Brudd på vann-salt metabolisme biokjemi. Foreleser biokjemi av vann-salt metabolisme

FOREDRAGSKURS
FOR GENERELL BIOKJEMI

Modul 8. Biokjemi av vann-salt metabolisme.

Jekaterinburg,
2009

Tema: Vann-salt og mineralmetabolisme

Vann-salt metabolisme - utveksling av vann og hovedelektrolyttene i kroppen (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
Elektrolytter er stoffer som dissosieres i oppløsning til anioner og kationer. De måles i mol/l.
Ikke-elektrolytter - stoffer som ikke dissosieres i løsning (glukose, kreatinin, urea). De måles i g/l.
Vannets biologiske rolle

Vann er et universelt løsningsmiddel for de fleste organiske (unntatt lipider) og uorganiske forbindelser.
Vann og stoffer oppløst i det skaper det indre miljøet i kroppen.
Vann sørger for transport av stoffer og termisk energi gjennom hele kroppen.
En betydelig del av de kjemiske reaksjonene i kroppen finner sted i den vandige fasen.
Vann er involvert i reaksjonene av hydrolyse, hydrering, dehydrering.
Bestemmer den romlige strukturen og egenskapene til hydrofobe og hydrofile molekyler.
I kompleks med GAG, utfører vann en strukturell funksjon.

intravaskulær væske;
Interstitiell væske (intercellulær);
Transcellulær væske (væske fra pleura-, perikard-, peritonealhulene og synovialrommet, cerebrospinal- og intraokulær væske, sekresjon av svette, spytt- og tårekjertler, sekresjon av bukspyttkjertelen, leveren, galleblæren, mage-tarmkanalen og luftveiene).

2. Hormoner som regulerer vann-saltmetabolismen
Vasopressin
Antidiuretisk hormon (ADH), eller vasopressin, er et peptid med en molekylvekt på ca. 1100 D, som inneholder 9 AA-er forbundet med én disulfidbro.
ADH syntetiseres i nevronene i hypothalamus og transporteres til nerveendene i den bakre hypofysen (nevrohypofysen).
Det høye osmotiske trykket til den ekstracellulære væsken aktiverer osmoreseptorene i hypothalamus, noe som resulterer i nerveimpulser som overføres til den bakre hypofysen og forårsaker frigjøring av ADH i blodet.
ADH virker gjennom 2 typer reseptorer: V 1 og V 2 .
Den viktigste fysiologiske effekten av hormonet realiseres gjennom V2-reseptorer, som er lokalisert på cellene i de distale tubuli og samlekanaler, som er relativt ugjennomtrengelige for vannmolekyler.
ADH til V 2-reseptorer stimulerer adenylatcyklasesystemet, noe som resulterer i fosforylering av proteiner som stimulerer ekspresjonen av membranproteingenet - aquaporin-2. Aquaporin-2 er innebygd i den apikale membranen til celler, og danner vannkanaler i den. Gjennom disse kanalene blir vann reabsorbert ved passiv diffusjon fra urinen inn i det interstitielle rommet og urinen konsentreres.
I fravær av ADH er urinen ikke konsentrert (tetthet<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/dag), noe som fører til dehydrering av kroppen. Denne tilstanden kalles diabetes insipidus.
Årsaken til ADH-mangel og diabetes insipidus er: genetiske defekter i syntesen av prepro-ADH i hypothalamus, defekter i prosessering og transport av proADH, skade på hypothalamus eller nevrohypofyse (f.eks. som følge av traumatisk hjerneskade, svulst iskemi). Nefrogen diabetes insipidus oppstår på grunn av en mutasjon i type V 2 ADH-reseptorgenet.
V 1-reseptorer er lokalisert i membranene til SMC-kar. ADH gjennom V 1-reseptorer aktiverer inositoltrifosfatsystemet og stimulerer frigjøringen av Ca 2+ fra ER, noe som stimulerer sammentrekningen av SMC-kar. Den vasokonstriktive effekten av ADH sees ved høye konsentrasjoner av ADH.
Natriuretisk hormon (atrial natriuretisk faktor, PNF, atriopeptin)
PNP er et peptid som inneholder 28 AA med 1 disulfidbro, syntetisert hovedsakelig i atrielle kardiomyocytter.
Utskillelsen av PNP stimuleres hovedsakelig av en økning i blodtrykket, samt en økning i plasmaosmotisk trykk, hjertefrekvens og konsentrasjonen av katekolaminer og glukokortikoider i blodet.
PNP virker gjennom guanylatcyklasesystemet, og aktiverer proteinkinase G.
I nyrene utvider PNP de afferente arteriolene, noe som øker renal blodstrøm, filtrasjonshastighet og Na+ utskillelse.
I perifere arterier reduserer PNP glatt muskeltonus, som utvider arteriolene og senker blodtrykket. I tillegg hemmer PNP frigjøringen av renin, aldosteron og ADH.
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet
Renin
Renin er et proteolytisk enzym produsert av juxtaglomerulære celler plassert langs de afferente (bringende) arteriolene i nyrelegemet. Reninsekresjon stimuleres av et trykkfall i de afferente arteriolene i glomerulus, forårsaket av en reduksjon i blodtrykket og en reduksjon i konsentrasjonen av Na +. Reninsekresjon forenkles også av en reduksjon i impulser fra atrie- og arterielle baroreseptorer som følge av en reduksjon i blodtrykket. Reninsekresjon hemmes av angiotensin II, høyt blodtrykk.
I blodet virker renin på angiotensinogen.
Angiotensinogen - ? 2-globulin, av 400 AA. Dannelsen av angiotensinogen skjer i leveren og stimuleres av glukokortikoider og østrogener. Renin hydrolyserer peptidbindingen i angiotensinogen-molekylet, og splitter fra det det N-terminale dekapeptidet - angiotensin I, som ikke har noen biologisk aktivitet.
Under påvirkning av det antiotensinkonverterende enzymet (ACE) (karboksydipeptidylpeptidase) av endotelceller, lunger og blodplasma, fjernes 2 AA-er fra C-terminalen til angiotensin I og angiotensin II (oktapeptid) dannes.
Angiotensin II
Angiotensin II fungerer gjennom inositoltrifosfatsystemet i cellene i den glomerulære sonen i binyrebarken og SMC. Angiotensin II stimulerer syntesen og sekresjonen av aldosteron av cellene i den glomerulære sonen i binyrebarken. Høye konsentrasjoner av angiotensin II forårsaker alvorlig vasokonstriksjon av de perifere arteriene og øker blodtrykket. I tillegg stimulerer angiotensin II tørstesenteret i hypothalamus og hemmer utskillelsen av renin i nyrene.
Angiotensin II, under påvirkning av aminopeptidaser, hydrolyseres til angiotensin III (et heptapeptid med aktiviteten til angiotensin II, men som har en 4 ganger lavere konsentrasjon), som deretter hydrolyseres av angiotensinaser (proteaser) til AA.
Aldosteron
Aldosteron er et aktivt mineralokortikosteroid syntetisert av celler i den glomerulære sonen i binyrebarken.
Syntesen og sekresjonen av aldosteron stimuleres av angiotensin II, en lav konsentrasjon av Na + og en høy konsentrasjon av K + i blodplasma, ACTH, prostaglandiner. Utskillelsen av aldosteron hemmes av en lav konsentrasjon av K+.
Aldosteronreseptorer er lokalisert både i kjernen og i cytosolen til cellen. Aldosteron induserer syntesen av: a) Na + transportørproteiner som overfører Na + fra lumen i tubuli til epitelcellen i nyretubuli; b) Na +,K + -ATP-ase c) transportørproteiner K+, som bærer K+ fra cellene i nyretubuli inn i primærurinen; d) mitokondrielle TCA-enzymer, spesielt citratsyntase, som stimulerer dannelsen av ATP-molekyler som er nødvendige for aktiv transport av ioner.
Som et resultat stimulerer aldosteron Na + reabsorpsjon i nyrene, noe som forårsaker NaCl-retensjon i kroppen og øker osmotisk trykk.
Aldosteron stimulerer utskillelsen av K + , NH 4 + i nyrene, svettekjertlene, tarmslimhinnen og spyttkjertlene.

Rollen til RAAS-systemet i utviklingen av hypertensjon
Hyperproduksjon av RAAS-hormoner forårsaker en økning i volumet av sirkulerende væske, osmotisk og arterielt trykk, og fører til utvikling av hypertensjon.
En økning i renin forekommer for eksempel ved åreforkalkning i nyrearteriene, som oppstår hos eldre.
Hypersekresjon av aldosteron - hyperaldosteronisme, oppstår som et resultat av flere årsaker.
Årsaken til primær hyperaldosteronisme (Conn's syndrom) hos omtrent 80% av pasientene er binyreadenom, i andre tilfeller - diffus hypertrofi av cellene i den glomerulære sonen som produserer aldosteron.
Ved primær hyperaldosteronisme øker overskudd av aldosteron Na+ reabsorpsjon i nyretubuli, noe som stimulerer ADH-sekresjon og vannretensjon i nyrene. I tillegg forsterkes utskillelsen av K+-, Mg2+- og H+-ioner.
Som et resultat, utvikle: 1). hypernatremi som forårsaker hypertensjon, hypervolemi og ødem; 2). hypokalemi som fører til muskelsvakhet; 3). magnesiummangel og 4). mild metabolsk alkalose.
Sekundær hyperaldosteronisme er mye mer vanlig enn primær. Det kan være assosiert med hjertesvikt, kronisk nyresykdom og renin-utskillende svulster. Pasienter har forhøyede nivåer av renin, angiotensin II og aldosteron. Kliniske symptomer er mindre uttalte enn ved primær aldosteronese.

KALSIUM, MAGNESIUM, FOSFOR METABOLISME
Funksjoner av kalsium i kroppen:

Intracellulær mediator av en rekke hormoner (inositoltrifosfatsystem);
Deltar i generering av handlingspotensialer i nerver og muskler;
Deltar i blodpropp;
Starter muskelsammentrekning, fagocytose, sekresjon av hormoner, nevrotransmittere, etc.;
Deltar i mitose, apoptose og nekrobiose;
Øker permeabiliteten til cellemembranen for kaliumioner, påvirker natriumledningsevnen til celler, driften av ionepumper;
Koenzym av noen enzymer;

Det er et koenzym av mange enzymer (transketolase (PFS), glukose-6f dehydrogenase, 6-fosfoglukonat dehydrogenase, glukonolakton hydrolase, adenylat cyclase, etc.);
Uorganisk komponent i bein og tenner.

Uorganisk komponent av bein og tenner (hydroksyapatitt);
Det er en del av lipider (fosfolipider, sfingolipider);
Inkludert i nukleotidene (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP, etc.);
Gir en energiutveksling siden. danner makroerge bindinger (ATP, kreatinfosfat);
Det er en del av proteiner (fosfoproteiner);
Inkludert i karbohydrater (glukose-6f, fruktose-6f, etc.);
Regulerer aktiviteten til enzymer (reaksjoner av fosforylering / defosforylering av enzymer, er en del av inositoltrifosfat - en komponent av inositoltrifosfatsystemet);
Deltar i katabolismen av stoffer (fosforolysereaksjon);
Regulerer KOS siden. danner en fosfatbuffer. Nøytraliserer og fjerner protoner i urinen.

Bein og tenner inneholder 99 % kalsium. I beinene er 99 % av kalsium i form av tungtløselig hydroksyapatitt [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O], og 1 % er i form av løselige fosfater;
Ekstracellulær væske 1 %. Kalsium i blodplasma presenteres som: a). frie Ca2+-ioner (ca. 50%); b). Ca 2+ ioner bundet til proteiner, hovedsakelig albumin (45 %); c) ikke-dissosierende kalsiumkomplekser med sitrat, sulfat, fosfat og karbonat (5%). I blodplasma er konsentrasjonen av totalt kalsium 2,2-2,75 mmol / l, og ionisert - 1,0-1,15 mmol / l;
Den intracellulære væsken inneholder 10 000-100 000 ganger mindre kalsium enn den ekstracellulære væsken.

Bein og tenner inneholder 85 % fosfor;
Ekstracellulær væske - 1% fosfor. I blodserum er konsentrasjonen av uorganisk fosfor 0,81-1,55 mmol / l, fosfor av fosfolipider 1,5-2 g / l;
Intracellulær væske - 14% fosfor.

Utveksling av kalsium, magnesium og fosfater i kroppen
Med mat per dag bør kalsium tilføres - 0,7-0,8 g, magnesium - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Kalsium absorberes dårlig med 30-50%, fosfor absorberes godt med 90%.
I tillegg til mage-tarmkanalen, kommer kalsium, magnesium og fosfor inn i blodplasmaet fra beinvev under resorpsjonen. Utvekslingen mellom blodplasma og beinvev for kalsium er 0,25-0,5 g / dag, for fosfor - 0,15-0,3 g / dag.
Kalsium, magnesium og fosfor skilles ut fra kroppen gjennom nyrene med urin, gjennom mage-tarmkanalen med avføring og gjennom huden med svette.
utvekslingsregulering
De viktigste regulatorene av kalsium-, magnesium- og fosformetabolismen er parathyroidhormon, kalsitriol og kalsitonin.
Parathormon
Biskjoldbruskkjertelhormon (PTH) er et polypeptid på 84 AA-er (ca. 9,5 kD), syntetisert i biskjoldbruskkjertlene.
Utskillelsen av parathyroidhormon stimulerer en lav konsentrasjon av Ca 2+, Mg 2+ og en høy konsentrasjon av fosfater, hemmer vitamin D 3.
Hormonnedbrytningshastigheten avtar ved lave Ca 2+ konsentrasjoner og øker når Ca 2+ konsentrasjonene er høye.
Parathyroidhormon virker på bein og nyrer. Det stimulerer utskillelsen av insulinlignende vekstfaktor 1 og cytokiner fra osteoblaster, som øker den metabolske aktiviteten til osteoklaster. I osteoklaster akselereres dannelsen av alkalisk fosfatase og kollagenase, som forårsaker nedbrytning av benmatrisen, noe som resulterer i mobilisering av Ca 2+ og fosfater fra beinet inn i den ekstracellulære væsken.
I nyrene stimulerer parathyreoideahormon reabsorpsjonen av Ca 2+ , Mg 2+ i de distale kronglete tubuli og reduserer reabsorpsjonen av fosfater.
Parathyroidhormon induserer syntesen av kalsitriol (1,25(OH) 2 D 3).
Som et resultat øker parathyreoideahormon i blodplasma konsentrasjonen av Ca 2+ og Mg 2+, og reduserer konsentrasjonen av fosfater.
hyperparathyroidisme
Ved primær hyperparatyreoidisme (1:1000) forstyrres mekanismen for undertrykkelse av parathyroidhormonsekresjon som respons på hyperkalsemi. Årsaker kan være svulst (80 %), diffus hyperplasi eller kreft (mindre enn 2 %) i biskjoldbruskkjertelen.
Hyperparatyreose forårsaker:

ødeleggelse av bein, med mobilisering av kalsium og fosfat fra dem. Risikoen for brudd i ryggraden, lårbenene og beinene i underarmen øker;
hyperkalsemi, med økt kalsiumreabsorpsjon i nyrene. Hyperkalsemi fører til en reduksjon i nevromuskulær eksitabilitet og muskelhypotensjon. Pasienter utvikler generell svakhet og muskelsvakhet, tretthet og smerte i visse muskelgrupper;
dannelsen av nyrestein med en økning i konsentrasjonen av fosfat og Ca 2 + i nyretubuli;
hyperfosfaturi og hypofosfatemi, med en reduksjon i fosfatreabsorpsjon i nyrene;

I huden, under påvirkning av UV-stråling, dannes det meste av kolekalsiferol (vitamin D 3) fra 7-dehydrokolesterol. En liten mengde vitamin D 3 kommer fra mat. Cholecalciferol binder seg til et spesifikt vitamin D-bindende protein (transcalciferin), går inn i blodet og transporteres til leveren.
I leveren hydroksylerer 25-hydroksylase cholecalciferol til calcidiol (25-hydroxycholecalciferol, 25(OH)D 3). D-bindende protein transporterer kalcidiol til nyrene.
I nyrene hydroksylerer mitokondriell 1β-hydroksylase kalcidiol til kalsitriol (1,25(OH) 2 D 3), den aktive formen av vitamin D 3 . Induserer 1?-hydroksylase parathormon.

i cellene i tarmen induserer syntesen av Ca 2 + -bærende proteiner, som gir absorpsjon av Ca 2+, Mg 2+ og fosfater;
i de distale tubuli av nyrene stimulerer reabsorpsjonen av Ca 2 + , Mg 2+ og fosfater;
ved et lavt nivå av Ca 2 + øker antallet og aktiviteten til osteoklaster, noe som stimulerer osteolyse;
med et lavt nivå av parathyroidhormon, stimulerer osteogenese.

hemmer osteolyse (reduserer aktiviteten til osteoklaster) og hemmer frigjøring av Ca 2 + fra beinet;
i tubuli av nyrene hemmer reabsorpsjonen av Ca 2 + , Mg 2+ og fosfater;
hemmer fordøyelsen i mage-tarmkanalen,

svangerskap;
fordøyelsesdystrofi;
rakitt hos barn;
akutt pankreatitt;
blokkering av gallegangene, steatorrhea;
nyresvikt;
infusjon av sitrert blod;

beinbrudd;
polyartritt;
multippel myelom;
metastaser av ondartede svulster i beinet;
en overdose av vitamin D og Ca 2+;
mekanisk gulsott;

rakitt;
hyperfunksjon av biskjoldbruskkjertlene;
osteomalacia;
nyreacidose

hypofunksjon av biskjoldbruskkjertlene;
en overdose av vitamin D;
nyresvikt;
diabetisk ketoacidose;
multippelt myelom;
osteolyse.

vevsnedbrytning;
infeksjoner;
uremi;
diabetisk acidose;
tyrotoksikose;
kronisk alkoholisme.

Mangan er en kofaktor for aminoacyl-tRNA-syntetaser.

Den biologiske rollen til Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - basiske elektrolytter, verdien i reguleringen av syre-basebalansen. Utveksling og biologisk rolle. Anionforskjell og dens korreksjon.

Tungmetaller (bly, kvikksølv, kobber, krom, etc.), deres giftige effekter.

Økte serumkloridnivåer: dehydrering, akutt nyresvikt, metabolsk acidose etter diaré og tap av bikarbonat, respiratorisk alkalose, hodeskade, binyrehypofunksjon, med langvarig bruk av kortikosteroider, tiaziddiuretika, hyperaldosteronisme, Cushengs sykdom.
Nedgang i innholdet av klorider i blodserumet: hypokloremisk alkalose (etter oppkast), respiratorisk acidose, overdreven svette, nefritis med tap av salter (nedsatt reabsorpsjon), hodetraume, en tilstand med økt volum av ekstracellulær væske, ulcerøs kalitt, Addisons sykdom (hypoaldosteronisme).
Økt utskillelse av klorider i urinen: hypoaldosteronisme (Addisons sykdom), nefritt med tap av salter, økt saltinntak, behandling med diuretika.
Redusert utskillelse av klorider i urinen: Tap av klorider ved oppkast, diaré, Cushings sykdom, nyresvikt i sluttstadiet, saltretensjon under dannelse av ødem.
Innholdet av kalsium i blodserumet er normalt 2,25-2,75 mmol/l.
Kalsiumutskillelse i urinen er normalt 2,5-7,5 mmol/dag.
Økt serumkalsium: hyperparatyreoidisme, tumormetastaser i benvev, multippelt myelom, redusert frigjøring av kalsitonin, vitamin D overdose, tyreotoksikose.
Redusert serumkalsium: hypoparatyreoidisme, økt kalsitoninfrigjøring, hypovitaminose D, nedsatt nyreabsorpsjon, massiv blodtransfusjon, hypoalbunemi.
Økt utskillelse av kalsium i urinen: langvarig eksponering for sollys (hypervitaminose D), hyperparatyreoidisme, tumormetastaser i benvev, nedsatt reabsorpsjon i nyrene, tyreotoksikose, osteoporose, behandling med glukokortikoider.
Redusert utskillelse av kalsium i urinen: hypoparatyreose, rakitt, akutt nefritt (nedsatt filtrasjon i nyrene), hypotyreose.
Innholdet av jern i blodserumet er normalt mmol/l.
Økt serumjern: aplastisk og hemolytisk anemi, hemokromatose, akutt hepatitt og steatose, levercirrhose, talassemi, gjentatte transfusjoner.
Redusert jerninnhold i serum: jernmangelanemi, akutte og kroniske infeksjoner, svulster, nyresykdom, blodtap, graviditet, nedsatt opptak av jern i tarmen.

Konsentrasjon kalsium i den ekstracellulære væsken holdes normalt på et strengt konstant nivå, og øker eller reduseres sjelden med flere prosent i forhold til normalverdiene på 9,4 mg/dl, som tilsvarer 2,4 mmol kalsium per liter. En slik streng kontroll er svært viktig i forbindelse med kalsiums hovedrolle i mange fysiologiske prosesser, inkludert sammentrekning av skjelett-, hjerte- og glatte muskler, blodkoagulasjon, overføring av nerveimpulser. Eksiterbart vev, inkludert det nervøse, er svært følsomt for endringer i kalsiumkonsentrasjon, og en økning i konsentrasjonen av kalsiumioner sammenlignet med normen (hypscalcemia) forårsaker økende skade på nervesystemet; tvert imot, en reduksjon i konsentrasjonen av kalsium (hypokalsemi) øker nervesystemets eksitabilitet.

Et viktig trekk ved reguleringen av konsentrasjonen av ekstracellulært kalsium: bare omtrent 0,1% av den totale mengden kalsium i kroppen er tilstede i den ekstracellulære væsken, omtrent 1% er inne i cellene, og resten er lagret i beinene, så bein kan betraktes som et stort lager av kalsium som frigjør det til ekstracellulært rom, hvis konsentrasjonen av kalsium der synker, og tvert imot tar bort overflødig kalsium for lagring.

Omtrent 85 % fosfater av organismen er lagret i beinene, 14 til 15% - i cellene, og bare mindre enn 1% er tilstede i den ekstracellulære væsken. Konsentrasjonen av fosfater i den ekstracellulære væsken er ikke så strengt regulert som konsentrasjonen av kalsium, selv om de utfører en rekke viktige funksjoner, og kontrollerer mange prosesser sammen med kalsium.

Absorpsjon av kalsium og fosfater i tarmen og deres utskillelse i avføringen. Vanlig inntak av kalsium og fosfat er omtrent 1000 mg/dag, som tilsvarer mengden ekstrahert fra 1 liter melk. Vanligvis absorberes toverdige kationer, slik som ionisert kalsium, dårlig i tarmen. Men som diskutert nedenfor, fremmer vitamin D tarmabsorpsjon av kalsium, og nesten 35 % (ca. 350 mg/dag) av kalsium inntatt absorberes. Det gjenværende kalsiumet i tarmen går inn i avføringen og fjernes fra kroppen. I tillegg kommer ca. 250 mg/dag kalsium inn i tarmen som en del av fordøyelsessaften og desquamerte cellene. Dermed skilles omtrent 90 % (900 mg/dag) av det daglige inntaket av kalsium ut i avføringen.

hypokalsemi forårsaker eksitasjon av nervesystemet og tetany. Hvis konsentrasjonen av kalsiumioner i den ekstracellulære væsken faller under normale verdier, blir nervesystemet gradvis mer og mer eksitabelt, pga. denne endringen resulterer i en økning i natriumionpermeabilitet, noe som letter generering av handlingspotensial. I tilfelle et fall i konsentrasjonen av kalsiumioner til et nivå på 50% av normen, blir eksitabiliteten til perifere nervefibre så stor at de begynner å spontant utlades.

Hyperkalsemi reduserer nervesystemets eksitabilitet og muskelaktivitet. Hvis konsentrasjonen av kalsium i kroppens flytende medier overstiger normen, reduseres nervesystemets eksitabilitet, noe som er ledsaget av en nedgang i refleksresponser. En økning i kalsiumkonsentrasjon fører til en reduksjon i QT-intervallet på elektrokardiogrammet, en reduksjon i appetitt og forstoppelse, muligens på grunn av en reduksjon i den kontraktile aktiviteten til muskelveggen i mage-tarmkanalen.

Disse depressive effektene begynner å vises når kalsiumnivået stiger over 12 mg/dl og blir merkbare når kalsiumnivået overstiger 15 mg/dl.

De resulterende nerveimpulsene når skjelettmuskulaturen, og forårsaker tetaniske sammentrekninger. Derfor forårsaker hypokalsemi tetany, noen ganger provoserer det epileptiforme anfall, siden hypokalsemi øker eksitabiliteten til hjernen.

Absorpsjon av fosfater i tarmen er lett. I tillegg til de mengdene fosfat som skilles ut i avføringen i form av kalsiumsalter, absorberes nesten alt fosfat i det daglige kostholdet fra tarmen til blodet og skilles deretter ut i urinen.

Utskillelse av kalsium og fosfat via nyrene. Omtrent 10 % (100 mg/dag) av inntatt kalsium skilles ut i urinen, og ca. 41 % av plasmakalsium er bundet til proteiner og filtreres derfor ikke fra glomerulære kapillærer. Den resterende mengden kombineres med anioner, slik som fosfater (9%), eller ionisert (50%) og filtreres av glomerulus inn i nyretubuli.

Normalt blir 99 % av filtrert kalsium reabsorbert i nyrenes tubuli, så nesten 100 mg kalsium skilles ut i urinen per dag. Omtrent 90 % av kalsiumet i det glomerulære filtratet blir reabsorbert i den proksimale tubuli, løkken til Henle og i begynnelsen av den distale tubuli. De resterende 10 % kalsium blir deretter reabsorbert ved enden av distale tubuli og ved begynnelsen av samlekanalene. Reabsorpsjon blir svært selektiv og avhenger av konsentrasjonen av kalsium i blodet.

Hvis konsentrasjonen av kalsium i blodet er lav, øker reabsorpsjonen, som et resultat går nesten ingen kalsium tapt i urinen. Tvert imot, når konsentrasjonen av kalsium i blodet litt overstiger normale verdier, øker kalsiumutskillelsen betydelig. Den viktigste faktoren som kontrollerer kalsiumreabsorpsjon i det distale nefronet og derfor regulerer nivået av kalsiumutskillelse er parathyroidhormon.

Renal fosfatutskillelse reguleres av en rikelig fluksmekanisme. Dette betyr at når plasmafosfatkonsentrasjonen faller under en kritisk verdi (ca. 1 mmol/l), blir alt fosfat fra glomerulærfiltratet reabsorbert og slutter å skilles ut i urinen. Men hvis konsentrasjonen av fosfat overstiger normalverdien, er tapet i urinen direkte proporsjonalt med den ekstra økningen i konsentrasjonen. Nyrene regulerer konsentrasjonen av fosfat i det ekstracellulære rommet, og endrer utskillelseshastigheten av fosfat i samsvar med konsentrasjonen i plasma og hastigheten på fosfatfiltreringen i nyrene.

Imidlertid, som vi vil se nedenfor, kan parathormon øke renal fosfatutskillelse betydelig, så det spiller en viktig rolle i reguleringen av plasmafosfatkonsentrasjonen sammen med kontrollen av kalsiumkonsentrasjonen. Parathormon er en kraftig regulator av konsentrasjonen av kalsium og fosfat, som utøver sin innflytelse ved å kontrollere prosessene med reabsorpsjon i tarmen, utskillelse i nyrene og utveksling av disse ionene mellom den ekstracellulære væsken og beinet.

Overdreven aktivitet av biskjoldbruskkjertlene forårsaker en rask utvasking av kalsiumsalter fra beinene, etterfulgt av utvikling av hyperkalsemi i den ekstracellulære væsken; tvert imot, hypofunksjon av biskjoldbruskkjertlene fører til hypokalsemi, ofte med utvikling av tetany.

Funksjonell anatomi av biskjoldbruskkjertlene. Normalt har en person fire biskjoldbruskkjertler. De er plassert rett etter skjoldbruskkjertelen, i par ved dens øvre og nedre pol. Hver biskjoldbruskkjertel er en formasjon ca. 6 mm lang, 3 mm bred og 2 mm høy.

Makroskopisk ser biskjoldbruskkjertlene ut som mørkebrunt fett, det er vanskelig å bestemme deres plassering under skjoldbruskkjerteloperasjon, fordi. de ser ofte ut som en ekstra lapp i skjoldbruskkjertelen. Det er derfor, inntil det øyeblikket da viktigheten av disse kjertlene ble etablert, endte total eller subtotal tyreoidektomi med samtidig fjerning av biskjoldbruskkjertlene.

Fjerning av halvparten av biskjoldkjertlene gir ikke alvorlige fysiologiske lidelser, fjerning av tre eller alle fire kjertler fører til forbigående hypoparatyreose. Men selv en liten mengde av det gjenværende biskjoldbruskkjertelen er i stand til å sikre den normale funksjonen til biskjoldbruskkjertlene på grunn av hyperplasi.

De voksne biskjoldkjertlene består hovedsakelig av hovedceller og mer eller mindre oksyfile celler, som er fraværende hos mange dyr og unge. Hovedceller skiller antagelig ut det meste, om ikke alt, av biskjoldbruskhormonet, og i oksyfile celler, deres formål.

Det antas at de er en modifikasjon eller utarmet form av hovedcellene som ikke lenger syntetiserer hormonet.

Kjemisk struktur av parathyroidhormon. PTH ble isolert i renset form. Til å begynne med syntetiseres det på ribosomer som et preprohormon, en polypeptidkjede av PO-aminosyrerester. Deretter spaltes det til et prohormon, bestående av 90 aminosyrerester, deretter til stadiet av et hormon, som inkluderer 84 aminosyrerester. Denne prosessen utføres i endoplasmatisk retikulum og Golgi-apparatet.

Som et resultat blir hormonet pakket inn i sekretoriske granuler i cytoplasmaet til cellene. Den endelige formen av hormonet har en molekylvekt på 9500; mindre forbindelser, bestående av 34 aminosyrerester, ved siden av N-terminalen av parathyroidhormonmolekylet, også isolert fra biskjoldbruskkjertlene, har full PTH-aktivitet. Det er fastslått at nyrene fullstendig skiller ut hormonets form, bestående av 84 aminosyrerester, svært raskt, i løpet av få minutter, mens de gjenværende tallrike fragmentene opprettholder en høy grad av hormonell aktivitet i lang tid.

Tyrokalsitonin- et hormon som produseres hos pattedyr og mennesker av parafollikulære celler i skjoldbruskkjertelen, biskjoldbruskkjertelen og thymuskjertelen. Hos mange dyr, for eksempel fisk, produseres et hormon som har en lignende funksjon ikke i skjoldbruskkjertelen (selv om alle virveldyr har det), men i ultimobranchial kropper og kalles derfor ganske enkelt kalsitonin. Tyrokalsitonin er involvert i reguleringen av fosfor-kalsiummetabolismen i kroppen, samt balansen mellom osteoklast- og osteoblastaktivitet, en funksjonell parathyroidhormonantagonist. Tyrokalsitonin senker innholdet av kalsium og fosfat i blodplasmaet ved å øke opptaket av kalsium og fosfat i osteoblaster. Det stimulerer også reproduksjonen og funksjonelle aktiviteten til osteoblaster. Samtidig hemmer tyrokalsitonin reproduksjonen og funksjonelle aktiviteten til osteoklaster og prosessene med benresorpsjon. Tyrokalsitonin er et protein-peptidhormon med en molekylvekt på 3600. Forbedrer avsetningen av fosfor-kalsiumsalter på kollagenmatrisen til bein. Tyrokalsitonin, som parathyroidhormon, forsterker fosfaturi.

Kalsitriol

Struktur: Det er et derivat av vitamin D og tilhører steroider.

Syntese: Kolekalsiferol (vitamin D3) og ergokalsiferol (vitamin D2) dannet i huden under påvirkning av ultrafiolett stråling og tilført mat, hydroksyleres i leveren ved C25 og i nyrene ved C1. Som et resultat dannes 1,25-dioksikalsiferol (kalsitriol).

Regulering av syntese og sekresjon

Aktiver: Hypokalsemi øker hydroksyleringen ved C1 i nyrene.

Reduser: Overskudd av kalsitriol hemmer C1-hydroksylering i nyrene.

Virkningsmekanismen: Cytosolisk.

Mål og effekter: Effekten av kalsitriol er å øke konsentrasjonen av kalsium og fosfor i blodet:

i tarmen induserer det syntesen av proteiner som er ansvarlige for absorpsjonen av kalsium og fosfater, i nyrene øker det reabsorpsjonen av kalsium og fosfater, i beinvevet øker det kalsiumresorpsjonen. Patologi: Hypofunksjon Tilsvarer bildet av hypovitaminose D. Rolle 1,25-dihydroksykalsiferol i utveksling av Ca og P

Vitamin D (kalsiferol, antirakitisk)

Kilder: Det er to kilder til vitamin D:

lever, gjær, fete melkeprodukter (smør, fløte, rømme), eggeplomme,

dannes i huden under ultrafiolett bestråling fra 7-dehydrokolesterol i en mengde på 0,5-1,0 μg / dag.

Dagsbehov: For barn - 12-25 mcg eller 500-1000 IE, hos voksne er behovet mye mindre.

MED
tredobling: Vitamin er presentert i to former - ergocalciferol og cholecalciferol. Kjemisk skiller ergocalciferol seg fra cholecalciferol ved tilstedeværelsen av en dobbeltbinding mellom C22 og C23 og en metylgruppe ved C24 i molekylet.

Etter absorpsjon i tarmen eller etter syntese i huden, kommer vitaminet inn i leveren. Her hydroksyleres det ved C25 og transporteres av kalsiferoltransportproteinet til nyrene, hvor det hydroksyleres igjen, allerede ved C1. 1,25-dihydroxycholecalciferol eller calcitriol dannes. Hydroksyleringsreaksjonen i nyrene stimuleres av parathyreoideahormon, prolaktin, veksthormon og undertrykkes av høye konsentrasjoner av fosfat og kalsium.

Biokjemiske funksjoner: 1. En økning i konsentrasjonen av kalsium og fosfat i blodplasma. For dette, kalsitriol: stimulerer absorpsjonen av Ca2+ og fosfationer i tynntarmen (hovedfunksjon), stimulerer reabsorpsjonen av Ca2+ og fosfationer i de proksimale nyretubuli.

2. I beinvev er rollen til vitamin D todelt:

stimulerer frigjøringen av Ca2+ ioner fra beinvevet, da det fremmer differensieringen av monocytter og makrofager til osteoklaster og en reduksjon i syntesen av type I kollagen av osteoblaster,

øker mineraliseringen av beinmatrisen, da den øker produksjonen av sitronsyre, som her danner uløselige salter med kalsium.

3. Deltakelse i immunreaksjoner, spesielt i stimulering av lungemakrofager og i produksjon av nitrogenholdige frie radikaler av dem, som er destruktive, inkludert for Mycobacterium tuberculosis.

4. Undertrykker utskillelsen av biskjoldbruskkjertelhormon ved å øke konsentrasjonen av kalsium i blodet, men øker dens effekt på kalsiumreabsorpsjon i nyrene.

Hypovitaminose. Ervervet hypovitaminose Årsak.

Det oppstår ofte med ernæringsmessige mangler hos barn, med utilstrekkelig innstråling hos personer som ikke går ut, eller med nasjonale klesmønstre. Årsaken til hypovitaminose kan også være en reduksjon i hydroksylering av kalsiferol (lever- og nyresykdom) og nedsatt absorpsjon og fordøyelse av lipider (cøliaki, kolestase).

Klinisk bilde: Hos barn fra 2 til 24 måneder viser det seg i form av rakitt, der kalsium, til tross for inntak fra mat, ikke absorberes i tarmen, men går tapt i nyrene. Dette fører til en reduksjon i konsentrasjonen av kalsium i blodplasmaet, et brudd på mineraliseringen av beinvev og som et resultat til osteomalacia (mykgjøring av beinet). Osteomalacia manifesteres ved deformasjon av hodeskallens bein (tuberositet i hodet), bryst (kyllingebryst), krumning av underbenet, rakitt på ribbeina, en økning i magen på grunn av muskelhypotensjon, tenner og overvekst av fontaneller sakker ned.

Hos voksne observeres også osteomalaci, d.v.s. osteoid fortsetter å bli syntetisert, men ikke mineralisert. Utviklingen av osteoporose er også delvis assosiert med vitamin D-mangel.

Arvelig hypovitaminose

Vitamin D-avhengig type I arvelig rakitt, der det er en recessiv defekt i renal α1-hydroksylase. Manifestert av utviklingsforsinkelse, vaklevorne trekk i skjelettet, etc. Behandling er kalsitriolpreparater eller store doser vitamin D.

Vitamin D-avhengig arvelig type II rakitt, der det er en defekt i vevs kalsitriolreseptorer. Klinisk ligner sykdommen type I, men alopecia, milia, epidermale cyster og muskelsvakhet er i tillegg notert. Behandlingen varierer avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, men store doser kalsiferol hjelper.

Hypervitaminose.Årsaken

Overforbruk med legemidler (minst 1,5 millioner IE per dag).

Klinisk bilde: Tidlige tegn på en vitamin D-overdose er kvalme, hodepine, tap av appetitt og kroppsvekt, polyuri, tørste og polydipsi. Det kan være forstoppelse, hypertensjon, muskelstivhet. Kronisk overskudd av vitamin D fører til hypervitaminose, som er bemerket: demineralisering av bein, som fører til deres skjørhet og brudd, en økning i konsentrasjonen av kalsium- og fosforioner i blodet, noe som fører til forkalkning av blodkar, lungevev og nyrer.

Doseringsformer

Vitamin D - fiskeolje, ergocalciferol, cholecalciferol.

1,25-Dioksikalsiferol (aktiv form) - osteotriol, oksidevitt, rocaltrol, forkal pluss.

58. Hormoner, derivater av fettsyrer. Syntese. Funksjoner.

Av kjemisk natur er hormonelle molekyler klassifisert i tre grupper av forbindelser:

1) proteiner og peptider; 2) derivater av aminosyrer; 3) steroider og derivater av fettsyrer.

Eikosanoider (είκοσι, gresk-tjue) inkluderer oksiderte derivater av eikosansyrer: eicosotrien (C20:3), arakidon (C20:4), timnodon (C20:5) brønn-x til-t. Aktiviteten til eikosanoider skiller seg betydelig fra antall dobbeltbindinger i molekylet, som avhenger av strukturen til den opprinnelige brønnen. Eikosanoider kalles hormonlignende ting, pga. de kan bare ha en lokal effekt, forbli i blodet i flere sekunder. Obr-Xia i alle organer og vev i nesten alle typer klasser. Eikosanoider kan ikke deponeres, de blir ødelagt i løpet av få sekunder, og derfor må cellene hele tiden syntetisere dem fra de innkommende fettsyrene i ω6- og ω3-serien. Det er tre hovedgrupper:

Prostaglandiner (Pg)- syntetiseres i nesten alle celler, bortsett fra erytrocytter og lymfocytter. Det finnes typer prostaglandiner A, B, C, D, E, F. Funksjonene til prostaglandiner reduseres til en endring i tonen i de glatte musklene i bronkiene, kjønnsorganene og vaskulære systemer, mage-tarmkanalen, mens retningen av endringene er forskjellig avhengig av type prostaglandiner, celletype og tilstander. De påvirker også kroppstemperaturen. Kan aktivere adenylatcyklase Prostacykliner er en underart av prostaglandiner (Pg I), forårsaker utvidelse av små kar, men har likevel en spesiell funksjon - de hemmer blodplateaggregasjonen. Aktiviteten deres øker med en økning i antall dobbeltbindinger. Syntetisert i endotelet til karene i myokard, livmor, mageslimhinne. Tromboksaner (Tx) dannet i blodplater, stimulerer deres aggregering og forårsaker vasokonstriksjon. Aktiviteten deres avtar med en økning i antall dobbeltbindinger. Øk aktiviteten til fosfoinositidmetabolismen Leukotriener (Lt) syntetisert i leukocytter, i cellene i lungene, milten, hjernen, hjertet. Det er 6 typer leukotriener A, B, C, D, E, F. I leukocytter stimulerer de mobilitet, kjemotaksi og cellemigrasjon til fokus for betennelse, generelt sett aktiverer de betennelsesreaksjoner, og forhindrer dens kronisitet. De forårsaker også sammentrekning av musklene i bronkiene (i doser 100-1000 ganger mindre enn histamin). øke permeabiliteten til membraner for Ca2+ ioner. Siden cAMP og Ca 2+ ioner stimulerer syntesen av eikosanoider, er en positiv tilbakemelding lukket i syntesen av disse spesifikke regulatorene.

OG
kilde frie eikosansyrer er cellemembranfosfolipider. Under påvirkning av spesifikke og ikke-spesifikke stimuli aktiveres fosfolipase A 2 eller en kombinasjon av fosfolipase C og DAG-lipase, som spalter fettsyrer fra C2-posisjonen til fosfolipider.

P

Olineumettet brønn-I til-som metaboliseres hovedsakelig på 2 måter: cyklooksygenase og lipoksygenase, hvis aktivitet i forskjellige celler uttrykkes i ulik grad. Syklooksygenaseveien er ansvarlig for syntesen av prostaglandiner og tromboksaner, mens lipoksygenaseveien er ansvarlig for syntesen av leukotriener.

Biosyntese de fleste eikosanoider begynner med spaltning av arakidonsyre fra en membran fosfolipid eller diacylglycerol i plasmamembranen. Syntetasekomplekset er et polyenzymatisk system som hovedsakelig fungerer på EPS-membraner. Arr-Xia eikosanoider trenger lett gjennom plasmamembranen til celler, og overføres deretter gjennom det intercellulære rommet til naboceller eller går ut i blodet og lymfen. Syntesehastigheten av eikosanoider økte under påvirkning av hormoner og nevrotransmittere, virkningen av deres adenylatcyklase eller økende konsentrasjon av Ca 2+ -ioner i cellene. Den mest intense prøven av prostaglandiner forekommer i testiklene og eggstokkene. I mange vev hemmer kortisol absorpsjonen av arakidonsyre, noe som fører til undertrykkelse av eikosanoider, og har dermed en anti-inflammatorisk effekt. Prostaglandin E1 er et kraftig pyrogen. Undertrykkelsen av syntesen av dette prostaglandin forklarer den terapeutiske effekten av aspirin. Halveringstiden for eikosanoider er 1-20 s. Enzymer som inaktiverer dem er tilstede i alt vev, men det største antallet av dem er i lungene. Lek-I reg-I syntese: Glukokortikoider, indirekte gjennom syntesen av spesifikke proteiner, blokkerer syntesen av eikosanoider ved å redusere bindingen av fosfolipider av fosfolipase A 2, som forhindrer frigjøring av flerumettet til deg fra fosfolipidet. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (aspirin, indometacin, ibuprofen) hemmer cyklooksygenase irreversibelt og reduserer produksjonen av prostaglandiner og tromboksaner.

60. Vitaminer E. K og ubiquinon, deres deltakelse i metabolisme.

E-vitaminer (tokoferoler). Navnet "tokoferol" av vitamin E kommer fra det greske "tokos" - "fødsel" og "ferro" - å bære. Den ble funnet i olje fra spiret hvetekorn. For tiden kjent familie av tokoferoler og tokotrienoler som finnes i naturlige kilder. Alle er metallderivater av den originale tokolforbindelsen, de er veldig like i struktur og er merket med bokstavene i det greske alfabetet. α-tokoferol viser den høyeste biologiske aktiviteten.

Tokoferol er uløselig i vann; som vitamin A og D er det fettløselig, motstandsdyktig mot syrer, alkalier og høye temperaturer. Normal koking har nesten ingen effekt på det. Men lys, oksygen, ultrafiolette stråler eller kjemiske oksidasjonsmidler er skadelige.

V vitamin E inneholder Ch. arr. i lipoproteinmembraner av celler og subcellulære organeller, hvor det er lokalisert på grunn av intermol. interaksjon med umettet fettsyrer. Hans biol. aktivitet basert på evnen til å danne stabil fri. radikaler som et resultat av eliminering av H-atomet fra hydroksylgruppen. Disse radikalene kan samhandle. med gratis radikaler involvert i dannelsen av org. peroksider. Dermed forhindrer E-vitamin oksidasjon av umettede. lipider beskytter også mot ødeleggelse biol. membraner og andre molekyler som DNA.

Tokoferol øker den biologiske aktiviteten til vitamin A, og beskytter den umettede sidekjeden mot oksidasjon.

Kilder: for mennesker - vegetabilske oljer, salat, kål, kornfrø, smør, eggeplomme.

daglig behov en voksen i vitaminet er ca 5 mg.

Kliniske manifestasjoner av insuffisiens hos mennesker er ikke fullt ut forstått. Den positive effekten av vitamin E er kjent i behandlingen av brudd på befruktningsprosessen, med gjentatte ufrivillige aborter, noen former for muskelsvakhet og dystrofi. Bruken av vitamin E for premature babyer og barn som får flaske er vist, siden kumelk inneholder 10 ganger mindre vitamin E enn kvinnemelk. Vitamin E-mangel manifesteres ved utvikling av hemolytisk anemi, muligens på grunn av ødeleggelse av erytrocyttmembraner som følge av LPO.

På
BIQUINONER (koenzymer Q) er et utbredt stoff og er funnet i planter, sopp, dyr og m/o. Den tilhører gruppen av fettløselige vitaminlignende forbindelser, den er dårlig løselig i vann, men blir ødelagt når den utsettes for oksygen og høye temperaturer. I klassisk forstand er ikke ubikinon et vitamin, da det syntetiseres i tilstrekkelige mengder i kroppen. Men ved noen sykdommer avtar den naturlige syntesen av koenzym Q og det er ikke nok til å dekke behovet, da blir det en uunnværlig faktor.

På
bikinoner spiller en viktig rolle i cellebioenergetikken til de fleste prokaryoter og alle eukaryoter. Hoved funksjon av ubiquinoner - overføring av elektroner og protoner fra dekomp. substrater til cytokromer under respirasjon og oksidativ fosforylering. Ubiquinoner, kap. arr. i redusert form (ubiquinoler, Q n H 2), utfører funksjonen til antioksidanter. Kan være protese. en gruppe proteiner. Tre klasser av Q-bindende proteiner er identifisert som virker i respirasjonen. kjeder på funksjonsstedene til enzymene succinat-bikinonreduktase, NADH-ubiquinonreduktase og cytokrom b og c 1.

I prosessen med elektronoverføring fra NADH-dehydrogenase gjennom FeS til ubiquinon, omdannes den reversibelt til hydrokinon. Ubiquinon fungerer som en samler ved å akseptere elektroner fra NADH-dehydrogenase og andre flavinavhengige dehydrogenaser, spesielt fra succinatdehydrogenase. Ubiquinon er involvert i reaksjoner som:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Mangelsymptomer: 1) anemi 2) endringer i skjelettmuskulaturen 3) hjertesvikt 4) endringer i benmargen

Overdosesymptomer: mulig bare ved overdreven administrering og manifesteres vanligvis ved kvalme, avføringsforstyrrelser og magesmerter.

Kilder: Vegetabilsk - Hvetekim, vegetabilske oljer, nøtter, kål. Dyr - Lever, hjerte, nyre, storfekjøtt, svinekjøtt, fisk, egg, kylling. Syntetisert av intestinal mikroflora.

MED
innslagskrav: Det antas at kroppen under normale forhold dekker behovet fullstendig, men det er en oppfatning at denne nødvendige daglige mengden er 30-45 mg.

Strukturformler for arbeidsdelen av koenzymene FAD og FMN. Under reaksjonen får FAD og FMN 2 elektroner, og i motsetning til NAD+ mister begge et proton fra substratet.

63. Vitamin C og P, struktur, rolle. Skjørbuk.

Vitamin P(bioflavonoider; rutin, citrin; permeabilitetsvitamin)

Det er nå kjent at konseptet "vitamin P" kombinerer familien av bioflavonoider (katekiner, flavononer, flavoner). Dette er en svært mangfoldig gruppe av plantepolyfenoliske forbindelser som påvirker vaskulær permeabilitet på samme måte som vitamin C.

Begrepet "vitamin P", som øker motstanden til kapillærer (fra latin permeabilitet - permeabilitet), kombinerer en gruppe stoffer med lignende biologisk aktivitet: katekiner, chalcones, dihydrochalcones, flaviner, flavononer, isoflavoner, flavonoler, etc. Alle av dem har P-vitaminaktivitet, og deres struktur er basert på difenylpropan-karbon-"skjelettet" til en kromon eller flavon. Dette forklarer deres vanlige navn "bioflavonoider".

Vitamin P absorberes bedre i nærvær av askorbinsyre, og høye temperaturer ødelegger det lett.

OG kilder: sitroner, bokhvete, chokeberry, solbær, teblader, nyper.

daglig behov for en person Det er, avhengig av livsstil, 35-50 mg per dag.

Biologisk rolle Flavonoider skal stabilisere den intercellulære matrisen til bindevev og redusere kapillærpermeabiliteten. Mange representanter for vitamin P-gruppen har en hypotensiv effekt.

-Vitamin P "beskytter" hyaluronsyre, som styrker veggene i blodårene og er hovedkomponenten i den biologiske smøringen av leddene, mot den destruktive virkningen av hyaluronidase-enzymer. Bioflavonoider stabiliserer basisstoffet i bindevevet ved å hemme hyaluronidase, noe som bekreftes av data om den positive effekten av P-vitaminpreparater, samt askorbinsyre, i forebygging og behandling av skjørbuk, revmatisme, brannskader, etc. Disse dataene indikerer et nært funksjonelt forhold mellom vitamin C og P i redoksprosesser i kroppen, og danner et enkelt system. Dette er indirekte bevist av den terapeutiske effekten gitt av komplekset av vitamin C og bioflavonoider, kalt ascorutin. Vitamin P og vitamin C er nært beslektet.

Rutin øker aktiviteten til askorbinsyre. Beskyttelse mot oksidasjon, bidrar til å bedre assimilere det, det regnes med rette som "hovedpartneren" til askorbinsyre. Ved å styrke veggene i blodårene og redusere deres skjørhet, reduserer det dermed risikoen for indre blødninger og forhindrer dannelsen av aterosklerotiske plakk.

Normaliserer høyt blodtrykk, og bidrar til utvidelse av blodkar. Fremmer dannelsen av bindevev, og derfor rask tilheling av sår og brannskader. Bidrar til å forhindre åreknuter.

Det har en positiv effekt på funksjonen til det endokrine systemet. Det brukes til forebygging og ytterligere midler i behandlingen av leddgikt - en alvorlig sykdom i ledd og gikt.

Øker immuniteten, har antiviral aktivitet.

Sykdommer: Klinisk manifestasjon hypoavitaminose vitamin P er preget av økt blødning i tannkjøttet og presise subkutane blødninger, generell svakhet, tretthet og smerter i ekstremitetene.

Hypervitaminose: Flavonoider er ikke giftige og det har ikke vært noen tilfeller av overdose, overskuddet som mottas med mat skilles lett ut fra kroppen.

Fører til: Mangelen på bioflavonoider kan oppstå på bakgrunn av langvarig bruk av antibiotika (eller i høye doser) og andre potente medisiner, med enhver negativ effekt på kroppen, for eksempel traumer eller kirurgi.

MODUL 5

VANNSALT OG MINERAL METABOLISME.

BIOKJEMI AV BLOD OG URIN. VELVBIOKJEMI.

AKTIVITET 1

Tema: Vann-salt og mineralmetabolisme. Regulering. Brudd.

Relevans. Begrepene vann-salt og mineralmetabolisme er tvetydige. Når vi snakker om vann-saltmetabolisme, betyr de utveksling av grunnleggende mineralelektrolytter og fremfor alt utveksling av vann og NaCl. Vann og mineralsalter oppløst i det utgjør det indre miljøet i menneskekroppen, og skaper forhold for forekomsten av biokjemiske reaksjoner. For å opprettholde vann-salt homeostase, spilles en viktig rolle av nyrene og hormonene som regulerer deres funksjon (vasopressin, aldosteron, atrial natriuretisk faktor, renin-angiotensin-systemet). Hovedparametrene til det flytende mediet i kroppen er osmotisk trykk, pH og volum. Det osmotiske trykket og pH i den intercellulære væsken og blodplasmaet er praktisk talt det samme, og pH-verdien til celler i forskjellige vev kan være forskjellig. Opprettholdelse av homeostase er sikret av konstanten av osmotisk trykk, pH og volum av intercellulær væske og blodplasma. Kunnskap om vann-saltmetabolisme og metoder for å korrigere hovedparametrene til kroppens væskemedium er nødvendig for diagnostisering, behandling og prognose av slike lidelser som vevsdehydrering eller ødem, økt eller redusert blodtrykk, sjokk, acidose, alkalose.

Mineralmetabolisme er utveksling av alle mineralkomponenter i kroppen, inkludert de som ikke påvirker hovedparametrene til det flytende mediet, men utfører ulike funksjoner knyttet til katalyse, regulering, transport og lagring av stoffer, strukturering av makromolekyler, etc. Kunnskap av mineralmetabolisme og metoder for studien er nødvendig for diagnostisering, behandling og prognose av eksogene (primære) og endogene (sekundære) lidelser.

Mål. Å bli kjent med vannfunksjonene i livets prosesser, som skyldes særegenhetene ved dets fysiske og kjemiske egenskaper og kjemiske struktur; å lære innholdet og distribusjonen av vann i kroppen, vev, celler; vanntilstand; vannutveksling. Ha en idé om vannbassenget (måtene vann kommer inn og ut av kroppen på); endogent og eksogent vann, innhold i kroppen, daglig behov, aldersegenskaper. For å bli kjent med reguleringen av det totale volumet av vann i kroppen og dets bevegelse mellom individuelle væskerom, mulige brudd. Å lære og kunne karakterisere makro-, oligo-, mikro- og ultramikrobiogene elementer, deres generelle og spesifikke funksjoner; elektrolytt sammensetning av kroppen; den biologiske rollen til de viktigste kationene og anionene; rollen til natrium og kalium. For å bli kjent med fosfat-kalsiummetabolisme, dens regulering og brudd. Bestem rollen og metabolismen til jern, kobber, kobolt, sink, jod, fluor, strontium, selen og andre biogene elementer. Å lære kroppens daglige behov for mineraler, deres absorpsjon og utskillelse fra kroppen, muligheten og former for avsetning, brudd. Å bli kjent med metodene for kvantitativ bestemmelse av kalsium og fosfor i blodserum og deres kliniske og biokjemiske betydning.

TEORETISKE SPØRSMÅL

1. Den biologiske betydningen av vann, dets innhold, kroppens daglige behov. Vann er eksogent og endogent.

2. Egenskaper og biokjemiske funksjoner til vann. Distribusjon og tilstand av vann i kroppen.

3. Vannutveksling i kroppen, aldersegenskaper, regulering.

4. Vannbalanse i kroppen og dens typer.

5. Rollen til mage-tarmkanalen i utvekslingen av vann.

6. Funksjoner av mineralsalter i kroppen.

7. Neurohumoral regulering av vann-salt metabolisme.

8. Elektrolyttsammensetning av kroppsvæsker, dens regulering.

9. Mineralstoffer i menneskekroppen, deres innhold, rolle.

10. Klassifisering av biogene elementer, deres rolle.

11. Funksjoner og metabolisme av natrium, kalium, klor.

12. Funksjoner og metabolisme av jern, kobber, kobolt, jod.

13. Fosfat-kalsium metabolisme, rollen til hormoner og vitaminer i dens regulering. Mineralske og organiske fosfater. Urin fosfater.

14. Hormoners og vitaminers rolle i reguleringen av mineralmetabolismen.

15. Patologiske tilstander forbundet med nedsatt metabolisme av mineralske stoffer.

1. Hos en pasient skilles det ut mindre vann fra kroppen per dag enn det kommer inn. Hvilken sykdom kan føre til en slik tilstand?

2. Forekomsten av Addison-Birmer sykdom (malign hyperkrom anemi) er assosiert med vitamin B12-mangel. Velg metallet som er en del av dette vitaminet:

A. Zink. V. Kobolt. C. Molybden. D. Magnesium. E. Jern.

3. Kalsiumioner er sekundære budbringere i cellene. De aktiverer glykogenkatabolisme ved å samhandle med:

4. Hos en pasient er innholdet av kalium i blodplasmaet 8 mmol/l (normen er 3,6-5,3 mmol/l). I denne tilstanden er det:

5. Hvilken elektrolytt skaper 85 % av det osmotiske trykket i blodet?

A. Kalium. B. Kalsium. C. Magnesium. D. Sink. E. Natrium.

6. Spesifiser hormonet som påvirker innholdet av natrium og kalium i blodet?

A. Kalsitonin. B. Histamin. C. Aldosteron. D. Tyroksin. E. Parathirin

7. Hvilke av de listede grunnstoffene er makrobiogene?

8. Med en betydelig svekkelse av hjerteaktiviteten oppstår ødem. Angi hva som vil være vannbalansen til kroppen i dette tilfellet.

A. Positiv. B. Negativ. C. Dynamisk balanse.

9. Endogent vann dannes i kroppen som følge av reaksjoner:

10. Pasienten gikk til legen med klager over polyuri og tørste. Ved analyse av urin ble det funnet at den daglige diuresen er 10 liter, den relative tettheten av urin er 1,001 (normen er 1,012-1,024). For hvilken sykdom er slike indikatorer karakteristiske?

11. Spesifiser hvilke indikatorer som karakteriserer det normale innholdet av kalsium i blodet (mmol/l)?

14. Det daglige vannbehovet for en voksen er:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. En 27 år gammel pasient har patologiske endringer i lever og hjerne. Det er en kraftig reduksjon i blodplasmaet, og en økning i innholdet av kobber i urinen. Den forrige diagnosen var Konovalov-Wilsons sykdom. Hvilken enzymaktivitet bør testes for å bekrefte diagnosen?

16. Det er kjent at endemisk struma er en vanlig sykdom i noen biogeokjemiske soner. Mangel på hvilket element er årsaken til denne sykdommen? A. Jern. V. Yoda. S. Sink. D. Kobber. E. Kobolt.

17. Hvor mange ml endogent vann dannes i menneskekroppen per dag med et balansert kosthold?

A. 50-75. V. 100-120. s. 150-250. D. 300-400. E. 500-700.

PRAKTISK JOBB

Kvantifisering av kalsium og uorganisk fosfor

I blodserumet

Øvelse 1. Bestem kalsiuminnholdet i blodserumet.

Prinsipp. Serumkalsium utfelles med en mettet løsning av ammoniumoksalat [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] i form av kalsiumoksalat (CaC 2 O 4). Sistnevnte omdannes med sulfatsyre til oksalsyre (H 2 C 2 O 4), som titreres med en løsning av KMnO 4 .

Kjemi. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ® H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

Framgang. 1 ml blodserum og 1 ml [(NH 4) 2 C 2 O 4]-løsning helles i et sentrifugerør. La stå i 30 minutter og sentrifuger. Det krystallinske bunnfallet av kalsiumoksalat samles i bunnen av reagensrøret. Den klare væsken helles over bunnfallet. Tilsett 1-2 ml destillert vann til sedimentet, bland med en glassstang og sentrifuger igjen. Etter sentrifugering kastes væsken over bunnfallet. Tilsett 1 ml1n H 2 SO 4 i reagensglasset med bunnfallet, bland bunnfallet godt med en glassstang og sett reagensglasset i vannbad ved en temperatur på 50-70 0 C. Bunnfallet løses opp. Innholdet i reagensglasset titreres varmt med 0,01 N KMnO 4 løsning til det kommer en rosa farge som ikke forsvinner før 30 s. Hver milliliter KMnO 4 tilsvarer 0,2 mg Ca. Innholdet av kalsium (X) i mg% i blodserum beregnes med formelen: X = 0,2 × A × 100, hvor A er volumet av KMnO 4 som gikk til titrering. Innholdet av kalsium i blodserum i mmol / l - innhold i mg% × 0,2495.

Normalt er konsentrasjonen av kalsium i blodserumet 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). En økning i konsentrasjonen av kalsium i blodserumet (hyperkalsemi) observeres med hypervitaminose D, hyperparathyroidisme, osteoporose. Redusert kalsiumkonsentrasjon (hypokalsemi) - med hypovitaminose D (rakitt), hypoparatyreoidisme, kronisk nyresvikt.

Oppgave 2. Bestem innholdet av uorganisk fosfor i blodserum.

Prinsipp. Uorganisk fosfor, som interagerer med molybdenreagens i nærvær av askorbinsyre, danner molybdenblått, hvis fargeintensitet er proporsjonal med innholdet av uorganisk fosfor.

Framgang. 2 ml blodserum, 2 ml av en 5% løsning av trikloreddiksyre helles i et reagensrør, blandes og lar stå i 10 minutter for å utfelle proteiner, hvoretter det filtreres. Deretter måles 2 ml av det resulterende filtratet inn i et reagensrør, som tilsvarer 1 ml blodserum, 1,2 ml molybdenreagens, 1 ml 0,15 % askorbinsyreløsning tilsettes og fylles opp med vann til 10 ml (5,8 ml). ). Bland grundig og la stå i 10 minutter for fargeutvikling. Kolorimetrisk på FEC med rødt lysfilter. Mengden av uorganisk fosfor er funnet fra kalibreringskurven og innholdet (B) i prøven beregnes i mmol / l i henhold til formelen: B \u003d (A × 1000) / 31, hvor A er innholdet av uorganisk fosfor i 1 ml blodserum (funnet fra kalibreringskurven); 31 - molekylvekt av fosfor; 1000 - omregningsfaktor per liter.

Klinisk og diagnostisk verdi. Normalt er konsentrasjonen av fosfor i blodserumet 0,8-1,48 mmol/l (2-5 mg%). En økning i konsentrasjonen av fosfor i blodserumet (hyperfosfatemi) observeres med nyresvikt, hypoparatyreose, en overdose av vitamin D. En reduksjon i konsentrasjonen av fosfor (hypofosfatemi) - i strid med absorpsjonen i tarmen, galaktosemi, rakitt.

LITTERATUR

1. Gubsky Yu.I. Biologisk kjemi. Assistent. - Kiev-Vinnitsa: Ny bok, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biokjemi av mennesker: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biokjemi: Lærebok / Red. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Workshop om biologisk kjemi / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. det i./ For red. O.Ja. Sklyarova. - K .: Helse, 2002. - S. 275-280.

AKTIVITET 2

Tema: Blodets funksjoner. Fysiske og kjemiske egenskaper og kjemisk sammensetning av blod. Buffersystemer, virkningsmekanisme og rolle i å opprettholde syre-base-tilstanden i kroppen. Plasmaproteiner og deres rolle. Kvantitativ bestemmelse av totalt protein i blodserum.

Relevans. Blod er et flytende vev som består av celler (formede elementer) og et intercellulært flytende medium - plasma. Blod utfører transport, osmoregulerende, buffer, nøytraliserende, beskyttende, regulatoriske, homeostatiske og andre funksjoner. Sammensetningen av blodplasma er et speil av metabolisme - endringer i konsentrasjonen av metabolitter i celler gjenspeiles i deres konsentrasjon i blodet; sammensetningen av blodplasma endres også når permeabiliteten til cellemembraner forstyrres. I denne forbindelse, så vel som tilgjengeligheten av blodprøver for analyse, er studien mye brukt til å diagnostisere sykdommer og overvåke effektiviteten av behandlingen. Kvantitativ og kvalitativ studie av plasmaproteiner, i tillegg til spesifikk nosologisk informasjon, gir en ide om tilstanden til proteinmetabolisme generelt. Konsentrasjonen av hydrogenioner i blodet (pH) er en av de strengeste kjemiske konstantene i kroppen. Det gjenspeiler tilstanden til metabolske prosesser, avhenger av funksjonen til mange organer og systemer. Brudd på syre-base-tilstanden til blodet er observert i en rekke patologiske prosesser, sykdommer og er årsaken til alvorlige lidelser i kroppen. Derfor er rettidig korrigering av syre-base-forstyrrelser en nødvendig komponent i terapeutiske tiltak.

Mål. For å bli kjent med blodets funksjoner, fysiske og kjemiske egenskaper; syre-base tilstand og dens hovedindikatorer. Å lære buffersystemene til blod og mekanismen for deres handling; brudd på syre-base-tilstanden i kroppen (acidose, alkalose), dens former og typer. Å danne en idé om proteinsammensetningen til blodplasma, å karakterisere proteinfraksjoner og individuelle proteiner, deres rolle, forstyrrelser og metoder for bestemmelse. Gjør deg kjent med metodene for kvantitativ bestemmelse av totalt protein i blodserum, individuelle fraksjoner av proteiner og deres kliniske og diagnostiske betydning.

OPPGAVER FOR SELVSTENDIG ARBEID

TEORETISKE SPØRSMÅL

1. Blodets funksjoner i kroppens liv.

2. Fysiske og kjemiske egenskaper til blod, serum, lymfe: pH, osmotisk og onkotisk trykk, relativ tetthet, viskositet.

3. Syre-base tilstand av blodet, dets regulering. Hovedindikatorene som gjenspeiler bruddet. Moderne metoder for å bestemme syre-base-tilstanden til blodet.

4. Buffersystemer av blod. Deres rolle i å opprettholde syre-base-balansen.

5. Acidose: typer, årsaker, utviklingsmekanismer.

6. Alkalose: typer, årsaker, utviklingsmekanismer.

7. Blodproteiner: innhold, funksjoner, endringer i innhold i patologiske tilstander.

8. Hovedfraksjoner av blodplasmaproteiner. Forskningsmetoder.

9. Albuminer, fysiske og kjemiske egenskaper, rolle.

10. Globuliner, fysiske og kjemiske egenskaper, rolle.

11. Blodimmunoglobuliner, struktur, funksjoner.

12. Hyper-, hypo-, dis- og paraproteinemier, årsaker.

13. Akuttfaseproteiner. Klinisk og diagnostisk verdi av definisjonen.

TESTER FOR EGENSJEKK

1. Hvilken av følgende pH-verdier er normal for arterielt blod? A. 7,25-7,31. B. 7,40-7,55. S. 7,35-7,45. D. 6,59-7,0. E. 4,8-5,7.

2. Hvilke mekanismer sikrer konstant pH i blodet?

3. Hva er årsaken til utviklingen av metabolsk acidose?

A. Økning i produksjon, reduksjon i oksidasjon og resyntese av ketonlegemer.

B. Økning i produksjon, reduksjon i laktatoksidasjon og resyntese.

C. Tap av grunn.

D. Ineffektiv sekresjon av hydrogenioner, syreretensjon.

E. Alt det ovennevnte.

4. Hva er årsaken til metabolsk alkalose?

5. Betydelig tap av magesaft på grunn av oppkast forårsaker utvikling av:

6. Betydelige sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av sjokk forårsaker utvikling av:

7. Hemming av respirasjonssenteret i hjernen med narkotiske stoffer fører til:

8. pH-verdien i blodet endret seg hos en pasient med diabetes mellitus til 7,3 mmol/L. Hvilke buffersystemkomponenter brukes til å diagnostisere syre-basebalanseforstyrrelser?

9. Pasienten har en obstruksjon av luftveiene med sputum. Hvilken forstyrrelse av syre-basebalansen kan bestemmes i blodet?

10. En pasient med en alvorlig skade ble koblet til et kunstig åndedrettsapparat. Etter gjentatte bestemmelser av indikatorer på syre-base-tilstanden, ble det avslørt en reduksjon i innholdet av karbondioksid i blodet og en økning i dets utskillelse. Hvilken syre-base lidelse er preget av slike endringer?

11. Nevn buffersystemet til blodet, som er av størst betydning i reguleringen av syre-base homeostase?

12. Hvilket buffersystem i blodet spiller en viktig rolle for å opprettholde pH i urinen?

A. Fosfat. B. Hemoglobin. C. Hydrokarbonat. D. Protein.

13. Hvilke fysiske og kjemiske egenskaper til blod er gitt av elektrolyttene som finnes i det?

14. Undersøkelse av pasienten viste hyperglykemi, glukosuri, hyperketonemi og ketonuri, polyuri. Hvilken type syre-base-tilstand observeres i dette tilfellet?

15. En person i hvile tvinger seg selv til å puste ofte og dypt i 3-4 minutter. Hvordan vil dette påvirke syre-basebalansen i kroppen?

16. Hvilket blodplasmaprotein binder og transporterer kobber?

17. I pasientens blodplasma er innholdet av totalprotein innenfor normalområdet. Hvilken av følgende indikatorer (g/l) karakteriserer den fysiologiske normen? A. 35-45. V. 50-60. s. 55-70. D. 65-85. E. 85-95.

18. Hvilken brøkdel av blodglobuliner gir humoral immunitet, som fungerer som antistoffer?

19. En pasient som hadde hepatitt C og konstant konsumerte alkohol utviklet tegn på levercirrhose med ascites og ødem i underekstremitetene. Hvilke endringer i blodets sammensetning spilte en stor rolle i utviklingen av ødem?

20. På hvilke fysisk-kjemiske egenskaper av proteiner er metoden for å bestemme det elektroforetiske spekteret av blodproteiner basert?

PRAKTISK JOBB

Kvantitativ bestemmelse av totalt protein i blodserum

biuret metode

Øvelse 1. Bestem innholdet av totalt protein i blodserum.

Prinsipp. Proteinet reagerer i et alkalisk miljø med en kobbersulfatløsning som inneholder natriumkaliumtartrat, NaI og KI (biuretreagens) for å danne et fiolett-blått kompleks. Den optiske tettheten til dette komplekset er proporsjonal med proteinkonsentrasjonen i prøven.

Framgang. Tilsett 25 µl blodserum (uten hemolyse), 1 ml biuretreagens som inneholder: 15 mmol/l kalium-natriumtartrat, 100 mmol/l natriumjodid, 15 mmol/l kaliumjodid og 5 mmol/l kobbersulfat til forsøket prøve. Tilsett 25 µl total proteinstandard (70 g/l) og 1 ml biuretreagens til standardprøven. Tilsett 1 ml biuretreagens til det tredje røret. Bland alle rørene godt og inkuber i 15 minutter ved 30-37°C. La stå i 5 minutter ved romtemperatur. Mål absorbansen til prøven og standarden mot biuretreagensen ved 540 nm. Beregn den totale proteinkonsentrasjonen (X) i g/l ved å bruke formelen: X=(Cst×Apr)/Ast, der Cst er konsentrasjonen av totalt protein i standardprøven (g/l); Apr er den optiske tettheten til prøven; Ast - optisk tetthet av standardprøven.

Klinisk og diagnostisk verdi. Innholdet av totalt protein i blodplasmaet til voksne er 65-85 g/l; på grunn av fibrinogen er proteinet i blodplasmaet 2-4 g / l mer enn i serumet. Hos nyfødte er mengden blodplasmaproteiner 50-60 g / l, og i løpet av den første måneden avtar den litt, og når tre år når den voksnes nivå. En økning eller reduksjon i innholdet av totalt plasmaprotein og individuelle fraksjoner kan skyldes mange årsaker. Disse endringene er ikke spesifikke, men gjenspeiler den generelle patologiske prosessen (betennelse, nekrose, neoplasma), dynamikk og alvorlighetsgrad av sykdommen. Med deres hjelp kan du evaluere effektiviteten av behandlingen. Endringer i proteininnhold kan manifestere seg som hyper-, hypo- og dysproteinemi. Hypoproteinemi observeres når det er utilstrekkelig inntak av proteiner i kroppen; mangel på fordøyelse og absorpsjon av matproteiner; brudd på proteinsyntesen i leveren; nyresykdom med nefrotisk syndrom. Hyperproteinemi observeres i strid med hemodynamikk og fortykning av blodet, væsketap under dehydrering (diaré, oppkast, diabetes insipidus), i de første dagene av alvorlige brannskader, i den postoperative perioden, etc. Bemerkelsesverdig er ikke bare hypo- eller hyperproteinemi, men også endringer som dysproteinemi (forholdet mellom albumin og globuliner endres med et konstant innhold av totalt protein) og paraproteinemi (utseendet til unormale proteiner - C-reaktivt protein, kryoglobulin) ved akutte infeksjonssykdommer, inflammatoriske prosesser, etc.

LITTERATUR

1. Gubsky Yu.I. Biologisk kjemi. - Kiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Biologisk kjemi. Assistent. - Kiev-Vinnitsa: Ny bok, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biokjemi av mennesker: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. det i. Biologisk kjemi. - Kharkiv: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biologisk kjemi. - M.: Medisin, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biokjemi: Lærebok / Red. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Workshop om biologisk kjemi / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. det i./ For red. O.Ja. Sklyarova. - K .: Helse, 2002. - S. 236-249.

AKTIVITET 3

Tema: Biokjemisk sammensetning av blod ved normale og patologiske tilstander. Enzymer i blodplasma. Ikke-proteinorganiske stoffer i blodplasma er nitrogenholdige og nitrogenfrie. Uorganiske komponenter i blodplasma. Kallikrein-kinin system. Bestemmelse av gjenværende nitrogen i blodplasma.

Relevans. Når dannede elementer fjernes fra blodet, forblir plasma, og når fibrinogen fjernes fra det, forblir serum. Blodplasma er et komplekst system. Den inneholder mer enn 200 proteiner, som er forskjellige i fysisk-kjemiske og funksjonelle egenskaper. Blant dem er proenzymer, enzymer, enzymhemmere, hormoner, transportproteiner, koagulasjons- og antikoagulasjonsfaktorer, antistoffer, antitoksiner og andre. I tillegg inneholder blodplasma ikke-proteinorganiske stoffer og uorganiske komponenter. De fleste patologiske forhold, påvirkning av ytre og indre miljøfaktorer, bruk av farmakologiske legemidler er vanligvis ledsaget av en endring i innholdet av individuelle komponenter i blodplasma. Basert på resultatene av en blodprøve kan man karakterisere tilstanden til menneskers helse, forløpet av tilpasningsprosesser, etc.

Mål. Gjør deg kjent med den biokjemiske sammensetningen av blod under normale og patologiske forhold. Å karakterisere blodenzymer: opprinnelsen og betydningen av aktivitetsbestemmelse for diagnostisering av patologiske tilstander. Bestem hvilke stoffer som utgjør det totale og gjenværende nitrogenet i blodet. Gjør deg kjent med nitrogenfrie blodkomponenter, deres innhold, den kliniske betydningen av kvantitativ bestemmelse. Vurder kallikrein-kinin-systemet i blodet, dets komponenter og rolle i kroppen. Gjør deg kjent med metoden for kvantitativ bestemmelse av gjenværende nitrogen i blodet og dens kliniske og diagnostiske betydning.

OPPGAVER FOR SELVSTENDIG ARBEID

TEORETISKE SPØRSMÅL

1. Blodenzymer, deres opprinnelse, kliniske og diagnostiske betydning av bestemmelsen.

2. Ikke-proteinnitrogenholdige stoffer: formler, innhold, klinisk betydning av definisjonen.

3. Totalt og gjenværende nitrogen i blodet. Klinisk betydning av definisjonen.

4. Azotemi: typer, årsaker, metoder for bestemmelse.

5. Ikke-proteinnitrogenfrie blodkomponenter: innhold, rolle, klinisk betydning av bestemmelsen.

6. Uorganiske blodkomponenter.

7. Kallikrein-kinin-systemet, dets rolle i kroppen. Bruken av legemidler - kallikrein og hemmere av kinindannelse.

TESTER FOR EGENSJEKK

1. I pasientens blod er innholdet av restnitrogen 48 mmol/l, urea - 15,3 mmol/l. Hvilken organsykdom indikerer disse resultatene?

A. Milt. B. Lever. C. Mage. D. Nyre. E. Pancreas.

2. Hvilke indikatorer på gjenværende nitrogen er typiske for voksne?

A.14,3-25 mmol/l. B.25-38 mmol/l. C,42,8-71,4 mmol/l. D.70-90 mmol/l.

3. Spesifiser komponenten i blodet som er nitrogenfri.

A. ATP. B. Tiamin. C. Askorbinsyre. D. Kreatin. E. Glutamin.

4. Hvilken type azotemi utvikler seg når kroppen er dehydrert?

5. Hvilken effekt har bradykinin på blodårene?

6. En pasient med leverinsuffisiens viste en reduksjon i nivået av restnitrogen i blodet. På grunn av hvilken komponent ble ikke-proteinnitrogenet i blodet redusert?

7. Pasienten klager over hyppige oppkast, generell svakhet. Innholdet av restnitrogen i blodet er 35 mmol/l, nyrefunksjonen er ikke nedsatt. Hvilken type azotemi har oppstått?

En slektning. B. Nyre. C. Oppbevaring. D. Produksjon.

8. Hvilke komponenter av fraksjonen av gjenværende nitrogen dominerer i blodet ved produktiv azotemi?

9. C-reaktivt protein finnes i blodserumet:

10. Konovalov-Wilson sykdom (hepatocerebral degenerasjon) er ledsaget av en reduksjon i konsentrasjonen av fritt kobber i blodserumet, samt nivået av:

11. Lymfocytter og andre celler i kroppen syntetiserer interferoner når de interagerer med virus. Disse stoffene blokkerer reproduksjonen av viruset i den infiserte cellen, og hemmer syntesen av viral:

A. Lipider. B. Belkov. C. Vitaminer. D. Biogene aminer. E. Nukleotider.

12. En 62 år gammel kvinne klager over hyppige smerter i den retrosternale regionen og ryggraden, ribbeinsbrudd. Legen foreslår myelomatose (plasmocytom). Hvilken av følgende indikatorer har størst diagnostisk verdi?

PRAKTISK JOBB

LITTERATUR

1. Gubsky Yu.I. Biologisk kjemi. - Kiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Biologisk kjemi. Assistent. - Kiev-Vinnitsa: Ny bok, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biologisk kjemi. - M.: Medisin, 1998. - S. 579-585.

4. Workshop om biologisk kjemi / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. det i./ For red. O.Ja. Sklyarova. - K .: Helse, 2002. - S. 236-249.

AKTIVITET 4

Tema: Biokjemi av kroppens koagulasjons-, antikoagulasjons- og fibrinolytiske systemer. Biokjemi av immunprosesser. Mekanismer for utvikling av immunsvikttilstander.

Relevans. En av de viktigste funksjonene til blod er hemostatisk; koagulasjon, antikoagulasjon og fibrinolytiske systemer deltar i implementeringen. Koagulasjon er en fysiologisk og biokjemisk prosess, som et resultat av at blod mister sin flytende og blodpropper dannes. Eksistensen av en flytende tilstand av blod under normale fysiologiske forhold skyldes arbeidet til antikoagulasjonssystemet. Med dannelsen av blodpropp på veggene i blodårene aktiveres det fibrinolytiske systemet, hvis arbeid fører til at de splittes.

Immunitet (fra latin immunitas - frigjøring, frelse) - er en beskyttende reaksjon av kroppen; Dette er evnen til en celle eller organisme til å forsvare seg mot levende kropper eller stoffer som bærer tegn på fremmedinformasjon, samtidig som dens integritet og biologiske individualitet opprettholdes. Organer og vev, samt visse typer celler og deres metabolske produkter, som gir gjenkjennelse, binding og ødeleggelse av antigener ved bruk av cellulære og humorale mekanismer, kalles immunsystemet. . Dette systemet utøver immunovervåking - kontroll over den genetiske konstantheten til det indre miljøet i kroppen. Brudd på immunovervåking fører til svekkelse av kroppens antimikrobielle motstand, hemming av antitumorbeskyttelse, autoimmune lidelser og immunsvikttilstander.

Mål. For å bli kjent med de funksjonelle og biokjemiske egenskapene til hemostasesystemet i menneskekroppen; koagulasjon og blodplate-hemostase; blodkoagulasjonssystem: egenskaper til individuelle komponenter (faktorer) av koagulasjon; mekanismer for aktivering og funksjon av kaskadesystemet for blodkoagulasjon; interne og eksterne måter å koagulere; rollen til vitamin K i koagulasjonsreaksjoner, medisiner - agonister og antagonister av vitamin K; arvelige forstyrrelser i blodkoagulasjonsprosessen; antikoagulerende blodsystem, funksjonelle egenskaper av antikoagulanter - heparin, antitrombin III, sitronsyre, prostacyklin; rollen til det vaskulære endotelet; endringer i blodets biokjemiske parametere med langvarig administrering av heparin; fibrinolytisk blodsystem: stadier og komponenter av fibrinolyse; medisiner som påvirker prosessene med fibrinolyse; plasminogenaktivatorer og plasmininhibitorer; blodsedimentering, trombose og fibrinolyse ved aterosklerose og hypertensjon.

For å bli kjent med de generelle egenskapene til immunsystemet, cellulære og biokjemiske komponenter; immunglobuliner: struktur, biologiske funksjoner, mekanismer for regulering av syntese, karakteristika for individuelle klasser av humane immunglobuliner; mediatorer og hormoner i immunsystemet; cytokiner (interleukiner, interferoner, protein-peptidfaktorer som regulerer cellevekst og spredning); biokjemiske komponenter i det menneskelige komplementsystemet; klassiske og alternative aktiveringsmekanismer; utviklingen av immunsvikttilstander: primære (arvelige) og sekundære immunsvikt; humant ervervet immunsviktsyndrom.

OPPGAVER FOR SELVSTENDIG ARBEID

TEORETISKE SPØRSMÅL

1. Konseptet hemostase. Hovedfasene av hemostase.

2. Mekanismer for aktivering og funksjon av kaskadesystemet

I funksjonelle termer er det vanlig å skille mellom fritt og bundet vann. Transportfunksjonen som vann utfører som et universelt løsningsmiddel Bestemmer dissosiasjonen av salter som er et dielektrikum. Deltakelse i ulike kjemiske reaksjoner: hydrering hydrolyse redoksreaksjoner for eksempel β - oksidasjon av fettsyrer. Bevegelsen av vann i kroppen utføres med deltakelse av en rekke faktorer, som inkluderer: osmotisk trykk skapt av forskjellige konsentrasjoner av salter, vann beveger seg mot en høyere ...

Hvis dette verket ikke passer deg, er det en liste over lignende verk nederst på siden. Du kan også bruke søkeknappen

Side 1

abstrakt

VANN-SALT METABOLISME

vannutveksling

Det totale vanninnholdet i kroppen til en voksen er 60 - 65 % (ca. 40 liter). Hjernen og nyrene er de mest hydrerte. Fett, beinvev, tvert imot, inneholder en liten mengde vann.

Vann i kroppen er fordelt i forskjellige avdelinger (avdelinger, bassenger): i celler, i det intercellulære rommet, inne i karene.

Et trekk ved den kjemiske sammensetningen av den intracellulære væsken er et høyt innhold av kalium og proteiner. Den ekstracellulære væsken inneholder høyere konsentrasjoner av natrium. pH-verdiene til den ekstracellulære og intracellulære væsken er ikke forskjellige. I funksjonelle termer er det vanlig å skille mellom fritt og bundet vann. Bundet vann er den delen av det som er en del av hydratiseringsskallene til biopolymerer. Mengden bundet vann karakteriserer intensiteten av metabolske prosesser.

Vannets biologiske rolle i kroppen.

• Transportfunksjonen som vann utfører som et universelt løsemiddel
• Bestemmer dissosiasjonen av salter, som er et dielektrikum
• Deltakelse i ulike kjemiske reaksjoner: hydrering, hydrolyse, redoksreaksjoner (for eksempel β - oksidasjon av fettsyrer).

Vannbytte.

Det totale volumet av væske som byttes for en voksen er 2-2,5 liter per dag. En voksen er preget av en vannbalanse, dvs. væskeinntaket er lik dets utskillelse.

Vann kommer inn i kroppen i form av flytende drikker (ca. 50 % av væsken som konsumeres), som en del av fast føde. 500 ml er endogent vann dannet som et resultat av oksidative prosesser i vev,

Utskillelse av vann fra kroppen skjer gjennom nyrene (1,5 l - diurese), ved fordampning fra overflaten av huden, lungene (ca. 1 l), gjennom tarmene (ca. 100 ml).

Faktorer i bevegelsen av vann i kroppen.

Vann i kroppen omfordeles hele tiden mellom ulike rom. Bevegelsen av vann i kroppen utføres med deltakelse av en rekke faktorer, som inkluderer:

• osmotisk trykk skapt av forskjellige saltkonsentrasjoner (vann beveger seg mot en høyere saltkonsentrasjon),
• onkotisk trykk skapt av et fall i proteinkonsentrasjon (vann beveger seg mot en høyere proteinkonsentrasjon)
• hydrostatisk trykk skapt av hjertet

Utvekslingen av vann er nært knyttet til utvekslingen Na og K.

Utveksling av natrium og kalium

Generell natrium innholdi kroppen er 100 g Samtidig faller 50% på ekstracellulært natrium, 45% - på natriumet i beinene, 5% - på intracellulært natrium. Natriuminnholdet i blodplasma er 130-150 mmol/l, i blodceller - 4-10 mmol/l. Natriumbehovet for en voksen er ca. 4-6 g/dag.

Generell kaliuminnholdi kroppen til en voksen er 160 90% av denne mengden er inneholdt intracellulært, 10% er fordelt i det ekstracellulære rommet. Blodplasmaet inneholder 4 - 5 mmol / l, inne i cellene - 110 mmol / l. Det daglige behovet for kalium for en voksen er 2-4 g.

Den biologiske rollen til natrium og kalium:

• bestemme osmotisk trykk
• bestemme fordelingen av vann
• skape blodtrykk
• delta (Na ) i absorpsjon av aminosyrer, monosakkarider
• kalium er essensielt for biosyntetiske prosesser.

Absorpsjon av natrium og kalium skjer i mage og tarm. Natrium kan være litt avleiret i leveren. Natrium og kalium skilles ut fra kroppen hovedsakelig gjennom nyrene, i mindre grad gjennom svettekjertlene og gjennom tarmene.

Deltar i omfordeling av natrium og kalium mellom celler og ekstracellulær væskenatrium - kalium ATPase -et membranenzym som bruker energien til ATP til å flytte natrium- og kaliumioner mot en konsentrasjonsgradient. Den opprettede forskjellen i konsentrasjonen av natrium og kalium gir prosessen med eksitasjon av vevet.

Regulering av vann-saltmetabolisme.

Reguleringen av utvekslingen av vann og salter utføres med deltagelse av sentralnervesystemet, det autonome nervesystemet og det endokrine systemet.

I sentralnervesystemet, med en reduksjon i mengden væske i kroppen, dannes en følelse av tørst. Eksitasjon av drikkesenteret som ligger i hypothalamus fører til forbruk av vann og gjenoppretting av mengden i kroppen.

Det autonome nervesystemet er involvert i reguleringen av vannmetabolismen ved å regulere svetteprosessen.

Hormoner involvert i reguleringen av vann-saltmetabolismen inkluderer antidiuretisk hormon, mineralokortikoider, natriuretisk hormon.

Antidiuretisk hormonsyntetisert i hypothalamus, beveger seg til den bakre hypofysen, hvorfra den slippes ut i blodet. Dette hormonet holder på vann i kroppen ved å øke den omvendte reabsorpsjonen av vann i nyrene, ved å aktivere syntesen av aquaporinproteinet i dem.

Aldosteron bidrar til oppbevaring av natrium i kroppen og tap av kaliumioner gjennom nyrene. Det antas at dette hormonet fremmer syntesen av natriumkanalproteiner, som bestemmer omvendt reabsorpsjon av natrium. Det aktiverer også Krebs-syklusen og syntesen av ATP, som er nødvendig for natriumreabsorpsjonsprosesser. Aldosteron aktiverer syntesen av proteiner - kaliumtransportører, som er ledsaget av økt utskillelse av kalium fra kroppen.

Funksjonen til både antidiuretisk hormon og aldosteron er nært knyttet til renin-angiotensinsystemet i blodet.

Renin-angiotensivt blodsystem.

Med en reduksjon i blodstrømmen gjennom nyrene under dehydrering, produseres et proteolytisk enzym i nyrene renin, som oversetterangiotensinogen(α 2 -globulin) til angiotensin I - et peptid som består av 10 aminosyrer. Angiotensin Jeg under aksjon angiotesin-konverterende enzym(ACE) gjennomgår ytterligere proteolyse og går over i angiotensin II , inkludert 8 aminosyrer, angiotensin II trekker sammen blodårene, stimulerer produksjonen av antidiuretisk hormon og aldosteron, som øker væskevolumet i kroppen.

Natriuretisk peptidproduseres i atriene som svar på en økning i vannvolumet i kroppen og på atriestrekninger. Den består av 28 aminosyrer, er et syklisk peptid med disulfidbroer. Natriuretisk peptid fremmer utskillelsen av natrium og vann fra kroppen.

Brudd på vann-saltmetabolismen.

Brudd på vann-saltmetabolismen inkluderer dehydrering, hyperhydrering, avvik i konsentrasjonen av natrium og kalium i blodplasma.

Dehydrering (dehydrering) er ledsaget av alvorlig dysfunksjon i sentralnervesystemet. Årsaker til dehydrering kan være:

• vann sult,
• tarmdysfunksjon (diaré),
• økt tap gjennom lungene (pustebesvær, hypertermi),
• økt svette,
• diabetes og diabetes insipidus.

Hyperhydrering- en økning i mengden vann i kroppen kan observeres i en rekke patologiske tilstander:

• økt væskeinntak i kroppen,
• nyresvikt,
• sirkulasjonsforstyrrelser,
• leversykdom

Lokal manifestasjon av væskeansamling i kroppen erødem.

"Sulten" ødem observeres på grunn av hypoproteinemi under proteinsult, leversykdommer. "Hjerteødem" oppstår når hydrostatisk trykk forstyrres ved hjertesykdom. "Nyreødem" utvikler seg når det osmotiske og onkotiske trykket i blodplasmaet endres ved nyresykdommer

Hyponatremi, hypokalemimanifesteres av et brudd på eksitabilitet, skade på nervesystemet, et brudd på hjerterytmen. Disse tilstandene kan oppstå under forskjellige patologiske tilstander:

• nyre dysfunksjon
• gjentatte oppkast
• diaré
• brudd på produksjonen av aldosteron, natriuretisk hormon.

Nyrenes rolle i vann-saltmetabolismen.

I nyrene forekommer filtrering, reabsorpsjon, sekresjon av natrium, kalium. Nyrene reguleres av aldosteron, et antidiuretisk hormon. Nyrene produserer renin, startenzymet i renin-angiotensin-systemet. Nyrene skiller ut protoner og regulerer dermed pH.

Funksjoner ved vannmetabolisme hos barn.

Hos barn økes det totale vanninnholdet, som hos nyfødte når 75%. I barndommen noteres en annen fordeling av vann i kroppen: mengden intracellulært vann reduseres til 30%, noe som skyldes et redusert innhold av intracellulære proteiner. Samtidig ble innholdet av ekstracellulært vann økt opp til 45 %, noe som er assosiert med et høyere innhold av hydrofile glykosaminoglykaner i det intercellulære stoffet i bindevevet.

Vannmetabolismen i barnets kropp fortsetter mer intensivt. Behovet for vann hos barn er 2-3 ganger høyere enn hos voksne. Barn er preget av frigjøring av en stor mengde vann i fordøyelsessaftene, som raskt absorberes på nytt. Hos små barn, et annet forhold mellom vanntap fra kroppen: en større andel vann skilles ut gjennom lungene og huden. Barn er preget av vannretensjon i kroppen (positiv vannbalanse)

I barndommen observeres en ustabil regulering av vannmetabolismen, en følelse av tørste dannes ikke, som et resultat av at en tendens til dehydrering uttrykkes.

I løpet av de første leveårene dominerer kaliumutskillelsen over natriumutskillelsen.

Kalsium - fosfor metabolisme

Generelt innhold kalsium er 2 % av kroppsvekten (ca. 1,5 kg). 99 % av det er konsentrert i beinene, 1 % er ekstracellulært kalsium. Kalsiuminnholdet i blodplasmaet er lik 2,3-2,8 mmol/l, 50 % av denne mengden er ionisert kalsium og 50 % er proteinbundet kalsium.

Funksjoner av kalsium:

• plastmateriale
• involvert i muskelsammentrekning
• involvert i blodpropp
• regulator av aktiviteten til mange enzymer (spiller rollen som en andre budbringer)

Det daglige kalsiumbehovet for en voksen er 1,5 g Kalsiumabsorpsjon i mage-tarmkanalen er begrenset. Omtrent 50 % av kostens kalsium absorberes med deltakelsenkalsiumbindende protein. Som en ekstracellulær kation kommer kalsium inn i cellene gjennom kalsiumkanaler, avsettes i celler i sarkoplasmatisk retikulum og mitokondrier.

Generelt innhold fosfor i kroppen er 1% av kroppsvekten (ca. 700 g). 90 % av fosfor finnes i beinene, 10 % er intracellulært fosfor. I blodplasma er fosforinnholdet 1 -2 mmol/l

Fosfor funksjoner:

• plastfunksjon
• er en del av macroergs (ATP)
• komponent av nukleinsyrer, lipoproteiner, nukleotider, salter
• del av fosfatbufferen
• regulator av aktiviteten til mange enzymer (fosforylering - defosforylering av enzymer)

Daglig behov for fosfor for en voksen er ca 1,5 g. I mage-tarmkanalen absorberes fosfor med deltakelsenalkalisk fosfatase.

Kalsium og fosfor skilles ut fra kroppen hovedsakelig gjennom nyrene, en liten mengde går tapt gjennom tarmen.

Regulering av kalsium-fosfor metabolisme.

Biskjoldbruskkjertelhormon, kalsitonin, vitamin D er involvert i reguleringen av kalsium- og fosformetabolismen.

Parathormon øker nivået av kalsium i blodet og reduserer samtidig nivået av fosfor. En økning i kalsiuminnholdet er assosiert med aktiveringenfosfataser, kollagenaserosteoklaster, som et resultat av at kalsium "vaskes ut" i blodet når benvevet fornyes. I tillegg aktiverer parathyreoideahormon absorpsjonen av kalsium i mage-tarmkanalen med deltakelse av kalsiumbindende protein og reduserer utskillelsen av kalsium gjennom nyrene. Fosfater under virkningen av parathyroidhormon, tvert imot, utskilles intensivt gjennom nyrene.

Kalsitonin reduserer nivået av kalsium og fosfor i blodet. Kalsitonin reduserer aktiviteten til osteoklaster og reduserer dermed frigjøringen av kalsium fra beinvev.

Vitamin d kolekalsiferol, anti-rakitisk vitamin.

Vitamin d refererer til fettløselige vitaminer. Det daglige behovet for et vitamin er 25 mcg. Vitamin d under påvirkning av UV-stråler syntetiseres det i huden fra forløperen 7-dehydrokolesterol, som i kombinasjon med protein kommer inn i leveren. I leveren, med deltakelse av det mikrosomale systemet av oksygenaser, skjer oksidasjon på 25. plass med dannelsen av 25-hydroksykolekalsiferol. Denne vitaminforløperen, med deltakelse av et spesifikt transportprotein, overføres til nyrene, hvor det gjennomgår en andre hydroksyleringsreaksjon i den første posisjonen med dannelsen aktiv form for vitamin D 3 - 1,25-dihydrokolekalsiferol (eller kalsitriol). . Hydroksyleringsreaksjonen i nyrene aktiveres av parathyreoideahormon når nivået av kalsium i blodet synker. Med tilstrekkelig kalsiuminnhold i kroppen dannes en inaktiv metabolitt 24.25 (OH) i nyrene. Vitamin C er involvert i hydroksyleringsreaksjoner.

1,25 (OH)2D 3 virker på samme måte som steroidhormoner. Trenger inn i målceller og interagerer med reseptorer som migrerer til cellekjernen. I enterocytter stimulerer dette hormonreseptorkomplekset transkripsjonen av mRNA som er ansvarlig for syntesen av kalsiumbærerproteinet. I tarmen forbedres kalsiumabsorpsjonen med deltakelse av kalsiumbindende protein og Ca 2+ - ATPaser. I beinvev, vitamin D3 stimulerer prosessen med demineralisering. I nyrene, aktivering av vitamin D3 kalsium ATP-ase er ledsaget av en økning i reabsorpsjon av kalsium- og fosfationer. Kalsitriol er involvert i reguleringen av vekst og differensiering av benmargsceller. Den har antioksidant- og antitumoraktivitet.

Hypovitaminose fører til rakitt.

Hypervitaminose fører til alvorlig bendemineralisering, forkalkning av bløtvev.

Brudd på kalsium - fosfor metabolisme

Rakitt manifestert av nedsatt mineralisering av beinvev. Sykdommen kan skyldes hypovitaminose D3. , mangel på sollys, utilstrekkelig følsomhet av kroppen til vitaminet. Biokjemiske symptomer på rakitt er en reduksjon i nivået av kalsium og fosfor i blodet og en reduksjon i aktiviteten til alkalisk fosfatase. Hos barn manifesteres rakitt ved brudd på osteogenese, beindeformiteter, muskelhypotensjon og økt nevromuskulær eksitabilitet. Hos voksne fører hypovitaminose til karies og osteomalaci, hos eldre - til osteoporose.

Nyfødte kan utvikle segforbigående hypokalsemi, siden inntaket av kalsium fra mors kropp stopper og hypoparatyreose observeres.

Hypokalsemi, hypofosfatemikan oppstå i strid med produksjonen av parathyroidhormon, kalsitonin, dysfunksjon i mage-tarmkanalen (oppkast, diaré), nyrer, med obstruktiv gulsott, under helbredelse av brudd.

Jernbytte.

Generelt innhold kjertel i kroppen til en voksen er 5 g. Jern distribueres hovedsakelig intracellulært, hvor hemejern dominerer: hemoglobin, myoglobin, cytokromer. Ekstracellulært jern er representert av proteinet transferrin. I blodplasma er jerninnholdet 16-19 µmol/l, i erytrocytter - 19 mmol/l. O Jernmetabolisme hos voksne er 20-25 mg/dag . Hoveddelen av denne mengden (90%) er endogent jern, frigjort under nedbrytningen av erytrocytter, 10% er eksogent jern, som kommer i sammensetningen av matvarer.

Biologiske funksjoner av jern:

• en essensiell komponent i redoksprosesser i kroppen
• oksygentransport (som en del av hemoglobin)
• avsetning av oksygen (i sammensetningen av myoglobin)
• antioksidantfunksjon (som en del av katalase og peroksidaser)
• stimulerer immunresponsen i kroppen

Jernopptak skjer i tarmen og er en begrenset prosess. Det antas at 1/10 av jernet i matvarer absorberes. Matvarer inneholder oksidert 3-valent jern, som i det sure miljøet i magen blir til F e 2+ . Jernabsorpsjon skjer i flere stadier: inntreden i enterocytter med deltakelse av slimhinnemucin, intracellulær transport av enterocyttenzymer og overgangen av jern til blodplasma. Protein involvert i jernabsorpsjon apoferritin, som binder jern og blir liggende i tarmslimhinnen, og skaper et jerndepot. Dette stadiet av jernmetabolismen er regulerende: syntesen av apoferritin avtar med mangel på jern i kroppen.

Absorbert jern transporteres som en del av transferrinproteinet, hvor det oksideresceruloplasmin opptil F e 3+ , noe som resulterer i en økning i løseligheten av jern. Transferrin samhandler med vevsreseptorer, hvorav antallet er svært varierende. Dette utvekslingsstadiet er også regulatorisk.

Jern kan avsettes i form av ferritin og hemosiderin. ferritin lever - et vannløselig protein som inneholder opptil 20% F e 2+ som fosfat eller hydroksid. Hemosiderin – uløselig protein, inneholder opptil 30 % F e 3+ , inkluderer i sin sammensetning polysakkarider, nukleotider, lipider ..

Utskillelsen av jern fra kroppen skjer som en del av det eksfolierende epitelet i huden og tarmene. En liten mengde jern går tapt gjennom nyrene med galle og spytt.

Den vanligste patologien ved jernmetabolisme erJernmangelanemi.Imidlertid er det også mulig å overmette kroppen med jern med akkumulering av hemosiderin og utvikling hemokromatose.

VELVBIOKJEMI

Biokjemi av bindevev.

Ulike typer bindevev bygges etter et enkelt prinsipp: fibre (kollagen, elastin, retikulin) og ulike celler (makrofager, fibroblaster og andre celler) er fordelt i en stor masse intercellulært basisstoff (proteoglykaner og retikulære glykoproteiner).

Bindevev utfører en rekke funksjoner:

• støttefunksjon (beinskjelett),
• barrierefunksjon
• metabolsk funksjon (syntese av kjemiske komponenter i vev i fibroblaster),
• avsetningsfunksjon (akkumulering av melanin i melanocytter),
• reparativ funksjon (deltakelse i sårheling),
• deltakelse i vann-saltmetabolisme (proteoglykaner binder ekstracellulært vann)

Sammensetning og utveksling av det viktigste intercellulære stoffet.

Proteoglykaner (se karbohydratkjemi) og glykoproteiner (ibid.).

Syntese av glykoproteiner og proteoglykaner.

Karbohydratkomponenten i proteoglykaner er representert av glykosaminoglykaner (GAG), som inkluderer acetylaminosukker og uronsyrer. Utgangsmaterialet for deres syntese er glukose.

1. glukose-6-fosfat → fruktose-6-fosfat glutamin → glukosamin.
2. glukose → UDP-glukose →UDP - glukuronsyre
3. glukosamin + UDP-glukuronsyre + FAPS → GAG
4. GAG + protein → proteoglykan

nedbrytning av proteoglykaner og glykoproteinerutføres av forskjellige enzymer: hyaluronidase, iduronidase, heksaminidaser, sulfataser.

Bindevevsproteinmetabolisme.

Kollagenutveksling

Hovedproteinet i bindevev er kollagen (se strukturen i avsnittet "Proteinkjemi"). Kollagen er et polymorft protein med ulike kombinasjoner av polypeptidkjeder i sammensetningen. I menneskekroppen dominerer fibrildannende former av kollagen type 1,2,3.

Syntese av kollagen.

Syntese av kollagen skjer i firoblaster og i det ekstracellulære rommet, inkluderer flere stadier. I de første stadiene syntetiseres prokollagen (representert av 3 polypeptidkjeder, som har ytterligere N og C-endefragmenter). Så er det en post-translasjonell modifikasjon av prokollagen på to måter: ved oksidasjon (hydroksylering) og ved glykosylering.

1. aminosyrene lysin og prolin gjennomgår oksidasjon med deltagelse av enzymerlysin oksygenase, prolin oksygenase, jernioner og vitamin C.Det resulterende hydroksylysinet, hydroksyprolin, er involvert i dannelsen av tverrbindinger i kollagen
2. festingen av karbohydratkomponenten utføres med deltakelse av enzymerglykosyltransferaser.

Modifisert prokollagen kommer inn i det intercellulære rommet, hvor det gjennomgår delvis proteolyse ved spaltning av terminal N og C-fragmenter. Som et resultat omdannes prokollagen til tropokollagen - strukturell blokk av kollagenfibre.

Kollagennedbrytning.

Kollagen er et sakte utvekslende protein. Nedbrytningen av kollagen utføres av enzymet kollagenase. Det er et sinkholdig enzym som syntetiseres som prokollagenase. Procollagenase aktiverestrypsin, plasmin, kallikreinved delvis proteolyse. Kollagenase bryter ned kollagen i midten av molekylet til store fragmenter, som videre brytes ned av sinkholdige enzymer. gelatinaser.

Vitamin "C", askorbinsyre, antiscorbutic vitamin

Vitamin C spiller en svært viktig rolle i kollagenmetabolismen. Av kjemisk natur er det en laktonsyre, som i struktur ligner glukose. Dagsbehovet for askorbinsyre for en voksen er 50-100 mg. Vitamin C finnes i frukt og grønnsaker. Rollen til vitamin C er som følger:

• deltar i syntesen av kollagen,
• deltar i metabolismen av tyrosin,
• deltar i overgangen av folsyre til THFA,
• er en antioksidant

Avitaminose "C" manifesterer seg skjørbuk (gingivitt, anemi, blødning).

Elastin bytte.

Utvekslingen av elastin er ikke godt forstått. Det antas at syntesen av elastin i form av proelastin bare skjer i embryonalperioden. Nedbrytningen av elastin utføres av det nøytrofile enzymet elastase , som syntetiseres som en inaktiv proelastase.

Funksjoner av sammensetningen og metabolismen av bindevev i barndommen.

• Høyere innhold av proteoglykaner,
• Et annet forhold mellom GAG: mer hyaluronsyre, mindre kondrotinsulfater og keratansulfater.
• Type 3 kollagen dominerer, er mindre stabilt og raskere utveksling.
• Mer intensiv utveksling av bindevevskomponenter.

Bindevevsforstyrrelser.

Mulige medfødte forstyrrelser i metabolismen av glykosaminoglykaner og proteoglykaner -mukopolysakkaridoser.Den andre gruppen av bindevevssykdommer er kollagenose, spesielt revmatisme. Ved kollagenoser observeres ødeleggelse av kollagen, et av symptomene som erhydroksyprolinuri

Biokjemi av tverrstripet muskelvev

Den kjemiske sammensetningen av musklene: 80-82% er vann, 20% er tørre rester. 18% av den tørre resten faller på proteiner, resten av den er representert av nitrogenholdige ikke-proteinstoffer, lipider, karbohydrater og mineraler.

Muskelproteiner.

Muskelproteiner er delt inn i 3 typer:

1. sarkoplasmatiske (vannløselige) proteiner utgjør 30 % av alle muskelproteiner
2. myofibrillære (saltløselige) proteiner utgjør 50 % av alle muskelproteiner
3. stromale (vannuløselige) proteiner utgjør 20 % av alle muskelproteiner

Myofibrillære proteinerrepresentert av myosin, aktin, (hovedproteiner) tropomyosin og troponin (mindre proteiner).

Myosin - protein av tykke filamenter av myofibriller, har en molekylvekt på ca. 500 000 d, består av to tunge kjeder og 4 lette kjeder. Myosin tilhører gruppen av kulefibrillære proteiner. Det veksler kuleformede "hoder" av lette kjeder og fibrillære "haler" av tunge kjeder. "Hodet" til myosin har enzymatisk ATPase-aktivitet. Myosin står for 50 % av myofibrillære proteiner.

Actin presentert i to former kuleformet (G-form), fibrillær (F-form). G-form har en molekylvekt på 43 000 d. F -formen av aktin har form av snoede filamenter av sfæriske G -former. Dette proteinet står for 20-30 % av myofibrillære proteiner.

Tropomyosin - et mindre protein med en molekylvekt på 65 000 g. Det har en oval stavformet form, passer inn i fordypningene til det aktive filamentet, og utfører funksjonen som en "isolator" mellom det aktive og myosin-filamentet.

Troponin - Ca er et avhengig protein som endrer strukturen når det interagerer med kalsiumioner.

Sarkoplasmatiske proteinerrepresentert av myoglobin, enzymer, komponenter i respirasjonskjeden.

Stromale proteiner - kollagen, elastin.

Nitrogenholdige utvinningsstoffer fra muskler.

Nitrogenholdige ikke-proteinstoffer inkluderer nukleotider (ATP), aminosyrer (spesielt glutamat), muskeldipeptider (karnosin og anserin). Disse dipeptidene påvirker arbeidet til natrium- og kalsiumpumper, aktiverer musklenes arbeid, regulerer apoptose og er antioksidanter. Nitrogenholdige stoffer inkluderer kreatin, fosfokreatin og kreatinin. Kreatin syntetiseres i leveren og transporteres til musklene.

Organiske nitrogenfrie stoffer

Muskler inneholder alle klasser lipider. Karbohydrater representert ved glukose, glykogen og produkter av karbohydratmetabolisme (laktat, pyruvat).

Mineraler

Muskler inneholder et sett med mange mineraler. Den høyeste konsentrasjonen av kalsium, natrium, kalium, fosfor.

Kjemi for muskelsammentrekning og avslapning.

Når de tverte musklene er opphisset, frigjøres kalsiumioner fra det sarkoplasmatiske retikulumet inn i cytoplasmaet, hvor konsentrasjonen av Ca. 2+ øker til 10-3 be. Kalsiumioner samhandler med det regulatoriske proteinet troponin, og endrer konformasjonen. Som et resultat blir det regulatoriske proteinet tropomyosin fortrengt langs aktinfiberen og interaksjonsstedene mellom aktin og myosin frigjøres. ATPase-aktiviteten til myosin aktiveres. På grunn av energien til ATP endres helningsvinkelen til "hodet" til myosin i forhold til "halen", og som et resultat glir aktinfilamenter i forhold til myosinfilamenter, observertmuskelsammentrekning.

Ved avslutning av impulsene "pumpes" kalsiumioner inn i det sarkoplasmatiske retikulumet med deltagelse av Ca-ATP-ase på grunn av energien til ATP. Ca-konsentrasjon 2+ i cytoplasma synker til 10-7 føflekk, noe som fører til frigjøring av troponin fra kalsiumioner. Dette er i sin tur ledsaget av isolering av de kontraktile proteinene aktin og myosin av proteinet tropomyosin. muskelavslapning.

For muskelsammentrekning brukes følgende i rekkefølge:energikilder:

1. begrenset tilførsel av endogen ATP
2. ubetydelig fond av kreatinfosfat
3. dannelsen av ATP på grunn av 2 ADP-molekyler med deltakelse av enzymet myokinase

(2 ADP → AMP + ATP)

1. anaerob glukoseoksidasjon
2. aerobe prosesser for oksidasjon av glukose, fettsyrer, acetonlegemer

I barndommenvanninnholdet i musklene økes, andelen myofibrillære proteiner er mindre, nivået av stromale proteiner er høyere.

Brudd på den kjemiske sammensetningen og funksjonen til de tverte musklene inkluderer myopati, der det er et brudd på energimetabolismen i musklene og en reduksjon i innholdet av myofibrillære kontraktile proteiner.

Biokjemi av nervevev.

Den grå substansen i hjernen (nevronlegemene) og den hvite substansen (aksonene) er forskjellige i innholdet av vann og lipider. Den kjemiske sammensetningen av grå og hvit substans:

hjerneproteiner

hjerneproteinerforskjellig i løselighet. Tildelevannløselig(saltløselige) nervevevsproteiner, som inkluderer nevroalbuminer, nevroglobuliner, histoner, nukleoproteiner, fosfoproteiner ogvann uløselig(salt-uløselig), som inkluderer nevrokollagen, nevroelastin, nevrostromin.

Nitrogenholdige ikke-proteinstoffer

Ikke-proteinnitrogenholdige stoffer i hjernen er representert av aminosyrer, puriner, urinsyre, karnosin-dipeptid, nevropeptider, nevrotransmittere. Blant aminosyrene finnes glutamat og aspatrat, som er relatert til de eksitatoriske aminosyrene i hjernen, i høyere konsentrasjoner.

Nevropeptider (nevroenkefaliner, nevroendorfiner) er peptider som har en morfinlignende smertestillende effekt. De er immunmodulatorer, utfører en nevrotransmitterfunksjon. nevrotransmittere noradrenalin og acetylkolin er biogene aminer.

Hjernelipider

Lipider utgjør 5 % av våtvekten av grå substans og 17 % av våtvekten av hvit substans, henholdsvis 30 - 70 % av hjernens tørre vekt. Lipidene i nervevevet er representert av:

• frie fettsyrer (arachidon, cerebronic, nervon)
• fosfolipider (acetalfosfatider, sfingomyeliner, kolinfosfatider, kolesterol)
• sfingolipider (gangliosider, cerebrosider)

Fordelingen av fett i den grå og hvite substansen er ujevn. I den grå substansen er det et lavere kolesterolinnhold, et høyt innhold av cerebrosider. I hvit substans er andelen kolesterol og gangliosider høyere.

hjernens karbohydrater

Karbohydrater finnes i hjernevevet i svært lave konsentrasjoner, som er en konsekvens av aktiv bruk av glukose i nervevevet. Karbohydrater er representert av glukose i en konsentrasjon på 0,05%, metabolitter av karbohydratmetabolisme.

Mineraler

Natrium, kalsium, magnesium fordeles ganske jevnt i den grå og hvite substansen. Det er økt konsentrasjon av fosfor i den hvite substansen.

Hovedfunksjonen til nervevevet er å lede og overføre nerveimpulser.

Gjennomføring av en nerveimpuls

Ledningen av en nerveimpuls er assosiert med en endring i konsentrasjonen av natrium og kalium i og utenfor cellene. Når en nervefiber er opphisset, øker permeabiliteten til nevroner og deres prosesser for natrium kraftig. Natrium fra det ekstracellulære rommet kommer inn i cellene. Frigjøringen av kalium fra cellene er forsinket. Som et resultat vises en ladning på membranen: den ytre overflaten får en negativ ladning, og den indre overflaten får en positiv ladning.handlingspotensial. På slutten av eksitasjonen "pumpes" natriumioner ut i det ekstracellulære rommet med deltakelse av K, Na -ATPase, og membranen lades opp. Utenfor er det en positiv ladning, og inne - en negativ ladning - er det hvilepotensial.

Overføring av en nerveimpuls

Overføringen av en nerveimpuls i synapser skjer i synapser ved hjelp av nevrotransmittere. De klassiske nevrotransmitterne er acetylkolin og noradrenalin.

Acetylkolin er syntetisert fra acetyl-CoA og kolin med deltakelse av enzymetacetylkolintransferase, akkumuleres i synaptiske vesikler, frigjøres i synaptisk spalte og interagerer med reseptorene til den postsynaptiske membranen. Acetylkolin brytes ned av et enzym kolinesterase.

Noradrenalin er syntetisert fra tyrosin, ødelagt av enzymetmonoaminoksidase.

GABA (gamma-aminosmørsyre), serotonin og glycin kan også fungere som mediatorer.

Funksjoner ved metabolismen av nervevever som følger:

• tilstedeværelsen av blod-hjerne-barrieren begrenser hjernens permeabilitet for mange stoffer,
• aerobe prosesser dominerer
• Glukose er den viktigste energikilden

Hos barn ved fødselen er 2/3 av nevronene dannet, resten av dem er dannet i løpet av det første året. Massen til hjernen hos et ett år gammelt barn er omtrent 80 % av hjernemassen til en voksen. I prosessen med modning av hjernen øker innholdet av lipider kraftig, og myeliniseringsprosessene fortsetter aktivt.

Biokjemi av leveren.

Den kjemiske sammensetningen av levervevet: 80% vann, 20% tørre rester (proteiner, nitrogenholdige stoffer, lipider, karbohydrater, mineraler).

Leveren er involvert i alle typer metabolisme i menneskekroppen.

karbohydratmetabolisme

Syntesen og nedbrytningen av glykogen, glukoneogenesen foregår aktivt i leveren, assimileringen av galaktose og fruktose skjer, og pentosefosfatbanen er aktiv.

lipidmetabolisme

I leveren, syntesen av triacylglyceroler, fosfolipider, kolesterol, syntesen av lipoproteiner (VLDL, HDL), syntesen av gallesyrer fra kolesterol, syntesen av acetonlegemer, som deretter transporteres til vev,

nitrogenmetabolisme

Leveren er preget av en aktiv metabolisme av proteiner. Den syntetiserer alle albuminer og de fleste globuliner i blodplasma, blodkoagulasjonsfaktorer. I leveren opprettes også en viss reserve av kroppsproteiner. I leveren fortsetter aminosyrekatabolismen aktivt - deaminering, transaminering, ureasyntese. I hepatocytter brytes puriner ned med dannelse av urinsyre, syntese av nitrogenholdige stoffer - kolin, kreatin.

Antitoksisk funksjon

Leveren er det viktigste organet for nøytralisering av både eksogene (legemidler) og endogene giftige stoffer (bilirubin, ammoniakk, nedbrytningsprodukter av proteiner). Avgiftning av giftige stoffer i leveren skjer i flere stadier:

1. øker polariteten og hydrofilisiteten til de nøytraliserte stoffene med oksidasjon (indol til indoksyl), hydrolyse (acetylsalisylsyre → eddik + salisylsyre), reduksjon, etc.
2. konjugasjon med glukuronsyre, svovelsyre, glykokol, glutation, metallothionein (for salter av tungmetaller)

Som et resultat av biotransformasjon reduseres toksisiteten som regel markant.

pigmentutveksling

Leverens deltakelse i metabolismen av gallepigmenter består i nøytralisering av bilirubin, ødeleggelse av urobilinogen

Porfyrinutveksling:

Leveren syntetiserer porfobilinogen, uroporfyrinogen, coproporfyrinogen, protoporfyrin og hem.

Hormonutveksling

Leveren inaktiverer aktivt adrenalin, steroider (konjugering, oksidasjon), serotonin og andre biogene aminer.

Vann-salt utveksling

Leveren deltar indirekte i vann-saltmetabolismen ved å syntetisere blodplasmaproteiner som bestemmer onkotisk trykk, syntesen av angiotensinogen, en forløper for angiotensin II.

Mineralutveksling

: I leveren, avsetning av jern, kobber, syntese av transportproteiner ceruloplasmin og transferrin, utskillelse av mineraler i gallen.

Tidlig barndomleverfunksjoner er i utviklingsstadiet, deres brudd er mulig.

Litteratur

Barker R.: Demonstrativ nevrovitenskap. - M.: GEOTAR-Media, 2005

I.P. Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova og andre: Patologisk fysiologi og biokjemi. - M.: Eksamen, 2005

Kvetnaya T.V.: Melatonin er en nevroimmunoendokrin markør for aldersrelatert patologi. - St. Petersburg: DEAN, 2005

Pavlov A.N.: Økologi: rasjonell miljøstyring og livssikkerhet. - M.: Videregående skole, 2005

Pechersky A.V.: Delvis aldersrelatert androgenmangel. - SPb.: SPbMAPO, 2005

Ed. Yu.A. Ershov; Rec. IKKE. Kuzmenko: Generell kjemi. Biofysisk kjemi. Kjemi av biogene elementer. - M.: Videregående skole, 2005

T.L. Aleinikova og andre; Ed. E.S. Severina; Anmelder: D.M. Nikulina, Z.I. Mikashenovich, L.M. Pustovalova: Biokjemi. - M.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Bioorganisk kjemi. - M.: Bustard, 2005

Zhizhin GV: Selvregulerende bølger av kjemiske reaksjoner og biologiske populasjoner. - St. Petersburg: Nauka, 2004

Ivanov V.P.: Proteiner i cellemembraner og vaskulær dystoni hos mennesker. - Kursk: KSMU KMI, 2004

Institutt for plantefysiologi im. K.A. Timiryazev RAS; Rep. utg. V.V. Kuznetsov: Andrei Lvovich Kursanov: Liv og arbeid. - M.: Nauka, 2004

Komov V.P.: Biokjemi. - M.: Bustard, 2004

FUNKSJONELL BIOKJEMI

(Vann-salt metabolisme. Biokjemi av nyrer og urin)

OPPLÆRINGEN

Anmelder: Professor N.V. Kozachenko

Godkjent på møte i avdelingen, pr.nr _____ datert _______________2004

Godkjent av hodet avdeling ____________________________________________

Godkjent ved MC ved de medisinsk-biologiske og farmasøytiske fakultetene

Prosjekt nr. _____ datert _______________2004

Formann________________________________________________

Vann-salt utveksling

En av de hyppigst forstyrrede metabolismene i patologi er vannsalt. Det er assosiert med den konstante bevegelsen av vann og mineraler fra det ytre miljøet i kroppen til det indre, og omvendt.

I kroppen til en voksen utgjør vann 2/3 (58-67%) av kroppsvekten. Omtrent halvparten av volumet er konsentrert i musklene. Behovet for vann (en person får opptil 2,5-3 liter væske daglig) dekkes av dets inntak i form av drikke (700-1700 ml), forhåndsformet vann som er en del av maten (800-1000 ml), og vann dannet i kroppen under metabolisme - 200-300 ml (ved forbrenning av 100 g fett, proteiner og karbohydrater, dannes henholdsvis 107,41 og 55 g vann). Endogent vann syntetiseres i en relativt stor mengde når prosessen med fettoksidasjon aktiveres, noe som observeres i ulike, primært langvarige stressende tilstander, eksitasjon av det sympatiske binyresystemet, avlastende diettterapi (ofte brukt til å behandle overvektige pasienter).

På grunn av de stadig forekommende obligatoriske vanntapene, forblir det indre volumet av væske i kroppen uendret. Slike tap inkluderer renal (1,5 l) og ekstrarenal, assosiert med frigjøring av væske gjennom mage-tarmkanalen (50-300 ml), luftveiene og huden (850-1200 ml). Generelt er volumet av obligatoriske vanntap 2,5-3 liter, som i stor grad avhenger av mengden giftstoffer som fjernes fra kroppen.

Vannets rolle i livsprosesser er svært mangfoldig. Vann er et løsemiddel for mange forbindelser, en direkte komponent i en rekke fysisk-kjemiske og biokjemiske transformasjoner, en transportør av endo- og eksogene stoffer. I tillegg utfører den en mekanisk funksjon, svekker friksjonen av leddbånd, muskler, bruskoverflater i leddene (derved letter deres mobilitet), og er involvert i termoregulering. Vann opprettholder homeostase, som avhenger av størrelsen på det osmotiske trykket i plasma (isoosmia) og volumet av væsken (isovolemia), funksjonen til mekanismene for å regulere syre-base-tilstanden, forekomsten av prosesser som sikrer temperaturkonstans (isotermi).

I menneskekroppen eksisterer vann i tre fysiske og kjemiske hovedtilstander, i henhold til hvilke de skiller: 1) fritt, eller mobilt, vann (utgjør hoveddelen av den intracellulære væsken, samt blod, lymfe, interstitiell væske); 2) vann, bundet av hydrofile kolloider, og 3) konstitusjonelt, inkludert i strukturen til molekyler av proteiner, fett og karbohydrater.

I kroppen til et voksent menneske som veier 70 kg er volumet av fritt vann og vann bundet av hydrofile kolloider omtrent 60 % av kroppsvekten, dvs. 42 l. Denne væsken er representert av intracellulært vann (det utgjør 28 liter, eller 40 % av kroppsvekten), som er intracellulær sektor, og ekstracellulært vann (14 l, eller 20 % av kroppsvekten), som dannes ekstracellulær sektor. Sammensetningen av sistnevnte inkluderer intravaskulær (intravaskulær) væske. Denne intravaskulære sektoren dannes av plasma (2,8 l), som utgjør 4-5 % av kroppsvekten, og lymfe.

Interstitielt vann inkluderer riktig intercellulært vann (fri intercellulær væske) og organisert ekstracellulær væske (som utgjør 15-16 % av kroppsvekten, eller 10,5 liter), dvs. vann av leddbånd, sener, fascia, brusk, etc. I tillegg inkluderer den ekstracellulære sektoren vann lokalisert i noen hulrom (buk- og pleurahuler, perikardium, ledd, hjerneventrikler, øyekamre, etc.), samt i mage-tarmkanalen. Væsken i disse hulrommene tar ikke aktiv del i metabolske prosesser.

Vannet i menneskekroppen stagnerer ikke i de forskjellige avdelingene, men beveger seg konstant og utveksler kontinuerlig med andre væskesektorer og med det ytre miljøet. Bevegelsen av vann skyldes i stor grad frigjøring av fordøyelsessaft. Så, med spytt, med bukspyttkjerteljuice, sendes omtrent 8 liter vann per dag til tarmrøret, men dette vannet går praktisk talt ikke tapt på grunn av absorpsjon i de nedre delene av fordøyelseskanalen.

Vitale elementer er delt inn i makronæringsstoffer(døgnbehov >100 mg) og sporstoffer(daglig behov<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Tabell 1 (kolonne 2) viser gjennomsnittet innhold mineraler i kroppen til en voksen (basert på en vekt på 65 kg). Gjennomsnittlig daglig behovet for en voksen i disse elementene er gitt i kolonne 4. Hos barn og kvinner under graviditet og amming, samt hos pasienter, er behovet for sporstoffer vanligvis høyere.

Siden mange elementer kan lagres i kroppen, kompenseres avviket fra dagsnormen i tide. Kalsium i form av apatitt lagres i beinvev, jod lagres som tyroglobulin i skjoldbruskkjertelen, og jern lagres som ferritin og hemosiderin i benmarg, milt og lever. Leveren fungerer som et oppbevaringssted for mange sporstoffer.

Mineralmetabolismen styres av hormoner. Dette gjelder for eksempel forbruk av H 2 O, Ca 2+, PO 4 3-, binding av Fe 2+, I - , utskillelse av H 2 O, Na +, Ca 2+, PO 4 3 - .

Mengden mineraler som absorberes fra mat, avhenger som regel av kroppens metabolske behov og i noen tilfeller av sammensetningen av matvarer. Kalsium kan betraktes som et eksempel på påvirkning av matsammensetning. Absorpsjonen av Ca 2+ -ioner fremmes av melke- og sitronsyrer, mens fosfation, oksalation og fytinsyre hemmer opptaket av kalsium på grunn av kompleksdannelse og dannelse av dårlig løselige salter (fytin).

Mineralmangel- Fenomenet er ikke så sjeldent: det oppstår av ulike årsaker, for eksempel på grunn av et monotont kosthold, fordøyelighetsforstyrrelser og forskjellige sykdommer. Kalsiummangel kan oppstå under graviditet, så vel som ved rakitt eller osteoporose. Klormangel oppstår på grunn av stort tap av Cl-ioner - med kraftige oppkast.

På grunn av det utilstrekkelige innholdet av jod i matvarer, har jodmangel og strumasykdom blitt vanlig i mange deler av Sentral-Europa. Magnesiummangel kan oppstå på grunn av diaré eller på grunn av et monotont kosthold ved alkoholisme. Mangelen på sporstoffer i kroppen manifesteres ofte ved et brudd på hematopoiesis, det vil si anemi.

Den siste kolonnen viser funksjonene som utføres i kroppen av disse mineralene. Det kan ses av tabellen at nesten alle makronæringsstoffer fungerer i kroppen som strukturelle komponenter og elektrolytter. Signalfunksjoner utføres av jod (som en del av jodtyronin) og kalsium. De fleste sporstoffer er kofaktorer av proteiner, hovedsakelig enzymer. I kvantitative termer dominerer jernholdige proteiner hemoglobin, myoglobin og cytokrom, samt mer enn 300 sinkholdige proteiner i kroppen.

Tabell 1

Lignende informasjon.