Sammendrag: Reologiske egenskaper av blod og deres lidelser i intensivbehandling. Reologiske egenskaper av blod - hva er det? Håndtering av sirkulerende blodvolum, vaskulær tonus og blodreologi

Reologi er et mekanikkfelt som studerer egenskapene til flyten og deformasjonen av ekte kontinuerlige medier, en av representantene for disse er ikke-newtonske væsker med strukturell viskositet. En typisk ikke-Newtonsk væske er blod. Blodreologi, eller hemorheologi, studerer de mekaniske mønstrene og spesielt endringer i de fysisk-kolloide egenskapene til blod under sirkulasjon ved forskjellige hastigheter og i forskjellige deler av karsengen. Bevegelsen av blod i kroppen bestemmes av hjertets kontraktilitet, den funksjonelle tilstanden til blodstrømmen og egenskapene til selve blodet. Ved relativt lave lineære strømningshastigheter forskyves blodpartikler parallelt med hverandre og med karets akse. I dette tilfellet har blodstrømmen en lagdelt karakter, og en slik flyt kalles laminær.

Hvis den lineære hastigheten øker og overskrider en viss verdi, som er forskjellig for hvert fartøy, blir den laminære strømmen til en kaotisk virvel, som kalles "turbulent". Hastigheten av blodbevegelsen som laminær strømning blir turbulent med, bestemmes ved hjelp av Reynolds-tallet, som for blodkar er omtrent 1160. Data om Reynolds-tall indikerer at turbulens bare er mulig i begynnelsen av aorta og ved grenene til store kar. Bevegelsen av blod gjennom de fleste kar er laminær. I tillegg til den lineære og volumetriske blodstrømningshastigheten, er bevegelsen av blod gjennom karet preget av to viktigere parametere, den såkalte "skjærspenningen" og "skjærhastigheten". Skjærspenning betyr kraften som virker på en enhetsoverflate av fartøyet i retningen tangentiell til overflaten og måles i dyn/cm2, eller i Pascal. Skjærhastigheten måles i resiproke sekunder (s-1) og betyr størrelsen på hastighetsgradienten mellom parallelle bevegelige lag av væske per enhetsavstand mellom dem.

Blodviskositet er definert som forholdet mellom skjærspenning og skjærhastighet, og måles i mPas. Viskositeten til fullblod avhenger av skjærhastigheten i området 0,1 - 120 s-1. Ved en skjærhastighet >100 s-1 er endringene i viskositet ikke så uttalte, og etter å ha nådd en skjærhastighet på 200 s-1 endres blodviskositeten praktisk talt ikke. Verdien av viskositet målt ved høy skjærhastighet (mer enn 120 - 200 s-1) kalles asymptotisk viskositet. De viktigste faktorene som påvirker blodviskositeten er hematokrit, plasmaegenskaper, aggregering og deformerbarhet av cellulære elementer. Tatt i betraktning det store flertallet av erytrocytter sammenlignet med leukocytter og blodplater, bestemmes de viskøse egenskapene til blod hovedsakelig av røde blodlegemer.

Hovedfaktoren som bestemmer blodets viskositet er den volumetriske konsentrasjonen av røde blodceller (deres innhold og gjennomsnittlig volum), kalt hematokrit. Hematokrit, bestemt fra en blodprøve ved sentrifugering, er omtrent 0,4 - 0,5 l / l. Plasma er en newtonsk væske, dens viskositet avhenger av temperatur og bestemmes av sammensetningen av blodproteiner. Mest av alt påvirkes plasmaviskositeten av fibrinogen (plasmaviskositeten er 20 % høyere enn serumviskositeten) og globuliner (spesielt Y-globuliner). I følge noen forskere er en viktigere faktor som fører til en endring i plasmaviskositet ikke den absolutte mengden proteiner, men deres forhold: albumin / globuliner, albumin / fibrinogen. Viskositeten til blod øker med dets aggregering, noe som bestemmer den ikke-newtonske oppførselen til fullblod, denne egenskapen skyldes aggregeringsevnen til røde blodlegemer. Fysiologisk aggregering av erytrocytter er en reversibel prosess. I en sunn organisme skjer det kontinuerlig en dynamisk prosess med «aggregering – disaggregering», og disaggregering dominerer over aggregering.

Egenskapen til erytrocytter til å danne aggregater avhenger av hemodynamiske, plasma, elektrostatiske, mekaniske og andre faktorer. For tiden er det flere teorier som forklarer mekanismen for erytrocyttaggregering. Den mest kjente i dag er teorien om bromekanismen, ifølge hvilken broer fra fibrinogen eller andre store molekylære proteiner, spesielt Y-globuliner, adsorberes på overflaten av erytrocytten, som med en reduksjon i skjærkrefter bidrar til aggregering av erytrocytter. Netto aggregeringskraften er forskjellen mellom brokraften, den elektrostatiske frastøtningskraften til de negativt ladede røde blodcellene, og skjærkraften som forårsaker disaggregering. Mekanismen for fiksering på erytrocytter av negativt ladede makromolekyler: fibrinogen, Y-globuliner er ennå ikke fullt ut forstått. Det er et synspunkt at adhesjon av molekyler skjer på grunn av svake hydrogenbindinger og spredte van der Waals-krefter.

Det er en forklaring på erytrocyttaggregering gjennom uttømming - fraværet av proteiner med høy molekylvekt nær erytrocytter, noe som resulterer i et "interaksjonstrykk" som av natur ligner det osmotiske trykket til en makromolekylær løsning, noe som fører til konvergens av suspenderte partikler. I tillegg er det en teori om at erytrocyttaggregering er forårsaket av erytrocyttfaktorer i seg selv, noe som fører til en reduksjon i zetapotensialet til erytrocytter og en endring i deres form og metabolisme. På grunn av forholdet mellom aggregeringsevnen til erytrocytter og blodviskositet, er det derfor nødvendig med en omfattende analyse av disse indikatorene for å vurdere blodets reologiske egenskaper. En av de mest tilgjengelige og mest brukte metodene for å måle erytrocyttaggregering er vurderingen avten. Men i sin tradisjonelle versjon er denne testen lite informativ, siden den ikke tar hensyn til blodets reologiske egenskaper.

Mekanikkområdet som studerer funksjonene til deformasjon og flyt av ekte kontinuerlige medier, hvor en av representantene er ikke-newtonske væsker med strukturell viskositet, er reologi. I denne artikkelen vurdere de reologiske egenskapene vil bli tydelige.

Definisjon

En typisk ikke-Newtonsk væske er blod. Det kalles plasma hvis det er blottet for dannede elementer. Serum er plasma som ikke inneholder fibrinogen.

Hemorheologi, eller reologi, studerer mekaniske mønstre, spesielt hvordan de fysiske og kolloidale egenskapene til blod endres under sirkulasjon med forskjellige hastigheter og i forskjellige deler av karsengen. Dets egenskaper, blodstrømmen, hjertets kontraktilitet bestemmer bevegelsen av blod i kroppen. Når den lineære strømningshastigheten er lav, beveger blodpartiklene seg parallelt med karets akse og mot hverandre. I dette tilfellet har strømmen en lagdelt karakter, og strømmen kalles laminær. Så hva er reologiske egenskaper? Mer om dette senere.

Hva er Reynolds-tallet?

Ved en økning i den lineære hastigheten og overskridelse av en viss verdi, som er forskjellig for alle fartøyer, vil den laminære strømmen bli til en virvel, kaotisk, kalt turbulent. Overgangshastigheten fra laminær til turbulent bevegelse bestemmer Reynolds-tallet, som er cirka 1160 for blodårer.I følge Reynolds-tall kan turbulens bare oppstå på de stedene hvor store kar forgrener seg, samt i aorta. I mange kar beveger væsken seg laminært.

Skjærhastighet og stress

Ikke bare volumetrisk og lineær hastighet på blodstrømmen er viktig, to viktigere parametere karakteriserer bevegelsen til fartøyet: hastighet og skjærspenning. Skjærspenning karakteriserer kraften som virker på en enhet av den vaskulære overflaten i en tangentiell retning til overflaten, målt i pascal eller dyn/cm 2 . Skjærhastigheten måles i gjensidige sekunder (s-1), som betyr at det er størrelsen på gradienten til bevegelseshastigheten mellom lag med væske som beveger seg parallelt per enhetsavstand mellom dem.

Hvilke parametere er reologiske egenskaper avhengig av?

Forholdet mellom spenning og skjærhastighet bestemmer blodets viskositet, målt i mPas. For en fast væske avhenger viskositeten av skjærhastighetsområdet på 0,1-120 s-1. Hvis skjærhastigheten er >100 s-1, endres viskositeten ikke så uttalt, og etter å ha nådd skjærhastigheten på 200 s-1, endres den nesten ikke. Verdien målt ved høy skjærhastighet kalles asymptotisk. De viktigste faktorene som påvirker viskositeten er deformerbarheten til celleelementer, hematokrit og aggregering. Og gitt det faktum at det er mye flere røde blodceller sammenlignet med blodplater og hvite blodceller, bestemmes de hovedsakelig av røde blodlegemer. Dette gjenspeiles i blodets reologiske egenskaper.

Viskositetsfaktorer

Den viktigste faktoren som bestemmer viskositeten er volumkonsentrasjonen av røde blodlegemer, deres gjennomsnittlige volum og innhold, dette kalles hematokrit. Den er omtrent 0,4-0,5 l / l og bestemmes ved sentrifugering fra en blodprøve. Plasma er en newtonsk væske, hvis viskositet bestemmer sammensetningen av proteiner, og den avhenger av temperaturen. Viskositeten påvirkes mest av globuliner og fibrinogen. Noen forskere mener at en viktigere faktor som fører til en endring i plasmaviskositet er forholdet mellom proteiner: albumin / fibrinogen, albumin / globuliner. Økningen skjer under aggregering, bestemt av den ikke-newtonske oppførselen til fullblod, som bestemmer aggregeringsevnen til røde blodceller. Fysiologisk aggregering av erytrocytter er en reversibel prosess. Det er hva det er - blodets reologiske egenskaper.

Dannelsen av aggregater av erytrocytter avhenger av mekaniske, hemodynamiske, elektrostatiske, plasma og andre faktorer. I dag er det flere teorier som forklarer mekanismen for erytrocyttaggregering. Den mest kjente i dag er teorien om bromekanismen, ifølge hvilken broer fra store molekylære proteiner, fibrinogen, Y-globuliner adsorberes på overflaten av erytrocytter. Netto aggregeringskraften er forskjellen mellom skjærkraften (forårsaker disaggregering), det elektrostatiske frastøtingslaget av erytrocytter, som er negativt ladet, kraften i broene. Mekanismen som er ansvarlig for fikseringen av negativt ladede makromolekyler på erytrocytter, det vil si Y-globulin, fibrinogen, er ennå ikke fullt ut forstått. Det er en oppfatning at molekylene er knyttet sammen på grunn av de spredte van der Waals-kreftene og svake hydrogenbindinger.

Hva hjelper til med å evaluere de reologiske egenskapene til blod?

Hvorfor oppstår erytrocyttaggregering?

Forklaring på erytrocyttaggregering er også forklart av uttømming, fravær av høymolekylære proteiner nær erytrocytter, og derfor vises en trykkinteraksjon, som i natur ligner det osmotiske trykket til en makromolekylær løsning, noe som fører til konvergens av suspenderte partikler. I tillegg er det en teori som forbinder erytrocyttaggregering med erytrocyttfaktorer, noe som fører til en reduksjon i zetapotensialet og en endring i metabolismen og formen til erytrocyttene.

På grunn av forholdet mellom viskositeten og aggregeringsevnen til erytrocytter, for å vurdere blodets reologiske egenskaper og egenskapene til dets bevegelse gjennom karene, er det nødvendig å utføre en omfattende analyse av disse indikatorene. En av de vanligste og ganske tilgjengelige metodene for å måle aggregering er vurderingen av hastigheten på erytrocyttsedimentering. Den tradisjonelle versjonen av denne testen er imidlertid ikke veldig informativ, siden den ikke tar hensyn til reologiske egenskaper.

Målemetoder

I følge studier av blodets reologiske egenskaper og faktorer som påvirker dem, kan det konkluderes med at vurderingen av blodets reologiske egenskaper påvirkes av aggregeringstilstanden. I dag legger forskere mer vekt på studiet av de mikroreologiske egenskapene til denne væsken, men viskometri har heller ikke mistet sin relevans. Hovedmetodene for å måle egenskapene til blod kan deles inn i to grupper: med et jevnt spennings- og tøyningsfelt - kjegleplan, skive, sylindriske og andre reometre med forskjellig geometri av arbeidsdelene; med et relativt inhomogent felt av deformasjoner og spenninger - i henhold til registreringsprinsippet for akustiske, elektriske, mekaniske vibrasjoner, enheter som fungerer etter Stokes-metoden, kapillære viskosimeter. Slik måles de reologiske egenskapene til blod, plasma og serum.

To typer viskosimeter

Den mest utbredte nå er to typer og kapillær. Det brukes også viskosimeter, hvis indre sylinder flyter i væsken som testes. Nå er de aktivt engasjert i ulike modifikasjoner av rotasjonsreometre.

Konklusjon

Det er også verdt å merke seg at den merkbare fremgangen i utviklingen av reologisk teknologi bare gjør det mulig å studere de biokjemiske og biofysiske egenskapene til blod for å kontrollere mikroregulering i metabolske og hemodynamiske lidelser. Ikke desto mindre er utviklingen av metoder for analyse av hemorheologi, som objektivt vil reflektere aggregeringen og reologiske egenskapene til den newtonske væsken, relevant for øyeblikket.

Blodreologi(fra det greske ordet rheos- flyt, flyt) - blodfluiditet, bestemt av den totale funksjonstilstanden til blodceller (mobilitet, deformerbarhet, aggregeringsaktivitet av erytrocytter, leukocytter og blodplater), blodviskositet (konsentrasjon av proteiner og lipider), blodosmolaritet (glukosekonsentrasjon ). Nøkkelrollen i dannelsen av reologiske parametere for blod tilhører blodceller, først og fremst erytrocytter, som utgjør 98% av det totale volumet av blodceller. .

Progresjonen av enhver sykdom er ledsaget av funksjonelle og strukturelle endringer i visse blodceller. Av spesiell interesse er endringer i erytrocytter, hvis membraner er en modell av den molekylære organiseringen av plasmamembraner. Deres aggregeringsaktivitet og deformerbarhet, som er de viktigste komponentene i mikrosirkulasjonen, avhenger i stor grad av den strukturelle organiseringen av røde blodcellemembraner. Blodviskositet er en av de integrerte egenskapene til mikrosirkulasjonen som i betydelig grad påvirker hemodynamiske parametere. Andelen av blodviskositet i mekanismene for regulering av blodtrykk og organperfusjon reflekteres av Poiseuille-loven: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, hvor Rlok= 8Lh / pr4, L er lengden av karet, h er viskositeten til blodet, r er diameteren til karet. (Figur 1).

Et stort antall kliniske studier på blodhemorheologi ved diabetes mellitus (DM) og metabolsk syndrom (MS) har avdekket en reduksjon i parametere som karakteriserer deformerbarheten til erytrocytter. Hos pasienter med diabetes er den reduserte evnen til erytrocytter til å deformere og deres økte viskositet et resultat av en økning i mengden glykert hemoglobin (HbA1c). Det har blitt antydet at den resulterende vanskeligheten i blodsirkulasjonen i kapillærene og endringen i trykket i dem stimulerer fortykkelsen av basalmembranen og fører til en reduksjon i koeffisienten for oksygentilførsel til vevene, dvs. unormale røde blodceller spiller en utløsende rolle i utviklingen av diabetisk angiopati.

En normal erytrocytt under normale forhold har en bikonkav skiveform, på grunn av hvilken overflatearealet er 20 % større sammenlignet med en kule med samme volum. Normale erytrocytter er i stand til å deformeres betydelig når de passerer gjennom kapillærene, mens de ikke endrer volum og overflateareal, noe som opprettholder diffusjonen av gasser på et høyt nivå gjennom hele mikrovaskulaturen til forskjellige organer. Det har vist seg at med høy deformerbarhet av erytrocytter skjer den maksimale overføringen av oksygen til cellene, og med en forringelse av deformerbarheten (økning i stivhet), synker oksygentilførselen til cellene kraftig, og vevet pO2 synker.

Deformerbarhet er den viktigste egenskapen til erytrocytter, som bestemmer deres evne til å utføre en transportfunksjon. Denne evnen til erytrocytter til å endre form ved et konstant volum og overflateareal lar dem tilpasse seg forholdene for blodstrømmen i mikrosirkulasjonssystemet. Deformerbarheten til erytrocytter skyldes faktorer som egenviskositet (konsentrasjon av intracellulært hemoglobin), cellulær geometri (vedlikeholde formen til en bikonkav skive, volum, overflate til volumforhold) og membranegenskaper som gir formen og elastisiteten til erytrocyttene.
Deformerbarhet avhenger i stor grad av graden av komprimerbarhet av lipid-dobbeltlaget og konstansen av dets forhold til proteinstrukturene i cellemembranen.

De elastiske og viskøse egenskapene til erytrocyttmembranen bestemmes av tilstanden og interaksjonen av cytoskjelettproteiner, integrerte proteiner, det optimale innholdet av ATP, Ca ++, Mg ++ ioner og hemoglobinkonsentrasjon, som bestemmer den indre fluiditeten til erytrocytten. Faktorene som øker stivheten til erytrocyttmembraner inkluderer: dannelsen av stabile hemoglobinforbindelser med glukose, en økning i konsentrasjonen av kolesterol i dem og en økning i konsentrasjonen av fritt Ca ++ og ATP i erytrocytten.

Brudd på deformerbarheten til erytrocytter oppstår når lipidspekteret til membraner endres, og først og fremst når forholdet mellom kolesterol / fosfolipider er forstyrret, så vel som i nærvær av produkter av membranskade som følge av lipidperoksidasjon (LPO) . LPO-produkter har en destabiliserende effekt på den strukturelle og funksjonelle tilstanden til erytrocytter og bidrar til deres modifikasjon.
Deformerbarheten til erytrocytter avtar på grunn av absorpsjon av plasmaproteiner, først og fremst fibrinogen, på overflaten av erytrocyttmembraner. Dette inkluderer endringer i membranene til selve erytrocyttene, en reduksjon i overflateladningen av erytrocyttmembranen, en endring i formen til erytrocyttene og endringer i plasma (proteinkonsentrasjon, lipidspekter, totalkolesterol, fibrinogen, heparin). Økt aggregering av erytrocytter fører til forstyrrelse av transkapillær metabolisme, frigjøring av biologisk aktive stoffer, stimulerer blodplateadhesjon og aggregering.

Forverring av erytrocyttdeformerbarhet følger med aktiveringen av lipidperoksidasjonsprosesser og en reduksjon i konsentrasjonen av antioksidantsystemkomponenter i ulike stressende situasjoner eller sykdommer, spesielt ved diabetes og kardiovaskulære sykdommer.
Aktivering av frie radikaler forårsaker forstyrrelser i hemorheologiske egenskaper, realisert gjennom skade på sirkulerende erytrocytter (oksidasjon av membranlipider, økt stivhet av bilipidlaget, glykosylering og aggregering av membranproteiner), som har en indirekte effekt på andre indikatorer på oksygentransportfunksjonen av blod og oksygentransport i vev. Betydelig og pågående aktivering av lipidperoksidasjon i serum fører til en reduksjon i deformerbarheten av erytrocytter og en økning i deres område. Dermed er erytrocytter blant de første som reagerer på LPO-aktivering, først ved å øke deformerbarheten til erytrocytter, og deretter, ettersom LPO-produkter akkumuleres og antioksidantbeskyttelsen utarmes, til en økning i stivheten til erytrocyttmembraner, deres aggregeringsaktivitet og følgelig , til endringer i blodets viskositet.

De oksygenbindende egenskapene til blod spiller en viktig rolle i de fysiologiske mekanismene for å opprettholde en balanse mellom prosessene med frie radikaler oksidasjon og antioksidantbeskyttelse i kroppen. Disse egenskapene til blod bestemmer arten og omfanget av oksygendiffusjon til vev, avhengig av behovet for det og effektiviteten av dets bruk, bidrar til pro-oksidant-antioksidant-tilstanden, og viser enten antioksidant- eller pro-oksidantkvaliteter i ulike situasjoner.

Dermed er deformerbarheten til erytrocytter ikke bare en avgjørende faktor i transporten av oksygen til perifert vev og sikre deres behov for det, men også en mekanisme som påvirker effektiviteten til antioksidantforsvaret og til slutt hele organisasjonen for å opprettholde prooksidanten. -antioksidantbalanse i hele organismen.

Med insulinresistens (IR) ble det registrert en økning i antall erytrocytter i det perifere blodet. I dette tilfellet oppstår økt aggregering av erytrocytter på grunn av en økning i antall adhesjonsmakromolekyler og en reduksjon i deformerbarheten til erytrocytter noteres, til tross for at insulin i fysiologiske konsentrasjoner betydelig forbedrer blodets reologiske egenskaper.

For tiden har teorien som anser membranforstyrrelser som de viktigste årsakene til organmanifestasjoner av forskjellige sykdommer, spesielt i patogenesen av arteriell hypertensjon ved MS, blitt utbredt.

Disse endringene forekommer også i ulike typer blodceller: erytrocytter, blodplater, lymfocytter. .

Intracellulær omfordeling av kalsium i blodplater og erytrocytter fører til skade på mikrotubuli, aktivering av det kontraktile systemet, frigjøring av biologisk aktive stoffer (BAS) fra blodplater, utløser deres adhesjon, aggregering, lokal og systemisk vasokonstriksjon (tromboksan A2).

Hos pasienter med hypertensjon er endringer i de elastiske egenskapene til erytrocyttmembraner ledsaget av en reduksjon i overflateladningen, etterfulgt av dannelsen av erytrocyttaggregater. Maksimal hastighet av spontan aggregering med dannelse av vedvarende erytrocyttaggregater ble notert hos pasienter med grad III AH med et komplisert sykdomsforløp. Spontan aggregering av erytrocytter øker frigjøringen av intra-erytrocytt ADP, etterfulgt av hemolyse, som forårsaker konjugert blodplateaggregering. Hemolyse av erytrocytter i mikrosirkulasjonssystemet kan også være assosiert med et brudd på deformerbarheten til erytrocytter, som en begrensende faktor i forventet levealder.

Spesielt signifikante endringer i formen til erytrocytter observeres i mikrovaskulaturen, hvorav noen av kapillærene har en diameter på mindre enn 2 mikron. Vital mikroskopi av blod (ca. naturlig blod) viser at erytrocytter som beveger seg i kapillæren gjennomgår betydelig deformasjon, samtidig som de får ulike former.

Hos pasienter med hypertensjon kombinert med diabetes ble det avdekket en økning i antall unormale former for erytrocytter: echinocytter, stomatocytter, sfærocytter og gamle erytrocytter i vaskulærsengen.

Leukocytter gir et stort bidrag til hemorheologi. På grunn av deres lave evne til å deformere, kan leukocytter avsettes på nivået av mikrovaskulaturen og påvirke den perifere vaskulære motstanden betydelig.

Blodplater opptar en viktig plass i den cellulære-humorale interaksjonen av hemostasesystemer. Litteraturdata indikerer et brudd på den funksjonelle aktiviteten til blodplater allerede i et tidlig stadium av AH, som manifesteres av en økning i deres aggregeringsaktivitet, en økning i følsomhet for aggregasjonsinduktorer.

Forskerne bemerket en kvalitativ endring i blodplater hos pasienter med hypertensjon under påvirkning av en økning i fritt kalsium i blodplasmaet, som korrelerer med størrelsen på systolisk og diastolisk blodtrykk. Elektronmikroskopisk undersøkelse av blodplater hos pasienter med hypertensjon avslørte tilstedeværelsen av forskjellige morfologiske former for blodplater forårsaket av økt aktivering. Det mest karakteristiske er slike endringer i form som pseudopodial og hyalin type. Det ble observert en høy korrelasjon mellom en økning i antall blodplater med deres endrede form og frekvensen av trombotiske komplikasjoner. Hos MS-pasienter med AH oppdages en økning i blodplateaggregater som sirkulerer i blodet. .

Dyslipidemi bidrar betydelig til funksjonell blodplatehyperaktivitet. En økning i innholdet av totalkolesterol, LDL og VLDL ved hyperkolesterolemi forårsaker en patologisk økning i frigjøringen av tromboksan A2 med en økning i blodplateaggregerbarhet. Dette skyldes tilstedeværelsen av apo-B og apo-E lipoproteinreseptorer på overflaten av blodplater. På den annen side reduserer HDL produksjonen av tromboksan, som hemmer blodplateaggregering, ved å binde seg til spesifikke reseptorer.

Arteriell hypertensjon ved MS bestemmes av en rekke interagerende metabolske, nevrohumorale, hemodynamiske faktorer og blodcellenes funksjonelle tilstand. Normalisering av blodtrykksnivåer kan skyldes totale positive endringer i biokjemiske og reologiske blodparametre.

Det hemodynamiske grunnlaget for AH i MS er et brudd på forholdet mellom hjertevolum og TPVR. For det første er det funksjonelle endringer i blodkar assosiert med endringer i blodreologi, transmuralt trykk og vasokonstriktorreaksjoner som respons på nevrohumoral stimulering, deretter dannes det morfologiske endringer i mikrosirkulasjonskar som ligger til grunn for deres ombygging. Med en økning i blodtrykket avtar dilatasjonsreserven til arterioler, derfor, med en økning i blodviskositeten, endres OPSS i større grad enn under fysiologiske forhold. Hvis reserven for dilatasjon av vaskulærsengen er oppbrukt, blir de reologiske parametrene av spesiell betydning, siden den høye blodviskositeten og den reduserte deformerbarheten av erytrocytter bidrar til veksten av OPSS, og forhindrer optimal levering av oksygen til vevene.

Ved MS, som et resultat av proteinglykering, spesielt erytrocytter, som er dokumentert av et høyt innhold av HbAc1, er det brudd på blodets reologiske parametere: en reduksjon i elastisitet og mobilitet av erytrocytter, en økning i blodplateaggregeringsaktivitet og blodviskositet, på grunn av hyperglykemi og dyslipidemi. Endrede reologiske egenskaper til blod bidrar til veksten av total perifer motstand på nivået av mikrosirkulasjon og, i kombinasjon med sympatikotoni som oppstår ved MS, ligger til grunn for opprinnelsen til AH. Farmakologisk (biguanider, fibrater, statiner, selektive betablokkere) korreksjon av blodets glykemiske og lipidprofiler bidrar til normalisering av blodtrykket. Et objektivt kriterium for effektiviteten av pågående terapi ved MS og DM er dynamikken til HbAc1, en reduksjon der med 1 % er ledsaget av en statistisk signifikant reduksjon i risikoen for å utvikle vaskulære komplikasjoner (MI, hjerneslag, etc.) 20 % eller mer.

Fragment av artikkelen av A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA dem. I.M. Sechenov

Utdanningsdepartementet i den russiske føderasjonen

Penza State University

Medisinsk institutt

Avdeling for terapi

Hode avdeling for d.m.s.

"REOLOGISKE EGENSKAPER AV BLOD OG DERES LIDELSER UNDER INTENSIVBEHANDLING"

Fullført: 5. års student

Sjekket av: Ph.D., førsteamanuensis

Penza

Plan

Introduksjon

1. Fysisk grunnlag for hemorheologi

2. Årsaken til "ikke-newtonsk oppførsel" av blod

3. Hoveddeterminanter for blodviskositet

4. Hemorheologiske lidelser og venøs trombose

5. Metoder for å studere blodets reologiske egenskaper

Litteratur

Introduksjon

Hemorheologi studerer de fysiske og kjemiske egenskapene til blod, som bestemmer dets fluiditet, dvs. evnen til reversibel deformasjon under påvirkning av ytre krefter. Det generelt aksepterte kvantitative målet for flyten til blod er dets viskositet.

Forverring av blodstrømmen er typisk for pasienter på intensivavdelingen. Økt blodviskositet skaper ytterligere motstand mot blodstrømmen og er derfor assosiert med overdreven hjerte-etterbelastning, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og vevshypoksi. Med en hemodynamisk krise øker også blodets viskositet på grunn av en reduksjon i blodstrømhastigheten. En ond sirkel oppstår som opprettholder stase og shunting av blod i mikrovaskulaturen.

Forstyrrelser i hemorheologisystemet er en universell mekanisme for patogenesen av kritiske tilstander, derfor er optimalisering av blodets reologiske egenskaper det viktigste verktøyet i intensivbehandling. En reduksjon i blodviskositet bidrar til å akselerere blodstrømmen, øke DO 2 til vev og lette hjertets arbeid. Ved hjelp av reologisk aktive midler er det mulig å forhindre utvikling av trombotiske, iskemiske og smittsomme komplikasjoner av den underliggende sykdommen.

Anvendt hemorheologi er basert på en rekke fysiske prinsipper for blodstrøm. Deres forståelse hjelper til med å velge den optimale metoden for diagnose og behandling.

1. Fysisk grunnlag for hemorheologi

Under normale forhold observeres en laminær type blodstrøm i nesten alle deler av sirkulasjonssystemet. Det kan representeres som et uendelig antall væskelag som beveger seg parallelt uten å blandes med hverandre. Noen av disse lagene er i kontakt med en fast overflate - vaskulærveggen, og deres bevegelse reduseres følgelig. Nabolag tenderer fortsatt i lengderetningen, men langsommere veggnære lag forsinker dem. Inne i strømmen oppstår det friksjon mellom lagene. En parabolsk hastighetsfordelingsprofil vises med et maksimum i midten av fartøyet. Væskelaget nær veggen kan betraktes som ubevegelig. Viskositeten til en enkel væske forblir konstant (8 s. Poise), og viskositeten til blodet varierer avhengig av forholdene for blodstrømmen (fra 3 til 30 s. Poise).

Blodets egenskap til å gi "indre" motstand mot de ytre kreftene som setter det i bevegelse kalles viskositet η . Viskositet skyldes treghet og kohesjonskrefter.

Ved en hematokrit på 0 nærmer blodviskositeten seg til plasma.

For korrekt måling og matematisk beskrivelse av viskositet introduseres begreper som skjærspenning. Med og skjærhastighet på . Den første indikatoren er forholdet mellom friksjonskraften mellom tilstøtende lag og deres areal - F / S . Det uttrykkes i dyner / cm 2 eller pascal *. Den andre indikatoren er laghastighetsgradienten - delta V / L . Det måles i s -1.

I følge Newtons ligning er skjærspenningen direkte proporsjonal med skjærhastigheten: τ= η·γ. Dette betyr at jo større forskjell i hastighet mellom lag med væske, jo større er friksjonen deres. Motsatt reduserer utjevningen av hastigheten til væskelagene den mekaniske spenningen langs vannskillelinjen. Viskositet i dette tilfellet fungerer som en proporsjonalitetsfaktor.

Viskositeten til enkle, eller newtonske, væsker (for eksempel vann) er konstant under alle bevegelsesforhold, dvs. det er en lineær sammenheng mellom skjærspenning og skjærhastighet for disse væskene.

I motsetning til enkle væsker, er blod i stand til å endre sin viskositet med en endring i hastigheten på blodstrømmen. Så, i aorta og hovedarteriene, nærmer blodviskositeten seg 4-5 relative enheter (hvis vi tar viskositeten til vann ved 20 ° C som et referansemål). I den venøse delen av mikrosirkulasjonen, til tross for lav skjærspenning, øker viskositeten 6-8 ganger i forhold til nivået i arterien (dvs. opp til 30-40 relative enheter). Ved ekstremt lave, ikke-fysiologiske skjærhastigheter kan blodviskositeten øke med en faktor på 1000 (!).

Dermed er forholdet mellom skjærspenning og skjærhastighet for fullblod ikke-lineært, eksponentielt. Denne "reologiske oppførselen til blod"* kalles "ikke-newtonsk".

2. Årsaken til "ikke-newtonsk oppførsel" av blod

Den "ikke-newtonske oppførselen" til blod skyldes dets grovt spredte natur. Fra et fysisk-kjemisk synspunkt kan blod representeres som et flytende medium (vann) der en fast, uløselig fase (blodceller og makromolekylære stoffer) er suspendert. Partiklene i den dispergerte fasen er store nok til å motstå Brownsk bevegelse. Derfor er en felles egenskap for slike systemer at de ikke er likevekt. Komponentene i den dispergerte fasen streber hele tiden etter å isolere og utfelle celleaggregater fra det dispergerte mediet.

Den viktigste og reologisk mest betydningsfulle typen cellulære aggregater av blod er erytrocytter. Det er et flerdimensjonalt cellulært kompleks med en typisk "myntsøyle"-form. Dens karakteristiske trekk er reversibiliteten til forbindelsen og fraværet av funksjonell aktivering av celler. Strukturen til erytrocyttaggregatet opprettholdes hovedsakelig av globuliner. Det er kjent at erytrocyttene til en pasient med en til å begynne med økt sedimentasjonshastighet etter tilsetning til enkeltgruppeplasmaet til en frisk person begynner å sette seg med normal hastighet. Omvendt, hvis erytrocyttene til en sunn person med normal sedimentasjonshastighet plasseres i pasientens plasma, vil utfellingen deres bli betydelig akselerert.

Fibrinogen er en naturlig induser av aggregering. Lengden på molekylet er 17 ganger bredden. På grunn av denne asymmetrien er fibrinogen i stand til å spre seg i form av en "bro" fra en cellemembran til en annen. Bindingen som dannes i dette tilfellet er skjør og brytes under påvirkning av en minimal mekanisk kraft. De fungerer på samme måte en 2 - og beta-makroglobuliner, fibrinogennedbrytningsprodukter, immunglobuliner. En nærmere tilnærming av erytrocytter og deres irreversible binding til hverandre forhindres av et negativt membranpotensial.

Det bør understrekes at aggregering av erytrocytter er en ganske normal prosess enn en patologisk. Dens positive side er å lette passasjen av blod gjennom mikrosirkulasjonssystemet. Når aggregater dannes, reduseres overflate-til-volum-forholdet. Som et resultat er motstanden til aggregatet mot friksjon mye mindre enn motstanden til dets individuelle komponenter.

3. Hoveddeterminanter for blodviskositet

Blodets viskositet påvirkes av mange faktorer. Alle av dem innser sin handling ved å endre viskositeten til plasmaet eller de reologiske egenskapene til blodceller.

Innhold av erytrocytter. Erytrocytter er hovedcellepopulasjonen i blodet, og deltar aktivt i prosessene med fysiologisk aggregering. Av denne grunn påvirker endringer i hematokrit (Ht) blodviskositeten betydelig. Så, med en økning i Ht fra 30 til 60%, dobles den relative blodviskositeten, og med en økning i Ht fra 30 til 70%, tredobles den. Hemodilusjon reduserer derimot blodets viskositet.

Begrepet "reologisk oppførsel av blod" (reologisk oppførsel) er generelt akseptert, og understreker den "ikke-newtonske" naturen til blodfluiditet.

Deformasjonsevne til erytrocytter. Diameteren til erytrocytten er omtrent 2 ganger lumen av kapillæren. På grunn av dette er passasjen av en erytrocytt gjennom mikrovaskulaturen bare mulig hvis dens volumetriske konfigurasjon endres. Beregninger viser at hvis erytrocytten ikke var i stand til å deformeres, ville blodet med Ht 65% bli til en tett homogen formasjon og blodstrømmen stoppet helt i de perifere delene av sirkulasjonssystemet. På grunn av erytrocyttenes evne til å endre form og tilpasse seg miljøforhold, stopper imidlertid ikke blodsirkulasjonen selv ved Ht 95-100%.

Det er ingen sammenhengende teori om deformasjonsmekanismen til erytrocytter. Tilsynelatende er denne mekanismen basert på de generelle prinsippene for overgangen av en sol til en gel. Det antas at deformasjonen av erytrocytter er en energiavhengig prosess. Kanskje hemoglobin A tar en aktiv del i det. Det er kjent at innholdet av hemoglobin A i erytrocyttene avtar ved enkelte arvelige blodsykdommer (sigdcelleanemi), etter operasjoner under kardiopulmonal bypass. Dette endrer formen på erytrocyttene og deres plastisitet. Observer økt blodviskositet, som ikke tilsvarer lav Ht.

Plasma viskositet. Plasma som helhet kan refereres til kategorien "Newtonske" væsker. Viskositeten er relativt stabil i ulike deler av sirkulasjonssystemet og bestemmes hovedsakelig av konsentrasjonen av globuliner. Blant de sistnevnte er fibrinogen av primær betydning. Det er kjent at fjerning av fibrinogen reduserer viskositeten til plasma med 20%, så viskositeten til det resulterende serumet nærmer seg viskositeten til vann.

Normalt er plasmaviskositeten ca 2 rel. enheter Dette er omtrent 1/15 av den indre motstanden som utvikles med fullblod i den venøse mikrosirkulasjonsdelen. Likevel har plasma en svært betydelig effekt på perifer blodstrøm. I kapillærer reduseres blodviskositeten til det halve sammenlignet med proksimale og distale kar med større diameter (fenomen §). En slik "prolaps" av viskositet er assosiert med den aksiale orienteringen av erytrocytter i en smal kapillær. I dette tilfellet skyves plasmaet til periferien, til veggen av fartøyet. Den fungerer som et "smøremiddel" som sørger for at kjeden av blodceller glir med minimal friksjon.

Denne mekanismen fungerer bare med en normal proteinsammensetning i plasma. En økning i nivået av fibrinogen eller andre globulin fører til vanskeligheter med kapillær blodstrøm, noen ganger av kritisk karakter. Myelom, Waldenströms makroglobulinemi og noen kollagenoser er således ledsaget av overdreven produksjon av immunglobuliner. Viskositeten til plasmaet i dette tilfellet øker i forhold til det normale nivået med 2-3 ganger. Symptomer på alvorlige mikrosirkulasjonsforstyrrelser begynner å dominere i det kliniske bildet: nedsatt syn og hørsel, døsighet, svakhet, hodepine, parestesi, blødning av slimhinner.

Patogenese av hemorheologiske lidelser. Ved intensivbehandling oppstår hemorheologiske lidelser under påvirkning av et kompleks av faktorer. Handlingen til sistnevnte i en kritisk situasjon er universell.

biokjemisk faktor. Den første dagen etter operasjon eller skade dobles nivået av fibrinogen vanligvis. Toppen av denne økningen faller på den 3-5 dagen, og normaliseringen av fibrinogeninnholdet skjer først ved slutten av den andre postoperative uken. I tillegg vises fibrinogennedbrytningsprodukter, aktiverte blodplateprokoagulanter, katekolaminer, prostaglandiner og lipidperoksidasjonsprodukter i blodet i overkant. Alle fungerer som indusere av aggregering av røde blodlegemer. En særegen biokjemisk situasjon dannes - "reotoksemi".

hematologisk faktor. Kirurgisk intervensjon eller traumer er også ledsaget av visse endringer i cellesammensetningen av blodet, som kalles hematologisk stresssyndrom. Unge granulocytter, monocytter og blodplater med økt aktivitet kommer inn i blodet.

hemodynamisk faktor. Den økte aggregeringstendensen til blodceller under stress er lagt over lokale hemodynamiske forstyrrelser. Det har vist seg at med ukompliserte abdominale intervensjoner, faller den volumetriske blodstrømhastigheten gjennom popliteal- og iliacvenene med 50 %. Dette skyldes det faktum at immobilisering av pasienten og muskelavslappende midler blokkerer den fysiologiske mekanismen til "muskelpumpen" under operasjonen. I tillegg, under påvirkning av mekanisk ventilasjon, anestetika eller blodtap, synker det systemiske trykket. I en slik situasjon kan det hende at den kinetiske energien til systole ikke er nok til å overvinne adhesjonen av blodceller til hverandre og til det vaskulære endotelet. Den naturlige mekanismen for hydrodynamisk disaggregering av blodceller er forstyrret, mikrosirkulatorisk stase oppstår.

4. Hemorheologiske lidelser og venøs trombose

Å redusere bevegelseshastigheten i den venøse sirkulasjonen provoserer erytrocyttaggregering. Imidlertid kan treghet i bevegelse være ganske stor og blodceller vil oppleve en økt deformasjonsbelastning. Under dens påvirkning frigjøres ATP fra erytrocytter - en kraftig induser av blodplateaggregering. Den lave skjærhastigheten stimulerer også adhesjonen av unge granulocytter til veggen av venulene (Farheus-Vejiens-fenomenet). Det dannes irreversible aggregater som kan danne cellekjernen til en venetrombe.

Videre utvikling av situasjonen vil avhenge av aktiviteten til fibrinolyse. Som regel oppstår en ustabil balanse mellom prosessene med dannelse og resorpsjon av en trombe. Av denne grunn er de fleste tilfeller av dyp venetrombose i underekstremitetene i sykehuspraksis latente og går over spontant, uten konsekvenser. Bruk av blodplatehemmende midler og antikoagulantia er en svært effektiv måte å forhindre venøs trombose.

5. Metoder for å studere blodets reologiske egenskaper

Blodets "ikke-newtonske" natur og den tilhørende skjærhastighetsfaktoren må tas i betraktning ved måling av viskositet i klinisk laboratoriepraksis. Kapillærviskometri er basert på strømmen av blod gjennom et gradert kar under påvirkning av tyngdekraften, og er derfor fysiologisk feil. Virkelige blodstrømforhold simuleres på et rotasjonsviskosimeter.

De grunnleggende elementene i en slik enhet inkluderer statoren og rotoren kongruent med den. Gapet mellom dem fungerer som et arbeidskammer og er fylt med en blodprøve. Væskebevegelsen initieres av rotorens rotasjon. Den er på sin side vilkårlig satt i form av en viss skjærhastighet. Den målte verdien er skjærspenningen, som oppstår som et mekanisk eller elektrisk moment som er nødvendig for å opprettholde den valgte hastigheten. Blodviskositeten beregnes deretter ved hjelp av Newtons formel. Måleenheten for blodviskositet i CGS-systemet er Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 rel. enheter).

Det er obligatorisk å måle blodviskositet i området lav (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) skjærhastigheter. Det lave området av skjærhastigheter reproduserer forholdene for blodstrømmen i den venøse delen av mikrosirkulasjonen. Den bestemte viskositeten kalles strukturell. Det gjenspeiler hovedsakelig tendensen til erytrocytter til å aggregere. Høye skjærhastigheter (200-400 s -1) oppnås in vivo i aorta, hovedkar og kapillærer. Samtidig, som reoskopiske observasjoner viser, inntar erytrocytter en overveiende aksial posisjon. De strekker seg i bevegelsesretningen, membranen deres begynner å rotere i forhold til celleinnholdet. På grunn av hydrodynamiske krefter oppnås nesten fullstendig oppløsning av blodceller. Viskositet, bestemt ved høye skjærhastigheter, avhenger hovedsakelig av plastisiteten til erytrocyttene og formen på cellene. Det kalles dynamisk.

Som en standard for forskning på et rotasjonsviskosimeter og den tilsvarende normen, kan du bruke indikatorer i henhold til metoden til N.P. Alexandrova og andre.

For en mer detaljert presentasjon av blodets reologiske egenskaper, utføres flere mer spesifikke tester. Deformerbarheten til erytrocytter estimeres ved hastigheten for passasje av fortynnet blod gjennom en mikroporøs polymermembran (d=2-8 μm). Aggregeringsaktiviteten til røde blodceller studeres ved å bruke nefelometri ved å endre den optiske tettheten til mediet etter tilsetning av aggregeringsinduktorer (ADP, serotonin, trombin eller adrenalin).

Diagnose av hemorheologiske lidelser . Forstyrrelser i hemorheologisystemet fortsetter som regel latent. Deres kliniske manifestasjoner er uspesifikke og lite iøynefallende. Derfor bestemmes diagnosen for det meste av laboratoriedata. Dets ledende kriterium er verdien av blodviskositet.

Hovedretningen for skift i hemorheologisystemet hos kritisk syke pasienter er overgangen fra økt blodviskositet til lav. Denne dynamikken er imidlertid ledsaget av en paradoksal forverring av blodstrømmen.

Hyperviskositetssyndrom. Det er uspesifikk og mye brukt i klinikken for indre sykdommer: i aterosklerose, angina pectoris, kronisk obstruktiv bronkitt, magesår, fedme, diabetes mellitus, utslettende endarteritt, etc. Samtidig en moderat økning i blodviskositeten opp til 35 cPais er notert ved y=0, 6 s-1 og 4,5 cPas ved y==150 s-1. Mikrosirkulasjonsforstyrrelser er vanligvis milde. De utvikler seg bare når den underliggende sykdommen utvikler seg. Hyperviskositetssyndrom hos pasienter innlagt på intensivavdelingen bør vurderes som en bakgrunnstilstand.

Syndrom med lav blodviskositet. Når den kritiske tilstanden utvikler seg, synker blodviskositeten på grunn av hemodilusjon. Viskometriindikatorer er 20-25 cPas ved y=0,6 s-1 og 3-3,5 cPas ved y=150 s-1. Lignende verdier kan forutsies fra Ht, som vanligvis ikke overstiger 30-35%. I terminal tilstand når reduksjonen i blodviskositet stadiet med "veldig lave" verdier. Alvorlig hemodilusjon utvikler seg. Ht synker til 22-25 %, dynamisk blodviskositet - opptil 2,5-2,8 cPas og strukturell blodviskositet - opptil 15-18 cPas.

Den lave verdien av blodviskositet hos en kritisk syk pasient skaper et misvisende inntrykk av hemorheologisk velvære. Til tross for hemodilusjon, forverres mikrosirkulasjonen betydelig ved lavt blodviskositetssyndrom. Aggregeringsaktiviteten til røde blodceller øker med 2-3 ganger, passasjen av erytrocyttsuspensjon gjennom nukleoporefiltre reduseres med 2-3 ganger. Etter gjenvinning av Ht ved hemokonsentrasjon in vitro i slike tilfeller, påvises blodhyperviskositet.

På bakgrunn av lav eller svært lav blodviskositet kan det utvikles massiv erytrocyttaggregering, som fullstendig blokkerer mikrovaskulaturen. Dette fenomenet, beskrevet av M.N. Knisely i 1947 som et "slam"-fenomen, indikerer utviklingen av en terminal og, tilsynelatende, en irreversibel fase av en kritisk tilstand.

Det kliniske bildet av lavt blodviskositetssyndrom består av alvorlige mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Merk at deres manifestasjoner er uspesifikke. De kan skyldes andre, ikke-reologiske mekanismer.

Kliniske manifestasjoner av lavt blodviskositetssyndrom:

Vevshypoksi (i fravær av hypoksemi);

Økt OPSS;

Dyp venetrombose i ekstremitetene, tilbakevendende pulmonal tromboemboli;

Adynami, stupor;

Avsetning av blod i leveren, milten, subkutane kar.

Forebygging og behandling. Pasienter som kommer inn på operasjonsstuen eller intensivavdelingen må optimalisere de reologiske egenskapene til blodet. Dette forhindrer dannelse av venøse blodpropper, reduserer sannsynligheten for iskemiske og smittsomme komplikasjoner, og letter forløpet av den underliggende sykdommen. De mest effektive metodene for reologisk terapi er blodfortynning og undertrykkelse av aggregeringsaktiviteten til dets dannede elementer.

Hemodilusjon. Erytrocytten er hovedbæreren av strukturell og dynamisk motstand mot blodstrøm. Derfor er hemodilusjon det mest effektive reologiske middelet. Dens gunstige effekt har lenge vært kjent. I mange århundrer har blodsletting vært kanskje den vanligste metoden for behandling av sykdommer. Fremkomsten av lavmolekylære dekstraner var neste trinn i utviklingen av metoden.

Hemodilusjon øker perifer blodstrøm, men reduserer samtidig oksygenkapasiteten i blodet. Under påvirkning av to flerveisfaktorer dannes DO 2 til slutt i vev. Det kan øke på grunn av blodfortynning eller omvendt reduseres betydelig under påvirkning av anemi.

Lavest mulig Ht, som tilsvarer et sikkert nivå på DO 2 , kalles optimal. Dens eksakte verdi er fortsatt gjenstand for debatt. De kvantitative forholdene mellom Ht og DO 2 er velkjente. Det er imidlertid ikke mulig å vurdere bidraget fra individuelle faktorer: anemitoleranse, vevmetabolismeintensitet, hemodynamisk reserve, etc. Ifølge den generelle oppfatningen er målet med terapeutisk hemodilusjon Ht 30-35%. Erfaringen med å behandle massivt blodtap uten blodoverføring viser imidlertid at en enda større reduksjon i Ht til 25 og til og med 20 % er ganske trygt med tanke på vevsoksygenforsyning.

For tiden brukes hovedsakelig tre metoder for å oppnå hemodilusjon.

Hemodilusjon i hypervolemi-modus innebærer en slik transfusjon av væske, noe som fører til en betydelig økning i BCC. I noen tilfeller går en kortvarig infusjon av 1-1,5 liter plasmaerstatninger foran induksjonsanestesi og kirurgi, i andre tilfeller, som krever lengre hemodilusjon, oppnås en reduksjon i Ht ved en konstant væskemengde med en hastighet på 50-60 ml /kg av pasientens kroppsvekt per dag. Redusert viskositet av fullblod er hovedkonsekvensen av hypervolemi. Viskositeten til plasma, plastisiteten til erytrocyttene og deres tendens til aggregering endres ikke. Ulempene med metoden inkluderer risikoen for volumoverbelastning av hjertet.

Hemodilusjon i normovolemi-modus ble opprinnelig foreslått som et alternativ til heterologe transfusjoner i kirurgi. Essensen av metoden ligger i preoperativ prøvetaking av 400-800 ml blod i standardbeholdere med en stabiliserende løsning. Kontrollert blodtap fylles som regel på samtidig ved hjelp av plasmaerstatninger i en hastighet på 1:2. Med en viss modifikasjon av metoden er det mulig å høste 2-3 liter autologt blod uten noen hemodynamiske og hematologiske bivirkninger. Det oppsamlede blodet returneres deretter under eller etter operasjonen.

Normolemic hemodilution er ikke bare en trygg, men rimelig metode for autodonasjon, som har en uttalt reologisk effekt. Sammen med en reduksjon i Ht og viskositeten til fullblod etter eksfusjon, er det en vedvarende reduksjon i plasmaviskositeten og aggregeringsevnen til erytrocytter. Væskestrømmen mellom de interstitielle og intravaskulære rommene aktiveres, sammen med den øker utvekslingen av lymfocytter og strømmen av immunglobuliner fra vev. Alt dette fører til slutt til en reduksjon i postoperative komplikasjoner. Denne metoden kan brukes mye i planlagte kirurgiske inngrep.

Endogen hemodilusjon utvikler seg med farmakologisk vasoplegi. Nedgangen i Ht i disse tilfellene skyldes at en proteinfattig og mindre tyktflytende væske kommer inn i karsengen fra vevet rundt. Epidural blokade, halogenholdige bedøvelsesmidler, ganglieblokkere og nitrater har tilsvarende effekt. Den reologiske effekten følger med den viktigste terapeutiske effekten av disse midlene. Graden av reduksjon i blodviskositet er ikke forutsagt. Det bestemmes av den nåværende tilstanden til volum og hydrering.

Antikoagulanter. Heparin er oppnådd ved ekstraksjon fra biologisk vev (lunger av storfe). Sluttproduktet er en blanding av polysakkaridfragmenter med ulik molekylvekt, men med lignende biologisk aktivitet.

De største fragmentene av heparin i komplekset med antitrombin III inaktiverer trombin, mens fragmenter av heparin med mol.m-7000 påvirker hovedsakelig den aktiverte faktoren x.

Introduksjon i den tidlige postoperative perioden av høymolekylært heparin i en dose på 2500-5000 IE under huden 4-6 ganger daglig har blitt en utbredt praksis. En slik avtale reduserer risikoen for trombose og tromboemboli med 1,5-2 ganger. Små doser heparin forlenger ikke den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT) og forårsaker som regel ikke hemoragiske komplikasjoner. Heparinbehandling sammen med hemodilusjon (tilsiktet eller tilfeldig) er de viktigste og mest effektive metodene for forebygging av hemorheologiske lidelser hos kirurgiske pasienter.

Lavmolekylære fraksjoner av heparin har en lavere affinitet for blodplate von Willebrand-faktor. På grunn av dette er det enda mindre sannsynlig at de forårsaker trombocytopeni og blødninger sammenlignet med høymolekylært heparin. Den første erfaringen med å bruke lavmolekylært heparin (Clexane, Fraxiparin) i klinisk praksis ga oppmuntrende resultater. Heparinpreparater viste seg å være ekvipotensiale til tradisjonell heparinterapi, og ifølge noen data overskred de til og med dens forebyggende og terapeutiske effekt. I tillegg til sikkerhet er lavmolekylære fraksjoner av heparin også preget av økonomisk administrering (en gang om dagen) og fravær av behov for å overvåke aPTT. Valget av dose, som regel, utføres uten å ta hensyn til kroppsvekt.

Plasmaferese. Den tradisjonelle reologiske indikasjonen for plasmaferese er det primære hyperviskositetssyndromet, som er forårsaket av overdreven produksjon av unormale proteiner (paraproteiner). Fjerning av dem fører til en rask regresjon av sykdommen. Effekten er imidlertid kortvarig. Prosedyren er symptomatisk.

For tiden brukes plasmaferese aktivt til preoperativ forberedelse av pasienter med utslettende sykdommer i nedre ekstremiteter, tyrotoksikose, magesår og purulent-septiske komplikasjoner i urologi. Dette fører til en forbedring av blodets reologiske egenskaper, aktivering av mikrosirkulasjon og en betydelig reduksjon i antall postoperative komplikasjoner. De erstatter opptil 1/2 av volumet til OCP.

Nedgangen i globulinnivåer og plasmaviskositet etter en enkelt plasmafereseøkt kan være betydelig, men kortvarig. Den viktigste fordelaktige effekten av prosedyren, som strekker seg til hele postoperative perioden, er det såkalte resuspensjonsfenomenet. Vasking av erytrocytter i et proteinfritt medium er ledsaget av en stabil forbedring i plastisiteten til erytrocytter og en reduksjon i deres aggregeringstendens.

Fotomodifisering av blod og bloderstatninger. Med 2-3 prosedyrer for intravenøs blodbestråling med helium-neon-laser (bølgelengde 623 nm) med lav effekt (2,5 mW), observeres en tydelig og langvarig reologisk effekt. I henhold til presisjon nefelometri, under påvirkning av laserterapi, reduseres antallet hypererge reaksjoner av blodplater, og kinetikken til deres aggregering in vitro normaliseres. Viskositeten til blodet forblir uendret. UV-stråler (med en bølgelengde på 254-280 nm) i den ekstrakorporale kretsen har også en lignende effekt.

Mekanismen for disaggregering av laser og ultrafiolett stråling er ikke helt klar. Det antas at fotomodifisering av blod først forårsaker dannelsen av frie radikaler. Som svar aktiveres antioksidantforsvarsmekanismer, som blokkerer syntesen av naturlige indusere av blodplateaggregering (primært prostaglandiner).

Også foreslått er ultrafiolett bestråling av kolloidale preparater (for eksempel rheopolyglucin). Etter introduksjonen reduseres den dynamiske og strukturelle blodviskositeten med 1,5 ganger. Blodplateaggregering er også betydelig hemmet. Karakteristisk er umodifisert reopolyglucin ikke i stand til å reprodusere alle disse effektene.

Litteratur

1. "Emergency Medical Care", red. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Oversatt fra engelsk av Dr. med. Sciences V.I.Kandrora, MD M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V.Nizovoy, Yu.L.Amchenkov; utg. MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moskva "Medisin" 2001

2. Intensiv terapi. Gjenoppliving. Førstehjelp: Lærebok / Red. V.D. Malyshev. - M.: Medisin. - 2000. - 464 s.: ill. - Proc. tent. For studenter i systemet for videreutdanning.- ISBN 5-225-04560-X

Forstyrrelser i hemorheologisystemet er en universell mekanisme for patogenesen av kritiske tilstander, derfor er optimalisering av blodets reologiske egenskaper det viktigste verktøyet i intensivbehandling. En reduksjon i blodviskositet bidrar til å akselerere blodstrømmen, øke DO2 til vev og lette hjertets arbeid. Ved hjelp av reologisk aktive midler er det mulig å forhindre utvikling av trombotiske, iskemiske og smittsomme komplikasjoner av den underliggende sykdommen.

Anvendt hemorheologi er basert på en rekke fysiske prinsipper for blodstrøm. Deres forståelse hjelper til med å velge den optimale metoden for diagnose og behandling.

Fysiske grunnlaget for hemorheologi. Under normale forhold observeres en laminær type blodstrøm i nesten alle deler av sirkulasjonssystemet. Det kan representeres som et uendelig antall væskelag som beveger seg parallelt uten å blandes med hverandre. Noen av disse lagene er i kontakt med en fast overflate - vaskulærveggen, og deres bevegelse reduseres følgelig. Nabolag tenderer fortsatt i lengderetningen, men langsommere veggnære lag forsinker dem. Inne i strømmen oppstår det friksjon mellom lagene. En parabolsk hastighetsfordelingsprofil vises med et maksimum i midten av fartøyet. Væskens nærvegglag kan anses som ubevegelig (fig. 23.1). Viskositeten til en enkel væske forblir konstant (8 s Poise), mens viskositeten til blodet varierer avhengig av forholdene for blodstrømmen (fra 3 til 30 s Poise).

Egenskapen til blod til å gi "indre" motstand mot de ytre kreftene som setter det i bevegelse kalles viskositet.

Viskositet skyldes treghet og kohesjonskrefter.

Ris. 23.1. Viskositet som en proporsjonalitetsfaktor mellom spenning og skjærhastighet.

Ris. 23.2. Avhengighet av relativ blodviskositet (ekskludert skjærhastighet) av hematokrit.

Ved en hematokrit på 0 nærmer blodviskositeten seg til plasma.

For en korrekt måling og matematisk beskrivelse av viskositet introduseres begreper som skjærspenning c og skjærhastighet y. Den første indikatoren er forholdet mellom friksjonskraften mellom tilstøtende lag og deres område - F/S. Det uttrykkes i dyn/cm2 eller pascal*. Den andre indikatoren er laghastighetsgradienten - deltaV/L. Det måles i s-1.

I følge Newtons ligning er skjærspenningen direkte proporsjonal med skjærhastigheten:. Dette betyr at jo større forskjell i hastighet mellom lag med væske, jo større er friksjonen deres. Motsatt reduserer utjevningen av hastigheten til væskelagene den mekaniske spenningen langs vannskillelinjen. Viskositet i dette tilfellet fungerer som en proporsjonalitetsfaktor.

Dermed er forholdet mellom skjærspenning og skjærhastighet for fullblod ikke-lineært, eksponentielt. Denne "reologiske oppførselen til blod" * kalles "ikke-newtonsk" (fig. 23.2).

Årsaken til "ikke-newtonsk oppførsel" av blod. Den "ikke-newtonske oppførselen" til blod skyldes dets grovt spredte natur. Fra et fysisk-kjemisk synspunkt kan blod representeres som et flytende medium (vann) der en fast, uløselig fase (blodceller og makromolekylære stoffer) er suspendert. Partiklene i den dispergerte fasen er store nok til å motstå Brownsk bevegelse. Derfor er en felles egenskap for slike systemer at de ikke er likevekt. Komponentene i den dispergerte fasen streber hele tiden etter å isolere og utfelle celleaggregater fra det dispergerte mediet.

Fibrinogen er en naturlig induser av aggregering. Lengden på molekylet er 17 ganger bredden. På grunn av denne asymmetrien er fibrinogen i stand til å spre seg i form av en "bro" fra en cellemembran til en annen. Bindingen som dannes i dette tilfellet er skjør og brytes under påvirkning av en minimal mekanisk kraft. A2- og beta-makroglobuliner, fibrinogennedbrytningsprodukter, immunglobuliner virker på lignende måte. En nærmere tilnærming av erytrocytter og deres irreversible binding til hverandre forhindres av et negativt membranpotensial.

De viktigste determinantene for blodviskositet. Blodviskositeten påvirkes av mange faktorer (tabell 23.1). Alle av dem innser sin handling ved å endre viskositeten til plasmaet eller de reologiske egenskapene til blodceller.

Innhold av erytrocytter. Erytrocytter er hovedcellepopulasjonen i blodet, og deltar aktivt i prosessene med fysiologisk aggregering. Av denne grunn påvirker endringer i hematokrit (Ht) blodviskositeten betydelig (fig. 23.3). Så, med en økning i Ht fra 30 til 60%, dobles den relative blodviskositeten, og med en økning i Ht fra 30 til 70%, tredobles den. Hemodilusjon reduserer derimot blodets viskositet.

Begrepet "reologisk oppførsel av blod" (reologisk oppførsel) er generelt akseptert, og understreker den "ikke-newtonske" naturen til blodfluiditet.

Ris. 23.3. Forholdet mellom DO2 og hematokrit.

Tabell 23.1.

Deformasjonsevne til erytrocytter. Diameteren til erytrocytten er omtrent 2 ganger lumen av kapillæren. På grunn av dette er passasjen av en erytrocytt gjennom mikrovaskulaturen bare mulig hvis dens volumetriske konfigurasjon endres. Beregninger viser at hvis erytrocytten ikke var i stand til å deformeres, ville blodet med Ht 65% bli til en tett homogen formasjon og blodstrømmen stoppet helt i de perifere delene av sirkulasjonssystemet. På grunn av erytrocyttenes evne til å endre form og tilpasse seg miljøforhold, stopper imidlertid ikke blodsirkulasjonen selv ved Ht 95-100%.

Plasma viskositet. Plasma som helhet kan refereres til kategorien "Newtonske" væsker. Viskositeten er relativt stabil i ulike deler av sirkulasjonssystemet og bestemmes hovedsakelig av konsentrasjonen av globuliner. Blant de sistnevnte er fibrinogen av primær betydning. Det er kjent at fjerning av fibrinogen reduserer viskositeten til plasma med 20%, så viskositeten til det resulterende serumet nærmer seg viskositeten til vann.

Normalt er plasmaviskositeten ca 2 rel. enheter Dette er omtrent 1/15 av den indre motstanden som utvikles med fullblod i den venøse delen av mikrosirkulasjonen. Likevel har plasma en svært betydelig effekt på perifer blodstrøm. I kapillærer reduseres blodviskositeten til det halve sammenlignet med proksimale og distale kar med større diameter (fenomen §). En slik "prolaps" av viskositet er assosiert med den aksiale orienteringen av erytrocytter i en smal kapillær. I dette tilfellet skyves plasmaet til periferien, til veggen av fartøyet. Den fungerer som et "smøremiddel" som sørger for at kjeden av blodceller glir med minimal friksjon.

biokjemisk faktor. Den første dagen etter operasjon eller skade dobles nivået av fibrinogen vanligvis. Toppen av denne økningen faller på den 3-5 dagen, og normaliseringen av fibrinogeninnholdet skjer først ved slutten av den andre postoperative uken. I tillegg vises fibrinogennedbrytningsprodukter, aktiverte blodplateprokoagulanter, katekolaminer, prostaglandiner og lipidperoksidasjonsprodukter i blodet i overkant. Alle fungerer som indusere av aggregering av røde blodlegemer. En særegen biokjemisk situasjon dannes - "reotoksemi".

hematologisk faktor. Kirurgisk intervensjon eller traumer er også ledsaget av visse endringer i cellesammensetningen av blodet, som kalles hematologisk stresssyndrom. Unge granulocytter, monocytter og blodplater med økt aktivitet kommer inn i blodet.

hemodynamisk faktor. Den økte aggregeringstendensen til blodceller under stress er lagt over lokale hemodynamiske forstyrrelser. Det har vist seg at med ukompliserte abdominale intervensjoner, faller den volumetriske blodstrømhastigheten gjennom popliteal- og iliacvenene med 50 %. Dette skyldes det faktum at immobilisering av pasienten og muskelavslappende midler blokkerer den fysiologiske mekanismen til "muskelpumpen" under operasjonen. I tillegg, under påvirkning av mekanisk ventilasjon, anestetika eller blodtap, synker det systemiske trykket. I en slik situasjon kan det hende at den kinetiske energien til systole ikke er nok til å overvinne adhesjonen av blodceller til hverandre og til det vaskulære endotelet. Den naturlige mekanismen for hydrodynamisk disaggregering av blodceller er forstyrret, mikrosirkulatorisk stase oppstår.

Hemorheologiske lidelser og venøs trombose. Å redusere bevegelseshastigheten i den venøse sirkulasjonen provoserer erytrocyttaggregering. Imidlertid kan treghet i bevegelse være ganske stor og blodceller vil oppleve en økt deformasjonsbelastning. Under dens påvirkning frigjøres ATP fra erytrocytter - en kraftig induser av blodplateaggregering. Den lave skjærhastigheten stimulerer også adhesjonen av unge granulocytter til veggen av venulene (Farheus-Vejiens-fenomenet). Det dannes irreversible aggregater som kan danne cellekjernen til en venetrombe.

Metoder for å studere blodets reologiske egenskaper. Blodets "ikke-newtonske" natur og den tilhørende skjærhastighetsfaktoren må tas i betraktning ved måling av viskositet i klinisk laboratoriepraksis. Kapillærviskometri er basert på strømmen av blod gjennom et gradert kar under påvirkning av tyngdekraften, og er derfor fysiologisk feil. Virkelige blodstrømforhold simuleres på et rotasjonsviskosimeter.

Det er obligatorisk å måle blodviskositet i området med lave (100 s-1) skjærhastigheter. Det lave området av skjærhastigheter reproduserer forholdene for blodstrømmen i den venøse delen av mikrosirkulasjonen. Den bestemte viskositeten kalles strukturell. Det gjenspeiler hovedsakelig tendensen til erytrocytter til å aggregere. Høye skjærhastigheter (200-400 s-1) oppnås in vivo i aorta, hovedkar og kapillærer. Samtidig, som reoskopiske observasjoner viser, inntar erytrocytter en overveiende aksial posisjon. De strekker seg i bevegelsesretningen, membranen deres begynner å rotere i forhold til celleinnholdet. På grunn av hydrodynamiske krefter oppnås nesten fullstendig oppløsning av blodceller. Viskositet, bestemt ved høye skjærhastigheter, avhenger hovedsakelig av plastisiteten til erytrocyttene og formen på cellene. Det kalles dynamisk.

Som en standard for forskning på et rotasjonsviskosimeter og den tilsvarende normen, kan du bruke indikatorer i henhold til metoden til N.P. Alexandrova et al. (1986) (tabell 23.2).

Tabell 23.2.

Diagnose av hemorheologiske lidelser. Forstyrrelser i hemorheologisystemet fortsetter som regel latent. Deres kliniske manifestasjoner er uspesifikke og lite iøynefallende. Derfor bestemmes diagnosen for det meste av laboratoriedata. Dets ledende kriterium er verdien av blodviskositet.

Hyperviskositetssyndrom. Det er uspesifikk og mye brukt i klinikken for indre sykdommer: ved aterosklerose, angina pectoris, kronisk obstruktiv bronkitt, magesår, fedme, diabetes mellitus, utslettende endarteritt, etc. Samtidig øker en moderat økning i blodviskositeten til 35 cPais er notert ved y=0, 6 s-1 og 4,5 cPais ved y==150 s-1. Mikrosirkulasjonsforstyrrelser er vanligvis milde. De utvikler seg bare når den underliggende sykdommen utvikler seg. Hyperviskositetssyndrom hos pasienter innlagt på intensivavdelingen bør vurderes som en bakgrunnstilstand.

Syndrom med lav blodviskositet. Når den kritiske tilstanden utvikler seg, synker blodviskositeten på grunn av hemodilusjon. Viskometriindikatorer er 20-25 cPas ved y=0,6 s-1 og 3-3,5 cPas ved y=150 s-1. Lignende verdier kan forutsies fra Ht, som vanligvis ikke overstiger 30-35%. I terminal tilstand når reduksjonen i blodviskositet stadiet med "veldig lave" verdier. Alvorlig hemodilusjon utvikler seg. Ht synker til 22-25 %, dynamisk blodviskositet - opptil 2,5-2,8 cPas og strukturell blodviskositet - opptil 15-18 cPas.

Den lave verdien av blodviskositet hos en kritisk syk pasient skaper et misvisende inntrykk av hemorheologisk velvære. Til tross for hemodilusjon, forverres mikrosirkulasjonen betydelig ved lavt blodviskositetssyndrom. Aggregeringsaktiviteten til røde blodceller øker med 2-3 ganger, passasjen av erytrocyttsuspensjon gjennom nukleoporefiltre reduseres med 2-3 ganger. Etter gjenvinning av Ht ved in vitro hemokonsentrasjon i slike tilfeller påvises blodhyperviskositet.

Det kliniske bildet av lavt blodviskositetssyndrom består av alvorlige mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Merk at deres manifestasjoner er uspesifikke. De kan skyldes andre, ikke-reologiske mekanismer.

Kliniske manifestasjoner av lavt blodviskositetssyndrom:

Vevshypoksi (i fravær av hypoksemi);

Økt OPSS;

Dyp venetrombose i ekstremitetene, tilbakevendende pulmonal tromboemboli;

Adynami, stupor;

Avsetning av blod i leveren, milten, subkutane kar.

Hemodilusjon. Erytrocytten er hovedbæreren av strukturell og dynamisk motstand mot blodstrøm. Derfor er hemodilusjon det mest effektive reologiske middelet. Dens gunstige effekt har lenge vært kjent. I mange århundrer har blodsletting vært kanskje den vanligste metoden for behandling av sykdommer. Fremkomsten av lavmolekylære dekstraner var neste trinn i utviklingen av metoden.

Hemodilusjon øker perifer blodstrøm, men reduserer samtidig oksygenkapasiteten i blodet. Under påvirkning av to motsatt rettede faktorer, utvikler DO2 til vevet til slutt. Det kan øke på grunn av blodfortynning eller omvendt reduseres betydelig under påvirkning av anemi.

Den laveste Ht, som tilsvarer et sikkert nivå av DO2, kalles optimal. Dens eksakte verdi er fortsatt gjenstand for debatt. De kvantitative forholdene mellom Ht og DO2 er velkjente. Det er imidlertid ikke mulig å vurdere bidraget fra individuelle faktorer: anemitoleranse, vevmetabolismeintensitet, hemodynamisk reserve, etc. Ifølge den generelle oppfatningen er målet med terapeutisk hemodilusjon Ht 30-35%. Erfaringen med å behandle massivt blodtap uten blodoverføring viser imidlertid at en enda større reduksjon i Ht til 25 og til og med 20 % er ganske trygt med tanke på vevsoksygenforsyning.

For tiden brukes hovedsakelig tre metoder for å oppnå hemodilusjon.

Hemodilusjon i hypervolemi-modus innebærer en slik transfusjon av væske, noe som fører til en betydelig økning i BCC. I noen tilfeller går en kortvarig infusjon av 1-1,5 liter plasmaerstatninger foran induksjonsanestesi og kirurgi, i andre tilfeller, som krever lengre hemodilusjon, oppnås en reduksjon i Ht ved en konstant væskemengde med en hastighet på 50-60 ml /kg av pasientens kroppsvekt per dag. Redusert viskositet av fullblod er hovedkonsekvensen av hypervolemi. Viskositeten til plasma, plastisiteten til erytrocyttene og deres tendens til aggregering endres ikke. Ulempene med metoden inkluderer risikoen for volumoverbelastning av hjertet.

Norvolemia hemodilusjon ble opprinnelig foreslått som et alternativ til heterologe transfusjoner i kirurgi. Essensen av metoden ligger i preoperativ prøvetaking av 400-800 ml blod i standardbeholdere med en stabiliserende løsning. Kontrollert blodtap fylles som regel på samtidig ved hjelp av plasmaerstatninger i en hastighet på 1:2. Med en viss modifikasjon av metoden er det mulig å høste 2-3 liter autologt blod uten noen hemodynamiske og hematologiske bivirkninger. Det oppsamlede blodet returneres deretter under eller etter operasjonen.

Endogen hemodilusjon utvikler seg med farmakologisk vasoplegi. Nedgangen i Ht i disse tilfellene skyldes at en proteinfattig og mindre tyktflytende væske kommer inn i karsengen fra vevet rundt. Epidural blokade, halogenholdige bedøvelsesmidler, ganglieblokkere og nitrater har tilsvarende effekt. Den reologiske effekten følger med den viktigste terapeutiske effekten av disse midlene. Graden av reduksjon i blodviskositet er ikke forutsagt. Det bestemmes av den nåværende tilstanden til volum og hydrering.

Antikoagulanter. Heparin er oppnådd ved ekstraksjon fra biologisk vev (lunger av storfe). Sluttproduktet er en blanding av polysakkaridfragmenter med ulik molekylvekt, men med lignende biologisk aktivitet.

De største heparinfragmentene i et kompleks med antitrombin III inaktiverer trombin, mens heparinfragmenter med mol.m-7000 virker hovedsakelig på aktivert faktor X.

Plasmaferese. Den tradisjonelle reologiske indikasjonen for plasmaferese er det primære hyperviskositetssyndromet, som er forårsaket av overdreven produksjon av unormale proteiner (paraproteiner). Fjerning av dem fører til en rask regresjon av sykdommen. Effekten er imidlertid kortvarig. Prosedyren er symptomatisk.

Fotomodifisering av blod og bloderstatninger. Med 2-3 prosedyrer for intravenøs blodbestråling med helium-neon-laser (bølgelengde 623 nm) med lav effekt (2,5 mW), observeres en tydelig og langvarig reologisk effekt. I henhold til presisjon nefelometri, under påvirkning av laserterapi, reduseres antallet hypererge reaksjoner av blodplater, og kinetikken til deres aggregering in vitro normaliseres. Viskositeten til blodet forblir uendret. UV-stråler (med en bølgelengde på 254-280 nm) i den ekstrakorporale kretsen har også en lignende effekt.