Syndromer av brudd på vitale funksjoner i organismen. Forelesningsemne: "Kritiske vitale lidelser hos kirurgiske pasienter" Klinisk vurdering av pasienters allmenntilstand
Generelle forstyrrelser i vital aktivitet ved akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene skyldes hovedsakelig rus.
Endogen forgiftning- (latin på inn, innside + gresk toksikon gift) - et brudd på vital aktivitet forårsaket av giftige stoffer dannet i selve kroppen.
Endotoksikose(endotoxicoses; gresk endō inne + toksikon gift + -ōsis) - komplikasjoner av ulike sykdommer assosiert med et brudd på homeostase på grunn av akkumulering i kroppen av endogene giftige stoffer med uttalt biologisk aktivitet. I klinisk praksis anses endotoksisose vanligvis som et syndrom av endogen forgiftning som oppstår ved akutt eller kronisk insuffisiens av funksjonen til kroppens naturlige avgiftningssystem (manglende evne til effektivt å fjerne metabolske produkter). I motsetning til rus, refererer endotoksisose til den allerede dannede tilstanden av forgiftning med endogene stoffer, og begrepet "rus" refererer til hele den patologiske prosessen med intensiv selvforgiftning av kroppen.
Begrepene "avgiftning" og "avrusning" brukes for å referere til prosessene for å eliminere endotoksikose. Sistnevnte begrep brukes oftere for å karakterisere terapeutiske metoder for å forbedre kroppens naturlige renseprosesser.
Kliniske tegn på endotoksisose kjent i lang tid. I nesten enhver sykdom, spesielt en smittsom natur, utvikler barn og voksne symptomer som er karakteristiske for "endogen forgiftning": svakhet, stupor, kvalme og oppkast, tap av appetitt og vekttap, svette, blekhet i huden, takykardi, hypotensjon, etc. Disse mest typiske tegnene er vanligvis delt inn i grupper. Fenomenene nevropati (encefalopati), som er basert på dysfunksjoner i nervesystemet (nevrotoksikose), er ofte de første prodromale symptomene på utvikling av rus, siden de mest differensierte nervecellene i hjernen er spesielt følsomme for metabolske forstyrrelser og hypoksi. Hos barn er funksjonssvikt i nervesystemet mest alvorlig med utvikling av psykomotorisk agitasjon, kramper av soporøs eller til og med koma. Ved infeksjonssykdommer er en febril tilstand med tegn på ruspsykose typisk. Manifestasjoner av kardiovaskulær kan ha karakter av milde asthenovegetative lidelser og alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser av hypodynamisk type (reduksjon i slagvolum i hjertet, økning i total perifer vaskulær motstand, rytme- og ledningsforstyrrelser i hjertet), vanligvis ledsaget av respirasjonssvikt (pustebesvær, cyanose i slimhinnene, metabolsk acidose). Hepato- og nefropati manifesteres oftest av proteinuri, oliguri, azotemi, noen ganger er det en økning i leveren og gulsott.
Laboratoriediagnostikk. For å vurdere alvorlighetsgraden av toksemi og kontrollere dynamikken i utviklingen, har ganske mange laboratorietester blitt foreslått. En av de første som brukte integrerte indikatorer på toksisiteten til blodplasma (lymfe) - leukocyttforgiftningsindeks og nøytrofilskiftindeks.
For laboratorievurdering av alvorlighetsgraden av homeostaseforstyrrelser assosiert med endotoksisose, brukes tradisjonelle metoder som karakteriserer hovedfunksjonene til det berørte organet (for eksempel med nefropati, sammensetningen av urin, konsentrasjonen av kreatinin, plasma urea, etc. undersøkes. med hepatopati utføres en blodprøve for bilirubin, transaminaser, proteiner, kolesterol etc.) eller et bestemt system i kroppen, vanligvis lider av endotoksikose. Dette er først og fremst syre-base tilstand, osmolaritet, reologiske data (relativ viskositet, aggregering av erytrocytter og blodplater) og grunnleggende immunologiske parametere (nivået av T- og B-lymfocytter, klasse G, A, M immunoglobuliner, etc.).
Noen biokjemiske laboratoriestudier er spesifikke for denne typen lesjoner som forårsaker endotoksisose, for eksempel bestemmelse av myoglobin i blodet og urin ved traumer, enzymaktivitet ved pankreatitt, bakteriemi ved sepsis.
1) etiologisk, som tar sikte på å akselerere eliminering av giftige stoffer fra kroppen ved å bruke metoder for å forbedre naturlig avgiftning og metoder for "kunstig avgiftning";
2) patogenetisk, assosiert med behovet for å redusere intensiteten av katabolske prosesser og aktiviteten til proteolytiske enzymer, øke det immunologiske forsvaret av kroppen;
3) symptomatisk, med oppgaven å opprettholde funksjonen til det kardiovaskulære og respiratoriske systemet.
I tillegg brukes hele arsenalet av behandlinger for den underliggende sykdommen, som førte til utvikling av endotoksikose, samtidig. Oftest er dette antibakteriell behandling, spesifikk farmakoterapi, kirurgisk hjelpemiddel m.m.
For detoksifiseringsformål er intravenøs infusjonsterapi (løsninger av glukose, elektrolytter, gemodez) mest brukt, ofte i kombinasjon med metoden for tvungen diurese ved bruk av osmotiske diuretika (urea, mannitol i en dose på 1-1,5). g/kg) i form av hypertoniske løsninger (15-20%) eller saluretika (furosemid i en dose på opptil 500-800 mg per dag).
Hemofiltrering brukes til å fjerne giftstoffer fra blodet hemodialyse )eller hemosorpsjon, samt driften av plasmaferese (rensing av blodplasma). Ved symptomer på hyperhydrering av kroppen eller høy konsentrasjon av giftstoffer i blod og lymfe, anbefales det lymfedrenasje og rensing av den resulterende lymfen (lymfosorpsjon) med påfølgende retur til kroppen (intravenøs dryppinfusjon) for å unngå mulig tap av proteiner.
Den høyeste effektiviteten av avgiftning oppnås ved kombinert bruk av flere metoder og bruk av ulike biologiske medier (blod, lymfe) for rensing.
Patogenetisk behandling av endotoksikose består i bruk av antiproteolytiske legemidler (kontrykal, trasilol eller ingitril), antioksidanter (tokoferol), immunstimulerende midler (T-aktivin).
Den største effekten i denne forbindelse har ultrafiolett blodbestråling ved en dose på opptil 100-120 j, utføres daglig i mengden 5-6 prosedyrer.
Avgiftning og patogenetisk behandling bør utføres under kontroll av dynamikken i konsentrasjonen av SM og andre laboratorieindikatorer for endotoksisose til stabil normalisering.
Prognose er i stor grad assosiert med muligheten for å bruke moderne metoder for kunstig avgiftning i de tidlige stadiene av utviklingen av endotoksisose.
SYKDOM - et brudd på kroppens vitale aktivitet, uttrykt av fysiologiske og strukturelle endringer; oppstår under påvirkning av ekstraordinære (for en gitt organisme) irriterende stoffer i det ytre og indre miljøet. Miljøfaktorer spiller alltid en ledende rolle i utbruddet av en sykdom, siden de ikke bare virker direkte på kroppen, men kan også forårsake endringer i dens indre egenskaper; disse endringene, som overføres til avkom, kan i fremtiden selv bli årsaken til sykdommen (medfødte trekk). I kroppen under en sykdom kombineres destruktive prosesser - resultatet av skade på visse fysiologiske systemer (nerve, sirkulasjon, respirasjon, fordøyelse, etc.) av en patogen faktor, og gjenopprettende prosesser - resultatet av kroppens motstand mot denne skaden (for eksempel økt blodstrøm, betennelsesreaksjon, feber osv.) annet). Smertefulle prosesser er preget av visse tegn (symptomer) som skiller ulike sykdommer fra hverandre.
Reaksjonene til kroppen som oppstår som svar på påvirkningen av en patogen faktor utvikler seg forskjellig avhengig av egenskapene til den syke organismen. Dette forklarer mangfoldet i det kliniske bildet og forløpet av samme sykdom hos ulike individer. Samtidig har hver sykdom noen typiske symptomer og forløp. Seksjonen av patologi (læren om sykdommer), som studerer mekanismene for utviklingen av sykdommen, kalles patogenese.
Studiet av årsakene til sykdommen er en gren av patologi kalt etiologi. Årsaker til sykdom kan være
- eksterne faktorer: mekaniske - blåmerker, sår, vevsknusing og andre; fysisk - virkningen av elektrisk strøm, strålingsenergi, varme eller kulde, endringer i atmosfærisk trykk; kjemisk - virkningen av giftige stoffer (arsen, bly, kjemiske krigføringsmidler og andre); biologiske - levende patogener (patogene bakterier, virus, protozoer, encellede organismer, ormer, flått, helminths); underernæring - sult, mangel på vitaminer i kostholdet og andre; mental påvirkning (for eksempel frykt, glede, som kan forårsake dysfunksjoner i nervesystemet, kardiovaskulær, mage-tarmkanalen og andre; uforsiktige ord fra en lege kan forårsake alvorlige lidelser hos mistenkelige mennesker);
- indre egenskaper av kroppen - arvelige, medfødte (det vil si som følge av intrauterin utvikling) og ervervet i løpet av det påfølgende livet til en person.
I fremveksten og spredningen av menneskelig sykdom er sosiale faktorer av eksepsjonell betydning: de vanskelige arbeids- og leveforholdene til de arbeidende massene i en rekke kapitalistiske og koloniale land, kronisk arbeidsledighet, overarbeid og utmattelse er faktorer som reduserer kroppens motstand og bidrar til spredning av sykdommen og fremveksten av tidlig funksjonshemming; mangelen på arbeidsbeskyttelse fører til utvikling av alvorlige; kriger som forårsaker skader og dødsfall for millioner av mennesker er samtidig årsaken til økt sykelighet i befolkningen. Det er skapt forhold i de sosialistiske landene som bidrar til maksimal bevaring av helsen til det arbeidende folket; spesielle helseforbedrende tiltak i produksjonen førte til eliminering av en rekke yrkessykdommer. Det sosialistiske helsevesenet bidrar til å forhindre utbruddet og rask helbredelse av sykdommer. Disse omstendighetene ble kraftig reflektert i nedgangen i sykelighet i Sovjetunionen og i økningen i forventet levealder for arbeidere.
Under hver sykdom skilles tre perioder ut: latent eller skjult; periode med forløpere, eller prodromal; periode med alvorlig sykdom.
- Den første, latente perioden - tiden fra begynnelsen av virkningen av det patogene middelet til utseendet av de første symptomene på sykdommen i smittsomme sykdommer, denne perioden kalles inkubasjonsperioden); dens varighet i forskjellige sykdommer er forskjellig - fra flere minutter (for eksempel en brannskade) til flere år (for eksempel, ).
- Den andre, prodromale perioden er tiden da de første, ofte uklare, generelle symptomene på sykdommen oppdages - generell ubehag, hodepine, en svak temperaturøkning.
- Den tredje perioden, etter prodromen, er den viktigste i sykdomsforløpet og er preget av uttalte symptomer som er typiske for denne sykdommen; dens varighet varierer med forskjellige sykdommer - fra flere dager til titalls år (for eksempel tuberkulose, syfilis, spedalskhet). En rekke sykdommer har en viss varighet av forløpet (for eksempel tyfoidfeber, tilbakefallsfeber, lungebetennelse og andre), andre sykdommer har ikke en slik bestemt periode selvfølgelig. I henhold til sykdomsforløpet, i henhold til dens mest karakteristiske manifestasjoner, stiller legen vanligvis en diagnose.
Ofte oppstår komplikasjoner i løpet av sykdommen - utseendet av nye ytterligere brudd på funksjonene til individuelle organer eller systemer (for eksempel lungebetennelse med meslinger, betennelse i testikkelen med kusma, liggesår med langvarige kroniske sykdommer, i disse tilfellene du trenger å vite hvordan du bruker en anti-decubitus madrass Noen ganger i løpet av sykdommen er det tilbakefall - tilbakevending av sykdommen etter et intervall med tilsynelatende bedring (for eksempel med tyfoidfeber, erysipelas og andre).
Utfallene av sykdommen kan være: utvinning, det vil si fullstendig gjenoppretting av svekkede funksjoner; ufullstendig utvinning, funksjonshemming - gjenværende effekter i form av en vedvarende svekkelse av funksjonene til et eller annet system - nervøs, kardiovaskulær og andre (for eksempel hjertesykdom etter leddrevmatisme, leddimmobilitet etter en tuberkuløs prosess i den); overgang til en kronisk, langvarig tilstand; død. Overgangen til utvinning kan skje raskt: et kraftig fall i temperatur, synking av symptomene på sykdommen - den såkalte krisen. Noen ganger går overgangen fra sykdom til bedring sakte, symptomene på sykdommen forsvinner gradvis, temperaturen faller ikke til det normale umiddelbart - dette er den såkalte lysisen. Døden innledes vanligvis av smerte, som varer fra flere timer til flere dager.
Sykdommen klassifiseres enten avhengig av skaden på visse kroppssystemer (sykdom i nervesystemet, luftveissykdom, hjerte- og karsykdommer, etc.) eller av årsaksfaktorer (infeksjonssykdommer, traumatiske sykdommer, underernæring og så videre). I tillegg er sykdommer klassifisert i henhold til kursets natur: akutt, kronisk, subakutt. I henhold til symptomenes natur og sykdomsforløpet, skilles milde og alvorlige former av sykdommen.
Behandlingen av en sykdom består i påvirkning av terapeutiske faktorer enten på årsakene til sykdommen, eller på mekanismene for deres utvikling, samt ved å mobilisere en rekke beskyttende og kompenserende tilpasninger av kroppen.
En riktig sykdomsforståelse, først og fremst som følge av organismens samhandling med det ytre miljø, bestemmer den forebyggende retningen for sosialistisk helsevesen, som først og fremst tar sikte på å eliminere tilstander som kan forårsake sykdom.
Under studiet av emnet skal studenten ha følgende faglige kompetanse:
Evne og villig til å identifisere kritiske livsdysfunksjoner hos kirurgiske pasienter
Kunne og klar til å yte førstehjelp ved kritiske lidelser i livet
I. Motivasjon for formålet med leksjonen
Kunnskap om kritiske forstyrrelser av vital aktivitet er nødvendig ikke bare for den profesjonelle aktiviteten til en lege av enhver spesialitet, men også i det daglige livet til en person, fordi. lar deg mestre metodene for å gi rettidig og målrettet assistanse i tilfelle en ulykke under alle forhold.
II. Hensikten med egentrening.Å studere de kliniske tegnene og prinsippene for medisinsk behandling i slike tilstander som akutt respirasjonssvikt, akutt kardiovaskulær svikt, akutt nyre- og leversvikt, multippel organsviktsyndrom.
III. Pedagogiske mål
Etter selvstudium av stoffet i dette emnet, bør studenten
Vet:
Ø kliniske manifestasjoner av akutt respirasjonssvikt;
Ø kliniske manifestasjoner av akutt hjertesvikt;
Ø kliniske manifestasjoner av akutt nyresvikt;
Ø kliniske manifestasjoner av akutt leversvikt;
Ø kliniske manifestasjoner av multippel organsvikt syndrom.
Være i stand til:
Ø å diagnostisere akutt respirasjonssvikt, akutt hjertesvikt, akutt nyre- og leversvikt, multippelt organsviktsyndrom basert på kliniske symptomer;
Ø å diagnostisere klinisk død;
Ø gi førstehjelp ved respirasjonssvikt;
Ø gi førstehjelp ved hjertesvikt;
Ø gi førstehjelp ved nyresvikt;
Ø Gi førstehjelp ved leversvikt.
Egen:
Ø en algoritme for å bestemme typen kritisk tilstand og ferdigheter i å gi førstehjelp til syke voksne og ungdom med kirurgisk profil.
IV. Opprinnelig kunnskapsnivå
Studenten må gjenta konseptet førstehjelp, indikatorer på tilstanden til funksjonene til vitale organer (BP, puls, frekvens og amplitude av respirasjonsbevegelser, etc.).
V. Plan for å studere emnet
1. Klinisk vurdering av allmenntilstanden.
2. Typer brudd på den vitale aktiviteten til organismen hos kirurgiske pasienter.
3. Årsaker, utviklingsmekanismer, prinsipper for diagnose og behandling av akutt respirasjonssvikt.
4. Årsaker, utviklingsmekanismer, prinsipper for diagnose og behandling av akutt hjertesvikt.
5. Årsaker, utviklingsmekanismer, prinsipper for diagnose og behandling av akutt nyresvikt.
6. Årsaker, utviklingsmekanismer, prinsipper for diagnose og behandling av akutt leversvikt.
7. Årsaker, utviklingsmekanismer, prinsipper for diagnose og behandling av multippel organsvikt syndrom.
1. Sumin, S.A. Nødforhold: lærebok. stipend for medisinstudenter. universiteter / S.A. Sumin. 6. utg., revidert. og tillegg - M.: MIA, 2006. - 799 s.: ill. (Studielitteratur for studenter ved medisinske universiteter og fakulteter).
2. Praktiske ferdigheter og evner i emnet "Generell kirurgi": lærebok. manual for studenter ved alle fakulteter / utg. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. stat. medisinsk. un-ta", avdeling. generell kirurgi.-Kursk: Publishing House of KSMU, 2009.-175 s.: ill
3. Multimediakurs med forelesninger om generell kirurgi for egenopplæring av 3. års studenter ved det medisinske fakultetet i Kursk KSMU 2012.
Elektronisk bibliotek ved det medisinske universitetet "Studentrådgiver" www/studmedib.ru
4. Generell kirurgi: lærebok / Petrov S.V. - 3. utg., revidert. og tillegg - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : jeg vil.
5. Generell kirurgi: lærebok / Gostishchev V.K. - 4. utgave, revidert. og tillegg - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.
VII. Spørsmål for selvkontroll
6. Etter hvilke kriterier vurderes pasientens allmenntilstand.
Akutt respirasjonssvikt- et syndrom basert på brudd på funksjonen til ekstern respirasjon, som fører til utilstrekkelig tilførsel av oksygen eller en forsinkelse i kroppen av CO2. denne tilstanden er preget av arteriell hypoksemi eller hyperkapni, eller begge deler.
De etiopatogenetiske mekanismene ved akutte luftveislidelser, så vel som manifestasjonen av syndromet, har mange funksjoner. I motsetning til kronisk, er akutt respirasjonssvikt en dekompensert tilstand der hypoksemi og hyperkapni raskt utvikler seg, og blodets pH synker. Brudd på oksygen- og CO2-transport er ledsaget av endringer i funksjonene til celler og organer. Akutt respirasjonssvikt er en av manifestasjonene av en kritisk tilstand, der selv med rettidig og riktig behandling er et dødelig utfall mulig.
Kliniske former for akutt respirasjonssvikt
Etiologi og patogenese
Akutt respirasjonssvikt oppstår når brudd i kjeden av reguleringsmekanismer, inkludert sentral regulering av respirasjon og nevromuskulær overføring, som fører til endringer i alveolær ventilasjon, en av hovedmekanismene for gassutveksling. Andre faktorer for pulmonal dysfunksjon inkluderer lesjoner i lungene (lungeparenkym, kapillærer og alveoler), ledsaget av betydelige forstyrrelser i gassutveksling. Til dette skal det legges til at "pustemekanikken", det vil si lungenes arbeid som en luftpumpe, også kan forstyrres, for eksempel som følge av traumer eller deformasjon av brystet, lungebetennelse og hydrothorax, høyt stående av mellomgulvet, svakhet i åndedrettsmuskulaturen og (eller) luftveisobstruksjon. Lungene er "mål"-organet som reagerer på endringer i metabolismen. Mediatorer av kritiske forhold passerer gjennom lungefilteret, og forårsaker skade på ultrastrukturen til lungevevet. Lungedysfunksjon av en eller annen grad oppstår alltid med alvorlige effekter - traumer, sjokk eller sepsis. De etiologiske faktorene ved akutt respirasjonssvikt er derfor ekstremt omfattende og mangfoldige.
Ved intensivbehandling skilles to typer akutt respirasjonssvikt: ventilasjon (hypercapnic) og parenkymalt (hypoksemisk)).
Ventilatorisk respirasjonssvikt manifestert av en reduksjon i alveolær ventilasjon. Denne formen for respirasjonssvikt er ledsaget av en økning i innholdet av CO2 i blodet, respiratorisk acidose og arteriell hypoksemi.
Årsaker til ventilasjonssvikt:
Hemming av respirasjonssenteret med narkotiske, beroligende medikamenter, barbiturater eller i forbindelse med sykdommer og (eller) traumatisk hjerneskade (hjerteinfarkt, cerebralt ødem, økt intrakranielt trykk, konsekvenser av anoksi i hjernen, koma av ulike etiologier);
Forstyrrelser i ledningen av nerveimpulser til åndedrettsmuskulaturen (på grunn av traumatisk skade på ryggmargen, infeksjon som poliomyelitt, perifer nevritt eller nevromuskulær blokade forårsaket av muskelavslappende midler, myasthenia gravis og andre faktorer);
Svakhet eller dysfunksjon i åndedrettsmuskulaturen, "tretthet" av mellomgulvet er en vanlig årsak til akutt respirasjonssvikt hos pasienter på intensivavdelinger og intensivavdelinger.
Brudd på pustehandlingen kan observeres ved traumer eller deformasjon av brystet, pneumothorax, pleural effusjon, fravær av ekskursjon av diafragma.
Ventilatorisk respirasjonssvikt oppstår ofte i den umiddelbare postoperative perioden. Faktorer som bidrar til ventilasjonssvikt inkluderer fedme, høy alder, røyking, kakeksi, kyfoskoliose. Den økte dannelsen av CO2 i vev, observert under hypertermi, hypermetabolisme, hovedsakelig med karbohydratenergiforsyning, kompenseres ikke alltid av et økt volum av lungeventilasjon.
Parenkymal respirasjonssvikt er preget av utvikling av arteriell hypoksemi mot bakgrunn av redusert, normalt eller forhøyet CO2-nivå i blodet. Det utvikler seg som et resultat av skade på lungevevet, lungeødem, alvorlig lungebetennelse, syreaspirasjonssyndrom og mange andre årsaker og fører til alvorlig hypoksemi. De viktigste patogenetiske koblingene til denne formen for akutt respirasjonssvikt er en lungeshunt (blodshunt fra høyre til venstre), et misforhold mellom ventilasjon og blodstrøm, og et brudd på diffusjonsprosesser.
Årsaker til parenkymal respiratorisk insuffisiens:
Traumer, sepsis, systemisk inflammatorisk respons (frigjorte inflammatoriske mediatorer: tumornekrosefaktor, pro-inflammatoriske cytokiner, tromboksan, NO, arakidonsyremetabolitter, nedsatt oksygentransport når lungefunksjonelle enheter skades av oksygenradikaler som passerer gjennom lungefilteret;
Syndrom av multippel organsvikt (i disse tilfellene er lungene vanligvis påvirket);
Respiratorisk distress syndrom hos voksne;
Alvorlige former for lungebetennelse;
Lungekontusjon;
Atelektase;
Lungeødem (forårsaket av økt hydrostatisk trykk i lungekapillærene eller permeabilitet i kapillærveggen);
Alvorlig form for bronkial astma;
Lungeemboli;
Massiv bronkopulmonal aspirasjon.
Isolering av to former for akutt respirasjonssvikt er til en viss grad vilkårlig. Ofte blir en form til en annen. En kombinasjon av begge former er også mulig.
Klinisk bilde akutt respirasjonssvikt kan bli slettet under en ekstern undersøkelse av pasienten og til og med fraværende, men det kan også være ekstremt uttalt.
Ventilatorisk respirasjonssvikt mot bakgrunn av koma forårsaket av virkningen av opiater, beroligende medisiner, anestesi, er ledsaget av små tegn (miose, grunn pust). En økning i Pco2 fører til stimulering av respirasjonssenteret, som mest sannsynlig vil resultere i en økning i alle parametere for ekstern respirasjon. Dette skjer imidlertid ikke ved eksponering for narkotika. Hvis aktiv oksygenering utføres under disse forholdene, kan en ytterligere reduksjon i ventilasjonsvolum, til og med apné, oppstå. Med utvikling av ventilasjonssvikt hos en pasient med initial klar bevissthet, stiger blodtrykket (ofte opp til 200 mm Hg og over), og hjernesymptomer vises. Svært karakteristiske symptomer på hyperkapni er betydelig svetting, bronkial hypersekresjon og sløvhet. Hvis du hjelper pasienten med å rense halsen og eliminere bronkial obstruksjon, forsvinner sløvheten. Hyperkapni er også preget av oliguri, som alltid observeres med alvorlig respiratorisk acidose.
Dekompensering av tilstanden oppstår i det øyeblikket et høyt nivå av Pco2 i blodet slutter å stimulere respirasjonssenteret. Tegn på dekompensasjon i langt fremskredne tilfeller er en kraftig reduksjon i minuttventilasjon av lungene, sirkulasjonsforstyrrelser og utvikling av koma, som med progressiv hyperkapni er CO2-anestesi. Pco2 når i dette tilfellet 100 mm Hg, men koma kan oppstå enda tidligere på grunn av hypoksemi. På dette stadiet er det nødvendig å utføre kunstig ventilasjon av lungene med høy FiO2. Utviklingen av sjokk mot bakgrunnen av koma betyr begynnelsen på rask skade på de cellulære strukturene i hjernen, indre organer og vev.
Parenkymal respirasjonssvikt er ofte ikke ledsaget av symptomer på respirasjonssvikt, med unntak av endringer i analysen av arterielt blod, noe som indikerer en reduksjon i Po2. det er preget av et gradvis eller raskt progressivt forløp, milde kliniske symptomer og mulighet for død i løpet av kort tid. Til å begynne med utvikler takykardi med moderat arteriell hypertensjon, uspesifikke nevrologiske manifestasjoner er mulige: utilstrekkelig tenkning, forvirring av bevissthet og tale, sløvhet og så videre. Cyanose er en relativt subjektiv faktor, observert bare i det sene stadiet av akutt respirasjonssvikt. Og tilsvarer en betydelig reduksjon i oksygenmetning og spenning i arterielt blod (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Kliniske tegn på progressiv respirasjonssvikt:
Respiratoriske lidelser (kortpustethet, en gradvis reduksjon i respirasjons- og minuttvolumer av puste, oligopné, uuttrykt cyanose);
Økende nevrologiske symptomer (likegyldighet, aggressivitet, agitasjon, sløvhet, koma);
Krenkelser av det kardiovaskulære systemet (takykardi, vedvarende økning i blodtrykket med hyperkapni, dekompensasjon av det kardiovaskulære systemet og hjertestans).
Kliniske tegn på akutt respirasjonssvikt:
Akutt respirasjonssvikt (oligoproe, takypné, bradypnea, apné, unormale rytmer);
Progressiv respiratorisk hypoksemi (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Progressiv hyperkapni (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Alle disse tegnene blir ikke alltid oppdaget. Tilstedeværelsen av minst to av dem lar deg stille en diagnose.
Akutt hjertesvikt- dette er en plutselig innsettende muskelsvikt i hjertets ventrikler. Denne tilstanden kan forverres av dissonansen mellom reduksjonen i arbeidet til en og den normale funksjonen til en annen del av hjertet. Plutselig innsettende hjertesvikt kan være dødelig.
Årsakene til akutt hjertedysfunksjon er hjerteinfarkt, diffus myokarditt, overdreven trening, interkurrent infeksjon, så vel som andre patologiske tilstander der hyperkatekolaminemi observeres, brudd på den ioniske sammensetningen av den intracellulære væsken, ledningsforstyrrelser, spesielt i det atrioventrikulære systemet ( Morgagni-Edems-Stokes-anfall ), nedsatt eksitabilitet (anfall av paroksysmal takykardi, paroksysmal flutter og atrieflimmer og ventrikkelflimmer som fører til asystoli).
Symptomer på akutt hjertesvikt
Det kliniske bildet av akutt hjertesvikt, ledsaget av et fall i minuttvolum, en kraftig reduksjon i blodtilførselen til det arterielle systemet, er veldig likt bildet av akutt sirkulatorisk vaskulær insuffisiens, derfor blir det noen ganger referert til som akutt hjertekollaps, eller kardiogent sjokk. Pasienter har ekstrem svakhet, en tilstand nær besvimelse), blekhet, cyanose, kalde ekstremiteter, svært liten fylling av pulsen. Anerkjennelse av akutt svakhet i hjertet er først og fremst basert på påvisning av endringer i hjertet (utvidelse av hjertets grenser, arytmi, prodiastolisk galopprytme). Samtidig observeres kortpustethet, hevelse i livmorhalsen, kongestive raler, i lungene, cyanose. En kraftig nedgang (mindre enn 40 per minutt) eller en økning (mer enn 160 per minutt) av pulsen er mer karakteristisk for hjertesvakhet enn vaskulær svakhet Blodtrykket reduseres. Det er symptomer på organiskemi med symptomer på venøs mengde på grunn av et misforhold mellom den totale massen av sirkulerende blod og dets effektive volum.
akutt syndrom høyre ventrikkelsvikt tydeligst manifestert i tilfeller av blokkering av stammen av lungearterien eller dens store gren på grunn av drift av en blodpropp fra venene i bena, bekkenet, sjeldnere fra høyre ventrikkel eller atrium. Pasienten utvikler plutselig kortpustethet, cyanose, svette, en følelse av trykk eller smerte i hjerteregionen, pulsen blir veldig liten og hyppig, og blodtrykket faller. Snart, hvis pasienten forblir i live, øker venetrykket, livmorhalsvenene svulmer, og deretter forstørres leveren, en aksent av II-tone på lungearterien og en galopprytme høres. Røntgen bestemmes av en økning i høyre ventrikkel, utvidelse av kjeglen i lungearterien. Etter 1-2 dager kan tegn på hjerteinfarkt av lungebetennelse vises.
Akutt høyre ventrikkelsvikt kan observeres hos pasienter med akutt hjerteinfarkt i bakveggen med samtidig pneumosklerose og emfysem. Sammen med klinikken for hjerteinfarkt har de cyanose, stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen og en plutselig utvidelse av leveren. Noen ganger kommer pasienter inn på kirurgisk avdeling med diagnosen akutt abdomen og akutt kolecystitt på grunn av forekomsten av sterke smerter i høyre hypokondrium på grunn av strekking av leverkapselen.
Akutt venstre ventrikkelsvikt klinisk manifestert ved hjerteastma og lungeødem.
Hjerteastma er et kommende kvelningsanfall.
Det bør tas i betraktning at det kliniske bildet av akutt venstre ventrikkelsvikt også utvikles i tilfeller av mekanisk lukking av venstre atrioventrikkelåpning av en mobil trombe ved mitralstenose. Karakteristisk er forsvinningen av arteriell puls sammen med en merkbar sterk hjerterytme, utseende av akutte smerter i hjerteregionen, kortpustethet, økende cyanose, etterfulgt av tap av bevissthet og utvikling i de fleste tilfeller av reflekskollaps. Langvarig lukking av den atrioventrikulære åpningen av en trombe fører som regel til pasientens død.
På samme måte, med mitralstenose, observeres ofte et syndrom med akutt funksjonssvikt i venstre atrium. Dette skjer når defekten kompenseres av økt arbeid i venstre atrium samtidig som den kontraktile funksjonen til høyre ventrikkel opprettholdes. Ved overdreven fysisk stress kan det oppstå en plutselig stagnasjon av blod i lungekarene og det oppstår et angrep av hjerteastma, som kan bli til akutt lungeødem. Noen ganger gjentas slike angrep ofte, dukker opp plutselig og like plutselig forsvinner, noe som bekrefter den store betydningen av reflekspåvirkningen fra atriene til lungekarene.
Til dags dato har ikke alle mekanismene for utvikling av hjerteastma blitt dechiffrert. Det er innhentet overbevisende data om rollen til det sentrale og autonome nervesystemet i forekomsten av disse angrepene. Hormonelle faktorer spiller også en stor rolle.
Det er kjent at angrep av hjerteastma og lungeødem kan oppstå når lungearteriereseptorene irriteres av en hjertesonde under hjertesondering.
Ved fysisk anstrengelse, agitasjon, feber, graviditet etc. er det økt oksygenbehov i kroppen, hjerteaktiviteten øker og minuttvolumet øker, noe som hos pasienter med eksisterende hjerteskader kan føre til plutselig utvikling av svakhet i venstre hjerte. Den dekompenserte forskjellen i utstøting av blod fra høyre og venstre del av hjertet fører til overløp av den lille sirkelen, blodsirkulasjonen. Patologiske reflekser på grunn av hemodynamiske lidelser fører til at produksjonen av glukokortikoider avtar, og mineralokortikoider - øker. Dette forbedrer igjen vaskulær permeabilitet, forårsaker oppbevaring av natrium og vann i kroppen, noe som ytterligere forverrer hemodynamiske parametere.
Det er nødvendig å ta hensyn til en annen faktor som kan spille en viktig rolle i utviklingen av disse komplikasjonene - dette er et brudd på lymfesirkulasjonen i lungevevet, utvidelsen av anastomoser mellom venene i de store og små sirkler.
Langvarig økning i kapillærtrykket i lungene over 30 mm Hg. Kunst. forårsaker lekkasje av væske fra kapillærene inn i alveolene og kan føre til lungeødem. Samtidig, som vist i eksperimentet, en kortsiktig økning i kapillærtrykket i lungene, når 50 mm Hg. Kunst. og mer, fører ikke alltid til lungeødem. Dette indikerer at kapillærtrykk ikke er den eneste faktoren som påvirker utviklingen av lungeødem. En betydelig rolle i utviklingen av lungeødem tilhører permeabiliteten til de alveolære og kapillære veggene og graden av prekapillært trykk. Fortykning og fibrose av alveolveggen kan forhindre utvikling av lungeødem ved høyt kapillærtrykk. Med økt kapillær permeabilitet (anoksemi, infeksjoner, anafylaktisk sjokk, etc.), kan lungeødem utvikles selv når kapillærtrykket er godt under 30 mm Hg. Kunst. Lungeødem oppstår hos pasienter med liten forskjell mellom trykk i lungearterien og lungekapillærene og lav pulmonal arteriolær motstand. Når trykkgradienten mellom lungearterien og lungekapillærene er høy, er det høy pulmonal arteriolær motstand, som skaper en beskyttende barriere som beskytter lungekapillærene fra å flyte over med blod, en kraftig økning i trykket i dem, og følgelig, fra forekomsten av hjerteastma eller lungeødem. Hos pasienter med en uttalt innsnevring av venstre venøse åpning, utvikling av muskelfibre i lungearteriolene, spredning av fibrøst vev i intima av karene, fortykkelse av lungekapillærene, hypertrofi av den fibrøse basen med delvis tap av elastisitet av lungevevet ble notert. I denne forbindelse beveger lungekapillærene seg bort fra den alveolære membranen, selve alveolære membranene tykner. En slik omstrukturering begynner med en økning i trykket i lungearterien til 50 mm Hg. Kunst. og høyere og mest uttalt i lungekarene med en økning i pulmonalt arterielt trykk opp til 90 mm Hg. Kunst. og høyere.
Disse endringene reduserer permeabiliteten til blodkar og alveolære membraner. Disse morfologiske endringene hos pasienter med mitralstenose utelukker imidlertid ikke muligheten for å utvikle astmaanfall eller lungeødem. Kapillær ekstravasasjon er også mulig med disse endringene, men ved et høyere "kritisk" nivå av pulmonært kapillærtrykk, som er nødvendig for forekomsten av kapillær ekstravasasjon og passasje av vevsvæske gjennom de endrede alveolære membranene.
Klinikk for hjerteastma og lungeødem preget i utgangspunktet av forekomsten av alvorlig kvelning og alvorlig cyanose. I lungene bestemmes et stort antall spredte tørre og våte raser. Det er en boblende pust, en hoste med frigjøring av skummende sputum (ofte farget med blod). Blodtrykket er ofte redusert.
Akutt nyresvikt (ARF)- dette er en plutselig, potensielt reversibel signifikant reduksjon eller fullstendig opphør av alle (sekretoriske, utskillende og filtrerende) funksjoner i nyrene. Annenhver pasient med akutt nyresvikt trenger hemodialyse. For tiden er det en trend der akutt nyresvikt oppdages som en av manifestasjonene av syndromet med multippel organsvikt.
FØRER TIL
Alle årsakene som forårsaker utviklingen av ARF kan deles inn i tre store grupper:
1. Ekstrarenale (ekstrarenale) årsaker- føre til en reduksjon i BCC og en kraftig reduksjon i renal blodstrøm, noe som kan forårsake irreversibel død av nyrevevsceller. Ekstrarenale årsaker til akutt nyresvikt inkluderer: alvorlig større operasjon, spesielt hos svekkede pasienter eller hos eldre pasienter; skader ledsaget av smertesjokk og hypovolemi; sepsis; massiv blodoverføring; omfattende brannskader; ukuelig oppkast; ukontrollert inntak av diuretika; hjertetamponade.
2. Nyre (nyre) årsaker- inkluderer iskemiske og toksiske lesjoner i nyrevevet, akutt betennelse i nyreparenkymet eller skade på karene i nyrene, som forårsaker nekrose av nyrevevet. Nyreårsakene til akutt nyresvikt inkluderer: akutt glomerulonefritt; akutt tubulær nekrose; revmatiske lidelser i nyrene; blodsykdommer; forgiftning med salter av kvikksølv, kobber, kadmium, giftig sopp, organisk gjødsel; ondartet arteriell hypertensjon; lupus nefritt; ukontrollert inntak av legemidler fra gruppen sulfonamider, kreftmedisiner, aminoglykosider, NSAIDs.
3. Subrenale (postrenale) årsaker- assosiert med et brudd på utstrømningen av urin, noe som fører til akkumulering av urin i pyelocaliceal-systemet, ødem og nekrose av nyrevevsceller. De nyreårsakene til akutt nyresvikt inkluderer: bilateral obstruksjon av urinlederne med calculi, blodpropp; uretritt og periuretritt; svulster i urinlederne, prostata, blæren; langvarig kompresjon av urinlederne i traumer, kirurgiske inngrep på bukorganene.
KLASSIFISERING
Avhengig av årsakene til utviklingen, skilles prerenal, nyre og postrenal akutt nyresvikt.
SYMPTOMER
Med akutt nyresvikt er det et skarpt brudd på alle funksjonene som nyrene utfører. Tapet av nyrenes evne til å opprettholde balansen av elektrolytter i blodet er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av kalsium- og kalium- og klorioner, samt akkumulering av proteinmetabolismeprodukter og en økning i nivået av urea og kreatinin i blodet. Brudd på den sekretoriske funksjonen til nyrene forårsaker utvikling av anemi og trombocytopeni. Som et resultat av brudd på utskillelsesfunksjonen til nyrene, utvikles et av hovedsymptomene på akutt nyresvikt - oliguri (reduksjon i urinproduksjon) opp til anuri (fullstendig fravær av urin). Tilstanden til pasienter med akutt nyresvikt er vanligvis moderat eller alvorlig, det er bevissthetsforstyrrelser (slapphet eller overdreven spenning), hevelse i ekstremitetene, hjerterytmeforstyrrelser, kvalme og oppkast, en økning i leverens størrelse.
Det kliniske forløpet av akutt nyresvikt er delt inn i flere stadier, som suksessivt erstatter hverandre.
1. I det innledende stadiet av akutt nyresvikt, hvis varighet vanligvis er flere timer, sjeldnere flere dager, utvikles sirkulasjonskollaps, ledsaget av alvorlig iskemi i nyrevevet. Pasientens tilstand kan være annerledes, det bestemmes av hovedårsaken til utviklingen av akutt nyresvikt.
2. På stadiet av oligoanuria er det en kraftig reduksjon i volumet av urin (ikke mer enn 0,5 liter urin per dag) eller et fullstendig fravær av vannlating. Dette stadiet utvikler seg vanligvis innen tre dager fra begynnelsen av akutt nyresvikt, men kan forlenges opp til 5-10 dager. Samtidig, jo senere ARF utviklet seg og jo lengre varighet dens, desto dårligere er prognosen for sykdommen og jo høyere er sannsynligheten for død. Ved langvarig oligoanuri blir pasienten sløv og hemmet, kan falle i koma. På grunn av den uttalte undertrykkelsen av immunitet, øker risikoen for en sekundær infeksjon med utvikling av lungebetennelse, stomatitt, parotitt, etc..
3. Under det vanndrivende stadiet er det en gradvis økning i urinvolumet, og når ca. 5 liter urin per dag. Varigheten av det diuretiske stadiet er vanligvis 10-14 dager, hvor det er en gradvis regresjon av symptomer på nyresvikt, gjenoppretting av elektrolyttbalansen i blodet.
4. På stadiet av utvinning er det en ytterligere restaurering av alle nyrefunksjoner. Det kan ta 6 måneder til et år å gjenopprette nyrefunksjonen fullt ut.
Akutt leversvikt utvikler seg som et resultat av massiv nekrose av hepatocytter, noe som fører til en kraftig forverring av leverfunksjonen hos pasienter uten tidligere leversykdom. Hovedsymptomet på akutt nyresvikt er leverencefalopati (HE), som har avgjørende innflytelse på forløpet av akutt nyresvikt og prognosen for sykdommen.
Man kan snakke om akutt nyresvikt dersom encefalopati utvikles innen 8 uker fra de første symptomene på akutt levercellesvikt. Hvis PE utvikler seg innen 8 til 24 uker fra begynnelsen av de første symptomene på leverskade, bør vi snakke om subakutt leversvikt. I tillegg er det tilrådelig å isolere hyperakutt leversvikt, som utvikler seg innen 7 dager fra begynnelsen av gulsott. Dødeligheten ved akutt nyresvikt er, ifølge forskjellige forfattere, fra 50 til 90 %.
De viktigste etiologiske faktorene i utviklingen av akutt nyresvikt er:
1. Viral hepatitt.
2. Legemiddelforgiftning (paracetamol).
3. Forgiftning med hepatotoksiske giftstoffer (sopp, alkoholerstatninger, etc.).
4. Wilson-Konovalov sykdom.
5. Akutt fettdegenerasjon av leveren til gravide kvinner.
De viktigste symptomene og komplikasjonene ved akutt nyresvikt
Hepatisk encefalopati er et kompleks av potensielt reversible nevropsykiatriske lidelser som skyldes akutt eller kronisk leversvikt og/eller portosystemisk shunting.
I følge de fleste forskere utvikler PE seg på grunn av penetrering av endogene nevrotoksiner gjennom blod-hjerne-barrieren (BBB) og deres effekter på astroglia som følge av levercellemangel. I tillegg påvirker aminosyreubalansen som oppstår ved leversvikt utviklingen av PE. Som et resultat forstyrres permeabiliteten til BBB, aktiviteten til ionekanaler, nevrotransmisjon og tilførsel av nevroner med makroerge forbindelser. Disse endringene ligger til grunn for de kliniske manifestasjonene av PE.
Hyperammonemi i leversykdommer er assosiert med en reduksjon i syntesen av urea og glutamin i den, samt med portosystemisk shunting av blodet. Ammoniakk i ikke-ionisert form (1–3 % av den totale mengden ammoniakk i blodet) trenger lett gjennom BBB, og stimulerer transporten av aromatiske aminosyrer til hjernen, noe som resulterer i økt syntese av falske nevrotransmittere og serotonin.
I følge noen forfattere, i tillegg til ammoniakk, inkluderer nevrotoksiner involvert i patogenesen av PE merkaptaner, kort- og mellomkjedede fettsyrer og fenoler dannet fra de tilsvarende substratene under påvirkning av tarmbakterier. Mekanismene for deres virkning er like og er assosiert med hemming av neuronal Na +, K + -ATPase og en økning i transporten av aromatiske aminosyrer til hjernen. Kort- og mellomkjedede fettsyrer hemmer i tillegg syntesen av urea i leveren, noe som bidrar til hyperammonemi.
Til slutt er det indikasjoner på en rolle i patogenesen av PE av den hemmende nevrotransmitteren g-aminosmørsyre (GABA) av intestinal opprinnelse, hvis overdreven inntak i hjernen under forhold med astroglialt ødem også fører til en økning i nevropsykiatriske lidelser som er karakteristiske. av PE.
Det er viktig å merke seg at en klar sammenheng mellom konsentrasjonene av hver av de listede metabolittene involvert i patogenesen av PE og alvorlighetsgraden av encefalopati ikke er etablert. Dermed ser PE ut til å være et resultat av en kompleks effekt og gjensidig forsterkning av flere faktorer: endogene nevrotoksiner, blant hvilke ammoniakk spiller en ledende rolle, aminosyreubalanse og endringer i den funksjonelle aktiviteten til nevrotransmittere og deres reseptorer.
Ved utvikling av encefalopati hos pasienter med akutt nyresvikt dominerer faktorer av leverparenkymal insuffisiens, hvis utfall ofte er endogen leverkoma. De provoserende faktorene i dette tilfellet er økt nedbrytning av proteiner som finnes i kostholdet, eller når et blodprotein kommer inn under gastrointestinal blødning, upassende medisinering, alkoholoverskudd, kirurgiske inngrep, samtidig infeksjon, etc. Encefalopati hos pasienter med levercirrhose kan være episodisk med spontan oppløsning eller intermitterende, som varer i mange måneder eller til og med år. I samsvar med kriteriene til International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, Storbritannia, 1992) og standardisering av nomenklatur, diagnostiske tegn og prognose for lever- og galleveissykdommer (C.Leevy et al., 1994), latent og klinisk uttalt (4 stadier) utmerkes PE.
1. Vanlige symptomer ved akutt nyresvikt: kvalme, oppkast, anoreksi, hypertermi, ubehag og progressiv tretthet.
2. Gulsott er et speil av graden av leversvikt. Nivået av bilirubin kan øke opp til 900 µmol/l.
3. "Leverlukt" fra munnen (lukten av råttent kjøtt).
4. Flakende skjelving. Det bestemmes hos pasienter i sinnet. I tillegg kan det registreres med uremi, respirasjonssvikt, lave nivåer av kalium i blodplasma, samt rus med en rekke medikamenter.
5. Ascites og ødem (assosiert med en reduksjon i nivået av albumin i blodet).
6. Mangel på koagulasjonsfaktorer på grunn av en reduksjon i deres produksjon i leveren. Antall blodplater synker også. Som et resultat utvikles ofte gastrointestinal blødning og diapedetisk blødning fra nasofarynx, retroperitonealrom og injeksjonssteder.
7. Metabolske forstyrrelser. Som regel utvikler hypoglykemi som et resultat av glukoneogenese og en økning i insulinnivået.
8. Kardiovaskulære komplikasjoner:
hyperdynamisk sirkulasjon (som minner om septisk sjokk) - en økning i hjerteindeks, lav perifer motstand, arteriell hypotensjon;
hypovolemi;
hjerteforstørrelse;
Lungeødem;
arytmier (atrieflimmer og ventrikulære ekstrasystoler);
perikarditt, myokarditt og bradykardi utvikles i den terminale fasen av akutt leversvikt.
9. Sepsis. Den septiske tilstanden forverres av fenomenene immunologisk dysfunksjon. De vanligste patogenene er Staphylococcus aureus/Streptokokker, tarmflora.
10. Nyresvikt (hepatorenalt syndrom). De fleste pasienter med akutt nyresvikt har nyresvikt, som manifesteres av oliguri, en økning i nivået av blodkreatinin. Ved forgiftning med acetaminafen utvikles også nyresvikt som følge av den direkte toksiske effekten av stoffet. Tubulære lesjoner kan utvikles som et resultat av hypotensjon og hypovolemi. Nivået av blodurea ved akutt nyresvikt er som regel lavt som et resultat av en reduksjon i syntesen i leveren.
Differensialdiagnose av akutt (fulminant) leversvikt bør utføres med bakteriell meningitt, hjerneabscess, encefalitt.
| " |
1. Typer brudd på kroppens vitale funksjoner. Sjokk, terminale tilstander, akutt respirasjons-, nyre-, kardiovaskulær insuffisiens hos kirurgiske pasienter.
Sjokk- en akutt kritisk tilstand i kroppen med en progressiv insuffisiens av livsstøttesystemet, på grunn av akutt sirkulasjonssvikt, mikrosirkulasjon og vevshypoksi.
I sjokk endres funksjonene til det kardiovaskulære systemet, respirasjonen, nyrene, prosessene med mikrosirkulasjon og metabolisme forstyrres. Sjokk er en polyetiologisk sykdom. Avhengig av årsaken til forekomsten, skilles følgende typer.
1. Traumatisk sjokk: a) som følge av mekanisk traume (sår, benbrudd, vevskompresjon, etc.); b) brannsjokk (termiske og kjemiske brannskader); c) når den utsettes for lav temperatur - kuldesjokk; d) som følge av elektrisk skade - elektrisk støt.
2. Hemoragisk eller hypovolemisk sjokk: a) blødning, akutt blodtap; b) akutt brudd på vannbalansen - dehydrering av kroppen.
3. Septisk (bakterielt giftig) sjokk (vanlige purulente prosesser forårsaket av gram-negativ eller gram-positiv mikroflora).
4. Anafylaktisk sjokk.
5. Kardiogent sjokk (hjerteinfarkt, akutt hjertesvikt)
Varianter og manifestasjoner av terminale stater.
Predagonale tilstander;
klinisk død.
I tillegg har grad III-IV sjokk en rekke tegn som er karakteristiske for terminale tilstander.
Terminaltilstander utvikler seg oftest som følge av akutt blodtap, traumatisk og kirurgisk sjokk, asfyksi, kollaps, alvorlig akutt forgiftning (sepsis, peritonitt), koronare sirkulasjonsforstyrrelser, etc.
Den predagonale tilstanden er preget av en mørk, forvirret bevissthet, blekhet i huden, uttalt akrocyanose og sirkulasjonsforstyrrelser. Øynereflekser bevares, pusten er svekket, pulsen er trådete, blodtrykket er ikke bestemt. Oksygensult og acidose. I hjernevevet synker mengden fritt sukker, innholdet av melkesyre øker. Videre utvikling av den patologiske prosessen fører til smerte.
Agony - bevissthet er fraværende, areflexia, skarp blekhet i huden, uttalt cyanose. Pulsen er bare på halspulsårene, hjertelydene er døve, bradykardi, pusten er arytmisk, krampaktig. Økende acidose, oksygenmangel av vitale sentre.
klinisk død. Respirasjon og hjerteaktivitet er fraværende. Utvekslingsprosesser holdes på det laveste nivået. Organismens vitale aktivitet er minimal. Klinisk død varer 5-6 minutter (V. A. Negovsky, 1969), men kroppen kan fortsatt gjenopplives. Først av alt dør hjernebarken, som en yngre (fylogenetisk) formasjon. Subkortikale formasjoner er mer motstandsdyktige og levedyktige.
Biologisk død utvikler seg dersom tiltak ikke ble iverksatt i tide for å gjenopplive kroppen. Irreversible prosesser utvikles. Bruken av revitaliseringsmetoder er ubrukelig.
En omfattende teknikk for gjenoppliving av terminale forhold sørger for:
Intraarteriell blodinjeksjon;
Hjertemassasje (direkte og indirekte);
defibrillering av hjertet;
Kunstig ventilasjon av lungene;
Kunstig hjelpesirkulasjon.
Disse aktivitetene kan utføres samtidig, eller kanskje selektivt. Det er viktig å vite at hvis klinisk død har skjedd, kan et kompleks av terapeutiske tiltak føre til gjenoppliving av kroppen.
Akutt respirasjonssvikt (ARF)- et syndrom basert på forstyrrelser i det ytre åndedrettssystemet, der den normale gasssammensetningen av arterielt blod ikke er sikret eller dets vedlikehold på et normalt nivå oppnås på grunn av overdreven funksjonsbelastning av dette systemet.
Etiologi.
Skille mellom pulmonale og ekstrapulmonale årsaker til ARF.
Ekstrapulmonale årsaker:
1. Brudd på den sentrale reguleringen av respirasjon: a) akutte vaskulære lidelser (akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, cerebralt ødem); b) hjerneskade; c) rus med stoffer som virker på respirasjonssenteret (narkotiske stoffer, barbiturater); d) smittsomme, inflammatoriske og tumorprosesser som fører til skade på hjernestammen; e) koma.
2. Skade på muskel- og skjelettapparatet i brystet og skade på pleura: a) perifer og sentral lammelse av respirasjonsmuskulaturen; b) spontan pneumothorax; c) degenerative-dystrofiske endringer i respirasjonsmuskulaturen; d) poliomyelitt, tetanus; e) ryggmargsskade; f) konsekvensene av virkningen av organofosforforbindelser og muskelavslappende midler.
3.ODN i strid med oksygentransport med stort blodtap, akutt sirkulasjonssvikt og forgiftning (karbonmonoksid).
Lungeårsaker:
1. Obstruktive lidelser: a) blokkering av luftveiene av et fremmedlegeme, sputum, oppkast; b) en mekanisk hindring for tilgang til luft når den komprimeres fra utsiden (henging, kvelning); c) allergisk laringo - og bronkospasme; d) tumorprosesser i luftveiene; e) brudd på handlingen med å svelge, lammelse av tungen med tilbaketrekking; e) ødematøse-inflammatoriske sykdommer i bronkialtreet.
2. Luftveissykdommer: a) infiltrasjon, ødeleggelse, degenerasjon av lungevev; b) pneumosklerose.
3. Redusert fungerende lungeparenkym: a) lungeunderutvikling; b) kompresjon og atelektase av lungen; c) en stor mengde væske i pleurahulen; d) lungeemboli (PE).
ODN-klassifisering.
1. Etiologisk:
Primær ORF - assosiert med nedsatt oksygentilførsel til alveolene.
Sekundær ARF - assosiert med et brudd på oksygentransport fra alveolene til vevene.
Blandet ARF - en kombinasjon av arteriell hypoksemi med hyperkapni.
2. Patogenetisk:
Ventilasjonsformen av ARF oppstår når respirasjonssenteret til enhver etiologi påvirkes, når overføringen av impulser i det nevromuskulære apparatet er forstyrret, skader på brystet og lungene, endringer i den normale pustemekanikken i patologien til abdominale organer ( for eksempel tarmparese).
Den parenkymale formen av ARF oppstår med obstruksjon, begrensning av luftveiene, så vel som i strid med diffusjon av gasser og blodstrøm i lungene.
Patogenesen til ARF skyldes utviklingen av oksygen sult i kroppen som et resultat av brudd på alveolær ventilasjon, diffusjon av gasser gjennom de alveolære-kapillære membranene og jevn fordeling av oksygen gjennom organer og systemer.
Det er tre hovedsyndromer av ARF:
I. Hypoksi er en tilstand som utvikler seg som følge av redusert oksygenering av vev.
Med tanke på etiologiske faktorer, er hypoksiske forhold delt inn i 2 grupper:
EN). Hypoksi på grunn av redusert partialtrykk av oksygen i innåndingsluften (eksogen hypoksi), for eksempel ved høye høyder.
B) Hypoksi i patologiske prosesser som forstyrrer tilførselen av oksygen til vev ved normal delspenning i innåndingsluften:
Respiratorisk (respiratorisk) hypoksi - basert på alveolær hypoventilasjon (nedsatt luftveis åpenhet, brysttraume, betennelse og lungeødem, respirasjonsdepresjon av sentral opprinnelse).
Sirkulatorisk hypoksi oppstår på bakgrunn av akutt eller kronisk sirkulasjonssvikt.
Vevshypoksi - et brudd på prosessene for oksygenopptak på vevsnivå (kaliumcyanidforgiftning)
Hemisk hypoksi - er basert på en signifikant reduksjon i erytrocyttmasse eller en reduksjon i hemoglobininnhold i erytrocytter (akutt blodtap, anemi).
II. Hypoksemi - et brudd på prosessene for oksygenering av arterielt blod i lungene. Dette syndromet kan oppstå som et resultat av hypoventilasjon av alveolene av enhver etiologi (for eksempel asfyksi), med overvekt av blodstrøm i lungene over ventilasjon med luftveisobstruksjon, med nedsatt diffusjonskapasitet av alveolær-kapillærmembranen i pustebesvær. syndrom. En integrert indikator på hypoksemi er nivået av partiell oksygenspenning i arterielt blod (PaO2 er normalt 80-100 mm Hg).
III Hypercapnia - et patologisk syndrom karakterisert ved økt innhold av karbondioksid i blodet eller ved slutten av utånding i utåndingsluften. Overdreven akkumulering av karbondioksid i kroppen forstyrrer dissosiasjonen av oksyhemoglobin, og forårsaker hyperkatekolaminemi. Karbondioksid er et naturlig stimulerende middel for respirasjonssenteret, derfor er hyperkapni i de innledende stadiene ledsaget av takypné, men ettersom det akkumuleres for mye i det arterielle blodet, utvikles depresjon av respirasjonssenteret. Klinisk viser dette seg ved bradypné og respiratoriske rytmeforstyrrelser, takykardi, økt bronkial sekresjon og blodtrykk (BP). I mangel av riktig behandling utvikles koma. En integrert indikator på hyperkapni er nivået av partiell spenning av karbondioksid i arterielt blod (PaCO2 er normalt 35-45 mm Hg).
klinisk bilde.
Kortpustethet, brudd på pusterytmen: tachypne, ledsaget av en følelse av mangel på luft med deltakelse av hjelpemuskler i pustehandlingen, med en økning i hypoksi - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot pust, med utvikling av acidose - Kussmaul pust.
Cyanose: akrocyanose mot bakgrunnen av blekhet i huden og deres normale fuktighet, med økende cyanose blir diffus, det kan være "rød" cyanose mot bakgrunnen av økt svette (bevis på hyperkapni), "marmorering" av huden, ujevn cyanose .
I klinikken er det tre stadier av ARF.
jeg iscenesetter. Pasienten er bevisst, rastløs, kan være euforisk. Klager på å føle kortpustethet. Huden er blek, fuktig, mild akrocyanose. Antall pust (RR) er 25-30 per minutt, antall hjerteslag (HR) er 100-110 slag/min, blodtrykket er innenfor normale grenser eller noe økt, PaO2 er 70 mm Hg, PaCO2 er 35 mm Hg . (hypokapni er kompenserende i naturen, som et resultat av kortpustethet).
II trinn. Klager på alvorlig kvelning. Psykomotorisk agitasjon. Vrangforestillinger, hallusinasjoner, tap av bevissthet er mulig. Huden er cyanotisk, noen ganger i kombinasjon med hyperemi, rikelig svette. Respirasjonsfrekvens - 30 - 40 per minutt, hjertefrekvens - 120-140 slag / min, arteriell hypertensjon. PaO2 synker til 60 mm Hg, PaCO2 øker til 50 mm Hg.
III trinn. Bevissthet er fraværende. Anfall. Utvidelse av pupiller med fravær av deres reaksjon på lys, flekket cyanose. Bradypnoe (RR - 8-10 per minutt). Fallende BP. Hjertefrekvens mer enn 140 slag / min, arytmier. PaO2 synker til 50 mm Hg, PaCO2 øker til 80 - 90 mm Hg. og mer.
Akutt hjertesvikt (AHF) er et klinisk syndrom som skyldes en primær hjertesykdom eller andre sykdommer der hjertet ikke gir tilstrekkelig blodsirkulasjon til organer og vev i samsvar med deres metabolske behov.
OSN-klassifisering.
1. Akutt venstre ventrikkelsvikt:
Interstitielt lungeødem eller hjerteastma:
Alveolært lungeødem.
Akutt høyre ventrikkelsvikt.
Akutt biventrikulær insuffisiens.
I henhold til alvorlighetsgraden skilles følgende stadier av AHF (Killip-klassifisering):
Fase I - ingen tegn på hjertesvikt.
Stadium II - mild AHF: det er kortpustethet, fuktige fine boblende bølger høres i de nedre delene av lungene.
Stadium III - alvorlig AHF: alvorlig kortpustethet, en betydelig mengde fuktige raser over lungene.
Stadium IV - et kraftig fall i blodtrykket (systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg) opp til utvikling av kardiogent sjokk. Alvorlig cyanose, kald hud, klam svette, oliguri, blackout.
Etiologi av akutt venstre ventrikkel hjertesvikt:
1. IHD: akutt koronarsyndrom (langvarig anginalanfall, smertefri utbredt myokardiskemi), akutt hjerteinfarkt (AMI).
2. Mitralklaffinsuffisiens forårsaket av løsgjøring av papillærmuskelen (med AMI) eller løsrivelse av mitralklaffstrengen (med infeksiøs endokarditt eller brysttraume).
3. Stenose av venstre atrioventrikulær åpning assosiert med en svulst i et av hjertekamrene (oftest - venstre atriemyksom), trombose av mitralklaffprotesen, mitralklaffskade ved infektiv endokarditt.
4. Insuffisiens av aortaklaffen ved ruptur av aortaklaffene, med eksfolierende aneurisme i ascendens aorta.
5. Akutt økt hjertesvikt hos pasienter som lider av kronisk hjertesvikt (ervervet eller medfødt hjertefeil, kardiomyopati, postinfarkt eller aterosklerotisk kardiosklerose); dette kan skyldes hypertensiv krise, paroksysmale arytmier, overbelastning av væskevolum som følge av utilstrekkelig vanndrivende eller overdreven væskebehandling.
Etiologi av akutt høyre ventrikkel hjertesvikt:
1.AMI av høyre ventrikkel.
2. Lungeemboli (PE).
3. Stenoseringsprosess i høyre atrioventrikulær åpning (som følge av en svulst eller vegetative vekster i infeksiøs endokarditt i trikuspidalklaffen).
4. Astmatisk status.
Etiologi av akutt biventrikulær hjertesvikt:
1.AMI med skade på høyre og venstre ventrikkel.
2. Ruptur av interventrikulær septum i AMI.
3. Paroksysmal takykardi.
4. Akutt alvorlig myokarditt.
Patogenese. Hovedutviklingsmekanismer:
Primær myokardskade, som fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet (CHD, myokarditt).
Trykkoverbelastning av venstre ventrikkel (arteriell hypertensjon, aortaklaffstenose).
Overbelastning av venstre ventrikkelvolum (aorta- og mitralklaffinsuffisiens, ventrikkelseptumdefekt).
Redusert fylling av hjertets ventrikler (kardiomyopati, hypertensjon, perikarditt).
Høyt hjertevolum (tyrotoksikose, alvorlig anemi, levercirrhose).
Akutt venstre ventrikkel hjertesvikt.
Den viktigste patogenetiske faktoren er en reduksjon i kontraktiliteten til venstre ventrikkel med bevart eller økt venøs retur, noe som fører til en økning i hydrostatisk trykk i lungesirkulasjonssystemet. Med en økning i hydrostatisk trykk i lungekapillærene mer enn 25 - 30 mm Hg. det er en ekstravasasjon av den flytende delen av blodet inn i det interstitielle rommet i lungevevet, noe som forårsaker utvikling av interstitielt ødem. En av de viktige patogenetiske mekanismene er skumdannelsen av væsken som har kommet inn i alveolene ved hvert pust, som stiger opp og fyller bronkiene av større kaliber, dvs. alveolært lungeødem utvikler seg. Så fra 100 ml svettet plasma dannes 1 - 1,5 liter skum. Skum forstyrrer ikke bare luftveiene, men ødelegger også det overflateaktive stoffet i alveolene, noe som forårsaker en reduksjon i lungekompatibilitet, øker hypoksi og ødem.
Klinisk bilde:
Hjerteastma (interstitielt lungeødem) utvikler seg oftest om natten med en følelse av mangel på luft, tørr hoste. Pasienten er i tvungen ortopnestilling. Cyanose og blekhet i huden, kald klam svette. Takypné, fuktige raser i de nedre delene av lungene, dempet hjertelyder, takykardi, aksent av den andre tonen over lungearterien.
Alveolært lungeødem er preget av utviklingen av et skarpt angrep av kvelning, en hoste vises med frigjøring av skummende rosa sputum, "gurgling" i brystet, akrocyanose, kraftig svette, takypné. I lungene, blandede fuktige raser. Takykardi, aksent av den andre tonen over lungearterien.
Akutt hjertesvikt i høyre ventrikkel er et resultat av en kraftig økning i trykket i lungearteriesystemet. Gitt den lave prevalensen av isolert høyre ventrikkel AMI og infeksiøse lesjoner i trikuspidalklaffen, oppstår som regel akutt høyre ventrikkelsvikt i kombinasjon med venstre ventrikkelsvikt i klinisk praksis.
Klinisk bilde: grå cyanose, takypné, akutt forstørrelse av leveren, smerter i høyre hypokondrium, hevelse i halsvenene, perifert og abdominalt ødem.
Akutt biventrikulær hjertesvikt: symptomer på venstre og høyre ventrikkelsvikt vises samtidig.
Akutt nyresvikt (ARF) - patologisk klinisk syndrom av forskjellige etiologier, preget av en betydelig og rask reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet (GFR), som er basert på akutt skade på nefronet, etterfulgt av brudd på hovedfunksjonene (urin og urin) og forekomst av azotemi , et brudd på syre-base-tilstanden og vann-elektrolyttmetabolismen.
Klassifisering åpen.
1. I henhold til stedet for forekomsten av "skade":
prerenal;
Nyre;
Postrenal.
2. Etter etiologi:
Sjokknyre - traumatisk, hemorragisk, blodtransfusjon, septisk, anafylaktisk, kardiogent, brannskader, kirurgisk sjokk, elektrisk skade, abort, postpartum sepsis, alvorlig preeklampsi, dehydrering;
Giftig nyre - forgiftning med eksogene giftstoffer;
alvorlige infeksjoner;
Akutt obstruksjon av urinveiene;
arenastat.
3. Nedstrøm:
Innledende periode (periode med innledende virkning av faktorer);
Perioden med oligo-, anuri (uremi);
Restitusjonsperiode for diurese:
fase av initial diurese (diurese 500 ml/dag);
fase av polyuri (diurese mer enn 1800 ml / dag);
restitusjonsperiode.
4. Etter alvorlighetsgrad:
Grad I - mild: en økning i blodkreatinin med 2-3 ganger;
II grad - moderat: blodkreatinin økt med 4-5 ganger;
Grad III - alvorlig: blodkreatinin økte med mer enn 6 ganger.
Årsaker til utviklingen av den prerenale formen for akutt nyresvikt.
1. Redusert hjertevolum:
Kardiogent sjokk;
Tamponade av perikardiet;
arytmier;
Kongestiv hjertesvikt.
2. Redusert vaskulær tonus:
Anafylaktisk, septisk sjokk;
Irrasjonelt inntak av antihypertensiva.
3. Redusert ekstracellulært væskevolum:
blødning, dehydrering,
Rikelig oppkast, diaré, polyuri.
Årsaker til utviklingen av nyreformen for akutt nyresvikt.
1. Akutt tubulær nekrose:
iskemisk;
nefrotoksisk;
Legemiddel.
2. Intratubulær obstruksjon:
Patologiske sylindre, pigmenter;
Krystaller.
3. Akutt tubulointerstitiell nefritt:
Legemiddel;
Smittsomme;
Akutt pyelonefritt.
4. Kortikal nekrose:
Obstetrisk;
Anafylaktisk sjokk;
5. Glomerulonefritt.
6. Skade på nyrekarene:
traumatisk;
Immuninflammatorisk.
Årsaker til utviklingen av den postrenale formen for akutt nyresvikt.
1. Skade på urinlederne:
obstruksjon (stein, blodpropp);
Kompresjon (hevelse).
2. Skade på blæren:
Steiner, svulst, inflammatorisk obstruksjon, prostataadenom;
Brudd på innervasjonen av blæren; ryggmargs-skade.
3. Urethral striktur.
Patogenesen er basert på et brudd på systemisk hemodynamikk og uttømming av nyrenes vaskulære seng. Vasokonstriksjon induseres med omfordeling av blodstrømmen, iskemi i det kortikale laget av nyrene og en reduksjon i glomerulær filtrasjon. Renin - angiotensin - aldosteron-systemet, produksjonen av ADH og katekolaminer aktiveres, noe som fører til renal vasokonstriksjon, en ytterligere reduksjon i glomerulær filtrasjon, natrium- og vannretensjon. Hvis bruddet på blodtilførselen til nyrene varer ikke mer enn 1-2 timer, er deres morfologiske struktur ikke betydelig skadet og funksjonelle endringer er av kommende natur. Hvis nyreblodstrømmen ikke gjenopprettes innen 1-2 timer, dannes det alvorlige morfologiske endringer i nyrene. Klinisk manifesteres dette ved en reduksjon i diurese (mindre enn 25 ml / time) og hemming av konsentrasjonsevnen til nyrene (urintettheten reduseres til 1005 - 1008). Etter 10-12 timer øker azotemi og hyperkalemi i blodplasmaet.
Symptomer på alvorlig hyperkalemi:
Arytmier, bradykardi, AV-blokade;
parestesi;
Muskellammelse;
Undertrykkelse av bevissthet.
Symptomer på overhydrering slutter seg raskt til oliguri, og spesielt anuri - perifert og abdominalt ødem, lungeødem, cerebralt ødem. Utseendet til et overskudd av underoksiderte produkter i kroppen bidrar til utviklingen av metabolsk acidose, som i de innledende stadiene av sykdommen kompenseres av respiratorisk alkalose (pustebesvær). Akkumulering av urea og kreatinin under tilstander med økt proteinkatabolisme og forstyrrelser i vann- og elektrolytttilstanden øker metabolsk acidose (oppkast). AKI er preget av hyperfosfatemi med hypokalsemi. I den polyuriske fasen kan hypokalsemi forårsake anfall. Alvorlig forgiftning dannes, manifestert ved hodepine, irritabilitet, angst, og deretter depresjon av bevissthet av varierende alvorlighetsgrad. Etter hvert som akutt nyresvikt utvikler seg, utvikles anemi, som kan skyldes blodtap (hemoragisk syndrom mot bakgrunn av uremi), forkortet levetid og hemolyse av erytrocytter, samt en reduksjon i produksjonen av erytropoietin i nyrene. Betydelig undertrykkelse av immunsystemet bidrar til rask tillegg av smittsomme komplikasjoner.
2. Sjokk. Patogenese, klinisk bilde, diagnose.
I sjokk endres funksjonene til det kardiovaskulære systemet, respirasjonen, nyrene, prosessene med mikrosirkulasjon og metabolisme forstyrres. Sjokk er en polyetiologisk sykdom.
Ved utvikling av traumatisk sjokk er de viktigste patogenetiske faktorene smertefaktoren og blodtap (plasmatap), som fører til akutt vaskulær insuffisiens med mikrosirkulasjonsforstyrrelser og utvikling av vevshypoksi.
I hjertet av hemorragisk sjokk er en reduksjon i volumet av sirkulerende blod og, som et resultat, en sirkulasjonsforstyrrelse. Et trekk ved patogenesen til septisk sjokk er at sirkulasjonsforstyrrelser under påvirkning av bakterielle toksiner fører til åpning av arteriovenøse shunter, og blod går utenom kapillærleien og suser fra arterioler til venoler. Cellernæring forstyrres på grunn av en reduksjon i kapillær blodstrøm og virkningen av bakterielle toksiner direkte på cellen, tilførselen av sistnevnte med oksygen reduseres.
1. Forbrenningssjokk, dets funksjoner, sjokkbehandling.
Holder 1-3 dager
Oppstår ved dype brannskader på mer enn 15-20% av kroppsoverflaten.
Består av 2 faser: erektil og torpid
Erektil fase - pasienten er spent, stønner, klager aktivt over smerte, A / D er normal eller økt.
Torpid fase - sløvhet med bevart bevissthet, A / D - en tendens til hypotensjon, redusert CVP, BCC, diurese. T kropp N.
Slutten av sjokkperioden er indikert ved gjenoppretting av diurese.
Septisk sjokk er en tilstand av perifer vaskulær kollaps forårsaket av endotoksiner fra gramnegative, mindre vanlig grampositive bakterier.
Klinikk. forut for en progressiv bakteriell infeksjon; begynner med en kraftig økning i kroppstemperatur til 3940 ° C, frysninger; intens svette; kortpustethet, avgiftning; en kraftig reduksjon i blodtrykk, opp til kollaps og tap av bevissthet.
Et syndrom med multippel organsvikt utvikler seg: kardiovaskulære forstyrrelser: rytmeforstyrrelse, myokardiskemi, arteriell hypotensjon; respirasjonsforstyrrelser: takypné, hypoksi, respiratorisk distress syndrom; nevropsykiatriske lidelser: agitasjon, kramper, stupor, koma; nedsatt nyrefunksjon, azotoligural funksjon. hyperkreatininemi; nedsatt nyrefunksjon: gulsott, økt plasmaenzymaktivitet; hemogramforandringer: trombocytopeni, anemi, leukocytose, leukopeni, hypoproteinemi, acidose; uttalte endringer i hemostasesystemet - utvikling av DIC.
Det er 3 faser i utviklingen av septisk sjokk: Fase I - tidlig, "varm": feber opp til 3840ºC, frysninger; takykardi; reduksjon i systolisk blodtrykk (SAS) til 9585 mm Hg; reduksjon i diurese til 30 ml/ time; varigheten av fasen flere timer og avhenger av alvorlighetsgraden av infeksjonen. Fase II - sen eller "kald": subnormal kroppstemperatur; huden er kald, våt; blødninger; alvorlig arteriell hypotensjon (CAC reduseres til 70 mm Hg); akrocyanose, takykardi, trådet puls; nedsatt hudfølsomhet; oliguri, anuri. Fase III - irreversibelt septisk sjokk: blodtrykksfall; anuri; koma; RDS
Hemotransfusjonsjokk utvikler seg bare når inkompatible blod transfunderes gjennom AB0, Rhesus-systemene eller andre ervervede systemer. Med fullstendig og høy kvalitet gjennomføring av alle tester for kompatibilitet, bør denne komplikasjonen i praksisen til en lege ikke være det!
Hemotransfusjonssjokk utvikler seg bare med "uaktsom holdning til plikter" (Art. 172 i den russiske føderasjonens straffeprosesskode). Pasienter med slike komplikasjoner dør sjelden umiddelbart, så det er alltid mulighet for å redde dem. Hvis du skjuler en uforenlig blodoverføring med et dødelig utfall, vil du bli holdt strafferettslig ansvarlig i henhold til artikkel 103 i den russiske føderasjonens straffeprosesskodeks, og kanskje ved en rettsavgjørelse og anklager for en mer alvorlig FORBRITTELSE.
Terapeutiske tiltak for transfusjonsjokk bør være rettet mot: å stoppe anafylaksi, kardiovaskulær insuffisiens, eliminere hypovolemi, men hovedoppgaven er å gjenopprette renal blodstrøm og diurese, tk. den maksimale byrden faller på nyrene for å fjerne produktene fra hemolyse av erytrocytter, som tetter nyretubuli og danner nyresvikt med utvikling av anuri. De utføres i følgende rekkefølge
3. Førstehjelp ved sjokk. Kompleks terapi av sjokk.
Ved sjokk er førstehjelp mer effektiv jo raskere den gis. Det bør være rettet mot å eliminere årsakene til sjokk (lindre eller redusere smerte, stoppe blødning, iverksette tiltak for å forbedre pust og hjerteaktivitet og forhindre generell nedkjøling).
Smertereduksjon oppnås ved å gi pasienten eller skadet lem en stilling der det er færre betingelser for å forsterke smerten, ved at den skadde delen av kroppen stabiliseres på en pålitelig måte, og ved å gi smertestillende midler.
Ved skade stoppes blødningen og såret bindes, ved benbrudd og omfattende skade på bløtvev påføres skinner. Offeret skal behandles med den største respekt.
For å lette pusten kneppes klær opp (knapp opp kragen, løsne beltet).
Pasienten legges på ryggen, hodet er noe senket, bena er hevet opp med 20-30 cm.I dette tilfellet strømmer blodet mot hjertet. Samtidig øker også volumet av sirkulerende blod.
For å beskytte mot avkjøling er pasienten dekket med tepper: han må ikke miste kroppsvarmen; andre midler for å bevare varme er uakseptable på grunn av faren for enda større utvidelse av blodårene.
I sjokktilstand blir pasienten opphisset, han plages av frykt, så den som yter bistand må hele tiden være der, berolige og gjøre alt for at pasienten skal føle seg trygg. Det er ekstremt viktig å beskytte pasienten mot støy, for eksempel samtaler fra andre mennesker.
SJOKKBEHANDLING
en . Oppretthold åpne luftveier, intuber og ventiler mekanisk om nødvendig.
2. Plasser pasienten med bena forhøyet effektivt for hypotensjon, spesielt hvis ikke medisinsk utstyr er tilgjengelig, men kan svekke ventilasjonen og, ved kardiogent sjokk med lungestopp, også hjertefunksjonen.
3 . Plasser intravaskulære katetre:
1) til de perifere venene 2 katetre med stor diameter (bedre ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), som vil tillate effektiv infusjonsterapi → se nedenfor;
2) om nødvendig, innføring av mange medikamenter (inkludert katekolaminer → se. Nedenfor) et kateter inn i vena cava; lar deg også overvåke sentralt venetrykk (CVP);
3) et arteriekateter (vanligvis et strålekateter) foretar invasiv blodtrykksmåling ved vedvarende sjokk eller behov for langvarig bruk av katekolaminer. Kateterisering av vena cava og arterier bør ikke forsinke behandlingen.
4. Påfør årsaksbehandling → se nedenfor og opprettholde sirkulasjonssystemet og oksygenering av vev samtidig
1) hvis pasienten får antihypertensiva → avbryt dem;
2) i de fleste typer sjokk er gjenoppretting av intravaskulært volum ved intravenøs infusjon av oppløsninger av primær betydning; unntaket er kardiogent sjokk med symptomer på blodstase i lungesirkulasjonen. Kolloide løsninger (6 % eller 10 % hydroksyetylstivelse [HES], 4 % gelatinløsning, dekstran, albuminløsning) har ikke vist seg å være mer effektive til å redusere dødelighet enn krystalloidløsninger (Ringers løsning, polyelektrolyttløsning, 0,9 % NaCl), men for å korrigere hypovolemi, er et mindre volum kolloid nødvendig enn krystalloider. Til å begynne med administreres vanligvis 1000 ml krystalloider eller 300-500 ml kolloider over 30 minutter, og denne strategien gjentas avhengig av effekten på blodtrykk, CVP og urinproduksjon, samt bivirkninger (symptomer på volumoverbelastning). For massive infusjoner, bruk ikke 0,9 % NaCl alene, da infusjon av store volumer av denne løsningen (feilaktig kalt saltvann) resulterer i hyperkloremisk acidose, hypernatremi og hyperosmolaritet. Selv med hypernatremi, ikke bruk 5 % glukose for å gjenopprette volemisk sjokk. Kolloidale løsninger reproduserer det intravaskulære volumet - forblir nesten fullstendig i karene (plasmaerstatninger - gelatin, 5% albuminløsning), eller forblir i karene og fører til overgang av vann fra det ekstravaskulære rommet til det intravaskulære [plasmavolumøkende midler - hydroksyetylstivelse [HES], 20 % albuminoppløsning, dekstraner); løsninger av krystalloider utjevner underskuddet av ekstracellulær væske (utenfor og intravaskulært); glukoseløsninger øker volumet av totalt vann i kroppen (ekstern og intracellulær væske) Korreksjon av en betydelig mangel på volemi kan begynne med infusjon av hypertone løsninger, for eksempel Spesielle blandinger av krystalloider og kolloider (såkalte. .5 % NaCl med 10 % HES) ettersom de øker plasmavolumet bedre. Hos pasienter med alvorlig sepsis eller belastet med økt risiko for akutt nyreskade, er det bedre å ikke bruke HES spesielt med en molekylvekt ≥ 200 kD og/eller en molar substitusjon > 0,4, en albuminløsning kan brukes i stedet (men ikke hos pasienter etter en hodeskade);
3) hvis hypotensjon svikter til tross for væskeinfusjon → start kontinuerlig IV-infusjon (fortrinnsvis via vena cava kateter) av vasokonstriktor katekolaminer, noradrenalin (adrenor, noradrenalin tartrat Agetane), vanligvis 1-20 mcg/min (mer enn 1-2 mcg/kg / min) eller adrenalin 0,05-0,5 mcg/kg/min, eller dopamin (dopamin Admeda, Dopamin-Darnitsa, Dopaminhydroklorid, dopamin-Helse, Dopmin, foreløpig ikke valgt medikament for septisk sjokk) 3-30 mcg/kg/min og bruke invasiv blodtrykksmåling. For anafylaktisk sjokk, start med en injeksjon av adrenalin 0,5 mg IM i ytre låret;
4) administrer dobutamin (dobutamin Admeda, dobutamin-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min som en kontinuerlig intravenøs infusjon hos pasienter med lavt hjertevolum til tross for passende oversvømmelse (eller ved overhydrering); hvis hypotensjon eksisterer samtidig, kan et vasokonstriktormedisin brukes samtidig;
5) bruk oksygenbehandling samtidig med behandlingen beskrevet ovenfor (maksimal oksygenering av hemoglobin øker tilførselen til vev; den absolutte indikasjonen er SaO 2<95%);
6) hvis, til tross for ovennevnte handlinger, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . Hovedmetoden for korreksjon av laktacidose er etiologisk behandling og behandling som støtter funksjonen til sirkulasjonssystemet; vurdere indikasjonene for administrering av NaHCO 3 i.v. ved pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Overvåke vitale tegn (blodtrykk, puls, respirasjon), bevissthetstilstand, EKG, SaO 2 , CVP, gasometriske parametere (og muligens laktatkonsentrasjon), natremia og kalium, nyre- og leverfunksjonsparametere; om nødvendig hjertevolum og kiletrykk i kapillærene i lungene.
7. Beskytt pasienten mot tap av varme og gi pasienten et rolig miljø.
8. Hvis sjokk er tilstede:
1) tillate blødning fra mage-tarmkanalen og tromboemboliske komplikasjoner (hos pasienter med aktiv blødning eller høy risiko for forekomst, bruk ikke antikoagulerende legemidler, kun mekaniske metoder);
2) korriger hyperglykemi hvis > 10-11,1 mmol/L) ved kontinuerlig IV-infusjon av korttidsvirkende insulin, unngå imidlertid hypoglykemi; prøv å holde det glykemiske nivået mellom 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) til 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).
4. Besvimelse, kollaps, sjokk. Antisjokktiltak.
Besvimelse er et angrep av kortvarig bevissthetstap på grunn av et midlertidig brudd på cerebral blodstrøm.
Kollaps (av latin collapsus - falt) er en livstruende tilstand som karakteriseres av blodtrykksfall og forringelse av blodtilførselen til vitale organer. Hos mennesker manifesterer det seg som en skarp svakhet, spisse ansiktstrekk, blekhet, kalde ekstremiteter. Det oppstår med infeksjonssykdommer, forgiftning, stort blodtap, overdose, bivirkninger av visse medikamenter, etc.
Sjokk er en akutt kritisk tilstand i kroppen med progressiv insuffisiens av livsstøttesystemet, på grunn av akutt sirkulasjon, mikrosirkulasjon og vevshypoksi.
Grunnleggende antisjokktiltak.
Traumatisk sjokk er kroppens respons på smertestimuli forårsaket av mekanisk, kjemisk eller termisk skade.
Frekvensen og alvorlighetsgraden av sjokk øker betydelig under en atomkrig. Spesielt ofte vil det bli observert med kombinerte strålingsskader, siden effekten av ioniserende stråling på sentralnervesystemet forstyrrer dets vanlige funksjoner. Dette fører igjen til en forstyrrelse i aktiviteten til organer og systemer, dvs. til metabolske forstyrrelser, et blodtrykksfall, som disponerer for utseendet av sjokk.
Avhengig av årsakene som førte til sjokket, er det:
en). Traumatisk sjokk forårsaket av ulike skader,
2). Forbrenningssjokk som oppstår etter en brannskade,
3). Operasjonelt sjokk forårsaket av operasjon med utilstrekkelig anestesi,