Det refererer til kroppens beskyttende respirasjonsreflekser. Pustereflekser

Reguleringen av respirasjonen utføres av refleksreaksjoner som følge av eksitasjon av spesifikke reseptorer i lungevevet, vaskulære refleksogene soner og andre områder. Det sentrale apparatet for å regulere respirasjonen er representert ved formasjonene av ryggmargen, medulla oblongata og overliggende deler av nervesystemet. Hovedfunksjonen til pustekontroll utføres av de respiratoriske nevronene i hjernestammen, som overfører rytmiske signaler til ryggmargen til de motoriske nevronene i respirasjonsmusklene.

Respiratorisk nervesenter Dette er en samling av nevroner i sentralnervesystemet som sikrer den koordinerte rytmiske aktiviteten til åndedrettsmusklene og konstant tilpasning av ytre respirasjon til endrede forhold inne i kroppen og i miljøet. Hoveddelen (arbeids) av respiratorisk nervesenter ligger i medulla oblongata. Den har to avdelinger: inspirerende(senter for innånding) og ekspiratorisk(ekspirasjonssenter). Den dorsale gruppen av respiratoriske nevroner i medulla oblongata består hovedsakelig av inspiratoriske nevroner. De gir delvis strømmen av synkende baner som kommer i kontakt med motoriske nevroner i phrenic nerve. Den ventrale gruppen av respiratoriske nevroner sender hovedsakelig synkende fibre til motoneuronene i interkostalmusklene. Foran pons Varolii, et område kalt pneumotaksisk senter. Dette senteret er knyttet til arbeidet til både erfarings- og inspirasjonsavdelinger. En viktig del av det respiratoriske nervesenteret er en gruppe nevroner i den cervikale ryggmargen (III-IV cervical segmenter), hvor kjernene til de freniske nervene er lokalisert.

Når barnet er født, er respirasjonssenteret i stand til å gi en rytmisk endring i fasene av respirasjonssyklusen, men denne reaksjonen er veldig ufullkommen. Poenget er at ved fødselen er respirasjonssenteret ennå ikke dannet, dannelsen slutter ved 5-6 års alder. Dette bekreftes av det faktum at det er i denne perioden i barnas liv at pusten deres blir rytmisk og ensartet. Hos nyfødte er den ustabil både i frekvens og i dybde og rytme. Pusten deres er diafragmatisk og varierer praktisk talt lite under søvn og våkenhet (frekvens fra 30 til 100 per minutt). Hos barn på 1 år er antall luftveisbevegelser i løpet av dagen innen 50-60, og om natten - 35-40 per minutt, ustabile og diafragmatiske. I en alder av 2-4 år - blir frekvensen i området 25-35 og er overveiende av diafragmatisk type. Hos 4-6 år gamle barn er respirasjonsfrekvensen 20-25, blandet - thorax og diafragma. I en alder av 7-14 når det nivået 19-20 per minutt, det er på dette tidspunktet blandet. Dermed tilhører den endelige dannelsen av nervesenteret praktisk talt denne aldersperioden.

Hvordan stimuleres respirasjonssenteret? En av de viktigste måtene for dens eksitasjon er automasjon. Det er ikke noe enkelt synspunkt på arten av automatisering, men det er bevis på at sekundær depolarisering kan forekomme i nervecellene i respirasjonssenteret (i henhold til prinsippet om diastolisk depolarisering i hjertemuskelen), som når et kritisk nivå , gir en ny impuls. Imidlertid er en av hovedmåtene for eksitasjon av respirasjonsnervesenteret dets irritasjon med karbondioksid. I siste forelesning la vi merke til at det er mye karbondioksid igjen i blodet som strømmer fra lungene. Den utfører funksjonen til hovedirritanten til nervecellene i medulla oblongata. Dette formidles gjennom spesialundervisning - kjemoreseptorer lokalisert direkte i strukturene til medulla oblongata ( "sentrale kjemoreseptorer"). De er svært følsomme for spenningen av karbondioksid og syre-base-tilstanden til den intercellulære hjernevæsken som vasker dem.

Karbonsyre kan lett diffundere fra hjernens blodårer til cerebrospinalvæsken og stimulere kjemoreseptorene i medulla oblongata. Dette er en annen måte for eksitasjon av respirasjonssenteret.

Til slutt kan eksiteringen også utføres refleksivt. Vi deler betinget alle reflekser som sikrer reguleringen av pusten i: egne og konjugerte.

Egne reflekser i luftveiene - dette er reflekser som har sitt utspring i luftveiene og ender i det. Først av alt bør denne gruppen av reflekser inkludere reflekshandlingen fra lungemekanoreseptorer. Avhengig av lokalisering og type oppfattet stimuli, arten av refleksresponser på irritasjon, skilles tre typer slike reseptorer ut: strekkreseptorer, irriterende reseptorer og juxtacapillære reseptorer i lungene.

Strekkreseptorer i lungene er hovedsakelig lokalisert i den glatte muskulaturen i luftveiene (luftrør, bronkier). Det er omtrent 1000 slike reseptorer i hver lunge og de er forbundet med respirasjonssenteret av store myeliniserte afferente fibre i vagusnerven med høy ledningshastighet. Den direkte stimulansen til denne typen mekanoreseptorer er den indre spenningen i vevet i luftveiene. Når lungene strekkes under inspirasjon, øker frekvensen av disse impulsene. Oppblåsing av lungene forårsaker reflekshemning av innånding og overgang til utpust. Når vagusnervene kuttes, stopper disse reaksjonene, og pusten blir sakte og dyp. Disse reaksjonene kalles refleks Göring Breuer. Denne refleksen reproduseres hos en voksen når tidevannsvolumet overstiger 1 liter (for eksempel under trening). Det er av stor betydning hos nyfødte.

Irriterende reseptorer eller raskt tilpassede luftveismekanoreseptorer, trakeale og bronkiale slimhinnereseptorer. De reagerer på plutselige endringer i volumet av lungene, så vel som på virkningen av mekaniske eller kjemiske irriterende stoffer (støvpartikler, slim, røyk av etsende stoffer, tobakksrøyk, etc.) på slimhinnen i luftrøret og bronkiene. I motsetning til pulmonale strekkreseptorer, er irriterende reseptorer raskt tilpasningsdyktige. Når de minste fremmedlegemene (støv, røykpartikler) kommer inn i luftveiene, forårsaker aktiveringen av irriterende reseptorer en hosterefleks hos en person. Dens refleksbue er som følger - fra reseptorene informasjon gjennom den øvre larynx, glossopharyngeal, trigeminusnerven går til de tilsvarende hjernestrukturene som er ansvarlige for utånding (hastende utånding - hoste). Hvis reseptorene i neseluftveiene er opphisset isolert, forårsaker dette et nytt presserende utløp - nysing.

Juxtacapillære reseptorer - lokalisert nær kapillærene til alveolene og luftveisbronkiene. Det irriterende ved disse reseptorene er en økning i trykk i lungesirkulasjonen, samt en økning i volumet av interstitiell væske i lungene. Dette observeres med stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, lungeødem, skade på lungevevet (for eksempel med lungebetennelse). Impulser fra disse reseptorene sendes til respirasjonssenteret langs vagusnerven, noe som forårsaker hyppig overfladisk pust. Ved sykdommer forårsaker det en følelse av kortpustethet, kortpustethet. Det kan være ikke bare rask pust (takypneous), men også refleks innsnevring av bronkiene.

De skiller også en stor gruppe av sine egne reflekser, som stammer fra proprioseptorene i åndedrettsmusklene. Refleks av proprioseptorer av interkostale muskler utføres under innånding, når disse musklene trekker seg sammen, sender informasjon gjennom interkostale nerver til utåndingsdelen av respirasjonssenteret, og som et resultat oppstår utånding. Refleks av diafragma proprioseptorer utføres som svar på dens sammentrekning under innånding, som et resultat kommer informasjon inn gjennom phrenic nerver, først inn i ryggmargen, og deretter inn i medulla oblongata til utåndingsdelen av respirasjonssenteret, og utånding skjer.

Dermed utføres alle egne reflekser i luftveiene under innånding og avsluttes med utånding.

Konjugerte reflekser i luftveiene - dette er reflekser som starter utenfor den. Denne gruppen av reflekser inkluderer først og fremst en refleks til konjugeringen av aktiviteten til sirkulasjons- og luftveiene. En slik reflekshandling starter fra de perifere kjemoreseptorene i de vaskulære refleksogene sonene. De mest følsomme av dem er lokalisert i området av carotis sinus-sonen. Carotis sinus kjemoreseptiv konjugert refleks - oppstår når karbondioksid samler seg i blodet. Hvis spenningen øker, blir de mest eksitable kjemoreseptorene begeistret (og de er lokalisert i denne sonen i carotis sinus-kroppen), den resulterende bølgen av eksitasjon går fra dem langs IX-paret av kraniale nerver og når ekspirasjonsdelen av respirasjonssenter. Det er en utånding, som øker frigjøringen av overflødig karbondioksid til det omkringliggende rommet. Dermed påvirker sirkulasjonssystemet (forresten, under implementeringen av denne reflekshandlingen også mer intensivt, hjertefrekvensen og blodstrømmen øker) aktiviteten til luftveiene.

En annen type konjugerte reflekser i luftveiene er en stor gruppe eksteroseptive reflekser. De stammer fra taktile (husk pustens reaksjon på berøring, berøring), temperatur (varme - øker, kulde - reduserer åndedrettsfunksjonen), smerte (svak og middels styrke stimuli - øke, sterk - dempe pusten) reseptorer.

Proprioseptive koblede reflekser luftveiene utføres på grunn av irritasjon av reseptorene til skjelettmuskler, ledd, leddbånd. Dette observeres under fysisk aktivitet. Hvorfor skjer dette? Hvis en person i hvile trenger 200-300 ml oksygen per minutt, bør dette volumet øke betydelig under fysisk anstrengelse. Under disse forholdene øker også MO, den arteriovenøse oksygenforskjellen. En økning i disse indikatorene er ledsaget av en økning i oksygenforbruket. Videre avhenger alt av mengden arbeid. Hvis arbeidet varer i 2-3 minutter og kraften er stor nok, øker oksygenforbruket kontinuerlig fra begynnelsen av arbeidet og avtar først etter at det er stoppet. Hvis varigheten av arbeidet er lengre, opprettholdes oksygenforbruket, økende i de første minuttene, deretter på et konstant nivå. Oksygenforbruket øker jo mer jo hardere det fysiske arbeidet. Den største mengden oksygen som kroppen kan absorbere på 1 minutt med ekstremt hardt arbeid for det kalles maksimalt oksygenforbruk (MOC). Arbeid der en person når IPC-nivået skal ikke vare mer enn 3 minutter. Det er mange måter å bestemme IPC på. Hos personer som ikke er involvert i sport eller fysiske øvelser, overstiger ikke verdien av IPC 2,0-2,5 l / min. Hos idrettsutøvere kan den være mer enn dobbelt så høy. IPC er en indikator aerob ytelse av kroppen. Dette er en persons evne til å utføre veldig hardt fysisk arbeid, og gi energikostnadene sine på grunn av oksygen absorbert direkte under arbeidet. Det er kjent at selv en godt trent person kan jobbe med oksygenforbruk på nivået 90-95% av MIC-nivået i ikke mer enn 10-15 minutter. Den som har høy aerob kapasitet oppnår best resultater i arbeid (idrett) med relativt samme tekniske og taktiske beredskap.

Hvorfor øker fysisk arbeid oksygenforbruket? Det er flere årsaker til denne reaksjonen: åpningen av ytterligere kapillærer og en økning i blod i dem, et skifte i hemoglobin-dissosiasjonskurven til høyre og ned, og en økning i temperatur i musklene. For at musklene skal utføre et visst arbeid, trenger de energi, hvis reserver gjenopprettes i dem når oksygen leveres. Dermed er det en sammenheng mellom arbeidets kraft og mengden oksygen som kreves for arbeidet. Mengden blod som kreves for arbeid kalles oksygenbehov. Oksygenbehovet kan under hardt arbeid nå opp til 15-20 liter per minutt eller mer. Det maksimale oksygenforbruket er imidlertid to til tre ganger mindre. Er det mulig å utføre arbeid hvis minuttoksygentilførselen overstiger MIC? For å svare riktig på dette spørsmålet, må vi huske hvorfor oksygen brukes under muskelarbeid. Det er nødvendig for restaurering av energirike kjemikalier som gir muskelsammentrekning. Oksygen interagerer vanligvis med glukose, og det, blir oksidert, frigjør energi. Men glukose kan brytes ned uten oksygen, d.v.s. anaerobt, samtidig som den frigjør energi. I tillegg til glukose er det andre stoffer som kan brytes ned uten oksygen. Følgelig kan musklenes arbeid sikres selv med utilstrekkelig tilførsel av oksygen til kroppen. Men i dette tilfellet dannes det mange sure produkter og oksygen er nødvendig for å eliminere dem, fordi de blir ødelagt av oksidasjon. Mengden oksygen som kreves for å oksidere metabolske produkter dannet under fysisk arbeid kalles oksygengjeld. Det oppstår under arbeid og elimineres i restitusjonsperioden etter det. Det tar fra noen minutter til en og en halv time å eliminere det. Alt avhenger av varigheten og intensiteten av arbeidet. Hovedrollen i dannelsen av oksygengjeld er melkesyre. For å fortsette å jobbe i nærvær av en stor mengde av det i blodet, må kroppen ha kraftige buffersystemer og vev må tilpasses til å jobbe med mangel på oksygen. Denne tilpasningen av vev er en av faktorene som gir høy anaerob ytelse.

Alt dette kompliserer reguleringen av pusten under fysisk arbeid, siden oksygenforbruket i kroppen øker og mangelen i blodet fører til irritasjon av kjemoreseptorer. Signaler fra dem går til respirasjonssenteret, som et resultat blir pusten raskere. Ved muskelarbeid dannes det mye karbondioksid som kommer inn i blodet, og det kan virke på respirasjonssenteret direkte gjennom de sentrale kjemoreseptorene. Hvis mangelen på oksygen i blodet hovedsakelig fører til økt respirasjon, forårsaker et overskudd av karbondioksid dens utdyping. Under fysisk arbeid virker begge disse faktorene samtidig, som et resultat av at både raskere og dypere pust oppstår. Til slutt når impulsene fra de arbeidende musklene respirasjonssenteret og intensiverer arbeidet.

Under driften av respirasjonssenteret er alle avdelingene funksjonelt sammenkoblet. Dette oppnås ved hjelp av følgende mekanisme. Med akkumulering av karbondioksid blir inspirasjonsdelen av respirasjonssenteret begeistret, hvorfra informasjon går til den pneumatiske delen av senteret, deretter til dens ekspirasjonsseksjon. Sistnevnte er i tillegg begeistret av en hel rekke reflekshandlinger (fra reseptorene i lungene, diafragma, interkostale muskler, luftveier, vaskulære kjemoreseptorer). På grunn av sin eksitasjon gjennom en spesiell hemmende retikulær nevron, hemmes aktiviteten til inhalasjonssenteret og det erstattes av utånding. Siden inhalasjonssenteret er hemmet, sender det ikke ytterligere impulser til pneumotoksisk avdeling, og informasjonsflyten til ekspirasjonssenteret stopper derfra. I dette øyeblikket akkumuleres karbondioksid i blodet og de hemmende påvirkningene fra ekspirasjonsavdelingen til respirasjonssenteret fjernes. Som et resultat av denne omfordelingen av informasjonsflyten er inhalasjonssenteret begeistret og innåndingen erstatter utåndingen. Og alt gjentar seg igjen.

Et viktig element i reguleringen av respirasjonen er vagusnerven. Det er gjennom fibrene de viktigste påvirkningene på utpustsenteret går. Derfor, i tilfelle skade på det (så vel som ved skade på pneumatisk avdeling av respirasjonssenteret), endres pusten slik at innåndingen forblir normal, og utåndingen er kraftig forsinket. Denne typen pust kalles vagus dyspné.

Vi har allerede bemerket ovenfor at når du klatrer til en høyde, er det en økning i lungeventilasjon på grunn av stimulering av kjemoreseptorer i de vaskulære sonene. Samtidig øker pulsen og MO. Disse reaksjonene forbedrer oksygentransporten i kroppen noe, men ikke lenge. Derfor, under et lengre opphold i fjellet, ettersom man tilpasser seg kronisk hypoksi, gir de første (hastende) pustereaksjonene gradvis plass til en mer økonomisk tilpasning av kroppens gasstransportsystem. Hos fastboende i store høyder svekkes således reaksjonen av pusten på hypoksi kraftig ( hypoksisk døvhet) og lungeventilasjonen holdes på nesten samme nivå som de som bor på sletten. Men med et langt opphold i høye forhold øker VC, KEK øker, mer myoglobin blir i musklene, og aktiviteten til enzymer som gir biologisk oksidasjon og glykolyse øker i mitokondrier. Hos mennesker som bor i fjellet reduseres i tillegg følsomheten til kroppsvev, spesielt sentralnervesystemet, for utilstrekkelig tilførsel av oksygen.

I høyder over 12 000 m er lufttrykket svært lavt, og under disse forholdene løser ikke selv å puste rent oksygen problemet. Derfor, når du flyr i denne høyden, er det nødvendig med lufttette kabiner (fly, romskip).

Noen ganger må en person jobbe under forhold med høyt trykk (dykking). På dypet begynner nitrogen å løse seg opp i blodet, og når det stiger raskt fra dypet, rekker det ikke å slippes ut av blodet, gassbobler forårsaker vaskulær emboli. Den resulterende tilstanden kalles trykkfallssyke. Det er ledsaget av smerter i leddene, svimmelhet, kortpustethet, tap av bevissthet. Derfor erstattes nitrogen i luftblandinger med uløselige gasser (for eksempel helium).

En person kan vilkårlig holde pusten i ikke mer enn 1-2 minutter. Etter foreløpig hyperventilering av lungene øker denne pusten til 3-4 minutter. Men langvarig, for eksempel dykking etter hyperventilering, er full av alvorlig fare. Et raskt fall i blodoksygenering kan forårsake et plutselig tap av bevissthet, og i denne tilstanden kan en svømmer (selv en erfaren en), under påvirkning av en stimulus forårsaket av en økning i den delvise spenningen av karbondioksid i blodet, inhalere vann og kvele (drukne).

Så, som avslutning på foredraget, må jeg minne deg på at sunn pust skjer gjennom nesen, så sjelden som mulig, med en forsinkelse under innånding og spesielt etter den. Forlengelse pust, stimulerer vi arbeidet med den sympatiske inndelingen av det autonome nervesystemet, med alle påfølgende konsekvenser. Ved å forlenge utåndingen beholder vi mer og lengre karbondioksid i blodet. Og dette har en positiv effekt på tonen i blodårene (reduserer den), med alle påfølgende konsekvenser. På grunn av dette kan oksygen i en slik situasjon passere inn i de fjerneste mikrosirkulasjonskarene, og forhindre forstyrrelse av deres funksjon og utvikling av en rekke sykdommer. Riktig pust er forebygging og behandling av en stor gruppe sykdommer, ikke bare i luftveiene, men også i andre organer og vev! Pust inn helse!

Pusterefleksen er koordineringen av bein, muskler og sener for å produsere pust. Det hender ofte at vi må puste mot kroppen når vi ikke får i oss riktig mengde luft. Mellomrommet mellom ribbeina (interkostalrommet) og de interosseøse musklene er ikke så bevegelige som de burde være hos mange mennesker. Pusteprosessen er en kompleks prosess som involverer hele kroppen.

Det er flere respirasjonsreflekser:

Forfallsrefleks - aktivering av pust som følge av kollaps av alveolene.

Inflasjonsrefleksen er en av mange nevrale og kjemiske mekanismer som regulerer pusten og manifesteres gjennom strekkreseptorene i lungene.

Paradoksal refleks - tilfeldige dype pust som dominerer normal pust, muligens assosiert med irritasjon av reseptorer i de innledende fasene av utviklingen av mikroatelektase.

Pulmonal vaskulær refleks - overfladisk takypné i kombinasjon med hypertensjon i lungesirkulasjonen.

Irritasjonsreflekser - hostereflekser som oppstår når subepiteliale reseptorer i luftrøret og bronkiene er irritert og manifestert ved reflekslukking av glottis og bronkospasme; nysereflekser - en reaksjon på irritasjon av neseslimhinnen; endring i rytmen og naturen til pusten når irritert av smerte- og temperaturreseptorer.

Aktiviteten til nevroner i respirasjonssenteret er sterkt påvirket av reflekseffekter. Det er permanente og ikke-permanente (episodiske) reflekspåvirkninger på respirasjonssenteret.

Konstante reflekspåvirkninger oppstår som følge av irritasjon av alveolære reseptorer (Goering-Breuer refleks), lungeroten og pleura (pulmo-thorax refleks), kjemoreseptorer i aortabuen og bihulene i halsen (Heymans refleks - ca. sted) , mekanoreseptorer av disse vaskulære områdene, proprioreseptorer i luftveismusklene.

Den viktigste refleksen til denne gruppen er Hering-Breuer-refleksen. Alveolene i lungene inneholder strekk- og sammentrekningsmekanoreseptorer, som er følsomme nerveender av vagusnerven. Strekkreseptorer eksiteres under normal og maksimal inspirasjon, dvs. enhver økning i volumet av lungealveolene eksiterer disse reseptorene. Kollapsreseptorer blir bare aktive under patologiske tilstander (med maksimal alveolær kollaps).

I forsøk på dyr er det slått fast at ved økt volum av lungene (blåser luft inn i lungene) observeres en refleksutånding, mens utpumping av luft fra lungene fører til en rask refleksinhalering. Disse reaksjonene skjedde ikke under transeksjon av vagusnervene. Følgelig kommer nerveimpulser inn i sentralnervesystemet gjennom vagusnervene.

Hering-Breuer-refleksen refererer til mekanismene for selvregulering av respirasjonsprosessen, og gir en endring i innåndings- og utåndingshandlingene. Når alveolene strekkes under innånding, går nerveimpulser fra strekkreseptorer langs vagusnerven til ekspiratoriske nevroner, som ved eksitering hemmer aktiviteten til inspiratoriske nevroner, noe som fører til passiv utånding. Lungealveolene kollapser og nerveimpulsene fra strekkreseptorene når ikke lenger ekspiratoriske nevroner. Deres aktivitet faller, noe som skaper forhold for å øke eksitabiliteten til den inspiratoriske delen av respirasjonssenteret og aktiv inspirasjon. I tillegg øker aktiviteten til inspiratoriske nevroner med en økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blodet, noe som også bidrar til implementeringen av inhalasjonshandlingen.

Dermed utføres selvregulering av respirasjon på grunnlag av samspillet mellom nerve- og humorale mekanismer for regulering av aktiviteten til nevroner i respirasjonssenteret.

Pulmotorakulær refleks oppstår når reseptorene som er innebygd i lungevevet og pleura er opphisset. Denne refleksen vises når lungene og pleura strekkes. Refleksbuen lukkes på nivå med cervikale og thoraxsegmenter av ryggmargen. Slutteffekten av refleksen er en endring i tonen i åndedrettsmusklene, på grunn av hvilken det er en økning eller reduksjon i gjennomsnittlig volum av lungene.
Nerveimpulser fra proprioreseptorene til respirasjonsmusklene går hele tiden til respirasjonssenteret. Under innånding blir proprioreseptorene til respirasjonsmusklene begeistret og nerveimpulser fra dem kommer til de inspiratoriske nevronene i respirasjonssenteret. Under påvirkning av nerveimpulser hemmes aktiviteten til inspiratoriske nevroner, noe som bidrar til begynnelsen av utånding.

Intermitterende reflekspåvirkninger på aktiviteten til respiratoriske nevroner er assosiert med eksitasjon av ekstero- og interoreseptorer av forskjellige funksjoner. Intermitterende reflekseffekter som påvirker aktiviteten til respirasjonssenteret inkluderer reflekser som oppstår når reseptorer i slimhinnen i øvre luftveier, nese, nasofarynx, temperatur- og smertereseptorer i huden, proprioreseptorer i skjelettmuskulatur og interoreseptorer irriteres. Så, for eksempel, med plutselig innånding av ammoniakkdamp, klor, svoveldioksid, tobakksrøyk og noen andre stoffer, oppstår irritasjon av reseptorene i slimhinnen i nesen, svelget, strupehodet, noe som fører til refleks spasme i glottis. , og noen ganger til og med bronkial muskler og refleks pusten.

Når epitelet i luftveiene er irritert av akkumulert støv, slim, samt kjemiske irritanter og fremmedlegemer, observeres nysing og hosting. Nysing oppstår når reseptorene i neseslimhinnen er irritert, og hoste oppstår når reseptorene i strupehodet, luftrøret og bronkiene er opphisset.

Beskyttende luftveisreflekser (hoste, nysing) oppstår når slimhinnene i luftveiene er irriterte. Når ammoniakk kommer inn, oppstår respirasjonsstans og glottis er fullstendig blokkert, lumen i bronkiene smalner refleksivt.

Irritasjon av temperaturreseptorer i huden, spesielt kalde, fører til refleks å holde pusten. Eksitering av smertereseptorer i huden er som regel ledsaget av en økning i luftveisbevegelser.

Eksitering av proprioseptorer i skjelettmuskulaturen forårsaker stimulering av pustehandlingen. Den økte aktiviteten til respirasjonssenteret i dette tilfellet er en viktig adaptiv mekanisme som sørger for kroppens økte behov for oksygen under muskelarbeid.
Irritasjon av interoreseptorer, slik som mekanoreseptorer i magen under strekking, fører til hemming av ikke bare hjerteaktivitet, men også respiratoriske bevegelser.

Når mekanoreseptorene til de vaskulære refleksogene sonene (aortabuen, carotis bihuler) er begeistret, observeres endringer i aktiviteten til respirasjonssenteret som følge av endringer i blodtrykket. Dermed er en økning i blodtrykket ledsaget av en refleksforsinkelse i pusten, en reduksjon fører til stimulering av luftveisbevegelser.

Dermed er nevronene i respirasjonssenteret ekstremt følsomme for påvirkninger som forårsaker eksitasjon av ekstero-, proprio- og interoreseptorer, noe som fører til en endring i dybden og rytmen til respirasjonsbevegelser i samsvar med betingelsene for organismens vitale aktivitet.

Aktiviteten til respirasjonssenteret påvirkes av hjernebarken. Reguleringen av respirasjonen av hjernebarken har sine egne kvalitative trekk. I eksperimenter med direkte stimulering av individuelle områder av hjernebarken med elektrisk strøm, ble det vist en uttalt effekt på dybden og frekvensen av luftveisbevegelser. Resultatene av studier av MV Sergievsky og hans medarbeidere, oppnådd ved direkte stimulering av ulike deler av hjernebarken med elektrisk strøm i akutte, semi-kroniske og kroniske eksperimenter (implanterte elektroder), indikerer at kortikale nevroner ikke alltid har en entydig effekt på åndedrett. Den endelige effekten avhenger av en rekke faktorer, hovedsakelig på styrken, varigheten og frekvensen av de påførte stimuli, funksjonstilstanden til hjernebarken og respirasjonssenteret.

For å vurdere hjernebarkens rolle i reguleringen av respirasjonen, er data innhentet ved hjelp av metoden for betingede reflekser av stor betydning. Hvis lyden av en metronom hos mennesker eller dyr ledsages av innånding av en gassblanding med høyt innhold av karbondioksid, vil dette føre til økt lungeventilasjon. Etter 10 ... 15 kombinasjoner vil den isolerte aktiveringen av metronomen (betinget signal) forårsake stimulering av respirasjonsbevegelser - en betinget respirasjonsrefleks har dannet seg for et valgt antall metronomslag per tidsenhet.

Økningen og fordypningen av pusten, som oppstår før starten av fysisk arbeid eller sport, utføres også i henhold til mekanismen for betingede reflekser. Disse endringene i åndedrettsbevegelsene reflekterer endringer i aktiviteten til åndedrettssenteret og har en adaptiv verdi, som bidrar til å forberede kroppen på arbeid som krever mye energi og økte oksidative prosesser.

I henhold til meg. Marshak, kortikal: reguleringen av pusten gir det nødvendige nivået av lungeventilasjon, hastigheten og rytmen av pusten, konstanten av nivået av karbondioksid i alveolær luft og arterielt blod.
Tilpasningen av respirasjonen til det ytre miljøet og skiftene observert i det indre miljøet i kroppen er assosiert med omfattende nervøs informasjon som kommer inn i respirasjonssenteret, som er forhåndsbehandlet, hovedsakelig i nevronene i hjernebroen (pons varolii), mellomhjernen og diencephalon og i cellene i hjernebarken.

Aktiviteten til nevroner i respirasjonssenteret er sterkt påvirket av reflekseffekter. Det er permanente og ikke-permanente (episodiske) reflekspåvirkninger på respirasjonssenteret.

Konstante reflekspåvirkninger oppstår som et resultat av irritasjon av alveolarreseptorene (Goering-Breuer-refleks), lungeroten og pleura (pneumothorax-refleks), kjemoreseptorer i aortabuen og carotis-bihulene (Heimans-refleks), mekanoreseptorer i disse vaskulære områdene. , proprioseptorer av respirasjonsmusklene.

Dermed utføres selvregulering av respirasjon på grunnlag av samspillet mellom nerve- og humorale mekanismer for regulering av aktiviteten til nevroner i respirasjonssenteret.

Nerveimpulser fra proprioreseptorene til respirasjonsmusklene går hele tiden til respirasjonssenteret. Under innånding blir proprioreseptorene til respirasjonsmusklene begeistret og nerveimpulser fra dem kommer til de inspiratoriske nevronene i respirasjonssenteret. Under påvirkning av nerveimpulser hemmes aktiviteten til inspiratoriske nevroner, noe som bidrar til begynnelsen av utånding.

Intermitterende reflekspåvirkninger på aktiviteten til respiratoriske nevroner er assosiert med eksitasjon av ekstero- og interoreseptorer av forskjellige funksjoner.

Intermitterende reflekseffekter som påvirker aktiviteten til respirasjonssenteret inkluderer reflekser som oppstår når reseptorer i slimhinnen i øvre luftveier, nese, nasofarynx, temperatur- og smertereseptorer i huden, proprioreseptorer i skjelettmuskulatur og interoreseptorer irriteres. Så, for eksempel, med plutselig innånding av ammoniakkdamp, klor, svoveldioksid, tobakksrøyk og noen andre stoffer, oppstår irritasjon av reseptorene i slimhinnen i nesen, svelget, strupehodet, noe som fører til refleks spasme i glottis. , og noen ganger til og med bronkial muskler og refleks pusten.

Hosting og nysing begynner med et dypt pust som skjer refleksivt. Da er det en spasme i glottis og samtidig en aktiv utpust. Som et resultat øker trykket i alveolene og luftveiene betydelig. Den påfølgende åpningen av glottis fører til frigjøring av luft fra lungene med et trykk inn i luftveiene og ut gjennom nesen (ved nysing) eller gjennom munnen (ved hoste). Støv, slim, fremmedlegemer blir ført bort av denne luftstrømmen og kastes ut av lungene og luftveiene.

Hosting og nysing under normale forhold klassifiseres som beskyttende reflekser. Disse refleksene kalles beskyttende fordi de forhindrer at skadelige stoffer kommer inn i luftveiene eller bidrar til at de fjernes.

Irritasjon av temperaturreseptorer i huden, spesielt kalde, fører til refleks å holde pusten. Eksitering av smertereseptorer i huden er som regel ledsaget av en økning i luftveisbevegelser.

Irritasjon av interoreseptorer, for eksempel mekanoreseptorer i magen under strekking, fører til hemming av ikke bare hjerteaktivitet, men også respiratoriske bevegelser.

Viktige fakta ble etablert av E. A. Asratyan og hans samarbeidspartnere. Det ble funnet at hos dyr med fjernet hjernebark var det ingen adaptive reaksjoner av ytre respirasjon til endringer i levekår. Muskelaktiviteten hos slike dyr ble således ikke ledsaget av stimulering av respirasjonsbevegelser, men førte til langvarig kortpustethet og åndedrettssvikt.

For å vurdere hjernebarkens rolle i reguleringen av respirasjonen, er data innhentet ved hjelp av metoden for betingede reflekser av stor betydning. Hvis lyden av en metronom hos mennesker eller dyr ledsages av innånding av en gassblanding med høyt innhold av karbondioksid, vil dette føre til økt lungeventilasjon. Etter 10 ... 15 kombinasjoner vil den isolerte inkluderingen av metronomen (betinget signal) forårsake stimulering av respirasjonsbevegelser - en betinget respirasjonsrefleks har dannet seg for et valgt antall metronomslag per tidsenhet.

Tilpasningen av respirasjonen til det ytre miljøet og skiftene observert i det indre miljøet i kroppen er assosiert med omfattende nervøs informasjon som kommer inn i respirasjonssenteret, som er forhåndsbehandlet, hovedsakelig i nevronene i hjernebroen (pons varolii), mellomhjernen og diencephalon og i cellene i hjernebarken.

Dermed er reguleringen av aktiviteten til respirasjonssenteret kompleks. Ifølge M.V. Sergievsky, den består av tre nivåer.

Det første nivået av regulering er representert av ryggmargen. Her er sentrene til de freniske og interkostale nervene. Disse sentrene forårsaker sammentrekning av åndedrettsmusklene. Imidlertid kan dette nivået av respiratorisk regulering ikke gi en rytmisk endring i fasene av respirasjonssyklusen, siden et stort antall afferente impulser fra åndedrettsapparatet, som omgår ryggmargen, sendes direkte til medulla oblongata.

Det andre reguleringsnivået er assosiert med den funksjonelle aktiviteten til medulla oblongata. Her er respirasjonssenteret, som oppfatter en rekke afferente impulser som kommer fra åndedrettsapparatet, så vel som fra de hovedrefleksogene vaskulære sonene. Dette reguleringsnivået gir en rytmisk endring i respirasjonsfasene og aktiviteten til spinale motorneuroner, hvis aksoner innerverer respirasjonsmusklene.

Det tredje nivået av regulering er de øvre delene av hjernen, inkludert kortikale nevroner. Bare i nærvær av hjernebarken er det mulig å tilpasse reaksjonene til åndedrettssystemet tilstrekkelig til de skiftende betingelsene for organismens eksistens.

Luftveiene er delt inn i øvre og nedre. De øvre inkluderer nesegangene, nasopharynx, nedre strupehode, luftrør, bronkier. Luftrøret, bronkiene og bronkiolene er ledningssonen til lungene. De terminale bronkiolene kalles overgangssonen. De har et lite antall alveoler, som bidrar lite til gassutveksling. Alveolarkanalene og alveolesekkene tilhører utvekslingssonen.

Fysiologisk er nasal pusting. Når kald luft inhaleres, oppstår en refleksutvidelse av karene i neseslimhinnen og en innsnevring av nesegangene. Dette bidrar til bedre oppvarming av luften. Dens hydrering oppstår på grunn av fuktighet som skilles ut av kjertelcellene i slimhinnen, samt tårefuktighet og vann filtrert gjennom kapillærveggen. Rensing av luften i nesegangene skjer på grunn av avsetning av støvpartikler på slimhinnen.

Beskyttende respirasjonsreflekser oppstår i luftveiene. Ved innånding av luft som inneholder irriterende stoffer, er det en refleksnedgang og en reduksjon i pustedybden. Samtidig smalner glottisen seg sammen og bronkienes glatte muskulatur trekker seg sammen. Når de irriterende reseptorene til epitelet i slimhinnen i strupehodet, luftrøret, bronkiene stimuleres, kommer impulser fra dem langs de afferente fibrene i de øvre larynx-, trigeminus- og vagusnervene til de inspiratoriske nevronene i respirasjonssenteret. Det er et dypt pust. Da trekker musklene i strupehodet seg sammen og glottis lukkes. Ekspiratoriske nevroner aktiveres og utånding begynner. Og siden glottis er lukket, øker trykket i lungene. På et bestemt tidspunkt åpner glottis seg og luft forlater lungene i høy hastighet. Det er en hoste. Alle disse prosessene koordineres av hostesenteret i medulla oblongata. Når støvpartikler og irritanter utsettes for de sensitive endene av trigeminusnerven, som er lokalisert i neseslimhinnen, oppstår nysing. Nysing aktiverer også i utgangspunktet inspirasjonssenteret. Deretter skjer det en tvungen utpust gjennom nesen.

Det er anatomiske, funksjonelle og alveolære dødrom. Anatomisk er volumet av luftveiene - nasopharynx, strupehode, luftrør, bronkier, bronkioler. Den gjennomgår ikke gassutveksling. Alveolært dødrom refererer til volumet av alveoler som ikke er ventilert eller det er ingen blodstrøm i kapillærene deres. Derfor deltar de heller ikke i gassutveksling. Funksjonelt dødrom er summen av anatomisk og alveolært. Hos en frisk person er volumet av alveolært dødrom veldig lite. Derfor er størrelsen på de anatomiske og funksjonelle rom nesten den samme og er omtrent 30 % av respirasjonsvolumet. I gjennomsnitt 140 ml. I strid med ventilasjon og blodtilførsel til lungene er volumet av funksjonelt dødrom mye større enn det anatomiske. Samtidig spiller det anatomiske dødrommet en viktig rolle i respirasjonsprosessene. Luften i den varmes opp, fuktes, renses for støv og mikroorganismer. Her dannes åndedrettsbeskyttelsesreflekser - hoste, nysing. Den sanser lukter og produserer lyder.

Detaljer

Nervesystemet setter vanligvis slikt alveolær ventilasjonshastighet, som nesten nøyaktig tilsvarer kroppens behov, så spenningen av oksygen (Po2) og karbondioksid (Pco2) i arterielt blod endres lite selv under tung fysisk anstrengelse og under de fleste andre tilfeller av respiratorisk stress. Denne artikkelen forklarer nevrogen systemfunksjon pusteregulering.

Anatomi av respirasjonssenteret.

respirasjonssenter består av flere grupper av nevroner lokalisert i hjernestammen på begge sider av medulla oblongata og broen. De er delt inn i tre store grupper av nevroner:

dorsal gruppe av respiratoriske nevroner, lokalisert i den dorsale delen av medulla oblongata, som hovedsakelig forårsaker inspirasjon;
ventral gruppe av respiratoriske nevroner, som er lokalisert i den ventrolaterale delen av medulla oblongata og hovedsakelig forårsaker utånding;
pneumotaksisk senter, som er plassert dorsalt på toppen av pons og kontrollerer hovedsakelig hastigheten og dybden av pusten. Den viktigste rollen i kontrollen av pusten utføres av den dorsale gruppen av nevroner, så vi vil først vurdere dens funksjoner.

Dorsal gruppe respiratoriske nevroner strekker seg over det meste av lengden av medulla oblongata. De fleste av disse nevronene er lokalisert i kjernen i den solitære trakten, selv om ytterligere nevroner lokalisert i den nærliggende retikulære formasjonen av medulla oblongata også er viktige for reguleringen av respirasjonen.

Solitærkanalkjernen er sansekjernen til vandrende og glossofaryngeale nerver, som overfører sensoriske signaler til respirasjonssenteret fra:

perifere kjemoreseptorer;
baroreseptorer;
ulike typer lungereseptorer.

Generering av luftveisimpulser. Pusterytme.

Rytmiske inspiratoriske utladninger fra den dorsale gruppen av nevroner.

Grunnleggende pusterytme generert hovedsakelig av den dorsale gruppen av respiratoriske nevroner. Selv etter transeksjon av alle perifere nerver som kommer inn i medulla oblongata og hjernestammen under og over medulla oblongata, fortsetter denne gruppen av nevroner å generere repeterende utbrudd av inspiratoriske nevronaksjonspotensialer. Den underliggende årsaken til disse salvene er ukjent.

Etter en tid gjentas aktiveringsmønsteret, og dette fortsetter gjennom hele livet til dyret, så de fleste fysiologer som er involvert i fysiologien til respirasjon tror at mennesker også har et lignende nettverk av nevroner lokalisert i medulla oblongata; det er mulig at det ikke bare inkluderer den dorsale gruppen av nevroner, men også tilstøtende deler av medulla oblongata, og at dette nettverket av nevroner er ansvarlig for pustens hovedrytme.

Økende inspirasjonssignal.

Signal fra nevroner som overføres til inspirasjonsmusklene, i hovedmembranen, er ikke et øyeblikkelig utbrudd av aksjonspotensialer. Ved normal pust øker gradvis i ca 2 sek. Etter det han synker kraftig i ca. 3 sekunder, noe som stopper eksitasjonen av diafragma og lar den elastiske trekkraften i lungene og brystveggen puste ut. Så starter inspirasjonssignalet igjen, og syklusen gjentas igjen, og i intervallet mellom dem er det en utpust. Dermed er inspirasjonssignalet et økende signal. Tilsynelatende gir en slik økning i signalet en gradvis økning i lungevolum under inspirasjon i stedet for en skarp inspirasjon.

To øyeblikk av det stigende signalet kontrolleres.

Økningshastigheten til det stigende signalet, så under vanskelig pust stiger signalet raskt og forårsaker rask fylling av lungene.
Begrensningspunktet der signalet plutselig forsvinner. Dette er en vanlig måte å kontrollere pustehastigheten på; jo raskere det stigende signalet stopper, desto kortere blir inspirasjonstiden. Samtidig reduseres varigheten av utåndingen også, som et resultat av at pusten går raskere.

Refleksregulering av pusten.

Refleksregulering av pusten utføres på grunn av det faktum at nevronene i respirasjonssenteret har forbindelser med mange mekanoreseptorer i luftveiene og alveolene i lungene og reseptorer i vaskulære refleksiogene soner. Følgende typer mekanoreseptorer finnes i menneskelungene:

irriterende, eller raskt tilpassende, respiratoriske slimhinnereseptorer;
Strekkreseptorer av glatte muskler i luftveiene;
J-reseptorer.

Reflekser fra slimhinnen i nesehulen.

Irritasjon av irriterende reseptorer i neseslimhinnen, for eksempel tobakksrøyk, inerte støvpartikler, gassformige stoffer, vann forårsaker innsnevring av bronkiene, glottis, bradykardi, nedsatt hjerteutgang, innsnevring av lumen i karene i huden og musklene. Den beskyttende refleksen manifesteres hos nyfødte under kortvarig nedsenking i vann. De opplever åndedrettsstans, og forhindrer penetrering av vann i de øvre luftveiene.

Reflekser fra halsen.

Mekanisk irritasjon av slimhinnereseptorene på baksiden av nesehulen forårsaker en sterk sammentrekning av mellomgulvet, eksterne interkostale muskler, og følgelig innånding, som åpner luftveiene gjennom nesegangene (aspirasjonsrefleks). Denne refleksen kommer til uttrykk hos nyfødte.

Reflekser fra strupehodet og luftrøret.

Tallrike nerveender er lokalisert mellom epitelcellene i slimhinnen i strupehodet og hovedbronkiene. Disse reseptorene irriteres av inhalerte partikler, irriterende gasser, bronkiale sekreter og fremmedlegemer. Alt dette kaller hosterefleks, manifestert i en skarp utånding mot bakgrunn av innsnevring av strupehodet og sammentrekning av de glatte musklene i bronkiene, som vedvarer i lang tid etter refleksen.
Hosterefleksen er den viktigste lungerefleksen til vagusnerven.

Reflekser fra bronkiolereseptorer.

Tallrike myeliniserte reseptorer finnes i epitelet til de intrapulmonale bronkiene og bronkiolene. Irritasjon av disse reseptorene forårsaker hyperpné, bronkokonstriksjon, sammentrekning av strupehodet, hypersekresjon av slim, men er aldri ledsaget av hoste. Reseptorer mest følsom for tre typer stimuli:

tobakksrøyk, mange inerte og irriterende kjemikalier;
skade og mekanisk strekking av luftveiene under dyp pusting, samt pneumothorax, atelektase, virkningen av bronkokonstriktorer;
lungeemboli, pulmonal kapillær hypertensjon og pulmonal anafylaktiske fenomener.

Reflekser fra J-reseptorer.

i alveolar septa i kontakt med kapillærer spesifikke J-reseptorer. Disse reseptorene er spesielt mottakelig for interstitielt ødem, pulmonal venøs hypertensjon, mikroemboli, irriterende gasser og inhalasjonsnarkotiske stoffer, fenyldiguanid (med intravenøs administrering av dette stoffet).

Stimulering av J-reseptorer forårsaker først apné, deretter overfladisk takypné, hypotensjon og bradykardi.

Hering-Breuer refleks.

Oppblåsning av lungene hos et bedøvet dyr hemmer refleksivt innånding og forårsaker utånding.. Transeksjon av vagusnervene eliminerer refleksen. Nerveender lokalisert i bronkialmusklene fungerer som reseptorer for lungestrekk. De blir referert til som sakte tilpassende lungestrekkreseptorer, som innerveres av myeliniserte fibre i vagusnerven.

Hering-Breuer refleks kontrollerer dybden og frekvensen av pusten. Hos mennesker har det fysiologisk betydning ved respirasjonsvolum over 1 liter (f.eks. under fysisk aktivitet). Hos en våken voksen påvirker ikke kortvarig bilateral vagusnerveblokk med lokalbedøvelse verken dybden eller pustehastigheten.
Hos nyfødte manifesteres Hering-Breuer-refleksen tydelig bare de første 3-4 dagene etter fødselen.

Proprioseptiv pustekontroll.

Reseptorene i brystleddene sender impulser til hjernebarken og er den eneste kilden til informasjon om brystbevegelser og tidevannsvolumer.

De interkostale musklene, i mindre grad diafragma, inneholder et stort antall muskelspindler.. Aktiviteten til disse reseptorene manifesteres under passiv muskelstrekking, isometrisk sammentrekning og isolert sammentrekning av intrafusale muskelfibre. Reseptorer sender signaler til de tilsvarende segmentene i ryggmargen. Utilstrekkelig forkorting av inspirasjons- eller ekspirasjonsmusklene forsterker impulsen fra muskelspindelene, som doserer muskelanstrengelsen gjennom motoriske nevroner.

Kjemoreflekser ved å puste.

Partialtrykk av oksygen og karbondioksid(Po2 og Pco2) i arterieblodet til mennesker og dyr holdes på et ganske stabilt nivå, til tross for betydelige endringer i O2-forbruk og CO2-utslipp. Hypoksi og reduksjon i blodets pH ( acidose) årsaken økt ventilasjon(hyperventilering), og hyperoksi og økt pH i blodet ( alkalose) - reduksjon i ventilasjon(hypoventilasjon) eller apné. Kontroll over det normale innholdet i kroppens indre miljø av O2, CO2 og pH utføres av perifere og sentrale kjemoreseptorer.

tilstrekkelig stimulans for perifere kjemoreseptorer er reduksjon i arterielt blod Po2, i mindre grad, en økning i Pco2 og pH, og for sentrale kjemoreseptorer - en økning i konsentrasjonen av H + i den ekstracellulære væsken i hjernen.

Arterielle (perifere) kjemoreseptorer.

Perifere kjemoreseptorer finnes i carotis og aortalegemer. Signaler fra arterielle kjemoreseptorer via carotis- og aortanervene ankommer først til nevronene i kjernen til enkeltbunten av medulla oblongata, og bytter deretter til nevronene i respirasjonssenteret. Responsen til perifere kjemoreseptorer på en reduksjon i Pao2 er veldig rask, men ikke-lineær. Med Pao2 innenfor 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) er det en liten økning i ventilasjonen, og når Pao2 er under 50 mm Hg. (6,7 kPa) er det en uttalt hyperventilering.

Paco2 og blodets pH potenserer bare effekten av hypoksi på arterielle kjemoreseptorer og er ikke tilstrekkelige stimuli for denne typen respiratoriske kjemoreseptorer.
Respons av arterielle kjemoreseptorer og respirasjon på hypoksi. Mangel på O2 i arterielt blod er den viktigste irritanten for perifere kjemoreseptorer. Impulsaktiviteten i de afferente fibrene i sinus carotis-nerven stopper når Pao2 er over 400 mm Hg. (53,2 kPa). Med normoksi er frekvensen av utladninger av sinus carotis nerve 10 % av deres maksimale respons, som observeres ved Pao2 på omtrent 50 mm Hg. og nedenfor. Den hypoksiske respirasjonsreaksjonen er praktisk talt fraværende hos de innfødte innbyggerne i høylandet og forsvinner omtrent 5 år senere i innbyggerne på slettene etter begynnelsen av deres tilpasning til høylandet (3500 m og over).

sentrale kjemoreseptorer.

Plasseringen av de sentrale kjemoreseptorene er ikke definitivt fastslått. Forskere mener at slike kjemoreseptorer er lokalisert i de rostrale områdene av medulla oblongata nær dens ventrale overflate, så vel som i forskjellige soner i den dorsale respiratoriske kjernen.
Tilstedeværelsen av sentrale kjemoreseptorer bevises ganske enkelt: etter transeksjon av sinokarotid- og aortaneverne hos forsøksdyr forsvinner følsomheten til respirasjonssenteret for hypoksi, men respiratorisk respons på hyperkapni og acidose er fullstendig bevart. Transeksjon av hjernestammen rett over medulla oblongata påvirker ikke arten av denne reaksjonen.

tilstrekkelig stimulans for sentrale kjemoreseptorer er endring i konsentrasjonen av H * i den ekstracellulære væsken i hjernen. Funksjonen til en regulator av terskel pH-skift i regionen til sentrale kjemoreseptorer utføres av strukturene til blod-hjerne-barrieren, som skiller blod fra den ekstracellulære væsken i hjernen. O2, CO2 og H+ transporteres gjennom denne barrieren mellom blodet og den ekstracellulære væsken i hjernen. Transporten av CO2 og H+ fra det indre miljøet i hjernen til blodplasmaet gjennom strukturene til blod-hjerne-barrieren reguleres av enzymet karbonsyreanhydrase.
Pusterespons på CO2. Hyperkapni og acidose stimulerer, mens hypokapni og alkalose hemmer sentrale kjemoreseptorer.