Hva forårsaker betennelse. Reaksjonen av kroppen i inflammatoriske sykdommer hos kvinner

Kvinners helse er en ganske skjør ting som krever forsiktig holdning til seg selv, oppmerksomhet. Selv en liten vind av forandring kan føre til store problemer for hele familien. Tross alt betrodde naturen en kvinne den mest verdifulle og kjære tingen hun hadde - dette er evnen til å føde en ny, ren person.

Og dessverre har det seg slik at det er inflammatoriske sykdommer som har forrang blant en rekke andre sykdommer. Omtrent 70 % av jentene henvender seg til gynekologer nettopp på grunn av den inflammatoriske prosessen. Og hvor mange av dem som ikke engang mistenker om det.

Og alt dette kan føre til alvorlige konsekvenser for kvinners helse, opp til infertilitet.

Inflammatoriske sykdommer i gynekologi taler for seg selv - dette er problemer som oppstår i den kvinnelige halvdelen av menneskeheten. I medisin lyder deres forkortelse VZPO (inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene).

I det siste har det vært mye flere av dem enn våre forfedre hadde. Og dette til tross for at kvinner i det nye århundret tar hensyn til hygiene mer tid enn før.

Helsedepartementet hevder at årsaken til dette var for mye folkevandring på ulike kontinenter, forvirring i seksuallivet til unge, dårlig økologi og som et resultat for svak immunitet.

Inflammatoriske sykdommer kan oppstå på grunn av følgende faktorer:

Mekanisk;
Termisk;
Kjemisk;
De vanligste årsakene er infeksjoner.

Naturen tok vare på kvinnens helse og skapte en biologisk barriere for å stoppe den inflammatoriske prosessen i gynekologi.

Den første barrieren er den vaginale mikrofloraen. En kvinnes skjede inneholder melkesyre, som har vokst under påvirkning av melkesyrebakterier. Det er hun som ikke lar et slikt problem som patologien til floraen utvikle seg, ved hjelp av hennes sure miljø. Og blodet, under menstruasjonen, vasker bort alle fremmede mikroorganismer i skjeden og fornyer den derved.

Riktignok, hvis en kvinne har en operasjon for å fjerne eggstokkene eller hun har menstruasjon, blir hele systemet forstyrret, noe som lett fører til bekkenbetennelse i fremtiden.

Den andre barrieren er livmorhalsen. Hvis den ikke har noen skade, forblir den naturlig i sine parametere. Og slimhinnen er i god stand og har en bakteriedrepende effekt, så her fryser den inflammatoriske prosessen og gjenforenes ikke med de indre kjønnsorganene. Det er klart at i strid med klarheten og linjene i livmorhalsen og dens innhold, er prosentandelen av penetrering mye høyere.

Den kvinnelige mikrofloraen i skjeden er bebodd av mange typer mikroorganismer, men de er slett ikke farlige for henne. Selvfølgelig, hvis en kvinne har god helse, men dårlig helse kan forårsake en rekke inflammatoriske prosesser. Hypotermi, psykologiske faktorer og mye mer kan påvirke helsen.

Hvor kommer kvinnelig betennelse fra?

Årsaker til betennelse "som en kvinne"

Hver kvinne, mens hun fortsatt var en liten jente, hørte mer enn en gang i barndommen fra voksne: "Ikke sitt på kulden." Mamma forklarte at nå ville ikke jenta føle noe, men senere, i voksen alder, ville hun angre mer enn en gang. Og dette er en av grunnene til at inflammatoriske prosesser ofte oppstår i voksen alder.

Betennelse "på en feminin måte" kan føre til sammenvoksninger i egglederne, og som et resultat, til infertilitet.

Men faktisk kan inflammatoriske prosesser i det kvinnelige kjønnsområdet være av ulike årsaker, og det er mange av dem.

Måter for penetrering av inflammatoriske patogener er forskjellige. Disse inkluderer:

Spermatozoer kan gi betennelser som gonokokker, klamydia, E. coli og også gonoré;
Trichomonas;
Den såkalte passive måten - gjennom strømmen av blod og lymfe;
Eksterne manipulasjoner inne i livmoren. For eksempel sondering, undersøkelse på en stol ved hjelp av instrumenter, ulike operasjoner (kunstig abort, curettage, etc.);
, ringer og mer. Det er en av de mest brukte prevensjonsmidlene. Men de som bruker slike metoder for beskyttelse mot uønsket graviditet øker automatisk risikoen for å få inflammatoriske sykdommer, så mye som 3 ganger. Betennelse kan lokaliseres rundt selve prevensjonsmidlet, inne i livmoren. Også den skadede strukturen til livmorhalsen og dens slimhinne kan bli en kilde. Spesielt med dette anbefaler de ikke å spøke med kvinner som planlegger å bli mødre;
Hvis vi allerede har vært inne på prevensjon, vil vi skille ut hormonbeskyttelse separat. Tvert imot bidrar det til kroppens beskyttende barrierer. Forskere, da de skapte dem, investerte i dem en rolle som endrer slimhinnen i livmoren. Etter det forhindrer det sædcellene i å komme til kvinnens indre organer. I tillegg etableres prosessen med blodtap i løpet av den månedlige syklusen, noe som reduserer muligheten for at den inflammatoriske prosessen kommer inn i livmoren;
har beskyttende egenskaper mot inflammatoriske sykdommer;
Abort, curettage - alt dette kan provosere komplikasjoner i form av betennelse i vedhengene. Generelt vil et slikt problem være synlig etter 5 dager, sjeldnere etter 2-3 uker. Og hvis en kvinne hadde patogener før operasjonen, øker sjansene for VZPO dramatisk. Det påvirker også den reduserte immuniteten etter operasjonen.
postpartum infeksjon. Ganske ofte kan dette oppstå. Hvis det var en alvorlig graviditet, postpartum traumer, keisersnitt, så øker risikoen. Faktum: etter et planlagt keisersnitt er det færre representanter for den vakre delen av menneskeheten som lider av inflammatoriske sykdommer enn etter et plutselig keisersnitt;
En rekke operasjoner knyttet til gynekologiske problemer.
Medfødte og ervervede patologier. I en nyfødt alder er problemer forbundet med det endokrine systemet, den metabolske prosessen, og så videre. Overførte barne- og ungdomssykdommer, hvor årsaken var infeksjon. Problemer i nervesystemet og sykdommer assosiert med endokrine lidelser hos en voksen øker risikoen for VZPO;
Uaktsomhet i å ta andre antimikrobielle midler. Hvis reglene for å ta medisiner ikke følges, kan en inflammatorisk prosess i kvinnens kropp bli provosert;
Feil ernæring (underernæring, overspising, ubalansert ernæring, etc.);
Manglende overholdelse av hygieneregler;
ugunstige levekår;
ugunstige arbeidsforhold;
Hypotermi av kroppen;
Overoppheting av kroppen;
nervøs spenning;
Psykologiske traumer og deres konsekvenser;
Mangel på et normalt seksualliv;
Konstant endring av seksuell partner;
Frykt for mulig graviditet;
Og selv ens egen misnøye med seg selv kan provosere frem inflammatoriske prosesser i en kvinnes kropp;
Og annen.

Som du kan se, kan årsakene være varierte og provosert av ytre, indre faktorer og tankefaktoren.

Klassifisering av kvinnelige inflammatoriske sykdommer

«Kvinners» sykdommer

I henhold til sykdommens varighet forstås følgende prosesser:

Akutt. Omtrent tre uker;
Subakutt. Opptil 1,5 måneder;
Kronisk. som har pågått i over to måneder.

Inflammatoriske prosesser forekommer på:

Ytre kjønnsorganer. For eksempel på vulvaen;
Indre kjønnsorganer. Disse inkluderer problemer i livmoren, sykdommer forbundet med vedheng, bekkenet, skjeden, etc.

Det er også VZPO av øvre og nedre deler av de gynekologiske organene. Konvensjonelt er de atskilt av en indre livmoros.

I henhold til typen årsaksmiddel er VZPO delt inn i:

Spesifikk. Disse inkluderer sykdommer som er skapt av patogener som Staphylococcus aureus, E. coli, streptokokker, Pseudomonas aeruginosa;
Uspesifikk. Trichomonas sykdom, candida, virus, mykoplasma, ureaplasma, Klebsiella, Proteus, klamydia og andre er forårsaket her.

Vurder nå de mest kjente og vanlige typene sykdommer.

Inflammatorisk prosess i de nedre delene av kvinnekroppen:

Vulvitt. Vises på ytre kvinnelige organer. eksisterer i en primær og sekundær form, er det en akutt og kronisk form.
Symptomer: smerter, svie i perineum og når du går på toalettet i en liten måte. Følelse av selvirritasjon i vulva. Generell ubehag, alvorlig leukoré, en persons temperatur stiger. I utseende kan du se hevelse i kjønnsleppene eller delvis hevelse, små abscesser på dem, purulente er mulige.
Behandlinger foreskrive dette: nektelse av samleie, bruk av salver, tabletter for skjeden, bad, immunterapi, vitaminterapi. Fysioterapi kan foreskrives: UVI av de ytre kjønnsorganene,. bruk folkebehandlingsmetoder ved hjelp av urter som eikebark, apotekkamille, etc.
Furunkulose av vulva. Dette er betennelser som oppstår med en purulent prosess i området av hårsekkene i talgkjertlene.
Symptomer: rødhet rundt hårene, så blir de til mørkerøde knuter, som til slutt blir til hevelser, koker. De fester seg først, så kommer de ut og såret gror.
Behandling produsere salver, kremer og hygiene.
Kolpitt eller vaginitt. Betennelse i skjeden og dens membraner. De forårsakende midlene er klamydia, trichomonas, mykoplasmer, streptokokker, stafylokokker og andre. Dette er en av de mest populære sykdommene i den kvinnelige delen. Hvis denne sykdommen startes, vil betennelsen bevege seg videre mot livmorhalsen, til selve livmoren, vedheng og så videre. Til slutt kan alt få alvorlige konsekvenser, for eksempel infertilitet.
Symptomer: tyngde i nedre del av magen, svie under vannlating, rikelig utflod, purulent utflod. Når du ser på en stol, kan du se hevelse i skjedeslimhinnen, utslett, rødhet og så videre.
Behandling utnevnt av resultatet av en utstryk. Det kan være lokalt eller generelt. I henhold til metoden skilles følgende ut: douching, behandling med løsninger, innføring av baller, tabletter, stikkpiller, kompresser med salver, kremer. Antivirale legemidler kan foreskrives. Hjemme brukes følgende urter: brennesle, hyllebær, tykkbladet bergenia, apotekkamille, hvitløk, celandine og mye mer.
Bartholinitt. Inflammatorisk prosess i den store kjertelen i vestibylen i skjeden. Ved inngangen til skjeden øker en eller to kjertler, de gjør vondt når de trykkes, puss kan frigjøres. Rødhet kan bli funnet rundt.
Symptomer: pasienten kan få en økning i kroppstemperatur og forverre allmenntilstanden. Hvis behandling nektes, vises neoplasmer i form av flegmon, koldbrann.
Behandling: kalde kompresser, ta en antibiotikakur, hvile. I det avanserte stadiet er operasjoner foreskrevet.
Kjønnsvorter. Godartede formasjoner på de øvre lagene av huden på perineum. Årsaken er et vanlig virus. Du kan finne det på kjønnsleppene, i perineum, i skjeden, i lyskefoldene, på livmorhalsen.
Symptomer er et rikelig utvalg. Utseendet deres ligner på en sopp - en hette med et ben. De kan være på avstand fra hverandre eller samles. Noen ganger kan de skille ut puss og avgi en ubehagelig lukt.
Behandling er å fjerne dem og eliminere årsaken. Hvis årsaken ble identifisert uavhengig av pasienten og behandlet, elimineres kondylomene av seg selv.
vaginisme. Betennelse viser seg i form av nervesammentrekninger inne i skjeden. En slik sykdom kan indikere komplikasjoner av slike sykdommer som en sykdom i vulva, vagina. Vaginisme kan også være et resultat av grov sex eller impotens hos en seksuell partner, og så videre.
blir behandlet betennelsesdempende medikamenter, hypnose, ved hjelp av psykoterapeut o.l.
Candidiasis (). Inflammatoriske prosesser i vulva, livmorhalsen er forårsaket av infeksjoner. Patogener gjærlignende sopp, candida.
Symptomer: kløe, svie i skjedeområdet, rikelig utflod, ofte av cottage cheese karakter, med sur lukt, smerter under elskov.
Behandling foreskrive lokal (krem, vaginal tablett) og inntak (tablett, kapsel).
Cervikal erosjon . Endringer i strukturen til slimhinnen i livmorhalsen. I utgangspunktet kan en kvinne ikke uavhengig oppdage erosjon i seg selv, hun blir funnet ved en forebyggende undersøkelse hos en gynekolog på en stol. Hvis den er i en forsømt form, blir den til en polypp på livmorhalsen, som kan sive ut eller frigjøre blod. Hvis det ikke behandles videre, kan du etter en stund finne livmorhalskreft hos deg selv.
Behandling består av administrering med oljer, kremer, emulsjoner med antibiotika. I fravær av positive resultater av behandlingen, er elektrokoagulering foreskrevet.

Betennelse i de øvre kjønnsorganene til en kvinne:

endometritt . Inflammatorisk prosess på slimhinnen i livmoren. Ofte funnet etter menstruasjon, kunstig fjerning av fosteret. Årsakene er vanligvis infeksjoner. Endometritt er kronisk og akutt.
Symptomer: smerter i nedre del av magen, smerter ved vannlating, rikelig utflod fra skjeden med en ubehagelig lukt. Noen ganger kan livmoren forstørre. Pasienten kan også observere høy kroppstemperatur.
Behandling: antibakterielle legemidler er foreskrevet, mekanisk rengjøring av livmorhulen, avgiftning. Ved kronisk endometritt kan hormonbehandling foreskrives.
Adnexitt . Denne betennelsen i de kvinnelige kjønnsorganene kalles også salpingo-ooforitt. I dette tilfellet snakker vi om betennelse og eggstokker. Finnes med en- og tosidig. Oftest kommer infeksjonen fra de nedre kjønnsorganene. Det kan også bæres av Trichomonas, sædceller. Det overføres ved å så sykdommen, gjennom seksuell kontakt eller under manipulasjoner midt i livmoren (intrauterin enhet, abort, etc.).
Symptomer lite merkbare, noen ganger kan små merkes i lysken. Hvis sykdommen er akutt, stiger pasientens kroppstemperatur og kroppen blir alvorlig beruset.
Behandling er å ta en antibiotikakur. En sterkere inflammatorisk prosess behandles på et sykehus under tilsyn av en lege. Et kurs med multivitaminer, immunstimulerende legemidler er også foreskrevet.
Pelvioperitonitt . Inflammatoriske prosesser i den peritoneale delen av det lille bekkenet. Det skjer ofte at betennelse går fra betennelse i livmor og kjønnsorganer. De forårsakende midlene er forskjellige: stafylokokker, mykoplasma, streptokokker, klamydia, gonokokker, patogen mikroflora, escherchia, proteus, bakterieoid. Det er fibrinøse og purulente betennelser av pulvilperatonitt.
Ved symptomatisk sensasjoner, føler pasienten frysninger, feber, oppkast, hevelse og smerter i magen. I utseende kan en kvinne ha et hvitt belegg på tungen og føle smerte bak i skjeden.
Behandling sykdom går over på sykehuset, legg deg kaldt på magen. Foreskrevet antibakterielle legemidler, antiallergiske legemidler. Hvis sykdommen startes, er det ganske mulig at peritonitt kan utvikle seg. Da klarer du deg ikke uten operasjon.

Infeksjoner gjennom "glede": betennelse på grunn av sex

Separat vil jeg fremheve inflammatoriske prosesser som er seksuelt overførbare. I den moderne verden kan promiskuøs sex føre menneskeheten ikke bare til nytelse, men også til smittsomme sykdommer. I naturen er det mer enn 50 arter. Blant dem: AIDS, syfilis, gonoré, klamydia og mye mer.

Alle bør søke hjelp hvis de merker symptomer på mulige sykdommer. Dette vil hjelpe ham å unngå mange konsekvenser i fremtiden.

Her er noen problemer som kan være bekymringsfulle:

rødhet i penis;
forstørrede lymfeknuter i lyskefoldene;
merkelige kritiske dager;
sår i munnen, på kroppen, hender;
økning i kroppstemperatur og lignende.

Men oftest føles mange sykdommer ikke på noen måte, så det anbefales å bli undersøkt av en lege oftere.

I verden er det følgende sykdommer som kan overføres gjennom sex:

Trichomoniasis. Årsaken til Trichomonas. Inngangsstedet er den nedre delen av kjønnsorganene. Dette er en av de vanligste inflammatoriske prosessene. Når det gjelder menn, kan denne sykdommen påvirke evnen til å bli gravid. MED symptomene er som følger: utskillelse av hvit-gul-grå farge med en spesifikk lukt. Kløe, svie i kjønnsleppene, skjeden, smerter under sex. Det kan være smerter ved vannlating, som med. Under behandlingen av sykdommen er seksuell kontakt utelukket, to partnere behandles samtidig.
Foreskrive legemidler som er rettet mot å undertrykke Trichomonas i kroppen. Fytoterapi kan tjene som en adjuvans. Blant medisinske planter er disse: lavendel, fuglekirsebær, malurt, eikebark, bjørkeblader, apotekkamille og mange andre.
Gonoré. Det skjer i akutt og kronisk form.
Symptomer: hyppig vannlating, smerte og svie under vannlating, det kan være purulent utflod fra urinkanalen, økt blødning. Denne sykdommen påvirker livmorhalsen og urinkanalen. Hvis en kvinne er gravid, kan fosteret også bli smittet. Behandling utføres på et sykehus ved hjelp av antiinflammatoriske legemidler, antiallergiske legemidler. Fysiske prosedyrer kan foreskrives (UVI, UHF, elektroforese, etc.)
Klamydia. Årsaken til klamydia. Parallelle symptomer på faryngitt, mellomørebetennelse, lungebetennelse og andre. En kvinne med klamydia kan oppleve kløe i de ytre kjønnsorganene, utslipp av puss fra skjeden. På behandlingsstadiet blir begge partnere behandlet på en gang, seksuell hvile er foreskrevet, et kurs med immunstimulerende medisiner, et antibiotikum, drikkes.
Kjønnsherpes . En slik virusinfeksjon overføres selv gjennom et kyss. I utgangspunktet er sykdommen bare asymptomatisk, noen ganger kan den vises på vulva, inne i skjeden, livmorhalsen, i midten av perineum. Utseendet deres ligner røde vesikler 2-3 mm i størrelse, hevelse i huden. Et sted etter 3-7 dager brister boblene og purulente sår av varierende alvorlighetsgrad dukker opp i stedet. Med utseendet av sår, vises smerte, kløe, svie i perineum, vagina og urinrør. Kroppen kan øke, svakhet, tretthet utvikles, søvnmønster går tapt og mer. Årsakene til genital herpes kan være sex, nevrologiske opplevelser, hypotermi i kroppen, overarbeid.
Behandle denne sykdommen ved hjelp av acyclovir, salver, kremer, antiallergiske legemidler, kurs av vitaminer. Blant folkemetodene er: sittebad, douching. I dette tilfellet er det en mulighet for tilbakevending av sykdommen.

Forebygging av inflammatoriske sykdommer i gynekologi

Forebyggende tiltak for å forhindre inflammatoriske prosesser i det kvinnelige reproduktive systemet er som følger:

Personlig hygiene, spesielt intim;
To ganger i året;
En sunn livsstil i alt: mat, seng, daglig rutine, etc.;
Bruk av prevensjon;
Orden i seksuelle forhold.

Kjære kvinner, husk at ingen er bedre til å ta vare på helsen din enn deg selv. En sunn person er en lykkelig person.

DEFINISJON AV KONSEPT OG GENERELLE EGENSKAPER

Betennelse (gresk - flogose; lat. - betennelse) er en av de mest komplekse prosessene som forekommer i menneskelig patologi og er ofte årsaken til mange brudd på kroppens vitale funksjoner.

Betennelse er et viktig problem og emne for studier i alle grener av medisinen og tilhører disse fenomenene, diskusjoner om essensen av disse har blitt ført av leger, biologer og filosofer i århundrer. Problemet med betennelse er like gammelt som selve medisinen. Imidlertid er det fortsatt ingen enkelt idé om hvor betennelsesstedet er i biologi, medisin og patologi. Derfor er det ingen uttømmende definisjon av denne prosessen ennå.

For tiden tror de fleste eksperter at betennelse er en beskyttende og adaptiv homeostatisk reaksjon av kroppen på skader som har blitt dannet i evolusjonsprosessen, bestående av visse endringer i den terminale vaskulære sengen, blod, bindevev, rettet mot å ødelegge midlet som forårsaker skade og gjenoppretter skadet vev. , som, etter å ha blitt overflødig i forhold til stimuli som forårsaket det, transformeres til en typisk patologisk prosess. Den biologiske betydningen av betennelse som en evolusjonær prosess er å eliminere eller begrense fokuset på skade og de patogene midlene som forårsaket den. Betennelse er til syvende og sist rettet mot å lokalisere, ødelegge og fjerne faktorene som forårsaket det, "rense" det indre miljøet i kroppen fra en fremmed faktor eller en skadet, endret "egen" faktor, etterfulgt av avvisning av denne skadelige faktoren og eliminering av konsekvensene av skade.

Som en evolusjonært utviklet beskyttende prosess, har betennelse samtidig en skadelig effekt på kroppen. Lokalt manifesteres dette ved skade på normale cellulære elementer under ødeleggelse og eliminering av alt fremmed. I denne, overveiende lokale, prosessen er hele organismen involvert til en viss grad, og fremfor alt slike systemer som immun-, endokrin- og nervesystemet.

Dermed ble betennelse i dyreverdenens historie dannet som en todelt prosess der det er, og alltid virker, beskyttende og skadelige elementer. På den ene siden er dette skade med en trussel mot organet og til og med hele organismen, og på den andre siden er dette en gunstig prosess som hjelper kroppen i kampen for å overleve. I generell patologi betraktes betennelse vanligvis som en "nøkkel" generell patologisk prosess, siden den har alle funksjonene som er iboende i typiske patologiske prosesser.

Betennelse er en typisk patologisk prosess som har utviklet seg som en beskyttende og adaptiv reaksjon av kroppen til virkningen av patogene (flogogene) faktorer, rettet mot å lokalisere, ødelegge og fjerne det flogogene middelet, samt eliminere konsekvensene av dets handlinger, karakterisert ved ved endring, eksudasjon og spredning.

ETIOLOGI TIL INFLAMMASJON

Betennelse oppstår som en reaksjon fra kroppen på en patogen stimulus og på skaden den forårsaker. Patogene, i dette tilfellet kalt flogogene, irriterende stoffer, det vil si årsakene til betennelse, kan være forskjellige: biologisk, fysisk, kjemisk, både eksogen og endogen opprinnelse.

Endogene faktorer som oppstår i selve kroppen som følge av en annen sykdom inkluderer vevsråteprodukter, blodpropp, hjerteinfarkt, blødninger, galle- eller urinstein, saltavleiringer, antigen-antistoffkomplekser. Årsaken til betennelse kan være saprofytisk mikroflora.

Med et stort utvalg av årsaker, fortsetter betennelse, i sine hovedtrekk, på samme måte, uansett hva den er forårsaket av og hvor enn den er lokalisert. Variasjonen av innflytelse ser ut til å bli utslettet i ensartetheten i svaret. Det er derfor betennelse er en typisk patologisk prosess.

Utviklingen av betennelse, dens alvorlighetsgrad, natur, forløp og utfall bestemmes ikke bare av den etiologiske faktoren (styrken til den flogogene stimulansen, dens egenskaper), men også av reaktiviteten til organismen, forholdene, de spesifikke omstendighetene ved dens. forekomst og utvikling.

HOVEDKLINISKE TEGN PÅ INFLAMASJON

Betennelse er en overveiende lokal manifestasjon av kroppens generelle reaksjon på virkningen av en patogen, ekstrem stimulans. For å betegne betennelse i et hvilket som helst vev eller organ, bruk deres latinske eller greske navn og legg til slutten - den {- Det er). For eksempel: betennelse i huden - dermatitt, lever - hepatitt, myokard - myokarditt. Samtidig er hele organismen involvert i en eller annen grad i denne overveiende lokale prosessen.

Lokale tegn på betennelse

De viktigste tegnene på betennelse har lenge vært kjent. Selv den romerske vitenskapsmannen-leksikon A. Celsus identifiserte i sin avhandling "On Medicine", følgende lokale hovedsymptomer på betennelse: rødhet { rubor), opphovning { svulst), varme (kalorier) og smerte (dolor). Den romerske legen og naturforskeren K. Galen la til de fire tegnene på betennelse identifisert av A. Celsus det femte - dysfunksjon (funksjon laesa). Disse symptomene, karakteristiske for akutt betennelse i det ytre integumentet, har vært kjent i mer enn 2000 år, og har ikke mistet sin betydning i dag. Over tid har bare forklaringen deres endret seg. Disse fem tegnene har bestått tidens tann og fått moderne patofysiologiske og patomorfologiske egenskaper.

Rødhet- et lyst klinisk tegn på betennelse, assosiert med utvidelse av arterioler, utvikling av arteriell hyperemi og "arterialisering" av venøst blod i fokus for betennelse.

Opphovning ved betennelse skyldes det en økning i blodtilførselen til vevet, dannelsen av et infiltrat på grunn av utviklingen av eksudasjon og ødem, og hevelse av vevselementer.

Varme utvikler seg som et resultat av økt tilstrømning av varmt arterielt blod, samt som følge av aktivering av metabolisme, økt varmeproduksjon og varmeoverføring i fokus for betennelse.

Smerte oppstår som et resultat av irritasjon av endene av sensoriske nerver av ulike biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin, noen prostaglandiner, etc.), en endring i pH i det indre miljøet til den sure siden, mekanisk kompresjon av nervefiber. reseptorer ved inflammatorisk ødem.

Nedsatt funksjon på grunnlag av betennelse oppstår, som regel, alltid; noen ganger kan det være begrenset til dysfunksjonen til det berørte vevet, men oftere lider hele organismen, spesielt når betennelse oppstår i vitale organer. Brudd på funksjonen til det betente organet er forbundet med strukturell skade, utvikling av smerte, en forstyrrelse av dets nevroendokrine regulering.

Ved kronisk betennelse og betennelse i indre organer kan noen av disse tegnene være fraværende.

Fysiolog I. Mechnikov på 1800-tallet antydet at enhver betennelse ikke er noe mer enn en adaptiv reaksjon av kroppen. Og moderne forskning beviser at en liten betennelse i seg selv ikke er forferdelig hvis den ikke blir langvarig. Kroppens reaksjon er egentlig rettet mot å beskytte og komme seg etter eksponering for negative faktorer.

Behandlingen av betennelse reduseres til etableringen av faktoren som provoserer den, og direkte eliminering av den negative effekten og dens konsekvenser. Kroppens reaksjoner er mangfoldige, og det er ikke lett å forstå de komplekse prosessene i sykdommens fokus. Men la oss prøve likevel.

Hva er betennelse? Fører til. Smertebehandling i hjernen

Betennelse er en reaksjon som er preget av fremveksten av patologiske prosesser og adaptive mekanismer.

Årsakene til slike reaksjoner er ulike miljøfaktorer - kjemiske irritanter, bakterier, skader. Det er preget av en aktiv prosess for å beskytte kroppen, utseendet i blodet av et stort antall biologisk aktive stoffer - intracellulære og plasmamediatorer. Derfor, for å diagnostisere betennelse i de indre organene, tar de blod for en generell og biokjemisk analyse, hvor de studerer slike indikatorer som nivået av ESR, antall leukocytter og andre.

I prosessen med betennelse produseres de nødvendige antistoffene mot virus og bakterier. Uten dem ville ikke vårt immunsystem utviklet seg, ville ikke blitt styrket med alderen.

Den første reaksjonen på vevsskade er selvfølgelig en skarp smerte. Denne følelsen av smerte, nerveender, irritert av nevrotransmittere, er forgiftet i sentralnervesystemet.

Smertesignaler overføres til medulla oblongata, og derfra til hjernebarken. Og de er allerede under behandling her. Skader på områdene i cortex som er ansvarlige for somatosensoriske signaler fører til en reduksjon i evnen til ikke bare å føle smerte, men også til å oppfatte temperaturen i ens egen kropp.

Autoimmune reaksjoner

Separat må det sies om de autoimmune årsakene til den inflammatoriske prosessen. Hva er autoimmun betennelse? Sykdommen kjennetegnes ved at det produseres antistoffer mot egne celler, ikke fremmede. Denne reaksjonen til kroppen er ikke godt forstått. Men det antas at en slags genetisk svikt spiller en rolle her.

Allment kjent er en slik autoimmun sykdom som systemisk lupus erythematosus. Det er helt umulig å kurere sykdommen, men en person kan stoppe betennelsen ved å stadig ta medisiner.

Discoid lupus påvirker bare huden. Hovedsymptomet er sommerfuglsyndrom - lyse røde flekker med hevelse på kinnene.

Og den systemiske påvirker mange systemer, lungene, leddene, hjertemuskelen lider, og noen ganger nervesystemet.

Leddene er spesielt påvirket av revmatoid artritt, som også er en autoimmun sykdom. Utbruddet av sykdommen er mest sannsynlig i alderen 20-40 år, og kvinner rammes oftere med omtrent 8 ganger.

Stadier av betennelse

Jo sterkere det beskyttende komplekset i en person, det vil si immunsystemet hans, desto raskere vil kroppen takle stressende situasjoner uten hjelp utenfra.

For eksempel, en person kuttet fingeren eller kjørte en splint inn i hånden hans. På skadestedet vil selvfølgelig en inflammatorisk prosess begynne, som er betinget delt inn i 3 stadier. Det er følgende stadier:

Endringer (fra lat. endre - endring). På dette stadiet, når vev er skadet, begynner strukturelle, funksjonelle og kjemiske endringer. Skille mellom primær og sekundær endring. Denne fasen starter automatisk 2. fase.
Eksudasjon. I løpet av denne perioden observeres emigrasjon av blodceller og aktiv fagocytose. I denne fasen dannes ekssudat og infiltrat.
Spredning er separasjonen av sunt vev fra skadet og begynnelsen på reparasjonsprosessen. Det er en rensing av vev og restaurering av mikrosirkulasjonssengen.

Men når det myke subkutane vevet er betent, skjer en annen betennelse, og stadiene er forskjellige.

Stadiet av serøs impregnering.
Infiltrasjon.
Suppuration - når en abscess eller phlegmon vises.

I det første og andre trinnet brukes vanligvis kalde eller varme kompresser. Men i suppurasjonsstadiet er inngrep fra en kirurg allerede nødvendig.

Typer og former

I medisin er det en spesiell klassifisering som bestemmer hvor farlig betennelse er og hvor lang tid det tar å behandle den.

Det er slike typer reaksjoner i kroppen:

lokal eller systemisk betennelse - ved lokalisering;
akutt, subakutt, kronisk - etter varighet;
normergisk og hypergisk - i alvorlighetsgrad.

Konseptet med hyperinflammasjon betyr at reaksjonen på stimulansen overskrider normen.

Tenk også på hvilke former en akutt reaksjon oppstår.

Granulomatøs betennelse er en produktiv form der det viktigste morfologiske substratet til granulomet er en liten knute.
Interstitiell - den andre typen produktiv form, der et infiltrat dannes i noen organer (nyrer, lunger).
Purulent - med dannelsen av en tykk væske, som inkluderer nøytrofiler.
Hemorragisk - når røde blodlegemer passerer inn i ekssudatet, som er typisk for alvorlige former for influensa.
Catarrhal - betennelse i slimhinnene, med tilstedeværelse av slim i ekssudatet.
Putrid - preget av nekrotiske prosesser og dannelsen av en dårlig lukt.
Fibrinøs - med nederlag av slimete og serøse vev. Det er preget av tilstedeværelsen av fibrin.
Blandet.

Legen må definitivt avklare denne delen av diagnosen ved avtalen og forklare hva som skjer med pasientens kropp og hvorfor disse manifestasjonene må behandles til slutt, og ikke bare lindre symptomene.

Vanlige symptomer

Noen få enkle, velkjente tegn følger med enhver betennelse. Vi lister opp symptomene, starter med de mest kjente - feber.

Å heve temperaturen i det betente vevet med 1 eller 2 grader er naturlig. Tross alt er det en tilstrømning av arterielt blod til et sårt sted, og arterielt blod, i motsetning til venøst blod, har en litt høyere temperatur - 37 0 C. Den andre grunnen til overoppheting av vev er en økning i stoffskiftet.
Smerte. Mange reseptorer i nærheten av det berørte området irriteres av mediatorer. Som et resultat opplever vi smerte.
Rødhet er også lett forklart med et sus av blod.
Svulsten forklares av utseendet til ekssudat - en spesiell væske som frigjøres fra blodet inn i vevene.
Brudd på funksjonene til det skadede organet eller vevet.

En betennelse som ikke umiddelbart kureres blir kronisk, og da blir behandlingen enda vanskeligere. Vitenskapen vet nå at kronisk smerte går til hjernen gjennom andre, langsommere nervebaner. Og å bli kvitt det med årene er mer og mer vanskelig.

I tillegg til hovedtegnene, er det også generelle symptomer på betennelse, bare synlig for en lege, når du studerer en blodprøve:

endringer i hormonell sammensetning;
leukocytose;
endringer i blodproteiner;
endring i enzymsammensetningen;
en økning iten.

Mediatorer som er i inaktivert tilstand i blodet er svært viktige. Disse stoffene gir en regelmessighet i utviklingen av en beskyttende reaksjon.

Produksjon av mediatorer under vevsbetennelse

Mediatorer inkluderer histamin, prostaglandin og serotonin. Mediatorer frigjøres når stimuli oppstår. Mikrober eller spesielle stoffer som frigjøres fra døde celler aktiverer en bestemt type mediatorer. Hovedcellene som produserer slike biologiske stoffer er blodplater og nøytrofiler. Noen glatte muskelceller, endotelet, er imidlertid også i stand til å produsere disse enzymene.

Mediatorer av plasmaopprinnelse er konstant tilstede i blodet, men må aktiveres gjennom en rekke spaltninger. Plasma aktive stoffer produseres av leveren. For eksempel membranangrepskomplekset.

Komplementsystemet, som også syntetiseres i vårt biologiske filter, ligger alltid i blodet, men er i en inaktiv tilstand. Den aktiveres bare gjennom en kaskadeprosess av transformasjoner, når den legger merke til et fremmedelement som har kommet inn i kroppen.

Ved utvikling av betennelse er mediatorer som anafylotoksiner uunnværlige. Dette er glykoproteiner som er involvert i allergiske reaksjoner. Det er her navnet anafylaktisk sjokk kommer fra. De frigjør histamin fra mastceller og basofiler. Og de aktiverer også kallikrein-kinin-systemet (KKS). Ved betennelse regulerer den prosessen med blodpropp. Det er aktiveringen av dette systemet som fører til rødhet av huden rundt det skadede området.

Når de er aktivert, brytes mediatorer raskt ned og hjelper til med å rense levende celler. De såkalte makrofagene er laget for å absorbere avfall, bakterier og ødelegge dem inne i seg selv.

I forbindelse med denne informasjonen kan vi svare på spørsmålet om hva betennelse er. Dette er produksjon av beskyttende enzymer og deponering av nedbrytningsavfall.

Betennelse i kjertlene

La oss starte med en gjennomgang av betent vev. Det er mange kjertler i menneskekroppen - bukspyttkjertel, skjoldbruskkjertel, spyttkjertler, mannlig prostata - dette er et bindevev som også kan påvirkes av betennelse under visse forhold. Symptomer og behandling for betennelse i individuelle kjertler er forskjellige, siden disse er forskjellige kroppssystemer.

La oss snakke for eksempel om sialadenitt - betennelse i kjertelen med spytt. Sykdommen oppstår under påvirkning av ulike faktorer: på grunn av strukturelle endringer, diabetes eller bakteriell infeksjon.

Symptomene er:

temperaturøkning;
smerte under tygging;
følelse av tørrhet i munnen;
smertefull dannelse og hevelse i området for plasseringen av kjertlene, en annen.

Spyttkjertlene plager imidlertid ikke ofte folk. Mye oftere klager de over tyreoiditt - betennelse i kjertelen, som er ansvarlig for de fleste hormonelle funksjoner - dette er skjoldbruskkjertelen.

Tyreoiditt, eller betennelse i skjoldbruskkjertelen, er ledsaget av svakhet, humørsvingninger fra apati til sinne, hevelse i nakken, økt svetting, nedsatt seksuell funksjon og vekttap.

Tyreoiditt er mer vanlig hos kvinner enn hos menn, nesten 10 ganger. Ifølge statistikken lider hver 5. kvinne av strumasykdom. Betennelse hos menn i skjoldbruskkjertelen oppstår mye oftere i en alder av 70 år eller mer.

På grunn av omsorgssvikt utvikler sykdommen seg og fører til at kjertelen reduserer funksjonene kraftig.

Husk viktigheten av bukspyttkjertelen for kroppen. Skader på dette organet svekker fordøyelsen og oppstår faktisk på grunn av underernæring. En person med pankreatitt, en kronisk betennelse i bukspyttkjertelen, må hele tiden drikke enzymene i denne kjertelen, som i seg selv allerede fungerer dårlig.

Pyelonefritt

Nefritter er forskjellige betennelsessykdommer i nyrene. Hva er årsakene til betennelse i dette tilfellet? Pyelonefritt oppstår når urinorganene er påvirket av en eller annen form for infeksjon. Hva er egentlig pyelonefritt og hvordan manifesterer den seg? Mikroorganismer vokser i nyrefloken, og pasienten føler sterke smerter og svakhet.

Organets vev som gradvis blir skadet av mikroorganismer blir overgrodd med arr, og organet utfører sine funksjoner dårligere. Begge nyrene kan bli skadet, da utvikler det seg raskt nyresvikt og personen vil til slutt bli tvunget til å gjennomgå dialyse fra tid til annen for å rense kroppen.

Akutt pyelonefritt bør mistenkes når smerte, ubehag begynner i nyreområdet og temperaturen stiger. En person opplever sterke smerter i korsryggen, og temperaturen kan stige til 40 0C, kraftig svetting. Uutholdelig muskelsvakhet, noen ganger kvalme.

En lege kan fastslå den eksakte årsaken til feber ved å undersøke sammensetningen av urin og blodprøver. Det akutte stadiet av sykdommen må behandles på et sykehus, hvor legen vil foreskrive antibiotikabehandling og antispasmodika mot smerte.

Tannpine og osteomyelitt

Feil stell av tennene eller skade på kronene provoserer en tilstand som betennelse i tannroten. Hva er tannbetennelse? Dette er en veldig smertefull tilstand som krever spesiell behandling, og umiddelbar.

Inntrengning i roten av tanninfeksjonen har alvorlige konsekvenser. Noen ganger begynner en slik betennelse hos en voksen etter en feilaktig grovbehandling av tannlege. Du må ha din egen høyt kvalifiserte tannlege som du stoler på.

Hvis det på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen utvikler seg osteomyelitt i kjeveområdet, vil smertene være så sterke at de fleste klassiske smertestillende midler heller ikke hjelper.

Osteomyelitt er en uspesifikk purulent-inflammatorisk prosess som påvirker både beinvev, periosteum og til og med omkringliggende bløtvev. Men den vanligste årsaken til sykdommen er beinbrudd.

Ansiktsnerve og manifestasjoner av betennelse

Hva er betennelse? Dette er først og fremst et brudd på vevets fysiologiske funksjoner. Nervevev er også noen ganger påvirket på grunn av visse omstendigheter. Den mest kjente er en slik inflammatorisk sykdom som neuritt - en lesjon i ansiktsnerven. Smerten fra nevritt er noen ganger rett og slett uutholdelig, og en person må drikke de sterkeste smertestillende.

For å ta noen skritt i behandlingen, må du først finne årsaken. Dette kan skyldes kronisk betennelse i bihulene eller hjernehinnebetennelse. Slik betennelse fører til eksponering for trekk eller vanlige infeksjoner. Det er mange grunner.

Hvis ansikts- eller trigeminusnerven er skadet, er det en summing i ørene, smerte. I den akutte formen for betennelse stiger munnviken litt, og øyeeplet stikker ut.

Selvfølgelig går betennelse i nerven ikke ubemerket hen. Og det betyr at umiddelbart, ved de første symptomene, må du konsultere en lege og velge riktig behandling.

Behandling av betennelse i nerven varer i minst 6 måneder. Det finnes spesielle preparater av både den gamle og den nye generasjonen for å lindre symptomene. En nevrolog bør velge en medisin. Uten lege er det umulig å velge et bedøvelsesmiddel, fordi hvert legemiddel har sine egne kontraindikasjoner og kan skade hjertet eller nerveaktiviteten i kroppen.

Patologiske prosesser i reproduksjonssystemet

Det genitourinære systemet hos kvinner og menn i dag lider også av konstant stress og tretthet. Kvinner blir i økende grad diagnostisert med oophoritt - betennelse i vedhengene. Denne patologiske prosessen, uten behandling, sprer seg alltid til egglederne, og adnexitt begynner.

Betennelse i egglederne er også ledsaget av sterke smerter og svakhet. Den månedlige syklusen er forstyrret: hos noen kvinner blir menstruasjonen for rikelig, med frigjøring av klumper. Og de første 2 dagene med menstruasjonen er veldig smertefulle. Andre har stikk motsatt effekt. Det vil si at menstruasjonen avtar. Smerte og spesifikk utflod med lukt er de viktigste tegnene på betennelse i de kvinnelige kjønnsorganene.

Infeksjonen trenger inn på forskjellige måter: noen ganger gjennom nederlaget til naboorganer, fra de ytre kjønnsorganene, og mye sjeldnere kommer inn i vedhengene med blodstrømmen.

Kronisk adnexitt, som førte til arrdannelse, kan føre til infertilitet. Derfor bør behandlingen av betennelse hos kvinner skje i tide og under tilsyn av en gynekolog.

Hos menn, på grunn av svekket immunitet og infeksjon i urinrøret, oppstår uretritt. Årsakene til betennelse er ulike biologiske mikrober: herpesvirus, stafylokokker, Candida-sopp. På grunn av det faktum at urinrøret til menn er lengre, er den inflammatoriske prosessen i dem vanskeligere og tar lengre tid å helbrede. Symptomer på betennelse i urinrøret - hyppige turer på toalettet om natten og tilstedeværelse av blod i urinen, smerte.

Et annet vanlig og smertefullt problem som kommer til menn er prostatitt. Betennelse i prostata er skjult, og ikke mange menn er klar over de tidlige manifestasjonene av sykdommen. Representanter for det sterkere kjønn bør ta hensyn til smerter i nedre del av magen, hyppige turer på toalettet og uforståelige frysninger.

Å løpe kronisk prostatitt er komplisert av suppuration. Da må pasienten opereres.

Behandling av betennelse av ulik opprinnelse

Som vi har forstått, spiller betennelse en viktig rolle. Denne reaksjonen skal redde hele kroppen, og ofre noen av de skadede cellene, som gradvis erstattes av bindevev.

Men storstilt langvarig betennelse trekker alle kreftene fra kroppen, utarmer en person og kan føre til komplikasjoner. På grunn av risikoen for komplikasjoner må alle tiltak iverksettes i tide.

Behandling av enhver betennelse skjer etter å ha bestemt årsaken. Det er nødvendig å bestå alle nødvendige tester og fortelle legen om klagene, det vil si gi en anamnese. Hvis det finnes antistoffer mot bakterier i blodet, vil legen foreskrive antibakterielle legemidler. Høy temperatur må senkes av eventuelle febernedsettende midler.

Hvis reaksjonen er forårsaket av kjemiske irritanter, må du rense kroppen for giften.

For behandling av autoimmune sykdommer og allergiske manifestasjoner er det nødvendig med legemidler kalt immunsuppressiva, som skal redusere den overdrevne immunresponsen.

Det er flere grupper av slike stoffer, noen av dem har større effekt på cellulær immunitet, andre på humoral. Den mest kjente prednison, betametazol, kortison er glukokortikoider. Det finnes også cytostatika og immunofile agonister. Noen av dem har en giftig effekt på kroppen. Barn, for eksempel, blir vist klorambucil, siden andre vil være utrygge for dem.

Antibiotika

Moderne antibiotika er delt inn i 3 hovedtyper: naturlig, syntetisk og semisyntetisk. Naturlige er laget av planter, sopp, vev fra noen fisk.

Mens du tar antibiotika for betennelse, er det viktig å ta probiotika - "livsrestaurerende" midler.

Antibiotika er også delt inn i grupper etter deres kjemiske sammensetning. Den første gruppen er penicillin. Alle antibiotika i denne gruppen kurerer lungebetennelse og alvorlig betennelse i mandlene godt.

Cefalosporinpreparater er veldig like i sammensetning som penicilliner. Mange av dem er allerede syntetisert. De hjelper godt med å bekjempe virus, men kan forårsake allergier.

Gruppen av makrolider er designet for å bekjempe klamydia og toksoplasma. Separat oppfunnet antibiotika aminoglykosider, som er foreskrevet når sepsis har begynt, og det er en antifungal gruppe medikamenter.

Generelle kjennetegn ved betennelse

Betennelse- beskyttende og adaptiv reaksjon av hele organismen til virkningen av en patogen stimulus, manifestert ved utvikling av endringer i blodsirkulasjonen på skadestedet på et vev eller organ og en økning i vaskulær permeabilitet i kombinasjon med vevsdegenerasjon og celleproliferasjon . Betennelse er en typisk patologisk prosess som tar sikte på å eliminere en patogen stimulus og gjenopprette skadet vev.

Den berømte russiske vitenskapsmannen I.I. Mechnikov på slutten av 1800-tallet viste for første gang at betennelse er iboende ikke bare hos mennesker, men også hos lavere dyr, til og med encellede, om enn i en primitiv form. Hos høyere dyr og mennesker manifesteres den beskyttende rollen til betennelse:

a) i lokalisering og avgrensning av det inflammatoriske fokuset fra sunt vev;

b) fiksering på plass, i fokus for betennelse av den patogene faktoren og dens ødeleggelse; c) fjerning av råteprodukter og gjenoppretting av vevsintegritet; d) utvikling av immunitet i prosessen med betennelse.

Samtidig har I.I. Mechnikov mente at denne beskyttende reaksjonen til kroppen er relativ og ufullkommen, siden betennelse er grunnlaget for mange sykdommer, som ofte ender i pasientens død. Derfor er det nødvendig å kjenne til mønstrene for betennelsesutvikling for å aktivt gripe inn i løpet av den og eliminere dødstrusselen fra denne prosessen.

For å betegne betennelse i et organ eller vev, legges avslutningen "det" til roten av deres latinske navn: for eksempel betennelse i nyrene - nefritt, lever - hepatitt, blære - blærebetennelse, pleura - pleuritt, etc. etc. Sammen med dette har medisin bevart de gamle navnene for betennelse i noen organer: lungebetennelse - lungebetennelse, panaritium - betennelse i neglen på fingeren, betennelse i mandlene - betennelse i halsen og noen andre.

2 Årsaker og tilstander til betennelse

Forekomsten, forløpet og utfallet av betennelse avhenger i stor grad av kroppens reaktivitet, som bestemmes av alder, kjønn, konstitusjonelle trekk, tilstanden til fysiologiske systemer, primært immun, endokrin og nervøs, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Av ikke liten betydning for utviklingen og resultatet av betennelse er dens lokalisering. For eksempel er en abscess i hjernen, betennelse i strupehodet ved difteri ekstremt livstruende.

I henhold til alvorlighetsgraden av lokale og generelle endringer, er betennelse delt inn i normergisk, når kroppens respons tilsvarer styrken og naturen til stimulansen; hyperergisk, der kroppens respons på irritasjon er mye mer intens enn virkningen av stimulus, og hyperergisk, når inflammatoriske endringer er milde eller ikke i det hele tatt uttalt. Betennelse kan være begrenset, men kan strekke seg til et helt organ eller til og med til et system, for eksempel bindevevssystemet.

3 stadier og mekanismer for betennelse

Karakteristisk for betennelse, som skiller den fra alle andre patologiske prosesser, er tilstedeværelsen av tre påfølgende utviklingsstadier:

1) endringer,

2) ekssudasjon og 3) celleproliferasjon. Disse tre stadiene er nødvendigvis tilstede i området for enhver betennelse.

Forandring- vevsskade - er en triggermekanisme for utviklingen av den inflammatoriske prosessen. Det fører til frigjøring av en spesiell klasse av biologisk aktive stoffer kalt inflammatoriske mediatorer. Generelt er alle endringer som oppstår i fokus for betennelse under påvirkning av disse stoffene rettet mot utviklingen av den andre fasen av den inflammatoriske prosessen - ekssudasjon. Inflammatoriske mediatorer endrer metabolisme, fysisk-kjemiske egenskaper og funksjoner til vev, reologiske egenskaper til blod og funksjoner til dannede elementer. Inflammatoriske mediatorer inkluderer biogene aminer - histamin og serotonin. Histamin frigjøres av mastceller som svar på vevsskade. Det forårsaker smerte, utvidelse av mikrokar og en økning i deres permeabilitet, aktiverer fagocytose, forbedrer frigjøringen av andre mediatorer. Serotonin frigjøres fra blodplater i blodet og endrer mikrosirkulasjonen på betennelsesstedet. Lymfocytter skiller ut mediatorer kalt lymfokiner, som aktiverer de viktigste cellene i immunsystemet - T-lymfocytter.

Blodplasmapolypeptider - kininer, inkludert kallikreiner og bradykinin, forårsaker smerte, utvider mikrokar og øker permeabiliteten til veggene deres, aktiverer fagocytose.

Inflammatoriske mediatorer inkluderer også noen prostaglandiner som forårsaker de samme effektene som kininer, mens de regulerer intensiteten av den inflammatoriske responsen.

betennelsesbeskyttende patogen

Omorganisering av metabolismen i endringssonen fører til en endring i de fysisk-kjemiske egenskapene til vev og utviklingen av acidose i dem. Acidose øker permeabiliteten til blodkar og lysosommembraner, nedbryting av proteiner og dissosiasjon av salter, og forårsaker dermed en økning i onkotisk og osmotisk trykk i skadet vev. Dette øker igjen væskeutgangen fra karene, og forårsaker utvikling av eksudasjon, inflammatorisk ødem og vevsinfiltrasjon i betennelsesområdet.

Eksudasjon- gå ut, eller svette, fra karene inn i vevet i den flytende delen av blodet med stoffene i den, så vel som blodceller. Eksudasjon skjer veldig raskt etter endring og tilveiebringes primært av reaksjonen til mikrovaskulaturen i fokus for betennelse. Den første reaksjonen av mikrosirkulasjonskar og regional blodsirkulasjon som respons på virkningen av inflammatoriske mediatorer, hovedsakelig histamin, er spasmer av arterioler og en reduksjon i arteriell blodstrøm. Som et resultat oppstår vevsiskemi i betennelsesområdet, assosiert med en økning i sympatiske påvirkninger. Denne reaksjonen av kar er kortvarig. Nedgangen i blodstrømmen og en reduksjon i volumet av flytende blod fører til metabolske forstyrrelser i vev og acidose. Spasmer av arterioler erstattes av deres ekspansjon, en økning i blodstrømningshastigheten, volumet av strømmende blod og en økning i hydrodynamisk trykk, dvs. utseendet til arteriell hyperemi. Mekanismen for utviklingen er veldig kompleks og er assosiert med en svekkelse av sympatisk og en økning i parasympatiske påvirkninger, så vel som med virkningen av inflammatoriske mediatorer. Arteriell hyperemi fremmer en økning i metabolisme i fokus for betennelse, øker tilstrømningen av leukocytter og antistoffer mot den, fremmer aktiveringen av lymfesystemet, som bærer bort forfallsprodukter fra vev. Hyperemi av karene forårsaker en økning i temperatur og rødhet på betennelsesstedet.

Arteriell hyperemi med utvikling av betennelse erstattes av venøs hyperemi. Blodtrykket i venulene og postkapillærene øker, blodstrømmen bremses, volumet av strømmende blod avtar, venulene blir kronglete, og det oppstår rykkende blodbevegelser i dem. I utviklingen av venøs hyperemi er tap av tonus ved veggene i venene viktig på grunn av metabolske forstyrrelser og acidose av vev i fokus for betennelse, trombose av venoler og kompresjon av deres ødematøse væske. Reduksjonen av blodstrømhastigheten ved venøs hyperemi fremmer bevegelsen av leukocytter fra sentrum av blodstrømmen til dens periferi og deres vedheft til veggene i blodårene. Dette fenomenet kalles den marginale stillingen til leukocytter, det går foran deres utgang fra karene og overgangen til vevene. Venøs hyperemi ender med blodstans, dvs. forekomsten av stasis, som manifesterer seg først i venulene, og senere blir sann, kapillær. Lymfekar er overfylte med lymfe, lymfestrømmen bremses ned, og stopper deretter, ettersom trombose av lymfeårene oppstår. Dermed er fokus for betennelse isolert fra intakt vev. Samtidig fortsetter blodet å strømme til det, og utstrømningen av det og lymfen reduseres kraftig, noe som forhindrer spredning av skadelige midler, inkludert giftstoffer, gjennom hele kroppen.

Eksudasjon begynner i perioden med arteriell hyperemi og når et maksimum under venøs hyperemi. Den økte frigjøringen av den flytende delen av blodet og stoffer oppløst i den fra karene inn i vevet skyldes flere faktorer. Den ledende rollen i utviklingen av ekssudasjon er økningen i permeabiliteten til veggene til mikrokar under påvirkning av inflammatoriske mediatorer, metabolitter (melkesyre, ATP-nedbrytningsprodukter), lysosomale enzymer, ubalanse av K- og Ca-ioner, hypoksi og acidose. Frigjøring av væske skyldes også en økning i hydrostatisk trykk i mikrokar, hyperonki og hyperosmi i vev. Morfologisk er en økning i vaskulær permeabilitet manifestert i økt pinocytose i det vaskulære endotelet, hevelse i kjellermembranene. Når vaskulær permeabilitet øker, begynner blodceller å lekke fra kapillærene inn i fokus for betennelse.

Væsken som samler seg i fokus for betennelse kalles ekssudat. Sammensetningen av ekssudat skiller seg betydelig fra transudat - opphopning av væske under ødem. Eksudatet inneholder mye høyere proteininnhold (3-5%), og ekssudatet inneholder ikke bare albuminer, som transudat, men også proteiner med høy molekylvekt - globuliner og fibrinogen. I ekssudat, i motsetning til transudat, er det alltid blodceller - leukocytter (nøytrofiler, lymfocytter, monocytter), og ofte erytrocytter, som, akkumulerer i fokus for betennelse, danner et inflammatorisk infiltrat. Eksudasjon, dvs. flyten av væske fra karene inn i vevet mot sentrum av betennelsesfokuset, hindrer spredning av patogene irriterende stoffer, avfallsprodukter fra mikrober og forfallsprodukter fra deres eget vev, fremmer inntreden av leukocytter og andre blodceller, antistoffer og biologisk aktive stoffer i fokus for betennelse. Eksudatet inneholder aktive enzymer som frigjøres fra døde leukocytter og cellelysosomer. Deres handling er rettet mot å ødelegge mikrober, smelte restene av døde celler og vev. Eksudatet inneholder aktive proteiner og polypeptider som stimulerer celleproliferasjon og vevsreparasjon i det siste stadiet av betennelse. Samtidig kan ekssudat komprimere nervestammene og forårsake smerte, forstyrre funksjonen til organer og forårsake patologiske endringer i dem.

Generell informasjon

Betennelse- en kompleks lokal vaskulær-mesenkymal reaksjon på vevsskade forårsaket av virkningen av forskjellige midler. Denne reaksjonen er rettet mot å ødelegge midlet som forårsaket skaden og reparere det skadede vevet. Betennelse, en reaksjon utviklet i løpet av fylogenese, har en beskyttende og adaptiv karakter og bærer elementer av ikke bare patologi, men også fysiologi. En slik dobbel betydning for betennelseskroppen er et særegent trekk ved det.

Allerede på slutten av 1800-tallet ble I.I. Mechnikov mente at betennelse er en adaptiv reaksjon av kroppen utviklet i løpet av evolusjonen, og en av dens viktigste manifestasjoner er fagocytose av mikrofager og makrofager av patogene midler og dermed sikre gjenoppretting av kroppen. Men den reparerende funksjonen til betennelse var for I.I. Mechnikov er skjult. Med vekt på betennelsens beskyttende natur, mente han samtidig at naturens helbredende kraft, som er den betennelsesreaksjon, ennå ikke er en tilpasning som har nådd fullkommenhet. I følge I.I. Mechnikov, bevis på dette er hyppige sykdommer ledsaget av betennelse, og dødsfall fra dem.

Etiologi av betennelse

Faktorer som forårsaker betennelse kan være biologiske, fysiske (inkludert traumatiske), kjemiske; de er endogene eller eksogene i opprinnelse.

TIL fysiske faktorer, forårsaker betennelse, inkluderer stråling og elektrisk energi, høye og lave temperaturer, ulike typer skader.

kjemiske faktorer betennelse kan være en rekke kjemikalier, giftstoffer og giftstoffer.

Utviklingen av betennelse bestemmes ikke bare av påvirkningen av en eller annen etiologisk faktor, men også av det særegne ved organismens reaktivitet.

Morfologi og patogenese av betennelse

Betennelse kan uttrykkes ved dannelsen av et mikroskopisk fokus eller et omfattende område, har ikke bare en fokal, men også en diffus karakter. Noen ganger oppstår betennelse i vevssystem, så snakk om systematisk inflammatoriske lesjoner (reumatiske sykdommer med systemiske inflammatoriske lesjoner i bindevevet, systemisk vaskulitt, etc.). Noen ganger er det vanskelig å skille mellom lokalisert og systemisk betennelse.

Det utvikler seg betennelse i området hissjon og består av følgende suksessivt utviklende faser: 1) endring; 2) eksudasjon; 3) spredning av hematogene og histiogene celler og, sjeldnere, parenkymale celler (epitel). Forholdet mellom disse fasene er vist i skjema IX.

Forandring- vevsskade er innledende fase betennelse og manifesteres av ulike typer dystrofi og nekrose. I denne fasen av betennelse er det frigjøring av biologisk aktive stoffer - inflammatoriske mediatorer. dette - launcher inflammasjon, som bestemmer kinetikken til den inflammatoriske responsen.

Inflammatoriske mediatorer kan være av plasma (humoral) og cellulær (vev) opprinnelse. Formidlere av plasma opprinnelse- disse er representanter for kallikrein-kinin (kininer, kallikreiner), koagulasjon og antikoagulasjon (XII blodkoagulasjonsfaktor, eller Hageman-faktor, plasmin) og komplementære (komponenter C 3 -C 5) systemer. Mediatorene til disse systemene øker permeabiliteten til mikrokar, aktiverer kjemotaksen til polymorfonukleære leukocytter, fagocytose og intravaskulær koagulasjon (skjema X).

Formidlere av cellulær opprinnelse assosiert med effektorceller - mastocytter (vevsbasofiler) og basofile leukocytter, som frigjør histamin, serotonin, en sakte reagerende substans av anafylaksi, etc .; blodplater som produserer, i tillegg til histamin, serotonin og prostaglandiner, også lysosomale enzymer; polymorfonukleære leukocytter rike på leukokin

Skjema IX. Faser av betennelse

Opplegg X. Virkningen av inflammatoriske mediatorer av plasma (humoral) opprinnelse

mi, lysosomale enzymer, kationiske proteiner og nøytrale proteaser. Effektorceller som produserer inflammatoriske mediatorer er også celler av immunresponser - makrofager som frigjør monokinene deres (interleukin I), og lymfocytter som produserer lymfokiner (interleukin II). Ikke bare er assosiert med mediatorer av cellulær opprinnelse økt permeabilitet av mikrokar og fagocytose; de har bakteriedrepende virkning, årsaken sekundær endring (histolisis), inkludere immunmekanismer i en inflammatorisk respons regulere spredning og celledifferensiering på betennelsesfeltet, rettet mot reparasjon, kompensasjon eller erstatning av skadefokus med bindevev (skjema XI). Lederen av cellulære interaksjoner innen betennelse er makrofag.

Mediatorer av plasma og cellulær opprinnelse er sammenkoblet og arbeider etter prinsippet om en autokatalytisk reaksjon med tilbakemelding og gjensidig støtte (se skjema X og XI). Virkningen av mediatorer formidles av reseptorer på overflaten av effektorceller. Av dette følger det at endringen av noen mediatorer av andre over tid forårsaker en endring i cellulære former innen betennelse - fra en polymorfonukleær leukocytt for fagocytose til en fibroblast aktivert av makrofagmonokiner for reparasjon.

Eksudasjon- fasen raskt etter endring og frigjøring av nevrotransmittere. Den består av en rekke stadier: reaksjonen til mikrosirkulasjonssengen med brudd på blodets reologiske egenskaper; økt vaskulær permeabilitet på nivået av mikrovaskulaturen; ekssudasjon av komponenter i blodplasma; emigrasjon av blodceller; fagocytose; dannelsen av ekssudat og inflammatorisk celleinfiltrat.

Skjema XI. Virkningen av inflammatoriske mediatorer av cellulær (vevs) opprinnelse

nia

Reaksjonen til mikrosirkulasjonssengen med brudd på de reologiske egenskapene til blod- et av de lyseste morfologiske tegnene på betennelse. Endringer i mikrokar begynner med en refleks spasme, en reduksjon i lumen av arterioler og prekapillærer, som raskt erstattes av en utvidelse av hele det vaskulære nettverket til betennelsessonen og fremfor alt postkapillærer og venuler. Inflammatorisk hyperemi forårsaker en økning i temperaturen (kalor) og rødhet (rubor) betent område. Med en innledende spasme blir blodstrømmen i arteriolene akselerert, og deretter bremset ned. I lymfeårene, som i blodårene, akselererer først lymfestrømmen, og deretter bremses den. Lymfekar flyter over med lymfe og leukocytter.

I avaskulært vev (hornhinne, hjerteklaffer), i begynnelsen av betennelse, dominerer endringsfenomener, og da vokser kar fra nærliggende områder inn (dette skjer veldig raskt) og inngår i betennelsesreaksjonen.

Endringer i blodets reologiske egenskaper bestå i det faktum at i utvidede venoler og postkapillærer med langsom blodstrøm, forstyrres fordelingen av leukocytter og erytrocytter i blodstrømmen. Polymorfonukleære leukocytter (nøytrofiler) kommer ut av den aksiale strømmen, samles i randsonen og er plassert langs karveggen. kant-

hele arrangementet av nøytrofiler erstattes av deres kantstående, som går foran emigrasjon utenfor fartøyet.

Endringer i hemodynamikk og vaskulær tonus i fokus for betennelse fører til stas i postkapillærer og venuler, som erstattes trombose. De samme endringene skjer i lymfekarene. Dermed, med den fortsatte strømmen av blod inn i fokus for betennelse, blir dets utstrømning, så vel som lymfe, forstyrret. Blokaden av det efferente blodet og lymfekarene gjør at fokuset på betennelse fungerer som en barriere som forhindrer generalisering av prosessen.

Økt vaskulær permeabilitet på nivå med mikrovaskulaturen er et av de essensielle tegnene på betennelse. Hele spekteret av vevsendringer, originaliteten til formene for betennelse bestemmes i stor grad av tilstanden til vaskulær permeabilitet, dybden av dens skade. En stor rolle i implementeringen av økt permeabilitet av karene i mikrovaskulaturen tilhører skadede celle-ultrastrukturer, noe som fører til økt mikropinocytose. assosiert med økt vaskulær permeabilitet ekssudasjon i vev og hulrom i de flytende delene av plasma, emigrasjon av blodceller, utdanning ekssudat(inflammatorisk effusjon) og inflammatorisk cellulært infiltrat.

Eksudasjon av plasmabestanddeler blod anses som en manifestasjon av en vaskulær reaksjon som utvikler seg i mikrosirkulasjonssengen. Det uttrykkes i utgangen fra fartøyet til de flytende komponentene i blodet: vann, proteiner, elektrolytter.

Emigrasjon av blodceller de. deres utgang fra blodstrømmen gjennom veggen av blodkar utføres ved hjelp av kjemotaktiske mediatorer (se skjema X). Som allerede nevnt, innledes emigrasjon av nøytrofilers marginale status. De fester seg til karveggen (hovedsakelig i postkapillærer og venuler), danner deretter prosesser (pseudopodier) som trenger inn mellom endotelceller - interendotelial emigrasjon(Fig. 63). Nøytrofiler krysser basalmembranen, mest sannsynlig basert på fenomenet tiksotropi(tiksotropi - isometrisk reversibel reduksjon i viskositeten til kolloider), dvs. overgangen av membrangelen til solen når cellen berører membranen. I det perivaskulære vevet fortsetter nøytrofiler sin bevegelse ved hjelp av pseudopodia. Prosessen med migrering av leukocytter kalles leukodiapedese, og erytrocytter - erytrodiapedise.

Fagocytose(fra gresk. fagos- sluke og kitos- beholder) - absorpsjon og fordøyelse av celler (fagocytter) av forskjellige kropper av både levende (bakterier) og livløse (fremmedlegemer). Fagocytter kan være en rekke forskjellige celler, men ved betennelse er nøytrofiler og makrofager av størst betydning.

Fagocytose er gitt av en rekke biokjemiske reaksjoner. Under fagocytose avtar innholdet av glykogen i fagocyttens cytoplasma, noe som er assosiert med forbedret anaerob glykogenolyse, som er nødvendig for å generere energi for fagocytose; stoffer som blokkerer glykogenolyse hemmer også fagocytose.

Ris. 63. Emigrasjon av leukocytter gjennom karveggen under betennelse:

a - en av nøytrofilene (H1) er tett ved siden av endotelet (En), den andre (H2) har en veldefinert kjerne (R) og penetrerer endotelet (En). Det meste av denne leukocytten er lokalisert i subendotellaget. På endotelet i dette området er pseudopodier av den tredje leukocytten (H3) synlige; Pr - lumen av fartøyet. x9000; b - nøytrofiler (SL) med godt konturerte kjerner (N) er lokalisert mellom endotelet og basalmembranen (BM); koblinger av endotelceller (ECC) og kollagenfibre (CLF) bak basalmembranen. x20 000 (ifølge Flory og Grant)

En fagocytisk gjenstand (bakterie) omgitt av en invaginert cytomembran (fagocytose - tap av fagocyttcytomembranen) dannes fagosomet. Når det smelter sammen med et lysosom, fagolysosom(sekundært lysosom), der intracellulær fordøyelse utføres ved hjelp av hydrolytiske enzymer - fullført fagocytose(Fig. 64). Ved fullstendig fagocytose spiller antibakterielle kationiske proteiner av nøytrofile lysosomer en viktig rolle; de dreper mikrober, som deretter fordøyes. I tilfeller der mikroorganismer ikke fordøyes av fagocytter, oftere av makrofager og formerer seg i cytoplasmaet, snakker de om ufullstendig fagocytose, eller endocytobiose. Hans

Ris. 64. Fagocytose. Makrofager med fagocyterte leukocyttfragmenter (SL) og lipidinneslutninger (L). elektronogram. x 20 000.

forklares av mange grunner, spesielt av det faktum at makrofaglysosomer kan inneholde en utilstrekkelig mengde antibakterielle kationiske proteiner eller mangle dem helt. Dermed er fagocytose ikke alltid en beskyttende reaksjon av kroppen og skaper noen ganger forutsetningene for spredning av mikrober.

Dannelse av ekssudat og inflammatorisk celleinfiltrat fullfører eksudasjonsprosessene beskrevet ovenfor. Eksudasjon av flytende deler av blodet, emigrasjon av leukocytter, diapedesis av erytrocytter fører til utseendet i det berørte vevet eller kroppshulene av en inflammatorisk væske - ekssudat. Akkumuleringen av ekssudat i vevet fører til en økning i volumet (svulst) nervekompresjon og smerte (dolor), hvis forekomst under betennelse også er assosiert med påvirkning av mediatorer (bradykinin), til et brudd på funksjonen til et vev eller organ (functio laesa).

Vanligvis inneholder ekssudatet mer enn 2 % proteiner. Avhengig av graden av permeabilitet av karveggen, kan ulike proteiner trenge inn i vevet. Med en liten økning i permeabiliteten til den vaskulære barrieren trenger hovedsakelig albuminer og globuliner gjennom den, og med høy grad av permeabilitet kommer også store molekylære proteiner, spesielt fibrinogen, ut sammen med dem. I noen tilfeller dominerer nøytrofiler i ekssudatet, i andre - lymfocytter, monocytter og histiocytter, i andre - erytrocytter.

Med akkumulering av ekssudatceller i vevet, og ikke dens flytende del, snakker de om inflammatorisk celleinfiltrat, der både hematogene og histiogene elementer kan dominere.

Spredning(reproduksjon) av celler er den siste fasen av betennelse, rettet mot å gjenopprette skadet vev. Antall mesenkymale kambialceller, B- og T-lymfocytter og monocytter øker. Når celler formerer seg i fokus for betennelse, observeres celledifferensiering og transformasjon (skjema XII): kambiale mesenkymale celler differensierer til fibroblaster; B-lymfocytter

Opplegg XII. Differensiering og transformasjon av celler under betennelse

gi opphav til utdanning plasmaceller. T-lymfocytter forvandles tilsynelatende ikke til andre former. Monocytter gir opphav histiocytter og makrofager. Makrofager kan være en kilde til utdanning epiteloid og gigantiske celler(celler av fremmedlegemer og Pirogov-Langhans).

I ulike stadier av fibroblastproliferasjon, Produkter deres aktiviteter - protein kollagen og glykosaminoglykaner, vises argyrofil og kollagenfibre, intercellulær substans bindevev.

I prosessen med spredning under betennelse er det også involvert epitel(se skjema XII), som er spesielt uttalt i hud og slimhinner (mage, tarm). I dette tilfellet kan det prolifererende epitelet danne polypøse vekster. Celleproliferasjon innen betennelse fungerer som en reparasjon. Samtidig er differensieringen av prolifererende epitelstrukturer bare mulig med modning og differensiering av bindevevet (Garshin V.N., 1939).

Betennelse med alle dens komponenter vises bare i de senere stadier av fosterutviklingen. Hos foster, nyfødte og barn har betennelse en rekke funksjoner. Den første egenskapen til betennelse er overvekten av dens alternative og produktive komponenter, siden de er fylogenetisk eldre. Det andre trekk ved betennelse assosiert med alder er tendensen til den lokale prosessen til å spre seg og generalisere på grunn av den anatomiske og funksjonelle umodenhet av immunogeneseorganer og barrierevev.

Regulering av betennelse utføres ved hjelp av hormonelle, nerve- og immunfaktorer. Det er fastslått at noen hormoner, som somatotropisk hormon (GH) i hypofysen, deoksykortikosteron, aldosteron, øker den inflammatoriske responsen. (pro-inflammatoriske hormoner) andre - glukokortikoider og adrenokortikotropt hormon (ACLT) i hypofysen, tvert imot, redusere det (anti-inflammatoriske hormoner). kolinerge stoffer, ved å stimulere frigjøringen av inflammatoriske mediatorer,

fungere som pro-inflammatoriske hormoner, og adrenerge, hemmende mediatoraktivitet, oppfører seg som antiinflammatoriske hormoner. Alvorlighetsgraden av den inflammatoriske reaksjonen, hastigheten på dens utvikling og natur påvirkes av tilstand av immunitet. Spesielt raskt oppstår betennelse under forhold med antigen stimulering (sensibilisering); i slike tilfeller snakker man om immun, eller allergisk, betennelse(se Immunopatologiske prosesser).

Exodus betennelse er forskjellig avhengig av dens etiologi og arten av kurset, kroppens tilstand og strukturen til organet den utvikler seg i. Vevsråteprodukter gjennomgår enzymatisk spaltning og fagocytisk resorpsjon, resorpsjon av forfallsprodukter forekommer. På grunn av celleproliferasjon blir fokuset for betennelse gradvis erstattet av bindevevsceller. Hvis fokuset på betennelse var lite, kan fullstendig restaurering av det tidligere vevet forekomme. Med en betydelig vevsdefekt dannes et arr på stedet for fokus.

Terminologi og klassifisering av betennelse

I de fleste tilfeller er navnet på betennelsen i et bestemt vev (organ) vanligvis sammensatt ved å legge til slutten på det latinske og greske navnet på organet eller vevet -Det er, og til russisk - -it. Så, betennelse i pleura er betegnet som pleuritt- pleuritt, betennelse i nyrene - nefritt- nefritt, betennelse i tannkjøttet - gingivitt- gingivitt, etc. Betennelse i noen organer har spesielle navn. Så betennelse i svelget kalles angina (fra gresk. ancho- sjel, klem), lungebetennelse - lungebetennelse, betennelse i en rekke hulrom med opphopning av puss i dem - empyem (for eksempel empyem i pleura), purulent betennelse i hårsekken med den tilstøtende talgkjertelen og vevet - furuncle (fra lat. furiare- sint), etc.

Klassifisering. Arten av prosessens forløp og morfologiske former tas i betraktning, avhengig av overvekten av den eksudative eller proliferative fasen av betennelse. I henhold til strømmens natur skiller de seg akutt, subakutt og kronisk betennelse, ved overvekt av den eksudative eller proliferative fasen av den inflammatoriske reaksjonen - eksudativ og proliferativ (produktiv) betennelse.

Inntil nylig, blant de morfologiske formene for betennelse, alternativ betennelse, hvor endring (nekrotisk betennelse) dominerer, og eksudasjon og spredning er ekstremt svak eller ikke uttrykt i det hele tatt. Foreløpig nektes eksistensen av denne formen for betennelse av de fleste patologer med den begrunnelse at i den såkalte alternative betennelsen er det i hovedsak ingen vaskulær-mesenkymal reaksjon (eksudasjon og spredning), som er essensen av den inflammatoriske reaksjonen. Derfor, i dette tilfellet, snakker vi ikke om betennelse Åh åh nekrose. Konseptet med alternativ betennelse ble skapt av R. Virchow, som gikk ut fra sin "næringsteori" om betennelse (det viste seg å være feil), så han kalte alternativ betennelse parenkymalt.

Morfologiske former for betennelse

Eksudativ betennelse

Eksudativ betennelse preget av overvekt av ekssudasjon og dannelsen av ekssudat i vev og kroppshulrom. Avhengig av arten av ekssudatet og den dominerende lokaliseringen av betennelse, skilles følgende typer eksudativ betennelse ut: 1) serøs; 2) fibrinøs; 3) purulent; 4) råtten; 5) hemorragisk; 6) katarrhal; 7) blandet.

Serøs betennelse. Det er preget av dannelsen av ekssudat som inneholder opptil 2% proteiner og en liten mengde cellulære elementer. Forløpet av serøs betennelse er vanligvis akutt. Forekommer oftere i serøse hulrom, slimhinner og hjernehinner, sjeldnere i indre organer, hud.

Morfologisk bilde. V serøse hulrom serøs ekssudat akkumuleres - en uklar væske, fattig på cellulære elementer, blant hvilke deflaterte mesotelceller og enkeltnøytrofiler dominerer; skjell blir fullblods. Det samme bildet dukker opp for serøs meningitt. Med betennelse slimhinner, som også blir fullblods, slim og uttømte epitelceller blandes med ekssudatet, serøs katarr slimhinne (se beskrivelse av katarr nedenfor). V lever væske samler seg i perisinusformede rom (fig. 65), in myokard mellom muskelfibre i nyrene - i lumen av den glomerulære kapselen. Serøs betennelse hud, for eksempel, med en forbrenning, er det uttrykt ved dannelsen av blemmer som vises i tykkelsen av epidermis, fylt med en uklar effusjon. Noen ganger akkumuleres ekssudat under epidermis og eksfolierer det fra det underliggende vevet med dannelse av store blemmer.

Ris. 65. Serøs hepatitt

Årsaken serøs betennelse er ulike infeksjonsmidler (mycobacterium tuberculosis, Frenkels diplococcus, meningokokker, shigella), eksponering for termiske og kjemiske faktorer, autointoksikasjon (for eksempel med tyreotoksikose, uremi).

Exodus serøs betennelse er vanligvis gunstig. Selv en betydelig mengde ekssudat kan absorberes. I de indre organene (lever, hjerte, nyrer) utvikler sklerose noen ganger som et resultat av serøs betennelse i dets kroniske forløp.

Betydning bestemt av graden av funksjonsnedsettelse. I hjerteskjortens hulrom hindrer effusjonen hjertets arbeid, i pleurahulen fører det til kollaps (kompresjon) av lungen.

fibrinøs betennelse. Det er preget av dannelsen av et eksudat rikt på fibrinogen, som i det berørte (nekrotiske) vevet blir til fibrin. Denne prosessen forenkles ved frigjøring av en stor mengde tromboplastin i nekrosesonen. Fibrinøs betennelse er lokalisert i slimhinner og serøse membraner, sjeldnere i tykkelsen av organet.

Morfologisk bilde. En hvitgrå film vises på overflaten av slimhinnen eller serøs membran ("membranøs" betennelse). Avhengig av dybden av vevsnekrose, typen av epitel i slimhinnen, kan filmen være løst forbundet med underliggende vev og derfor lett separeres eller fast og derfor vanskelig å skille. I det første tilfellet snakker de om croupous, og i det andre - om den difteritiske varianten av fibrinøs betennelse.

Croupous betennelse(fra skotsk. gruppe- film) oppstår med grunt vevsnekrose og impregnering av nekrotiske masser med fibrin (fig. 66). Filmen, løst assosiert med det underliggende vevet, gjør slimhinnen eller serøs membran matt. Noen ganger ser det ut til at skallet så å si er drysset med sagflis. slimhinne tykner, svulmer, hvis filmen separeres, oppstår en overflatedefekt. Serøs membran blir grov, som om den er dekket med hår - fibrintråder. Med fibrinøs perikarditt i slike tilfeller snakker de om et "håret hjerte". Blant de indre organene utvikler seg krupøs betennelse i lunge - krupøs lungebetennelse (se. lungebetennelse).

Difteritisk betennelse(fra gresk. diftera- læraktig film) utvikles med dyp vevsnekrose og impregnering av nekrotiske masser med fibrin (fig. 67). Det utvikler seg på slimhinner. Den fibrinøse filmen er tett loddet til det underliggende vevet; når den avvises, oppstår en dyp defekt.

Varianten av fibrinøs betennelse (kroupøs eller difteritisk) avhenger, som allerede nevnt, ikke bare av dybden av vevsnekrose, men også av typen epitel som fôrer slimhinnene. På slimhinner dekket med plateepitel (munnhule, svelg, mandler, epiglottis, spiserør, ekte stemmebånd, livmorhals) er filmer vanligvis tett forbundet med epitelet, selv om nekrose og prolaps av fibrin noen ganger er begrenset bare til epitelet. Dette forklarer-

Det skyldes at cellene i plateepitelet er nært forbundet med hverandre og med det underliggende bindevevet og derfor "holder fast" filmen. I slimhinner dekket med prismatisk epitel (øvre luftveier, mage-tarmkanal, etc.) er forbindelsen mellom epitelet og det underliggende vevet løs, slik at de resulterende filmene lett skilles sammen med epitelet selv med dyp fibrinutfelling. Den kliniske betydningen av fibrinøs betennelse, for eksempel i svelget og luftrøret, er ulik selv med samme årsak til dens forekomst (difteritisk sår hals og croupous trakeitt ved difteri).

Fører til fibrinøs betennelse er forskjellige. Det kan være forårsaket av Frenkels diplococci, streptokokker og stafylokokker, patogener av difteri og dysenteri, mycobacterium tuberculosis og influensavirus. I tillegg til infeksjonsmidler kan fibrinøs betennelse være forårsaket av giftstoffer og giftstoffer av endogen (for eksempel med uremi) eller eksogen (med sublimatforgiftning) opprinnelse.

Strømme fibrinøs betennelse er vanligvis akutt. Noen ganger (for eksempel med tuberkulose i serøse membraner) er det kronisk.

Exodus fibrinøs betennelse i slimhinner og serøse membraner er ikke det samme. På slimhinnene etter avvisning av filmene forblir defekter av forskjellige dybder - sår; med croupous betennelse er de overfladiske, med difteri er de dype og etterlater cicatricial forandringer. På de serøse membranene er resorpsjon av fibrinøst ekssudat mulig. Imidlertid gjennomgår fibrinmasser ofte organisering, noe som fører til dannelse av adhesjoner mellom de serøse arkene i pleura, peritoneum og hjerteskjorte. Som et resultat av fibrinøs betennelse kan det oppstå fullstendig overvekst av det serøse hulrommet med bindevev - dens utslettelse.

Betydning fibrinøs betennelse er veldig stor, siden den danner det morfologiske grunnlaget for mange sykdommer (difteri, dysenteri),

observert med rus (uremi). Med dannelsen av filmer i strupehodet, luftrøret, er det fare for asfyksi; med avvisning av filmer i tarmen, er blødning fra de resulterende sårene mulig. Etter å ha lidd av fibrinøs betennelse, kan langsiktige ikke-helbredende, arrdannende sår forbli.

Purulent betennelse. Det er preget av overvekt av nøytrofiler i ekssudatet. Råtnende nøytrofiler, som kalles purulente kropper, sammen med den flytende delen av ekssudatet danner puss. Den inneholder også lymfocytter, makrofager, døde vevsceller, mikrober. Pus er en uklar, tykk væske som har en gulgrønn farge. Et karakteristisk trekk ved purulent betennelse er histolyse, på grunn av effekten på vev av proteolytiske enzymer av nøytrofiler. Purulent betennelse oppstår i ethvert organ, ethvert vev.

Morfologisk bilde. Purulent betennelse, avhengig av utbredelsen, kan representeres av en abscess eller flegmon.

Abscess (abscess)- fokal purulent betennelse, karakterisert ved dannelsen av et hulrom fylt med puss (fig. 68). Over tid er abscessen avgrenset av et skaft av granulasjonsvev, rik på kapillærer, gjennom veggene som det er en økt emigrasjon av leukocytter. Dannet som om skallet av byllen. Utenfor består den av bindevevsfibre som ligger ved siden av det uendrede vevet, og innvendig - av granulasjonsvev og puss, som kontinuerlig fornyes på grunn av frigjøring av purulente kropper ved granulering. Abscessen som produserer puss kalles pyogen membran.

Phlegmon - diffus purulent betennelse, der purulent ekssudat sprer seg diffust mellom vevselementer, impregnerer, eksfolierer og lyserer vev. Oftest observeres flegmon der purulent ekssudat lett kan komme seg vei, d.v.s. langs de intermuskulære lagene, langs senene, fascien, i det subkutane vevet, langs de nevrovaskulære stammene, etc.

Det er myke og harde flegmoner. Myk flegmon preget av fravær av synlige foci av vevsnekrose, hard flegmon- tilstedeværelsen av slike foci som ikke gjennomgår purulent fusjon, som et resultat av at vevet blir veldig tett; dødt vev slynges av. Flegmo-

på fettvev (cellulitt) er preget av ubegrenset distribusjon. Det kan være en opphopning av puss i kroppshulene og i noen hule organer, som kalles empyem (empyem i pleura, galleblæren, blindtarm, etc.).

Årsaken purulent betennelse er oftere pyogene mikrober (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker), sjeldnere Frenkels diplokokker, tyfusbasiller, mycobacterium tuberculosis, sopp, etc. Aseptisk purulent betennelse er mulig når visse kjemikalier kommer inn i vevet.

Strømme purulent betennelse kan være akutt og kronisk. Akutt purulent betennelse, representert av en abscess eller phlegmon, har en tendens til å spre seg. Sår, som smelter organkapselen, kan bryte inn i nærliggende hulrom. Mellom abscessen og hulrommet der pus brøt gjennom, er det fistøse passasjer. I disse tilfellene er det mulig å utvikle seg empyem. Purulent betennelse, når den sprer seg, passerer til naboorganer og vev (for eksempel oppstår pleuritt med en lungeabscess, og peritonitt oppstår med en leverabscess). Med en abscess og phlegmon kan en purulent prosess få lymfogene og hematogen spredning, som fører til utvikling septikopyemi(cm. Sepsis).

Kronisk suppurativ betennelse utvikles når abscessen er innkapslet. Samtidig utvikles sklerose i vevet rundt. Hvis pus i slike tilfeller finner en vei ut, vises kroniske fistuløse passasjer, eller fistler, som åpnes gjennom huden til utsiden. Hvis fistuløse passasjer ikke åpner seg, og prosessen fortsetter å spre seg, kan abscesser oppstå i betydelig avstand fra hovedfokuset for purulent betennelse. Slike fjerne sår kalles sinter abscess, eller sump. Med et langt forløp sprer purulent betennelse seg gjennom løse fibre og danner omfattende pussstreker, som forårsaker alvorlig forgiftning og fører til uttømming av kroppen. I sår komplisert av sårsuppurasjon, a sårutmattelse, eller purulent-resorptiv feber(Davydovsky I.V., 1954).

Exodus purulent betennelse avhenger av dens utbredelse, arten av kurset, virulensen til mikroben og kroppens tilstand. I ugunstige tilfeller kan generalisering av infeksjon oppstå, sepsis utvikler seg. Hvis prosessen er avgrenset, åpnes abscessen spontant eller kirurgisk, noe som fører til frigjøring av puss. Abscesshulen er fylt med granulasjonsvev, som modnes, og det dannes et arr i stedet for abscessen. Et annet utfall er også mulig: puss i abscessen tykner, blir til nekrotisk detritus, som gjennomgår forsteining. Langvarig purulent betennelse fører ofte til amyloidose.

Betydning purulent betennelse bestemmes først og fremst av dens evne til å ødelegge vev (histolisis), som gjør det mulig for den purulente prosessen å spre seg ved kontakt, lymfogen og hematogen

vei. Purulent betennelse ligger til grunn for mange sykdommer, så vel som deres komplikasjoner.

Råten betennelse(gangrenøs, ichorous, fra gresk. ichor- ichor). Det utvikler seg vanligvis som et resultat av forråtningsbakterier som kommer inn i fokus for betennelse, og forårsaker vevsnedbrytning med dannelse av illeluktende gasser.

Hemorragisk betennelse. Oppstår når ekssudatet inneholder mye røde blodlegemer. I utviklingen av denne typen betennelse er rollen ikke bare en kraftig økt permeabilitet av mikrokar, men også negativ kjemotaksi i forhold til nøytrofiler. Blødningsbetennelse oppstår ved alvorlige infeksjonssykdommer - miltbrann, pest, influensa, etc. Noen ganger er det så mange røde blodlegemer at ekssudatet ligner en blødning (for eksempel med miltbrann-meningoencefalitt). Ofte føyer blødningsbetennelse seg sammen med andre typer eksudativ betennelse.

Utfallet av hemorragisk betennelse avhenger av årsaken som forårsaket den.

Katarr(fra gresk. katarrheo- flyte ned), eller Qatar. Det utvikler seg på slimhinnene og er preget av rikelig frigjøring av ekssudat på overflaten deres (fig. 69). Ekssudatet kan være serøst, slimete, purulente, hemorragiske, og desquamerte celler i integumentærepitelet er alltid blandet med det. Katarr kan være akutt eller kronisk. Akutt katarr karakteristisk for en rekke infeksjoner (for eksempel akutt katarr i de øvre luftveiene med akutt luftveisinfeksjon). Samtidig er en endring fra en type katarr til en annen karakteristisk - serøs katarr er slimete, og slimete er purulent eller purulent-hemorragisk. Kronisk katarr forekommer både ved smittsomme (kronisk purulent katarral bronkitt) og ikke-smittsomme (kronisk katarrhal gastritt) sykdommer. Kronisk katarr er ledsaget av atrofi (atrofisk katarr) eller hypertrofi (hypertrofisk katarr) slimhinne.

Ris. 69. katarral bronkitt

Fører til katarr er forskjellige. Oftest er katarer av smittsom eller smittsom-allergisk natur. De kan utvikle seg under autointoksikasjon (uremisk katarral gastritt og kolitt), på grunn av eksponering for termiske og kjemiske midler.

Betydning catarrhal betennelse bestemmes av dens lokalisering, intensitet, natur av kurset. Den største betydningen er oppnådd av katarr i slimhinnene i luftveiene, som ofte får en kronisk karakter og har alvorlige konsekvenser (emfysem, pneumosklerose). Ikke mindre viktig er kronisk gastrisk katarr, som bidrar til utviklingen av en svulst.

Blandet betennelse. I de tilfellene når en annen type ekssudat går sammen, observeres blandet betennelse. Da snakker de om serøs-purulent, serøs-fibrinøs, purulent-hemorragisk eller fibrinøs-hemorragisk betennelse. Oftere observeres en endring i typen eksudativ betennelse med tillegg av en ny infeksjon, en endring i kroppens reaktivitet.

Proliferativ (produktiv) betennelse preget av en overvekt av spredning av cellulære og vevselementer. Alterative og eksudative endringer trekker seg tilbake i bakgrunnen. Som et resultat av celleproliferasjon dannes fokale eller diffuse cellulære infiltrater. De kan være polymorfe-cellulære, lymfocytiske-monocytiske, makrofager, plasmaceller, epiteloidceller, gigantiske celler, etc.

Produktiv betennelse oppstår i ethvert organ, hvilket som helst vev. Følgende typer proliferativ betennelse skilles ut: 1) interstitiell (interstitiell); 2) granulomatøs; 3) betennelse med dannelse av polypper og kjønnsvorter.

Interstitiell (interstitiell) betennelse. Det er preget av dannelsen av et cellulært infiltrat i stroma - myokard (fig. 70), lever, nyrer, lunger. Infiltratet kan representeres av histiocytter, monocytter, lymfocytter, plasmaceller, mastceller, enkeltnøytrofiler, eosinofiler. Progresjonen av interstitiell betennelse fører til utvikling av modent fibrøst bindevev - utvikler seg sklerose (se diagram XII).

Ris. 70. Interstitiell (interstitiell) myokarditt

Hvis det er mange plasmaceller i celleinfiltratet, kan de bli til homogene sfæriske formasjoner, som kalles hyalip baller, eller fuksinofile kropper(Roussel-kropper). Utvendig endres organer med interstitiell betennelse lite.

Granulomatøs betennelse. Det er preget av dannelsen av granulomer (knuter) som følge av spredning og transformasjon av celler som er i stand til fagocytose.

Morfogenese granulomer består av 4 stadier: 1) akkumulering av unge monocytiske fagocytter i vevsskadestedet; 2) modning av disse cellene til makrofager og dannelse av et makrofaggranulom; 3) modning og transformasjon av monocytiske fagocytter og makrofager til epiteloidceller og dannelse av et epiteloidcellegranulom; 4) fusjon av epiteloidceller (eller makrofager) og dannelse av gigantiske celler (fremmedlegemeceller eller Pirogov-Langhans-celler) og epiteloidcelle- eller gigantcellegranulom. Kjempeceller er preget av betydelig polymorfisme: fra 2-3-kjerne til gigantiske symplaster som inneholder 100 kjerner eller mer. I gigantiske celler av fremmedlegemer er kjernene jevnt fordelt i cytoplasmaet, i Pirogov-Langhans-celler - hovedsakelig langs periferien. Diameteren til granulomer overstiger som regel ikke 1-2 mm; oftere finnes de bare under et mikroskop. Utfallet av granulomet er sklerose.

Altså guidet morfologiske trekk, tre typer granulomer bør skilles: 1) makrofaggranulom (enkelt granulom eller fagocytom); 2) epiteloidcellegranulom (epiteloidocytom); 3) gigantisk cellegranulom.

Avhengig av nivået av metabolisme, skilles granulomer med lave og høye nivåer av metabolisme. Granulomer med lavt stoffskifte oppstår ved eksponering for inerte stoffer (inerte fremmedlegemer) og består hovedsakelig av gigantiske celler av fremmedlegemer. Granulomer med høy metabolsk hastighet vises under påvirkning av toksiske stimuli (mycobacterium tuberculosis, spedalskhet, etc.) og er representert av epithelioid celleknuter.

Etiologi granulomatose er variert. Det er smittsomme, ikke-smittsomme og uidentifiserte granulomer. Smittsomme granulomer funnet med tyfus og tyfoidfeber, revmatisme, rabies, viral encefalitt, tularemi, brucellose, tuberkulose, syfilis, spedalskhet, sklerom. Ikke-smittsomme granulomer funnet i støvsykdommer (silikose, talkose, asbestose, byssinose, etc.), medikamenteffekter (granulomatøs hepatitt, oleogranulomatøs sykdom); de vises også rundt fremmedlegemer. TIL granulomer av ukjent natur inkludere granulomer ved sarkoidose, Crohns og Hortons sykdommer, Wegeners granulomatose osv. Veiledet av etiologi skilles det for tiden ut en gruppe granulomatøse sykdommer.

Patogenese granulomatose er tvetydig. Det er kjent at to forhold er nødvendige for utviklingen av et granulom: tilstedeværelsen av stoffer som er i stand til å stimulere

lyat systemet av monocytiske fagocytter, modning og transformasjon av makrofager, og resistens av stimulus mot fagocytter. Disse tilstandene er tvetydig oppfattet av immunsystemet. I noen tilfeller blir et granulom, i epiteloide og gigantiske celler hvor fagocytisk aktivitet er kraftig redusert, ellers fagocytose, erstattet av endocytobiose, et uttrykk. forsinkede overfølsomhetsreaksjoner. I disse tilfellene snakker man om immun granulom, som vanligvis har en epithelioid-cellulær morfologi med Pirogov-Langhans gigantiske celler. I andre tilfeller, når fagocytose i granulomceller er relativt tilstrekkelig, snakker man om ikke-immun granulom, som vanligvis er representert av et fagocytom, sjeldnere av et gigantisk cellegranulom, bestående av celler av fremmedlegemer.

Granulomer er også delt inn i spesifikke og uspesifikke. spesifikk disse granulomene kalles, hvis morfologi er relativt spesifikk for en viss infeksjonssykdom, hvis årsak kan finnes i granulomceller under histobakterioskopisk undersøkelse. Spesifikke granulomer (tidligere var de grunnlaget for den såkalte spesifikke betennelsen) inkluderer granulomer ved tuberkulose, syfilis, spedalskhet og sklerom.

tuberkuløst granulom har følgende struktur: i midten av det er det et fokus på nekrose, langs periferien - et skaft av epiteloidceller og lymfocytter med en blanding av makrofager og plasmaceller. Mellom epiteloidcellene og lymfocyttene er Pirogov-Langhans kjempeceller (fig. 71, 72), som er svært typiske for tuberkuløst granulom. Når de er impregnert med sølvsalter, finnes et nettverk av argyrofile fibre blant granulomcellene. Et lite antall blodkapillærer finnes bare i de ytre sonene

tuberkel. Mycobacterium tuberculosis påvises i gigantiske celler ved farging ifølge Ziehl-Neelsen.

representert av et omfattende fokus på nekrose, omgitt av et cellulært infiltrat av lymfocytter, plasmocytter og epiteloidceller; Pirogov-Langhans kjempeceller er sjeldne (fig. 73). Gumma er preget av rask dannelse av bindevev rundt fokuset på nekrose med mange kar med prolifererende endotel (endovaskulitt). Noen ganger i et cellulært infiltrat er det mulig å avsløre et blekt treponema ved forsølvningsmetoden.

Lepra granulom (leproma) Den er representert av en knute, hovedsakelig bestående av makrofager, samt lymfocytter og plasmaceller. Blant makrofagene skilles det ut store celler med fettvakuoler som inneholder mycobacterium spedalskhet pakket i form av kuler. Disse cellene, veldig karakteristiske for lepromer, kalles Virchows spedalskhetsceller(Fig. 74). De forfaller og frigjør mykobakterier, som er fritt plassert blant lepromacellene. Antallet mykobakterier i leproma er enormt. Leproma smelter ofte sammen for å danne godt vaskularisert lepromatøst granulasjonsvev.

Sklerom granulom består av plasma- og epiteloidceller, samt lymfocytter, blant dem er det mange hyalinkuler. Utseendet til store makrofager med en lett cytoplasma, kalt Mikulich-celler. I cytoplasmaet oppdages det forårsakende middelet til sykdommen - Volkovich-Frisch stikker (fig. 75). Betydelig sklerose og hyalinose i granulasjonsvevet er også karakteristiske.

Ris. 73. Syfilitisk granulom (gumma)

Ris. 74. spedalskhet:

a - leproma med lepromatøs form; b - et stort antall mykobakterier i spedalsknuten; c - Virchows spedalskhetscelle. I cellen er det ansamlinger av mykobakterier (Buck), et stort antall lysosomer (Lz); ødeleggelse av mitokondrier (M). elektronogram. x25 000 (ifølge David)

Ris. 75. Mikulichs celle i sklerom. Store vakuoler er synlige i cytoplasmaet (C), som inneholder Volkovich-Frisch-basiller (B). PzK - plasmacelle (ifølge David). x7000

Uspesifikke granulomer har ikke de karakteristiske egenskapene som ligger i spesifikke granulomer. De forekommer i en rekke smittsomme (f.eks. tyfus- og tyfusgranulomer) og ikke-smittsomme (f.eks. silikose- og asbestosegranulomer, fremmedlegemegranulomer).

Exodus dobbeltgranulom - nekrose eller sklerose, hvis utvikling stimuleres av monokiner (interleukin I) av fagocytter.

Produktiv betennelse med dannelse av polypper og kjønnsvorter. Slik betennelse observeres på slimhinnene, så vel som i områder som grenser til plateepitel. Det er preget av veksten av kjertelepitelet sammen med cellene i det underliggende bindevevet, noe som fører til dannelsen av mange små papiller eller større formasjoner kalt polypper. Slike polyposevekster observeres med langvarig betennelse i slimhinnen i nesen, magen, endetarmen, livmoren, skjeden, etc. I områder av plateepitelet, som ligger nær prismatisk (for eksempel i anus, kjønnsorganer), slimhinnene separeres, irriterer hele tiden plateepitelet, fører til vekst av både epitel og stroma. Som et resultat oppstår papillære formasjoner - kjønnsvorter. De er observert i syfilis, gonoré og andre sykdommer ledsaget av kronisk betennelse.

Strømme produktiv betennelse kan være akutt, men i de fleste tilfeller kronisk. Akutt forløp produktiv betennelse er karakteristisk for en rekke infeksjonssykdommer (tyfus og tyfus, tularemi, akutt revmatisme, akutt glomerulitt), kronisk forløp- for de fleste mellomproduktive prosesser i myokard, nyrer, lever, muskler, som ender i sklerose.

Exodus produktiv betennelse er forskjellig avhengig av dens type, arten av forløpet og de strukturelle og funksjonelle egenskapene til organet og vevet der den forekommer. Kronisk produktiv betennelse fører til utvikling av fokal eller diffus sklerose organ. Hvis det samtidig utvikler seg deformasjon (rynking) av organet og dets strukturelle restrukturering, så snakker de om skrumplever. Slike er nefrocyrrhose som et resultat av kronisk produktiv glomerulonefritt, levercirrhose som et resultat av kronisk hepatitt, pneumocirrhose som et resultat av kronisk lungebetennelse, etc.

Betydning produktiv betennelse er svært høy. Det er observert i mange sykdommer, og med et langt forløp kan det føre til sklerose og skrumplever, og dermed til deres funksjonelle insuffisiens.