Purulente-destruktive sykdommer i lungene. Akutte inflammatoriske sykdommer i lungene Infeksiøse destruktive sykdommer i lungene

Det er tre kliniske og morfologiske hovedformer: abscess, gangrenøs abscess og koldbrann i lungen.

lungeabscess et mer eller mindre begrenset hulrom kalles, som dannes som et resultat av purulent fusjon av lungeparenkymet.

Koldbrann i lungen er en mye mer alvorlig patologisk tilstand, preget av omfattende nekrose og ichorous forfall av det berørte lungevevet, ikke utsatt for tydelig avgrensning og rask purulent fusjon.

Det er også en mellomform for infeksiøs ødeleggelse av lungene, der nekrose og purulent-ichorous forfall er mindre vanlig, og i prosessen med avgrensningen dannes det et hulrom som inneholder sakte smeltende og sloughing sequesters av lungevevet. Denne formen for hevelse kalles gangrenøs lungeabscess.

Et generisk begrep "destruktiv lungebetennelse" brukes til å referere til hele gruppen av akutt smittsom lungeødeleggelse.

Destruktiv lungebetennelse - infeksiøse og inflammatoriske prosesser i lungeparenkymet er atypiske, preget av irreversibel skade (nekrose, vevsødeleggelse) av lungevevet.

ETIOLOGI. For tiden er det generelt akseptert at det ikke er noen klar forskjell i etiologien til purulente og gangrenøse prosesser i lungevevet. For pasienter med aspirasjon av sykdommen, når enhver form for ødeleggelse er mulig, er anaerob etiologi mest karakteristisk. Samtidig er ødeleggelse som følge av aspirasjon av slim i munnhulen oftere forårsaket av fusobakterier, anaerobe kokker og B. Melaninogenicus, mens aspirasjon fra nedre mage-tarmkanal ofte forårsaker en prosess forbundet med B. fragilis. Samtidig, med pneumonitt av en annen opprinnelse, blir aerober og fakultative anaerober (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, etc.) ofte patogener.

I tropiske og subtropiske land spiller protozoer en betydelig rolle i etiologien til lungeabscess: Entamoeba hystolytica er av størst praktisk betydning. Tilfeller av lungeabscess forårsaket av sopp, spesielt actinomycetes, er beskrevet.

Spørsmålet om betydningen av luftveisvirus i etiologien til destruktiv pneumonitt er ikke studert i det hele tatt. De utførte studiene viste overbevisende at en virusinfeksjon i mange tilfeller har en aktiv innflytelse på forløpet og noen ganger på utfallet av destruktiv pneumonitt. Virologiske studier har påvist tilstedeværelsen av en aktiv virusinfeksjon hos halvparten av pasientene som lider av abscess og koldbrann i lungene.

PATOGENESE. I de aller fleste tilfeller kommer mikroorganismer som er årsaken til destruktiv pneumonitt inn i lungeparenkymet gjennom luftveiene, mye sjeldnere - hematogent. Suppuration er mulig som følge av direkte infeksjon i lungen med penetrerende skader. Sjelden, spre seg til lungene av suppuration fra naboorganer og vev continuitatem, så vel som lymfogene.

Den viktigste av disse stiene er transkanalikulær (transbronkial), siden det store flertallet av destruktiv lungebetennelse er forbundet med det.

Fremme av infeksjonen fra de proksimale til de distale delene av luftveiene kan utføres som et resultat av to mekanismer:

innånding(aerogen), når patogener beveger seg i retning av respirasjonsseksjonene i strømmen av inhalert luft;
aspirasjon, når en eller annen mengde infisert væske, slim og fremmedlegemer under innånding aspireres fra munnhulen og nasopharynx.

Den viktigste faktoren som bidrar til aspirasjonen av infisert materiale er tilstander der svelge-, nasofarynx- og hostereflekser er midlertidig eller permanent forstyrret (maske-inhalasjonsanestesi, dyp alkoholforgiftning, bevisstløshet assosiert med traumatisk hjerneskade eller akutte forstyrrelser i hjernesirkulasjonen, epileptisk anfall. , elektrisk støt brukt i behandling av visse psykiske sykdommer, etc.).

Det viktigste er misbruk av alkohol. Hos slike pasienter observeres ofte forsømt karies, periodontal sykdom og gingivitt. Under dyp alkoholforgiftning oppstår ofte oppstøt av mageinnholdet med aspirasjon av slim og oppkast. Kronisk alkoholforgiftning deprimerer humoral og cellulær immunitet, undertrykker mekanismen for "rensing av bronkialtreet" og bidrar dermed ikke bare til utbruddet av sykdommen, men etterlater også et ekstremt ugunstig avtrykk på hele forløpet.

Sannsynligheten for aspirasjon av infisert materiale økes også av ulike former for esophageal patologi (kardiospasme, achalasia, cicatricial strikturer, hiatal brokk), som bidrar til oppstøt og inntreden av slim, matpartikler og mageinnhold i bronkiene.

Sammen med aspirasjon vurderes også inhalasjonsveien, der patogener kommer inn i lungen sammen med innåndingsluften.

Patogenetisk betydning under aspirasjon er ikke bare faktumet av penetrering av mikroorganismer inn i de små grenene til bronkialtreet, men også obtureringen av disse grenene med infisert materiale med brudd på deres dreneringsfunksjon og utvikling av atelektase, noe som bidrar til forekomsten. av en infeksiøs-nekrotisk prosess.

Hematogene lungeabscesser ~ dette er som regel en manifestasjon eller komplikasjon av sepsis (septikopyemi) av forskjellig opprinnelse. Kilden til infisert materiale kan være blodpropp i venene i underekstremitetene og bekkenet, blodpropp ved flebitt forbundet med langvarig infusjonsbehandling, blodpropp i små vener rundt osteomyelitt og andre purulente foci. Det infiserte materialet, sammen med blodstrømmen, går inn i de små forgreningene av lungearterien, prekapillærer og kapillærer, og hindrer dem, gir opphav til en smittsom prosess, etterfulgt av abscessdannelse og gjennombrudd av puss gjennom bronkialtreet. Hematogene abscesser er preget av multiplisitet og vanligvis subpleural, oftere nedre lapp, lokalisering.

Abscesser av lett traumatisk opprinnelse er velkjente, hovedsakelig assosiert med blinde skuddsår. Patogener kommer inn i lungevevet gjennom brystveggen sammen med et sårprosjektil. Slike abscesser utvikler seg rundt fremmedlegemer og intrapulmonale hematomer, som spiller en stor rolle i patogenesen av suppurasjon.

Den direkte spredningen av den suppurativ-destruktive prosessen fra nærliggende vev og organer per kontinuitatem er relativt sjelden. Noen ganger er et gjennombrudd av subdiafragmatiske abscesser og abscesser i leveren gjennom mellomgulvet og inn i lungevevet mulig.

Lymfogene invasjoner av patogener i lungevevet har ikke noen signifikant betydning i patogenesen av destruktiv pneumonitt.

Åndedrettsorganene er utstyrt med svært avanserte mekanismer for anti-infeksjonsbeskyttelse. Disse inkluderer slimhinneclearance-systemet, systemet med alveolære makrofager, ulike klasser av immunglobuliner som finnes i bronkiale sekreter. For implementering av den infeksiøs-nekrotiske prosessen i lungen, er virkningen av ytterligere patogenetiske faktorer som undertrykker de generelle og lokale systemene for anti-infeksiv beskyttelse av makroorganismen nødvendig. Slike faktorer er: ulike former for lokale endringer i bronkial åpenhet, kraftig forstyrrelse av mucociliary clearance-systemet og dreneringsfunksjonen til bronkiene, som bidrar til akkumulering av slim og utvikling av infeksjon distalt til stedet for bronkial obstruksjon.

Den viktigste patogenetiske faktoren som bidrar til utviklingen av destruktiv pneumonitt er luftveisvirus, som kraftig undertrykker mekanismene for lokalt forsvar og den generelle immunologiske reaktiviteten til pasienten. Under influensa A-epidemier øker antallet dødsfall assosiert med lungeabscesser med omtrent 2,5 ganger.

Under påvirkning av en viral lesjon i det integumentære epitelet i bronkiene og alveolene, oppstår inflammatorisk ødem, infiltrasjon, nekrobiotiske og nekrotiske endringer, som et resultat av at funksjonen til det cilierte epitelet og mucopillary clearance er kraftig svekket. Sammen med dette blir cellulær immunitet kraftig forstyrret, den fagocytiske evnen til nøytrofiler og makrofager reduseres, antall T- og B-lymfocytter reduseres, konsentrasjonen av endogent interferon reduseres, naturlig antistoffavhengig morderaktivitet hemmes, og syntesen av beskyttende immunglobuliner av B-lymfocytter forstyrres.

Av de dårlige vanene, i tillegg til alkoholisme, spiller røyking en betydelig rolle i patogenesen - en viktig eksogen faktor i utviklingen av kronisk bronkitt som forstyrrer mekanismen for lokal anti-infeksjonsbeskyttelse av bronkialtreet (restrukturering av bronkial slimhinne med erstatning av ciliære celler med slimhinner, hypertrofi av slimkjertlene, nedsatt bronkial åpenhet, etc. .). Hos de aller fleste pasienter virker begge faktorene i kombinasjon, og gjensidig forsterker hverandre.

En reduksjon i kroppens generelle immunologiske reaktivitet skyldes ofte alvorlige generelle sykdommer. Den viktigste er diabetes mellitus - en universell faktor som bidrar til nekrose og suppuration. Bidra til smittsom ødeleggelse av lungene og sykdommer som leukemi, strålingssyke, utmattelse og andre forhold forbundet med undertrykkelse av beskyttelsesmekanismer. Fremveksten av destruktiv lungebetennelse kan forenkles ved massiv kortikosteroidbehandling, som reduserer motstanden til pasienter mot pyogen infeksjon.

KLASSIFISERING AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

(asbcesser og koldbrann i lungene); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. I henhold til de klinikkmorfologiske egenskapene:

purulent lungeabscess;
gangrenøs lungeabscess;
koldbrann i lungen.

2. Etter etiologi:

pneumonitt forårsaket av anaerob infeksjon;
shievmonitt forårsaket av blandet mikroflora;
ikke-bakteriell pneumonitt (forårsaket av protozoer, sopp, etc.).

3. Ved patogenese:

bronkogent:

a) aspirasjon;

b) post-pneumonisk;

c) obstruktiv;

hematogen;
traumatisk;
annen genese (inkludert overgangen av suppuration fra naboorganer).

4. Etter lokalisering:

abscess sentral (radikal);
abscess perifer (kortikal, subpleural).

5. Etter utbredelse:

enkelt abscess;
multippel abscess, inkludert:

a) ensidig;

b) bilateralt.

6. I henhold til kursets alvorlighetsgrad:

lungebetennelse med mild forløp;
lungebetennelse med et kurs av moderat alvorlighetsgrad;
lungebetennelse med alvorlig forløp;
lungebetennelse med et ekstremt alvorlig forløp.

7. Tilstedeværelse av komplikasjoner:

ukomplisert;
komplisert:

a) pyopneumothorax eller pleuraempyem;

b) blødning;

c) skade på motsatt lunge i den primære ensidige prosessen;

d) flegmon i brystet;

e) bakteriemisk sjokk;

e) respiratorisk nødsyndrom;

g) sepsis;

h) andre sekundære prosesser.

8. Etter strømmens natur:

krydret;
subakutt (langvarig);
kronisk abscess:

a) i remisjonsfasen;

b) i akuttfasen.

Omtrentlig FORMULERING AV DIAGNOSEN

I". Kronisk postpneumonisk purulent abscess av øvre lapp i høyre lunge, med et forløp av moderat alvorlighetsgrad, i akuttfasen. 2. Akutt hematogen-embolisk pneumonitt, ensom, sentral (basal), med et ekstremt alvorlig forløp. , respirasjonssvikt av II grad.

KLINIKK OG DIAGNOSTIKK AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

Blant pasienter med abscess og koldbrann i lungene er det middelaldrende menn som dominerer. Dette forklares av det faktum at menn oftere misbruker alkohol, røyk og arbeider under industrielle farer som bryter med beskyttelsesmekanismene til bronkiene og lungene. Folk i den mest funksjonsfriske alderen er oftere syke.

Sykdommen utvikler seg sjelden mot bakgrunnen av fullstendig helse. Oftere innledes det av alkoholforgiftning med eksponering for kald luft, noen ganger alkoholisk delirium, komplikasjoner av anestesi, bevisstløshet assosiert med traumatisk hjerneskade, alvorlig epileptisk anfall etter å ha spist, traumer i kjeveregionen, sykdommer i spiserøret, alvorlig tonsillitt og faryngitt. , sykdommer i tenner, tannkjøtt, etc.

I det kliniske bildet av en akutt purulent abscess skilles to perioder ut:

perioden med abscessdannelse før gjennombruddet av pus gjennom bronkialtreet;
perioden etter gjennombruddet av abscessen i bronkien, men disse periodene er ikke alltid klart definert.

Den første perioden varer fra flere dager til 2-3 uker (ca. 7-10 dager i gjennomsnitt). Oftere begynner sykdommen akutt med generell ubehag, frysninger, feber opp til 39 ° C og over, akutte brystsmerter som øker med dyp inspirasjon. Lokalisering av smerte tilsvarer vanligvis siden og lokalisering av lesjonen. Med ødeleggelse som påvirker basalsegmentene, stråler smerte ofte ut i kroppen (phrenicus-symptom). Hoste, vanligvis tørr "på. smertefullt er notert allerede i de første dagene, men noen ganger er det fraværende. Kortpustethet er observert hos de fleste pasienter fra de første dagene av sykdom.

I noen tilfeller ser sykdommen ut til å være utydelig, skarpe smerter og kortpustethet kan være fraværende, og temperaturen forblir subfebril. Et slikt kurs kan avhenge av egenskapene til etiologien til sykdommen eller brudd på den immunologiske reaktiviteten til pasienter.

Ved undersøkelse er det i typiske tilfeller blekhet og moderat cyanose i hud og slimhinner, noen ganger en cyanotisk rødme, mer uttalt på siden av lesjonen. Kortpustethet opptil 30 eller flere åndedrag i løpet av 1 minutt (takypné). Pulsen økes, takykardi tilsvarer ofte ikke temperaturen. BP er normalt eller har en tendens til å synke. I et svært alvorlig sykdomsforløp er arteriell hypotensjon på grunn av bakteriemisk sjokk mulig.

Når du undersøker brystet, er det en forsinkelse i pusten på den berørte siden, ved palpasjon - sårhet i interkostalrommene over ødeleggelsessonen (Kryukovs symptom), samt hudhyperestesi i dette området.

Fysiske data på det første stadiet av sykdommen ligner på massiv, sammenflytende lungebetennelse. Med perkusjon over det berørte området bestemmes en uttalt matthet av perkusjonslyden. Ved auskultasjon høres bronkial eller svekket pust. Det kan ikke være noen hvesing i begynnelsen, noen ganger virker de fint boblende, noen ganger tørre. En pleural friksjonsgnidning høres ofte over matthetsområdet.

Radiografisk, i løpet av denne perioden av sykdommen, oppdages en massiv infiltrasjon av lungevevet, vanligvis lokalisert i de bakre segmentene oftere enn høyre lunge. I det omkringliggende vevet er det en økning i den interstitielle komponenten av lungemønsteret. Røttene til begge lungene er forstørret og har en utydelig struktur.

Røntgenbildet ligner massiv polysegmental eller lobar lungebetennelse. Sannsynlige tegn på en destruktiv prosess på dette tidlige stadiet er konvekse interlobare skyggegrenser, noe som indikerer en økning i volumet av den berørte lappen eller gruppen av segmenter, samt utseendet til enda tettere foci mot bakgrunnen av skyggelegging, noen ganger oppnå en avrundet form.

Overgangen til den andre perioden av sykdommen bestemmes ikke så mye av utbruddet av nekrose og purulent (chorus) fusjon av lungevev som av et gjennombrudd av forfallsprodukter inn i bronkien.

Klassisk utvikler pasienten plutselig en paroksysmal hoste med en "full munnfull" av rikelig sputum, hvorav mengden kan nå 100 ml eller mer (noen ganger mer enn 1 liter) på kort tid.

Purulent eller ichorous sputum noen ganger umiddelbart etter et gjennombrudd i bronkien i fokus for ødeleggelse inneholder en større eller mindre blanding av blod. Med anaerob mikroflora noteres en illeluktende lukt. Ved bunnfelling deles sputum i 3 lag.

Nedre- gul-hvit, gråaktig eller brun i fargen - er et tykt puss som inneholder i noen tilfeller smuldrende vevsrester, noen ganger halvsmeltede rester av lungevev, de såkalte Dietrich-pluggene, etc.

mellomlag serøs, er en tyktflytende grumset væske og består hovedsakelig av spytt, som bør tas i betraktning "når man vurderer den sanne mengden av oppspytt i seg selv.

Flate laget består av skummende slim blandet med puss.

Endringen i pasientens tilstand etter starten av tømming av ødeleggelseshulene avhenger først og fremst av hastigheten og fullstendigheten av avvisningen av det nekrotiske substratet. Helsetilstanden forbedres, temperaturen synker, rusen avtar eller forsvinner, appetitten vises, mengden sputum avtar gradvis.

Det fysiske bildet med en slik dynamikk endres raskt, intensiteten av sløving avtar. Noen ganger, på stedet for den tidligere sløvheten, er tympanitt funnet, tilsvarende det fremvoksende hulrommet. Store og middels boblende våte raser, bronkial og sjelden amforisk pust høres.

Radiologisk, mot bakgrunnen av et avtagende infiltrat, begynner et vanligvis avrundet hulrom med en ganske jevn indre kontur og et horisontalt væskenivå å bli bestemt. Med god drenering bestemmes nivået i bunnen av hulrommet, og forsvinner deretter helt. I fremtiden løser infiltrasjonen seg, og hulrommet deformeres, avtar i størrelse og slutter til slutt å bli bestemt.

GANGRENØS ABSESS og spesielt koldbrann i lungen er klinisk forskjellige fra purulente abscesser ved et mer alvorlig forløp og et mindre gunstig resultat.

I de fleste tilfeller blir temperaturen hektisk i naturen, rusen øker raskt. Uttrykt smerte i brystet på siden av lesjonen, forverret av hoste. Slagverksbildet endrer seg ofte raskt. Sonen for sløving øker. Auskultatorisk pust svekkes eller blir bronkial.

Radiografisk, på bakgrunn av massiv skyggelegging, bestemmes flere, ofte små, uregelmessig formede lucenser.

DIFFERENSIALDIAGNOSE

Differensialdiagnosen av destruktiv pneumonitt utføres med infiltrativ tuberkulose i fasen av forfall og hulromsdannelse, med en hulromsform av perifer lungekreft, med festende lungecyster.

Røntgenbildet ved tuberkulose er preget av stor stabilitet. Hulrommene som dannes inneholder vanligvis ikke væske eller inneholder en liten mengde av det. Et viktig radiologisk tegn på tuberkulose er tilstedeværelsen rundt det råtnende infiltratet eller det fremkommende hulrommet til de såkalte fociene for frafall, dvs. små runde eller uregelmessig formede skygger 0,5-1,5 cm i størrelse, som følge av bronkogen spredning av prosessen. Noen ganger oppstår foci i motsatt lunge.

Diagnose ex juvantibus er avgjørende; dette tar hensyn til fraværet av klinisk og radiologisk dynamikk som et resultat av et kurs med intensiv antiinflammatorisk terapi.

Av stor praktisk betydning er differensialdiagnosen av abscess og kavitær form for perifer lungekreft.

Det radiologiske bildet ved kreft er vesentlig forskjellig fra endringene i lungeabscess. Den ytre konturen av veggen i hulrommet i kreft, i motsetning til abscessen, er ganske klar, noen ganger har den en litt tuberøs form. Det er ingen inflammatorisk infiltrasjon. Veggtykkelsen i hulrommet er annerledes, men i gjennomsnitt mer enn med en lungeabscess. Den indre konturen av veggen, i motsetning til abscessen, er ujevn. Hulrommet inne i tumorknuten inneholder enten ikke væske, eller mengden er minimal. Noen ganger bestemmes andre røntgensymptomer på kreft (en økning i hilar eller paratracheal lymfeknuter, utseendet til en effusjon).

Differensialdiagnosen av destruktiv lungebetennelse og sentral lungekreft eller annen svulst komplisert av en obstruktiv abscess utføres vellykket ved hjelp av bronkoskopi.

Festende medfødte lungecyster er relativt sjeldne. Røntgen avslører et ekstremt tynnvegget rundt eller ovalt hulrom med horisontalt væskenivå, men uten uttalt inflammatorisk infiltrasjon i omkretsen.

KOMPLIKASJONER. Den vanligste og svært alvorlige komplikasjonen er pleuraempyem eller pyopneumothorax, subkutant og intermuskulært emfysem, mediastinalt emfysem, blødning, distress syndrom, sepsis, bakteriemisk sjokk.

BEHANDLING

For det første er nøye pasientbehandling nødvendig. Det er best å isolere ham fra andre pasienter. Du trenger en rekke god ernæring, som inneholder en stor mengde protein, vitaminer (dosen av vitamin C bør være minst 1-2 gram per dag).

Bruk av antibiotikabehandling. Den mest effektive i / i introduksjonen av antibiotika. For de fleste aerobe og betinget aerobe patogener brukes bredspektrede legemidler i store doser. Med stafylokokketiologi vises semisyntetiske penicilliner som er resistente mot penicillinase: meticillin 4-6 g per dag, oksacillin 3-8 g per dag med 4 ganger intramuskulær eller intramuskulær injeksjon. Ved gramnegativ mikroflora anbefales også bredspektrede antibiotika. Hvis den etiologiske faktoren er Klebsiella, anbefales en kombinasjon med levomycetin (2 g per dag). For behandling av infeksjoner forårsaket av Pseudomonas aeruginosa er gentamicin effektivt i kombinasjon med karbenicillin (4 g per dag intramuskulært) eller doksycyklin (0,1-0,2 g per dag oralt én gang).

For behandling av infeksjoner forårsaket av ikke-sporedannende anaerobe mikroorganismer er bruken av metronidazol effektiv. 1,5- 2g per dag.

Hvis luftveisvirus er involvert i etiologien til destruktiv pneumonitt, er antiviral terapi (interferon, humant immunglobulin, ribonuklease, deoksyribonuklease) indisert.

Behandling for å gjenopprette og stimulere faktorene for immunologisk beskyttelse av kroppen. Påfør antistafylokokk-gammaglobulin, immunglobuliner, immunmodulatorer (levomisol, diuci-fon, T-aktivin, tymolin, pentoksyl, metyluracil).

For å korrigere brudd på vann-elektrolytt- og proteinbalansen, redusere forgiftning, utføres massiv infusjonsterapi: 5% glukoseløsning, Hemodez, Ringers løsning, proteinhydrolysater (aminoblod, hydrolysin), 10% humant albumin, reopoliglyukin.

De siste årene har hemosorpsjon og plasmaferese blitt brukt hos de mest alvorlige pasientene.

For å bekjempe hypoksemi brukes oksygenbehandling, det er mulig å bruke hyperbar oksygenbehandling. Det er mulig å bruke symptomatisk terapi. Med hjertesvikt - hjerteglykosider, med smertesyndrom - smertestillende, med søvnløshet - sovepiller.

RESULTAT AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

4 typer utfall vurderes:

1. Fullstendig utvinning med helbredelse av ødeleggelseshulen og vedvarende forsvinning av tegn på lungesykdom (25-40%).

2. Klinisk gjenoppretting, når et vedvarende tynnvegget hulrom (35-50%) forblir på stedet for destruksjonsfokuset.

3. Dannelse av en kronisk abscess (15-20%).

4. Dødelig utfall (5-10%).

FOREBYGGING AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

Siden flertallet av destruktiv lungebetennelse er av aspirasjonsopprinnelse, er følgende ekstremt viktige i forebygging: kampen mot alkoholmisbruk, forsiktig omsorg for pasienten som er bevisstløs eller lider av brudd på svelgehandlingen.

Et meget betydelig mål på sekundær forebygging er tidligst mulig og intensiv behandling av massive inflammatoriske infiltrasjoner i lungevevet, vanligvis tolket som "konfluent" eller "kroupøs" lungebetennelse.

Blant luftveissykdommer er de viktigste:

bronkitt;
lungebetennelse;
destruktive lungesykdommer (abscess, koldbrann);
kroniske uspesifikke lungesykdommer;
andre lungesykdommer (svulster, misdannelser).

BRONKITTT

Skille akutt og kronisk bronkitt.

AKUTT BRONKITT

Akutt bronkitt- akutt betennelse i bronkiene - kan være en uavhengig sykdom eller en manifestasjon av en rekke sykdommer, spesielt lungebetennelse, kronisk glomerulonefritt med nyresvikt (akutt uremisk bronkitt), etc.

O kronisk bronkitt de sier om de kliniske symptomene på sykdommen (hoste og sputumutslipp) observeres i minst 3 måneder over to år.

Akutt bronkitt har en tendens til å være mer alvorlig hos barn. Klinisk manifesteres det ved hoste, dyspné og takypné.

Etiologi og patogenese. De vanligste årsakene til bronkitt er:

q virus, spesielt respiratorisk syncytialvirus (RS-virus);

q bakterie, oftest Haemophilus influenzae og Streptococcus pneumoniae;

q eksponering for kjemiske midler i innåndet luft (sigarettrøyk, svoveldioksid og klordamp, nitrogenoksider);

q eksponering for fysiske midler(tørr eller kald luft, stråling);

q støveksponering(husholdning og industri i høy konsentrasjon).

Den patogene effekten av disse faktorene bidrar til arvelig svikt i de beskyttende barrierene i luftveiene, først og fremst mukocellulær transport og humorale faktorer for lokal beskyttelse, og skaden på mukocellulær transport forverres etter hvert som akutt bronkitt utvikler seg. Produksjonen av slim av bronkienes kjertler og begerceller økes, noe som fører til avskalling av det cilierte prismatiske epitelet, eksponering av bronkialslimhinnen, penetrering av infeksjonen inn i bronkialveggen og dens videre spredning.

patologisk anatomi. Ved akutt bronkitt blir slimhinnen i bronkiene fullblods og hoven, små blødninger og sårdannelser er mulig. I lumen av bronkiene er det i de fleste tilfeller mye slim. I slimhinnen i bronkiene utvikles ulike former for catarrhal betennelse med akkumulering av serøs, slimete, purulent, blandet ekssudat. Fibrinøs eller fibrinøs-hemorragisk betennelse oppstår ofte i bronkiene; ødeleggelse av bronkusveggen er mulig, noen ganger med sårdannelse i slimhinnen, i dette tilfellet snakker de om destruktiv ulcerøs bronkitt.

Akutt bronkitt kan være produktiv, noe som fører til veggtykkelse på grunn av infiltrasjon av lymfocytter, makrofager, plasmaceller og epitelproliferasjon. I de proksimale bronkiene er vanligvis bare slimhinnen påvirket. (endobronkitt) eller slimhinne og muskellag (endomesobronkitt). I de distale delene av bronkiene er alle lag av bronkialveggen involvert i prosessen. (panbronkitt og panbronkiolitt), mens overgangen av betennelse til det peribronkiale vevet er mulig (peribronkitt).

Komplikasjoner akutt bronkitt er ofte assosiert med et brudd på dreneringsfunksjonen til bronkiene, noe som bidrar til aspirasjon av infisert slim inn i de distale delene av bronkialtreet og utvikling av betennelse i lungevevet (bronkopneumoni). Med panbronkitt og panbronchiolitis kan betennelse passere ikke bare til det peribronkiale vevet, men også til det interstitielle vevet i lungen. (peribronkial interstitiell pneumoni).

LUNGEBETENNELSE

Lungebetennelse er en gruppe inflammatoriske sykdommer som er forskjellige i etiologi, patogenese og kliniske og morfologiske manifestasjoner, preget av en dominerende lesjon i de distale luftveiene, spesielt alveolene.

I henhold til det kliniske forløpet er lungebetennelse delt inn i:

q kronisk.

AKUTT LUNGEMONI

Akutt lungebetennelse kan klassifiseres etter flere kriterier. Akutt lungebetennelse er delt inn i:

v primær;

v sekundær.

TIL akutt primær lungebetennelse bære lungebetennelse som en uavhengig sykdom og som en manifestasjon av en annen sykdom som har nosologiske spesifikke egenskaper (for eksempel influensa, pest lungebetennelse). Akutt sekundær lungebetennelse er oftest en komplikasjon av mange sykdommer.

Av topografisk og anatomisk trekk (lokalisering) Det er tre hovedtyper av lungebetennelse:

¨ parenkymal lungebetennelse;

¨ interstitiell lungebetennelse;

¨ bronkopneumoni.

Av utbredelse betennelse:

miliær lungebetennelse eller alveolitt;
acinous;
lobulær, sammenflytende lobulær;
segmental, polysegmental;
lobar lungebetennelse.

Av arten av den inflammatoriske prosessen lungebetennelse skjer:

ü serøs (serøs-leukocytisk, serøs-deskvamativ, serøs-hemorragisk);

ü purulent;

ü fibrinholdig;

o hemorragisk.

Akutt lungebetennelse er klassifisert i lungebetennelser som utvikles i en normal (ikke-immunsupprimert) organisme og lungebetennelse som utvikler seg i en immunsupprimert organisme.

Etiologi akutt lungebetennelse er mangfoldig, men oftere er deres forekomst assosiert med smittsomme stoffer. I tillegg til infeksjon (spesielt viral) i de øvre luftveiene, skilles følgende risikofaktorer for akutt lungebetennelse ut:

obstruksjon av bronkialtreet;
immunsvikttilstander;
alkohol;
røyking;
innånding av giftige stoffer;
traumatisk skade;
brudd på pulmonal hemodynamikk;
postoperativ periode og massiv infusjonsterapi;
høy alder;
ondartede svulster; - stress (hypotermi, følelsesmessig overbelastning).

Av de akutte pneumoniene er det krupøs pneumoni, bronkopneumoni og interstitiell pneumoni som har den viktigste kliniske betydningen.

krupøs lungebetennelse

Croupous lungebetennelse- en akutt infeksjons-allergisk sykdom der en eller flere lungelapper er påvirket (lobar, lobar lungebetennelse) fibrinøst ekssudat vises i alveolene (fibrinøs eller croupous lungebetennelse), og på pleura - fibrinøse overlegg (pleuropneumoni).

Etiologi og patogenese. Årsaken til sykdommen er pneumokokker I, II, III og IV typer. Pneumokokk lungebetennelse er vanligst hos i utgangspunktet friske personer mellom 20 og 50 år, mens lobar lungebetennelse forårsaket av Klebsiella utvikler seg vanligvis hos eldre, diabetikere og alkoholikere. Sjelden er lobar lungebetennelse forårsaket av Friedlanders diplobacillus.

Morfogenese, patologisk anatomi. Lobar lungebetennelse er et klassisk eksempel på akutt betennelse og består av fire stadier:

høyvann. Det første stadiet varer i 24 timer og kjennetegnes ved at alveolene fylles med proteinrikt ekssudat og venøs overbelastning i lungene. Lungene blir tette, tunge, ødematøse og røde.

Rød hepatiseringsstadium. I det andre stadiet, som varer i flere dager, er det en massiv akkumulering av polymorfonukleære leukocytter i lumen av alveolene med et lite antall lymfocytter og makrofager, fibrintråder faller ut mellom cellene. Ekssudatet inneholder også et stort antall røde blodlegemer. Ofte er pleura over lesjonen dekket med fibrinøst ekssudat. Lungene blir røde, tette og luftløse, som ligner leverens konsistens.

Grå hepatiseringsstadium. Dette stadiet kan også vare i flere dager og er preget av akkumulering av fibrin og ødeleggelse av hvite og røde blodlegemer i ekssudatet. Lungene på kuttet blir gråbrune og tette.

Oppløsningsstadiet. Det fjerde stadiet begynner på 8.-10. dag av sykdommen og er preget av resorpsjon av ekssudat, enzymatisk nedbrytning av inflammatorisk detritus og gjenoppretting av integriteten til veggene til alveolene. Fibrinøst ekssudat under påvirkning av proteolytiske enzymer av nøytrofiler og makrofager gjennomgår smelting og resorpsjon. Lungen renses for fibrin og mikroorganismer: ekssudatet elimineres gjennom lymfedrenasjen av lungen og med sputum. Fibrinøse overlegg på pleura løser seg. Oppløsningsstadiet forlenges noen ganger i flere dager etter det klinisk feberfrie sykdomsforløpet.

Pleuropneumoni forårsaket av Friedlanders tryllestav har noen funksjoner. Vanligvis er en del av lungelappen påvirket, oftere den øvre, ekssudatet består av råtnende nøytrofiler med en blanding av fibrintråder, samt slim og ser ut som en viskøs slimmasse. Ofte vises foci av nekrose i områder med betennelse, og abscesser dannes i stedet.

Det klassiske strømningsmønsteret for croupous lungebetennelse blir noen ganger krenket - grå hepatisering går foran rødt. I noen tilfeller opptar fokuset på lungebetennelse den sentrale delen av lungelappen. (sentral lungebetennelse), i tillegg kan det vises i den ene eller den andre lappen (trekkende lungebetennelse).

Atypiske former for lungebetennelse(ifølge I.V. Davydovsky):

ü massiv;

ü sentral;

ü migrere;

ü i henhold til typen hemorragisk infarkt;

o mislykket.

Komplikasjoner. Det er pulmonale og ekstrapulmonale komplikasjoner av croupous pneumoni. Lungekomplikasjoner utvikle seg i forbindelse med et brudd på den fibrinolytiske funksjonen til nøytrofiler. Med mangelen på denne funksjonen gjennomgår massene av fibrin i alveolene organisering, dvs. spire granulasjonsvev, som, modning, blir til et modent fibrøst bindevev. Denne organiseringsprosessen kalles karnifisering(fra lat. carno- kjøtt). Lungen blir til et tett, kjøttfullt, luftløst vev. Med overdreven aktivitet av nøytrofiler, utvikling av abscess og koldbrann i lungen. Feste av puss til fibrinøs pleuritt fører til pleuralt empyem. Ekstrapulmonale komplikasjoner observert under generalisering av infeksjon. Med lymfogen generalisering er det purulent mediastinitt og perikarditt, med hematogen - peritonitt, metastatiske sår i hjernen purulent meningitt, akutt ulcerøs eller polypose-ulcerøs endokarditt, oftere det rette hjertet, purulent leddgikt etc.

BRONKOPNEUMONIA

Bronkopneumoni kalt lungebetennelse som utvikler seg i forbindelse med bronkitt eller bronkiolitt (bronkoalveolitt). Hun har fokus karakter, kan være en morfologisk manifestasjon av både primær (for eksempel med luftveisvirusinfeksjoner) og sekundær (som en komplikasjon av mange sykdommer) akutt lungebetennelse. Bronkopneumoni er preget av tilstedeværelsen av flere lesjoner i lungevevet som ligger rundt de betente bronkiene eller bronkiolene med spredning av prosessen til de omkringliggende alveolene. Denne typen lungebetennelse er mest vanlig hos barn, eldre og pasienter med svekket resistens (for eksempel hos pasienter med ondartede neoplasmer, hjertesvikt, kronisk nyresvikt osv.) Bronkopneumoni kan også utvikle seg som en komplikasjon til akutt bronkitt, cystisk fibrose og andre sykdommer preget av luftveisobstruksjon. Brudd på bronkial sekresjon, som ofte observeres i den postoperative perioden, disponerer også for utvikling av bronkopneumoni.

Etiologi. Vanligvis er årsaksmidlet lavvirulente mikroorganismer, spesielt hos immundefekte individer, som hos friske mennesker ikke fører til utvikling av en lignende sykdom. Vanligvis er disse stafylokokker, streptokokker, Influensa, Escherichia coli og sopp. Pasienter utvikler ofte septikemi og toksinemi, som viser seg ved feber og nedsatt bevissthet. Bronkopneumoni utvikler seg også under påvirkning av kjemiske og fysiske faktorer, noe som gjør det mulig å isolere uremisk, lipid, støv, stråling lungebetennelse.

Patogenese. Utviklingen av bronkopneumoni er assosiert med akutt bronkitt eller bronkiolitt, og betennelsen sprer seg ofte til lungevevet intrabronkialt (nedover, vanligvis med katarral bronkitt eller bronkiolitt), sjeldnere peribronkialt (vanligvis med destruktiv bronkitt eller bronkiolitt). Bronkopneumoni oppstår ved den hematogene ruten, som oppstår når infeksjonen er generalisert (septisk lungebetennelse). I utviklingen av fokal lungebetennelse er autoinfeksjon under aspirasjon av stor betydning - aspirasjonspneumoni, overbelastning i lungen - hypostatisk lungebetennelse, aspirasjons- og nevrorefleksforstyrrelser - postoperativ lungebetennelse. En spesiell gruppe er bronkopneumoni i immunsvikttilstander - immunsvikt lungebetennelse.

patologisk anatomi. Vanligvis er de basale områdene i lungene påvirket på begge sider, som når de åpnes, er grå eller grårøde i fargen. Betennelsesforandringer i lungevevet kan påvises med lett trykk på det berørte området: en normal lunge viser ikke signifikant motstand (som en svamp) når den trykkes, mens det ved lungebetennelse er liten motstand. Histologisk undersøkelse avdekker typisk akutt betennelse med eksudasjon.

Til tross for visse forskjeller avhengig av årsaken som forårsaker det, har morfologiske endringer i bronkopneumoni en rekke fellestrekk. Med enhver etiologi er bronkopneumoni basert på akutt bronkitt eller bronkiolitt, som vanligvis er representert av ulike former for katarr (serøs, slimete, purulent, blandet). Samtidig blir slimhinnen fullblods og hoven, produksjonen av slim fra kjertlene og begercellene øker kraftig; det integumentære prismatiske epitelet i slimhinnen eksfolieres, noe som fører til skade på den mukocellulære mekanismen for å fjerne bronkialtreet. Veggene i bronkiene og bronkiolene tykner på grunn av ødem og cellulær infiltrasjon. Mer vanlig i de distale bronkiene panbronkitt og panbronkiolitt, og i det proksimale endomesobronkitt. Hevelse og cellulær infiltrasjon av bronkialveggen forstyrrer dreneringsfunksjonen til bronkiene, noe som bidrar til aspirasjon av infisert slim inn i de distale delene av bronkialtreet; hostesjokk kan forårsake forbigående utvidelse av bronkiallumen - forbigående bronkiektasi. Foci av betennelse i bronkopneumoni forekommer vanligvis i de bakre og bakre segmentene av lungene - II, VI, VIII, IX, X. De er av forskjellige størrelser, tette, grå-røde i snitt. Avhengig av størrelsen på fokusene, er det miliær (alveolitt), acinar, lobulær, konfluent lobulær, segmental og polysegmental bronkopneumoni. I alveolene registreres akkumuleringer av ekssudat med en blanding av slim, mange nøytrofiler, makrofager, erytrocytter og avskallet alveolært epitel; noen ganger bestemmes en liten mengde fibrin. Ekssudatet er ujevnt fordelt: i noen alveoler er det mye av det, i andre er det ikke nok. Interalveolære septa er impregnert med cellulært infiltrat.

Bronkopneumoni har noen trekk i ulike aldersperioder. Hos nyfødte med lungebetennelse dannes ofte såkalte hyaline membraner, bestående av komprimert fibrin, på overflaten av alveolene. Hos svekkede barn opp til 1-2 år er betennelsesfoci lokalisert hovedsakelig i de bakre delene av lungene ved siden av ryggraden og ikke helt utrettet etter fødselen (II, VI og X segmenter). Denne lungebetennelsen kalles paravertebral. På grunn av den gode kontraktiliteten til lungene og dreneringsfunksjonen til bronkiene, lungenes rikdom med lymfekar, er foci av lungebetennelse hos barn relativt enkle å løse. Tvert imot, hos personer over 60 år, på grunn av den aldersrelaterte reduksjonen av lymfesystemet, skjer resorpsjonen av foci av betennelse sakte.

Bronkopneumoni har noen funksjoner, ikke bare avhengig av den etiologiske faktoren, men også på kroppens immunstatus. Derfor klassifiseres bronkopneumonier i lungebetennelser som utvikler seg i en normal (ikke-immunsupprimert) organisme og lungebetennelse som utvikler seg i en immunsupprimert organisme.

Tabell 1

Funksjoner av noen vanlige

bakteriell bronkopneumoni

Bakteriell bronkopneumoni	Egenskaper
pneumokokk	Patogen - Str. pneumoniae Forekommer hos eldre og svekkede pasienter Fibrinøst ekssudat i alveolene Ofte komplisert av pleural empyema
Stafylokokker	Årsaken er Staph. aureus Oppstår som en komplikasjon av SARS De nedre lappene er hovedsakelig påvirket. Karakterisert av abscessdannelse, empyema av pleura Kan være en kilde til septikemi
streptokokker	Patogen - Str. pyogenes Det er en komplikasjon av SARS, meslinger De nedre lappene er påvirket noen ganger er det abscesser og brokiektaser
Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas aeruginosa	Patogen - Pseudomonas aeruginosa Den vanligste formen for nosokomial lungebetennelse Karakterisert av abscessdannelse, pleuritt Ugunstig prognose

Lungebetennelse som utvikler seg i en normal (ikke-immunsupprimert) organisme.
Denne typen lungebetennelse inkluderer:

bakteriell;
viral, forårsaket av influensavirus, RS-virus, adenovirus og mykoplasma;
legionærsykdom.

Lungebetennelse hos personer med immunsvikt.

Med en reduksjon i immunitet, for eksempel med AIDS, påvirkes lungene av mikroorganismer som er saprofytiske for en normal organisme. Infeksjoner forårsaket av disse mikroorganismene kalles opportunistisk. De vanligste årsakene til opportunistisk lungebetennelse er:

Pneumocystis carinii;
annen sopp som f.eks Candida, Aspergillus;
virus, for eksempel cytomegalovirus, meslingvirus.

Pneumocystis carini . Alveolene er fylt med skumaktig rosa ekssudat. Avrundede eller halvmåneorganismer kan påvises ved sølvimpregnering.

Sopp. Candida, og Aspergillus kan føre til utvikling av omfattende nekrose. I mikroabscesser finnes karakteristiske hyfer av sopp.

Virus. Som et resultat av en virusinfeksjon kan det utvikles diffus skade på alveolene. Ved cytomegalovirusinfeksjon kan karakteristiske intranukleære inneslutninger observeres. Med meslinger lungebetennelse dannes gigantiske pneumocytter, og plateepitelmetaplasi av epitelet til bronkiene og bronkiolene observeres også.

Bronkopneumoni kan også være av ikke-smittsom opprinnelse.

MELLOM LUNGEMONI

Interstitiell (interstitiell) lungebetennelse karakterisert ved utviklingen av en inflammatorisk prosess i det interstitielle vevet (stroma) i lungen. Det kan enten være en morfologisk manifestasjon av visse sykdommer (for eksempel luftveisvirusinfeksjoner), eller en komplikasjon av inflammatoriske prosesser i lungene.

Etiologi. Årsaken til interstitiell lungebetennelse kan være virus, pyogene bakterier, sopp.

patologisk anatomi. Avhengig av lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen i det interstitielle vevet i lungen, skilles 3 former for interstitiell lungebetennelse ut: peribronchial, interlobulær og interalveolar. Hver av dem kan ha ikke bare akutt, men også kronisk forløp.

Peribronkial lungebetennelse oppstår vanligvis som en manifestasjon av luftveisvirusinfeksjoner eller som en komplikasjon av meslinger. Den inflammatoriske prosessen, som starter i bronkisveggen (panbronkitt), passerer til det peribronkiale vevet og sprer seg til den tilstøtende interalveolære septa. Inflammatorisk infiltrasjon av interalveolar septa fører til fortykning. I alveolene akkumuleres ekssudat med et stort antall alveolære makrofager, enkeltnøytrofiler.

Interlobulær lungebetennelse oppstår når betennelse, vanligvis forårsaket av streptokokker eller stafylokokker, sprer seg til interlobulære septa - fra siden av lungevevet, visceral pleura (med purulent pleuritt) eller mediastinal pleura (med purulent mediastinitt). Noen ganger får betennelsen karakter av flegmonøs og er ledsaget av smelting av interlobulære septa, en "stratifisering" av lungen til lobuler vises - eksfolierende, eller sekvestrering, interstitiell lungebetennelse.

Interalveolar (interstitiell) lungebetennelse inntar en spesiell plass blant interstitiell lungebetennelse i dens etiologi, patogenese og morfologiske manifestasjoner. Den kan slutte seg til alle de akutte lungebetennelsene og i disse tilfellene ha et akutt forløp og en forbigående karakter. I et kronisk forløp kan interalveolær (interstitiell) lungebetennelse være det morfologiske grunnlaget for en gruppe sykdommer som kalles interstitielle lungesykdommer.

Viral og mykoplasmal lungebetennelse. Histologisk bestemmes interstitiell betennelse, ekssudatet inkluderer lymfocytter, makrofager og plasmaceller. I lumen av alveolene og bronkiolene - et stort antall hyaline membraner dannet fra fibrinøst ekssudat. Lumen i alveolene forblir ofte fritt. Influensaviruset kan forårsake akutt fulminant hemorragisk lungebetennelse, som kan føre til rask død av kroppen.

Mycoplasma lungebetennelse har vanligvis et kronisk forløp, preget av interstitiell betennelse med dannelse av en liten mengde hyaline membraner. Fordi sykdommen har et kronisk forløp, organisering av ekssudat med utvikling av lungefibrose observeres ofte.

Sekundær bronkopneumoni:

Aspirasjon;
Hypostatisk;
Postoperativt;
Lungebetennelse med sepsis;
Paracancrotic;
Lungebetennelse infarkt.

AKUTTE ØDELEGGELSESPROSESSER I LUNGEN

Akutte destruktive prosesser i lungene inkluderer abscess og koldbrann i lungen.

lungeabscess kan ha like pneumonogen og bronkogent opprinnelse. Pneumonogen lungeabscess oppstår som en komplikasjon av lungebetennelse av enhver etiologi, vanligvis stafylokokker og streptokokker. Suppuration av fokuset til lungebetennelse er vanligvis innledet av nekrose av det betente lungevevet, etterfulgt av purulent fusjon av fokuset. Den smeltede purulent-nekrotiske massen skilles ut gjennom bronkiene med sputum, et abscesshulrom dannes. Et stort antall pyogene mikrober finnes i puss og betent lungevev. Akutt abscess lokaliseres oftere i segmentene II, VI, VIII, IX og X, hvor foci av akutt bronkopneumoni vanligvis er lokalisert. I de fleste tilfeller kommuniserer abscessen med lumen av bronkiene (dreneringsbronkier), gjennom hvilken pus skilles ut med sputum. Bronkogen lungeabscess vises med ødeleggelsen av veggen av bronkiektasi og overgangen av betennelse til det nærliggende lungevevet, etterfulgt av utviklingen av nekrose i det, suppuration og dannelsen av et hulrom - en abscess. Byllens vegg er dannet av både bronkiektasi og komprimert lungevev. Bronkogene lungeabscesser er vanligvis flere. Akutt lungeabscess leges noen ganger spontant, men tar oftere et kronisk forløp. kronisk abscess lunge utvikler seg vanligvis fra akutt og er lokalisert oftere i II, VI, IX og X segmenter av høyre, sjeldnere venstre lunge, dvs. i de delene av lungene hvor man vanligvis finner foci av akutt bronkopneumoni og akutte abscesser. Strukturen til veggen til en kronisk lungeabscess skiller seg ikke fra en kronisk abscess av en annen lokalisering. Lymfedrenasje av lungen er involvert tidlig i prosessen. Langs utstrømningen av lymfe fra veggen av en kronisk abscess til lungeroten, vises hvitaktige lag av bindevev, noe som fører til fibrose og deformasjon av lungevevet. Kronisk abscess er en kilde til bronkogen spredning av purulent betennelse i lungen. Utvikling av sekundær amyloidose er mulig.

Koldbrann i lungen- den mest alvorlige typen akutte destruktive prosesser i lungene. Det kompliserer vanligvis lungebetennelse og lungeabscess av enhver genese når forråtnende mikroorganismer er festet. Lungevevet gjennomgår fuktig nekrose, blir gråskittent, avgir vond lukt. Koldbrann i lungen resulterer vanligvis i døden.

Det er tre kliniske og morfologiske hovedformer: abscess, gangrenøs abscess og koldbrann i lungen.

lungeabscess et mer eller mindre begrenset hulrom kalles, som dannes som et resultat av purulent fusjon av lungeparenkymet.

Et generisk begrep "destruktiv lungebetennelse" brukes til å referere til hele gruppen av akutt smittsom lungeødeleggelse.

Destruktiv lungebetennelse - infeksiøse og inflammatoriske prosesser i lungeparenkymet er atypiske, preget av irreversibel skade (nekrose, vevsødeleggelse) av lungevevet.

Den viktigste av disse stiene er transkanalikulær (transbronkial), siden det store flertallet av destruktiv lungebetennelse er forbundet med det.

Fremme av infeksjonen fra de proksimale til de distale delene av luftveiene kan utføres som et resultat av to mekanismer:

innånding(aerogen), når patogener beveger seg i retning av respirasjonsseksjonene i strømmen av inhalert luft;
aspirasjon, når en eller annen mengde infisert væske, slim og fremmedlegemer under innånding aspireres fra munnhulen og nasopharynx.

Sammen med aspirasjon vurderes også inhalasjonsveien, der patogener kommer inn i lungen sammen med innåndingsluften.

Lymfogene invasjoner av patogener i lungevevet har ikke noen signifikant betydning i patogenesen av destruktiv pneumonitt.

KLASSIFISERING AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

(asbcesser og koldbrann i lungene); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. I henhold til de klinikkmorfologiske egenskapene:

purulent lungeabscess;
gangrenøs lungeabscess;
koldbrann i lungen.

2. Etter etiologi:

pneumonitt forårsaket av anaerob infeksjon;
shievmonitt forårsaket av blandet mikroflora;
ikke-bakteriell pneumonitt (forårsaket av protozoer, sopp, etc.).

3. Ved patogenese:

bronkogent:

a) aspirasjon;

b) post-pneumonisk;

c) obstruktiv;

hematogen;
traumatisk;
annen genese (inkludert overgangen av suppuration fra naboorganer).

4. Etter lokalisering:

abscess sentral (radikal);
abscess perifer (kortikal, subpleural).

5. Etter utbredelse:

enkelt abscess;
multippel abscess, inkludert:

a) ensidig;

b) bilateralt.

6. I henhold til kursets alvorlighetsgrad:

lungebetennelse med mild forløp;
lungebetennelse med et kurs av moderat alvorlighetsgrad;
lungebetennelse med alvorlig forløp;
lungebetennelse med et ekstremt alvorlig forløp.

7. Tilstedeværelse av komplikasjoner:

ukomplisert;
komplisert:

a) pyopneumothorax eller pleuraempyem;

b) blødning;

c) skade på motsatt lunge i den primære ensidige prosessen;

d) flegmon i brystet;

e) bakteriemisk sjokk;

e) respiratorisk nødsyndrom;

g) sepsis;

h) andre sekundære prosesser.

8. Etter strømmens natur:

krydret;
subakutt (langvarig);
kronisk abscess:

a) i remisjonsfasen;

b) i akuttfasen.

Omtrentlig FORMULERING AV DIAGNOSEN

KLINIKK OG DIAGNOSTIKK AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

I det kliniske bildet av en akutt purulent abscess skilles to perioder ut:

perioden med abscessdannelse før gjennombruddet av pus gjennom bronkialtreet;
perioden etter gjennombruddet av abscessen i bronkien, men disse periodene er ikke alltid klart definert.

Overgangen til den andre perioden av sykdommen bestemmes ikke så mye av utbruddet av nekrose og purulent (chorus) fusjon av lungevev som av et gjennombrudd av forfallsprodukter inn i bronkien.

Klassisk utvikler pasienten plutselig en paroksysmal hoste med en "full munnfull" av rikelig sputum, hvorav mengden kan nå 100 ml eller mer (noen ganger mer enn 1 liter) på kort tid.

mellomlag serøs, er en tyktflytende grumset væske og består hovedsakelig av spytt, som bør tas i betraktning "når man vurderer den sanne mengden av oppspytt i seg selv.

Flate laget består av skummende slim blandet med puss.

GANGRENØS ABSESS og spesielt koldbrann i lungen er klinisk forskjellige fra purulente abscesser ved et mer alvorlig forløp og et mindre gunstig resultat.

Radiografisk, på bakgrunn av massiv skyggelegging, bestemmes flere, ofte små, uregelmessig formede lucenser.

DIFFERENSIALDIAGNOSE

Differensialdiagnosen av destruktiv pneumonitt utføres med infiltrativ tuberkulose i fasen av forfall og hulromsdannelse, med en hulromsform av perifer lungekreft, med festende lungecyster.

Diagnose ex juvantibus er avgjørende; dette tar hensyn til fraværet av klinisk og radiologisk dynamikk som et resultat av et kurs med intensiv antiinflammatorisk terapi.

Av stor praktisk betydning er differensialdiagnosen av abscess og kavitær form for perifer lungekreft.

Differensialdiagnosen av destruktiv lungebetennelse og sentral lungekreft eller annen svulst komplisert av en obstruktiv abscess utføres vellykket ved hjelp av bronkoskopi.

BEHANDLING

For behandling av infeksjoner forårsaket av ikke-sporedannende anaerobe mikroorganismer er bruken av metronidazol effektiv. 1,5- 2g per dag.

Hvis luftveisvirus er involvert i etiologien til destruktiv pneumonitt, er antiviral terapi (interferon, humant immunglobulin, ribonuklease, deoksyribonuklease) indisert.

De siste årene har hemosorpsjon og plasmaferese blitt brukt hos de mest alvorlige pasientene.

RESULTAT AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

4 typer utfall vurderes:

1. Fullstendig utvinning med helbredelse av ødeleggelseshulen og vedvarende forsvinning av tegn på lungesykdom (25-40%).

2. Klinisk gjenoppretting, når et vedvarende tynnvegget hulrom (35-50%) forblir på stedet for destruksjonsfokuset.

3. Dannelse av en kronisk abscess (15-20%).

4. Dødelig utfall (5-10%).

FOREBYGGING AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

Det er tre kliniske og morfologiske hovedformer: abscess, gangrenøs abscess og koldbrann i lungen.

En lungeabscess er et mer eller mindre begrenset hulrom dannet som følge av purulent fusjon av lungeparenkymet.

Pulmonal koldbrann er en mye mer alvorlig patologisk tilstand, preget av omfattende nekrose og choroous forfall av det berørte lungevevet, ikke utsatt for klar avgrensning og rask purulent fusjon.

Det generelle begrepet "destruktiv lungebetennelse" brukes for å referere til hele gruppen av akutt smittsom lungeødeleggelse.

Destruktiv pneumonitt - infeksiøse og inflammatoriske prosesser i lungeparenkymet som er atypiske, preget av irreversibel skade (nekrose, vevsødeleggelse) av lungevevet.

Den viktigste av disse veiene er transkanalikulær (transbronkial), siden det er med den det store flertallet av destruktiv pneumonitt er assosiert.

Fremme av infeksjonen fra de proksimale til de distale delene av luftveiene kan utføres som et resultat av to mekanismer:

Innånding (aerogen), når patogener beveger seg i retning av luftveiene i strømmen av innåndet luft;

Aspirasjon, når under innånding, en eller annen mengde infisert væske, slim, fremmedlegemer aspireres fra munnhulen og nasopharynx.

Sammen med aspirasjon vurderes også inhalasjonsveien, der patogener kommer inn i lungen sammen med innåndingsluften.

Hematogene lungeabscesser er som regel en manifestasjon eller komplikasjon av sepsis (septikopyemi) av forskjellig opprinnelse. Kilden til infisert materiale kan være blodpropp i venene i underekstremitetene og bekkenet, blodpropp ved flebitt forbundet med langvarig infusjonsbehandling, blodpropp i små vener rundt osteomyelitt og andre purulente foci. Det infiserte materialet, sammen med blodstrømmen, går inn i de små forgreningene av lungearterien, prekapillærer og kapillærer, og hindrer dem, gir opphav til en smittsom prosess, etterfulgt av abscessdannelse og gjennombrudd av puss gjennom bronkialtreet. Hematogene abscesser er preget av multiplisitet og vanligvis subpleural, oftere nedre lapp, lokalisering.

Lymfogene invasjoner av patogener i lungevevet har ikke noen signifikant betydning i patogenesen av destruktiv pneumonitt.

KLASSIFISERING AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

(asbcesser og koldbrann i lungene); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. I henhold til de klinikkmorfologiske egenskapene:

Purulent lungeabscess;

Lungeabscess gangrenøs;

Koldbrann i lungen.

2. Etter etiologi:

Pneumonitt forårsaket av anaerob infeksjon;

Shievmonitt forårsaket av blandet mikroflora;

Ikke-bakteriell pneumonitt (forårsaket av protozoer, sopp, etc.).

3. Ved patogenese:

Bronkogent:

A) aspirasjon;

B) postpneumonisk;

B) obstruktiv;

hematogen;

traumatisk;

Annen genese (inkludert overgang av suppuration fra naboorganer).

4. Etter lokalisering:

Abscess sentral (radikal);

Abscess perifer (kortikal, subpleural).

5. Etter utbredelse:

Abscess singel;

Multippel abscess, inkludert:

A) ensidig;

B) bilateral.

6. I henhold til kursets alvorlighetsgrad:

Pneumonitt med mildt forløp;

Lungebetennelse med et forløp av moderat alvorlighetsgrad;

Lungebetennelse med alvorlig forløp;

Lungebetennelse med et ekstremt alvorlig forløp.

7. Tilstedeværelse av komplikasjoner:

ukomplisert;

Komplisert:

A) pyopneumothorax eller pleuraempyem;

B) blødning;

C) skade på motsatt lunge i den primære ensidige prosessen;

D) flegmon i brystet;

D) bakteriemisk sjokk;

E) respiratorisk distress syndrom;

G) sepsis;

H) andre sekundære prosesser.

8. Etter strømmens natur:

Krydret;

Subakutt (langvarig);

Kronisk abscess:

A) i remisjonsfasen;

B) i akuttfasen.

Omtrentlig FORMULERING AV DIAGNOSEN

KLINIKK OG DIAGNOSTIKK AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

I det kliniske bildet av en akutt purulent abscess skilles to perioder ut:

1. perioden med abscessdannelse før gjennombruddet av pus gjennom bronkialtreet;

2. perioden etter gjennombruddet av abscessen i bronkien, men disse periodene er ikke alltid klart definert.

Den første perioden varer fra flere dager til 2-3 uker (ca. 7-10 dager i gjennomsnitt). Oftere begynner sykdommen akutt med generell ubehag, frysninger, feber opp til 39 ° C og over, akutte brystsmerter som øker med dyp inspirasjon. Lokalisering av smerte tilsvarer vanligvis siden og lokalisering av lesjonen. Med ødeleggelse som påvirker basalsegmentene, stråler smerte ofte ut i kroppen (phrenicus-symptom). En hoste, vanligvis tørr, smertefull, er notert allerede de første dagene, men noen ganger er den fraværende. Dyspné observeres hos de fleste pasienter fra de første dagene av sykdommen.

Overgangen til den andre perioden av sykdommen bestemmes ikke så mye av utbruddet av nekrose og purulent (chorus) fusjon av lungevev som av et gjennombrudd av forfallsprodukter inn i bronkien.

Klassisk utvikler pasienten plutselig en paroksysmal hoste med en "full munnfull" av rikelig sputum, hvorav mengden kan nå 100 ml eller mer (noen ganger mer enn 1 liter) på kort tid.

Den nederste - gul-hvit, gråaktig eller brun i fargen - er en tykk puss, som i noen tilfeller inneholder smulelignende vevsrester, noen ganger halvsmeltede rester av lungevev, de såkalte Dietrich-pluggene, etc.

Mellomlaget er serøst, er en tyktflytende grumset væske og består hovedsakelig av spytt, som bør tas i betraktning "når man vurderer den sanne mengden av oppspytt i seg selv.

Overflatelaget består av skummende slim blandet med puss.

GANGRENØS ABSESS og spesielt koldbrann i lungen er klinisk forskjellige fra purulente abscesser ved et mer alvorlig forløp og et mindre gunstig resultat.

Radiografisk, på bakgrunn av massiv skyggelegging, bestemmes flere, ofte små, uregelmessig formede lucenser.

DIFFERENSIALDIAGNOSE

Differensialdiagnosen av destruktiv pneumonitt utføres med infiltrativ tuberkulose i fasen av forfall og hulromsdannelse, med en hulromsform av perifer lungekreft, med festende lungecyster.

Diagnose ex juvantibus er avgjørende; dette tar hensyn til fraværet av klinisk og radiologisk dynamikk som et resultat av et kurs med intensiv antiinflammatorisk terapi.

Av stor praktisk betydning er differensialdiagnosen av abscess og kavitær form for perifer lungekreft.

Differensialdiagnosen av destruktiv lungebetennelse og sentral lungekreft eller annen svulst komplisert av en obstruktiv abscess utføres vellykket ved hjelp av bronkoskopi.

For behandling av infeksjoner forårsaket av ikke-sporedannende anaerobe mikroorganismer, er bruk av metronidazol 1,5-2 g per dag effektiv.

Hvis luftveisvirus er involvert i etiologien til destruktiv pneumonitt, er antiviral terapi (interferon, humant immunglobulin, ribonuklease, deoksyribonuklease) indisert.

De siste årene har hemosorpsjon og plasmaferese blitt brukt hos de mest alvorlige pasientene.

For å lette utstrømningen fra det purulente fokuset, anbefales bruk av postural drenering. Påfør intravenøs administrering av 10-20 ml av en 2,4% løsning av aminofyllin, mukolytika - acetylcystein, bromheksin, etc.; inhalering med 2 % natriumbikarbonatløsning.

RESULTAT AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

4 typer utfall vurderes:

1. Fullstendig utvinning med helbredelse av ødeleggelseshulen og vedvarende forsvinning av tegn på lungesykdom (25-40%).

2. Klinisk gjenoppretting, når et vedvarende tynnvegget hulrom (35-50%) forblir på stedet for destruksjonsfokuset.

3. Dannelse av en kronisk abscess (15-20%).

4. Dødelig utfall (5-10%).

FOREBYGGING AV DESTRUKTIV PNEUMONITT

Side 1 av 2

Abscess, lungegangren, destruktiv lungebetennelse, abscessende lungebetennelse) er en patologisk inflammatorisk prosess preget av nekrose og forfall av lungevev som følge av eksponering for patogene mikroorganismer. De viktigste formene for smittsom ødeleggelse er lungeabscess og koldbrann. En lungeabscess er et mer eller mindre avgrenset hulrom, som dannes som følge av purulent fusjon av lungevev. Koldbrann i lungen er vanligvis en mer alvorlig patologisk tilstand, preget av omfattende nekrose og choroous forfall av lungevev, ikke utsatt for tydelige avgrensninger og rask smelting. Det er også en overgangsform mellom abscess og koldbrann i lungen - den såkalte gangrenøse abscessen, hvor nekrose og forråtnelse av lungevev er mindre vanlig enn ved koldbrann, og det dannes et hulrom som inneholder saktesmeltende sekvestere av lungevev. Akutt smittsom lungeødeleggelse hos barn passer ikke helt inn i de nevnte formene og krever separat vurdering.

Etiologi. De viktigste formene for akutte smittsomme ødeleggelser av lungene er generelt ikke forskjellige i streng etiologisk spesifisitet. De forårsakende midlene er primært en gruppe ikke-sporedannende anaerobe mikroorganismer (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, etc.), Staphylococcus aureus (sjeldnere andre gram-positive aerobe kokker) , samt gramnegativ aerob stavmikroflora (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., etc.), som de siste årene har blitt dominerende over stafylokokker i gruppen av aerobe patogener. Spørsmålet om den etiologiske rollen til streptokokker pneumoniae (pneumokokker) er ikke endelig løst. Tilsynelatende forårsaker denne mikroorganismen, antistoffer som oppdages i en rekke pasienter med smittsomme ødeleggelser av lungene, lungebetennelse, etterfulgt av superinfeksjon med patogener som kan forårsake nedbrytning av lungevev.

Patogenese. Patogener kommer oftest inn i lungevevet gjennom luftveiene, og infeksjonskilden er oftest munnhulen, som rikelig inneholder ikke-spore anaerob mikroflora, spesielt i nærvær av gingivitt, periodontal sykdom, i tilfelle karies ikke har vært behandlet, så vel som nasopharynx, der gylden stafylokokker og andre mikroorganismer. Hematogen infeksjon er mye mindre vanlig, så vel som direkte penetrasjon av patogener med åpen lungeskade. Nesten alle patogener av infeksiøs ødeleggelse er ikke i stand til å forårsake en inflammatorisk-nekrotisk prosess i lungevevet, underlagt normal funksjon av lokale og generelle forsvarsmekanismer. Derfor krever utviklingen av akutt ødeleggelse patogenetiske faktorer som forstyrrer disse mekanismene. Den viktigste av dem er aspirasjonen av infisert materiale (slim, oppkast) fra munnhulen og nasopharynx, der obturering av bronkiene oppstår, et brudd på deres rense- og dreneringsfunksjon og utvikling av atelektase med dannelse av anaerobe forhold i smittesonen. Forutsetninger for aspirasjon skapes først og fremst hos alkoholikere, siden den totale motstanden mot infeksjon også er betydelig redusert, spesielt ved eksponering for kjølefaktoren, samt hos epileptikere og hos personer med nedsatt svelging, som er i bevisstløs tilstand, hos pasienter med en gastroøsofageal refleks , med defekter i anestesi og i noen andre tilfeller. Aspirasjonsmekanismen forklarer den hyppigste forekomsten av smittsomme ødeleggelser i den listede kontingenten, så vel som den dominerende lesjonen av nettopp de delene av lungen, hvor aspiratet lettest kommer inn på grunn av tyngdekraften (II, VI, X-segmenter). Anaerob etiologi for ødeleggelse av lungevev er oftest assosiert med aspirasjonsmekanismen. En utvilsomt rolle i opprinnelsen til lesjonene som vurderes spilles av kroniske obstruktive bronkiale sykdommer, som forstyrrer deres luftledende og dreneringsrensende funksjoner, og bidrar til vedvarende intrabronkial infeksjon (kronisk bronkitt, bronkial astma). Mekanisk obturering av bronkien (fremmedlegeme, svulst) fører også ofte til abscessdannelse i atelektatisk lungevev. En viktig faktor i patogenesen av smittsom ødeleggelse er influensa, som har en ekstremt negativ effekt på de generelle og lokale mekanismene for lungebeskyttelse og forårsaker utvikling av destruktiv pneumonitt av stafylokokker eller andre etiologier, som øker kraftig i perioder med influensaepidemier eller snart. etter dem. Selvfølgelig bidrar også andre sykdommer og patologiske tilstander som fører til en reduksjon i kroppens reaktivitet (diabetes mellitus, sykdommer i hematopoietiske organer, langvarig bruk av kortikosteroider, cytostatika og immunsuppressiva, etc.) til smittsom ødeleggelse. Under disse forholdene oppstår ofte ødeleggelse assosiert med anaerob og gramnegativ aerob stavmikroflora, som er lavpatogen for friske individer.

Med en sjeldnere hematogen infeksjon i lungevevet, kommer mikroorganismer som forårsaker ødeleggelse inn i lungekapillærene og slår seg ned i dem som følge av bakteriemi eller blokkering av grenene i lungearterien av infiserte emboli, og ødeleggelsesfokusene vises vanligvis som abscesser, ofte flere. Sekundær bronkogen infeksjon av aseptisk lungeinfarkt assosiert med emboli (infarkt-pneumoni med abscessdannelse) er også mulig.

I enhver patogenese av ødeleggelse spilles også en viktig rolle i nekrose og påfølgende desintegrasjon av lungevevet, sammen med den direkte effekten av mikrobielle toksiner, ved brudd på åpenheten til grenene til lungearterien i det berørte området ( trombose, emboli) og den resulterende iskemien. Fokuset på smittsom ødeleggelse i lungen har en alvorlig patologisk effekt på pasientens kropp som helhet. Det forårsaker: purulent-resorptiv forgiftning, uttrykt i feber, giftig skade på parenkymale organer, undertrykkelse av hematopoiesis og immunogenese; hypoproteinemi og forstyrrelser i vann-saltmetabolisme som et resultat av tap av en stor mengde protein og elektrolytter med rikelig purulent eller ichorous ekssudat, samt nedsatt leverfunksjon; hypoksemi på grunn av utelukkelse av en betydelig del av lungevevet fra gassutveksling og shunting av venøst blod gjennom det uventilerte lungeparenkymet.

Patologisk anatomi. I enhver form for ødeleggelse i løpet av de første dagene er det en massiv infiltrasjon av de berørte delene av lungevevet. Sistnevnte virker tette, luftløse, har en gråaktig eller rødlig farge. Mikroskopisk avslørt infiltrasjon av lungevevet med ekssudat rik på polynukleære leukocytter, som også fyller lumen i alveolene. Karene er utvidet, delvis trombosert. Senere, under dannelsen av en abscess i midten av infiltratet, oppstår massiv purulent fusjon av lungevevet med dannelsen av et hulrom, hvis form nærmer seg en sfærisk. Etter et gjennombrudd av puss inn i den drenerende bronkien, avtar hulrommet noe, deformeres; infiltrasjon i omkretsen avtar også, og veggen til abscessen (pyogen membran) dannes gradvis i form av et lag med arrdannende granulasjonsvev. Deretter, etter å ha stoppet den smittsomme prosessen, kan hulrommet utslettes med dannelse av gjenværende pneumosklerose eller epitelisert på grunn av at epitelet vokser fra siden av den drenerende bronkien (falsk cyste, cystelignende hulrom). Med utholdenhet av den smittsomme prosessen bevares den pyogene membranen. Under dannelsen av koldbrann dannes en massiv sone med nekrose på stedet for det primære infiltratet, som ikke er utsatt for rask smelting og avvisning. I det døde lungevevet, som har en gråsvart eller brunaktig farge og en slapp konsistens, dannes det flere uregelmessig formede hulrom som inneholder ichorous puss og vevsrester. Mikroskopisk, i områder med koldbrannråte mot bakgrunn av detritus, finnes mye blodpigment, så vel som elastiske fibre. Til periferien av ødeleggelsessonen oppdages leukocyttinfiltrasjon, uten at en klar grense går over i uendret lungevev. Ved en gangrenøs abscess, som er en mellomform mellom en abscess og utbredt koldbrann i lungen, som er et stadium av et gunstig forløp av koldbrann, oppstår et stort hulrom som drenerer gjennom bronkusen med nekrotiske masser og ofte frie sequesters av lungevevet. i ødeleggelsessonen. Med et gunstig kurs skjer gradvis smelting og avvisning av det nekrotiske substratet med samtidig avgrensning av det berørte området fra uendret lungevev og dannelsen av en pyogen membran. Det påfølgende forløpet av en gangrenøs abscess ligner på en omfattende purulent abscess i lungen, selv om fullstendig utsletting av hulrommet nesten aldri forekommer.

Klassifisering. I henhold til etiologien er smittsomme ødeleggelser delt inn i henhold til smittestoffet. Ved patogenese skilles bronkogene (inkludert aspirasjon), hematogene og traumatiske lungeødeleggelser. I henhold til kliniske og morfologiske trekk er smittsomme ødeleggelser delt inn i purulent abscess, koldbrann i lungen, gangrenøs abscess. I forhold til roten av lungen er ødeleggelser begrenset i volum (som regel abscesser) delt inn i sentrale og perifere. I tillegg er lesjonene enkle og multiple (ensidige og bilaterale). Avhengig av tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner, er ødeleggelse delt inn i ukomplisert og komplisert (inkludert pleural empyem eller pyopneumothorax, lungeblødning, bronkogene spredning av den destruktive prosessen, sepsis, etc.).

Klinikk. Sykdommen er mer vanlig hos middelaldrende menn, 2/3 av pasientene misbruker alkohol. Hos pasienter med lungeabscess begynner sykdommen vanligvis akutt, med frysninger, høy feber og brystsmerter. I perioden før gjennombruddet av pus inn i bronkialtreet og begynnelsen av tømmingen av abscessen, er hosten fraværende eller ubetydelig, med oppspytt av mukopurulent sputum. Fysisk, i det berørte området, bestemmes sløvhet av perkusjonslyd. Pusten er svekket eller ikke utført. Ofte høres en pleurafriksjonsgnidning. I analysen av hvitt blod - uttalt leukocytose med et skifte av formelen til venstre, en økning i ESR. Røntgen avslører massiv homogen skyggelegging av den berørte lungen, vanligvis tolket som lungebetennelse. I perioden etter gjennombruddet av abscessen gjennom bronkien, bestemmes forløpet og det kliniske bildet av tilstrekkeligheten av å tømme det purulente hulrommet. Ved god naturlig drenering begynner pasienten plutselig å hoste opp en stor mengde purulent sputum ("full munn"), noen ganger med en blanding av en liten mengde blod og en ubehagelig lukt. Samtidig synker kroppstemperaturen, helsetilstanden forbedres, blodet normaliseres, og radiografisk vises et avrundet hulrom med horisontalt nivå mot bakgrunnen av infiltratet. I fremtiden elimineres infiltrasjonen rundt hulrommet gradvis, selve hulrommet reduseres og deformeres, væskenivået i det forsvinner. Etter hvert som restitusjonen skrider frem, reduseres hosten og mengden opphostet sputum og pasientens allmenntilstand normaliseres. I løpet av 1-3 måneder kan klinisk bedring oppstå med dannelse av et tynnvegget hulrom i lungen, eller fullstendig gjenoppretting med obliterasjon. Med dårlig drenering av abscesshulen eller patologisk reaktivitet, fortsetter pasienten etter gjennombruddet av abscessen å ekspektorere en stor mengde purulent, ofte stinkende sputum i lang tid, feber med svekkende frysninger og svette vedvarer. Pasienten går gradvis ned i vekt. Huden blir jordnær, kortpustethet, cyanose øker. I løpet av få uker får fingrene form som «trommestikker» og neglene får form som «klokkebriller». Anemi, leukocytose, hypoproteinemi oppdages i blodet. Radiologisk er væskenivået bevart i hulrommet, og i dens omkrets er det en uttalt infiltrasjon av lungevevet. I dette tilfellet oppstår ofte komplikasjoner eller abscessen blir kronisk.

Manifestasjoner av lungegangren ligner på mange måter klinikken til en ugunstig nåværende purulent abscess, men er som regel enda mer alvorlig. Sykdommen starter også oftest akutt, med høy feber og frysninger, brystsmerter, men ofte er debuten handel, og omfattende og alvorlige radiologiske endringer over en viss periode samsvarer kanskje ikke med pasientens plager og velvære. Etter tilsynekomsten av kommunikasjonen av hulrom med ichorous forfall i lungen med bronkialtreet, begynner pasienten å ekspektorere rikelig (opptil 500 ml eller mer per dag) stinkende sputum, ofte med en blanding av blod, som, når de setter seg, er delt inn i tre lag (overfladisk væske, skummende, hvitaktig; middels - serøs; nedre, bestående av smuldrende detritus og rester av smeltende lungevev). Begynnelsen av sputumutslipp gir ikke lindring til pasienten. Feber, frysninger, svette fortsetter. Slagverk i det berørte området forblir massiv matthet, auskultatorisk svekket, noen ganger bronkial pust, våte raser av forskjellige størrelser. I blodet, raskt økende anemi, leukocytose, noen ganger leukopeni med et skarpt skifte av leukocyttformelen til venstre, oppdages hypoproteinemi. I urinen - endringer karakteristisk for giftig nefritt. Radiografisk, på bakgrunn av massiv skyggelegging, bestemmes uregelmessige former, vanligvis flere, opplysning, noen ganger med væskenivåer. Pasienten mister appetitten tidlig, rus, utmattelse, respirasjonssvikt øker raskt, komplikasjoner vises i form av pyopneumothorax, spredning av prosessen til motsatt lunge, lungeblødning, sepsis, vanligvis fører til døden. Kliniske manifestasjoner av en gangrenøs abscess bærer funksjonene til både en kraftig flytende purulent abscess og koldbrann i lungen. Radiologisk, på bakgrunn av omfattende infiltrasjon, er et hulrom vanligvis stort, med ujevne indre konturer (parietale sequesters) og skyggeleggingsområder inne i hulrommet (frie sequesters). Rundt hulrommet er en infiltrasjonssone bevart i lang tid, som gradvis avtar med et gunstig forløp.

Diagnostikk. Det er tilrådelig å skaffe materiale for såing for å identifisere patogenet ved punktering direkte fra destruksjonshulen eller empyem, eller ved hjelp av en punktering av luftrøret, siden det ellers uunngåelig vil bli sådd med mikrofloraen i nasopharynx og oral hulrom, som ikke er relatert til etiologi og forårsaker falske resultater. Det er ønskelig å utføre dyrkingen som en aerobic (med en kvantitativ vurdering),

og strengt anaerob teknikk. Siden sistnevnte ikke alltid er tilgjengelig, kan man foreløpig bedømme anaerob etiologi ut fra steriliteten til aerobt utført seeding, ved pålitelig eller mistenkt aspirasjon i historien, ut fra den overveiende koldbrannarten til lesjonen, etter den stinkende lukten og den gråaktige fargen på sputum eller pleura. pus, og til slutt, av tendensen til den smittsomme prosessen til å spre seg til brystveggen (med punkteringer og drenering) med utvikling av en karakteristisk flegmon med nekrose, først og fremst av fascien, og fravær av hudhyperemi (nekrotiserende fasciitt). Verdifull informasjon kan gis ved den vanlige bakterioskopiske studien av sputum eller puss, så vel som gass-væskekromatografi av puss med identifisering av et spekter av flyktige fettsyrer som er karakteristiske for anaerob infeksjon.

Differensialdiagnose infeksiøs ødeleggelse av lungen utføres med den medfølgende forfall av den tuberkuløse prosessen, hvor det som regel observeres en mindre uttalt generell reaksjon, en dårligere sputumseparasjon, der mycobacterium tuberculosis bestemmes. Med en suppurert lungecyste er temperaturreaksjonen og rusen som regel svakt uttrykt, og et tynnvegget hulrom av riktig form oppdages radiografisk, uten uttalt infiltrasjon i omkretsen, ikke karakteristisk for ødeleggelse. Pasienter med en hulromsform for kreft har vanligvis ikke alvorlig forgiftning og feber, sputum er lite eller forsvinner ikke i det hele tatt, og et hulrom med ganske tykke vegger og ujevn indre kontur som nesten aldri inneholder væske, påvises radiografisk. Kreftdiagnose kan bekreftes. cytologi eller biopsi. Forverring av bronkiektasi er preget av en lang historie (ofte fra barndommen), en tilfredsstillende allmenntilstand, moderat forgiftning, typisk lokalisering av lesjonen hovedsakelig i basalsegmentene, fravær av store hulrom og uttalt infiltrasjon av lungevevet, samt typiske bronkografiske data.

Behandling. Konservativ terapi i kombinasjon med aktive kirurgiske og endoskopiske manipulasjoner er grunnlaget for behandling av smittsomme ødeleggelser av lungene, den inkluderer tre obligatoriske komponenter: og stimulering av beskyttende reaksjoner hos pasienten og forstyrret homeostase.

For å sikre god drenering av purulente hulrom, er orale medisiner (ekspektoranter og potions, bronkodilatatorer) av begrenset verdi. En viss effekt kan oppnås fra postural drenering, så vel som fra innånding av stoffer som tynner sputum (5% løsning av natriumbikarbonat, trypsin, chymopsin og andre proteolytiske enzymer). Gjentatt terapeutisk bronkoskopi med kateterisering av de drenerende bronkiene, maksimal sekresjonssuging, skylling med muko- og fibrinolytika og innføring av antibakterielle midler er mye mer effektivt. Hvis langvarig kateterisering av den drenerende bronkusen er nødvendig, kan den utføres gjennom en mikrotrakeostomi. Det er tilrådelig å desinfisere store subpleurale hulrom ved hjelp av transthorax punkteringer eller langvarig transthorax mikrodrenasje i henhold til Monaldi med vask med antiseptiske løsninger (furatsilin 1:5000, borsyre 3%, sulfatiazol 3%, dioxidin 1%, etc.) etterfulgt av introduksjon av store doser antibiotika inn i hulrommet i henhold til følsomheten til mikrofloraen. Med store gangrenøse abscesser som inneholder sekvestre, er det tilrådelig å vaske med løsninger av proteolytiske enzymer. Noen forfattere bruker abscessoskopi ved hjelp av et torakoskop med mekanisk fjerning av det nekrotiske underlaget.

Undertrykkelsen av patogen mikroflora utføres hovedsakelig ved hjelp av antibiotika, valgt i samsvar med følsomheten til et korrekt identifisert patogen. Den aktuelle bruken av antibiotika er diskutert ovenfor. Den mest effektive måten for generell administrering av antibiotika er intravenøs (vanligvis gjennom et dryppsystem koblet til et kateter som brukes til infusjonsterapi). Med aerob mikroflora er bruk av semisyntetiske penicilliner, samt bredspektrede antibiotika, spesielt cefalosporiner (kefzol, cefamisin, etc.), 4-8 g per dag i 7-10 dager indisert. Når anaerob mikroflora identifiseres (eller mistenkes for det), er store doser penicillin (opptil 100 millioner enheter per dag), kloramfenikol intramuskulært 1,0 4 ganger daglig, metronidazol (Trichopolum) 1 tablett 4 ganger daglig indisert.