Røntgentegn på gikt beskrivelse av bildet. Røntgentegn på leddskade ved gikt

Sykdommen utvikler seg uunngåelig, forårsaker patologiske endringer i indre organer og truer med funksjonshemming. Riktig undersøkelse bidrar til å unngå en falsk diagnose, bremse utviklingen av sykdommen.

Kriterier for diagnostisering av gikt

Leddsykdommer har lignende symptomer, har et latent forløp og blir uunngåelig kroniske. Dette kompliserer betydelig differensiering av plager, forhindrer rettidig behandling. I 1961 definerte det globale medisinske fellesskapet generelle diagnostiske kriterier for gikt:

• økt konsentrasjon av urinsyre i blodet, urinen, leddvæsken;
• en historie med plutselige angrep av akutt leddgikt som varer opptil 1-2 dager;
• påvisning av urinsyrekrystaller, urater i bløtvev, artikulær hulrom;
• visuell påvisning av saltavleiringer - .

Påvisning av to eller flere kriterier fra listen ovenfor er et sterkt grunnlag for diagnosen gikt. Amerikanske forskere har utvidet denne listen til 12 elementer:

• overflødig innhold av urinsyre og salter;
• patologisk fravær av mikroflora i leddvæsken;
• tilstedeværelsen av ikke-erosive subkortikale cyster på røntgenstråler;
• tilstedeværelsen i historien til sykdommen 2 eller flere angrep av giktartritt;
• den akutte fasen under angrep observeres den første dagen;
• langvarig betennelse i metatarsophalangeal ledd på bena;
• ensidig form for skade på leddene på foten;
• asymmetrisk type leddskade;
• tegn på leddgikt i ett ledd i foten;
• hyperemi (rødhet) av huden i leddområdet;
• bekreftet tilstedeværelse av tophi;
• skade på ett metatarsophalangeal ledd.

På en lapp!

Diagnosen gikt stilles ved tilstedeværelsen av seks av disse kriteriene eller ved tilstedeværelsen av urinsyre og uratkrystaller i tophi (eller leddvæske).

Klinisk bilde og ekstern undersøkelse

Når man skal stille en diagnose, spiller innsamling av data for anamnese en viktig rolle. Ved å studere sykehistorien får legen verdifull informasjon for å identifisere sykdommen. For å diagnostisere gikt, er det nødvendig å skille det fra lignende sykdommer (, revmatisme,). En ekstern eksamen fastslår følgende fakta:

• tidspunktet for utbruddet og varigheten av de første symptomene;
• endring i leddets utseende - hevelse, rødhet, deformasjon;
• tilstedeværelsen av kirurgiske operasjoner, skader, patologier;
• belastet arv og disposisjon;
• pasientens livsstil, vaner.

På en lapp!

Det kliniske bildet av en kronisk, langvarig sykdom har ofte en uttalt, klart definert karakter. En erfaren spesialist er i stand til å bestemme gikt uten analyse, styrt av sin egen erfaring, ferdigheter og kunnskap. Men oftest stilles det en foreløpig diagnose, som krever bekreftelse og begrunnelse ved en passende undersøkelse.

Funksjoner ved differensialdiagnose

Ved de første tegnene på skade på leddene på bena er det nødvendig med en revmatolog, kirurg, traumatolog. Etter å ha studert det kliniske bildet, bestemmer legen hvilke tester som skal tas for gikt. Differensialdiagnose lar deg nøyaktig bestemme årsakene til sykdommen i henhold til resultatene av laboratorietester av blod, urin og instrumentell undersøkelse.

Laboratorietester

Det første stadiet i diagnostiseringen av enhver sykdom er en laboratoriestudie av blod og urin. Resultatene av analysen indikerer endringer i sammensetningen, reologiske egenskaper til væsker. Disse dataene lar oss foreslå årsaken, mønstrene for utviklingen av sykdommen. For å identifisere gikt trenger du:

• resultater av en generell blodprøve, urin;
• data om deres biokjemiske forskning;
• resultatene av å studere sammensetningen av leddvæsken;
• studie av innholdet i tophi.

Resultater av en generell blodprøve

Et konstant overskudd av urinsyre og krystallisering av urater er ledsaget av metabolske forstyrrelser, inflammatoriske prosesser i leddene. Disse faktorene fører uunngåelig til en endring i den kjemiske sammensetningen av væsker i kroppen. Indikatorer for en blodprøve for gikt etter generelle parametere:

• økning i andelen nøytrofiler;
• endring i leukocyttformelen;
• reduksjon i antall lymfocytter;
• en økning i ery(ESR).

På en lapp!

På det innledende stadiet av gikt i den generelle blodprøven kan det hende at avvik fra normen ikke observeres.

Funksjoner av en biokjemisk blodprøve

Med en komplett biokjemisk blodprøve etableres verdien av ulike indikatorer. Deres spesifikke endring, forholdet antyder tilstedeværelsen av gikt og bestemme graden av omsorgssvikt.

Etablerte og generelt aksepterte normer for blodparametre:

Resultatene av en generell urinprøve

Med hyperurikemi er det en økning i nivået av urinsyre, urater i urinen, krystallisering av salter i urinveiene, nyrene og blæren. Generell analyse er effektiv med samtidig. I følge resultatene av en urinprøve for gikt, er det etablert:

• økt konsentrasjon av urinsyre;
• alkalisk pH > 7 ved avansert gikt;
• avvik i farge på grunn av endringer i sammensetningen;
• tilstedeværelsen av uratkrystaller i den tørre resten av urin;
• påvisning av proteinmolekyler (albumin);
• små mengder blod, epitel.

Studiet av leddvæske

Et viktig trinn i differensialdiagnosen av gikt på bena er studiet av leddvæsken (leddvæsken). Sammensetningen er nær blodplasma, den er forskjellig i innholdet av hyaluronsyre. Normen er tilstedeværelsen av kolesterol, celler (synovocytter, lymfocytter, monocytter, nøytrofiler). Leddvæske fjernes fra leddhulen ved punktering for bakteriologisk, bakterioskopisk undersøkelse. Endringer i indikatorene indikerer gikt:

• brudd på farge, tetthet, viskositet;
• utseendet av turbiditet, mucinpropper;
• avvik fra normen pH=7,3 til 7,6;
• påvisning av erytrocytter, leukocytter;
• utseendet til fagocytter, ødelagte celler;
• studie av synoviocytogram;
• krystaller av urater, fosfater.

Røntgenundersøkelse

Ved kroniske og avanserte former for gikt er radiografi foreskrevet. Metoden er effektiv for å diagnostisere en sykdom på bena, etablere sykdomsstadiet og oppdage komplikasjoner. Røntgen avslører irreversible endringer i strukturen til beinene, brusk i de berørte leddene. Typiske røntgentegn på gikt:

Andre diagnostiske metoder

For å etablere diagnosen gikt, brukes moderne diagnostiske metoder i medisin. De avslører ytterligere tegn på sykdommen som ble brukt for å bekrefte diagnosen:

• Ultralyd, tomografi (datamaskin, magnetisk resonans) - i perioden med forverring brukes de til å oppdage innsnevring av det interartikulære gapet, betennelse, komprimering av mykt periartikulært vev, ledddeformitet, patologi i nyrene og urinlederen;
• Biopsi - en detaljert studie av den intraartikulære væsken for å bestemme overflødig urinsyre i leddvæsken i problemleddet.

Hvordan forberede seg til analyse

Det er tilfeller av falske indikatorer på en blodprøve for gikt, partiske resultater av en studie av urin, leddvæske. Pålitelighet, informasjonsinnhold i laboratorieforskning øker med riktig forberedelse for levering av biologisk materiale:

• 3 dager før testene, følg en streng diett - ekskluder mat som er forbudt for gikt;
• nekte å ta vitamin C i 10 timer;
• ikke drikk vanndrivende medisiner per dag;
• ikke delta i sportsaktiviteter på 3 dager;
• Alle tester tas på tom mage, tidlig om morgenen.

Å følge disse reglene eliminerer muligheten for å forvrenge resultatene av analyser og stille en feildiagnose.

Helsen til muskel- og skjelettsystemet er vanskelig å overvurdere for et fullt menneskeliv. Takket være normal funksjon av ledd og muskler, kan vi gjøre hvilken som helst bevegelse. Dessverre setter de fleste ikke pris på denne muligheten før de møter begrensningene. Et av hovedproblemene som fører til brudd på kroppens motoriske og støttende funksjoner er betennelse i leddene i bena.

Muskel- og skjelettsystemet i underekstremitetene hos mennesker er svært komplekst. For eksempel består foten av 30 bein og 28 ledd, som hver kan bli betent, noe som fører til brudd på funksjonen, og følgelig hele foten. Til tross for den naturlige perfeksjonen av strukturen til skjelettet i underekstremitetene, er et stort antall av dets strukturelle elementer utsatt for skader av ulike slag, blant hvilke inflammatoriske leddsykdommer (artritt) opptar førsteplassen.

I denne artikkelen vil vi se på hovedårsakene til betennelse i leddene i bena, prinsippene for deres diagnose og behandling.

Årsaker til leddbetennelse

Det er mange faktorer som kan provosere leddgikt i leddene i bena. Medisinen vet om eksistensen av omtrent 100 nosologiske former som viser lignende symptomer. Derfor er den etiologiske diagnosen i denne gruppen leddsykdommer noe vanskelig, noe som førte til introduksjonen i praksis av et slikt begrep som leddbetennelse, som ikke indikerer årsaken, men forklarer mekanismen til sykdommen.

Hovedgruppene av årsaker til utvikling av leddgikt i bena er presentert nedenfor.

Autoimmune lidelser

I dette tilfellet begynner kroppen av en eller annen grunn å produsere antistoffer mot sitt eget vev. Når disse autoantistoffene er rettet mot komponenter i leddet, utvikles autoimmun betennelse. Dessuten kan leddskade være et av de mange symptomene på sykdommen (systemisk lupus erythematosus, Sharps syndrom, systemisk sklerodermi, dermatomyositt) eller det kan være hovedsymptomet på sykdommen (revmatoid artritt, voksen Stills sykdom).

Betennelse av smittsom natur

Denne gruppen av årsaksfaktorer kan betinget deles inn i 2 kategorier. I det første tilfellet kommer smittsomme patogener (bakterier, virus, sopp, protozoer) inn i leddhulen direkte fra det ytre miljøet (åpne sår) eller kommer dit med strømmen av lymfe, blod og også fra infeksjonsfoci som ligger nær leddet med myke abscesser, stoffer. Denne typen leddgikt kalles septisk.

Den andre kategorien av smittsom leddgikt kalles aseptisk eller infeksiøs-allergisk. I dette tilfellet forekommer ikke direkte introduksjon av patologiske mikroorganismer i leddhulen, og betennelsen er reaktiv.

Faktum er at mange av patogenene har antigener på overflaten som i struktur ligner antigenene i leddmembranene. Når de blir introdusert i kroppen, begynner immunsystemet å produsere antistoffer. Etter at fiendens celler er ødelagt, er det fortsatt en stor mengde frie antistoffer i blodet, som aktivt begynner å søke etter et brukspunkt. Slik er det bare leddmembranen, hvor betennelse av en smittsom-allergisk natur utvikler seg. Dette forklarer at leddbetennelse begynner 10-14 dager etter en infeksjonssykdom (ARVI, tarm, genitourinary infeksjoner).

Et eksempel på aseptisk infeksiøs artritt er Reiters syndrom eller annen reaktiv artritt.

Metabolsk leddgikt

Betennelse i leddene kan være forårsaket av akkumulering av visse metabolske produkter i strukturene, som oppstår med metabolske sykdommer. Disse inkluderer giktartritt og pyrofosfatartropati.

genetisk predisposisjon

Hos noen mennesker utvikler leddgikt i leddene i bena seg som en komplikasjon av visse sykdommer som ikke er ledsaget av involvering av muskel- og skjelettsystemet hos de fleste. For eksempel oppstår psoriasisartritt hos noen pasienter med psoriasis. Dette sykdomsforløpet er forbundet med genetisk skade, og derfor er det svært vanskelig å behandle denne patologien.

Degenerative-dystrofiske forandringer

Dette er en veldig vanlig patologi. Deformerende slitasjegikt kan påvirke alle ledd i bena (hofte, kne, ankel og små ledd i føttene), men inflammatoriske forandringer er sekundære og forekommer ikke hos alle pasienter. Oftest skyldes aseptisk ikke-infeksiøs betennelse i artrose en av de provoserende faktorene, for eksempel leddoverbelastning, skade, etc.

Vanlige symptomer på leddgikt

Uansett årsak til betennelse i leddene i bena, har all leddgikt lignende symptomer. Slike tegn kalles lokale eller artikulære, de oppstår med betennelse av enhver etiologi, men uttrykkes i ulik grad. Det er de som i de fleste tilfeller tvinger en person til å søke medisinsk hjelp.

Lokale symptomer på leddgikt:

1. Smerter av varierende art og varighet.
2. Hevelse i det syke leddet. Noen ganger er det knapt merkbart (konturene av leddet er litt jevnet ut), og i noen tilfeller kan omkretsen av lemmen øke med 2 ganger.
3. Rødhet i huden over det såre stedet. Dette symptomet er spesielt uttalt ved purulent septisk leddgikt.
4. En økning i hudtemperatur over leddet (det blir varmt å ta på).
5. Begrensning av bevegelsesområdet på grunn av smerte, hevelse eller deformiteter.
6. I et kronisk forløp kan det utvikles misdannelse av bena eller fullstendig immobilitet i leddet (ankylose).

Viktig! Lokale tegn gjør det mulig å diagnostisere leddgikt uten ytterligere undersøkelser, men for å foreskrive riktig behandling, vil etiologisk diagnostikk være nødvendig uten feil, fordi bare en nøyaktig diagnose vil hjelpe legen med å velge de nødvendige medisinene.

Symptomer på leddskade ved de vanligste sykdommene

Nedenfor vil vi vurdere funksjonene i det kliniske bildet, som vil tillate oss å mistenke de vanligste patologiene manifestert av betennelse i leddene.

Deformerende slitasjegikt

• patologi utvikler seg gradvis over flere år;
• forekommer hovedsakelig hos middelaldrende og eldre mennesker, hos personer som lider av overvekt, medfødte eller ervervede sykdommer i muskel- og skjelettsystemet, hos de som har gjennomgått traumer eller operasjoner i leddet;
• til å begynne med klager pasienter over mild smerte eller ubehag i leddene, som øker hvert år og blir veldig intense;
• alle bevegelser er ledsaget av en knase i leddene;
• over tid utvikler begrenset mobilitet i leddene, deformasjon av underekstremitetene;
• ofte er det ingen tegn på betennelse i det hele tatt, vises plutselig etter eksponering for provoserende faktorer og krever ikke spesifikk behandling.

Leddgikt

• smerten er intens og er ledsaget av en følelse av stivhet i de berørte leddene;
• sykdommen har en kronisk progressiv karakter med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner;
• betennelse manifesteres av hevelse og rødhet av syke ledd;
• lesjonen er symmetrisk;
• de små leddene i hendene lider oftere, men skade på leddene i bena er også mulig, spesielt ankelen og kneet;
• i de senere stadier utvikles grove deformiteter, som forårsaker tap av støttende og motoriske funksjoner til lemmene.

Urinsyregikt

• sykdommen begynner alltid akutt, ofte våkner folk midt på natten av smerte;
• i de fleste tilfeller lider det metatarsophalangeale leddet til den første tåen;
• smertesyndromet er veldig intenst, i de fleste tilfeller kan pasienter verken berøre det betente området eller stå på føttene;
• uten behandling varer et slikt angrep i flere dager;
• tegn på betennelse er svært uttalt (ødem, rødhet, lokal hypertermi).

Reaktiv leddgikt

• nesten alltid denne typen leddgikt er innledet av en infeksjon i de øvre luftveiene, tarmene eller genitourinary system;
• tegn på betennelse er uttalt;
• smertesyndrom av middels eller høy intensitet;
• flere leddgrupper påvirkes samtidig (oligoartritt).

Purulent septisk leddgikt

• det er preget av tilstedeværelsen av en inngangsport for infeksjon eller andre purulente foci i kroppen;
• vanligvis er ett ledd påvirket;
• smerten er intens, har en sprengende, pulserende eller rykende karakter;
• leddet er veldig hovent, rødmer, blir varmt;
• den generelle tilstanden til pasienten er forstyrret, feber vises.

Den endelige diagnosen tar i tillegg til det kliniske bildet og anamnesedata i betraktning resultatene av ytterligere laboratorie- og instrumentelle studier (revmatiske tester, bestemmelse av spesifikke antistoffer i blodet og i leddvæsken, leddpunktur, radiografi, ultralyd, MR eller CT, etc.).

Prinsipper for behandling

Det terapeutiske programmet er basert på 3 hovedprinsipper:

• etiotropisk, når medisiner brukes som påvirker årsaken til betennelse, for eksempel antibiotika for smittsom leddgikt;
• patogenetisk, når behandlingen er rettet mot å eliminere de patogenetiske mekanismene til sykdommen, for eksempel forskrivning av legemidler for å redusere urinsyre i giktartritt;
• symptomatisk, når medisiner brukes som eliminerer de viktigste tegnene på betennelse, for eksempel utnevnelse av smertestillende midler og dekongestanter.

For å eliminere betennelse i leddene i bena, brukes hovedsakelig konservative metoder (medikamenter og ikke-medikamenter). Kirurgisk korreksjon av eksisterende deformiteter er bare mulig i perioden med remisjon av patologien.

Medisinsk terapi

Legemidler fra følgende grupper brukes:

• antibakterielle legemidler for smittsom leddgikt;
• smertestillende og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler brukes i alle tilfeller, hvis det ikke er kontraindikasjoner for bruken, både systemisk (injeksjoner, tabletter) og lokalt (salver, geler, plaster);
• glukokortikoid hormonpreparater;
• cytostatika;
• kondrobeskyttere.

Ikke-medikamentell behandling

Det brukes som et tilleggstiltak, som regel, etter at tegn på aktiv betennelse avtar. De foreskriver ulike fysioterapiprosedyrer, massasje, treningsterapi, kostholdsernæring (spesielt viktig for gikt), bruk av spesielle ortopediske enheter (bandasjer, ortoser, spesielle sko, forskjellige fiksatorer), spabehandling.

Mange pasienter tyr også til alternative medisinmetoder, for eksempel folkemedisiner, behandling med igler, bier, manuell eksponering, osteopati og andre metoder.

Avslutningsvis bør det bemerkes at eventuelle symptomer på leddgikt i bena er en alvorlig grunn til å besøke en lege, siden hver type leddgikt krever spesiell behandling.

Legg til en kommentar

My spina.ru © 2012-2018. Kopiering av materialer er kun mulig med en lenke til dette nettstedet.
MERK FØLGENDE! All informasjon på denne nettsiden er kun til informasjonsformål. Diagnostisering og forskrivning av medisiner krever kunnskap om sykehistorien og undersøkelse av lege. Derfor anbefaler vi sterkt at du oppsøker lege for behandling og diagnose, og ikke selvmedisinerer. BrukeravtaleAnnonsører

Artritt i foten er en betennelsessykdom i leddene, ledsaget av smerter og deformitet i leddet. Leddgikt rammer både små og store ledd. Fotleddgikt er ganske vanlig. Tidligere trodde man at det var en alderdomssykdom. Men alle aldersgrupper er mottakelige for sykdommen. Dens symptomer og behandling henger sammen, så kampen mot sykdommen bør utføres omfattende. Foten består av tre dusin bein, som igjen er forbundet med åtte ledd. Dette er hovedpunktet for støtte når du går. Hvis riktig behandling ikke foreskrives i tide, vil hele muskel- og skjelettsystemet lide, fra knærne og slutter med ryggraden.

Årsakene er delt inn i primære, som oppsto på grunn av direkte skade på leddet, og sekundære - fra komplikasjoner av samtidige somatiske sykdommer. De viktigste årsakene til fotleddgikt inkluderer:

• traume;
• anatomiske deformiteter av foten, et eksempel er en sykdom som flatfot;
• svekket immunitet;
• tungt fysisk arbeid;
• svangerskap;
• hypotermi.

De fire siste årsakene er ikke bare triggere for utbruddet av leddgikt. Men også faktorer som forverrer forløpet, og bidrar til utviklingen av komplikasjoner. Sekundære årsaker til fotleddgikt:

1. Leddgikt. Sykdommen er systemisk, med størst frekvens rammer små ledd. Har en autoimmun natur.
2. Infeksjoner. De kan være både spesifikke (tuberkulose, syfilis, gonoré), der skade av mikroorganismer i leddene er karakteristisk, og ikke-spesifikke (streptokokker, pneumokokker), purulent leddgikt oppstår.
3. Gikt. Også kalt kongenes sykdom. På grunn av metabolske forstyrrelser avsettes urinsyre i leddene, noe som forårsaker akutt leddgikt.
4. Psoriasis lesjoner. En av stadiene av manifestasjon av denne kroniske sykdommen er psoriasisartritt, som påvirker leddene i hendene og små ledd i foten.

Mange faktorer kan unngås ved å behandle helsen din på riktig måte og føre en sunn livsstil. Rettidig behandling til legen kan unngå utviklingen av sykdommen.

Leddgikt i fotens ledd er en sykdom som bidrar til ødeleggelse av strukturen i leddet, karakteristiske tegn vises allerede i de tidlige stadiene:

• smerte når du går;
• hevelse og økt lokal temperatur i området av det berørte leddet;
• begrensning av normal mobilitet;
• deformasjon av selve foten;
• generell ubehag.

Tidlige tegn er assosiert med opphopning av væske i leddhulen, noe som resulterer i skade på det omkringliggende bløtvevet. Til å begynne med vil væsken være serøs, med tillegg av en infeksjon eller traume kan det være ansamlinger av puss eller blod. I henhold til lesjonen skilles mono- og polyartritt. Årsaken til skade på flere ledd samtidig er revmatisme. I dette tilfellet er både høyre og venstre fot påvirket.

Med feil behandling eller utidig tilgang til en lege, kan leddgikt forårsake utvikling av artrose, en degenerativ sykdom der brusken i leddet blir ødelagt. Konsekvensene av denne sykdommen er ekstremt alvorlige. Ofte er gjenoppretting av normal mobilitet i det berørte lemmet bare mulig gjennom en kirurgisk operasjon. I dette tilfellet erstattes den ødelagte brusken med en kunstig.

Artrose-artritt er også en komplikasjon, preget av en inflammatorisk prosess kombinert med en mekanisk lesjon av ledd-ligamentapparatet. Det manifesterer seg i form av en kjedelig smerte som oppstår først med en belastning på det berørte lemmet. Med ytterligere forverring av tilstanden oppstår smerte allerede i hvile.

Det er ikke vanskelig å identifisere fotleddgikt når man analyserer klager og undersøker en pasient. For instrumentell bekreftelse benyttes røntgen og MR. Studien viser tydelig tilstedeværelsen av væske i leddhulen. Røntgenundersøkelse bruker en kontrastmetode.

For å finne ut årsakene som forårsaket denne typen sykdom, utføres en blodprøve for å bestemme C-reaktivt protein (for revmatisme), urinsyresalter (gikt). De samler også inn data om tilstedeværelsen av kroniske og smittsomme sykdommer, mulige skader.

Hvordan behandle leddgikt i foten, bør bare en lege bestemme. Ikke selvmedisiner, dette kan forverre tilstanden din og sykdomsforløpet.

Essensen av behandlingen er å lindre betennelse, eliminere smerte og gjenopprette berørt vev.

Behandling av leddgikt i foten er delt inn i flere stadier:

1. Bruk av betennelsesdempende og smertestillende legemidler.
2. Punktering av det berørte leddet. Denne metoden brukes både til diagnostiske formål (for å bestemme væskens natur, tilstedeværelsen av mikroorganismer), og for terapeutiske formål - trykket inne i hulrommet avtar. Innføringen av medikamenter kan gjøres direkte i leddposen.
3. Fysioterapi.
4. Reduksjon av mekanisk påvirkning ved bruk av ortopediske strukturer.
5. Kirurgisk inngrep.

Som medikamentell behandling brukes et kompleks av legemidler: ikke-steroide antiinflammatoriske, smertestillende midler, antibiotika og midler som gjenoppretter de berørte områdene i leddet.

Beslutningen om å foreskrive et legemiddel tas kun av en lege, som vil være basert på symptomene, alvorlighetsgraden av sykdommen og individuell intoleranse overfor et bestemt legemiddel.

Punktering brukes med tilstrekkelig stort væskevolum i leddposen. Hvis tilstanden forverres, administreres steroide antiinflammatoriske legemidler inne, og hvis det oppstår en smittsom prosess, deretter antibiotika. Punktering forbedrer velværet betydelig, smerte og hevelse reduseres.

Disse typer terapier brukes i behandlingen "fra innsiden." For å konsolidere resultatene av terapi for leddgikt i føttene, treningsterapi og fysioterapi, brukes akupunktur. I fysioterapi utføres oppvarming, magnetoterapi, massasje og elektroforese.

Ved alvorlig deformasjon og skade på brusken brukes endoprotese.

Det er nødvendig å ta hensyn til alle symptomene, og deretter vil behandlingen bli valgt riktig.

Grunnlaget for dietten for leddgikt er å redusere surheten i kroppen. Det anbefales å spise et stort antall grønnsaker daglig. I avanserte tilfeller eller forverring av fotleddgikt anbefales det å bytte helt til rå grønnsaker.

Først av alt bør du slutte å røyke og ta alkohol og koffein. For en giktdiett bør du forlate matvarer som inneholder stoffer som syntetiserer urinsyre. Dette er innmat, stekt mat, bønner og blomkål.

Ved alle typer leddgikt bør du øke mengden kalsium i kosten. Dette gjøres ved å ta meieriprodukter. For å gjenopprette brusk, legg til fet fisk og sjømat i kostholdet ditt. Menyen bør være variert, inkludert viktige vitaminer og mineraler.

Bidra til å fjerne overflødig væske fastedager på kokt ris. Fjerner effektivt leddvæske og salt.

En leddgiktdiett er et godt tillegg til hovedbehandlingen.

Folkemidler

For å lindre sykdomsforløpet kan du bruke folkemedisiner. Såre ledd bør varmes opp med saltbad. Du kan også bruke sand til dette formålet. Det er strengt forbudt å bruke oppvarmingsprosedyrer hvis du har purulent leddgikt. Et avkok av kamille og lind vil hjelpe mot kronisk betennelse.

Det tas i en teskje før måltider i et kurs på en måned. Du kan drikke avkok av hyllebær, brennesle, ryllik, som vil lindre smerte og lindre betennelse, de har også en bakteriedrepende effekt.

Parafinbad har vist seg godt, som lindrer smerter med tegn på leddgikt, reduserer hevelse. Alle folkemetoder bør ikke i noe tilfelle erstatte tradisjonell behandling. Dette er en støttende terapi.

For å forhindre sykdommen, må du følge reglene:

1. Hold deg til en diett.
2. Beskytt leddene mot overdreven støt, bruk spesielle ortopediske strukturer. Ikke overanstreng deg hjemme og under fysisk anstrengelse.
3. Unngå hypotermi, for syke ledd bruk varmeputer, varmende kompresser.
4. Gjør gymnastikk. Det er nødvendig å ligne treningsterapikurs for å bli kjent med teknikkene. Senere kan gymnastikk gjentas hjemme.
5. Hvis du har tegn på leddgikt, pass på kroppsvekten din. Overvekt vil øke belastningen på ømme ledd.

Funksjoner hos barn

De vanligste årsakene til fotleddgikt hos barn er systemisk polyartritt eller posttraumatisk leddgikt. Det finnes flere typer av denne sykdommen hos barn: juvenil kronisk artritt (kan påvirke både ett ledd og mange), systemisk juvenil artritt og juvenil spondyloartritt. Karakteristisk er nederlaget til de små leddene i foten.

Steroid anti-inflammatoriske legemidler brukes til behandling. Sykdommen er alvorlig og påvirker mange organer og systemer.

For rehabilitering av slike pasienter brukes fysioterapi og treningsterapi. Hjemme brukes avkok, parafinbad og wraps, varmende kompresser. I perioder med remisjon bør barnet sendes til spabehandling.

Hvordan behandle leddgikt i bena.

Når beina dine gjør vondt, er det alltid ubehagelig. Det er vanskelig å gå, føttene svulmer, smerten lar deg ikke sove normalt, gjør ditt vanlige arbeid, det er umulig å stå. Sykdommer forbundet med den inflammatoriske prosessen i leddene i underekstremitetene kalles leddgikt. Leddgikt i bena kan ramme både store ledd (kne, ankel, hofte) og de minste (leddgikt i metatarsal, interfalangeale ledd). Betennelse, manifestert av ødem, infiltrasjon, vaskulitt, fører gradvis til degenerative endringer i bruskvev.
Det er stivhet, en endring i konfigurasjonen av leddene på bena, betydelig deformasjon og funksjonshemming på grunn av den dannede ankylose og kontrakturer.

Typer leddgikt

Det er ingen enkelt klassifisering. Leddgikt på bena kan være forårsaket både av et spesifikt patogen og manifestere seg som en aseptisk inflammatorisk prosess. I denne forbindelse skiller de:

• Smittsomme (tuberkuløse, klamydia, streptokokker, etc.);
• Reaktiv - post-infeksiøs, oppstår en tid etter en virussykdom eller soppinfeksjon;
• Autoimmun (revmatoid artritt);
• Psoriasis;
• Allergisk;
• Urinsyregikt (utveksling) - oftere enn andre påvirker det små ledd på bena;
• Post traumatisk.

Leddgikt i fingrenes ledd kan også observeres som en sekundær manifestasjon av andre systemiske sykdommer: lupus, diabetes og andre.

I henhold til antall berørte ledd er det:

• Monoartritt - som regel er dette store ledd (drev, coxitis);
• Oligoartritt - involvering av flere, men ikke mer enn fire eller fem, begynner ofte med ett stort ledd med en gradvis overgang til mindre ledd;
• Polyartritt er den vanligste formen når sykdommen rammer mange små ledd på en gang.

Oftest er tærne rammet ved revmatoid artritt, spesielt seropositiv variant og gikt. Hvordan artritt i bena manifesterer seg: symptomene på denne sykdommen er varierte og avhenger av årsaken som forårsaket betennelsen eller mekanismen for dens utvikling.

Etiologi av sykdommen

Som beskrevet ovenfor, kan formene for leddgikt i fingrene ha både en klar smittsom natur, og da kan det forårsakende middelet til sykdommen bestemmes i blodet eller leddvæsken, og ikke ha en tilstrekkelig pålitelig etiologisk faktor. For eksempel er årsaken til revmatoid artritt fortsatt ikke klar. Alle faktorene beskrevet i litteraturen er bare en triggermekanisme som gir impuls til den patologiske reaksjonen til kroppen. Endringer ble funnet på gennivå i det menneskelige HLA-systemet, noe som gir rett til å snakke om arvelighetens rolle i utviklingen av artropatier. I alle fall bør flere disponerende faktorer identifiseres, som sykdommen oftest oppstår mot. Dette:

• Overdreven eksponering for solen, eller misbruk av ultrafiolett stråling (for eksempel i et solarium);
• Systematisk avkjøling av kroppen, spesielt tærne;
• Alder over femti år - hos eldre utvikler leddgikt i fingrene oftere;
• Medfødte misdannelser av bein eller leddbånd;
• Utsatte skader, oftere hos idrettsutøvere, ballerinaer, dansere;
• Overvekt og fedme - med hvert kilo øker belastningen på de små leddene i tærne;
• Overførte virussykdommer (Coxsackie, Epstein-Barr, meslinger, røde hunder, etc.), sopp, bakteriell;
• Alvorlige stressreaksjoner, psykiske traumer;
• Arbeid som innebærer å løfte vekter eller stå lenge.

Klinisk bilde

Symptomer på leddgikt i leddene i bena avhenger av type sykdom. Debuten kan være skarp, veldig stormfull, eller den kan begynne gradvis, umerkelig. I noen former for leddgikt, i tillegg til den inflammatoriske prosessen i leddene, er det uttalte ekstraartikulære manifestasjoner fra de indre organene. Så, med revmatoid artritt, kan årehinnen i øynene bli påvirket i form av uveitt, huden - revmatoid knuter, nyrene - glomerulonefritt, amyloidose, hjertet - myokarditt, perikarditt, etc. Gouty artritt av tærne er ledsaget av spesifikke hudforandringer - tophi, som oftere er lokalisert på bena, rundt det berørte området; avsetning av urinsyresalter i hjertemembranen (perikarditt) og i nyrene (nephrolithiasis).

Symptomer på leddgikt i leddene i bena avhenger av type sykdom. Debuten kan være skarp, veldig stormfull, eller den kan begynne gradvis, umerkelig. I noen former for leddgikt, i tillegg til den inflammatoriske prosessen i leddene, er det uttalte ekstraartikulære manifestasjoner fra de indre organene. Så, med revmatoid artritt, kan årehinnen i øynene bli påvirket i form av uveitt, huden - revmatoid knuter, nyrene - glomerulonefritt, amyloidose, hjertet - myokarditt, perikarditt, etc. Gouty artritt av tærne er ledsaget av spesifikke hudforandringer - tophi, som oftere er lokalisert på bena, rundt det berørte området; avsetning av urinsyresalter i hjertemembranen (perikarditt) og i nyrene (nephrolithiasis) Vanlige symptomer på leddgikt i tærne kan vurderes: hevelse eller hevelse, smerter av varierende alvorlighetsgrad, misfarging av huden og lokal hypertermi, stivhet etter langvarig hvile, nedsatt gange. I de fleste situasjoner er det også et generelt russyndrom: hodepine, feber (fra subfebril til hektisk), ubehag, søvnforstyrrelser, irritabilitet, depresjon, tap av matlyst og vekttap, myalgi og muskelatrofi i bena er mulig.

Diagnostiske tiltak

En detaljert anamnese, finne ut tilstedeværelse eller fravær av lignende sykdommer hos slektninger, pasientens beskrivelse av plager og deres nøye detaljering, de første tegnene og deres utvikling er viktig for riktig diagnose. Allerede på det første stadiet kan man mistenke tilstedeværelsen av leddgikt i fingrene. De fysiske funnene oppnådd ved å undersøke tærne vil bekrefte legens anelse.

Den obligatoriske standarden for undersøkelse inkluderer en fullstendig blodtelling og en fullstendig urinanalyse. Den første lar deg identifisere tilstedeværelsen av uspesifikke tegn på betennelse, den andre - metabolske forstyrrelser, utbruddet av komplikasjoner. Biokjemiske og mikrobiologiske studier spiller en viktig rolle. Ved analyse av blod eller intraartikulær væske kan C-reaktivt protein, fibrinogen, økte sialiske prøver og endringer i elektrolyttsammensetningen påvises. Høye urinsyrenivåer er tegn på psoriasisartritt i tærne. Mikroskopi lar deg bestemme veksten av patogenet, dets type, følsomhet for antibakterielle stoffer.
De siste årene har immunologiske studier kommet i forgrunnen ved differensialdiagnostikk av leddgikt i tærne, noe som gjør det mulig å finne spesifikke immunkomplekser, immunglobuliner, antinukleære faktorer etc. i blodet eller leddvæsken. Så bestemmelsen av revmatoid faktor i blodet bekrefter entydig diagnosen revmatoid artritt.

Røntgendiagnostikk er av stor betydning for å fastslå graden av skade på tærne, alvorlighetsgraden av prosessen, tilstedeværelsen av irreversible endringer. På røntgenbilder eller computertomografi er områder med osteoporose av bein, skade og vekst av bruskvev, innsnevring av gapet, åger og andre karakteristiske endringer synlige. En mer informativ metode er anerkjent som magnetisk resonansavbildning, som lar deg se de minste patologiske endringene ikke bare i bein eller brusk, men også i det omkringliggende bløtvevet og blodkarene.

Behandlingsmetoder

Terapi for leddgikt forbundet med skade på tærne kan være både konservativ og kirurgisk. Kirurgisk inngrep er ikke det viktigste, men brukes i avanserte tilfeller, når deformasjoner og kontrakturer har ført til funksjonstap og funksjonshemming. Den konservative metoden for alle former for sykdommen er den viktigste. Behandling for fotleddgikt avhenger av symptomene. Den vanligste gruppen av legemidler foreskrevet av revmatologer er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) - voltaren, diklofenak, ortofen, ibuklin, nemisulid. I tillegg til å redusere ødem, feber, smertelindring, reduserer de nivået av biologisk aktive stoffer i fokus for betennelse, noe som forbedrer pasientens tilstand. Etiotropisk behandling av leddgikt er bare mulig hvis patogenet er pålitelig bestemt, antivirale midler, antibiotika er foreskrevet, tatt i betraktning følsomhet, behandlingsforløpet er vanligvis langt.

I tilfeller der leddgikt i bena er forårsaket av en autoimmun prosess, foreskrives en grunnleggende patogenetisk behandling som kan påvirke mekanismen for utviklingen av sykdommen. Og selv om det er umulig å bli kvitt revmatoid artritt, hjelper medisiner i denne gruppen å bremse prosessen med bruskødeleggelse. Disse er cytostatika og immundempende midler: metotreksat, d-penicillamin, gullderivater, sulfasalazin og andre. Behandling med disse medisinene er livslang. I tillegg foreskrives hormoner i korte kurs, vitaminer og om nødvendig kondroprotektorer. Ikke forsøm diettterapi, fysioterapiøvelser og fysioterapi, sistnevnte er spesielt effektive under remisjon.

I de siste stadiene, når betydelig uttalte deformiteter ikke lar en person bevege seg, tyr de til kirurgisk behandling av leddgikt. De kirurgiske prosedyrene som brukes inkluderer:

• Eksisjon av den fortykkede synovialmembranen;
• Drenering av leddet med fjerning av overflødig væske og terapeutiske infusjoner;
• Artroplastikk - restaurering av tapte overflater ved hjelp av spesielle pakninger;
• Protetikk - delvis eller fullstendig erstatning av et skadet ledd med et kunstig.

Terapeutisk trening (LFK)

Siden i artropatier hovedfaktoren som fører til funksjonshemming er et brudd på motorisk aktivitet, spiller treningsterapi en veldig stor rolle i behandlingen av leddgikt. Fullstendig begrensning av mobilitet er kun indisert i unntakstilfeller og i kort tid. I alle andre perioder bør belastningen være obligatorisk, men nøye dosert.

1. Øvelsen må utføres stående. Len deg på tærne, og rull deretter på hælen. Gjenta minst fem ganger.
2. Hvis pasienten ikke er i stand til å stå, kan øvelsene utføres mens han sitter i en stol. For dette er en sportspinne nyttig. Sett føttene på den og rull med fingrene og foten.
3. Sitt på en stol, gjør kollektive bevegelser fremover med tærne, som om en larve kryper.
4. Løft små gjenstander fra gulvet med tærne: pinner, nøtter, store perler.

Sykdomsprognose

Utfallet av leddgikt avhenger av dens form, riktigheten av diagnosen og aktualiteten til behandlingen som ble startet. Infeksiøse og reaktive former ender ofte i bedring, forløpet av autoimmune varianter avhenger av graden av aggressivitet i immunsystemet. Men selv i vanskelige tilfeller er det mulig å oppnå en lang og stabil remisjon. Det er ingen spesifikk forebygging, men til tross for mangfoldet av artropatier, vil opprettholdelse av en sunn livsstil, unngå alkohol, bekjempe overvekt og fysisk inaktivitet bidra til å opprettholde leddhelsen i mange år.

Definisjon. Gikt- en sykdom av heterogen opprinnelse, karakterisert ved avsetning i forskjellige vev av uratkrystaller i form av natriummonourat eller urinsyre (Bunchuk N.V., 1997).

Historisk informasjon

Begrepet gikt kommer fra det latinske "gutta” (dråpe) og reflekterer ideen om at sykdommen er et resultat av fastende ondsinnet infusjon (dråpe for dråpe). Et annet navn for gikt er også kjent - "kongenes sykdom".

I historien til studiet av gikt kan følgende milepæler skilles ( M. henger sammen, B . Emmerson, 1994):

5. århundre f.Kr - beskrivelse av gikt av Hippokrates ("Gikt er ikke skallet og ikke en evnukk");

3. århundre e.Kr - Galen : beskriver tophi;

1679 - Van Leeuwenhoek identifiserer krystaller i tophi;

1798 - Wallaston: avslørte tilstedeværelsen av urinsyre i tophi;

1814 - viser effektiviteten av kolkisin ved gikt;

1913 - Folin, Denis tilby en biokjemisk bestemmelse av konsentrasjonen av urat i blodserumet

1936 - Profylaktisk effekt av kolkisin notert;

Rundles fra 1963 bevist effektiviteten av allopurinol for forebygging av giktangrep;

1967 - Kelly avslørt etiopatogenetisk underskuddsverdi hypoksantylguaninfosforibosyl transferase (GKGFT) for utvikling av gikt.

Utbredelse

Gikt rammer hovedsakelig menn over 40 år. Kvinner får gikt omtrent 20 ganger sjeldnere, men etter 50 år avtar dette forholdet litt. Den sjeldnere utviklingen av gikt hos kvinner skyldes større utskillelse av urat i urinen på grunn av effekten av østrogener.

I følge en epidemiologisk studie utført på 1980-tallet i USSR, var frekvensen av gikt blant innbyggere over 15 år 0,1 %, som er høyere enn i Japan (0,05 %), men lavere enn i de fleste europeiske land og USA (0,5). -3,5 %). I visse etniske grupper av innbyggere i Polynesia, Filippinene og New Zealand når forekomsten av gikt 10 %. En studie av dynamikken i forekomsten i USA viste en økning i frekvensen av gikt - fra 1967 til 1992. 7 ganger. En oppadgående trend i forekomst har også blitt notert i andre utviklede land.

Etiologi

Den avgjørende faktoren i utviklingen av gikt er forskjellig i opprinnelse forstyrrelser i urinsyremetabolismen(syntese og/eller utskillelse), som fører til en vedvarende økning i nivået i blodet - hyperurikemi . Tildele hoved og sekundær gikt (og hyperurikemi). Sekundær gikt er anerkjent når det er et av syndromene til en annen sykdom, der det av en eller annen grunn (medfødt eller ervervet) oppstår forstyrrelser i metabolismen av urinsyre. For eksempel utvikler sekundær gikt på grunn av økt dannelse av urinsyre ved akutt og kronisk leukemi, multippelt myelom, lymfom, nyrekarsinom og andre ondartede svulster, hyperparathyroidisme, psoriasis, hemoglobinopatier, von Willebrands sykdom og noen andre sykdommer. Kronisk nyresvikt er den vanligste årsaken til sekundær gikt på grunn av langsom utskillelse av urinsyre i nyrene. Utviklingen av sekundær gikt er også mulig med sarkoidose, hypotyreose, salisylater, ciklosporin og noen andre legemidler.

Ved primær gikt finnes ingen sykdommer som kan forårsake det. Blant pasienter med primær gikt utgjør de som har økt uratsyntese bare 10 %. Spesifikke enzymdefekter oppdages hos disse pasientene kun i isolerte tilfeller. Hos de aller fleste pasienter med primær gikt er årsaken til sykdommen et brudd på utskillelsen av urinsyre av nyrene. Hos disse pasientene kan både isolerte defekter i de ulike fasene av urinsyreutskillelsen (redusert sekresjon, økt reabsorpsjon) og kombinerte lidelser observeres.

Vedvarende langvarig hyperurikemi er en obligatorisk og hovedbetingelse for utvikling av gikt. Hos de som utvikler primær gikt, når hyperurikemi sin maksimale alvorlighetsgrad ved fylte 25 år, mens gjennomsnittsalderen for pasienter med gikt er omtrent 47 år. Forekomsten av gikt hos personer med hyperurikemi er i gjennomsnitt 2,7-12 % og avhenger av nivået av hyperurikemi. Utviklingen av primær gikt krever en kombinasjon av hyperurikemi med slike ervervede faktorer i voksen alder som inntak av store mengder mat rik på puriner, alkohol, overvekt, noe som øker de allerede eksisterende lidelsene av urinsyre. Det er en velkjent aforisme: "Partnere til hyperurikemi er venner av overflod."

Alkohol er en av de viktige faktorene som bidrar til utviklingen av hyperurikemi. Mekanisme hyperurikemisk Effekten av alkohol er antagelig forbundet med økt innhold av melkesyre, som gjør det vanskelig for nyrene å skille ut urater ( J. Cameron et al ., 1981). I tillegg bidrar alkohol til dannelsen av urater, og øker hastigheten på nedbrytning av ATP. Øl inneholder en betydelig mengde guanosin-purin base, som blir en ekstra belastning ( R. Janson, 1999).

Det er allment antatt at det er en direkte sammenheng mellom et høyt nivå av urinsyre i blodet og en persons intelligens, om en spesiell disposisjon for utvikling av gikt hos menn som har oppnådd suksess i livet og har lederegenskaper ( J. Wyngaarden, W Kelly , 1976). For eksempel led Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, Charles Darwin av gikt.

Kilden til urinsyre er purinbaser (adenin og guanin) - komponenter av nukleinsyrer (både endogene og, i mye mindre grad, levert med mat), samt purin-nukleosider som ATP dannes fra, og lignende forbindelser. Metabolismen av purinbaser reguleres av flere enzymer. For tiden er tilstedeværelsen av to enzymatiske defekter bevist, som er ledsaget av en kraftig økning i syntesen av urinsyre og utviklingen av gikt allerede i barndommen: underskudd hypoxantin-guanin-fosforibosyl transferase (HCGFT) og økt aktivitet av 5-fosforibosyl-1-syntetase. Disse enzymene styres av gener assosiert med X-kromosomet, så menn er mer sannsynlig å bli syke.

Det er velkjent at gikt ofte er arvelig: tilfeller av denne sykdommen hos slektninger forekommer, ifølge ulike kilder, hos 6-81% av pasientene, og hyperurikemi er funnet hos 25-27% av slektninger til pasienter med primær gikt. En seks-generasjons familie med giktartritt og progressiv nefropati er beskrevet i Japan ( M. Yokota et al., 1991).

Informasjon om endringen i hovedkomplekset histokompatibilitet svært lite hos pasienter med gikt. En svak assosiasjon av gikt med HLA B 14 (B. Cassium et al., 1994).

Patogenese

Hvis innholdet av urinsyre i blodet eller vevsvæsken er mer enn 0,42 mmol/l (ved en temperatur på 37 0 C), er det fare for uratkrystallisering. Det er fortsatt uklart hvorfor noen mennesker med høyere uremi ikke utvikler enten giktartritt eller tophi. Med en reduksjon i temperatur lettes krystalliseringen av urinsyre, noe som forklarer den dominerende avsetningen av uratkrystaller i avaskulært vev (leddbrusk og brusk i auriklene), i en relativt dårlig blodforsynt strukturer (sener, leddbånd) eller relativt dårlig blodforsynt anatomiske områder (spesielt i føttene). Favorittstarten av gikt er fra de metatarsophalangeale leddene i stortærne, muligens på grunn av det faktum at det er i dem at degenerative-dystrofiske endringer i brusken oppstår tidligere og oftest, noe som disponerer for avsetning av urater.

Et giktangrep er assosiert med dannelsen av natriumuratkrystaller ( M. Cohen et al ., 1994). Krystallene er "belagt" med et proteinskall, som et resultat av at de har evnen til å initiere inflammatorisk reaksjoner.Ig G , adsorbert på krystaller, reagerer medFc-reseptorer av inflammatoriske celler, aktiverer dem, og apolipoprotein B, også inkludert i proteinskallet til urater, hemmer fagocytose og cellulær immunrespons. Dermed stimulerer urater produksjonen av kjemotaksefaktorer, cytokiner (interleukiner 1,6,8 og tumornekrosefaktor), prostaglandiner, leukotriener og oksygenradikaler av nøytrofiler, monocytter og synovialceller. Cytokiner forårsaker en tilstrømning av nøytrofiler inn i leddhulen, i tillegg aktiveres komplementsystemet og frigjøring av lysosomale enzymer av nøytrofiler.

Selve faktumet med utseendet av uratkrystaller i leddhulen er tilsynelatende ikke nok for utbruddet av leddgikt, siden uratkrystaller ofte finnes i leddvæsken under den interiktale perioden med gikt (i ca. 52-58% - i kneet og første metatarsophalangeale ledd).

selvovergangarten av betennelse i leddet med gikt bestemmes av fagocyttenes evne til å fordøye krystaller og frigjøring av en rekke anti-inflammatorisk faktorer, spesielt blodplater vekstfaktor - beta. Den dominerende utviklingen av leddgikt ved gikt om natten forklares med at vevshydreringen avtar ved hvile og det oppstår en økning i konsentrasjonen av urinsyre i leddvæsken.

Urinsyrelitiasis ca. 40 % av pasientene med gikt går foran artikulære manifestasjoner. Hyperurikemi spiller en viktig patogenetisk rolle i utviklingen av urolithiasis, men spiller en enda større rolle hyperurikosuri . Med frigjøring av mindre enn 700 mg urinsyre per dag, observeres urolithiasis hos 21% av pasientene, og med frigjøring av 1100 mg / dag eller mer - hos 50% av pasientene ( T.-F. Ju, A . b. Gutman, 1987). Andre disponerende faktorer inkluderer nedsatt løselighet av urinsyre på grunn av sur urin. Steindannelse lettes også av urinstase (medfødte anomalier i urinveiene, prostatahypertrofi, etc.) og dens infeksjon.

Nyreskader i gikt kan presenteres urat nefropati, for hvilke avsetningen av mononatriumuratkrystaller i det interstitielle vevet er typisk. Av primær betydning i sin opprinnelse er kronisk hyperurikemi. Avsetningen av mikrotofi i interstitium disponerer for arteriell hypertensjon. En annen type nyreskade er preget av dannelse og avsetning av urinsyrekrystaller i samlekanalene, bekkene, bekkenet eller urinlederen. Siden begge typer nyreskader ved gikt ofte oppdages hos én pasient, er denne delingen betinget.

Patologisk bilde

Ved akutt giktartritt finnes uratkrystaller i det overfladiske laget av leddmembranen. Synovitt er uspesifikk. Histopatologiske endringer inkluderer fibrinavleiringer, synovialcelleproliferasjon og markert nøytrofil leukocyttinfiltrasjon. Selv i de tidlige stadiene kan man se infiltrasjon av lymfocytter og plasmaceller. Tophi i synovialmembranen er vanligvis observert hos pasienter med gjentatte angrep av gikt. I tophi er det en stor ansamling av uratkrystaller, omgitt av granulomatøs vev som inneholder gigantiske flerkjernede celler. I noen tilfeller, over tid, kan tophi forkalke Til og med ossify. Leddskader ved kronisk gikt er preget av betydelig ødeleggelse av brusk, og ofte subkondralt bein, endringer i sener, leddbånd og leddposer.

Klinisk bilde

Det er vanlig å telle utbruddet av gikt fra det første anfallet av leddgikt, men før det, i gjennomsnitt 10 år tidligere, utvikler 10-40% av pasientene en eller flere nyrekolikk forårsaket av uratlitiasis.

Det er en klassisk beskrivelse av et typisk giktanfall: – Offeret legger seg og sovner med god helse. Rundt to om morgenen våkner hun med smerter i stortåen, sjeldnere i hælen eller ankelen. Denne smerten er lik den som oppstår når et ledd er forskjøvet, en annen del av pasientene sammenligner smerten med følelsen av kaldt vann som renner på leddet. Dette etterfølges av kjølighet og en følelse av skjelving med lav temperatur. Smertene, som er milde til å begynne med, blir gradvis intense. Etter en stund er angrepstoppene, bein, leddbånd i metatarsus og tarsus involvert. Nå - dette er en utrolig spenning i leddbåndene og følelsen av at sistnevnte er revet i stykker - dette er allerede en gnagende smerte. Så en raffinert og munter person, rammet av en sykdom, sover av føttene. Han kan ikke ta på seg tunge nattklær, han kan ikke gå rundt i rommet, alt går ham på nervene.

Natten går i pine, uten søvn, pasienten endrer konstant stilling, noe som fører til konstant smerte i leddene og forverring av angrepet. Fra dette tidspunktet forblir all innsats rettet mot å lindre smerte ved å endre posisjonen til stammen eller lemmene forgjeves. ”( J. Wyngaarten et al.,1976).

Med gikt skilles akutt og kronisk leddgikt.

Akutt leddgikt. For det første "angrepet" av gikt hos menn er monoartritt og overveiende skade på leddene i foten typiske. Akutt leddgikt i storetåens ledd i løpet av hele sykdomsperioden observeres hos nesten alle pasienter, men under det første angrepet av gikt observeres det bare hos 50%. Mindre typisk for gikt er betennelse i albue- og håndleddsledd. Oligo- eller polyartritt ved utbruddet av gikt hos menn er ikke typisk, men typisk for kvinner. Et annet trekk ved gikt hos kvinner er den hyppigere involveringen av leddene i hendene. Hos både menn og kvinner er de første som blir rammet av gikt de leddene som tidligere ble endret av en eller annen grunn. Det er kjent for eksempel involvering av de distale interfalangeale leddene i bein endret på grunn av slitasjegikt.

I klassiske tilfeller, plutselig, ofte om natten eller tidlig om morgenen, utvikles en skarp smerte i ett ledd, vanligvis i underekstremiteten. Smerten øker raskt, innen noen få timer, til intoleranse, det er en uttalt hevelse i det berørte leddet, vanligvis ledsaget av rødhet av huden over den. Bevegelse i det betente leddet blir nesten umulig, samt støtte på det berørte lemmet. Smerten er betydelig selv uten bevegelse, ofte er dens intensivering forårsaket selv av en lett berøring av leddet med et teppe. Smerter, hevelse i leddet og hyperemi i huden over det kan være så uttalt at de ligner flegmon. Under et giktanfall observeres ofte moderat feber, leukocytose og en økning i ESR.

Et karakteristisk trekk ved giktartritt er spontan (uten behandling) fullstendig tilbakegang av symptomene i løpet av noen få timer eller oftere i løpet av noen få dager.

Forløpet av ubehandlet gikt er svært varierende. Det mest karakteristiske er den konstante økningen i "angrepene" av leddgikt, en tendens til deres mer langvarige natur. I sjeldne tilfeller er det et klinisk forløp av gikt med et nesten fullstendig fravær av lysintervaller mellom anfall av leddgikt og den raske utviklingen av tophi.

Utviklingen av akutt giktartritt lettes av eventuelle brå endringer i innholdet av urinsyre i blodet, både oppover og nedover, og sistnevnte, kanskje til og med i større grad. Akutt giktartritt kan utløses av traumer, trening, følelsesmessig stress, plutselige endringer i kostholdet (både overspising og faste), alkoholdrikking, blødninger, infeksjoner, hjerteinfarkt, kirurgi (vanligvis etter 3-4 dager), visse medikamenter (vanndrivende, hovedsakelig tiazid, vitamin B 12, allopurinol, kjemoterapeutiske antitumormidler, intravenøst ​​heparin, ciklosporin, administrering av proteinmedisiner), samt strålebehandling.

Tildele atypisk former for gikt(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): revmatoid-lignende, pseudoflegmonøs, polyartritt(migrerende), subakutt form, astenisk, periartritt en form med lokalisering av prosessen i sener og bursae (oftest i calcaneal senen) med intakte ledd.

Kronisk gikt. Det er preget av utviklingen av visse permanente manifestasjoner av sykdommen: tophi(betydelige ansamlinger av uratkrystaller) av ulik lokalisering, kronisk leddgikt, nyreskade eller urolithiasis. Fra det første "angrepet" av sykdommen til utviklingen av kronisk gikt går det i gjennomsnitt 11,6 år (fra 3 til 42 år). Progresjonshastigheten av sykdommen avhenger av alvorlighetsgraden av hyperurikemi og nyreskade.

Den hyppigste lokaliseringen av subkutan eller intradermal lokalisert synlig under direkte undersøkelse tophi- i området av fingrene og tærne, kneledd, fremspring på ulnaroverflaten av underarmene, samt synoviale poser (spesielt albuene), sener og auricles. Tophi er ofte konsentrert rundt vedvarende endrede ledd. Noen ganger kan huden over tophus danne sår, mens innholdet deres frigjøres spontant, som har en deigaktig konsistens og hvit farge. Det skal bemerkes at intraossøs tophi, som bare finnes på røntgenbilder, ofte kan utvikle seg tidligere enn subkutane. Det er kjente kliniske beskrivelser av tofuslesjoner i ryggraden, kompresjon av ryggmargen, endringer i myokard, hjerteklaffer, ledningssystem, ulike strukturer i øyet og strupehodet. I svært sjeldne tilfeller bestemmes tophi før utviklingen av giktartritt.

Leddskader . Kronisk leddgikt og gikt kan involvere et variabelt antall ledd. De små leddene i hender og føtter er ofte påvirket. Artikulært syndrom kan omfatte destruktive tegn, deformitet og stivhet ledd. Infiltrasjon av artikulært vev med urater er ledsaget av en inflammatorisk reaksjon av vevene som omgir leddet.

En røntgenundersøkelse hjelper til med å vurdere forandringer i leddene i detalj. Gikt er preget av intraosseøse cystiske formasjoner av forskjellige størrelser, forårsaket av tophi. Kronisk giktartritt kan være ledsaget av bruskødeleggelse (innsnevring av leddgapet) og utvikling av marginale beinerosjoner. Over tid noteres ikke bare uttalt ødeleggelse subkondral del av beinet, men også hele epifysen og til og med en del av diafysen (intraartikulær osteolyse). Samtidig er det en betydelig utvidelse av de "korroderte" ledddelene av beinene og skjerping av kantene deres. Det såkalte "punch"-symptomet er marginal benerosjon eller cystiske formasjoner av riktig form med tydelige, noen ganger sklerosert konturer - observert i gikt sjelden og uspesifikk. Benankylose ved gikt er ekstremt sjelden. Røntgenforandringer er mest uttalt i leddene i føttene (primært i tommelleddene) og hendene. Mer sjeldne lokaliseringer av røntgenologiske endringer i gikt er skulder, hofte, sacroiliac-ledd og ryggrad. Benforandringer i gikt forbedres sjelden med spesifikk terapi. Tophi lokalisert i bløtvev kan også oppdages ved røntgen, spesielt hvis de er det forkalket.

Hoved røntgentegn på gikt oppsummert i tabell 1.

Tabell 1.

Røntgentegn på gikt
( M. Cohen og B. Emmerson , 1994)

Nyreskade. Faktorer som favoriserer utviklingen av nefropati ved gikt er urikosuri over 700 mg/dag. diurese og reduksjon Ph urin (X. Kappen, 1990). Massiv "utskillelse" av urinsyre kan føre til skade på det rørformede apparatet til nyrene og sekundært til nyrenes interstitium. Senere kan det oppstå skade på glomeruli med utviklingen immunkompleks jade. Gikt er preget av en overvekt av forstyrrelser i tubulære funksjoner (spesielt et brudd på konsentrasjonsfunksjonen) over en nedgang i glomerulær. Det vanligste tegnet på nedsatt nyrefunksjon ved gikt er mild proteinuri, som forekommer hos 20-40 % av pasientene med gikt og kan være intermitterende. Jo mer uttalt klinikken for leddgikt, jo mer betydelig er skaden på nyrene. Med tofus gikt observeres proteinuri, små forstyrrelser i konsentrasjonsfunksjonen og en reduksjon i glomerulær filtrasjon. Over tid øker endringer i nyrene gradvis. Blant de kliniske manifestasjonene av gikt er det nefropati som oftest bestemmer prognosen for sykdommen. Omtrent 10 % av pasientene med gikt dør av nyresvikt. Ved utvikling av alvorlig nyresvikt er det en tendens til sjelden utvikling av akutt leddgikt. Hemodialyse fører også til en nedgang i artikulære "angrep".

Ifølge Shukurova S.M. (1997), avslørte ekkolokalisering av nyrene endringer i 75,4 % av tilfellene. Steiner ble bestemt med størst frekvens (i 1/3 var nefrolithiasis bilateral). I 23 % av tilfellene ble det samtidig oppdaget endringer i bekkensegmentene og tannsteinen, noe som i kombinasjon med leukocyturi gjorde det mulig å diskutere diagnosen samtidig pyelonefritt. Nyrecyster ble bestemt hos bare 13 % av pasientene.

Medfølgende sykdommer. Vanlige sykdommer assosiert med gikt inkluderer fedme, arteriell hypertensjon, hyperlipidemi, nedsatt glukosetoleranse (metabolsk syndrom) og koronar hjertesykdom.

I følge epidemiologiske studier er omtrent 78 % av giktpasientene over 10 % overvektige, og 57 % er over 30 % (Brochner-K. Morteus, 1984). Redusert glukosetoleranse er funnet hos 7-74 % av pasientene med gikt, selv om diabetes mellitus utvikler seg sjelden.

Hypertriglyseridemiobservert hos 50-75 % av pasientene med gikt, og hyperurikemi hos 82 % av pasientene med hypertriglyseridemi. Spesielt ofte observeres denne typen hyperlipidemi i gikt hos pasienter som misbruker alkohol. Selv om en rekke pasienter med gikt også har hyperkolesterolemi, har flere studier ikke vist noen sammenheng mellom urikemi og kolesterolnivåer.

Arteriell hypertensjon er notert hos ¼-½ av pasientene med gikt. Dette kan skyldes nedsatt nyreblodstrøm. Fedme kan være en viktig kobling mellom arteriell hypertensjon og hyperurikemi. I sin tur oppdages hyperurikemi hos 22-38 % av pasientene med arteriell hypertensjon. Det antas at en økning i nivået av urinsyre i blodet kan være en indikator på skade på nyrenes kar (eller nyretubuli) ved arteriell hypertensjon.

Det bemerkes at unge pasienter med koronar hjertesykdom ofte har hyperurikemi. Mer enn halvparten av dødsårsakene hos pasienter med gikt er hjerte- og karsykdommer.

Diagnostikk. De vanligste kriteriene for diagnostisering av gikt, vedtatt på det internasjonale symposiet i Roma (1961):

Hyperurikemi- urinsyre i blodet mer enn 0,42 mlmol/l hos menn og mer enn 0,36 mlmol/l hos kvinner

Tilstedeværelse av giktknuter (tophi)

Påvisning av uratkrystaller i leddvæske eller vev

En historie med akutt leddgikt ledsaget av sterke smerter som begynte plutselig og avtok etter 1-2 dager

/ Diagnosen gikt anses som pålitelig dersom hvilke som helst to tegn

Senere har S. Wallace et al. (1974), foreslo også å ta hensyn til særegenhetene ved forløpet av giktartritt - ensidig lesjon Jeg metatarsophalangeal ledd, ledsaget av rødhet og smerte, maksimal utvikling av symptomer på den første dagen, asymmetriske endringer i leddene på røntgen, fravær av flora ved såing av leddvæsken.

I et akutt angrep av gikt noteres vanligvis en økning i nivået av urinsyre i blodet, men normalverdien av denne indikatoren er intet unntak. Av størst verdi ved diagnostisering av gikt er polariserende mikroskopi av leddvæske og annet vev (for eksempel tophi), der det er mulig å oppdage karakteristiske uratkrystaller som har en nållignende form, og viktigst av alt, særegne karakteristiske lys- optiske egenskaper - negativ dobbeltbrytning og en rekke andre. Den viktigste diagnostiske verdien er påvisning av intracellulære krystaller, og deres ekstracellulære plassering kan være ledsaget av asymptomatisk hyperurikemi (5 %) eller kronisk nyresvikt (omtrent 20 %). Sensitiviteten til denne studien er 69 %, spesifisiteten er omtrent 97 % ( C. Gordon et al ., 1989). Terskelkonsentrasjonen av uratkrystaller i leddvæsken, fortsatt tilgjengelig for identifikasjon, er omtrent 10 µg/ml. Det er tilfeller av akutt leddgikt ved gikt, ved bruk av polariserende mikroskopi ble ikke uratkrystaller oppdaget på grunn av deres lille størrelse, men ble oppdaget ved elektronmikroskopi. Feil er mulig i nærvær av andre krystaller i leddvæsken, spesielt lipide. Det er spesielt enkelt å identifisere uratkrystaller i overfladisk lokalisert tophi ved hjelp av polariserende mikroskopi.

Det er viktig å bestemme den daglige utskillelsen av urinsyre i urinen. Normalt, etter en 3-dagers begrensning av puriner i kostholdet, utskilles 300-600 mg (1,8-3,6 ml mol) urater, og med normal ernæring - 600-900 mg. Det er tilrådelig å gjennomføre denne studien før slanking og 7 dager etter den (kjøtt, kjøttsupper og sauser, fjærfe, fisk, belgfrukter, havregryn, te, kaffe, kakao, alkohol er ekskludert). Innledningsvis og i dynamikk bestemmer volumet av urin samtidig, Ph nivåer av urin, urinsyre og kreatinin i blodet. Det er fastslått at med en økning i den daglige utskillelsen av urat i urinen på mer enn 1100 mg, er risikoen for nyreskade 50 %.

Den terapeutiske effekten av kolkisin er av spesiell betydning ved diagnostisering av akutt giktartritt. Det bør imidlertid huskes at en slående effekt med gikt ikke alltid observeres, og omvendt med pyrofosfatartropati og forkalkning senebetennelse kolkisin kan være svært effektivt.

Behandling

Behandling av gikt innebærer en differensiert strategi avhengig av sykdomsstadiet - et akutt angrep eller en interiktal periode, en tofusform.

Tildele hovedoppgaver i behandlingen av giktPanrotsky J., 1996):

Avslutt et akutt angrep så snart som mulig;

- Forhindre tilbakefall.

Forhindre eller redusere manifestasjoner av kronisk gikt, først og fremst dannelsen av nyrestein og tophi.

Hos en rekke giktpasienter med relativt lav hyperurikemi og sjelden tilbakevendende leddgikt kan tiltak som kostholdsrestriksjoner, vekttap, nekting for å drikke øl og sterke alkoholholdige drikker gi en betydelig terapeutisk effekt og bør prøves før forskrivning av legemidler, men til og med svært strenge. en lav-purin diett kan redusere urikemi med ikke mer enn 0,06 mlmol / l, og daglig urikosuri - med ikke mer enn 200-400 mg, noe som tydeligvis ikke er nok hos de fleste pasienter. Kostholdsanbefalinger inkluderer utelukkelse av buljonger og sauser, begrensning av kjøtt- og fiskeprodukter, belgfrukter, sterk kaffe og te og alkohol. Mengden proteiner reduseres til 1 g / kg, fett - mindre enn 1 g / kg, behovet for kalorier tilfredsstilles hovedsakelig på grunn av karbohydrater. En liten økning i mengden væske du drikker (opptil 2-3 liter per dag), regelmessige besøk i badet eller badstuen er nyttig, noe som bidrar til ekstrarenal utskillelse av urinsyre. Det er også viktig å kontrollere opprettholdelsen av normal kroppsvekt og blodtrykk, glukose og blodlipider. Et viktig sted i behandlingen av gikt er okkupert av utdannelsen til pasienten, hvis formål er å forstå rollen til ulike faktorer som positivt og negativt påvirker sykdommen hans.

Før du velger en terapi, bør hver pasient med gikt undersøkes ordentlig. Størrelsen og persistensen av hyperurikemi og daglig urikosuri, nyrefunksjon og tilstanden til urinveiene bør analyseres, sykdomsstadiet og samtidige sykdommer bør bestemmes.

Behandling av asymptomatisk hyperurikemi . For å løse problemet med behandlingstaktikk er resultatene av å bestemme den daglige utskillelsen av urinsyre i urinen av primær betydning. Når en vedvarende hyperurikosuri mer enn 900 mg per dag, som ikke elimineres av en lav-purin diett, bør spørsmålet om konstant bruk av allopurinol vurderes. Hvis den daglige utskillelsen av urinsyre i urinen ikke økes, da anti-gikt legemidler er ikke indisert og lavpurin diett, vekttap og andre forebyggende tiltak er av primær betydning i behandlingen.

Behandling av akutt giktartritt vanligvis administrert med kolkisin eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs). Det antas at kolkisin er i stand til å eliminere symptomene på akutt giktartritt hos omtrent 80 % av pasientene innen 48 timer etter starten av behandlingen. Ved bruk av stoffet de første timene etter utbruddet av et angrep, øker effektiviteten til 90%. Legen som foreskriver kolkisin må være klar over pasientens komorbiditeter. Colchicine (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) administreres oralt, med en startdose på 0,5 mg (i samsvar med anbefalingene fra andre forfattere - 1 mg). Deretter, hver time, foreskrives ytterligere 0,5 mg av stoffet (eller 1 mg av stoffet hver 2. time) til leddgikten er fullstendig lindret eller til diaré (oppkast) vises, men ikke mindre enn 6-8 mg per dag. Dosen av legemidlet bør reduseres med en reduksjon i kreatininclearance under 50-60 ml / min. Hos de fleste pasienter er effekten allerede notert fra 0,5 mg kolkisin og blir tydelig etter 12 timers behandling. I mer enn én dag brukes kolkisin vanligvis ikke til å behandle giktanfall. Kanskje parallell bruk ved akutt giktartritt av kolkisin i små doser (0,5 mg 2 ganger daglig) og NSAIDs. Noen ganger, når oral kolkisin ikke kan administreres, for eksempel etter operasjon, brukes stoffet intravenøst.

Blant NSAIDs foretrekkes medikamenter med raskt innsettende virkning og de mest aktive i anti-inflammatorisk henseende: diklofenaknatrium og fenylbutazon, men ikke acetylsalisylsyre. Diklofenaknatrium ved første avtale foreskrives det oralt i en dose på 50-100 mg eller intramuskulært i en dose på 75 mg. Fenylbutazon (butadion) - i en dose på 0,3 g. Deretter, om nødvendig, hver 2-3 time, gjentas NSAIDs: diklofenaknatrium i en dose på 25-50 mg opp til 200 og til og med 400 mg per dag, og fenylbutazon - opptil 0,6 g i 3-4 doser. På grunn av hyppige bivirkninger (ødem, arteriell hypertensjon, gastrointestinale lidelser, hematologiske lidelser), brukes fenylbutazon nesten aldri. For lindring av akutt giktartritt kan ibuprofen i en dose på 2 000-3 200 mg / dag også brukes, under hensyntagen til stoffets gode tolerabilitet. For alle NSAIDs forblir det samme prinsippet som for kolkisin - tidligst mulig avtale med en tilstrekkelig høy startdose.

Et akutt anfall av gikt kan stoppes ved å injisere i det betente leddet glukokortikosteroider, har tidligere evakuert leddvæsken, samt forskrivning av disse stoffene oralt (prednisolon 20-40 mg i 3-4 dager) eller intramuskulært. Denne behandlingsmetoden bør ty til hvis kolkisin eller NSAIDs er ineffektive eller dårlig tolerert.

Behandling anti-gikt betyr ( allopurinol, benzbromarone) utføres bare etter lindring av giktartritt, vanligvis ikke tidligere enn etter 3 uker.

Behandling av hyppig tilbakevendende giktartritt. Uten hyperurikosuri, tegn på nyreskade og urolithiasis Det er to mulige tilnærminger til behandling.

Spørsmålet om å starte spesifikk terapi er løst positivt med en betydelig alvorlighetsgrad av urikemi (mer enn 0,6 mlmol / l) og tilstedeværelsen av tophi. I denne situasjonen er det mulig å bruke både allopurinol og urikosurisk midler.

Dosen av allopurinol velges individuelt. Oftest anbefales det å starte behandlingen med utnevnelse av 0,3-0,4 g av stoffet per dag, en gang. Noen ganger er en mindre dose nok. Effektiviteten av behandlingen overvåkes ved gjentatt bestemmelse av nivået av urinsyre i blodet. Det ønskede nivået av denne indikatoren er mindre enn 0,36 mlmol/l (hos menn), og det ideelle nivået er innenfor området 0,24-0,3 mlmol/l. Det må tas i betraktning at oppløsningen av urater i den ekstracellulære væsken og vevet bare skjer hvis urikemien er mindre enn 0,42 mlmol / l. Vanligvis, under påvirkning av allopurinol, reduseres nivået av urinsyre etter 24-48 timer og normaliseres når en tilstrekkelig dose velges etter 4-14 dager. Valget av vedlikeholdsdosen av allopurinol utføres for å sikre ikke bare et stabilt normalt nivå av urikemi, men også for å forhindre gjentakelse av leddgikt og nyreskade. Resorpsjon av subkutan tophi observeres tidligst etter 6-12 måneders kontinuerlig allopurinolbehandling.I denne situasjonen vil valget mellom allopurinol og urikosurisk legemidler administreres empirisk.

probenecidutnevne en startdose på 0,25 g 2 ganger daglig. Urikosurisk Effekten av stoffet utvikles etter 30 minutter. Etter 3-4 dager, med utilstrekkelig reduksjon i urikemi, øker dosen av stoffet hver 1-2 uke med 0,5 g. Ulempen med stoffet er ofte utvikling av resistens mot behandling.

Behandling sulfinpyrazon start med en dose på 0,05 g, utnevne den 2 ganger om dagen. Den første dosen av stoffet anbefales å tas så tidlig som mulig om morgenen, og den siste - så sent som mulig på kvelden. Etter 3-4 dager, i fravær av tilstrekkelig reduksjon i nivået av urinsyre i blodet, er den daglige dosen sulfinpyrazon gradvis, hver uke, øke med 0,1 g. Men ikke mer enn 0,8 g / dag, øke antall doser i løpet av dagen til 3-4. Vanligvis er vedlikeholdsdosen av stoffet 0,3-0,4 g / dag.

Benzbromarone (hipurik, dezurik, normurat) sammenligner gunstig med andre urikosurisk middel for langvarig virkning, kan administreres 1 gang per dag. Vanlig dose er 0,08-0,1 g per dag, maksimum er 0,6 g.

Ved behandling av gikt er det mulig å bruke en kombinasjon av allopurinol med urikosurisk betyr (vanligvis sulfinpyrazon eller med benzobromaron, men ikke med probenecid), så vel som en kombinasjon av individuelle urikosurisk midler seg imellom. Imidlertid oppnås vanligvis ikke en betydelig "fordel" ved kombinasjonsbehandling for gikt.

Ved primær gikt foreskrives legemidler vanligvis for livslangt daglig inntak, deres kansellering eller avbrudd i behandlingen fører til en rask (innen 1-3 uker) økning i nivået av urinsyre i blodet og gjenopptakelse av de kliniske manifestasjonene av sykdommen . I de første dagene og ukene av behandlingen kan evt anti-out medisiner kan provosere utviklingen av giktgikt. Derfor foreskrives i tillegg enten kolkisin (1,5 mg per dag) eller NSAIDs i gjennomsnittlige daglige doser. Mens du tar betennelsesdempende legemidler, bør mengden væske du drikker økes til 3 liter/dag, slik at den daglige urinmengden blir minst 2 liter. Det er viktig at diurese er tilstrekkelig om natten.

Hvis urikemi ikke når 0,6 mlmol/l, nei hyperurikosuri og tophi , for kontinuerlig bruk foreskrives kolkisin i en dose på 0,5-1,5 mg / dag eller NSAIDs i middels doser, og en lav-purin diett anbefales også. Fordelen med denne uspesifikke terapien ligger i den gode toleransen til medikamentene. placebokontrollert Studien viste at profylaktisk administrering av kolkisin i en dose på 0,5 mg 2 ganger daglig forhindret tilbakefall av leddgikt hos 74 % av pasientene og reduserte alvorlighetsgraden hos 20 %. Kolkisin tolereres generelt godt når det tas langtids i den angitte dosen.

Med økt utskillelse av urinsyre i urinen og/eller ved nyreskade på grunn av urolithiasis preferanse er absolutt gitt til allopurinol. Urikosurisk midler er kontraindisert. Når du velger dosen av allopurinol hos pasienter med redusert nyrefunksjon, vurderes det betinget at hver 30 ml / min med filtrert urin tilsvarer en daglig dose av legemidlet, som er 0,1 g. Allopurinol kan føre til gradvis oppløsning av eksisterende urat steiner, reduserer alvorlighetsgraden av urinsyregiktskader, og forhindrer også dannelsen av både urinsyre- og oksalatsteiner. I de første ukene av allopurinolbehandling hos slike pasienter, spesielt med betydelig alvorlighetsgrad av nyreskade eller urolithiasis, er utnevnelsen av midler som øker løseligheten av urinsyre i urinen indisert. Oftere bruker de en blanding av sitratsalter (magurlite, uralit- U etc.), som øker Ph -urin til alkaliske verdier, optimal Ph er 6-7. Disse stoffene tas før måltider, 3-4 ganger om dagen, 2-3 timer før maksimalverdien. Ph urin. Den daglige dosen av sitrater er vanligvis fra 6 til 18 g. Kontraindikasjoner er akutt og kronisk nyresvikt og urinveisinfeksjon. Disse stoffene reduserer også metningen av urin med kalsiumoksalat, kjernedannelse og krystallvekst av denne sammensetningen. Dosen velges individuelt, under kontroll Ph urin. Det er mulig å bruke natriumbikarbonat til samme formål i en dose på omtrent 2 g per dag, inntil alkaliske verdier er nådd. Ph urin. Rask og effektiv alkalisering av urin kan også oppnås ved hjelp av det vanndrivende legemidlet acetazolamid (diakarb, etc.). Det administreres oralt i en dose på 125-250 mg hver 6.-8. time. På grunn av den ganske skarpe og raskt fremadskridende økningen Ph urin karbonsyreanhydrasehemmere (acetazolamid) er vanligvis foreskrevet til pasienter med alvorlig urolithiasis, når det er spesielt viktig å oppnå alkalisering av urin om natten, samt ved akutt nyresvikt hos pasienter med "giktnyre". Acetazolamid brukes kortvarig, vanligvis innen 3-5 dager. Om nødvendig gjentas stoffet etter en pause på 2-3 dager.

Allopurinoler det foretrukne stoffet hos pasienter med sekundær gikt som utvikler seg i hematologiske sykdommer eller ondartede svulster av enhver lokalisering i perioden med aktiv cellegift eller strålebehandling, når risikoen for å utvikle akutt giktnefropati øker kraftig.

Behandling av "akutt giktnyre". Behandling av akutt nyresvikt på grunn av blokade intrarenal urinutstrømning med uratkrystaller er klassifisert som kritisk og krever øyeblikkelig intensivbehandling. Pasienten må akutt legges inn på sykehus. Det iverksettes tiltak for å stimulere tvungen diurese - intravenøs administrering av store mengder væske og samtidig bruk av saluretika i store doser (furosemid opptil 2 g per dag). Allopurinol er foreskrevet oralt i en daglig dose på 8 mg / kg og urinalkaliseringsmidler (natriumbikarbonat intravenøst, acetazolamid oralt). Den pågående behandlingen anses å være effektiv hvis diurese på minst 100 ml per time oppnås innen 1-2 dager. I fravær av ønsket effekt brukes hemodialyse.

Prognosen for gikt er i de fleste tilfeller gunstig, spesielt med rettidig anerkjennelse og rasjonell terapi. Mest prediktivt ugunstig faktorer er vurdert: tidlig utvikling av sykdommen (opptil 30 år), vedvarende hyperurikemi over 0,6 mlmol/l, vedvarende hyperurikosuri over 1.100 mg / dag, tilstedeværelsen av urolithiasis i kombinasjon med urinveisinfeksjon, progressiv nefropati, spesielt i kombinasjon med diabetes mellitus og arteriell hypertensjon.

LITTERATUR:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Gikt og hyperurekemi. New York, Grune og Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gikt - I: Lærebok i revmatologi fjerde utgave. Ed. Kelly W. Et al., WB Saunders Co. - 1993.-s. 1291-1336

3. Gordon C. et al. Påvisning av krystaller i leddvæsker ved lysmikroskopi: følsomhet og pålitelighet// Ann. Reum. Dis. - 1989. - Vol. 48.-s.737-742

4. Bunchuk N.V. "Microcrystalline arthritis"// I boken "Revmatiske sykdommer" Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moskva. "Medisin" - 1997. - s. 363-374

5. ShukurovaCM. utg. prof. Alekberova Z.S. "Gout" - Moskva, Institutt for revmatologi RAMS, 1997. - 71 s.

6. PawlotskyJ. Behandling av gikt.// Revmatologi i Europa. - 1996. - Vol.25. - s.142-144

7. BalkrovDEM. Allomaron i behandling av hyperurikemi // Klinisk farmakologi og terapi. - 1993. Bind 3, nr. 1. - s.35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. "Epidemiologi av revmatiske sykdommer".// Moskva. "Medisin" - 1998. - s.240

9. Mukhin N.A. "Gigt i går og i dag".// "Klinisk medisin" - 1991. - Nr. 5. - s.103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Kliniske manifestasjoner av forstyrrelser i purinmetabolismen i praksisen til en internist.// Ter. Arkiv. - 1994. - Nr. 1. - s.35-39

11. Mukhin N.A. Gikt - er det kun en sykdom i leddene?// Klinisk farmakologi og terapi. - 1994. - Nr. 1. - s.31-33

12. Nasonova V.A. Diagnose og behandling av gikt.// Ter. Arkiv. - 1987. - Nr. 4. - s.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Virker kolkisin? Resultater fra den første kontrollerte studien i gikt.// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - vol.17. - s.301-304

14. Curatino C., Rucci C., Giacomello A. Forholdet mellom fraksjonert uratutskillelse og serumtryglyseridkonsentrasjon.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - s.934

15. Batuman V. Bly nePhropathe gikt og hypertensjon.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - vol.305. - s.241-247

16. Nishioka K. Hyperurikemi og aterosklerose.// Nippom Rinsho. - 1993. - vol.51. - s.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gikt og hyperurikemi .// Current Opinion in Rheumat. - 1992. - vol.4. - s. 566-573

18. Cameron J. Hva er patogenesen ved familiær giktnePhropathy .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - vol. 309A. - s.185-189

Til og med Hippokrates beskrev denne sykdommen og ga den et navn. På gresk betyr "podos" "fot", "agro" betyr "felle". En slik fotfelle ble ansett som kongenes sykdom. Og faktisk, paradoksalt nok, men jo høyere levestandard en person har, jo mer sannsynlig er det å bli syk med denne ubehagelige sykdommen. Det har lenge vært bemerket at i perioden med kriger og den økonomiske krisen er det nesten ingen som får gikt. Blant menn er gikt mye mer vanlig, noe som gjør at kvinner kan erklære at det sterkere kjønn fører en inaktiv livsstil.

Røntgen av gikt på stortåen

Hva er så ille med gikt?

Bortsett fra vitser, er det verdt å forklare at gikt er en konsekvens av høye nivåer av urinsyre i blodet. Det dannes ved nedbrytning av proteiner og er et hvitt pulver, lite løselig i vann. Når urinsyre skilles ut dårlig fra kroppen, begynner den å bli avsatt i leddene. Det er mennesker som er utsatt for krystallisering. De er utsatt for gikt.

Den vanligste gikten er på stortåen. Det antas at en slik sykdom begynner nettopp med dette leddet, for her er det oftest en degenerativ-dystrofisk forandring i brusken. Dette forårsaker store lidelser. Menn går i fella etter 40 år, og kvinner risikerer å få gikt etter overgangsalderen. Du kan ikke bli kvitt gikt, så for å undertrykke det, må du endre livsstilen din.

I tillegg til leddene i bena kan gikt påvirke albuen, håndleddet og andre ledd. Noen ganger påvirker det også indre organer. Endringer kan observeres i nervesystemet og det kardiovaskulære systemet. Huden, fordøyelsesorganene og synet lider.

Du kan lære om gikt først etter et angrep. Det er ledsaget av alvorlig smerte og stivhet i leddet. Med sykdomsforløpet blir angrepene hyppigere og øker i varighet. Vanligvis dominerer gikt om natten.

Typer og symptomer på gikt

Et angrep av gikt kan komme etter en festlig fest med overflod av kjøtt og alkohol. Alt kommer veldig uventet, oftest under søvn:

• ledd hevelse,
• rødhet,
• temperatur,
• frysninger,
• felles oppvarming,
• "lakensyndrom", når det gjør vondt selv ved kontakt med sengetøy.

Gikt på tommelen - en plakat med beskrivelse

Gikt kan angripe flere ledd samtidig, og immobilisere en person fullstendig i et par dager. Og så går det plutselig på et øyeblikk, mens symptomene ikke lenger vises. Men gikt forsvinner ikke for alltid. På dette tidspunktet er det viktig å følge et proteinfritt kosthold. Dette er et trekk ved giktartritt - spontanitet, uten symptomer mellom angrepene. Hvis man ikke følger forholdsreglene og ignorerer behandlingen, reduseres tidsintervallet mellom anfallene, selve anfallene forlenges og nye ledd dekkes.

En vanlig type gikt er tophi. Tophi er nodulære formasjoner av krystaller i det subkutane vevet, de er smertefrie. På føttene, deres favorittområder:

• Akillesseneområdet
• fotledd,
• ekstensorflater på låret,
• ekstensorflater på benet.

Skille mellom primær og sekundær gikt. Primær oppstår med en genetisk disposisjon som følge av en arvelig metabolsk lidelse. Sekundær gikt utvikler seg som et resultat av sykdommer i det endokrine systemet, nyrene, det kardiovaskulære systemet, alkoholisme. Fra langvarig løgn på grunn av skade, fra langvarig bruk av visse medikamenter, er det også risiko for gikt.

Uttalt hevelse i stortåen

Gikt kan gi ut ører. De er vanligvis strødd med de samme subkutane knuter. Og hvis du åpner en slik bunt, vil det være et hvitt pulver. I tillegg til bildediagnostikk tas det blod- og urinprøve, og i alvorlige tilfeller tas det også røntgen. Røntgenbilde viser allerede prosessen med ødeleggelse av leddet.

Konsekvenser

Hvis gikt ikke behandles, og dette noen ganger gjøres av personer som har en treg form, kan blodtrykket øke, nyresvikt vises og steiner kan dannes. Gikt fører til deformitet av leddet, utvikling av artrose, og noen ganger til ødeleggelse. Pasienter med gikt er "dømt" til å spise hovedsakelig plantemat, ingen gelé, hvis kjøtt, så bare magert og kokt. Kjøttbuljonger er strengt forbudt. Ved matlaging går puriner fra kjøtt inn i buljongen, og de bidrar til dannelsen av urinsyre.

Det er nødvendig å helt forlate kaffe, sjokolade, sardiner i olje, sopp, alkohol. Vi må prøve å spise mat som har vanndrivende egenskaper: plommer, kirsebær, te. Du bør skille deg av med ekstra kilo. Uansett hva man kan si, men du må føre en sunn livsstil.

Hvordan behandles gikt?

Man bør venne seg til tanken om at giktsykdommen i bena er uforgjengelig. Derfor må man leve av å lure og underordne det sine egne forhold. Hvis vi allerede mer eller mindre har funnet ut livsstilen og kostholdet, bør det angis hva medikamentbehandlingen er rettet mot:

• lindring av et giktanfall
• frigjøring fra urinsyrekrystaller,
• begrensning av mat, hvis inntak danner urinsyre,
• reduksjon av krystallisering av urea på grunn av inntak av en stor mengde vann.

Legen kan foreslå ekstrakorporal hemokorreksjon. Det er interessant fordi det fungerer som et alternativ til medikamentell behandling, der mange medikamenter har alvorlige bivirkninger. Denne metoden består i det faktum at blodplasma tas fra pasienten, den blir utsatt for en spesiell behandling, som et resultat av at urinsyrekrystaller faller ut. Når plasma filtreres, fjernes disse krystallene og det returneres uten salter og syre tilbake til pasientens kropp.

Prosedyren er veldig effektiv og sikker. Med den gjentatte prosedyren fjernes all overflødig urinsyre. Dermed er årsaken til utviklingen av gikt eliminert. Hvis du er overvektig, anbefales det å følge en diett under tilsyn av en lege. Faktum er at et kraftig vekttap bare fører til dannelse av urinsyre og forårsaker giktkrise.

Stortåskinne

Folkemidler for gikt

En giktpasient kan selv gjøre mye for å forbedre tilstanden. Behandling med folkemedisiner er ganske effektiv. Eldre mennesker som ikke har nok materielle midler til godt skinn og myke sko, som gikt ikke liker, sier at folie gir lindring. Den påføres bumpen under sokken før du tar på deg sko. Og ingenting gjør vondt!

• Hva er utsiktene for en idrettsutøver etter en korsbåndforstuing? Hei, jeg har hatt dette problemet. Jeg hadde en knase mens jeg spilte basketball.
  
• Anbefalinger for behandling av Bakers cyste Hallo. Jeg fikk en ultralydrapport av venstre kneledd: Senen i quadriceps femoris-muskelen er homogen, integriteten er ikke...
  
• Vil jeg kunne drive med sport etter en alvorlig kneskade? Hallo! Jeg vil gjerne presisere om kneskaden! Denne februar, 2 uker siden...
  
• Hvilken salve vil lindre smerten av et ødelagt kne Hallo. Det var et brudd i kneleddene. Fortell meg hvilken salve jeg skal bruke for å lindre smertene i begynnelsen ...
  

Gikt er en systemisk tophi-sykdom som utvikler seg på grunn av betennelse på stedet for natriummonourat (MUN) krystallavsetning hos individer med hyperurikemi (HU) forårsaket av miljømessige og/eller genetiske faktorer.

Differensialdiagnose

Det er nødvendig å understreke viktigheten for differensialdiagnosen av en grundig analyse av historien, tidligere hendelser og artrittens art, oppsummert i tabell. en.

Likevel må det huskes at leddgikt i det første metatarsofalangeale leddet (PFJ) som har oppstått for første gang kan observeres med bløtvevsinfeksjoner, bursitt i stortåen, artrose med akutt betennelse, sarkoidose, psoriasisartritt, pseudogout og annet forhold.

Årsaker til akutt monoartritt i det metacarpophalangeale leddet på førstefingeren:

Hyppige årsaker:

- mikrokrystallinsk artritt (MUN, kalsiumpyrofosfat, hydroksyapatitter, kalsiumoksalater);

- traumer;

- hemartrose;

- septisk leddgikt;

- slitasjegikt;

- osteomyelitt;

- aseptisk nekrose av beinet.

Mulige årsaker:

- reaktiv leddgikt;

- sarkoidose;

- juvenil leddgikt;

- psoriasisartritt;

- hemoglobinopatier;

- osteosarkom.

Sjeldne årsaker:

- Behçets syndrom;

- middelhavsfeber;

- intermitterende hydrarthrose;

- vilolesionodulær synovitt;

- tilbakevendende polykondritis;

- synoviom;

- Stills syndrom;

- metastaser av svulster i synovialmembranen.

Traumatisk leddgikt

Septisk og spesielt traumatisk leddgikt har størst likhet med gikt når det gjelder alvorlighetsgraden av inflammatoriske manifestasjoner, selv om deres hyppighet er mye lavere sammenlignet med gikt. Når det gjelder traumatisk leddgikt, kan det å finne ut den provoserende faktoren bare delvis hjelpe med å stille riktig diagnose, siden gikt ofte har et kronologisk forhold til traumer, noe som forklarer hvorfor pasienter først og fremst henvender seg til en traumatolog eller kirurg. Røntgenundersøkelse av de distale føttene kan være uinformativ, siden det ved det første angrepet av giktartritt ennå ikke er et karakteristisk radiologisk symptom på et "slag" (skal diskuteres senere). Nivået av urinsyre på tidspunktet for et angrep kan heller ikke overstige laboratorienormen, som forklares av omfordelingen av urater i blodet med deres utfelling til krystaller. I dette tilfellet er nesten den eneste metoden for å bekrefte diagnosen punktering av det berørte leddet. I klassiske tilfeller vil identifisering av hemartrose vitne til fordel for traumatisk leddgikt. I fravær av blodurenheter er det nødvendig å vurdere nivået av den inflammatoriske responsen, som kan være vanskelig på grunn av den lille mengden leddvæske som oppnås fra dette leddet. For å oppdage EOR-krystaller er det imidlertid tilstrekkelig å oppnå en minimumsmengde væske (ikke mer enn en dråpe). Et ekstra faktum som vitner til fordel for giktartritt kan være den ganske raske lindring av det siste NSAID, spesielt ved sykdomsutbruddet.

Septisk leddgikt

Septisk artritt er klinisk lik giktartritt og er også preget av utvikling av hyperemi, hypertermi, smerte, hevelse og dysfunksjon i leddet. Septisk artritt er ledsaget av feber, økt ESR, leukocytose, som ikke er typisk for gikt eller observeres i dets sene kroniske polyartikulære forløp. Årsakene til septisk artritt kan være intraartikulære injeksjoner av legemidler for revmatoid artritt (RA) og artrose (OA), samt immunsuppresjon.

Gikt og septisk leddgikt kan utvikle seg hos samme pasient, så hvis det finnes bakterier i leddvæsken, bør det også undersøkes for tilstedeværelse av MUN-krystaller.

Pyrofosfat artropati

Pyrofosfatartropati (PAP) er en type mikrokrystallinsk artropati. Det utvikler seg hovedsakelig hos eldre (vanligvis ikke yngre enn 55 år), omtrent like ofte hos menn og kvinner. Kliniske og radiografiske forskjeller mellom gikt og PAP er oppsummert i tabell 1. 2. Tilfeller av påvisning av begge typer krystaller hos én pasient er beskrevet. I 90 % av tilfellene påvirker PAP kne, skulder og små ledd i hendene. Det er bemerkelsesverdig at utbruddet av gikt med leddgikt i kneleddene ikke er kasuistri, spesielt i nærvær av en historie med traumer, og omvendt er det pseudogout med involvering av PFS. Involvering av håndens små ledd i gikt forekommer oftere i det sene stadiet av sykdommen, og skulderleddene kan betraktes som "unntaks"-ledd selv på et avansert stadium.

For å verifisere diagnosen på et tidlig stadium, er nøkkelpunktet polariserende mikroskopi av leddvæsken, som gjør det mulig å identifisere kalsiumpyrofosfatkrystaller. I de senere stadiene av PAP vises et karakteristisk radiologisk bilde: kondrokalsinose, oftere av meniskene, men også av leddbrusken.

Akutt forkalkende periartritt

Episoder av smerte og betennelse i leddene, inkludert i området av PFS på den første fingeren, kan observeres ved akutt calcific periarthritis. Store ledd er oftest påvirket: hofte, kne, skulder. Avleiringer av amorfe hydroksyapatitter som dannes i det akutte stadiet i leddbånd eller leddkapsel kan deretter forsvinne og deretter dukke opp igjen, og forårsake gjentatte anfall av leddgikt. Oftere forekommer calcific periarthritis hos kvinner eller hos pasienter med uremi som er i hemodialyse.

Klassifiseringskriterier for gikt

A. Påvisning av uratkrystaller i leddvæske.

B. Verifikasjon av krystaller for mistenkt tophi.

C. Analyse av 12 kliniske og laboratoriemessige tegn (minst 6 kreves for diagnosen):

1. Maksimal betennelse i leddet den første dagen.

2. Å ha mer enn ett anfall av leddgikt.

3. Monoartrose.

4. Rødhet i leddene.

5. Smerter og betennelse i førstefingerens PFS.

6. Asymmetrisk PFS-betennelse.

7. Ensidig lesjon av tarsale leddene.

8. Mistanke om tophi.

9. Hyperurikemi.

10. Asymmetrisk betennelse i leddene.

11. Subkortikale cyster uten erosjoner på røntgen.

12. Fravær av mikroorganismer i kulturen av leddvæske.

Klinisk bilde av giktartritt

Klassisk giktartritt: akutt, plutselig innsettende, vanligvis om natten eller om morgenen, smerter i området av metatarsophalangealleddet på den første fingeren.

Et akutt anfall med raskt innsettende sterke smerter og leddhevelser som topper seg innen 6-12 timer er et svært diagnostisk tegn på gikt, spesielt når det er ledsaget av huderytem (fig. 1).

Leddgikt av denne lokaliseringen kan også forekomme ved andre sykdommer, men tilstedeværelsen av slike typiske tegn som uttalt hyperemi og hevelse, kombinert med sterke smerter i PFS på førstefingeren, får klinikere til å tenke på giktgikt.

Provoserende faktorer er karakteristiske: alkoholinntak, rikelig inntak av kjøtt og fet mat, bading (hypovolemi), operasjoner, mikrotraumer forbundet med en langvarig belastning på foten eller en tvungen posisjon (kjøring, på et fly, etc.).

Vanlige feil

Kombinasjonen av leddgikt med høye nivåer av urinsyre i blodet gjør det lettere å diagnostisere. Men som våre observasjoner viser, diagnostiseres gikt først ved 7-8 år av sykdommen. Dette skyldes først og fremst det særegne ved forløpet av giktartritt, spesielt ved begynnelsen av sykdommen: ganske rask lindring av leddgikt selv uten behandling, rask lindring av smerte ved bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) eller smertestillende midler. De karakterologiske egenskapene til pasienter betyr noe: et ekstremt lavt nivå av etterlevelse, noe som delvis skyldes sykdommens seksuelle dimorfisme: gikt påvirker hovedsakelig menn i sosialt aktiv alder (45-50 år).

MUN krystaller. Et uavhengig og tilstrekkelig tegn for diagnosen gikt er påvisning av MUN-krystaller i de mest tilgjengelige mediene for forskning - leddvæske. Dannelsen av MUN-krystaller og den resulterende betennelsen utgjør den patogenetiske essensen av sykdommen. Studiet av fenomenet dannelse av EOR-krystaller viste deres unike og obligatoriske natur for gikt. Deteksjonen deres er den absolutte påliteligheten til diagnosen (fig. 2a).

Tophi. EOR-krystaller, som er en konsekvens av HU, avsettes i form av avsetninger kalt tophi. Som regel finnes mikroavleiringer i mange organer og vev, og ved kronisk gikt dannes også makrotofi.

Tofus beskrives av morfologer som et slags granulom bestående av krystallinske masser omgitt av et infiltrat av inflammatoriske celler (fig. 2b). Proteiner, lipider, kalsium, polysakkarider er også komponenter i tofus. De mest kjente er subkutan tophi, da de lett oppdages. Oftere er de lokalisert i området av tær og hender, kneledd, på albuene og auriklene. De samme avleiringene dannes i nyrene, hjertet, leddene og i strukturene i ryggraden. Til slutt har vi nylig oppdaget fenomenet avsetning av MUN-krystaller i mageslimhinnen.

Synovialvæske er den mest tilgjengelige for undersøkelse, og krystaller kan finnes selv i ikke-betente ledd. Polariserende mikroskopi brukes til å identifisere krystaller. EOR-krystaller er dobbeltbrytende, nåleformede, blå eller gule i fargen avhengig av deres plassering i forhold til strålen; deres størrelse kan variere fra 3 til 20 mm. Totalt sett, til tross for interlaboratoriske forskjeller, er sensitiviteten og spesifisiteten til denne metoden vurdert som høy.

Radiologiske trekk ved giktartritt

Diagnosen av gikt er basert på kliniske data; i de tidlige stadiene av sykdommen er en røntgenundersøkelse av de berørte leddene lite informativ. Det radiologiske fenomenet som er typisk for sen gikt er velkjent - "punch"-symptomet. Dette fenomenet ble først beskrevet i 1896 av Huber som en defekt i det subkondrale beinet, 5 mm i diameter eller mer, lokalisert i den mediale delen av bunnen av diafysen eller i hodet av falanx, oftere enn det første metatarsophalangeale leddet . Med akkumulering av erfaring ble det klart at den omvendte situasjonen oftere observeres når radiologiske endringer ikke oppdages hos pasienter med giktartritt.

Ved utvikling av klassifikasjonskriterier for gikt ble det vist at subkortikale cyster uten erosjoner ble funnet hos 11,9 % av pasientene med gikt og hos 1-3,4 % av pasientene med pseudogout, RA og septisk artritt. Til tross for lav sensitivitet og spesifisitet ble imidlertid dette radiologiske tegnet inkludert i listen over kliniske og laboratoriekriterier for gikt.

Når du diskuterer symptomet på et "slag", er det nødvendig å merke seg en rekke punkter som bestemmer betydningen av dets deteksjon. For det første er det patomorfologiske substratet til dette radiologiske fenomenet intraossøs tophi (inntrykket av cystisk dannelse skapes på grunn av det faktum at MUN-krystaller ikke forsinker røntgenstråler). Ved å avsløre "punchen", definerer vi stadiet av sykdommen som kronisk tofus. Det er generelt akseptert at tophi av enhver lokalisering er en direkte indikasjon for å starte anti-giktterapi.

Basert på vår egen forskning konkluderte vi med at "punch"-symptomet hos pasienter med primær gikt er et sent symptom assosiert med et langt sykdomsforløp og kronisk leddgikt.

Et tidlig radiologisk tegn ved gikt er reversibel diffus bløtvevsfortykning under et akutt angrep. I dette tilfellet kan forbigående lokal osteoporose påvises. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan beinødeleggelse forekomme. Til å begynne med kan det dannes en liten marginal erosjon i form av et skall eller skall med overhengende beinkanter, med understrekede konturer. Sistnevnte er veldig typisk for erosjoner ved gikt, i motsetning til ved revmatoid artritt, tuberkulose, sarkoidose, syfilis og spedalskhet. Erosjoner kan finnes både i selve leddet og utenfor leddene. Med intraartikulær lokalisering av tophi blir kantene på leddene oftere skadet. I fremtiden sprer destruktive endringer seg til de sentrale delene av leddet. Ekstraartikulære erosjoner er vanligvis lokalisert i det kortikale laget av metamyfyser og diafyser av bein. Ofte er ekstraartikulære erosjoner assosiert med den tilstøtende bløtvevstophi og er definert som runde eller ovale marginale beindefekter med uttalte sklerotiske forandringer i bunnen av erosjonen. Hvis behandlingen ikke utføres, øker de beskrevne endringene i størrelse, fanger dypere lag av beinvev og ligner "rottebitt". Asymmetriske erosjoner med bruskødeleggelse er typiske; dannet sjelden benankylose.

Den giktaktige "punchen" på røntgenbildet (fig. 3) ser ut som en cyste, nær kanten av beinet, innrammet av en tydelig sklerotisk krone. Faktisk er denne formasjonen ikke en ekte cyste, siden den inneholder EOR-krystaller. Ved avsetning i tofusstrukturer av kalsium kan røntgenpositive inneslutninger påvises, som noen ganger stimulerer kondromer. Bredden av leddrommet til de berørte leddene forblir vanligvis normal til de senere stadier av sykdommen. Ifølge noen forfattere kan disse endringene etterligne slitasjegikt. Etter vår mening er begge sykdommene mer vanlige i slike tilfeller.

Ved kronisk gikt kan uttalte proliferative periosteale forandringer påvises, noe som gjenspeiler reaksjonen til periosteum til den tilstøtende bløtvevstophi. Typiske steder for slike endringer er de første PFS, tarsale ledd og kneledd.

Leddgikt

I noen tilfeller utføres differensialdiagnose av gikt med RA. Monoartikulær debut av RA med isolert involvering av kneet og albuen kan etterligne giktartritt. Imidlertid forårsaker denne kliniske situasjonen vanligvis ikke store vanskeligheter. Når en tilstrekkelig mengde leddvæske oppnås fra et stort ledd, er det mulig å utføre ikke bare polariserende mikroskopi for å søke etter krystaller, men også en fullstendig analyse, inkludert bestemmelse av revmatoid faktor (RF). Hvis synovialvæskeanalyse ikke er tilgjengelig, kan resultatene av bruk av NSAIDs eller glukokortikoider (intraartikulært) tjene som et tilleggskriterium. Denne behandlingen stopper vanligvis helt urinsyregikt, i motsetning til revmatoid artritt.

Ofte er det en situasjon når den sene polyartikulære formen for gikt som involverer små ledd forveksles med RA. Imidlertid er RA karakterisert ved symmetrisk leddskade med betennelse i proksimale interfalangeale, radiokarpale, temporomandibulære ledd og cervikal ryggrad, mens gikt er preget av asymmetrisk betennelse i håndleddene selv på et sent stadium av sykdommen, med en tendens til overveiende påvirke leddene i underekstremitetene. Ulnar avvik og amyotrofi av hendene observeres kun i isolerte tilfeller med gikt, i motsetning til PA. Ved begge sykdommene dannes det subkutane knuter, som kan være ganske vanskelige å skille. Radiologisk er RA preget av marginale benerosjoner, og gikt er preget av et "punch"-symptom. Laboratorietester, morfologiske studier av knuter, bestemmelse av RF og nivået av UA i blodet bidrar til å endelig løse de diagnostiske vanskene. Kombinasjonen av RA og gikt er kasuistri, siden leddvæsken til RA-pasienter hemmer krystalldannelse.

Artrose

OA og gikt kan eksistere side om side hos samme pasient, spesielt hos eldre. Heberdens og Bouchards noder kan være involvert i prosessen med mikrokrystallinsk betennelse. Endringer i leddvæsken ved OA er preget av mild betennelse, krystaller som skiller seg fra MUN kan påvises, de består av flytende lipider og kalsiumpyrofosfataser.

Psoriatisk artropati

Alvorlige vanskeligheter er forårsaket av differensialdiagnose av gikt med psoriasisartropati. Sistnevnte er preget av skade på de distale interfalangeale leddene, selv om ethvert ledd kan bli betent. Røntgenforandringer i leddene kan være like (med unntak av det klassiske bildet av "blyant i et glass" og "punch"). Hovedsymptomet som tvinger et diagnostisk søk ​​er HU, som ofte følger med psoriasisartritt og er et indirekte tegn på aktiviteten til hudmanifestasjoner. Det bør huskes at selv i nærvær av hudpsoriasis, etableres den endelige diagnosen leddskade etter å ha undersøkt synovialvæsken for krystaller. I vår praksis var det en kombinasjon av hudpsoriasis og gikt, bekreftet ved påvisning av krystaller.

Reiters syndrom

Reiters syndrom, i likhet med gikt, rammer hovedsakelig menn, mens leddene i underekstremitetene blir betente, ofte store, men også små ledd i føttene. Kjennetegnene på Reiters syndrom er konjunktivitt og uretritt som går foran leddgikt. I denne situasjonen hjelper en nøye anamnesetaking og undersøkelse av leddvæsken til å bekrefte diagnosen.

Ankyloserende spondylitt

Ganske ofte er det nødvendig å skille mellom gikt og ankyloserende spondylitt (AS). Dette skyldes det faktum at disse sykdommene er preget av likheten mellom en rekke tegn, nemlig: mannlig kjønn, hyppig involvering av leddene i underekstremitetene, monoartritt, plutselig innsettende leddgikt. Likevel har det kliniske bildet av AS sine egne kjennetegn. Dette er smerter i ryggraden med stivhet og begrensning av brysteksskursjon, nattesmerter i korsryggen som stråler ut til baken, langvarig leddgikt (fra flere uker til måneder). Røntgenundersøkelse viser tilstedeværelse av sacroiliitis. Hjelper med å diagnostisere AS er bestemmelsen av HLA-B27, som påvises hos nesten 90 % av pasientene.

* Kriterier A og B (deteksjon av krystaller) er uavhengige.