Definisjon av iskemisk hjertesykdom. De første tegnene og behandlingen av hjerteiskemi

Iskemisk hjertesykdom (CHD)

Hva er iskemisk hjertesykdom?

Hjerteiskemi(CHD) er en sykdom i arteriene som forsyner hjertemuskelen. Sykdommen utvikler seg vanligvis på grunn av åreforkalkning (herding) og plakk (deler av forkalket materiale) i blodårene. Som et resultat kan kranspulsårene ofte ikke frakte blod så effektivt som de burde, og kan til og med bli helt tette (blokkert). Siden hjertemuskelen trenger en konstant tilførsel av oksygen og næringsstoffer for å overleve, fører blokkering av kranspulsåren raskt til betydelige problemer, som og.

IHD er forårsaket av faktorer som røyking og mangel på fysisk aktivitet, samt medisinske tilstander som høyt blodtrykk () og. Behandling inkluderer håndtering av risikofaktorer med livsstilsjusteringer og reseptbelagte medisiner, og noen ganger direkte reparasjon eller erstatning av arterier med kirurgiske eller spesialiserte prosedyrer.

Symptomer på koronarsykdom

Koronarsykdom gir vanligvis ikke symptomer før den er avansert. Stille symptomer kan omfatte svimmelhet, fordøyelsesbesværlignende lidelser, tretthet og mangel på energi. Mer synlig symptomer på koronarsykdom inkluderer og. Disse er alle advarselstegn, og du bør oppsøke legen din hvis det er noen tegn eller symptomer på CAD.

Hyppige symptomer

Generelt er symptomene på CAD relatert til innsnevring av hjertets blodårer, noe som periodisk kan hindre hjertemuskelen i å motta en optimal blodtilførsel.

De vanligste symptomene på koronar hjertesykdom er:

• Dyspné: Hvis en person har utilstrekkelig blodstrøm til koronarkarene, kan de føle at de ikke får pusten, de har ikke nok luft eller de kan ikke puste. Disse følelsene blir ofte referert til som kortpustethet. Det er mer sannsynlig at det oppstår eller forverres med trening eller følelsesmessig stress. Noen ganger er kortpustethet kanskje ikke like tydelig og personen kan bare føle at de ikke har energi.
• Ubehag i brystet: Ofte kan utilstrekkelig blodtilførsel til koronararteriene manifestere seg som ubehag i brystet.

Ubehag i brystet forårsaket av koronararteriesykdom er mer sannsynlig å oppstå ved anstrengende trening og forbedres med redusert fysisk aktivitet.

• Svimmelhet: Du kan oppleve periodisk svimmelhet hvis du har CAD. Mest sannsynlig vil det være ledsaget av fysisk aktivitet, men dette kan skje når som helst.
• Lite energi: Med CAD kan det være en følelse av lav energi og hyppig eller uventet tretthet. Dette er et spesielt alarmerende tegn hvis det er andre symptomer på koronarsykdom, men det kan være det eneste tegn på sykdommen.
• Brystsmerter (angina pectoris): Typisk angina er beskrevet som alvorlige brystsmerter, tetthet og trykk som er mest intense på venstre side av brystet og kan påvirke kjeven og venstre skulder. Med CAD kan angina oppstå i løpet av sekunder og gå over av seg selv, eller forverres i løpet av minutter, som er et tegn (på et hjerteinfarkt). Mange mennesker som har et hjerteinfarkt som en komplikasjon til koronarsykdom husker å ha hatt korte episoder med brystsmerter den siste måneden.
  • Progressiv CAD kan forårsake angina hvis hjertemuskelen midlertidig ikke får nok blodstrøm gjennom koronararteriene. oppstår på en nesten forutsigbar måte, for eksempel under trening eller i tider med mye stress, og betyr vanligvis at plakket har blitt stort nok til å forårsake en delvis obstruksjon av kranspulsåren.

Sjeldne symptomer

De atypiske symptomene på CAD er ikke så allment anerkjent. Folk som opplever disse symptomene kan ikke engang nevne dem til legen sin, selv ved en vanlig kontroll. Dette kan føre til manglende diagnose, utilstrekkelig behandling og verre utfall.

Atypiske symptomer på CAD inkluderer:

• Ustabil angina: i motsetning til stabil anstrengelsesangina, kan den oppstå når som helst og uten et spesifikt mønster eller utløser. Det er ikke forårsaket av stress eller trening og oppstår vanligvis i hvile. Hvis du har ustabil angina, har du høy risiko for å utvikle en fullstendig koronararterieokkklusjon, som kan føre til hjerteinfarkt.
• Atypiske brystsmerter: angina smerte beskrives vanligvis som trykk eller en følelse av hardt trykk. Men det kan også vise seg som en følelse av varme eller svie, eller til og med sårhet ved berøring, og det kan være plassert i ryggen, skuldrene, armene eller kjeven. Spesielt er det mer sannsynlig at kvinner opplever atypiske brystsmerter som følge av koronarsykdom, og noen kvinner har kanskje ikke ubehag i brystet i det hele tatt. I stedet kan de oppleve prikking eller nummenhet på venstre side av brystet eller armen.
• Hjerteslag: en rask eller uregelmessig hjerterytme kan føles som dunkende eller skjelving og er ofte ledsaget av svimmelhet eller svimmelhet.
• Stille hjerteinfarkt. Vanligvis er hjerteinfarkt preget av uutholdelige brystsmerter og kortpustethet. Imidlertid kan CAD forårsake stille hjerteinfarkt som oppstår uten noen merkbare tegn i det hele tatt, og kan diagnostiseres ved å undersøke hjertet for andre symptomer.

Disse symptomene er ikke nødvendigvis assosiert med sykdom i en bestemt koronararterie eller med en bestemt type atypisk CAD.

Komplikasjoner

Det er flere alvorlige komplikasjoner av koronar hjertesykdom. De kan oppstå etter flere år med ubehandlet koronararteriesykdom, når arteriene blir så syke at det er en fullstendig blokkering av blodstrømmen gjennom kranspulsårene. Dette fører til utilstrekkelig tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hjertemusklene, noe som kan føre til død av hjertemuskelceller og påfølgende dysfunksjon av en del av selve hjertemuskelen.

• (hjerteinfarkt): Et hjerteinfarkt er mangel på blodtilførsel til myokard (hjertemuskel). Det er vanligvis preget av knusende brystsmerter og kortpustethet. Symptomer kan også inkludere kvalme, oppkast, urolig mage, kortpustethet, ekstrem tretthet, svette, nummenhet eller prikking i venstre side av brystet, venstre arm, skulder eller kjeve.
• Arytmier (uregelmessige hjerteslag): En uregelmessig hjerterytme kan starte etter et hjerteinfarkt. Hvis et hjerteinfarkt påvirker pacemakeren, kan det føre til uregelmessig hjerterytme. Dette kan forårsake tretthet, svimmelhet eller.
• Hjertefeil: Hvis en del av hjertemuskelen blir svak etter et hjerteinfarkt, kan det oppstå (svakt hjerte). Hjertesvikt viser seg i form av tretthet, kortpustethet og hevelse i bena.
• Slag: En blodpropp (trombe) i koronararteriene kan løsne og reise til hjernen, hindre blodstrømmen og forårsake hjerneslag. Et hjerneslag er en forstyrrelse i blodstrømmen til en arterie i hjernen som kan gi ulike symptomer avhengig av hvilken del av hjernen som er påvirket. Symptomer kan omfatte manglende evne til å snakke, tap av syn, svakhet på den ene siden av ansiktet, arm og/eller ben, tap av følelse på den ene siden av kroppen eller nedsatt bevissthet.

Årsaker og risikofaktorer for koronarsykdom

Iskemisk hjertesykdom (CHD) er forårsaket av medisinsk tilstand, genetisk predisposisjon og livsstilsvalg. Over tid bidrar disse faktorene til utviklingen av aterosklerose. Aterosklerose, hovedårsaken til CAD, kan føre til at koronarblodårene (forsyner hjertemuskelen) har en tendens til å danne blodpropper. Høyt kolesterol, som også kan bidra til utvikling av koronarsykdom, øker sannsynligheten for blodpropp i kranspulsårene.

Vanlige årsaker

CAD utvikler seg som en langsom prosess der arteriene som leverer blod til hjertemuskelen blir trange, stive og smertefulle innvendig.

Opphopning av kolesterol, betennelse i disse berørte arteriene danner plakk som kan trenge inn i blodårene. Plakkoppbygging øker sjansen for at det dannes blodpropp i arteriene, som kan kutte blodstrømmen til hjertemuskelen.

Det er flere kjente årsaker til koronar hjertesykdom.

• Aterosklerose: arteriell sykdom i hele kroppen, utvikler åreforkalkning over tid. Aterosklerose fører til at den glatte, gummiaktige slimhinnen i arteriene blir hard, stiv og hoven. Det er preget av akkumulering av plakk inne i arteriene. Aterosklerose er hovedårsaken til koronarsykdom.
• Hypertensjon: Kronisk høyt blodtrykk kan bidra til eller forårsake CAD. Over tid kan overdreven trykk på arteriene forstyrre den normale strukturen til arteriene og deres evne til å utvide seg og trekke seg sammen som de skal.
• Høyt kolesterol. har lenge bidratt til utvikling av koronarsykdom. Overflødig kolesterol og fett i blodet kan skade slimhinnen i arteriene. Det har vært uenighet om høyt kolesterol i blodet skyldes kosthold, genetikk eller metabolisme. Selvfølgelig, for noen mennesker kan en endring i kostholdet senke kolesterolnivået; for andre har en endring i kostholdet ingen effekt. Høye kolesterolnivåer er sannsynligvis forårsaket av en kombinasjon av faktorer som er forskjellige for alle.
• Diabetes. og type II øker sjansene for å utvikle sykdommen, og sjansen for å utvikle koronarsykdom er høyere hvis blodsukkernivået ikke er riktig kontrollert.
• Fedme (overvekt): Hvis du er mer enn overvektig, har du økt risiko for å utvikle koronarsykdom. Dette skyldes metabolismen av lipider (fettmolekyler) eller hypertensjon, som skyldes .
• Betennelse: Betennelse forårsaker skade på den indre slimhinnen i hjertets blodårer. Det er en rekke årsaker til betennelse, inkludert stress, et fettrikt kosthold, kostholdskonserveringsmidler, infeksjoner og sykdom, som alle antas å bidra til CHD.

Genetikk

Tilsynelatende er det en genetisk komponent i CHD, og ​​folk som har genetisk risiko sykdomsprogresjon, kan kronisk medisinering være nødvendig for å redusere risikoen for hjerteinfarkt og andre komplikasjoner av koronarsykdom.

Noen av de genetiske defektene forbundet med CAD forårsaker endringer kolesterolmetabolisme eller vaskulære sykdommer; noen gjør en person mer utsatt for betennelse; og noen forårsaker iskemisk hjertesykdom uten en godt forstått mekanisme.

Studie fra Canada identifiserte 182 genetiske varianter assosiert med CAD. Forskerne beskrev dette som ytterligere bevis på at CAD er polygen, noe som betyr at det er mange gener som forårsaker sykdommen. Generelt kan gener knyttet til en polygen sykdom arves sammen, men også i ulike kombinasjoner. De genetiske abnormalitetene som ble studert var spesielt vanlige blant ungdom, som er definert som under 40 for menn og under 45 for kvinner.

Generelt er genetiske markører for CAD mer vanlig hos unge mennesker med CAD, som er mindre sannsynlige enn eldre mennesker for å ha langvarige sykdommer og livsstilsfaktorer som bidrar til utviklingen av CAD over tid.

Det er også funnet genetiske endringer som fører til visse identifiserbare problemer. For eksempel fant en studie at genotypen LDLR rs688TT assosiert med økt mottakelighet for CAD hos pasienter, og LDLR rs688 kan brukes som en predisponerende genetisk markør for CAD, selv om forskerne sa at ytterligere forskning er nødvendig for å bekrefte funnene deres.

Genetisk mottakelighet for CAD kan være arvelig, og noen genetiske mutasjoner kan oppstå selv uten en identifiserbar arvelig årsak. Med andre ord kan en person utvikle en mutasjon selv om den ikke ble overført fra foreldrene.

Livsstil

Det er en rekke livsstilsfaktorer som øker risikoen for å utvikle koronar hjertesykdom. Disse vanene ser absolutt kjente ut siden de har vært involvert i en rekke helseproblemer.

• Røyking: En av hovedårsakene til aterosklerose og CHD, røyking utsetter kroppen for ulike giftstoffer som skader den indre slimhinnen i blodårene, noe som gjør dem utsatt for aterosklerotisk plakk og blodpropp.
• Kosthold: Et usunt kosthold kan bidra til CHD på grunn av høyt kolesterolnivå, høyt fettinnhold og eksponering for konserveringsmidler som ikke er bra for kroppen. Et sunt kosthold er rikt på frisk frukt og grønnsaker, samt sunt fett som finnes i nøtter, belgfrukter, magert kjøtt og fisk. Denne typen kosthold inneholder vitaminer, mineraler og antioksidanter som kan bidra til å redusere skadelig fett og stoffer som forårsaker åreforkalkning.
• Passiv livsstil: Fysisk aktivitet produserer hormoner og kjemikalier som øker nivåene av sunt fett i kroppen, som er kjent for å redusere skader som fremmer åreforkalkning; uten riktig aktivitet går en person glipp av disse viktige fordelene. I tillegg bidrar en stillesittende livsstil til overvekt, noe som øker risikoen for å utvikle koronarsykdom.
• Understreke: Stress produserer en rekke hormoner som kan øke arbeidsbelastningen på hjertet og også forårsake skade på blodårene. I motsetning til noen andre livsstilsrisikofaktorer, er det ikke klart hvilken rolle stress spiller i CHD, men eksperimentelle modeller antyder en kobling.

Diagnostikk

For å diagnostisere koronar hjertesykdom, bruker legen visse metoder for å undersøke pasienten.

Først undersøker han pasienten, samler en fullstendig historie, undersøker klager, utfører auskultasjon og perkusjon av hjertet. Deretter utføres maskinvarestudier, som inkluderer:

• elektrokardiografi med stresstest;
• Holter overvåking;
• ultralydskanning;
• ekko-KG;
• dopplerografi;
• angiografi;
• CT skann;
• scintigrafi;
• ballistokardiografi;
• sykkelergometri.

Ulike metoder gjør det mulig å finne forstyrrelser i hjertets arbeid, for å avklare graden av deres intensitet, for å bestemme hovedtrendene i utviklingen av sykdommen.

Nøye studier av vev lar oss bestemme deres strukturelle endringer, deres tap av funksjonalitet, samt tap av normal form og størrelse på ventriklene.

Legen oppdager også foci av aterosklerose og innsnevring av lumen av karene.

Ved koronar hjertesykdom er følgende laboratorietester foreskrevet:

• klinisk blodprøve;
• blodkjemi;
• lipidogram;
• bestemmelse av blodpropp tid;
• avklaring av blødningens varighet.

De gjør det mulig å identifisere provoserende faktorer for koronar hjertesykdom, bestemme graden av eksisterende lidelser og fastslå risikoen for trombose.

Behandling av koronar hjertesykdom

Kampen mot utviklingen av sykdommen innebærer en integrert tilnærming, avhengig av mange faktorer. En konservativ metode brukes nødvendigvis, og hvis den er ineffektiv, er kirurgisk inngrep indikert.

Hovedbehandlingen er supplert med treningsterapi, bruk av en spesiell diett, folkeoppskrifter og forebyggende tiltak.

Medisinsk behandling

For å korrigere symptomene og årsakene til koronar hjertesykdom, brukes følgende:

• legemidler som forhindrer trombose (acetylsalisylsyre, warfarin, klopidogrel, trombopol).
• stoffer som øker tilførselen av oksygen til hjertemuskelen (Betaloc, Coronal, Metocard).
• kolesterolsenkende legemidler (Lovastatin, Rosuvastatin).
• antiarytmika (Amiodarone).
• smertestillende (nitroglyserin).
• diuretika (Lasix, Furosemid).
• kalsiumantagonister (Amlodipin, Anipamil, Verapamil, Diltiazem, Nifedipin, Tiapamil).
• stoffer som hemmer syntesen av angiotensin-konverterende enzym (Captopril eller Enalapril).
• betablokkere (Atenolol, Bucindolol, Metoprolol, Nebivolol, Propranolol, Timolol).
• beroligende medisiner (Afobazol, Gerbion, Phenibut).

Bruk av legemidler kan redusere risikoen for blokkering av blodårer, redusere ledningsmanifestasjoner og få pasienten til å føle seg bedre.

Kirurgisk inngrep

Med ineffektiviteten til konservative metoder brukes ulike operasjoner som forbedrer pasientens tilstand.

Indikasjoner for denne behandlingsmetoden er irreversible endringer i den indre veggen av karene i hjertet eller en uttalt innsnevring av deres diameter.

Det anbefales ikke å utføre kirurgi hvis restitusjonsperioden etter et hjerteinfarkt ennå ikke er avsluttet, med alvorlig kronisk hjertesvikt eller umuligheten av normal kontraktil aktivitet i ventriklene.

• Den vanligste er angioplastikk, som gjør det mulig å gjenopprette vaskulær patency.
• Angiobypass er dannelsen av sikkerheter rundt kranspulsåren. Anastomose er laget av vevet i de store karene til pasienten selv. Denne metoden fører til en betydelig forbedring i en persons generelle velvære.
• Ekstern motpulsering brukes også. Det skaper forutsetninger for økt diastolisk trykk, noe som kan redusere belastningen på venstre ventrikkel betydelig. Dette reduserer oksygenmangel, øker intensiteten av hjertevolum og forbedrer blodtilførselen til hjertemuskelen.

Når pasientens tilstand er ekstremt alvorlig og operasjonen er mulig, utføres en hjertetransplantasjon.

Komplementære og alternative terapier

En integrert tilnærming innebærer en kombinasjon av tradisjonelle metoder for å bekjempe koronar hjertesykdom med en rekke spesielle, inkludert utradisjonelle, tiltak. De bidrar til å redusere oksygenmangel i myokardiet, reduserer frekvensen av anfall og forbedrer pasientens velvære betydelig.

Det er imidlertid verdt å merke seg at bruk av slike behandlinger kun er tillatt etter konsultasjon og full godkjenning av kardiologen.

Noen medisinplanter, matvarer, kosttilskudd og trening kan skade pasientens tilstand. Derfor bør bruken av dem være strengt dosert og tidsbestemt.

Ernæring og kosttilskudd

En av hovedfaktorene som provoserer forekomsten av koronar hjertesykdom er fedme. Derfor blir kosthold et viktig punkt i behandlingen av pasienten.

Det er ønskelig å gi preferanse til mat med lavt kaloriinnhold rik på vitaminer og mineraler.

Du må spise mer plantemat.

Forbudt:

• fett kjøtt;
• hermetisert fisk;
• rike buljonger;
• eggeretter;
• smør;
• kaviar;
• sjømat supper;
• alkohol;
• kaffe;
• sterk te osv.

Melk og melkeprodukter er også underlagt restriksjoner.

Saltinntaket bør være innenfor ti gram per dag.

Magre varianter av kjøtt og fisk er tillatt å spises, men i begrensede mengder og kun i kokt form.

Generelt er inkludering av ikke mer enn hundre gram protein per dag i sammensetningen av retter tillatt. Når normen overskrides, dannes ulike nitrogenholdige forbindelser, som betydelig forverrer pasientens tilstand. Tilstedeværelsen av fett og karbohydrater i matvarer må kontrolleres strengt.

Det siste måltidet bør finne sted senest tre timer før du legger deg.

Bare med spesiell tillatelse fra en spesialist er det tillatt å inkludere biologisk aktive tilsetningsstoffer i listen over aksepterte stoffer for å stabilisere metabolske prosesser i myokardiet og kroppen som helhet. Strengt dosert inntak av antioksidanter, karotenoider, fiskeolje, flavonoider anbefales.

HJERTESKEMI.

Hjerteiskemi (CHD) – Dette er en kronisk hjertesykdom forårsaket av brudd på blodtilførselen til hjertemuskelen i en eller annen grad på grunn av skade på koronarårene som forsyner hjertemuskelen med blod.
Derfor kalles iskemisk sykdom også koronar hjertesykdom.

I kjernen Iskemisk hjertesykdom ligger avsetningen i veggene i koronararteriene av aterosklerotiske plakk, som innsnevrer lumen av fartøyet. Plakk reduserer gradvis lumen i arteriene, noe som fører til utilstrekkelig ernæring av hjertemuskelen.
Prosessen med dannelse av aterosklerotiske plakk kalles Utviklingshastigheten er forskjellig og avhenger av mange faktorer.
Koronararteriene spiller en avgjørende rolle i hjertemuskelens liv. Blodet som strømmer gjennom dem bringer oksygen og næringsstoffer til alle hjertecellene. Hvis arteriene i hjertet er påvirket av åreforkalkning, kan det oppstå en tilstand av myokardiskemi under forhold når det er økt behov for oksygen i hjertemuskelen (fysisk eller følelsesmessig stress), - utilstrekkelig blodtilførsel til hjertemuskelen. Som et resultat kan koronarsykdom føre til utvikling av angina pectoris og hjerteinfarkt.
På denne måten, angina pectoris Det er ikke en sykdom, det er et symptom Iskemisk hjertesykdom. Denne tilstanden kalles "angina pectoris".

Altså IBS - dette er en akutt eller kronisk sykdom i myokardiet, på grunn av en reduksjon og opphør av blodstrømmen til myokard som følge av skade på koronarkarene.

IBS har flere former.

• angina pectoris
• hjerteinfarkt
• Kronisk hjertesvikt.

Klassifisering iskemisk hjertesykdom ifølge WHO (70-tallet).

• PLUTSELIG SIRKULASJONSSTOPP(primær) som skjedde før medisinsk behandling ble gitt.
• ANGINA
• HJARTINFARKT (MI)
• IKKE-SPESIFIKKE MANIFESTASJONER er (SN) og
  Utvikling hjertefeil snakker om fremveksten av en ny sykdom --- den såkalte. de. spredning av bindevev i hjertemuskelen.

ANGINA.

Angina pectoris (angina pectoris) --- en sykdom karakterisert ved angrep av sterke smerter og en følelse av innsnevring bak brystbenet eller i hjertet. Den umiddelbare årsaken til et anginaanfall er en reduksjon i tilførselen av blod til hjertemuskelen.

Kliniske symptomer på angina pectoris.

Angina pectoris er preget av følelser av trykk, tyngde, fylde, svie bak brystbenet som oppstår under fysisk anstrengelse. Smerten kan spre seg til venstre arm, under venstre skulderblad, til nakken. Mindre vanlig utstråler smerte til underkjeven, høyre halvdel av brystet, høyre arm og øvre del av magen.
Varigheten av et angina-anfall er vanligvis noen få minutter. Siden smerte i hjerteregionen ofte oppstår ved bevegelse, blir en person tvunget til å stoppe, etter noen minutters hvile forsvinner smerten vanligvis.
Et smertefullt angrep med angina pectoris varer mer enn ett, men mindre enn 15 minutter. Utbruddet av smerte er plutselig, direkte på høyden av fysisk aktivitet. Oftest går en slik last, spesielt i kald vind, etter et tungt måltid, når du går i trapper.
Slutten av smerten oppstår som regel umiddelbart etter en reduksjon eller fullstendig opphør av fysisk aktivitet eller 2-3 minutter etter inntak av nitroglyserin under tungen.

Symptomer forbundet med myokardiskemi er en følelse av mangel på luft, pustevansker. Kortpustethet oppstår under samme forhold som brystsmerter.
Angina hos menn manifesteres vanligvis ved typiske anfall av brystsmerter.
Kvinner, eldre og pasienter med diabetes under myokardiskemi opplever kanskje ikke smerte, men føler rask hjerterytme, svakhet, svimmelhet, kvalme og økt svette.
Noen mennesker med koronar hjertesykdom opplever ingen symptomer i det hele tatt under myokardiskemi (og til og med hjerteinfarkt). Dette fenomenet kalles smertefri, "stille" iskemi.
Smerter i hjertet, ikke assosiert med koronar insuffisiens-- det kardialgi.

risiko for å utvikle angina pectoris.

Risikofaktorer - dette er egenskaper som bidrar til utvikling, progresjon og manifestasjon av sykdommen.
Mange risikofaktorer spiller en rolle i utviklingen av angina pectoris. Noen av dem kan påvirkes, andre kan ikke, det vil si at faktorene kan fjernes eller ikke fjernes.

• Fatale risikofaktorer er alder, kjønn, rase og arv.
  Menn er mer utsatt for å utvikle angina enn kvinner. Denne trenden fortsetter inntil ca 50-55 år, det vil si til begynnelsen av overgangsalderen hos kvinner. Etter 55 år er forekomsten av angina pectoris hos menn og kvinner omtrent den samme. Svarte afrikanere lider sjelden av aterosklerose.
• Fjernbare årsaker.
  • Røyking – en av de viktigste faktorene i utviklingen av angina pectoris. Røyking vil med stor sannsynlighet bidra til utvikling av koronarsykdom, spesielt hvis det kombineres med en økning i totalkolesterol. I gjennomsnitt forkorter røyking livet med 7 år. Røykere har også økte nivåer av karbonmonoksid i blodet, noe som reduserer mengden oksygen som kan nå kroppens celler. I tillegg fører nikotinet i tobakksrøyken til spasmer i arteriene, og fører dermed til en økning i blodtrykket.
  • En viktig risikofaktor for angina pectoris erdiabetes. I nærvær av diabetes øker risikoen for angina pectoris og koronarsykdom i gjennomsnitt mer enn 2 ganger.
  • følelsesmessig stress kan spille en rolle i utviklingen av angina pectoris, hjerteinfarkt eller føre til plutselig død. Ved kronisk stress begynner hjertet å jobbe med økt belastning, blodtrykket stiger, og tilførselen av oksygen og næringsstoffer til organene forverres.
  • Hypodynami eller utilstrekkelig fysisk aktivitet. Det er en annen flyttbar faktor.
  • godt kjent som en risikofaktor for angina og koronarsykdom. Hypertrofi (økning i størrelse) av venstre ventrikkel somen konsekvens av arteriell hypertensjon er en uavhengig sterk prediktor for dødelighet av koronarsykdom.
  • Økt blodpropp , kan føre til trombose.

SORTER AV ANGINA.

Det finnes flere typer angina pectoris:

angina pectoris .

• stabil angina, som inkluderer 4 funksjonsklasser avhengig av overført last.
• ustabil angina, stabilitet eller ustabilitet av angina pectoris bestemmes av tilstedeværelsen eller fraværet av et forhold mellom trening og manifestasjonen av angina pectoris
• Progressiv angina. Anfallene øker.

Hvilende angina.

• Variant angina, eller Prinzmetals angina. Denne typen angina kalles også vasospastisk. Dette er en vasospasme som oppstår hos en pasient som ikke har skade på kranspulsårene, det kan være 1 affisert arterie.
  Siden spasmen er grunnlaget, er ikke angrepene avhengig av fysisk aktivitet, de oppstår oftere om natten (n.vagus). Pasienter våkner, det kan være en rekke anfall hvert 5-10-15 minutt. I den interiktale perioden føler pasienten seg normal.
  EKG utenfor anfallet er normalt. Under et angrepsmønster Alle disse angrepene kan føre til hjerteinfarkt.
• X er en form for angina pectoris. Det utvikler seg hos mennesker som et resultat av spasmer av kapillærer, små arterioler. Fører sjelden til hjerteinfarkt, utvikler seg hos nevrotikere (mer hos kvinner).

stabil angina.

Det antas at for forekomsten av angina pectoris, må arteriene i hjertet bli innsnevret på grunn av aterosklerose med 50 - 75%. Hvis behandlingen ikke utføres, utvikler aterosklerose seg, plakk på veggene i arteriene er skadet. Blodpropp dannes på dem, lumen av fartøyet smalner enda mer, blodstrømmen bremses, og angina pectoris-anfall blir hyppigere og oppstår ved lett fysisk anstrengelse og til og med i hvile..

Stabil angina (spenning), avhengig av alvorlighetsgraden er det vanlig å dele i funksjonelle klasser:

• I funksjonsklasse- angrep av retrosternale smerter forekommer ganske sjelden. Smerte oppstår med en uvanlig stor, raskt utført belastning YU
• II funksjonsklasse- angrep utvikles når du går raskt i trapper, går raskt, spesielt i frostvær, i kald vind, noen ganger etter å ha spist.
• III funksjonsklasse- en uttalt begrensning av fysisk aktivitet, angrep vises under normal gange opp til 100 meter, noen ganger umiddelbart når du går ute i kaldt vær, når du klatrer til første etasje, kan de bli provosert av uro.
• VI funksjonsklasse- det er en skarp begrensning av fysisk aktivitet, pasienten blir ute av stand til å utføre noe fysisk arbeid uten manifestasjon av angina-angrep; det er karakteristisk at angrep av hvileangina pectoris kan utvikles - uten tidligere fysisk og følelsesmessig stress.

Tildelingen av funksjonelle klasser lar den behandlende legen velge de riktige stoffene og mengden fysisk aktivitet i hvert tilfelle.

Ustabil angina.

Hvis vanlig angina endrer oppførsel, kalles det ustabil eller pre-infarkt tilstand. Ustabil angina refererer til følgende tilstander:
For første gang i livet er angina pectoris ikke mer enn en måned gammel;

• progressiv angina, når det er en plutselig økning i frekvensen, alvorlighetsgraden eller varigheten av angrepene, utseendet på nattangrep;
• hvile angina- forekomst av angina-anfall i hvile;
• Postinfarkt angina- forekomsten av angina pectoris i den tidlige perioden etter infarkt (10-14 dager etter utbruddet av hjerteinfarkt).

I alle fall er ustabil angina en absolutt indikasjon for sykehusinnleggelse på intensivavdelingen.

Variant angina.

Symptomer på variant angina er forårsaket av en plutselig sammentrekning (spasmer) i koronararteriene. Derfor kaller leger denne typen angina pectoris vasospastisk angina.
I denne angina pectoris kan koronararteriene være påvirket av aterosklerotiske plakk, men noen ganger er de fraværende.
Variant angina oppstår i hvile, om natten eller tidlig om morgenen. Varighet av symptomer 2-5 minutter, hjelper godt Nitroglycerin og kalsiumkanalblokkere,nifedipin.

Laboratorieforskning.
Minimumslisten over biokjemiske parametere for mistanke om koronar hjertesykdom og angina pectoris inkluderer bestemmelse av innholdet i blodet:

• totalt kolesterol;
• høy tetthet lipoprotein kolesterol;
• lavdensitet lipoprotein kolesterol;
• triglyserider;
• hemoglobin
• glukose;
• AST og ALT.

De viktigste instrumentelle metodene for å diagnostisere stabil angina pectoris inkluderer følgende studier:

• elektrokardiografi,
• treningstest (veloergometri, tredemølle),
• ekkokardiografi,
• koronar angiografi.

Hvis det er umulig å gjennomføre en test med fysisk aktivitet, samt å identifisere den såkalte smerteiskemien og varianten angina, er det indisert å utføre daglig (Holter) EKG-overvåking.

Differensialdiagnose.
Det bør huskes at brystsmerter kan oppstå ikke bare med angina pectoris, men også med mange andre sykdommer. I tillegg kan det være flere årsaker til brystsmerter samtidig.
Under angina pectoris kan maskeres:

• hjerteinfarkt;
• Sykdommer i mage-tarmkanalen (magesår, sykdommer i spiserøret);
• Sykdommer i brystet og ryggraden (osteokondrose i brystryggen, herpes zoster);
• Lungesykdommer (pneumoni pleuritt).

Typisk angina:
Retrosternal ---- smerte eller ubehag karakteristisk kvalitet og varighet
Oppstår ved fysisk anstrengelse eller følelsesmessig stress
Går over i hvile eller etter inntak av nitroglyserin.

Atypisk angina:
To av tegnene ovenfor. Ikke-hjertesmerter. Ett eller ingen av symptomene ovenfor.

Forebygging av angina pectoris.
Metoder for forebygging av angina ligner på forebygging av koronar hjertesykdom,

HASTE HJELP TIL ANGINA!

En ambulanse bør tilkalles hvis dette er det første angrepet av angina pectoris i livet, så vel som hvis: smerte bak brystbenet eller tilsvarende øker eller varer mer enn 5 minutter, spesielt hvis alt dette er ledsaget av forverring i pusten, svakhet, oppkast; smerte bak brystbenet stoppet ikke eller ble verre innen 5 minutter etter resorpsjon av 1 tablett nitroglyserin.

Hjelp med smerte før ankomst av ambulansen for angina pectoris!

Plasser pasienten komfortabelt med bena nede, roe ham ned og ikke la ham reise seg.
La meg tygge 1/2 eller 1 stor tablett aspirin(250-500 mg).
For smertelindring, gi nitroglyserin 1 nettbrett under tungen eller nitrospråklig, isoket i aerosolemballasje (en dose under tungen, ikke inhalering). Hvis det ikke er noen effekt, bruk disse medisinene igjen. Nitroglycerintabletter kan gjenbrukes med intervaller på 3 minutter, aerosolpreparater med intervaller på 1 minutt.Du kan gjenbruke stoffene ikke mer enn tre ganger på grunn av faren for en kraftig reduksjon i blodtrykket.
Det hjelper ofte å lindre spasmer med en slurk konjakk, som må holdes i munnen i 1-2 minutter før den svelges.

BEHANDLING IHD og ANGINA.

Medisinsk terapi.

1. Legemidler som forbedrer prognosen (anbefalt for alle pasienter med angina i fravær av kontraindikasjoner):

• Dette Antiplate-medisiner (Acetylsalisylsyre, Clopidogrel). De forhindrer blodplateaggregering, det vil si forhindrer trombedannelse på det tidligste stadiet.
  Langvarig regelmessig inntak av acetylsalisylsyre (aspirin) hos pasienter med angina pectoris, spesielt de som har hatt hjerteinfarkt, reduserer risikoen for å utvikle et tilbakevendende hjerteinfarkt med gjennomsnittlig 30 %.
• Dette Betablokkere Ved å blokkere effekten av stresshormoner på hjertemuskelen, reduserer de myokardialt oksygenbehov, og utjevner derved ubalansen mellom myokardialt oksygenbehov og dets levering gjennom de innsnevrede koronararteriene.
• Dette Statiner (Simvastatin, Atorvastatin og andre). De reduserer total- oglnivåer, gir en reduksjon i dødelighet av hjerte- og karsykdommer og
• Dette Angiotensin-konverterende enzymhemmere - ACE (Perindopril, Enalapril, Lisinopril og andre). Å ta disse medisinene reduserer risikoen for død av hjerte- og karsykdommer betydelig, samt sannsynligheten for å utvikle hjertesvikt. ACE-hemmere bør ikke forskrives til 1. type.

2. Antianginal (antiiskemisk) terapi , rettet mot å redusere hyppigheten og intensiteten av angina-anfall:

• Dette Betablokkere (Metaprolol, Atenolol, Bisaprolol og andre). Disse stoffene reduserer hjertefrekvens, systolisk blodtrykk, kardiovaskulær respons på trening og følelsesmessig stress. Dette fører til en nedgang i myokardialt oksygenforbruk.
• Dette kalsiumantagonister (Verapamil, Diltiazem). De reduserer myokardielt oksygenforbruk. Imidlertid kan de ikke foreskrives for syk sinus-syndrom og nedsatt atrioventrikulær ledning.
• Dette Nitrater (Nitroglyserin, Isosorbiddinitrat, Isosorbidmononitrat, Kardiket, Oligard, etc.). De utvider (dilaterer) venene, og reduserer dermed forbelastningen på hjertet og, som et resultat, myokardbehovet for oksygen. Nitrater eliminerer spasmer i koronararteriene. Siden nitrater kan forårsake hodepine, spesielt i begynnelsen av behandlingen, bør små doser koffein tas samtidig (det utvider cerebrale kar, forbedrer utstrømning, forhindrer hjerneslag; 0,01-0,05 g samtidig med nitrat).
• Dette Cytobeskyttere (Preduktal).Det normaliserer myokardmetabolisme, utvider ikke koronarkar. Det foretrukne stoffet for X-formen av angina pectoris. Ikke foreskriv i mer enn 1 måned.

Aorto-koronar bypass.

Koronar bypass-transplantasjon- dette er en operativ intervensjon utført for å gjenopprette blodtilførselen til myokard under stedet for aterosklerotisk vasokonstriksjon. Dette skaper en annen vei for blodstrøm (shunt) til området av hjertemuskelen, hvor blodtilførselen har blitt forstyrret.

Kirurgisk intervensjon utføres ved alvorlig angina (III-IV funksjonsklasse) og innsnevring av lumen i koronararteriene> 70 % (i henhold til resultatene av koronar angiografi). De viktigste koronararteriene og deres store grener er utsatt for shunting. Tidligere hjerteinfarkt er ikke en kontraindikasjon for denne operasjonen. Volumet av operasjonen bestemmes av antall berørte arterier som leverer blod til det levedyktige myokardiet. Som et resultat av operasjonen bør blodstrømmen gjenopprettes i alle områder av myokardiet der blodsirkulasjonen er svekket. Hos 20-25 % av pasientene som gjennomgikk koronar bypass-transplantasjon, kommer angina tilbake i løpet av 8-10 år. I disse tilfellene vurderes reoperasjon.

– Dette er en sykdom som er et brudd på blodsirkulasjonen i hjertemuskelen. Det er forårsaket av mangel på oksygen, som føres gjennom kranspulsårene. Manifestasjonene av aterosklerose forhindrer dens inntreden: innsnevring av lumen av karene og dannelsen av plakk i dem. I tillegg til hypoksi, det vil si mangel på oksygen, er vev fratatt noen av de nyttige næringsstoffene som er nødvendige for normal funksjon av hjertet.

Iskemisk sykdom er en av de vanligste sykdommene som forårsaker plutselig død. Det er mye mindre vanlig blant kvinner enn blant menn. Dette skyldes tilstedeværelsen i kroppen til det rettferdige kjønn av en rekke hormoner som forhindrer utviklingen av aterosklerose i blodkar. Med begynnelsen av overgangsalderen endres den hormonelle bakgrunnen, slik at muligheten for å utvikle koronarsykdom øker dramatisk.

Som en del av klassifiseringen av koronar hjertesykdom skilles følgende former ut:

smertefri form. Denne myokardiskemien er typisk for personer med høy smerteterskel. Utviklingen tilrettelegges av hardt fysisk arbeid, alkoholmisbruk. Risikogruppen inkluderer eldre, så vel som syke. Denne formen for iskemi er smertefri, og derfor kalles den ofte dum. Men i noen tilfeller kan det være ubehag i brystet. Det oppstår i de tidlige stadiene av utviklingen av sykdommen. De karakteristiske symptomene på smertefri iskemi i hjertet er takykardi, angina, skarp. Mulig svakhet i venstre arm, kortpustethet el.

Primær hjertestans. Det refererer til plutselig koronar død. Det oppstår umiddelbart etter et hjerteinfarkt eller innen noen få timer etter det. Denne manifestasjonen av koronar hjertesykdom fremmes av overvekt, røyking, arteriell hypertensjon, og ventrikkelflimmer blir årsaken. Tildel plutselig koronar død med vellykket gjenopplivning eller ender med død. I det første tilfellet bør kvalifisert medisinsk hjelp gis umiddelbart. Hvis defibrillering ikke gjøres i tide, dør pasienten.

Komprimerende eller presserende smerte, ubehag i brystområdet - dette er hovedsymptomene som bestemmer denne formen for koronarsykdom. Det viser seg ofte i form av halsbrann, kolikk eller kvalme. Smerter fra brystet kan stråle til nakken, venstre arm eller skulder på samme side, noen ganger til kjeven og ryggen. Ubehag oppstår under aktiv fysisk anstrengelse, etter å ha spist, spesielt ved overspising, en kraftig økning i blodtrykket. Angina forårsaker stress og hypotermi. I alle disse situasjonene er det behov for mer oksygen til hjertemuskelen, men på grunn av tette arterier er dette ikke mulig. For å takle smerte, som kan vare opptil 15 minutter, er det nok å stoppe fysisk aktivitet, hvis det var forårsaket av dem, eller ta korttidsvirkende nitrater. Den mest populære blant disse stoffene er nitroglyserin.




Angina kan være stabil eller ustabil. I det første tilfellet er det forårsaket av virkningen av miljøfaktorer: røyking, betydelig fysisk aktivitet. Du kan takle det ved hjelp av nitroglyserin. Hvis det blir ineffektivt, indikerer dette utviklingen av ustabil angina. Det er farligere, da det ofte forårsaker hjerteinfarkt eller død hos pasienten. En type ustabil angina er nyoppstått angina. Det viktigste kjennetegnet ved denne formen for sykdommen er at anfallsutbruddet begynte senest for noen måneder siden. Årsaken til angina pectoris for første gang kan være en sterk følelsesmessig eller fysisk stress. I dette tilfellet kan koronararteriene fungere normalt. Den andre gruppen av pasienter er dannet av pasienter som har gjennomgått og har en patologi av koronararteriene. Hvis utviklingen av sykdommen vil skje umerkelig, er det sannsynlig at den vil utvikle seg til stabil angina. Men et annet alternativ er også mulig. Ofte går de første symptomene snart over, angrepene stopper, og i løpet av de neste årene manifesterer ikke pasienten angina pectoris. Samtidig kreves det regelmessige undersøkelser for å forhindre uventet hjerteinfarkt.

Kardiosklerose kan være diffus og fokal. I det første tilfellet erstatter arrvevet hjertecellene jevnt og fordeles over hele muskelen. Med fokal kardiosklerose påvirker bindevevet bare visse områder. Det er vanligvis forårsaket av et hjerteinfarkt.

Plakk i arteriene forårsaker utvikling av aterosklerotisk kardiosklerose. Utviklingen av myokard kardiosklerose fremmes av den inflammatoriske prosessen direkte i hjertemuskelen. Øker risikoen for sykdomsoverspising, røyking, stillesittende livsstil. I lang tid kan kardiosklerose være asymptomatisk, spesielt ved en aterosklerotisk form. Pasienter under rehabilitering og forebygging bør følge en diett som innebærer et minimumsinntak av salt, fett og væske.

Det er flere hovedsymptomer på hjerteiskemi:

Smerter i brystet og bak brystet. Det kan være piercing, baking eller komprimerende i naturen. Ubehagelige opplevelser oppstår uventet og forsvinner etter 3-15 minutter. I de tidlige stadiene av koronarsykdom kan ubehag være mildt. Alvorlig smerte gis til venstre arm og skulder, sjeldnere - til kjeven og høyre side. De vises under sport, eller med sterkt følelsesmessig stress. For å bli kvitt ubehaget som har oppstått på grunn av fysisk aktivitet, er det nok å ta en liten pause. Når slike tiltak ikke hjelper og angrepene blir alvorlige, tyr de til hjelp av rusmidler.

Dyspné. I likhet med smerte, vises det først under bevegelse og er forårsaket av mangel på oksygen i kroppen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er kortpustethet ledsaget av hvert angrep. Pasienten opplever det selv i hvile.

Hjerteslagsforstyrrelser. Det blir hyppigere, og slagene i dette tilfellet merkes sterkere. Det kan også være avbrudd på enkelte punkter. Samtidig merkes hjerteslagene veldig svakt.

Generell ubehag. Pasienten opplever, kan falle inn i, blir fort sliten. Det er økt svette og kvalme, som går over til oppkast.

I gamle dager ble det kalt "angina pectoris". Denne setningen er ikke tilfeldig, fordi angina pectoris ikke er smerte, men alvorlig klem og svie i brystet og spiserøret. Det kan føles i form av smerter i skulder, arm eller håndledd, men dette er mindre vanlig. Angina kan lett forveksles med halsbrann. Det er ikke overraskende at noen prøver å takle det og bruker brus til dette. I kardiologi regnes angina pectoris som det mest slående symptomet, noe som indikerer tilstedeværelsen av iskemisk og forhindrer hjerteinfarkt. Det er mye verre når sykdommen fortsetter uten ytre manifestasjoner. Den asymptomatiske formen fører i de fleste tilfeller til døden.

Med et hjerteinfarkt er det en fullstendig overlapping av lumen i arteriene med plakk. Smertene øker samtidig gradvis og blir etter en halvtime uutholdelig. Ubehagelige opplevelser forsvinner kanskje ikke på flere timer. I den kroniske formen for koronar hjertesykdom er lumen av fartøyet ikke fullstendig blokkert, smerteanfallene er mindre lange.

Psykologiske symptomer. Ved et hjerteinfarkt kan pasienten oppleve uforklarlig frykt og angst.

Hovedårsakene til at hjerteiskemi kan oppstå er som følger:

Aterosklerose. Myokardiet er omsluttet av to hovedarterier, gjennom hvilke blod strømmer til hjertet. De kalles koronar og forgrener seg til mange små kar. Hvis lumen til minst en av dem er delvis eller helt lukket, mottar visse deler av hjertemuskelen ikke de nødvendige næringsstoffene, og viktigst av alt, oksygen. Det er ikke flere arterier som forsyner hjertet med blod, så arbeidet blir forstyrret, og koronarsykdom utvikler seg.

Tilstopping av arteriene oppstår på grunn av arterien som påvirker. Det involverer dannelse av kolesterolplakk i arteriene som forhindrer bevegelse av blod. Å utføre aktive bevegelser med mangel på oksygen i hjertemuskelen er ledsaget av smerte.

På dette stadiet uttrykkes iskemisk sykdom i form av angina pectoris. Gradvis forverres myokardmetabolismen, smerten forsterkes, blir lengre og vises i hvile. Hjertesvikt utvikler seg, pasienten lider av kortpustethet. Hvis lumen i en kranspulsåre plutselig lukker seg som følge av plakkruptur, slutter blodet å strømme til hjertet, et hjerteinfarkt oppstår. Som et resultat er døden mulig. Pasientens tilstand etter et hjerteinfarkt og dets konsekvenser avhenger i stor grad av blokkeringen av arterien. Jo større det berørte karet er, desto dårligere er prognosen.

Feil ernæring.Årsaken til dannelsen av plakk på veggene i blodårene er et overskudd av kolesterol i kroppen som følger med maten. Generelt er dette stoffet nødvendig, da det brukes til å lage cellemembraner og produsere en rekke hormoner. Det avsettes på veggene i blodårene under påvirkning av stressende situasjoner.

Følelsesmessig stress forårsaker produksjon av et spesielt stoff. Det bidrar på sin side til avsetning av kolesterol i arteriene. Et riktig formulert kosthold lar deg redusere mengden i kroppen. Det er verdt å begrense bruken av matvarer som har mettet fett: smør, pølse, fete oster og kjøtt. Det anbefales å gi preferanse til fett som finnes i fisk, nøtter, mais. Bidrar til utvikling av hjerteiskemi raskt fordøyelig og kaloririk mat.

Dårlige vaner. Alkoholmisbruk og røyking påvirker hjertemuskelens arbeid. Sigarettrøyk inneholder et stort antall kjemikalier, blant annet karbonmonoksid, som gjør det vanskelig å transportere oksygen, og nikotin, som øker. I tillegg påvirker røyking dannelsen av blodpropp og utviklingen av aterosklerose.

Stillesittende livsstil eller overdreven trening. Ujevn motorisk aktivitet skaper en ekstra belastning på hjertet. Årsaken til iskemi kan være både fysisk inaktivitet og fysisk aktivitet som overgår kroppens evner. Det anbefales å trene regelmessig, individuelt bestemme intensiteten, varigheten, treningsfrekvensen.

Overvekt. Tallrike studier har funnet en direkte sammenheng mellom overvekt og dødelighet av hjerte- og karsykdommer. Derfor er det en av faktorene som bidrar til utviklingen av iskemi.

Diabetes. Risikoen for å utvikle koronar hjertesykdom er høy for pasienter med type I og type II diabetes. De må normalisere karbohydratmetabolismen for å redusere risikoen.

psykososiale årsaker. Det er en oppfatning at personer med høyere sosial status og utdanning er mindre utsatt for koronarsykdom.

Diagnose av koronarsykdom utføres først og fremst på grunnlag av pasientens følelser. Oftest klager de over svie og smerter i brystet, kortpustethet, overdreven svette, hevelse, som er et tydelig tegn på hjertesvikt. Pasienten opplever svakhet, hjertebank og rytmeforstyrrelser. Sørg for å utføre elektrokardiografi hvis det er mistanke om iskemi. Ekkokardiografi er en forskningsmetode som lar deg vurdere tilstanden til myokardiet, bestemme den kontraktile aktiviteten til muskelen og blodstrømmen. Det utføres blodprøver. Biokjemiske endringer kan avsløre koronar hjertesykdom. Gjennomføring av funksjonstester innebærer fysisk aktivitet på kroppen, for eksempel å gå opp trappene eller gjøre øvelser på simulatoren. Dermed er det mulig å identifisere patologier i hjertet på et tidlig stadium.

For behandling av iskemi brukes følgende grupper av medikamenter i kombinasjon: antiplate-midler, adrenoblokkere, fibrater og statiner. Spesifikke midler velges av legen avhengig av sykdommens form. Antiplate-midler forbedrer blodstrømmen, ved hjelp av adrenoblokkere er det mulig å redusere frekvensen av sammentrekninger av hjertemuskelen og redusere oksygenforbruket. Virkningen av fibrater og statiner er rettet mot aterosklerotiske plakk. Legemidler reduserer hastigheten på deres utseende og forhindrer nye formasjoner på veggene i blodårene.

Kampen mot angina pectoris utføres ved hjelp av nitrater. Mye brukt til behandling av koronarsykdom og naturlige lipidsenkende legemidler. Antikoagulanter påvirker dannelsen av blodpropp, og diuretika hjelper til med å fjerne overflødig væske fra kroppen.

Siden plakk i karene forårsaker deres innsnevring, er det mulig å kunstig øke lumen i koronararteriene. For dette utføres stenting og ballongangioplastikk. Under disse blodløse kirurgiske inngrepene utvides lumen i karene, og blodstrømmen normaliseres. Disse metodene har erstattet den tradisjonelle shuntingen, som i dag kun utføres ved enkelte former for koronarsykdom. Ved en slik operasjon er kranspulsårene koblet til andre kar under stedet hvor blodstrømmen i dem er forstyrret.

I tillegg til medikamentell behandling og generell terapi trenger pasienten moderat fysisk aktivitet. Avhengig av formen for iskemi, utvikler en lege et sett med øvelser. Tross alt øker overdreven motorisk aktivitet oksygenbehovet til hjertemuskelen og har en negativ innvirkning på utviklingen av sykdommen.

I tilfelle et uventet angrep mens du går eller driver med sport, bør du stoppe og hvile, drikke en beroligende medisin og gå ut i frisk luft. Da bør du ta en nitroglyserintablett.

Dette stoffet virker innen 5 minutter. Hvis smertene ikke går over, må du drikke 2 tabletter til. Ineffektiviteten til nitroglyserin indikerer alvorlige problemer, så hvis det ikke er noen forbedring i tilstanden, bør du snarest gå til sykehuset. Forebygging av koronar hjertesykdom innebærer å unngå alkohol, røyking, riktig balansert ernæring og regelmessig mosjon. Det er nødvendig å overvåke og kontrollere vekten din. Tilstedeværelsen av positive følelser og fravær av stress er viktig.

De grunnleggende prinsippene for dietten for iskemi er som følger:

Pasienter med koronarsykdom vil måtte minimere salt, sukker, søtsaker og søtsaker, godteri, det vil si alle kilder til enkle karbohydrater, fett kjøtt, kaviar, krydret og salt mat, sjokolade, kaffe og kakao i kosten.

Det viktigste er å begrense inntaket av matvarer som inneholder høye mengder kolesterol og fett. Spis lite, men ofte.

Pass på å spise mat som inneholder askorbinsyre, A, B, C, kalium, kalsium.

Vegetabilsk olje som brukes til matlaging bør erstattes med mais, olivenolje. Det er mye mer nyttig, foruten at det inneholder fettsyrer som har en positiv effekt på blodsirkulasjonen.

Kostholdet bør domineres av meieriprodukter, med unntak av smør, frokostblandinger, sjømat, grønnsakssupper, mager sjøfisk, som torsk, proteinomelett, kalkun, kylling.

• Retter anbefales å dampes. I tillegg kan produktene kokes eller stues.

Nedenfor er den vanlige menyen i 7 dager for pasienter med iskemi i hjertet:

mandag

Frokost - en skive fullkornsbrød, et glass svak te uten sukker

Lunsj - grønnsakssalat, et stykke kokt kylling uten hud, ris, et glass fruktjuice

Middag - cottage cheese gryte uten sukker, et glass kefir

tirsdag

Frokost - multi-protein omelett, eple, te

Lunsj - bakt potet, dampet torsk, skive rugbrød, te

Middag - grønnsaksgryte, usøtet yoghurt

onsdag

Frokost - havregryn, fruktjuice

Andre frokost - cottage cheese med frukt

Lunsj - grønnsakssalat kledd med olivenolje, stekt kalkun, te

Middag - melkesuppe, te

Torsdag

Frokost - kokt egg, skive fullkornsbrød, naturlig yoghurt

Andre frokost - eple

Lunsj - bakt kylling, bokhvete, te

Middag - grønnsakssuppe, et glass kefir

fredag

Frokost - havregryn, eple, juice

Andre frokost - et glass kefir

Lunsj - bløtlagt sild, bakt, te

Middag - grønnsakssalat kledd med olivenolje, et glass melk

lørdag

Frokost - cottage cheese gryte med frukt, te

Andre frokost - naturlig yoghurt

Lunsj - kokt havabbor, grønnsakssalat, et glass melk

Middag - melkesuppe, te

søndag

Frokost - hirsegrøt, naturlig yoghurt

Andre frokost - proteinomelett

Lunsj - kalkun og bakte poteter, te

Middag - grønnsakssuppe, et glass yoghurt

Utdanning: I 2005 fullførte hun et internship ved First Moscow State Medical University oppkalt etter I.M. Sechenov og mottok et diplom i nevrologi. I 2009 fullførte hun hovedfagsstudiet i spesialiteten «Nervesykdommer».

Iskemi er en lokal reduksjon i blodstrømmen, på grunn av hvilken det er en midlertidig forstyrrelse eller permanent skade på organer og vev.

Denne artikkelen har beskrevet hovedårsakene og symptomene på iskemi, samt prinsippene for behandling, slik at du kan forstå problemets natur, konsultere en lege i tide og unngå komplikasjoner.

I henhold til sykdommens form er iskemi:

• Akutt. Oppstår med en skarp blokkering av et stort fartøy, utvikler seg raskt.

Ytterligere kar har ikke tid til å koble seg til blodsirkulasjonen i det berørte området, noe som kan føre til en livstruende situasjon. For eksempel et plutselig hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Det er også tilfeller når pasienter lærte om et hjerteinfarkt bare når de undersøkte hjertet, eller når komplikasjoner utviklet seg: arytmi, en reduksjon i hjertets kontraktilitet.

• Kronisk. Det dannes gradvis, ettersom aterosklerotiske plakk akkumuleres på veggene i karene eller med langvarig kompresjon av arterien. Hjelpekar har tid til å aktiveres for å forsyne vev, så de kliniske manifestasjonene av iskemi blir ikke diagnostisert umiddelbart.

Faren ligger i det faktum at det dramatisk reduserer effektiviteten til organer.

For eksempel kan kronisk iskemisk hjertesykdom kompliseres av rytmeforstyrrelser og hjertesvikt. Kronisk iskemisk hjernesykdom fører til svekkelse av tenkning og hukommelse.

Årsaker og symptomer

I henhold til årsakene og arten av utviklingen er iskemi delt inn i:

Kommer på grunn av langvarig kompresjon av arterien som fører til organet. Årsaken kan være et arr, svulst, fremmedlegeme eller akkumulert væske.

som følge av arteriell spasmer. Årsaken kan være å ta vasokonstriktorer, et sterkt følelsesmessig eller fysisk sjokk: panikk, smertesjokk, hypotermi, mekanisk irritasjon.

Oppstår på grunn av delvis eller fullstendig blokkering av arterien av en trombe, embolus. Også lukking av lumen er mulig på grunn av vaskulære sykdommer: aterosklerose, utslettende endarteritt, periarteritis nodosa.

Også iskemi kan utvikle seg i tilfelle skade - på grunn av mekanisk brudd på blodkar eller blodtap, samt på grunn av blodsykdommer - en økning i viskositeten.

Enhver form for sykdommen er preget av et brudd på normal funksjon av organer - en nedgang i blodstrømmen og et brudd på metabolske prosesser, noen ganger veldig alvorlige. Symptomer i det berørte området inkluderer:

dystrofiske endringer og reduksjon i vevets elastisitet;

senke temperaturen og blodtrykket - for lemmer;

nummenhet, prikking og smerte.

Hvis disse symptomene vises, anbefaler vi sterkt at du umiddelbart oppsøker lege.

Men kronisk iskemi i hjertet kan ikke manifestere seg klinisk, mens den forblir veldig farlig. Utseendet til de første symptomene kan indikere en langt avansert prosess. De er:

Smerter bak brystbenet, som øker med fysisk aktivitet og kan avta med fortsettelsen.

Kortpustethet og følelse av forstyrrelse i hjertet. Hvis disse symptomene vises, bør du konsultere en lege så snart som mulig, og hvis smerteangrepet oppsto for første gang eller dens natur er uvanlig, bør du umiddelbart ta nitroglyserin og ringe en ambulanse.

Det er nå mulig å hjelpe en person i enhver situasjon og på alle stadier av sykdommen. Selv om, selvfølgelig, effektiviteten av denne hjelpen og prognosen er mye bedre hvis besøket til legen fant sted i de tidlige stadiene.

Legen kan identifisere iskemi eller risikoen for dens manifestasjon i de innledende stadiene av utviklingen av sykdommen. Til dette brukes en detaljert analyse av risikofaktorer og treningstester: tredemølletest, sykkelergometri, stressekkokardiografi. I tillegg til studiet av blodkar: koronar angiografi, multislice datatomografi og ultralydmetode - den rimeligste, anbefalt som screening eller førstelinjestudie.

Konsekvenser

Konsekvensene av iskemi avhenger av ytre faktorer, omfanget av sykdommen og kroppens generelle tilstand. Disse inkluderer:

• Varigheten av iskemi og oksygen sult i det berørte området - hypoksi.

Prosessen med myokardvevsdød utvikler seg innen 12-18 timer fra øyeblikket av arteriell skade.

Med en fullstendig begrensning av blodtilgangen til lemmene - etter 1,5-2 timer, kan dette for eksempel skyldes en fullstendig ruptur av blodkar.

Lokalisering - organer og vev har ulik følsomhet for oksygen sult. De mest følsomme for hypoksi er organene i det kardiovaskulære og nervesystemet.

Diameteren på det berørte arterielle karet - blokkering av store arterier medfører mer omfattende nekrotisk vevslesjoner, sammenlignet med mindre kar.

Utviklingen av systemet med hjelpekar i det berørte organet for ytterligere blodtilgang - sirkulasjon av sikkerhet.

For eksempel har lunger og lemmer en absolutt tilstrekkelig tilstedeværelse av hjelpeblodkar, som bidrar til å gi det berørte området den nødvendige mengden blod på kort tid, og med det oksygen og næringsstoffer.

Organer med absolutt utilstrekkelig sirkulasjon inkluderer hjerte, hjerne, nyrer og milt. Den totale diameteren til karene og kapillærene i dem er mindre enn diameteren til hovedarterien - med en fullstendig eller betydelig obstruksjon av arterien kommer blodet inn i et kritisk utilstrekkelig volum eller stopper helt. Dette kan føre til hjerteinfarkt, vevsnekrose eller død.

De generelle konsekvensene er: utvikling av oksygenmangel og forstyrrelse av næringstilførselen - celleskade og endringer i egenskapene til det iskemiske området.

Basert på kroppens struktur, er organene i nervesystemet og det kardiovaskulære systemet mest utsatt for iskemi. Dessverre er ytelsen til disse organene avgjørende for kroppens liv og normal funksjon.

Hvis iskemi er så uttalt at noen av cellene og vevet i det berørte organet dør, utvikler det seg et hjerteinfarkt. Ved hjerteskade snakker man om hjerteinfarkt, ved hjerneskade brukes oftere begrepet "iskemisk hjerneslag".

For å danne et kompetent behandlingsprogram, er det nødvendig å bestemme arten av opprinnelsen til sykdommen, varigheten og omfanget av lesjonen. De generelle trinnene i behandlingen er:

utvidelse av arterier og eliminering av spasmer,

utvikling av funksjonaliteten til hjelpefartøy,

korreksjon av kolesterolnivå

eliminering av aterosklerotiske plakk,

reduksjon i blodviskositet og forebygging av trombose,

korrigering av metabolisme i berørte vev og økning av deres motstand mot hypoksi.

Behandling av iskemi kan være både terapeutisk og kirurgisk. For tiden har leger et ganske bredt spekter av alternativer i sitt arsenal: medisiner og typer kirurgiske inngrep.

Legene ved Chernaya Rechka Cardiology Center spesialiserer seg på behandling av koronar hjertesykdom og rehabilitering av hjertepasienter.

Koronar hjertesykdom har tatt en ledende plass i listen over medisinens hovedproblem i det XXI århundre. Patologi har blitt den viktigste dødsårsaken blant befolkningen i mange land i verden, inkludert utviklede europeiske. En viss nedadgående trend i populariteten til koronarsykdom ble observert i USA på slutten av forrige århundre, men generelt observeres spredningen av sykdommen blant mennesker i forskjellige aldre og kjønn.

Iskemisk hjertesykdom (CHD) er et generelt konsept som kombinerer akutte og kroniske patologiske prosesser med lignende patogenese. Nøkkelrollen i dannelsen av koronararteriesykdom er tildelt et brudd på koronarsirkulasjonen, som et resultat av at den metabolske utvekslingen i hjertemuskelen endres. Med andre ord krever myokard mer oksygen og næringsstoffer enn det får fra den eksisterende blodstrømmen.

Forløpet av IHD er delt inn i akutt, i form av hjerteinfarkt, og kronisk, når pasienten er forstyrret av periodiske angrep av angina pectoris.

En spesiell rolle i å bestemme typen og arten av IHD-forløpet er gitt til moderne diagnostiske metoder. Pasientens klager, objektiv undersøkelse, laboratorieparametere og resultater av instrumentelle metoder tas i betraktning. Alt dette gjør det mulig å stille en nøyaktig diagnose og deretter foreskrive effektiv behandling. Ellers gis en dårlig prognose.

Video: Iskemisk hjertesykdom - årsaker, diagnose, behandling

IHD-klassifisering

Sykdommen vurderes i ulike rubrikatorer, klassifiserere og åpne databaser. Men den mest brukte er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer av 9. og 10. revisjon. I følge ICD-10 er IHD under I20-I25-fonten, og i ICD-9 - under 410-414.

I følge Wikipedia kommer begrepet "iskemisk hjertesykdom" fra latin. morbus ischaemicus cordis fra annen gresk. ἴσχω - "Jeg holder tilbake, holder tilbake" og αἷμα - "blod".

I IHD-gruppen skilles følgende kliniske former ut:

1. Angina, som igjen er delt inn i ustabil og stabil, eller anstrengende angina.
2. Hjerteinfarkt (primært).
3. Hjerteinfarkt (gjentatt).
4. Tidligere overført hjerteinfarkt, uttrykt i postinfarkt kardiosklerose.
5. Plutselig koronar død, som kan resultere i vellykket gjenopplivning og død.
6. Hjertefeil.

Når du stiller en diagnose, må den kliniske formen av sykdommen angis, for eksempel: "CHD: stabil angina II FC". Noen kliniske former vurderes i separate klassifikasjoner, i henhold til hvilke den nødvendige betegnelsen nødvendigvis er angitt i den endelige diagnosen.

Braunwalds klassifisering av ustabil angina

A - det er en ytre årsak som øker iskemi Sekundær ustabil angina B - det er ingen ytre årsak til angina pectoris Primær ustabil angina C - oppstår innen 2 uker etter hjerteinfarkt Post-infarkt angina pectoris
I - nyoppstått, progressiv angina pectoris, uten hvile angina pectoris IA IB IC
II - angina i hvile innen en måned, men ikke innen de neste 48 timene IIA IIB IIC
III - hvile angina i de neste 48 timene IIIA IIIB IIIC

I tillegg til klassifiseringen ovenfor, skilles i gruppen av ustabil angina, tidlig post-infarkt KS, progressiv og første gang, samt Prinzmetal, eller variant.

Klassifiseringen av hjerteinfarkt er svært voluminøs og vurderes i henhold til utviklingsstadiene, skalaen og anatomien til lesjonen, plasseringen av det nekrotiske fokuset og sykdomsforløpet. I tillegg er det mer moderne klassifikasjoner utviklet på grunnlag av generelle vurderinger fra europeiske, amerikanske og verdensomspennende kardiologimiljøer.

Årsaker til koronarsykdom

Utviklingen av sykdommen er direkte relatert til den utilstrekkelige mengden oksygen som kommer inn i hjertemuskelen. På grunn av oksygen sult begynner myokardiet å miste evnen til å utføre sine funksjoner, og jo større det berørte området er, jo mer uttalt er sykdomsklinikken. I noen tilfeller stopper blodsirkulasjonen i koronarårene så brått at det oppstår akutt oksygenmangel med alle påfølgende konsekvenser.

Hvorfor stopper blodstrømmen i koronarårene? En eller flere patologiske mekanismer kan være involvert i dette:

1. aterosklerose og trombose.
2. Aterosklerose i koronarkarene.
3. Spasmer av blodårer.

Det er også såkalte ekstravaskulære etiologiske faktorer som bidrar til utvikling av koronarsykdom. I noen tilfeller spilles en viktig rolle av risikofaktorer som bidrar til manifestasjonen av det kliniske bildet av en treg prosess.

Utviklingsfaktorer

Den viktigste etiologiske faktoren i utviklingen av koronarsykdom er aterosklerose. Med denne patologien er det en innsnevring av lumen i koronararteriene, på grunn av hvilken behovene til myokardiet for blodtilførsel ikke sammenfaller med blodstrømmens reelle muligheter.

Ved åreforkalkning dannes spesifikke plakk, som i noen tilfeller blokkerer karets lumen med 80%. Deretter utvikles hjerteinfarkt, eller, som et "lettere" alternativ, angina pectoris.

Dannelsen av en aterosklerotisk plakk skjer ikke på en gang. Dette kan ta måneder eller til og med år. I begynnelsen avsettes lipoproteiner med lav tetthet på veggene i koronarkarene, som gradvis begynner å påvirke epitelet som ligger i nærheten.

Blodplater og andre blodceller akkumuleres på stedet for lesjonen, på grunn av hvilket lumen av fartøyet blokkeres av en stadig mer utstående del av plakket. Hvis den patologiske formasjonen opptar opptil 50% av karets lumen, er sykdomsklinikken treg eller ikke uttrykt i det hele tatt. Ellers utvikler IHD seg i en eller annen klinisk form.

Hver koronararterie leverer blod til et bestemt område av myokardiet. Jo lenger fra den distale enden er området av fartøyet som er påvirket av aterosklerose, jo mer omfattende iskemi eller nekrose kan være. Hvis munnen til venstre koronararterie eller hovedstammen er involvert i den patologiske prosessen, utvikles den mest alvorlige ischemien i hjertemuskelen.

I tillegg til utviklingsfaktorene som ligger inne i karet, er det også ekstravasale årsaker. Først av alt er det arteriell hypertensjon, som oftest provoserer en spasme i koronarkarene. Dannelsen av IHD fremmes av hyppig og alvorlig takykardi, samt myokardhypertrofi. I de to siste tilfellene øker hjertemuskelens behov for oksygen kraftig, og hvis de ikke tilfredsstilles, utvikles iskemi.

Risikofaktorer

Moderne forskere og ledende klinikere legger stor vekt på dannelsen av IHD til disponerende omstendigheter. På bakgrunn av deres bakgrunn, med størst sannsynlighet, kan en patologisk tilstand utvikle seg med alle påfølgende konsekvenser. Risikofaktorer for koronarsykdom ligner på mange måter de ved aterosklerose, som er assosiert med direkte involvering av aterosklerotisk plakk i delvis eller fullstendig blokkering av karlumen.

Koronar hjertesykdom er assosiert med mange risikofaktorer (RF), så en slags klassifisering var nødvendig for å effektivisere dem for bedre forståelse.

1. Biologiske risikofaktorer:

• Menn blir oftere syke enn kvinner.
• Hos eldre mennesker er aterosklerose oftere bestemt, noe som betyr at sannsynligheten for myokardiskemi er høyere.
• Arvelige disposisjoner som bidrar til utvikling av diabetes mellitus, hypertensjon, dyslipidemi og dermed koronarsykdom.

2. Anatomiske, fysiologiske og metabolske risikofaktorer:

• Diabetes mellitus, hovedsakelig av insulinavhengig type.
• Overvekt og fedme.
• Arteriell hypertensjon.
• En økt mengde lipider i blodet (hyperlipidemi) eller et brudd på prosentandelen av forskjellige typer lipider (dyslipidemi).

3. Atferdsmessige risikofaktorer:

• Feil ernæring.
• Har dårlige vaner, spesielt røyking og alkohol.
• Hypodynami eller overdreven fysisk aktivitet.

Muskulær-elastisk hyperplasi av intima i arterier, inkludert koronararterier, er en annen mulig risikofaktor for forekomst av koronararteriesykdom, men i dag studeres den. Endringer i karene i henhold til typen hyperplasi er allerede bestemt blant barn, så det er antakelser om bidraget til slik RF til utviklingen av koronararteriesykdom i en eldre alder. I tillegg studeres rollen til CDH13-genet og dets mutasjon i dannelsen av iskemi, men så langt er denne antagelsen ikke fullstendig bevist.

Typer IHD

Hos pasienter med koronarsykdom er slike kliniske former som hjerteinfarkt og angina pectoris oftest bestemt. Andre varianter er ikke så vanlige, og de er vanskeligere å diagnostisere. På bakgrunn av dette vil klinikk og forløp av hjerteinfarkt, angina pectoris, plutselig koronardød og postinfarkt kardiosklerose vurderes.

hjerteinfarkt

En slik diagnose kan etableres når det er myokardnekrose bekreftet ved kliniske, laboratoriemessige og instrumentelle metoder. Den kan være liten eller stor, men uavhengig av dette bør pasienten sendes til intensivavdelingen så fort som mulig.

• Storfokalt hjerteinfarkt er preget av patognomoniske endringer som bestemmes på EKG og i løpet av laboratoriediagnostikk. Av spesiell betydning er økningen i serumlaktatdehydrogenase, kreatinkinase og en rekke andre proteiner.

Slike enzymer indikerer aktiviteten til redoksreaksjonen som finner sted i kroppen. Hvis disse komponentene normalt bare finnes i celler, passerer proteiner inn i blodet når de blir ødelagt, derfor kan man indirekte bedømme omfanget av nekrose etter deres mengde.

• Småfokalt hjerteinfarkt utholdes ofte av pasienter "på bena", siden klinikken kanskje ikke er uttalt, og endringer i EKG og i analysene heller ikke er så kritiske som ved storfokalt hjerteinfarkt.

angina pectoris

Sykdommen har et karakteristisk klinisk tegn - retrosternal smerte, som kan oppstå fra stress (fysisk eller følelsesmessig). Smerte kan føles som en brennende følelse, tyngde eller alvorlig ubehag, og sprer seg ofte langs nervefibre til andre deler av kroppen (scapula, underkjeve, venstre arm.

Varigheten av et angina-anfall er oftest 1-10 minutter, mye sjeldnere - opptil en halv time.

En annen funksjon som er karakteristisk for angina pectoris er lindring av smerte med nitroglyserin, som praktisk talt ikke hjelper med hjerteinfarkt. Smertefulle opplevelser kan også forsvinne av seg selv hvis den emosjonelle eller fysiske stimulansen er eliminert.

Kjennetegn på individuelle former for angina pectoris:

• For første gang er angina pectoris ganske variabel i forløpet, så det er ikke umiddelbart mulig å stille en nøyaktig diagnose. Dette tar vanligvis opptil tre måneder. I løpet av denne perioden overvåkes pasientens tilstand, utviklingen av sykdommen, som kan gå inn i en progressiv eller stabil form.
• Stabil angina - preget av forekomsten av smerte med et visst mønster. Alvorlighetsgraden av stabil angina pectoris bestemmes av funksjonelle klasser, den tilsvarende FC må angis i den endelige diagnosen.
• Progressiv angina pectoris - intensiteten av smerteanfall øker ganske raskt, mens pasientens motstand mot fysisk og følelsesmessig stress avtar. Denne formen for angina pectoris er dårlig kontrollert av nitroglyserin, og i alvorlige tilfeller kan det være nødvendig med narkotiske analgetika.

Angina oppstår spontant og er ikke assosiert med noen fysiske eller emosjonelle stimuli. Denne formen for angina bestemmes ofte i hvile, om natten eller om morgenen. Denne patologien er definert som spontan angina pectoris.

Plutselig koronar død

Den andre kliniske betegnelsen er primær hjertestans. Dens dannelse er assosiert med elektrisk ustabilitet i myokardiet. En slik diagnose stilles bare hvis det ikke er bevis for definisjonen av en annen spesifikk form for koronarsykdom. For eksempel kan hjertet stoppe på grunn av hjerteinfarkt, og da angis diagnosen som død av hjerteinfarkt.

En høy risiko for plutselig koronardød er observert hos de pasientene som har tegn til innsnevring av et stort antall koronarkar ved koronar angiografi. En ugunstig tilstand er utvidelsen av venstre ventrikkel. Øker betydelig sannsynligheten for plutselig koronar død etter et hjerteinfarkt. Dessuten kan enhver myokardiskemi, inkludert uten uttalte smertefulle opplevelser, betraktes som en fare på grunn av plutselig opphør av hjerteaktivitet.

Postinfarkt kardiosklerose

I klinisk praksis anses denne sykdommen som en komplikasjon av et tidligere hjerteinfarkt. For å stille en slik diagnose er det tildelt minst 2 måneder. I noen tilfeller betraktes postinfarkt kardiosklerose som en selvstendig sykdom, men for dette bør tilstedeværelsen av angina pectoris, hjertesvikt etc. I tillegg bør det være tegn på fokal eller diffus kardiosklerose på EKG.

I relativt milde tilfeller føler pasienter forstyrrelser i hjertets rytme. Det alvorlige sykdomsforløpet er ledsaget av kortpustethet, ødem, hjertesmerter, manglende evne til å tåle belastningen, etc. Kompleksiteten til patologien ligger i det faktum at det er en mer eller mindre merkbar progresjon av prosessen, som kun en velvalgt terapi kan holde en stund.

Video: Typer og former for koronar hjertesykdom

Diagnostikk

Pasienter med koronar hjertesykdom behandles av en kardiolog som ved den første timen tar hensyn til kliniske symptomer. Med IHD skilles følgende karakteristiske plager ut:

• Smerter bak brystbenet, som i de fleste tilfeller er forbundet med følelsesmessig og fysisk stress.
• Feil arbeid i hjertet, som er ledsaget av svakhet og arytmi.
• Hevelse i bena, som indikerer hjertesvikt.
• Føler seg kortpustet.

Sykdommens historie er av stor betydning under undersøkelsen. Det er da legen stiller oppklarende spørsmål om smertens art, varighet osv. Mengden fysisk aktivitet som pasienten tåler relativt rolig har også betydning. For en korrekt diagnose må det innhentes informasjon om effektiviteten til ulike farmakologiske midler, inkludert nitroglyserin. I tillegg er risikofaktorer spesifisert.

Alle pasienter med mistanke om koronarsykdom gjennomgår elektrokardiografi. Denne indirekte diagnostiske metoden kan ikke nøyaktig indikere hvor mange kardiomyocytter som er døde, men den kan brukes til å bestemme myokardfunksjoner som automatisme og ledningsevne.

Følgende tegn på hjerteinfarkt er tydelig synlige på EKG:

• Utseendet til en patologisk Q-bølge, som i noen avledninger er kombinert med en negativ T-bølge.
• Ved akutt hjerteinfarkt stiger ST-segmentet høyt og viser seg i form av en "seilbåt" eller "katterygg".
• Ved myokardiskemi noteres ST-segmentdepresjon.
• Hvis det er et arr i myokard på EKG i to dager eller mer, bestemmes en negativ T-bølge med svak alvorlighetsgrad og en patologisk Q-bølge.

Et EKG er nødvendigvis supplert med en ultralyd av hjertet. Ved hjelp av denne moderne forskningsmetoden er det mulig i sanntid å vurdere tilstanden til hjertemuskelen, hvor mye hjertets kontraktilitet har lidd av et hjerteinfarkt, og om det er forstyrrelser i driften av klaffeapparatet. Om nødvendig kombineres ekkokardiografi med dopplerografi, som gjør det mulig å vurdere mulighetene for blodstrøm.

Laboratorieforskning er relevante for diagnostisering av hjerteinfarkt, siden ulike biokjemiske parametere endres under utviklingen av den patologiske prosessen. Først av alt bestemmes proteinfraksjoner, som normalt bare finnes inne i cellen, og etter ødeleggelsen av kardiomyocytter kommer de inn i blodet. For eksempel, i de første 8 timene etter et hjerteinfarkt, øker nivået av kreatinkinase, og på den første dagen - myoglobin. Opptil 10 dager bestemmes troponiner, mengden laktatdehydrogenase og aminotransferase har også betydning.

I strid med strukturen til myokardiet observeres en uspesifikk reaksjon i form av en økning i konsentrasjonen av AST og ALT, ery(ESR) og utseendet av nøytrofil leukocytose.

Hos pasienter med koronararteriesykdom må lipidprofilen undersøkes. For dette bestemmes indikatorer som totalkolesterol, triglyserider, lipoproteiner med høy og lav tetthet, apolipoproteiner og en aterogen indeks.

Funksjonsforsøk i kombinasjon med EKG-registrering er det mulig å vurdere evnene til hjertemuskelen under påvirkning av fysisk anstrengelse. For tidlig diagnose av sykdommen er dette ekstremt viktig, siden ikke alle pasienter i hvile har kliniske endringer. En person kan bli stresset på en rekke måter. Det vanligste er treningssykkelen. Det brukes også ofte en tredemølle, gå opp trappene osv.

Ytterligere instrumentelle studier:

• CT-angiografi (eller angiografi av koronarkarene) utføres for å få røntgenbilder med kar i kontrast til et spesielt stoff. De resulterende bildene viser blokkering av arteriene, deres okklusjon, og graden av åpenhet er også vurdert.
• Overvåking i henhold til Holter-metoden - består i å registrere et EKG i en dag eller to, som pasienten har med seg en spesiell enhet for hele tiden. Studien lar deg bestemme ikke uttalte og skjulte endringer i hjerteaktivitet, når et standard EKG ikke kan fikse endringer på grunn av den sjeldne forekomsten av et angrep.
• Intraøsofagealt EKG - utføres i tilfeller der ingen endringer er registrert på standard EKG, men det er kliniske tegn på tilstedeværelse av ytterligere eksitasjonsfokus. For å gjennomføre en studie settes en aktiv elektrode inn i spiserøret, som studerer den elektriske aktiviteten til atria og atrioventrikulær node.

IHD-behandling

Behandlingstaktikken er basert på klassifiseringen av koronar hjertesykdom, siden hver klinisk form er egnet for sin egen spesifikke terapimetode. Til tross for dette er det generelle retningslinjer for håndtering av pasienter med koronarsykdom, som er som følger:

• Moderat fysisk stress er viktig for å stabilisere pasienter med koronarsykdom, siden jo høyere fysisk aktivitet, desto større oksygenbehov, og på grunn av nedsatt blodtilførsel til hjertemuskelen forverrer dette bare sykdomsforløpet ved å fremprovosere nye anfall. . Hvis pasienten er i bedring, øker den fysiske aktiviteten gradvis.
• Diettmat - bør være så sparsom som mulig for hjertemuskelen, derfor reduseres saltmengden og vannvolumet. Når man bestemmer åreforkalkning, er matvarer som røkt kjøtt, pickles, animalsk fett ekskludert fra kostholdet. Kaloririk og fet mat anbefales heller ikke til bruk. Hvis pasienten er overvektig, er spørsmålet om å telle kalorier spesielt nøye nærmet seg, siden energiforbruket bør være relatert til energien som kommer fra mat.

Medisinsk terapi

Amerikanske kardiologer foreslo et behandlingsregime under forkortelsen "A-B-C". Den er basert på bruk av legemidler fra tre farmakologiske grupper: antiplatemidler, betablokkere, statiner (betraktes som hypokolesterolemiske legemidler). Hvis en samtidig sykdom bestemmes i form av hypertensjon, blir medisiner lagt til for å behandle denne patologien.

• Antiplatemidler - forhindrer at erytrocytter og blodplater fester seg sammen, samt deres videre adhesjon til karets indre vegg. Som et resultat blir blodreologien bedre, og risikoen for å utvikle blodpropp reduseres. Av stoffene i denne gruppen brukes acecardol, aspirin oftest, og klopidogrel er også foreskrevet.
• Betablokkere - i henhold til virkningsmekanismen, stimulerer adrenoreseptorer i myokardceller, noe som fører til en reduksjon i hjertets kontraktilitet. Dette har igjen en gunstig effekt på kroppens tilstand og ytelse. Legemidler fra denne gruppen er kontraindisert ved visse lungesykdommer. I dag brukes oftest metoprolol, karvedilol, bisoprolol.
• Statiner og fibrater er antikolesterolemiske legemidler, da de bidrar til å bremse veksten av eksisterende aterosklerotiske plakk og forhindre dannelsen av nye. Til en viss grad kan de lindre alvorlighetsgraden av et angrep av koronararteriesykdom. Av denne gruppen er lovastatin, simvastatin, rosuvastatin, atorvastatin oftest foreskrevet. Fibrater kan øke nivået av lipoproteiner med høy tetthet, som har anti-aterogen verdi, blant hvilke fenofibrat er det mest kjente.

Avhengig av indikasjoner og komorbiditet kan pasienten bli foreskrevet nitrater (de utvider venesengen og avlaster dermed belastningen på hjertet), antikoagulantia (tillater ikke dannelse av blodpropper), diuretika (løkke eller tiazid). Antiarytmiske midler i form av amiodaron kan også foreskrives for behandling og forebygging av rytmeforstyrrelser.

Video: Hvilke legemidler brukes til å behandle koronar hjertesykdom (CHD)?

Naturlige lipidsenkende midler

I kompleks terapi kan lipidsenkende midler som aspirin og polikosanol brukes. Sistnevnte navn er en generell betegnelse for langkjedede alkoholer som er laget av vegetabilsk voks. I dag finnes de ofte i ulike kosttilskudd.

I påføringsprosessen har ikke polikosanol en negativ effekt på koagulasjonen, mens det bidrar til å øke konsentrasjonen av lipoproteiner med høy tetthet og redusere andelen av "skadelige" lipoproteiner med lav tetthet. I tillegg har stoffet en blodplatehemmende effekt.

Endovaskulær koronar angioplastikk

Det er et alternativ til åpen kirurgi. Det brukes i ulike former for koronarsykdom, selv ved progresjon av patologien og for å forhindre komplikasjoner. Denne metoden kombinerer koronar angioplastikk og endovaskulær teknologi, ofte representert ved transluminal og transluminal instrumentering.

For å utvide spasmodiske kar, på grunn av hvilken myokardiskemi oppstår, brukes stenting oftest, sjeldnere ballongangioplastikk. Alle manipulasjoner utføres under kontroll av koronar angiografi og fluoroskopi. For innføring av nødvendig instrumentering velges et stort kar, hovedsakelig femoralarterien foretrekkes.

Video: Stenting av koronararteriene

Kirurgi

Under noen omstendigheter er koronar hjertesykdom ikke mottakelig for medisinsk behandling. Da vurderes muligheten for kirurgisk inngrep, spesielt koronar bypass-transplantasjon. Hensikten med denne teknikken er å koble koronarkarene til aorta ved hjelp av et autograft (representert hovedsakelig av den store venen saphen).

De viktigste indikasjonene for kirurgisk inngrep ved koronarsykdom:

• flere lesjoner av koronarkarene;
• bestemmelse av stenose i området av venstre koronarkar;
• bestemmelse av ostiale stenoser i regionen til høyre eller venstre koronarkar;
• stenose av fremre koronarkar, som ikke er mottakelig for angioplastikk.

Kirurgisk behandling kan ikke utføres i tilfellet når pasienten har flere lesjoner av perifere koronarkar, lokalisert diffust. En kontraindikasjon er også lav myokardiell kontraktilitet, tilstedeværelsen av hjertesvikt i dekompensasjonsstadiet og en post-infarkttilstand, som ikke er mer enn 4 måneder gammel.

Ikke-medikamentell behandling

Konservativ terapi, om nødvendig, kan suppleres med ikke-medikamentelle eksponeringsmetoder, som også bidrar til å forbedre tilstanden til myokardiet.

De viktigste metodene for behandling av ikke-medikamentell retning:

• Hirudoterapi er kjent som iglebehandling. I spyttet til disse skapningene er det komponenter med en antiplatelet-effekt, som et resultat av at trombose forhindres. Det er vanskelig å bedømme effektiviteten til metoden, siden den ikke har godkjenning fra feltet evidensbasert medisin.
• Sjokkbølgeterapi av hjertet - for implementering av teknikken brukes lav effekt av sjokkbølger. Under deres handling begynner nye kar å dannes i myokardiet, noe som forbedrer blodtilførselen til vevene betydelig. Det er akkurat dette som skal til for å redusere den iskemiske sonen. Den ikke-invasive metoden brukes oftest i fravær av effektivitet fra konservativ og kirurgisk behandling. Ifølge noen forskere observeres forbedring i myokardperfusjon hos nesten 60% av pasientene.
• Forbedret ekstern motpulsering - når det gjelder ledningsmetoden, ligner den på intern motpulsering. Refererer til ikke-kirurgiske metoder og er basert på arbeidet med spesielle luftmansjetter som bæres på bena. På grunn av den skarpe utpumpingen av luft fra mansjettene under systole, avtar trykket i karsengen, noe som gjør at belastningen på hjertet fjernes. Samtidig, i løpet av diastolen, er blodstrømmen tvert imot intensivt fylt med blod, noe som forbedrer tilstanden til myokardiet. Etter en stor studie i USA ble metoden godkjent og er nå mye brukt i klinikker.

Prognose

Konklusjonen om utviklingen av sykdommen avhenger i stor grad av alvorlighetsgraden av klinikken og alvorlighetsgraden av strukturelle endringer i myokardiet. I de fleste tilfeller gis en relativt ugunstig prognose, siden det, uavhengig av behandlingen, er umulig å reversere sykdommen. Det eneste er at terapi bidrar til å forbedre pasientens velvære, gjøre angrep sjeldnere, i noen tilfeller er det mulig å forbedre livskvaliteten betydelig. Uten behandling utvikler sykdommen seg veldig raskt og er dødelig.