Akutt giftig lungeødem er karakteristisk for forgiftning. Giftige lesjoner i lungene

Akutt toksisk-kjemisk skade på åndedrettsorganene er delt inn i fire perioder (faser): fasen med primærreaksjoner, den latente perioden (latent fase), fasen med detaljerte kliniske reaksjoner, fasen av utfall. Fasen med primærreaksjoner på grunn av eksponering for lett vannløselige giftige-kjemiske stoffer manifesteres ved akutt kvelende laryngospasme og bronkospasme, mens stoffer som knapt er vannløselige forårsaker mindre levende eller til og med slettede reaksjoner som ikke skaper bekymring for ofrene.
Den latente perioden (etter fasen av primære reaksjoner) varer fra 1-2 til 48 timer.Den kan ende når som helst (vanligvis om natten) med rask utvikling av lungeødem, som er mer typisk for eksponering for dårlig løselige kjemikalier. Lettløselige stoffer er mindre sannsynlig å forårsake utvikling av akutt toksisk-kjemisk lungeødem, siden de i mindre grad, på grunn av akutt laryngo- og bronkospasme, når de bronkial-alveolære (distale) delene av lungen ved inhalering. Dermed er pasienter i den latente perioden gjenstand for konstant medisinsk observasjon på akuttmottaket eller sykehuset, ellers kan de dø på prehospitalt stadium.
Perioden med utviklede kliniske reaksjoner begynner ofte) med akutt toksisk-kjemisk lungeødem eller med akutt toksisk-kjemisk trakeobronkitt (når den utsettes for kjemikalier som er lett løselige i vann). Det er et akutt toksisk-kjemisk lungeødem av blå (med bilde av akutt hypoksi og hyperkapni) og grå (med akutt hypoksi og hypokapni) type.
Lungeødem av den blå typen er preget av tilstedeværelsen av en uttalt alveolær fase og obstruktivt syndrom (med skade på de små bronkiene) med en overvekt av inspiratorisk dyspné. På bakgrunn av små bobler, og deretter store boblende bølger som påvirker reseptorene i den refleksigene hostesonen, vises skummende oppspytt, farget rosa-oransje (når nitrogenoksider eksponeres for slimhinnene i luftveiene, og forårsaker en xantoproteinreaksjon med proteininnholdet i bronkialtreet).
Med toksisk-kjemisk grå-type lungeødem med en overvekt av den interstitielle fasen av ødem med alvorlig inspiratorisk dyspné, er den viktigste kliniske manifestasjonen kardiovaskulær insuffisiens. Dette er en mer alvorlig form for lungeødem, der alveolær-kapillærmembranen er påvirket til full dybde.
Etter lindring av lungeødem forblir det kliniske bildet av akutt toksisk-kjemisk alveolitt eller pneumonitt. I noen tilfeller er utvikling av akutt giftig-kjemisk lungebetennelse mulig.
Ved akutt toksisk-kjemisk skade, stoffer som er lett oppløselige i vann, når akutt toksisk-kjemisk lungeødem ikke ble observert i løpet av perioden med klinisk utviklede reaksjoner, lesjoner i de øvre luftveiene (toksisk-kjemisk rhinitt, pharyngolaryngotracheitt), samt som akutt bronkitt med overveiende skade på slimhinnene i store bronkiale strukturer.
Med et gunstig kurs og behandling av respiratorisk patologi forårsaket av akutt toksisk-kjemisk skade, er den totale varigheten av sykdommen 2-3 uker.
En ugunstig prognose for giftig-kjemisk skade på luftveiene er mulig hvis aseptisk betennelse er komplisert av bakteriell infeksjon: en smittsom-inflammatorisk prosess, ledsaget av en økning i kroppstemperatur, hematologiske og biokjemiske endringer. En slik komplikasjon er alltid farlig og kan observeres fra den 3-4 dagen av lesjonen. Tilsetning av infeksiøse-inflammatoriske reaksjoner på bakgrunn av toksisk-kjemiske skader på lungene fører ofte til vedvarende infeksjon og påfølgende kronisering av den patologiske prosessen i lungene, til tross for nøye utført antiinflammatorisk terapi. Dette forklares av det faktum at i slike tilfeller er den smittsomme-inflammatoriske prosessen i lungene lagt på destruktivt endrede bronkial-pulmonale strukturer.

Patogenese. Parenkymet i lungene er dannet av et stort antall alveoler. Alveoler er tynnveggede mikroskopiske hulrom som åpner seg inn i den terminale bronkiolen. Flere hundre nærliggende alveoler danner en respirasjonsenhet - acinus.

I alveolene skjer gassutveksling mellom innåndingsluften og blodet. Essensen av gassutveksling er diffusjon av oksygen fra alveolærluften inn i blodet og karbondioksid fra blodet inn i alveolærluften. Drivkraften til prosessen er forskjellen i partialtrykk av gasser i blodet og alveolær luft.

Barrieren for veien for diffuserende gasser i lungene er luft-blodbarrieren. Barrieren består av 1) en alveolocytt av første orden, 2) et interstitielt rom - rommet mellom to basalmembraner fylt med fibre og interstitiell væske, og 3) kapillære endotelceller (endoteliocytter).

Det alveolære epitelet består av tre typer celler. Type 1-celler er svært flate strukturer som langs alveolhulen. Det er gjennom disse cellene diffusjon av gasser finner sted. Type 2 alveolocytter er involvert i utvekslingen av overflateaktivt middel-overflateaktivt middel som finnes i væsken som forer den indre overflaten av alveolene. Ved å redusere overflatespenningen til veggene i alveolene, lar dette stoffet dem ikke avta. Type 3-celler er pulmonale makrofager som fagocyterer fremmede partikler som har kommet inn i alveolene.

Vannbalansen av væske i lungene tilveiebringes normalt av to mekanismer: regulering av trykk i lungesirkulasjonen og nivået av onkotisk trykk i mikrovaskulaturen.

Skade på alveolocytter fører til brudd på syntesen, frigjøringen og avsetningen av overflateaktivt middel, en økning i permeabiliteten til den alveolære-kapillære barrieren og en økning i eksudasjonen av ødematøs væske inn i lumen av alveolen. I tillegg bør det huskes at en av de "ikke-respiratoriske" funksjonene til lungene er metabolismen av vasoaktive stoffer (prostaglandiner, bradykininer, etc.) av kapillære endoteliocytter. Skader på endoteliocytten fører til akkumulering av vasoaktive stoffer i mikrovaskulaturen, som igjen forårsaker en økning i hydrostatisk trykk. Disse hemodynamiske forstyrrelsene i lungene endrer det normale forholdet mellom ventilasjon og hemoperfusjon.

Avhengig av frekvensen av lungeødem, deles lungetoksiske midler inn i stoffer som forårsaker ødem av "rask type" og "forsinket type". Grunnlaget er forskjellene i startkoblingene til patogenesen.

Patogenesen av ødem av den "sakte" typen. Skader på luft-blodbarrieren fører til en økning i barrierens permeabilitet. Permeabiliteten til de kapillære og alveolære delene av barrieren endres ikke samtidig. Til å begynne med øker permeabiliteten til endotellaget, og vaskulærvæsken lekker inn i interstitium, hvor den akkumuleres midlertidig. Denne fasen av utviklingen av lungeødem kalles interstitiell. Under den interstitielle fasen er det kompenserende, omtrent 10 ganger raskere lymfestrøm. Imidlertid er denne adaptive reaksjonen utilstrekkelig, og den ødematøse væsken trenger gradvis gjennom laget av destruktivt endrede alveolære celler inn i hulrommene i alveolene og fyller dem. Denne fasen av utviklingen av lungeødem kalles alveolært og er preget av utseendet av distinkte kliniske tegn.

Allerede i de tidlige stadiene av utviklingen av toksisk lungeødem endres pustemønsteret (dybden og frekvensen). En økning i volumet av det interstitielle rommet fører til at en mindre, sammenlignet med normal, strekking av alveolene under innånding fungerer som et signal om å stoppe innånding og starte utånding (aktivering av Hering-Breuer-refleksen). Samtidig blir pusten hyppigere og dybden avtar, noe som fører til en reduksjon i alveolær ventilasjon. Pusten blir ineffektiv, hypoksisk hypoksi øker.

Etter hvert som ødemet utvikler seg, fyller væske bronkiolene. På grunn av den turbulente bevegelsen av luft i luftveiene, dannes skum fra den ødematøse væsken, rik på protein og fragmenter av overflateaktivt middel.

Dermed er den patogenetiske essensen av lungeødem en økning i hydreringen av lungevevet. Lungeødem har to faser i sin utvikling: 1) frigjøring av blodplasma i det interstitielle rommet - den interstitielle fasen, og utvikler seg deretter 2) den alveolære fasen - væsken brytes inn i lumen av alveolene og luftveiene. Skummet ødematøs væske fyller lungene, en tilstand utvikler seg, tidligere omtalt i terapi som "drukning på land".

Funksjoner ved den "raske" typen ødem er at membranen til alveolocytter og endoteliocytter er skadet. Dette fører til en kraftig økning i permeabiliteten til barrieren til interstitialvæsken, som raskt fyller alveolhulen (alveolfasen oppstår raskere). Ødematøs væske i hurtig-type ødem inneholder mer protein og fragmenter av overflateaktivt middel, som lukker "den onde sirkelen": Ødematøs væske har et høyt osmotisk trykk, noe som øker væskestrømmen inn i lumen i alveolene.

Betydelige endringer i lungeødem er observert i perifert blod. Når ødemet øker og vaskulær væske kommer inn i det interstitielle rommet, øker innholdet av hemoglobin (i høyden av ødem når det 200–230 g/l) og erytrocytter (opptil 7–9 1012/l), noe som kan forklares ikke bare ved fortykning av blodet, men også frigjøring av dannede elementer fra depotet (en av de kompenserende reaksjonene på hypoksi).

Gassutveksling i lungene hemmes av skade på ethvert element i luft-blodbarrieren - alveolocytter, endoteliocytter, interstitium. Som et resultat av et brudd på gassutvekslingen, utvikles hypoksisk hypoksi (oksygensulting). Brudd på gassutveksling er den viktigste dødsårsaken til de berørte.

Klinikk. I alvorlige tilfeller kan skadeforløpet av lungetoksiske midler deles inn i 4 perioder: kontaktperioden, den latente perioden, utviklingen av toksisk lungeødem, og i et gunstig forløp, perioden med ødemoppløsning.

I løpet av kontaktperioden avhenger alvorlighetsgraden av manifestasjoner av den irriterende effekten av stoffet og dets konsentrasjon. I små konsentrasjoner på kontakttidspunktet, forårsaker vanligvis ikke irritasjonsfenomener. Med en økning i konsentrasjonen oppstår ubehagelige opplevelser i nasopharynx og bak brystbenet, pustevansker, salivasjon, hoste. Disse fenomenene forsvinner når kontakten avsluttes.

Den latente perioden er preget av en subjektiv følelse av velvære. Dens varighet for stoffer med "langsom" virkning er i gjennomsnitt 4-6-8 timer. For stoffer med "rask" virkning overstiger den latente perioden vanligvis ikke 1-2 timer. Varigheten av den latente perioden bestemmes av dosen av stoffet (konsentrasjon og varighet av eksponering), derfor og en kraftig reduksjon i den latente perioden (mindre enn 1 time) og en økning til 24 timer Den interstitielle fasen tilsvarer den patogenetisk latente perioden.

De viktigste manifestasjonene av forgiftning er notert i perioden med toksisk lungeødem, når den ødematøse væsken kommer inn i alveolene (alveolær fase). Kortpustethet øker gradvis til 50-60 pust per minutt (normalt 14-16). Kortpustethet er inspirerende i naturen. Det er en smertefull vedvarende hoste som ikke gir lindring. Gradvis begynner utslippet fra munnen og nesen av en stor mengde skummende sputum. Våte raser av forskjellige kaliber høres: "boblende pust". Når ødemet øker, fyller væsken ikke bare alveolene, men også bronkiolene og bronkiene. Ødemet når sin maksimale utvikling ved slutten av den første dagen.

Konvensjonelt skilles to perioder under ødem: perioden med "blå" hypoksi og perioden med "grå" hypoksi. Huden blir blåaktig i fargen som følge av hypoksi, og i ekstremt alvorlige tilfeller, som følge av dekompensasjon av det kardiovaskulære systemet, endres den blå fargen til askegrå, "jordisk". Pulsen er treg. BP synker.

Vanligvis topper lungeødem 16 til 20 timer etter eksponering. På høyden av ødemet observeres døden til den berørte. Dødeligheten i utviklingen av det alveolære stadiet av ødem er 60-70%.

Dødsårsaken er akutt hypoksi av blandet opprinnelse: 1) hypoksisk - en kraftig reduksjon i permeabiliteten til luft-blodbarrieren som følge av ødem, skumdannelse av ødematøs væske i lumen av de terminale delene av bronkialtreet; 2) sirkulatorisk - utvikling av akutt dekompensert kardiovaskulær insuffisiens i tilstander med akutt myokardhypoksi ("grå" hypoksi); brudd på de reologiske egenskapene til blodet ("fortykkelse") som følge av lungeødem.

Prinsipper for forebygging og behandling. For å stoppe ytterligere inntrengning av giftstoffet i kroppen, bærer de berørte en gassmaske. Det er nødvendig å umiddelbart evakuere de berørte fra utbruddet. For alle personer levert fra de berørte områdene av lungetoksiske midler etableres det aktivt medisinsk tilsyn i en periode på minst 48 timer.Kliniske og diagnostiske studier gjennomføres med jevne mellomrom.

Det finnes ingen motgift mot pulmonotoksiske midler.

Ved alvorlig irritasjon av luftveiene kan stoffet ficillin, en blanding av flyktige anestetika, brukes.

Hjelp til å utvikle toksisk lungeødem inkluderer følgende områder:

1) reduksjon i oksygenforbruk: fysisk hvile, termisk komfort, resept på hostestillende medisiner (fysisk aktivitet, vedvarende hoste, risting termogenese øker oksygenforbruket);

2) oksygenbehandling - oksygenkonsentrasjonen bør ikke være mer enn 60 % for å forhindre lipidperoksidasjon i kompromitterte membraner;

3) innånding av antiskummidler: antifomsilan, etylalkoholløsning;

4) reduksjon i volumet av sirkulerende blod: tvungen diurese;

5) "lossing" av den lille sirkelen: ganglionblokkere;

6) inotrop støtte (stimulering av hjerteaktivitet): kalsiumpreparater, hjerteglykosider;

7) "stabilisering" av membranene i luft-blodbarrieren: inhalerte glukokortikoider, pro-oksidanter.

Spørsmål 20

KLOR

Det er en grønngul gass med en skarp irriterende lukt, bestående av diatomiske molekyler. Under normalt trykk stivner den ved -101°C og blir flytende ved -34°C. Tettheten av gassformig klor under normale forhold er 3,214 kg/m 3, dvs. den er omtrent 2,5 ganger tyngre enn luft og samler seg derfor i lave områder, kjellere, brønner, tunneler.

Klor er løselig i vann: omtrent to volumer klor løses opp i ett volum vann. Den resulterende gulaktige løsningen blir ofte referert til som klorvann. Dens kjemiske aktivitet er veldig høy - den danner forbindelser med nesten alle kjemiske elementer. Den viktigste industrielle produksjonsmetoden er elektrolyse av en konsentrert løsning av natriumklorid. Det årlige forbruket av klor i verden utgjør titalls millioner tonn. Det brukes til produksjon av organiske klorforbindelser (for eksempel vinylklorid, kloroprengummi, dikloretan, perkloretylen, klorbenzen), uorganiske klorider. Den brukes i store mengder til bleking av stoffer og papirmasse, desinfisering av drikkevann, som desinfeksjonsmiddel og i diverse andre industrier (fig. 1) Klor blir flytende under trykk selv ved vanlige temperaturer. Den lagres og transporteres i stålsylindere og jernbanetanker under trykk. Når det slippes ut i atmosfæren, røyker, infiserer vannforekomster.

Under første verdenskrig ble den brukt som en kvelende gift. Det påvirker lungene, irriterer slimhinner og hud. De første tegnene på forgiftning er en skarp brystsmerte, smerter i øynene, tåreflåd, tørr hoste, oppkast, ukoordinasjon, kortpustethet. Kontakt med klordamp forårsaker brannskader i slimhinnene i luftveiene, øynene og huden.

Minste merkbare konsentrasjon av klor er 2 mg/m 3 . Irriterende virkning oppstår ved en konsentrasjon på ca. 10 mg/m 3 . Eksponering i 30 - 60 minutter for 100 - 200 mg/m 3 klor er livstruende, og høyere konsentrasjoner kan forårsake øyeblikkelig død.

Det bør huskes at den maksimalt tillatte konsentrasjonen (MPC) av klor i den atmosfæriske luften: daglig gjennomsnitt - 0,03 mg / m 3; maksimal enkelt - 0,1 mg / m 3; i arbeidsrommet til en industribedrift - 1 mg / m 3.

Åndedrettsorganer og øyne er beskyttet mot klor ved filtrerende og isolerende gassmasker. For dette formålet, filtrerende gassmasker industrielle merker L (boksen er malt brun), BKF og MKF (beskyttende), V (gul), P (svart), G (svart og gul), samt sivil GP-5, GP-7 og barn.

Maksimal tillatt konsentrasjon ved bruk av filtrerende gassmasker er 2500 mg/m 3 . Hvis den er høyere, bør kun selvstendige gassmasker brukes. Ved eliminering av ulykker ved kjemisk farlige anlegg, når konsentrasjonen av klor ikke er kjent, arbeides det kun i isolerende gassmasker (IP-4, IP-5). I dette tilfellet bør du bruke beskyttende gummidresser, gummistøvler, hansker. Det må huskes at flytende klor ødelegger det gummierte beskyttelsesstoffet og gummidelene til den isolerende gassmasken.

Ved en produksjonsulykke ved et kjemisk farlig anlegg, klorlekkasje under lagring eller transport, kan luftforurensning oppstå i skadelige konsentrasjoner. I dette tilfellet er det nødvendig å isolere faresonen, fjerne alle fremmede fra den og ikke tillate noen uten åndedretts- og hudvernutstyr. Hold deg til vinden nær sonen og unngå lave steder.

I tilfelle av en klorlekkasje eller søl, ikke berør sølt stoff. Fjern lekkasjen ved hjelp av spesialister, hvis dette ikke utgjør en fare, eller overfør innholdet til en brukbar beholder i samsvar med forholdsreglene.

Ved alvorlige klorlekkasjer brukes en sodaspray eller vann for å felle ut gassen. Spillstedet er fylt med ammoniakkvann, melk av kalk, en løsning av soda eller kaustisk.

AMMONIAKK

Ammoniakk (NH 3) er en fargeløs gass med en karakteristisk skarp lukt (ammoniakk). Under normalt trykk stivner den ved -78°C og blir flytende ved -34°C. Tettheten av gassformig ammoniakk under normale forhold er ca. 0,6, dvs. den er lettere enn luft. Danner eksplosive blandinger med luft i området 15 - 28 % NH i volum.

Dens løselighet i vann er større enn for alle andre gasser: ett volum vann absorberer omtrent 700 volumer ammoniakk ved 20 ° C. En 10 % ammoniakkløsning selges under navnet "ammoniakk". Den finner anvendelse i medisin og i husholdningen (ved vask av klær, fjerning av flekker osv.). 18 - 20 % løsning kalles ammoniakkvann og brukes som gjødsel.

Flytende ammoniakk er et godt løsningsmiddel for et stort antall organiske og uorganiske forbindelser. Flytende vannfri ammoniakk brukes som høykonsentrert gjødsel.

I naturen dannes NH under nedbrytning av nitrogenholdig organisk

stoffer. For tiden er syntese fra grunnstoffer (nitrogen og hydrogen) i nærvær av en katalysator, ved en temperatur på 450 - 500°C og et trykk på 30 MPa den viktigste industrielle metoden for å produsere ammoniakk.

Ammoniakkvann frigjøres når koksovnsgassen kommer i kontakt med vann, som kondenserer når gassen avkjøles eller injiseres spesielt inn i den for å vaske ut ammoniakken.

Verdensproduksjonen av ammoniakk er på rundt 90 millioner tonn. Den brukes til produksjon av salpetersyre, nitrogenholdige salter, brus, urea, blåsyre, gjødsel og fotokopieringsmaterialer av diazotypen. Flytende ammoniakk brukes som arbeidsstoff i kjølemaskiner (fig. 2) Ammoniakk transporteres i flytende tilstand under trykk, det ryker når det slippes ut i atmosfæren, og infiserer vannforekomster når det kommer inn i dem. Maksimalt tillatte konsentrasjoner (MPC) i luften i befolkede områder: gjennomsnittlig daglig og maksimal engangs - 0,2 mg/m 3 ; maksimalt tillatt i arbeidsrommet til en industribedrift er 20 mg / m 3. Lukten kjennes ved en konsentrasjon på 40 mg/m 3 . Hvis innholdet i luften når 500 mg / m 3, er det farlig for innånding (mulig død) Forårsaker skade på luftveiene. Dens symptomer: rennende nese, hoste, kortpustethet, kvelning, mens et hjerteslag vises, blir pulsen forstyrret. Damp irriterer slimhinner og hud sterkt, forårsaker svie, rødhet og kløe i huden, smerter i øynene, rennende øyne. Når flytende ammoniakk og dets oppløsninger kommer i kontakt med huden, er frostskader, svie, brannskader med blemmer og sårdannelse mulig.

Åndedrettsvern mot ammoniakk er gitt ved å filtrere industrielle og isolerende gassmasker, gassåndedrettsvern. Industrielle gassmasker av merket KD (boksen er malt grå), K (lysegrønn) og åndedrettsvern RPG-67-KD, RU-60M-KD kan brukes.

Den maksimale tillatte konsentrasjonen ved bruk av filtrerende industrielle gassmasker er 750 MPC (15 000 mg / m!), Over som kun isolerende gassmasker skal brukes. For respiratorer er denne dosen 15 MPC. Ved eliminering av ulykker ved kjemisk farlige anlegg, når konsentrasjonen av ammoniakk er ukjent, bør arbeid kun utføres i isolerende gassmasker.

For å hindre inntrengning av ammoniakk på huden, bør det brukes beskyttende gummidresser, gummistøvler og hansker.

Tilstedeværelsen og konsentrasjonen av ammoniakk i luften lar deg bestemme den universelle gassanalysatoren UG-2. Målegrenser: opptil 0,03 mg/l - når luft suges inn i et volum på 250 ml; opptil 0,3 mg / l - med sug på 30 ml. Konsentrasjonen av NH finnes på en skala som angir volumet av luft som passerer gjennom. Tallet som faller sammen med grensen til den blåfargede pulverstangen vil indikere konsentrasjonen av ammoniakk i milligram per liter.

Om det er ammoniakkdamper i luften, kan du også finne ut ved hjelp av kjemiske rekognoseringsapparater VPKhR, PKhR-MV. Når det pumpes gjennom et indikatorrør merket (en gul ring) i en konsentrasjon på 2 mg/l og over, farger ammoniakk fyllstoffet i en lysegrønn farge.

Enheter med de siste modifikasjonene som UPGK (universell gasskontrollenhet) og fotoioniseringsgassanalysator Kolion-1 lar deg raskt og nøyaktig bestemme tilstedeværelsen og konsentrasjonen av ammoniakk.

Toksikologiske egenskaper av nitrogenoksider: fysisk-kjemiske egenskaper, toksisitet, toksikokinetikk, mekanisme for toksisk virkning, former for toksiske prosesser,

Pulmonotoksiske stoffer + generell giftig virkning

Gasser er en del av de eksplosive gassene som genereres under skyting, eksplosjoner, rakettoppskytinger osv.

Svært giftig. Forgiftning ved innånding.

Oksydforgiftning: reversibel form - methemoglobindannelse, kortpustethet, oppkast, blodtrykksfall.

Forgiftning med en blanding av oksid og dioksid: kvelende effekt med utvikling av lungeødem;

Dioksidforgiftning: nitrittsjokk og kjemiske brannskader i lungene;

Mekanisme for giftig virkning av nitrogenoksid:

Aktivering av lipidperoksidasjon i biomembraner,

Dannelse av salpetersyre og salpetersyre ved interaksjon med vann,

Oksidasjon av lavmolekylære elementer i antioksidantsystemet,

Mekanisme for giftig virkning av nitrogendioksid:

Initiering av lipidperoksidasjon i biomembraner av celler i luft-blodbarrieren,

Den denaturerende evnen til salpetersyre dannet i kroppens vannmiljø,

opprettholde et høyt nivå av frie radikaler i cellen,

Dannelsen av et hydroksylradikal ved reaksjon med hydrogenperoksid, forårsaker en ukontrollert økning i peroksidasjon i cellen.

Akutt toksisk lungeødem. Dette er den mest alvorlige formen for lungetoksisitet.

Patogenesen til toksisk lungeødem kan ikke anses som definitivt belyst. Den ledende rollen i utviklingen av toksisk lungeødem tilhører en økning i permeabiliteten til kapillærmembraner, som tilsynelatende kan forenkles av skade på sulfhydrylgruppene i lungevevsproteiner. Økningen i permeabilitet utføres med deltakelse av histamin, aktive globuliner og andre stoffer som frigjøres eller dannes i vevet under påvirkning av stimuli på det. Viktig i reguleringen av kapillær permeabilitet tilhører nervemekanismene. Så, for eksempel, i eksperimentet ble det vist at vagosympatisk novokainblokade kan redusere eller til og med forhindre utviklingen av lungeødem.

Basert på det kliniske bildet av giftig ødem med tilstedeværelse av leukocytose og temperaturreaksjon, samt patoanatomiske data som indikerer tilstedeværelsen av konfluent katarral betennelse, i fravær av mikrobiell flora, anser noen forskere lungeødem som en av variantene av giftig lungebetennelse , der eksudasjonsprosesser er foran cellulær infiltrasjon.

Utviklingen av lungeødem forårsaker et brudd på gassutveksling i lungene. På høyden av ødemet, når alveolene er fylt med ødematøs væske, er diffusjon av oksygen og karbondioksid bare mulig på grunn av løseligheten av gasser. Samtidig øker hypoksemi og hyperkapni gradvis. Samtidig er det en fortykkelse av blodet, en økning i dets viskositet. Alle disse faktorene fører til utilstrekkelig tilførsel av vev med oksygen - hypoksi. Sure metabolske produkter akkumuleres i vev, reservealkaliniteten reduseres og pH-verdien skifter til syresiden.

Klinisk skilles to former for toksisk lungeødem: utviklet, eller fullført, og abortive.

Med en utviklet form observeres en konsistent utvikling av fem perioder:

• 1) innledende fenomener (refleksstadiet);
• 2) skjult periode;
• 3) perioden med økning i ødem;
• 4) perioden med fullført ødem;
• 5) omvendt utvikling av ødem.

Den abortive formen er preget av en endring av fire perioder:

• 1) innledende fenomener;
• 2) skjult periode;
• 3) økning i ødem;
• 4) omvendt utvikling av ødem.

I tillegg til de to viktigste, skilles det ut en annen form for akutt toksisk lungeødem - det såkalte "stille ødem", som kun oppdages ved røntgenundersøkelse av lungene, mens kliniske manifestasjoner av lungeødem er praktisk talt fraværende.

Perioden med innledende fenomener utvikler seg umiddelbart etter eksponering for et giftig stoff og er preget av mild irritasjon av slimhinnene i luftveiene: en lett hoste, sår hals, brystsmerter. Som regel har disse milde subjektive lidelsene ingen signifikant effekt på offerets velvære og forsvinner snart.

Den latente perioden følger nedsynkningen av irritasjonsfenomenene og kan ha en annen varighet (fra 2 til 24 timer), oftere 6-12 timer I denne perioden føler offeret seg frisk, men med en grundig undersøkelse vil de første symptomene på økende oksygenmangel kan noteres: kortpustethet, cyanose, pulslabilitet. Det er eksperimentelt bevist at i denne "skjulte" perioden helt fra begynnelsen er det mulig å oppdage histologiske endringer som tilsvarer ødem i det interstitielle vevet i lungen, så fraværet av klare kliniske manifestasjoner indikerer ennå ikke fraværet av en fremvoksende patologi.

Perioden med økende ødem er klinisk manifestert, som er assosiert med akkumulering av ødematøs væske i alveolene og et mer uttalt brudd på åndedrettsfunksjonen. Ofrene har en økning i pusten, den blir overfladisk og er ledsaget av paroksysmal uutholdelig hoste. Objektivt er lett cyanose notert. I lungene stemmes fine boblende våte raser og crepitus høres. Ved røntgenundersøkelse i denne perioden kan man merke uklarhet, uskarphet i lungemønsteret, små forgreninger av blodkar er dårlig differensiert, noe fortykkelse av interlobar pleura er notert. Røttene til lungene er noe utvidet, har uklare konturer.

Identifisering av tegn på økende toksisk lungeødem er svært viktig for passende terapeutiske og forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av ødem.

Perioden med fullført ødem tilsvarer den videre progresjonen av den patologiske prosessen. Under toksisk lungeødem skilles to typer ut: "blå hypoksemi" og "grå hypoksemi". Med den "blå" typen giftig ødem, noteres uttalt cyanose i hud og slimhinner, uttalt kortpustethet - opptil 50-60 åndedrag per minutt. I det fjerne høres boblende pust. Hoste med store mengder skummende sputum, ofte med blod. Auskultasjon avslører en masse forskjellige våte raser gjennom lungefeltene. Takykardi er notert, blodtrykket forblir normalt eller til og med litt økt. Når man undersøker blod, avsløres dets betydelige fortykning: innholdet av hemoglobin øker til 100-120 g / l, erytrocytter opp til 6,0-8,0 * 1012 / l, leukocytter opp til 10-15 * 109 / l. Viskositeten til blodet øker. Koagulasjonen er forbedret. Arterialiseringen av blod i lungene er forstyrret, noe som manifesteres av en mangel på arteriell oksygenmetning i blodet med en samtidig økning i karbondioksidinnholdet (hyperkapnisk hypoksemi). Kompensert gassformig acidose utvikles.

Med den "grå" typen giftig ødem er det kliniske bildet mer alvorlig på grunn av tillegg av uttalte vaskulære lidelser. Huden blir lysegrå i fargen. Ansiktet dekket med kaldsvette. Lemmene er kalde å ta på. Pulsen blir hyppig og liten. Det er et fall i blodtrykket. Gasssammensetningen av blodet i disse tilfellene er preget av en reduksjon i oksygenmetning og et lavt innhold av karbondioksid (hypoksemi med hypokapni). Koeffisienten for oksygenutnyttelse og dens arteriovenøse forskjell reduseres. Tilstanden "Grå hypoksemi" kan innledes med en periode med "blå hypoksemi". Noen ganger begynner prosessen umiddelbart i henhold til typen "grå hypoksemi". Dette kan tilrettelegges ved fysisk aktivitet, langsiktig transport av offeret.

Forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet ved toksisk lungeødem er forårsaket av nedsatt blodstrøm i lungesirkulasjonen med overbelastning av typen "akutt lungehjerte", samt myokardiskemi og vegetative forandringer. Uavhengig av type ødem, i stadiet av fullført ødem, en økning i uskarphet i lungemønsteret og utseendet i de nedre og midtre delene av de første små (2-3 mm) flekkete skyggene, som senere øker i størrelse på grunn av sammenslåingen av individuelle foci, danner uklare konturerte skygger som ligner "flak av smeltende snø" Områder med mørkere veksler med opplysning på grunn av nye foci av bulløst emfysem. Røttene til lungene blir enda bredere med uklare konturer.

Overgangen av perioden med økende til utvidet lungeødem skjer ofte veldig raskt, preget av et raskt progressivt forløp. Alvorlige former for lungeødem kan være dødelige i løpet av 24-48 timer.I mildere tilfeller og med rettidig intensivbehandling oppstår en periode med regresjon av lungeødem.

Under omvendt utvikling av ødem, hoste og mengden av sputumutslipp reduseres gradvis, kortpustethet avtar. Cyanose avtar, svekkes, og deretter forsvinner hvesing i lungene. Røntgenstudier indikerer at først store og deretter små fokale skygger forsvinner, kun uklarheten i lungemønsteret og konturene av lungerøttene gjenstår, og etter noen dager er det normale røntgenmorfologiske bildet av lungene. gjenopprettet, er sammensetningen av det perifere blodet normalisert. Gjenoppretting kan ha betydelig variasjon i termer - fra flere dager til flere uker.

Den vanligste komplikasjonen av toksisk lungeødem er vedlegg av infeksjon og utvikling av lungebetennelse. I løpet av perioden med avtakelse av de kliniske manifestasjonene av ødem og forbedring av den generelle tilstanden, vanligvis på 3.-4. dag etter forgiftning, er det en temperaturøkning til 38-39 ° C, hoste intensiveres igjen med frigjøring av mukopurulent sputum . I lungene vises eller øker områder med fint boblende våte raser. I blodet øker leukocytose og en akselerasjon av ESR vises. Radiologisk noteres små pneumoniske foci av typen småfokal lungebetennelse. En annen alvorlig komplikasjon av toksisk ødem er det såkalte "sekundære" lungeødem, som kan utvikle seg på slutten av 2. - midten av 3. uke, som følge av utbruddet av akutt hjertesvikt. I langtidsoppfølgingen etter toksisk lungeødem kan det utvikles toksisk pneumosklerose og lungeemfysem. En forverring av tidligere latent lungetuberkulose og andre kroniske infeksjoner kan forekomme.

I tillegg til endringer i lungene og det kardiovaskulære systemet, er endringer i nervesystemet ofte funnet ved toksisk lungeødem. Ofrene klager over hodepine, svimmelhet. Relativt ofte avsløres ustabilitet i den nevro-emosjonelle sfæren: irritabilitet, angst, overvekt av depressive-hypokondriske reaksjoner, hos noen ofre - agitasjon og kramper, og i alvorlige tilfeller - stupor, døsighet, adynami, tap av bevissthet. I fremtiden er tillegg av astenoneurotiske og vegetative lidelser mulig.

På høyden av toksisk ødem avtar diuresen noen ganger, opp til anuri. I urinen finnes spor av protein, hyalin og granulære sylindre, erytrocytter. Disse endringene er assosiert med muligheten for å utvikle giftig nyreskade på grunn av generelle vaskulære forandringer.

Med lungeødem er leverskade ofte notert - en liten økning i organet, en endring i funksjonelle levertester av typen giftig hepatitt. Disse endringene i leveren kan vedvare i ganske lang tid, ofte kombinert med funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen.

Giftig lungeødem er en farlig, akutt utviklende patologisk tilstand forårsaket av inntak av lungetoksiske kjemikalier i luftveiene. På grunn av påvirkningen av slike stoffer er det en økning i permeabiliteten til kapillærveggen, noe som fører til overdreven akkumulering av væske i pulmonal interstitium. Denne sykdommen er preget av tilstedeværelsen av flere stadier som suksessivt erstatter hverandre. I tilfelle medisinsk behandling ikke ble gitt så snart som mulig, er det stor sannsynlighet for død av en syk person på grunn av progressive luftveislidelser.

Oftest er lungeødem et resultat av ulike forstyrrelser i den funksjonelle aktiviteten til det kardiovaskulære systemet. Den giftige formen av denne patologien utgjør ikke mer enn ti prosent av alle tilfeller. Denne tilstanden kan påvirke mennesker av absolutt alle aldre og kjønn. Giftig skade på lungene er den mest alvorlige formen for eksponering for giftstoffer i luftveiene. Selv om tilstanden til en syk person er stabilisert og hans liv ikke lenger er i fare, er det fare for å utvikle andre, langvarige komplikasjoner. Et eksempel er giftig emfysem, erstatning av lungevev med en bindevevskomponent, skade på sentralnervesystemet, samt ulike sykdommer i lever og nyrer.

Som vi sa tidligere, er grunnlaget for forekomsten av giftige lunger penetrasjon i luftveiene av irriterende eller kvelende kjemikalier. En slik patologisk prosess er assosiert med ammoniakk, nitrogenoksid, karbonmonoksid, hydrogenfluorid og så videre. For tiden er denne tilstanden oftest funnet hos personer som jobber i kjemisk industri, hvis de ikke overholder sikkerhetsforskrifter. Tidligere var de aller fleste tilfeller av denne krenkelsen knyttet til menneskeskapte ulykker eller militære operasjoner.

Mekanismen for utvikling av toksisk lungeødem er basert på den primære skaden på alveolær-kapillærbarrieren av pulmotoksiske stoffer. På denne bakgrunn utløses en rekke komplekse biokjemiske prosesser, som fører til død av alveocytter og endoteliocytter. En stor mengde væske samler seg i lumen av alveolene, på grunn av hvilken prosessen med gassutveksling blir forstyrret. Oksygennivået i blodet synker og konsentrasjonen av karbondioksid øker. Som et resultat av de forekommende bruddene lider de reologiske egenskapene til blodforandringen og andre indre organer.

Tre av dens varianter er inkludert i klassifiseringen av denne sykdommen: fullstendig, abortiv og "stille". I klassiske tilfeller er den ferdige versjonen funnet. I utviklingen skilles det ut flere påfølgende stadier, som er forskjellige på grunnlag av samtidige kliniske manifestasjoner. Den abortive varianten er preget av et mildere forløp, siden den ikke går gjennom alle stadier. Lungeødem, som flyter i den "stille" versjonen, etableres hvis endringene som har skjedd kun kan oppdages under radiografi.

Som vi allerede har sagt, begynner denne patologiske prosessen akutt. Med den ferdige versjonen starter alt med et refleksstadium. Det oppstår nesten umiddelbart etter kontakt av luftveiene med et giftig stoff. Det er symptomer som hoste, slimete utflod fra nesen, ubehag og irritasjon i strupehodet. En syk person klager over moderat sårhet i brystet, pustevansker, økt svakhet og anfall av svimmelhet. Som regel fører manifestasjonene beskrevet ovenfor ikke til en betydelig forverring av pasientens generelle tilstand, de avtar gradvis og går over i det andre stadiet.

Varigheten av det andre trinnet er fra to til tjuefire timer. Det kalles skjult. Pasienten føler seg relativt bra og indikerer ikke tilstedeværelsen av noen forstyrrende øyeblikk. Men under den fysiske undersøkelsen kan en rekke unormaliteter identifiseres.

Det neste stadiet er preget av en økning i det kliniske bildet. Det er symptomer som alvorlige anfall av kortpustethet, opp til kvelning, bleking av huden og cyanose i nasolabialtrekanten. Obligatorisk tilstedeværelse. Ved hosting frigjøres en veldig stor mengde skummende sputum. Pasienten indikerer en økende ubehag med tillegg av hodepine. Smerter i brystet blir også mer intense.

Den fjerde fasen er ledsaget av ytterligere progresjon av sykdommen. I noen tilfeller blir pasienten opprørt, svelger grådig luft, skynder seg rundt sengen. Fra luftveiene skiller seg ut skummende masser som har en rosa farge. Huden blir blåaktig, og bevisstheten er deprimert. Det er også et annet alternativ, der den funksjonelle aktiviteten til ikke bare luftveiene, men også det kardiovaskulære systemet er kraftig forstyrret. Hvis medisinsk hjelp ikke ble gitt, dør den syke på dette stadiet.

Med riktig valg av medisinsk taktikk kommer den siste fasen. Det manifesteres ved gradvis synking av alle de ovennevnte symptomene og normalisering av pasientens generelle tilstand.

Denne sykdommen er diagnostisert på grunnlag av en generell undersøkelse av en person, en auskultatorisk undersøkelse og røntgen av lungene. Blodprøver er obligatoriske, der en rekke karakteristiske tegn vil bli oppdaget. For å vurdere tilstanden til det kardiovaskulære systemet, er utnevnelsen av elektrokardiografi indikert.

- akutt innånding lungeskade forårsaket av innånding av kjemikalier med lungetoksisitet. Det kliniske bildet utfolder seg i etapper; det er kvelning, hoste, skummende oppspytt, brystsmerter, kortpustethet, alvorlig svakhet, kollaps. Respirasjons- og hjertestans kan forekomme. Under et gunstig scenario gjennomgår toksisk lungeødem en omvendt utvikling. Diagnosen bekreftes av dataene om anamnese, radiografi av lungene, blodprøver. Førstehjelp består i å stoppe kontakten med pulmonotoksisk, gjennomføre oksygenbehandling, administrere steroide antiinflammatoriske, vanndrivende, onkotiske aktive midler, kardiotoniske legemidler.

Giftig lungeødem er en alvorlig tilstand forårsaket av inhalerte pulmonotropiske giftstoffer, hvis innånding forårsaker strukturelle og funksjonelle forstyrrelser i luftveiene. Det er tilfeller av både enkelt- og masselesjoner. Lungeødem er den alvorligste formen for toksisk skade på luftveiene: akutt laryngotrakitt utvikles med mild forgiftning, bronkitt og trakeobronkitt av moderat alvorlighetsgrad, og toksisk lungebetennelse og lungeødem utvikles i alvorlige tilfeller. Toksisk lungeødem er ledsaget av høy dødelighet av akutt kardiovaskulær svikt og relaterte komplikasjoner. Å studere problemet med toksisk lungeødem krever koordinering av innsats fra pulmonologi, toksikologi, gjenopplivning og andre spesialiteter.

Årsaker og patogenese av toksisk lungeødem

Utviklingen av toksisk lungeødem innledes av innånding av lungetoksiske stoffer - gasser og damper av irriterende (ammoniakk, hydrogenfluorid, konsentrerte syrer) eller kvelende virkning (fosgen, difosgen, klor, nitrogenoksider, røyk fra forbrenning). I fredstid oppstår slike forgiftninger oftest på grunn av manglende overholdelse av sikkerhetsforskrifter når du arbeider med disse stoffene, brudd på teknologien til produksjonsprosesser, så vel som i menneskeskapte ulykker og katastrofer ved industrianlegg. Mulig nederlag av kjemiske krigføringsagenter under fiendtlighetsforholdene.

Den direkte mekanismen for toksisk lungeødem skyldes skade på alveolær-kapillærbarrieren av giftige stoffer. Etter de primære biokjemiske endringene i lungene oppstår døden av endotelceller, alveocytter, bronkiale epitel etc. Frigjøring og dannelse av histamin, noradrenalin, acetylkolin, serotonin, angiotensin I osv. i vevene bidrar til økningen i permeabiliteten til kapillærmembraner, nevrorefleksforstyrrelser. Alveolene er fylt med ødematøs væske, som forårsaker brudd på gassutveksling i lungene, bidrar til veksten av hypoksemi og hyperkapni. En endring i blodets reologiske egenskaper (fortykkelse og økning i blodviskositet), akkumulering av sure metabolske produkter i vev og et skifte i pH til den sure siden er karakteristiske. Toksisk lungeødem er ledsaget av systemiske dysfunksjoner i nyrene, leveren og sentralnervesystemet.

Symptomer på toksisk lungeødem

Klinisk toksisk lungeødem kan forekomme i tre former - avansert (fullført), abortivt og "stille". Den utviklede formen inkluderer en suksessiv endring av 5 perioder: refleksreaksjoner, latent, økning i ødem, fullføring av ødem og omvendt utvikling. I den abortive formen for toksisk lungeødem er 4 perioder notert: initiale fenomener, latent forløp, økning i ødem, reversert utvikling av ødem. "Silent" ødem oppdages kun på grunnlag av røntgenundersøkelse av lungene, mens kliniske manifestasjoner er praktisk talt fraværende.

I løpet av de neste minuttene og timene etter innånding av skadelige stoffer oppstår irritasjon av slimhinnene: sår hals, hoste, slimete utflod fra nesen, smerter i øynene, tåreflåd. I refleksstadiet av toksisk lungeødem oppstår og vokser følelsen av tetthet og smerte i brystet, pustevansker, svimmelhet og svakhet. Ved noe forgiftning (salpetersyre, nitrogenoksid) kan dyspeptiske lidelser oppstå. Disse krenkelsene har ikke vesentlig innvirkning på offerets velvære og avtar snart. Dette markerer overgangen av den innledende perioden med toksisk lungeødem til latent.

Det andre stadiet karakteriseres som en periode med imaginært velvære og varer fra 2 timer til en dag. Subjektive opplevelser er minimale, men fysisk undersøkelse avslører takypné, bradykardi og en reduksjon i pulstrykk. Jo kortere latent periode, desto mer ugunstig er utfallet av toksisk lungeødem. Ved alvorlig forgiftning kan dette stadiet være fraværende.

Etter noen timer erstattes perioden med imaginært velvære av en periode med økende ødem og uttalte kliniske manifestasjoner. Igjen er det en paroksysmal uutholdelig hoste, kortpustethet, kortpustethet, cyanose vises. Offerets tilstand forverres raskt: svakhet og hodepine øker, smerter i brystet øker. Pusten blir hyppig og overfladisk, det er en moderat takykardi, arteriell hypotensjon. I perioden med økende toksisk lungeødem vises rikelig skummende sputum (opptil 1 liter eller mer), noen ganger med en blanding av blod; boblende pust hørt i det fjerne.

Under fullføringen av toksisk lungeødem fortsetter patologiske prosesser å utvikle seg. Et ytterligere scenario kan utvikle seg i henhold til typen "blå" eller "grå" hypoksemi. I det første tilfellet er pasienten spent, stønner, haster rundt, finner ikke et sted for seg selv, fanger grådig luft med munnen. Rosaaktig skum kommer ut av munnen og nesen. Huden er cyanotisk, karene i nakken pulserer, bevisstheten er skyet. "Grå hypoksemi" er mer farlig prognostisk. Det er assosiert med et skarpt brudd på aktiviteten til respiratoriske og kardiovaskulære systemer (kollaps, svak arytmisk puls, bremsing av pusten). Huden har en jordgrå fargetone, lemmene blir kalde, ansiktstrekkene skjerpes.

Ved alvorlige former for toksisk lungeødem kan døden inntreffe innen 24-48 timer. Med rettidig start av intensiv terapi, så vel som i mildere tilfeller, gjennomgår patologiske endringer en omvendt utvikling. Gradvis avtar hosten, kortpustethet og mengden oppspytt avtar, hvesing svekkes og forsvinner. I de mest gunstige situasjonene skjer utvinning innen få uker. Oppløsningsperioden kan imidlertid være komplisert av sekundært lungeødem, bakteriell lungebetennelse, myokarddystrofi og trombose. I den langsiktige perioden etter avtakning av toksisk lungeødem, dannes ofte giftig pneumosklerose og emfysem i lungene, forverring av lungetuberkulose er mulig. Komplikasjoner fra sentralnervesystemet (astenoneurotiske lidelser), lever (toksisk hepatitt), nyrer (nyresvikt) utvikles relativt ofte.

Diagnose av toksisk lungeødem

Fysiske, laboratorie- og røntgenmorfologiske data varierer avhengig av perioden med toksisk lungeødem. Objektive endringer er mest uttalt i stadiet med økende ødem. I lungene høres fuktige små boblende raser og crepitus. Røntgen av lungene avslører uklarhet i lungemønsteret, utvidelse og uklarhet av røttene.

I perioden med fullføring av ødem er det auskultatoriske bildet preget av flere våte raser av forskjellige størrelser. Radiografisk øker uskarpheten av lungemønsteret, flekkete foci vises, som veksler med foci av opplysning (emfysem). En blodprøve avslører nøytrofil leukocytose, en økning i hemoglobin, økt koagulerbarhet, hypoksemi, hyper- eller hypokapni, acidose.

I perioden med omvendt utvikling av toksisk lungeødem, hvesing, store og deretter små fokale skygger forsvinner, klarheten i lungemønsteret og strukturen til lungerøttene gjenopprettes, og bildet av perifert blod normaliseres. For å vurdere skaden på andre organer utføres et EKG, en studie av en generell urinprøve, en biokjemisk blodprøve og leverprøver.

Behandling og prognose av toksisk lungeødem

Alle ofre med tegn på å utvikle toksisk lungeødem bør få førstehjelp umiddelbart. Pasienten må sørge for fred, foreskrive beroligende og hostestillende midler. For å eliminere hypoksi, utføres inhalasjoner av en oksygen-luftblanding som passerer gjennom defoamers (alkohol). For å redusere blodtilførselen til lungene, brukes blodslipp eller påføring av venøse turniquets på lemmene.

For å bekjempe utbruddet av toksisk lungeødem, administreres steroide antiinflammatoriske legemidler (prednisolon), diuretika (furosemid), bronkodilatorer (aminofyllin), onkotiske aktive midler (albumin, plasma), glukose, kalsiumklorid og kardiotoniske legemidler. Med progresjon av respirasjonssvikt utføres trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon. For å forhindre lungebetennelse foreskrives antibiotika i vanlige doser, for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner brukes antikoagulantia. Den totale varigheten av behandlingen kan ta fra 2-3 uker til 1,5 måneder. Prognosen avhenger av årsaken og alvorlighetsgraden av toksisk lungeødem, fullstendigheten og aktualiteten til medisinsk behandling. I den akutte perioden er dødeligheten svært høy, på sikt fører konsekvensene ofte til uførhet.

Og det har vi også