifere organer og vev, gjenopprette tilstrekkelig oksygenering, gjenopprette funksjonen til myokard og nyrer, og minimere hvor lenge en person oppholder seg på intensivavdelingen.

Målene på andre nivå gjelder når en person overføres fra intensivavdelingen. Titrering av legemidler startes, noe som reduserer dødsfallsnivået blant pasienter med CHF. Behovet for kirurgiske hjelpeprosedyrer, slik som resynkronisering, bør bestemmes. De starter rehabiliteringen av pasienten og prøver å minimere tiden på sykehuset.

Nivå 3-mål henger sammen når en person skrives ut fra sykehuset. Pasientens involvering i utdanningsprogrammer er viktig. Trenger fysisk rehabilitering, kontroll av doser av livreddende legemidler for behandling av CHF. Pasientens tilstand overvåkes gjennom hele livet.

Bruk av oksygenbehandling

Dette er en obligatorisk prosedyre for alle pasienter med AHF og arteriell blodmetning.<95%. Чаще всего выбирают неинвазивную оксигенотерапию (то есть она не включает интубацию трахеи). Для этого актуальны лицевые маски. Применение неинвазивной оксигенации — первооче-редная процедура для пациентов с отеком легких и больных с ОСН, раз-вившейся на фоне повышения артериального давления, поскольку неинвазивная оксигенация снижает потребность в интубации и смертность в первые сутки после госпитализации.

Ikke-invasiv oksygenering utføres i en halv time hvert 60. minutt, og starter med et positivt trykknivå på 5-7,5 cm vann ved slutten av utåndingen. etterfulgt av titrering av denne indikatoren til 10 cm vann. Følgende bivirkninger er mulige:

• aspirasjon
• tørre slimhinner
• økt høyre ventrikkelsvikt
• hyperkapni

Morfin

Dette middelet er foreskrevet hvis pasienter med akutt hjertesvikt har agitasjon, en tilstand av angst, alvorlig kortpustethet. Vanlig dose er 2,5-5,0 mg intravenøst ​​sakte. Overvåking er nødvendig fordi kvalme og/eller oppkast kan oppstå etter injeksjon.

Loop diuretika

Behandling med diuretika er beskrevet i materialene om hjertesvikt. Deres intravenøse administrering er grunnlaget for behandling av AHF i alle tilfeller av volumoverbelastning og i nærvær av tegn på stagnasjon. Ikke bruk disse medisinene til å behandle personer med blodtrykk på opptil 90 mm Hg. samt hyponatremi og acidose. Høye doser loop-diuretika fører til hyponatremi og øker sannsynligheten for hypotensjon ved oppstart av behandling med ACE-hemmere og ARB.

Hvis intravenøse vasodilatorer administreres, reduserer dette dosen av diuretika. Diuretikabehandling anbefales å starte med 20-40 mg furosemid eller 10-20 mg torasemid administrert intravenøst. Etter introduksjon av et vanndrivende middel, må pasientens urinvolum overvåkes. Den totale dosen av furosemid de første 6 timene av behandlingen bør være mindre enn 100 mg, og i 24 timer mindre enn 240 mg. Diuretikabehandling innebærer i alle tilfeller utvikling av hyponatremi og hypokalemi.

Ved moderat grad av AHF tas loop-diuretika som furosemid og torasemid. Den daglige dosen av den første er fra 20 til 40 mg, og den andre fra 10 til 20 mg. Ved alvorlig AHF økes dosen av furosemid til 40-100 mg, og torasemid - opp til 20-100 mg oralt. Med utviklet refraktæritet tilsettes hydroklortiazid til loop-diuretika i en dose på 50 til 100 mg, eller spironolaktoner (25-50 mg) tilsettes. Sistnevnte er å foretrekke med et i utgangspunktet lavt nivå av K+ og fravær av alvorlig nyresvikt.

Vasodilatorer

Disse legemidlene anbefales for alle pasienter med akutt hjertesvikt og systolisk blodtrykk over 90 mm Hg. Et systolisk blodtrykksnivå på mer enn 110 mm Hg anses som trygt. Forsiktighet ved forskrivning av vasodilatorer er nødvendig ved systoliske blodtrykksnivåer på 90-110 mm Hg. Vasodilatatorer reduserer systolisk blodtrykk og fyllingstrykk i venstre og høyre ventrikkel, reduserer dyspné og generell vaskulær motstand.

Denne gruppen medikamenter er ikke foreskrevet hvis systolisk blodtrykk er mindre enn 90 mm Hg. fordi det er en trussel om å redusere blodtilførselen til indre organer. Under behandling med vasodilatorer må blodtrykksnivåene overvåkes. Starten av infusjon av nitroglyserin utføres med en hastighet på 10-20 mcg / min, den må økes til 200 mcg / min. Bivirkninger: hodepine, senking av blodtrykket.

Effektivt isosorbiddinitrat. Indikasjonen for bruk er:

• ICC-overbelastning eller lungeødem
• systolisk blodtrykk over 90 mm Hg

Infusjon startes med en hastighet på 1 mg per time, økt til 10 mg per time. Bivirkninger er lik de med introduksjonen av nitroglyserin. Indikasjonen for bruk av natriumnitroprussid er AHF mot bakgrunn av arteriell hypertensjon, systolisk blodtrykk >90 mm Hg. Nesiritide er også effektivt.

Legemidler med en positiv inotrop virkningsmekanisme

Legemidler med positiv inotrop effekt bør brukes til alle pasienter med lavt hjertevolum, lavt blodtrykk, tegn på organhyperfusjon. Disse stoffene kan brukes sammen med diuretika og vasodilatorer. Det er viktig å starte behandlingen med disse legemidlene tidlig, slutte å ta dem umiddelbart etter at pasientens tilstand har stabilisert seg. Ellers er myokardskade og død sannsynlig.

Dobutamin er effektivt, infusjonshastigheten er 2-20 mcgDkghmin; Dopamin, hvis nefrodose<3 мкгДкгхмин; Левосимендан. вводится болюсом в дозе 12 мкг/кг вну-тривенно за 10 минут.

Vasopressorer

Disse medikamentene anbefales ikke som førstelinjemedikamenter ved behandling av AHF. Bruken deres er berettiget i kardiogent sjokk, når terapi med medisiner med positiv inotrop effekt og væskeadministrasjon ikke fører til en økning i blodtrykket over 90 mm Hg. og kan fortsette så lenge tegn på organhyperfusjon vedvarer.

Funksjoner for korreksjon av tilstanden til pasienter med akutt hjertesvikt

Ved dekompensering av CHF starter behandlingen med vasodilatorer og loop-diuretika. Diuretika gis best som bolus. Ved vedvarende hypotensjon anbefales medisiner med positiv inotrop effekt. Med lungeødem begynner behandlingen med innføring av morfin. Ved høyt blodtrykk eller normalt blodtrykk brukes vasodilatorer, og i nærvær av stagnasjon og ødem er diuretika aktuelt.

Med kardiogent sjokk og systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg. løsninger som forbedrer blodreologien administreres intravenøst ​​i en dose på 250 ml per 10 minutter, og medikamenter med positiv inotrop effekt.

Kardiopulmonal insuffisiens er en patologi i respiratoriske og kardiovaskulære systemer, som utvikler seg på grunn av en økning i trykk i lungesirkulasjonen. Som et resultat begynner høyre ventrikkel i hjertet å fungere mer intensivt. Hvis sykdommen utvikler seg over lang tid og den ikke behandles, vil muskelstrukturene til høyre hjerte gradvis øke massen (på grunn av økt arbeid).

Klinikere kaller denne perioden kompensert - komplikasjoner forekommer som regel ikke. Med ytterligere progresjon av pulmonal hjertesvikt brytes kroppens kompensatoriske mekanismer ned, og en dekompensert periode setter inn (endringer i hjertemuskelen er irreversible).

Etiologi

Bronkogene, vaskulære og torakofrene faktorer kan provosere kardiopulmonal insuffisiens.

Vaskulære etiologiske faktorer:

• lunge;
• godartet eller ondartet mediastinal svulst;
• aneurisme.

Thoracodiaphragmatisk:

Bronkogene faktorer:

• med et kronisk kurs;
• bronkiektasi;
• omfattende;
• emfysematøse endringer i lungevev;

Symptomer

Symptomer på sykdommen avhenger av formen den fortsetter i - akutt eller kronisk. Det er verdt å merke seg at den akutte formen er en mer alvorlig tilstand som krever øyeblikkelig ambulanse.

akutt form

Ved en akutt form av sykdommen oppstår symptomene og utvikler seg veldig raskt. Denne typen feil oppstår i følgende tilfeller:

• eller spasme i stammen av lungearterien;
• brystbensskade av varierende alvorlighetsgrad;
• skade på de fleste av lungene ved en inflammatorisk prosess.

Akutte symptomer:

• akutt smerte i brystbenet;
• pusten blir hyppig og overfladisk;
• ben og armer blir kalde;
• reduksjon i blodtrykket. Til og med mulig;
• et karakteristisk symptom er kortpustethet (pustevansker);
• årer i nakken svulmer opp;
• økt svetting;
• cyanose;
• pasienten er andpusten. Kanskje til og med kvelning.

Kronisk form

Symptomer på den kroniske formen avhenger direkte av utviklingsstadiet av den patologiske prosessen. Hvis det er et kompensert stadium, har pasienten symptomer på en sykdom som provoserte utviklingen av insuffisiens. Kronisk insuffisiens utvikler seg over lang tid.

Symptomer på patologi:

• økt hjerterytme;
• på fysisk kortpustethet vises på lasten;
• i epigastrium kan en person føle en pulsering;
• svimmelhet;
• økt tretthet;
• akrocyanose.

Ved progresjon av det dekompenserte stadiet vises symptomene også gradvis, men de fører til destruktive endringer i vev og vitale organer. Symptomer på stadiet av dekompensasjon av den kroniske formen av sykdommen:

• ødem. Det er bemerkelsesverdig at de er veldig motstandsdyktige mot behandling;
• akrocyanose;
• i området for projeksjonen av hjertet er iskemisk smerte notert;
• BP går ned;
• årer i nakken svulmer opp;
• kortpustethet manifesterer seg selv i en tilstand av fullstendig hvile. Det har en tendens til å øke med endring i stilling (spesielt øker i ryggleie);

Diagnostikk

Hvis ett eller flere av symptomene ovenfor vises på en gang, bør du kontakte en medisinsk institusjon så snart som mulig for en fullstendig diagnose. Standardplanen for diagnostiske tiltak er som følger:

• samling av en detaljert anamnese av liv og sykdom;
• auskultasjon av hjertet;
• måling av blodtrykk;
• angiografi av karene i lungene;
• spirometri;
• ekkokardiografi;
• røntgen;

Terapeutiske tiltak

Ved progresjon av den akutte formen utføres behandlingen kun i intensivbehandling. Sørg for å ty til oksygenbehandling. I alvorlige kliniske situasjoner tyr de til mekanisk ventilasjon. Følgende legemidler injiseres i en blodåre:

• eufillin;
• atropin;
• papaverin;
• antikoagulantia;
• trombolysemedisiner.

I den kroniske formen for patologi er behandlingen først og fremst rettet mot å eliminere den underliggende patologien. Behandlingsplanen inkluderer hormoner, betennelsesdempende medisiner og bronkodilatatorer. Hvis det er en patologi i det kardiovaskulære systemet, brukes følgende legemidler til behandling:

• hjerteglykosider;
• magnesium- og kaliumpreparater. De er foreskrevet for å forbedre metabolismen i cellene til skadet vev;
• kaliumsparende diuretika. De er nødvendigvis inkludert i behandlingsplanen, siden de fjerner overflødig væske fra pasientens kropp;
• selektive betablokkere;
• hjertebeskyttere.

Er alt riktig i artikkelen fra et medisinsk synspunkt?

Svar kun hvis du har dokumentert medisinsk kunnskap

Sykdommer med lignende symptomer:

Hjertefeil er anomalier og deformasjoner av individuelle funksjonelle deler av hjertet: klaffer, septa, åpninger mellom kar og kamre. På grunn av deres feil funksjon blir blodsirkulasjonen forstyrret, og hjertet slutter å fullt ut oppfylle sin hovedfunksjon - å levere oksygen til alle organer og vev.

Hjertesvikt definerer et slikt klinisk syndrom, innenfor rammen av manifestasjonen som det er et brudd på pumpefunksjonen som er iboende i hjertet. Hjertesvikt, hvis symptomer kan manifestere seg på en rekke måter, er også preget av det faktum at det er preget av konstant progresjon, mot hvilken pasienter gradvis mister tilstrekkelig arbeidsevne, og også står overfor en betydelig forringelse av kvaliteten på liv.