Antikonvulsiva. Antikonvulsiva: en liste over de beste for epilepsi og anfall

Innhold

Denne gruppen medikamenter brukes for å stoppe eller forhindre anfall av en annen art. Anfallsmedisiner inkluderer en liste over medisiner som vanligvis brukes når en person har epilepsi og kalles antiepileptika.

Virkningen av krampestillende midler

Under et angrep opplever en person ikke bare muskelspasmer, men også smerte på grunn av dem. Virkningen av antikonvulsiva er rettet mot å eliminere disse manifestasjonene, stoppe angrepet slik at det ikke går fra smerte til epileptiske, krampaktige fenomener. En nerveimpuls aktiveres sammen med en spesifikk gruppe nevroner på samme måte som den oppstår når den overføres fra motoriske nevroner fra hjernebarken.

Antikonvulsive tabletter skal eliminere smerte, muskelspasmer uten depresjon av sentralnervesystemet. Slike medisiner velges individuelt, graden av kompleksitet av patologien tas i betraktning. Avhengig av dette kan medisiner brukes i en viss periode eller for livet, dersom en genetisk eller kronisk form av sykdommen er diagnostisert.

Grupper av antikonvulsiva

For å forhindre epileptiske anfall, kramper, har leger utviklet ulike midler som har forskjeller i handlingsprinsippet. Legen bør foreskrive spesifikke antikonvulsiva basert på arten av opprinnelsen til anfallene. Følgende grupper av antikonvulsiva skilles ut:

Antikonvulsiva mot epilepsi

Noen midler utleveres uten resept, noen bare med det. Eventuelle piller for epilepsi bør kun foreskrives av en lege for å unngå bivirkninger og ikke provosere komplikasjoner. Det er viktig å gå til sykehuset i tide, en rask diagnose vil øke sjansene for remisjon, varigheten av medisinen. Populære antikonvulsiva for epilepsi er oppført nedenfor:

1. Feniton. Tabletter tilhører hydantoingruppen, som brukes til å bremse reaksjonen av nerveender litt. Det bidrar til å stabilisere nevronale membraner. Det er som regel foreskrevet for pasienter som lider av hyppige kramper.
2. Fenobarbital. Inkludert i listen over barbiturater, brukes det aktivt til terapi i de første stadiene, for å opprettholde remisjon. Legemidlet har en beroligende mild effekt, som ikke alltid er nok under epilepsi, så det foreskrives ofte sammen med andre legemidler.
3. Lamotrigin. Det regnes som et av de kraftigste antiepileptika. Et riktig planlagt behandlingsforløp kan stabilisere hele funksjonen til nervesystemet uten å forstyrre frigjøringen av aminosyrer.
4. Benzobamyl. Dette stoffet har lav toksisitet, mild virkning, så det kan foreskrives til et barn som lider av anfall. Midlet er kontraindisert for personer med patologier i hjertet, nyrene, leveren.
5. natriumvalproat. Det er et antiepileptisk legemiddel, foreskrevet for atferdsforstyrrelser. Det har en rekke alvorlige bivirkninger: utseende av utslett, forringelse av klarhet i bevisstheten, redusert blodpropp, fedme, dårlig blodsirkulasjon.
6. primidon. Det er et antiepileptika som brukes ved alvorlige epilepsianfall. Legemidlet har en kraftig hemmende effekt på skadede nevroner, noe som bidrar til å stoppe anfall. Du kan bare ta dette antikonvulsive midlet etter å ha konsultert en lege.

Antikonvulsiva mot nevralgi

Det anbefales å starte behandlingen så tidlig som mulig, for dette må du kontakte en spesialist etter de første symptomene på sykdommen. Terapi er basert på en hel rekke medisiner for å eliminere årsaker og tegn på nerveskade. Antikonvulsiva spiller en ledende rolle i behandlingen. De er nødvendige for å forhindre anfall av epilepsi, kramper. Følgende krampestillende midler brukes mot nevralgi:

1. Klonazepam. Det er et derivat av benzodiazepin, skiller seg ved at det har en angstdempende, antikonvulsiv, beroligende effekt. Virkningsmekanismen til det aktive stoffet bidrar til å forbedre søvn, slappe av muskler. Det anbefales ikke å bruke uten resept fra lege, selv i henhold til instruksjonene.
2. Karbamazepin. I følge klassifiseringen tilhører stoffet iminostilbenes. Den har en uttalt antikonvulsiv, moderat antidepressiv effekt, normaliserer den emosjonelle bakgrunnen. Bidrar til å redusere smerte betydelig ved nevralgi. Det antiepileptiske stoffet virker raskt, men forløpet vil alltid være langt, fordi på grunn av for tidlig uttak av stoffet kan smertene komme tilbake.
3. Fenobarbital. Tilhører gruppen barbiturater, som virker i behandlingen av nevralgi som et beroligende, hypnotisk medikament. Dette antikonvulsive midlet er foreskrevet i små doser, det bør tas strengt i henhold til legens resept, fordi bivirkningene av antikonvulsiva er kontraindisert i en rekke andre sykdommer.

Antikonvulsiva for barn

Valget i dette tilfellet faller på medisiner som skal redusere eksitabiliteten til sentralnervesystemet betydelig. Mange medikamenter av denne typen kan være farlige for babyen fordi de demper pusten. Antikonvulsiva for barn er delt inn i to grupper i henhold til graden av fare for barnet:

• Legemidler som har liten effekt på pusten: lidokain, benzodiazepiner, hydroksybutyrater, fentanyl, droperidol.
• Farligere stoffer som har en deprimerende effekt: barbiturater, klorhydrat, magnesiumsulfat.

Når du velger en medisin for babyer, er egenskapene til stoffets farmakologi svært viktige, voksne er mindre utsatt for bivirkninger enn et barn. Listen over anleggsmidler som brukes i behandling av barn inkluderer følgende medisiner:

1. Droperidol, Fentanyl- har en effektiv effekt på hippocampus, hvorfra anfallssignalet kommer, men preparatet inneholder ikke morfin, som hos spedbarn under 1 år kan gi pusteproblemer. Dette problemet kan elimineres ved hjelp av nalorfin.
2. Benzodiazepiner- som regel brukes sibazon, som kan ha navnet diazepam eller seduxen. Intravenøs administrering av stoffet stopper kramper innen 5 minutter, respirasjonsdepresjon kan observeres med store doser av stoffet. Situasjonen kan korrigeres ved introduksjon av fysostigmin intramuskulært.
3. Lidokain. Verktøyet er i stand til nesten umiddelbart å undertrykke alle typer kramper hos babyer hvis det gis en intravenøs injeksjon. I terapi administreres som regel først en ladningsdose, deretter brukes droppere.
4. Fenobarbital. Det brukes til forebygging og behandling. Det er som regel foreskrevet for svake angrep, fordi resultatet fra applikasjonen utvikler seg 4-6 timer. Hovedfordelen med stoffet er at handlingen hos barn kan vare opptil 2 dager. Gode ​​resultater observeres når det tas samtidig med sibazon.
5. Heksenal. Et sterkt medikament, men det har en deprimerende effekt på pusten, noe som i stor grad begrenser bruken hos barn.

Ny generasjons antikonvulsiva

Når du velger en medisin, må legen nødvendigvis ta hensyn til opprinnelsen til patologien. Antikonvulsiva av den nye generasjonen er rettet mot å løse et bredere spekter av årsaker, forårsaker et minimum antall bivirkninger. Utviklingen pågår, så over tid dukker det opp flere og flere moderne verktøy som ikke kan kjøpes i nettbutikk eller bestilles hjem. Av de moderne alternativene skilles slike effektive antiepileptika fra den nye generasjonen ut:

1. Difenin- indisert for alvorlige anfall, trigeminusnevralgi.
2. Zarontin (aka Suxilep). Et verktøy som har vist seg å være svært effektivt, behandling må utføres kontinuerlig.
3. Keppra inneholder stoffet Levetiracetam, mekanismen for dens effekt på kroppen er ikke fullt ut forstått. Eksperter antyder at stoffet påvirker glysin- og gamma-aminosmørsyrereseptorene. En positiv effekt er bekreftet ved behandling av generaliserte epileptiske anfall og partielle anfall med Keppra.
4. Ospolot- en ny generasjons krampestillende legemiddel, effekten av virkestoffet er ikke fullstendig studert. Bruk av stoffet ved partielle epileptiske anfall er berettiget. Legen foreskriver en daglig dose, som skal deles inn i 2-3 doser.
5. Petnidan- Den aktive ingrediensen kalles etosuksimid, svært effektiv i behandlingen av absenceanfall. Sørg for å koordinere med legen din.

Bivirkninger av antikonvulsiva

De fleste antikonvulsiva er reseptbelagte og er ikke tilgjengelige kommersielt. Dette skyldes det store antallet og høy risiko for bivirkninger ved en overdose av medisiner. Legen kan velge riktig stoff, basert på resultatene av testene, anbefales det ikke å kjøpe medisiner på egen hånd. De vanligste bivirkningene av antikonvulsiva i strid med opptaksreglene er:

• usikkerhet når du går;
• svimmelhet;
• oppkast, døsighet, kvalme;
• dobbeltsyn;
• respirasjonsdepresjon;
• allergiske reaksjoner (utslett, forverring av hematopoiesis, leversvikt).

Prisen på krampestillende midler

De fleste legemidler finnes i katalogen på apotekets nettsider, men for enkelte grupper av legemidler trenger du resept fra lege. Prisen på medisiner kan variere avhengig av produsent, salgssted. Den estimerte prisen for antikonvulsiva i Moskva-regionen er som følger.

I patologiske tilstander kan antiepileptika unngå døden, forhindre tilbakevendende anfall. For behandling av sykdommen velges antikonvulsive medisiner, beroligende midler. Formålet med medikamentell behandling avhenger av alvorlighetsgraden av patologiens forløp, tilstedeværelsen av samtidige plager og det kliniske bildet.

Den komplekse terapien av epilepsi er først og fremst rettet mot å redusere dens symptomer og antall anfall, deres varighet. Behandling av patologi har følgende mål:

1. Anestesi er nødvendig hvis anfallene er ledsaget av smerte. Til dette formål tas smertestillende og krampestillende midler systematisk. For å lindre symptomene som følger med angrep, anbefales pasienten å spise mat som er rik på kalsium.
2. Forhindre nye tilbakevendende anfall med passende tabletter.
3. Hvis påfølgende angrep ikke kan forhindres, er hovedmålet med behandlingen å redusere antallet. Medisiner tas gjennom hele pasientens liv.
4. Reduser intensiteten av anfall i nærvær av alvorlige symptomer med respirasjonssvikt (dets fravær fra 1. minutt).
5. Oppnå et positivt resultat med påfølgende seponering av medikamentell behandling uten tilbakefall.
6. Reduser bivirkninger, risiko ved bruk av legemidler for epilepsianfall.
7. Beskytt menneskene rundt deg fra personen som utgjør en reell trussel under anfall. I dette tilfellet brukes medikamentell behandling og observasjon i sykehus.

Metoden for kompleks terapi velges etter en fullstendig undersøkelse av pasienten, bestemme typen epileptiske anfall, hyppigheten av deres repetisjon og alvorlighetsgrad.

For disse formålene utfører legen en fullstendig diagnose og setter prioriterte områder for behandling:

• ekskludering av "provokatører" som forårsaker et anfall;
• nøytralisering av årsakene til epilepsi, som bare blokkeres gjennom kirurgisk inngrep (hematomer, neoplasmer);
• etablere type og form av sykdommen ved å bruke verdenslisten over klassifisering av patologiske tilstander;
• utnevnelse av medisiner mot visse epileptiske anfall (monoterapi er foretrukket, i fravær av effektivitet er andre medisiner foreskrevet).

Korrekt foreskrevne medisiner for epilepsi hjelper, hvis ikke eliminere den patologiske tilstanden, kontroller deretter forløpet av anfall, deres antall og intensitet.

Medikamentell terapi: Prinsipper

Effektiviteten av behandlingen avhenger ikke bare av riktig forskrivning av et bestemt legemiddel, men også av hvordan pasienten selv vil oppføre seg og følge legens anbefalinger. Den primære oppgaven med terapi er å velge et medikament som kan eliminere anfall (eller redusere antallet) uten å forårsake bivirkninger. Hvis det oppstår en reaksjon, må legen umiddelbart justere behandlingen.

Doseringen økes kun i ekstreme tilfeller, da dette kan påvirke pasientens daglige livsstil negativt. Terapi bør bygges på følgende prinsipper:

1. Først foreskrives bare én medisin fra den første gruppen.
2. Doseringen blir observert, den terapeutiske, så vel som den toksiske effekten på pasientens kropp kontrolleres.
3. Medisinen, dens type er valgt under hensyntagen til formen for epilepsi (anfall er delt inn i 40 typer).
4. I fravær av det forventede resultatet fra monoterapi, kan legen foreskrive polyterapi, det vil si medisiner fra den andre gruppen.
5. Det er umulig å brått slutte å ta medisiner uten først å konsultere en lege.
6. Når du foreskriver en medisin, tas de materielle egenskapene til en person, effektiviteten til midlet i betraktning.

Overholdelse av alle prinsippene for medikamentell behandling gir en reell mulighet til å få ønsket effekt fra terapi og redusere symptomene på epileptiske anfall, deres antall.

Virkningsmekanisme for antikonvulsiva

Kramper under anfall er et resultat av patologisk elektrisk funksjon av områder av cortex i hjernesenteret. En reduksjon i eksitabiliteten til nevroner, stabilisering av deres tilstand fører til en reduksjon i antall plutselige utslipp, og reduserer derved hyppigheten av anfall.

Ved epilepsi virker krampestillende legemidler ved følgende mekanisme:

• "irritasjon" av GABA-reseptorer. Gamma-aminosmørsyre har en hemmende effekt på sentralnervesystemet. Stimulering av GABA-reseptorer reduserer aktiviteten til nerveceller under generering;
• blokkering av ionekanaler. En elektrisk utladning endrer potensialet til nevronmembranen, som vises ved et visst forhold mellom kalsium, natrium, kaliumioner langs kantene av membranen. Endring av antall ioner reduserer epiaktivitet;
• en reduksjon i innholdet av glutamat eller en fullstendig blokkering av dets reseptorer i området for omfordeling av elektrisk utladning fra en nevron til en annen. Nøytralisering av effekten av nevrotransmittere gjør det mulig å lokalisere det epileptiske fokuset, og hindrer det i å spre seg til hele hjernen.

Hvert antiepileptika kan ha flere og én mekanisme for terapeutisk og profylaktisk virkning. Bivirkninger fra bruk av slike legemidler er direkte relatert til deres formål, siden de ikke virker selektivt, men i alle deler av nervesystemet som helhet.

Hvorfor behandling noen ganger mislykkes

De fleste med epileptiske anfall må ta medisiner for å redusere symptomene livet ut. En slik tilnærming i terapi er effektiv i 70% av tilfellene, som er en ganske høy rate. Hos 20 % av pasientene forblir problemet for alltid.

Hvis medikamentell behandling ikke er effektiv, bestemmer legene seg for kirurgisk behandling. I noen situasjoner stimuleres den vagale nerveenden eller en diett foreskrives.

Effektiviteten av kompleks terapi avhenger av faktorer som:

1. Medisinsk kvalifikasjon.
2. Aktualitet og nøyaktighet av diagnose.
3. Pasientens livskvalitet.
4. Overholdelse av alle rådene fra legen.
5. Hensiktsmessigheten av foreskrevne medisiner.

Noen pasienter nekter medikamentell behandling på grunn av frykt for bivirkninger, forverring av allmenntilstanden. Ingen kan utelukke dette, men legen vil aldri anbefale medisiner før han fastslår hvilke av dem som kan gjøre mer skade enn nytte.

Grupper av medisiner

Nøkkelen til vellykket behandling er en individuell tilnærming til å foreskrive stoffet, dets dosering og varigheten av administrasjonsforløpet. Avhengig av arten av den patologiske tilstanden, dens former, kan medisiner av følgende grupper brukes:

• krampestillende midler mot epilepsi. De bidrar til avslapning av muskelvev, så de blir tatt med fokal, tidsmessig, kryptogen, idiopatisk patologi. Medisiner fra denne gruppen nøytraliserer primære og sekundære generaliserte anfall;
• krampestillende midler kan også brukes i behandling av barn med myokloniske eller tonisk-kloniske anfall;
• beroligende midler. Undertrykk overdreven eksitabilitet. Brukes oftest ved milde anfall hos babyer. Forberedelser av denne gruppen i løpet av de første ukene av bruken kan forverre epilepsiforløpet;
• beroligende midler. Ikke alle anfall hos mennesker passerer uten konsekvenser, veldig ofte etter og før dem blir pasienten tungsinnet, irritabel, deprimert. I denne situasjonen blir han foreskrevet en beroligende medisin og psykologisk rådgivning;
• injeksjoner. De brukes til affektive forvrengninger og skumringstilstander.

Alle moderne legemidler mot epileptiske anfall er delt inn i første og andre rad, det vil si grunngruppen og ny generasjons legemidler.

Antikonvulsiva mot anfall

Noen legemidler kan kjøpes på apotek uten resept fra lege, andre kun med ett. Enhver medisin bør kun tas som foreskrevet av en lege, for ikke å forårsake utvikling av komplikasjoner og bivirkninger.

Liste over populære antiepileptika:

Alle medisiner for behandling av patologisk syndrom kan kun tas som anvist av en lege, etter en fullstendig undersøkelse. I noen situasjoner brukes ikke rusmidler i det hele tatt. Her er det snakk om kortvarige og enkeltangrep. Men de fleste former for sykdommen krever medikamentell behandling.

Når du velger en medisin, bør du konsultere en lege

Den siste generasjons medisiner

Når du foreskriver stoffet, må legen ta hensyn til sykdommens etiologi. Bruken av de nyeste medisinene er rettet mot å eliminere mange forskjellige årsaker som provoserte utviklingen av et patologisk syndrom med minimal risiko for bivirkninger.

Moderne medisiner for behandling av epilepsi:

Medisiner fra den første gruppen bør tas 2 ganger om dagen, hver 12. time. Med ett enkelt forbruk tas tablettene best ved sengetid. Med 3 ganger bruk av narkotika, anbefales det også å observere et visst intervall mellom bruk av "piller".

Hvis det oppstår bivirkninger, er det nødvendig å konsultere en lege, det er umulig å nekte medisiner, samt ignorere ulike plager.

Mulige effekter av antikonvulsiva

De fleste medisiner kan kun kjøpes på resept, da de har mange bivirkninger og kan være livstruende hvis de tas i overkant. Det er kun tillatt å foreskrive medisiner til en spesialist, etter en fullstendig undersøkelse, tester.

Feil bruk av nettbrett kan provosere utviklingen av følgende forhold:

1. Risting mens du beveger deg.
2. Svimmelhet, døsighet.
3. Oppkast, følelse av kvalme.
4. Dobbeltsyn.
5. Allergier (utslett, leversvikt).
6. Respirasjonssvikt.

Med alderen blir pasientene mye mer følsomme for medisinene som brukes. Derfor må de ta tester for innholdet av aktive ingredienser i blodplasmaet fra tid til annen og om nødvendig justere doseringen sammen med den behandlende legen. Ellers øker sannsynligheten for bivirkninger.

Noen produkter bidrar til nedbryting av medisiner, som et resultat av at de gradvis samler seg i kroppen, og provoserer utviklingen av ytterligere sykdommer, som betydelig forverrer pasientens tilstand.

Hovedbetingelsen for medikamentell behandling er at alle antikonvulsiva skal brukes i samsvar med anbefalingene og foreskrives under hensyntagen til pasientens generelle tilstand.

Paroksysmal ufrivillig sammentrekning av skjelettmuskulatur. De kan være symptomer på en rekke sykdommer (meningitt, hjernebetennelse, traumatisk hjerneskade, epilepsi, cerebralt ødem og andre) eller et resultat av sekundære endringer i sentralnervesystemet som oppstår etter generelle infeksjoner og forgiftninger, med metabolske forstyrrelser, i spesielt med vitaminmangel B 6 , mangel på kalsium og så videre. Ofte er kramper assosiert med systematisk muskeltretthet, for eksempel hos idrettsutøvere, maskinskrivere, fiolinister. Anfall oppstår noen ganger hos friske mennesker når de svømmer i kaldt vann eller under en natts søvn.

2. Blokkerer glutamatreseptorer eller reduserer frigjøringen fra presynaptiske avslutninger ( lamotrigin). Siden glutamat er en eksitatorisk nevrotransmitter, fører blokkering av reseptorene eller en reduksjon i mengden til en reduksjon i eksitabiliteten til nevroner.

3. Blokkering av ionekanaler (natrium, kalium) i nerveceller, noe som kompliserer synaptisk signaloverføring og begrenser spredningen av krampaktig aktivitet ( fenytoin , karbamazepin, valproinsyre og natriumvalproat).

Det skal bemerkes at samme legemiddel kan ha flere virkningsmekanismer.

Overfloden av medisiner for behandling av epilepsi forklares av mangfoldet av manifestasjoner av denne sykdommen. Tross alt kan selv epileptiske kramper være av flere typer, og mekanismene for deres forekomst er også forskjellige. Imidlertid er etableringen av et ideelt antiepileptisk medikament fortsatt langt unna. Her er en kort liste over krav som den må oppfylle: høy aktivitet og lang virketid for å forhindre anfall i lang tid, effektivitet ved ulike typer epilepsi, siden man ofte finner blandingsformer av sykdommen, fravær av beroligende midler , hypnotika, allergiske og andre egenskaper (disse stoffene tas inn i flere måneder og til og med år), manglende evne til å akkumulere, forårsake avhengighet og narkotikaavhengighet. Og, for eksempel, fenobarbital, selv i små doser, kan forårsake døsighet, sløvhet, det kan samle seg i kroppen og være avhengighetsskapende. Fenytoin, som et mer selektivt aktivt stoff, som forhindrer utvikling av anfall, har ikke en generell hemmende effekt på sentralnervesystemet, men dessverre, når du tar det, svimmelhet, skjelving av kroppen eller dens deler, ufrivillige øyebevegelser, dobbeltsyn, kvalme, oppkast og andre bivirkninger. Karbamazepin, som er mye brukt i behandlingen av ulike former for epilepsi, som fenytoin, blokkerer natriumkanaler i cellen. Dens fordel er en positiv effekt på psyken: humøret forbedres, aktiviteten og sosialiteten til pasientene øker, og dette letter deres sosiale og profesjonelle rehabilitering. Men dette stoffet har også ulemper. I begynnelsen av behandlingen kan karbamazepin forstyrre fordøyelsen, forårsake hodepine, svimmelhet, døsighet og hemme psykomotoriske reaksjoner. I denne forbindelse anbefales det ikke å utnevne sjåfører, maskinoperatører og personer med lignende yrker. Når du tar stoffet, er det nødvendig med regelmessige blodprøver, siden en reduksjon i antall leukocytter eller blodplater i blodet er mulig. Selv valproinsyre, hvis bivirkninger er få og milde, forsterker de uønskede egenskapene til andre antiepileptika.

De negative effektene av antiepileptika er vanligvis assosiert med en generell hemming av interneuronal overføring av impulser i det sentrale og perifere nervesystemet, som skyldes utilstrekkelig selektivitet av legemiddelvirkningen.

Legens rolle i behandlingen av epilepsi øker spesielt, fordi bare en spesialist kan foreskrive det nødvendige middelet, tatt i betraktning alle faktorer: virkningsspekteret, bivirkninger, sykdomsformen og typen anfall.

De viktigste antiepileptika og deres bruksområder er vist i tabell 3.1.1.

Tabell 3.1.1. Bruk av antiepileptika

Det er viktig for en pasient som tar antiepileptika å vite at stoffet ikke bør stoppes samtidig, da det kan utvikles et abstinenssyndrom som vil føre til hyppigere og alvorligere anfall. Dette gjelder spesielt for barbiturater og benzodiazepiner, som tar uker og måneder å stoppe. Noen antikonvulsiva er listet opp nedenfor. Du finner detaljert informasjon om dem på nettsiden.

[Handelsnavn(sammensetning eller karakteristikk) farmakologisk effekt doseringsformer fast]

Benzonal tabletter 0,05 g(benzobarbital) krampestillende barnebord Aspharma(Russland)

Benzonal tabletter 0,1 g(benzobarbital) krampestillende fanen. Aspharma(Russland)

Gabitril(tiagabin) fanen. Sanofi-Synthelabo(Frankrike)

Depakine(natriumvalproat) antiepileptika por.lyof.d/in.; sirup for barn Sanofi-Synthelabo(Frankrike)

Depakine chrono(natriumvalproat + valproinsyre) antiepileptika tabell p.o.del.; table.p.o.prolong.del. Sanofi-Synthelabo(Frankrike)

Depakine enteric 300(natriumvalproat) antiepileptika tablett.p.o.løsning/tarm Sanofi-Synthelabo(Frankrike)

Karbamazepin-Acri(karbamazepin) antiepileptika, antidepressivum fanen. Akrikhin(Russland)

Klonazepam(klonazepam) krampestillende, antiepileptika, muskelavslappende, anxiolytisk, beroligende fanen. Tarchominskie Zaklady Farmaceutyczne “Polfa”(Polen)

Convulex(valproinsyre) antiepileptika dråper for oral administrering; caps løsning/tarm; sirup for barn Gerot Pharmazeutika(Østerrike)

Convulsofin(kalsiumvalproat) antiepileptisk, krampestillende fanen. Pliva(Kroatia), produsent: AWD.pharma (Tyskland)

Lamictal(lamotrigin) krampestillende tab.; tab.zhev. GlaxoSmithKline(Storbritannia)

Mazepin(karbamazepin) krampestillende, smertestillende, beroligende fanen. ICN Pharmaceuticals(USA), produsent: ICN Marbiopharm (Russland)

Antikonvulsive legemidler brukes som et middel for å eliminere smertesymptomer og muskelspasmer, for å forhindre overgang fra en tilstand av smerteanfall til krampeanfall og.

Aktiveringen av en nerveimpuls samtidig av en gruppe visse nevroner ligner på signalet gitt av motoriske nevroner i hjernebarken. Ved en slik lesjon vises ikke nerveendene i tics eller kramper, men forårsaker smerteanfall.

Hensikten med bruken av krampestillende midler er å eliminere smerte eller muskelspasmer uten å provosere undertrykkelse av sentralnervesystemet. Avhengig av graden av kompleksitet av sykdommen, kan disse legemidlene brukes fra flere år til livslang bruk ved alvorlige kroniske eller genetiske former av sykdommen.

Angrep av konvulsiv aktivitet er assosiert med en økning i graden av eksitasjon av nerveender i hjernen, vanligvis lokalisert i visse områder av dens struktur og diagnostisert ved utbruddet av en tilstand som er karakteristisk for utbruddet.

Årsaken til anfall kan være en mangel i kroppen på essensielle kjemiske elementer, som magnesium eller kalium, klypning av en muskelnerve i kanalen, eller en skarp langvarig eksponering for kulde. Mangel på kalium, kalsium eller magnesium provoserer feil i overføringen av signaler til musklene fra hjernen, noe som fremgår av forekomsten av spasmer.

I den innledende fasen består manifestasjonen av utviklingen av en nevrologisk type sykdom i lokale smerteopplevelser som kommer fra området til de berørte nervecellene og manifestert av smerteanfall av varierende styrke og manifestasjonstype. Med sykdomsforløpet på grunn av utviklingen av inflammatoriske prosesser eller muskelspasmer i området med klemte nerveender, øker styrken til angrepene.

I tilfelle av et tidlig besøk til en spesialist, brukes et kompleks av medikamenter til terapi, og eliminerer årsakene og tegnene på skade på nerveendene. Selvdiagnose og behandling tillater ikke å velge fra et bredt spekter av krampestillende medisiner som er best egnet for å lindre smertesymptomer og eliminere årsaken til ubehag.

De fleste av legemidlene som brukes i behandlingen av anfall har kombinerte effekter og har mange kontraindikasjoner, på grunnlag av hvilke uautorisert forskrivning og bruk av disse legemidlene kan utgjøre en fare for pasientens helse.

Når han observeres av en spesialist, vurderer han arbeidet til det foreskrevne stoffet etter dets effektivitet og diagnostiserer fraværet av patologiske endringer etter å ha tatt det i henhold til resultatene av blodprøver.

Grunnleggende om antikonvulsiv terapi

Sammensetningen av kompleks behandling for konvulsive manifestasjoner inkluderer grupper av medisiner med forskjellige handlingsprinsipper, inkludert:

Noen av de foreskrevne legemidlene har effekten av å hemme utviklingen eller forhindre forekomsten av allergiske reaksjoner.

Hovedgruppene av antikonvulsiva

Antikonvulsiva er delt inn i flere grupper, en liste som tilbys nedenfor.

Iminostilbener

Iminostilbener er preget av en antikonvulsiv effekt, etter bruk elimineres smertesymptomer og humøret forbedres. Legemidlene i denne gruppen inkluderer:

• Tegretol;
• Amizepin;
• Zeptol.

Natriumvalproat og derivater

Valproater, brukt som antikonvulsiva og som iminostilbener, bidrar til å forbedre den emosjonelle bakgrunnen til pasienten.

I tillegg, når du bruker disse stoffene, noteres beroligende, beroligende og muskelavslappende effekter. Legemidlene i denne gruppen inkluderer:

• Acediprol;
• natriumvalproat;
• Valparin;
• Convulex;
• Epilim;
• Apilepsin;
• Diplexil.

Barbiturater

Barbiturater er preget av en beroligende effekt, bidrar til å senke blodtrykket og har hypnotisk effekt. Blant disse stoffene er de mest brukte:

• benzobamyl;
• benzamyl;
• Benzoylbarbamyl;
• Benzoal.

Benzodiazepiner

Antikonvulsiva basert på benzodiazepin har en uttalt effekt, de brukes i tilfelle forekomst av krampetilstander ved epilepsi og langvarige angrep av nevralgiske lidelser.

Disse stoffene er preget av beroligende og muskelavslappende effekter, med deres bruk noteres normalisering av søvn.

Blant disse stoffene:

• Antilepsin;
• Klonopin;
• Ictoril;
• Ravatril;
• Ravotril;
• Rivotril;
• Ictorivil.

Succiminides

Antikonvulsiva av denne gruppen brukes til å eliminere spasmer i musklene i individuelle organer med nevralgi. Ved bruk av rusmidler i denne gruppen er søvnforstyrrelser eller kvalme mulig.

Blant de mest brukte midlene er kjent:

• Pufemid;
• Suxilep;
• Succimal;
• Ronton;
• Etimal;
• etosuksimid;
• Pycnolepsin.

Antikonvulsiva som brukes mot leggkramper:

• Valparin;
• Xanax;
• Difenin;
• Antinerval;

Å treffe de ni krampaktige "portene"

De viktigste antikonvulsiva som oftest brukes til epilepsi, krampeanfall og nevralgi av ulik opprinnelse:

Praktisk erfaring fra forbrukere

Hvordan er situasjonen med krampestillende terapi i praksis? Dette kan bedømmes av anmeldelser fra pasienter og leger.

Jeg tar Carbamazepin som erstatning for Finlepsin, siden den utenlandske analogen er dyrere, og det innenlandske stoffet er utmerket for terapi med sykdommen min.

Siden jeg prøvde begge stoffene, kan jeg si at begge stoffene er svært effektive, men en betydelig forskjell i kostnad er en betydelig ulempe ved et utenlandsk middel.

Ivan

Etter flere år med Finlepsin, etter råd fra en lege, endret jeg det til Retard, siden spesialisten mener at dette stoffet er mer egnet for meg. Jeg hadde ingen klager mens jeg tok Finlepsin, men i tillegg til en lignende handling har Retard en beroligende effekt.

I tillegg er stoffet preget av stor brukervennlighet, siden det, sammenlignet med analoger, må tas ikke tre ganger om dagen, men en gang.

Victor

Legemidlet Voltaren hjelper mot smertesyndromer av moderat alvorlighetsgrad. Det er greit å bruke det som tillegg til hovedbehandlingen.

Luba

På tide å samle steiner

Et særtrekk ved antikonvulsiva er umuligheten av en rask slutt på inntaket. Med en merkbar effekt fra virkningen av stoffet, er begrepet for å avbryte bruken opptil seks måneder, hvor det er en gradvis nedgang i hastigheten på å ta stoffet.

I følge den populære oppfatningen fra leger er det mest effektive stoffet for behandling av anfallsaktivitet karbamazepin.

Mindre effektive er medisiner som Lorazepam, Phenytoin, Seduxen, Clonazepam, Dormicum og valporinsyre, ordnet i rekkefølge etter avtagende terapeutisk effekt.

Det gjenstår å legge til at det er umulig å få antikonvulsiva uten resepter, noe som er bra, siden det er veldig farlig å ta dem uansvarlig.

Det moderne arsenalet av medisiner er ganske stort, men utilstrekkelig for behandling av alle former for epilepsi. Bromider (kaliumbromid) var de første antikonvulsiva som ble introdusert i farmakoterapien mot epilepsi så tidlig som i 1857 av Charles Lockock. I 1938 ble fenytoin (difenin), et derivat av hydantoin, syntetisert strukturelt nær barbiturater. Siden den gang har det blitt utviklet en rekke antiepileptika, men fenytoin er fortsatt det foretrukne stoffet for epilepsi med grand mal-anfall. Historien om fremveksten av valproater som antikonvulsiva går tilbake til 1962, da R. Eymard ved et uhell oppdaget antikonvulsive egenskaper i disse forbindelsene. Men som en kjemisk forbindelse ble valproinsyre syntetisert 80 år tidligere - i 1882 vil den smelte. Denne forbindelsen har blitt brukt i mange år i biokjemisk og farmakologisk laboratoriearbeid som et lipofilt middel for å løse opp vannuløselige forbindelser. Til forskernes overraskelse hadde valproinsyre i seg selv (W. Gosher) også krampestillende egenskaper. Foreløpig er valproater fortsatt en av gruppene av antikonvulsiva som er etterspurt (målet for valproater er primære generaliserte anfall - konvulsive fravær og idiopatisk form for epilepsi) og brukes som basislegemidler for monoterapi hos pasienter med epilepsi. De siste årene har man fått tak i nye, ganske sikre legemidler, som lamotrigin, topiramat, som ofte brukes sammen med legemidler syntetisert tidligere, veldig ofte som kombinasjonsbehandling.

Antiepileptika - dette er medikamenter av ulik opprinnelse som brukes for å forebygge eller redusere (i intensitet og hyppighet) av retten, deres ekvivalenter (tap eller svekkelse av bevissthet, atferds- og autonome forstyrrelser, etc.), som observeres under tilbakevendende anfall av ulike former for epilepsi. .

Epilepsi er en konsekvens av forekomsten i hjernebarken eller subkortikale hjernesentre (stoff nigra, mandler, etc.) av eksitasjonsfoci, som overføres til nerve- og muskelsystemet, noe som fører til utvikling av epileptiske krampeanfall eller en epileptisk tilstand. Årsaken til epilepsi er ikke klar, så hovedmedisinene er rettet mot å eliminere anfallet eller forhindre det.

Det viktigste kliniske tegnet på epilepsi er en plutselig inntreden av kloniske eller tetaniske anfall med tap av bevissthet. Kloniske kramper kjennetegnes av periodisk sammentrekning og avslapning av muskler, og toniske eller tetaniske kramper er preget av samtidig sammentrekning av bøye- og ekstensormuskulaturen, som er ledsaget av en anspent holdning med hodet kastet bakover, frigjøring av blodig spytt på grunn av biting. tungen Slike kramper klassifiseres som store angrep (grand mal). Ved små anfall (petit mal) går bevisstheten tapt i svært kort tid, noen ganger har til og med den syke selv ikke tid til å legge merke til det. Svært hyppige anfall blir noen ganger til en epileptisk tilstand. Som regel bekreftes denne patologien av karakteristiske epileptiske bølgetopper (utladninger) på elektroencefalogrammet (EEG), noe som gjør det mulig å nøyaktig bestemme lokaliseringen av eksitasjonsfokuset. Under et krampeanfall administreres medikamenter til pasienten, og etter at det er slutt, velges en individuell farmakoterapi mot tilbakefall.

Klassifisering av antiepileptika

Etter kjemisk struktur:

I. barbiturater og deres derivater: fenobarbital (bafetal) benzobarbital (benzonal).

II. Hydantoinderivater fenytoin (difenin).

III. Karboksamidderivater: karbamazepin (tegretol, finlepsin).

IV. Benzodiazepinderivater: fenazepam; klonazepam; Diazepam (Sibazon, Relium) Nitrazepam (Radedorm) Midazolam (Fulsed).

V. Fettsyrederivater:

5.1) valproinsyre (Enkorat, Enkorat-chrono, convulex)

5.2) natriumvalproat (depakin, depakin-Enteric)

5.3) kombinert (valproinsyre og natriumvalproat) depakin-chrono.

VI. Diverse krampestillende og antispastiske midler: lamotrigin (lamiktal), topiramat (topamax), gabapeptin (Neuralgin).

I henhold til virkningsmekanismen

1. Betyr som undertrykker natriumkanaler: fenytoin; karbamazepin; valproinsyre; natriumvalproat; topiramat; lamotrigin.

2. Midler som undertrykker kalsiumkanaler (T- og L-type): trimetin; natriumvalproat; gabapentin.

3. Betyr som aktiverer GABAergic-systemet:

3.1) postsynaptisk handling benzodiazepiner; barbiturater; gabapentin;

3.2) presynaptisk handling natriumvalproat; tiagabin;

4. Midler som undertrykker det glutamaterge systemet.

4.1) postsynaptisk handling barbiturater; topiramat;

4.2) presynaptisk virkning av lamotrigin.

I henhold til kliniske indikasjoner kan antiepileptika deles inn i følgende grupper:

1. Midler brukt i delvise anfall (psykomotoriske anfall): karbamazepin; natriumvalproat; lamotrigin; gabapentin; fenobarbital; klonazepam; difenin.

2. Midler brukt i generaliserte anfall:

2.1) grand mal-anfall ( bestemor): natriumvalproat; karbamazepin; fenobarbital; difenin; lamotrigin;

2.2) små anfall av epilepsi - fravær (liten matte): natriumvalproat; lamotrigin; klonazepam.

3. Midler som brukes i status epilepticus: diazepam; lorazepam; klonazepam; legemidler for anestesi (natriumoksybutyrat, natriumtiopental).

Typer av virkning av antiepileptika på kroppen (farmakologiske effekter):

Antikonvulsiv;

Beroligende middel (fenobarbital, magnesiumsulfat)

Sovetabletter (fenobarbital, benzobarbital, diazepam) (fig. 3.12);

Beroligende (derivater av valproinsyre, diazepam) (fig. 3.13);

Muskelavslappende middel (fenytoin, klonazepam, diazepam) (fig. 3.14);

Cerebrobeskyttende;

Smertestillende (fig. 3.15).

Handlingsmekanisme-algoritme antiepileptika kan oppsummeres i to hovedpunkter:

1) hemming av patologisk hyperaktivitet av nerveceller i det epileptogene bålet;

2) hemming av spredningen av hyperaktivitet fra det epileptogene fokuset til andre nevroner, forhindrer generalisering av eksitasjon og forekomsten av anfall.

I en generalisert form er det vanlig å skille mellom tre hovedmekanismer antiepileptikahandlinger narkotika, spesielt:

1) tilrettelegging av GABA og glycin-utarmet (inhiberende) overføring;

2) undertrykkelse av eksitatorisk (glutamat og aspartatergisk) overføring;

3) endring i ionestrømmer (primært blokkering av natriumkanaler).

Indikasjoner: epilepsi: store, fokale, blandede (inkludert store og fokale) epileptiske anfall. I tillegg er smertesyndromet overveiende av nevrogen opprinnelse, inkl. essensiell trigeminusnevralgi, trigeminusnevralgi ved multippel sklerose, essensiell glossofaryngeal nevralgi. Diabetisk nevropati med smertesyndrom. Forebygging av anfall ved alkoholabstinenssyndrom. Affektive og schizoaffektive psykoser (som et middel til forebygging). Diabetes insipidus av sentral opprinnelse, polyuri og polydipsi av nevrohormonell natur.

Status epilepticus, somnambulisme, ulike former for muskelhypertonisitet, søvnforstyrrelser, psykomotorisk agitasjon. Konvulsivt syndrom ved redigering, eclampsia, forgiftning med krampegift.

Ris. 3.12. Mekanisme for hypnotisk handling

Figur 3.13. Mekanisme for beroligende handling

Ris. 3.14. Mekanisme for muskelavslappende virkning

Ris. 3.15. Mekanisme for smertestillende virkning

For akuttbehandling av akutte anfall; ved redigering. Som et beroligende middel for å redusere angst, spenning, frykt. Hyperbilirubinemi. Atferdsforstyrrelser assosiert med epilepsi. Feberkramper hos barn, barneflått. West syndrom.

Bivirkninger av antiepileptika deres gruppetilhørighet bestemmes av virkningsmekanismen. Legemidler som øker GABA-ergisk hemming oftere enn andre forårsaker derfor forstyrrelser i atferdsreaksjoner hos pasienter. Hudreaksjoner i form av utslett er mer karakteristiske for legemidler som påvirker natriumkanalene i cellemembranene. I tillegg kan bivirkninger bestemmes av den farmakologiske variasjonen til organismen - idiosynkrasi. Idiosynkratiske bivirkninger inkluderer leversvikt, som kan utvikle seg ved bruk av fenytoin, karbamazepin, valproinsyresalter, pankreatitt kan oppstå når du tar valproat; agranulocytose - som et resultat av behandling med fenytoin, fenobarbital, karbamazepin, valproat; aplastisk anemi kompliserer noen ganger behandling med fenytoin, fenobarbital, karbamazepin; Stevens-Johnsons syndrom kan oppstå under behandling med fenytoin, fenobarbital, karbamazepin, lamotrigin; allergisk dermatitt og serumsyke oppstår ved bruk av noen av de antiepileptiske legemidlene; lupus-lignende syndrom er mer vanlig ved bruk av fenytoin, karbamazepin. Disse reaksjonene er doseuavhengige og kan forekomme på alle stadier av behandlingen.

Doseavhengige bivirkninger av antikonvulsiva kan deles inn i 3 store grupper:

1) fra siden av sentralnervesystemet (fenobarbital, fenytoin, karbamazepin, benzodiazepiner, topiramat)

2) hematologisk (valproater, karbamazepin, fenytoin, fenobarbital)

3) fører til nedsatt reproduktiv helse (valproater).

Doseavhengige bivirkninger fra sentralnervesystemet er av stor klinisk betydning. Fenytoin og karbamazepin kan forårsake hjernestamme og cerebellar dysfunksjon, med ataksi, dysartri, nystagmus og noen ganger diplopi. Tremor kan være en doseavhengig stigmatiserende konsekvens av valproatbruk. Paradoksal psykomotorisk agitasjon er mulig hos barn som tar benzodiazepiner og barbiturater. Sstørre enn 20 µg/ml kan føre til markert hjernestammedysfunksjon og stupor. Allerede etter starten av pasientens utvinning fra stupor, er en andre bølge av denne komplikasjonen mulig, på grunn av dannelsen av en stor mengde giftige 10,11-epoksymetabolitter. Kognitive bivirkninger kan observeres under topiramatbehandling, hovedsakelig i titreringsperioden, med en rask økning i dosen av legemidlet.

Komplikasjoner fra de hematopoietiske organene ved bruk av antikonvulsiva kan manifesteres klinisk av leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni, samt kompleks - aplastisk anemi, agranulocytose og megaloblastisk anemi. Megaloblastisk anemi kan oppstå ved langvarig bruk av fenytoin. Behandling med fenytoin, karbamazepin kan bli komplisert av agranulocytose. Trombocytopeni er karakteristisk for fenytoin, karbamazepin, og spesielt valproinsyre, som virker hemmende på blodplateaggregering og tømmer fibrinogenlagrene, noe som kan føre til økt blødning. Valproater forårsaker hyperandrogenisme hos jenter, farlig i puberteten.

Noen bivirkninger på antikonvulsive zysobs er assosiert med deres induserende effekt på leverenzymer. Denne effekten er mest uttalt i fenobarbital, karbamazepin og fenytoin. Enzymindusere kan øke eliminasjonen av samtidige medisiner, spesielt antikonvulsiva (som lamotrigin), kortikosteroider, antikoagulantia og enkelte antibiotika. Alvorlige problemer kan oppstå hvis metabolismen av endogene stoffer, for eksempel kolekalsiferol (vitamin D3), økes, noe som fører til utvikling av rakitt hos barn; metabolske forstyrrelser av steroid- og skjoldbruskhormoner; en økning i nivået av α1-syreglykoprotein, kjønnshormonbindende globulin, γ-glutamyltransferase og alkalisk fosfatase, evnen til å forverre porfyri.

Kontraindikasjoner til utnevnelse av antiepileptika: nedsatt lever- og bukspyttkjertelfunksjon, hemoragisk diatese, akutt og kronisk hepatitt AV-blokade, myelodepresjon, historie med intermitterende porfyri, samtidig bruk av MAO-hemmere og litiumpreparater; myasthenia gravis; akutt forgiftning med medisiner som har en deprimerende effekt på sentralnervesystemet, og alkohol; narkotikaavhengighet; narkotikaavhengighet; kronisk alkoholisme; akutt lungesvikt, respirasjonsdepresjon. Adams-Stokes syndrom, hjertesvikt, kakeksi; sykdommer i det hematopoietiske systemet; graviditet, amming.

natriumvalproat- natriumsalt av valproinsyre (dipropyleddik).

Farmakokinetikk. Etter inntak før måltider absorberes det raskt og nesten fullstendig (70-100%) i magesekk og tynntarm. Ved foreløpig oppløsning øker biotilgjengeligheten med 10-15 %. Men du bør ikke løse opp tabletten i mineralvann, da valproinsyre kan dannes, og løsningen vil bli uklar, selv om aktiviteten ikke avtar. Etter 1-3 timer nås maksimal konsentrasjon i blodplasma, hvor natriumvalproat er 90 % proteinbundet, og 10 % av det er i ionisert form. Det akkumuleres hovedsakelig i strukturene til sentralnervesystemet, hvor det er en stor mengde GABA-transaminase (hjernen, etc.). Det penetrerer dårlig til andre kroppsvæsker og vev: i CSF - 12%; spytt - 0,4-4,5 %; ammemelk - 5-10%.

Hoveddelen av natriumvalproat metaboliseres i leveren til inaktive derivater, som skilles ut gjennom nyrene og tarmene. T1 / 2 ca 10 timer Bare ca 3% forlater kroppen i form av propionsyre, noe som kan føre til falske positive resultater for ketonuri, så vel som for uringlukose.

Farmakodynamikk. Mekanismen er ganske kompleks, ikke fullt ut forstått, forklarer ikke hele spekteret av kliniske effekter, siden dette stoffet har et bredt spekter av virkning og er indisert for nesten alle typer anfall. Hovedvirkningsmekanismen til valproater er evnen til å øke innholdet av GABA (fig. 3.16) i sentralnervesystemet, noe som skyldes:

a) hemmende effekt på nedbrytningen av GABA, på grunn av undertrykkelsen av GABA-transaminaser;

b) økt frigjøring av GABA i den synaptiske kløften;

c) en indirekte effekt på syntesen og nedbrytningen av GABA.

Gamma-aminobutyric transaminase (GABA-T) gir omdannelsen av GABA til succinat (succinat, rav) semialdehyd i GABA-syklusen, er nært beslektet med Krebs-syklusen. På grunn av inhiberingen av dette enzymet akkumuleres en stor mengde av den hemmende mediatoren GABA, noe som fører til en reduksjon i aktiviteten til altfor eksiterte nerveceller i det epileptiske fokuset. Natriumvalproat reduserer ikke, men øker også en persons årvåkenhet, mens barbiturater undertrykker det betydelig. Hos pasienter som er utsatt for depressive reaksjoner, forbedrer natriumvalproat humøret, forbedrer mental tilstand, reduserer frykt uten å forårsake en hypnogen effekt.

I tillegg viser valproat en moderat uttalt n-antikolinerg effekt, noe som fremgår av forebygging av nikotininduserte toniske kramper med valproat.

Indikasjoner: epilepsi, spesielt hos barn.

Ris. 3.16. Nfor natriumvalproat.

Merk: "+" - aktivering; "-" - Hemming, Sir - serotonin, N-xp - n-kolinerg reseptor, DA - dopamin, HA - noradrenshn, GABA - γ-shobutyric acid, GABA-T GABA-transaminshch MPC - glutamatdekarboksylase, BD-sted - benzodiazepin nettsted, Glu - glutamat

Kontraindikasjoner: graviditet, amming, leversykdom, bukspyttkjertel, hemorragisk diatese, overfølsomhet for stoffet, alkoholforbruk; sjåfører og andre personer hvis arbeid krever økt oppmerksomhet bør ikke tas.

Bivirkninger: tap av appetitt, kvalme, magesmerter, oppkast, diaré, noen ganger nedsatt leverfunksjon, bukspyttkjertel (oftere 2-12 uker etter oppstart av legemidlet krever ikke seponering av behandlingen, men krever nøye overvåking av pasientens tilstand ); hårtap (0,5%); vektøkning; akutt hepatoencefalopati (kun barn under 2 år under polyterapi) hemorragisk-nekrotisk pankreatitt (ekstremt sjelden).

Interaksjon. Natriumvalproat i kombinasjon med difenin og fenobarbital fortrenger begge legemidlene fra deres assosiasjon med proteiner og øker innholdet av deres frie fraksjoner i blodet betydelig. I noen tilfeller kan stoffet mot bakgrunnen av et annet antiepileptisk legemiddel føre til eksitasjon av kroppen.

Difenin (fenytoin) i henhold til den kjemiske strukturen er det et derivat av hydantoin (en blanding av 5,5-difenylhydantoin og natriumbikarbonat). Hovedvirkningsmekanismen til difenin er undertrykkelsen av ikke ett epileptisk fokus i hjernebarken eller i subkortikale strukturer, men en reduksjon i bestrålingen av epileptiske utslipp til andre hjernesentre og gjennom de efferente nervene til muskelsystemet. Sammen med dette reduserer stoffet eksitabiliteten til nerveceller og øker terskelen for sekundære sporutslipp, som bestemmer opprettholdelsen av epileptisk aktivitet i fokus. Sannsynligvis skyldes denne effekten hemming av NADH-dehydrogenaseaktivitet i mitokondriene til nerveceller, en betydelig reduksjon i oksygenforbruket i dem, og følgelig utilstrekkelig energiforsyning for epileptiske utslipp. Like viktig er den reduserte penetrasjonen av kalsium i nerveceller og ioniseringen av det i celler som produserer mediatorer og hormoner som kan provosere utviklingen av epileptiske utflod.

Difenin undertrykker effektivt spredningen av epileptiske impulser uten å endre nervecellenes normale funksjon. Legemidlet svekkes betydelig, og ved langvarig bruk kan det fullstendig forhindre utvikling av store anfall hos pasienter med fokal eller fokal epilepsi.

Indikasjoner: epilepsi av ulike former (generaliserte tonisk-kloniske, enkle og komplekse delvise psykomotoriske anfall); forebygging av retten etter skader og nevrokirurgiske operasjoner på hjernen.

Kontraindikasjoner: magesår i magen og tolvfingertarmen, alvorlige brudd på leveren, nyrene, dekompensasjon av hjerteaktivitet, sykdommer i det hematopoietiske systemet.

Bivirkning triade av symptomer (nystagmus, diplopi, ataksi), gingival hyperplasi.

Karbamazepin, i motsetning til difenin, som undertrykker spredningen av epileptiske utflod i hjernen, virker det hovedsakelig på nervecellene i ryggmargen og medulla oblongata. Dens antikonvulsive aktivitet er nesten 3 ganger mindre enn difenin. Karbamazepin normaliserer metabolismen, aktiverer kolin og adrenerge mediatorsystemer, og har en høy antidepressiv effekt. Det hemmer aktiviteten til Na +, K + -ATPase betydelig, reduserer det forhøyede nivået av cAMP, som anses som hovedmekanismen for dens antiepileptiske effekt. Etter å ha tatt det har pasientene økt motivasjon for behandling, økt humør, interesse for miljøet, redusert depresjon, frykt, hypokondri.

Indikasjoner: alle former for epilepsi, spesielt den "temporelle" formen med aura, myokloniske og tonisk-kloniske spasmer i ansiktsmusklene.

Kontraindikasjoner: graviditet, bronkial astma, blodsykdommer, lidelser i leveren, nyrene.

Bivirkning. Selvfølgelig oppstår bivirkninger den første uken etter behandlingsstart, oftere hos eldre i form av kvalme, anoreksi, oppkast, svimmelhet, ataksi og allergiske reaksjoner. Noen ganger er det også en økning i anfall, spesielt hos barn. Sjelden - gulsott, endringer i blodbildet (trombocytopeni, agranulocytose, aplastisk anemi, etc.), perifer nevritt.

Interaksjon. Når karbamazepin kombineres med difenin, kan nivået av sistnevnte i blodplasmaet øke på grunn av en forsinkelse i metabolismen. Difenin og fenobarbital reduserer nivået av karbamazepin i blodplasma ved å akselerere biotransformasjonen.

Nylig har det dukket opp en gruppe nye generasjonsmedisiner, spesielt lamotrigin, tiagabin, etc. De har en annen virkningsmekanisme, men den endelige effekten er å redusere nivået av eksitatorisk (glutaminsyre) eller akkumulering av hemmende mediatorer (GABA). glycin) i CNS. Tiagabin(gabitril) er, i motsetning til den irreversible GABA-blokkeren, dens funksjonelle blokker.

Lamotrigin blokkerer langvarig høyfrekvent utslipp av nevroner på samme måte som depakin og karbamazepin. Det antas at denne effekten er mediert av en undertrykkende effekt på de spenningsstyrte natriumkanalene til nevroner og en forlengelse av cellens refraktære periode. Lamotrigin hemmer frigjøringen av eksitatorisk glutaminsyre, noe som indikerer en mulig nevrobeskyttende effekt av dette stoffet. Lamotrigin absorberes godt når det tas oralt (både når det tas med og uten mat). Biotilgjengelighet nær 100 %. Serumkonsentrasjonen nås 2-3 timer etter inntak av stoffet. Lamotrigin metaboliseres i leveren, hovedsakelig ved konjugering med glukuronsyre. Hovedmetabolitten, 2-N-glukuronsyrekonjugat, skilles ut i urinen.

Indikasjoner: former for epileptiske anfall som er resistente mot andre rusmidler, primært partielle, primære og sekundære generaliseringer, fravær, atonisk, Lennox-Gastaut syndrom.

Bivirkning allergiske reaksjoner i form av hudutslett, angioødem, diplopi, tåkesyn, svimmelhet, døsighet, hodepine, i kombinasjon med valproater - plateepitel dermatitt.

Interaksjon difenin, fenobarbital og karbamazepin reduserer konsentrasjonen av lamotrigin. Valproat øker (opptil 2 eller flere ganger) konsentrasjonen av lamotrigin, gitt den potenserende effekten av interaksjonen mellom lamotrigin og valproat, anbefales det å foreskrive en dose lamotrigin som ikke er høyere enn 250 mg / dag for å forhindre utvikling av bivirkninger .

Topiramat godt absorbert etter oral administrering (både med og uten mat). Maksimal plasmakonsentrasjon nås 2-4 timer etter inntak. Omtrent 15 % av stoffet binder seg til plasmaproteiner. Bare en liten mengde topiramat metaboliseres i leveren, mens omtrent 80 % Legemidlet skilles ut uendret i urinen.

Farmakodynamikk Topiramat blokkerer spenningsavhengige natriumkanaler i membranen, potenserer GABA-aktivitet på ikke-benzodiazepin-steder av GABA-reseptorer. Blokkerer de tilsvarende typene glutamatreseptorer i den postsynaptiske membranen.

Indikasjoner: epilepsi (store tonisk-kloniske anfall, astatiske (fall) ved Lennox-Gastaut syndrom som tilleggsmedisin i tilfeller som er resistente mot andre legemidler).

Bivirkning ataksi, nedsatt konsentrasjon, forvirring, svimmelhet, tretthet, døsighet, parestesi, tankeforstyrrelser.