Moderat emfysem. Emfysem i lungene - hva er det, symptomer, behandlingsregime, prognose

Emfysem er en sykdom som oppstår med utvikling av økt luftighet i lungevevet. Emfysem er preget av et langt forløp og fører svært ofte til funksjonshemming. Kvinner blir syke dobbelt så ofte som menn. I aldersgrupper over 60 år er emfysem mer vanlig enn hos yngre mennesker.

Årsaker til emfysem

Alle faktorer under påvirkning av hvilke lungeemfysem kan dannes, kan deles inn i to store grupper. Den første gruppen inkluderer faktorer som bryter med elastisiteten og styrken til lungevevet. Dette er først og fremst medfødte defekter i enzymsystemet i kroppen (endringer i egenskapene til det overflateaktive stoffet, mangel på a1-antitrypsin). Også en viktig rolle spilles av gassformige giftige stoffer (forbindelser av kadmium, nitrogen, støvpartikler), som kommer inn i lungene under pusting. Gjentatte virusinfeksjoner i luftveiene reduserer lungecellenes beskyttende egenskaper og fører til skade.

Det er umulig å ikke si om røyking, som er en av hovedårsakene til emfysem. Tobakksrøyk bidrar til akkumulering av betennelsesceller i lungenes vev, som igjen frigjør stoffer som ødelegger skilleveggene mellom lungecellene. Hos røykere forekommer emfysem mye oftere og er mer alvorlig enn hos ikke-røykere. Ordene til Elizabeth Jeeps, en kjent forfatter, radiovert, som døde av respirasjonssvikt på grunn av langvarig røyking, er imponerende. Hun sa: "Hvis noen som fortsatt røyker kunne bo i kroppen min i et par minutter, ville han aldri tatt en sigarett i munnen."

Elizabeth Jeeps, forfatter, radiovert som har studert alternative eldgamle kulturer; døde av respirasjonssvikt på grunn av langvarig røyking

Den andre gruppen inkluderer faktorer som øker trykket i lungealveolene. Dette er for det første tidligere lungesykdommer, som kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma.

Emfysem, dannet under påvirkning av den første gruppen av faktorer, kalles primær, den andre gruppen - sekundær.

Symptomer på emfysem

For å forstå mekanismen for utvikling av emfysem og dets symptomer, er det nødvendig å diskutere de viktigste strukturelle egenskapene til lungevevet. Den grunnleggende strukturelle enheten til lungevev er acinus.

Acinus består av alveoler - lungeceller, hvis vegg grenser tett til blodkapillærene. Det er her utvekslingen av oksygen og karbondioksid finner sted. Mellom tilstøtende alveoler er et overflateaktivt middel - en spesiell fettfilm som forhindrer friksjon. Normalt er alveolene elastiske, ekspanderer og kollapser i samsvar med respirasjonsfasene. Under påvirkning av patologiske faktorer i primær emfysem avtar elastisiteten til alveolene, og i sekundæren er det en økning i trykket i alveolene og akkumulering av overflødig luft. Veggen mellom tilstøtende alveoler er ødelagt, et enkelt hulrom dannes.

Diagram over strukturen til alveolene i emfysem. Den øvre figuren viser alveolene i emfysem. Nedenfor er normale alveoler.

Noen forfattere beskriver hulrom større enn 10 cm Når hulrommene dannes blir lungevevet luftigere. På grunn av reduksjonen i antall alveoler, lider utvekslingen av oksygen og karbondioksid, og respirasjonssvikt oppstår. Prosessen med hulromsdannelse er kontinuerlig, og påvirker til slutt alle deler av lungene.

Sykdommen utvikler seg umerkelig for pasienten. Alle symptomer vises med betydelig skade på lungevevet, så tidlig diagnose av emfysem er vanskelig. Som regel begynner kortpustethet å forstyrre pasienten etter 50-60 år. Først vises det under fysisk anstrengelse, deretter begynner det å plage og i ro. Karakteristisk utseende av pasienten på tidspunktet for et angrep av kortpustethet. Huden i ansiktet blir rosa. Pasienten sitter som regel, lener seg fremover, og holder ofte fast i stolryggen foran seg. Utånding med emfysem er lang, støyende, pasienten bretter leppene med et rør og prøver å lette pusten. Ved innånding opplever ikke pasienter problemer, utpust er veldig vanskelig. På grunn av det karakteristiske utseendet under et anfall av kortpustethet, kalles pasienter med emfysem noen ganger "rosa puffer".

"Pink puffer" - et karakteristisk utseende av pasienten med et angrep av kortpustethet.

Hoste oppstår som regel en tid etter manifestasjonen av kortpustethet, noe som skiller emfysem fra bronkitt. Hoste er ikke langvarig, sputum er sparsomt, slimete, gjennomsiktig.

Et karakteristisk tegn på emfysem er vekttap. Dette skyldes utmattelsen av åndedrettsmusklene, som jobber med full styrke for å lette utåndingen. En uttalt reduksjon i kroppsvekt er et ugunstig tegn på utviklingen av sykdommen.

Hos pasienter med emfysem trekkes oppmerksomheten mot en utvidet, sylindrisk form, som om den er frosset på inspirasjon, bryst. Ofte kalles den billedlig tønneformet.

Toppen av lungene buler i de supraklavikulære områdene, det er en utvidelse og tilbaketrekning av interkostalrommene.

Bemerkelsesverdig er den cyanotiske fargen på huden og slimhinnene, samt en karakteristisk endring i fingrene til typen trommestikker.

Disse ytre tegnene indikerer langvarig oksygensult.

Diagnose av emfysem

Ved diagnostisering av lungeemfysem er studiet av respirasjonsfunksjonen av stor betydning. Peak flowmetri brukes for å vurdere graden av bronkial innsnevring. I en rolig tilstand, etter et par pust, blir en utånding gjort til en spesiell opptaksenhet - en peak flow meter.

Dataene innhentet fra peak flow-målinger gjør det mulig å skille lungeemfysem fra bronkial astma og bronkitt. Spirometri hjelper til med å bestemme endringen i respirasjonsvolum i lungene og å identifisere graden av respirasjonssvikt. Dataene registreres i øyeblikket av rolig pust, deretter ber legen om å utføre flere tvungne pust og utåndinger. Tester med bronkodilatatorer lar deg også skille mellom ulike lungesykdommer, samt evaluere effektiviteten av behandlingen.

Røntgenundersøkelse av brystorganene er av stor betydning for diagnosen lungeemfysem. Samtidig oppdages utvidede hulrom i ulike deler av lungene. I tillegg bestemmes en økning i lungevolum, indirekte bevis på dette er den lave posisjonen til diafragmakuppelen og dens utflating. Computertomografi lar deg også diagnostisere hulrom i lungene, samt deres økte luftighet.

Behandling av emfysem

Alle terapeutiske tiltak for emfysem bør være rettet mot å lindre manifestasjonene og redusere progresjonen av respirasjonssvikt, samt å behandle lungesykdommen som førte til utviklingen av emfysem. Behandlingen utføres vanligvis på poliklinisk basis, under veiledning av en lungelege eller terapeut. Sykehusinnleggelse på sykehus er indisert ved infeksjon, alvorlig form for respirasjonssvikt, samt ved kirurgiske komplikasjoner (lungeblødninger på grunn av ruptur av hulrommet, pneumothorax).

Kosthold og livsstilsendringer for lungeemfysem

Pasienter med emfysem anbefales et balansert kosthold med tilstrekkelig med vitaminer og mineraler. Rå frukt og grønnsaker, samt juice og puréer fra dem, bør være konstant til stede i kosten. Ved alvorlig respirasjonssvikt kan inntak av store mengder karbohydrater føre til en enda større mangel på oksygen. Derfor, i dette tilfellet, anbefales en lavkaloridiett med et kaloriinnhold på 600 kcal per dag, og deretter, med positiv dynamikk, utvides kaloriinnholdet i maten til 800 kcal per dag.

Røykeslutt, aktivt og passivt, er av stor betydning. Å slutte å røyke umiddelbart har best effekt sammenlignet med gradvis slutt. For tiden er det et stort arsenal av medisinske produkter (tyggegummi, plaster) som kan hjelpe pasienten i denne vanskelige saken.

Medisinsk behandling av emfysem

Med en forverring av den inflammatoriske prosessen er antibakterielle medisiner foreskrevet. Ved bronkial astma eller bronkitt med anfall av pustevansker anbefales legemidler som utvider bronkiene (teofylliner, berodual, salbutamol). For å lette fjerning av sputum er mukolytika (ambroben) indisert.

Oksygenbehandling for emfysem

Oksygenbehandling er vellykket brukt for å forbedre gassutvekslingen i det innledende stadiet av sykdommen. Denne behandlingsmetoden består i å puste inn luft med redusert oksygenmengde i 5 minutter, deretter puster pasienten luft med normalt oksygeninnhold i samme tid. Økten inkluderer seks slike sykluser. Behandlingsforløp: økt 1 gang per dag i 15-20 dager. Hvis teknikken ovenfor ikke kan brukes, vil inhalering av fuktet oksygen gjennom et nesekateter bidra til å lindre pasientens tilstand.

Massasje for emfysem

Massasje fremmer sputumutslipp og utvidelse av bronkiene. Klassisk, segmentell og akupressur massasje brukes. Det antas at akupressur har den mest uttalte bronkodilaterende effekten.

Terapeutisk trening for emfysem

Ved emfysem er luftveismusklene i konstant tonus, så de blir fort slitne. For å forebygge muskelstrekk har fysioterapiøvelser god effekt.

Følgende øvelser gjelder:

Øvelser med kunstig dannelse av positivt ekspirasjonstrykk. Pasienten blir bedt om å puste dypt ut gjennom et rør, hvor den ene enden er i en krukke med vann. En vannbarriere og skaper mye press ved utpust.
diafragmatisk pusteøvelser. Startposisjon: stående, føttene i skulderbreddes avstand. Pasienten må trekke pusten dypt og, mens du puster ut, strekke armene foran deg og lene deg fremover. Under utånding må du trekke inn magen. Utgangsposisjon: liggende på ryggen, hendene på magen. Ved utpust trykker hendene på den fremre bukveggen.
pusteøvelser.
1. Etter et dypt pust holder vi pusten en kort stund, deretter puster vi ut luften i små støt gjennom leppene foldet i et rør. I dette tilfellet bør kinnene ikke blåses opp.
2. Etter et dypt pust, hold pusten og pust ut med ett skarpt trykk gjennom den åpne munnen. På slutten av utåndingen må leppene brettes til et rør.
3. Pust dypt, hold pusten. Strekk armene fremover, og knyt fingrene til en knyttneve. Før hendene til skuldrene, spre dem sakte til sidene og gå tilbake til skuldrene igjen. Gjenta denne syklusen 2-3 ganger, og pust deretter kraftig ut.
4. Vi teller i sinnet. Pust inn i 12 sekunder, hold pusten i 48 sekunder, pust ut i 24 sekunder. Gjenta denne syklusen 2-3 ganger.

Mulige komplikasjoner av emfysem

smittsom komplikasjon. Kanskje utviklingen av lungebetennelse, lungeabscesser.
Respirasjonssvikt. Det er assosiert med et brudd på utvekslingen av oksygen og karbondioksid i de endrede lungene.
Hjertefeil . Ved alvorlig emfysem øker trykket i lungearterien. Kompensatorisk økning i høyre ventrikkel, høyre atrium. Over tid dekker endringer alle deler av hjertet. Hjertets pumpefunksjon lider kraftig.
Kirurgiske komplikasjoner. Når et hulrom sprekker i nærheten av en stor bronkus, kan et stort volum luft komme inn i dette hulrommet. pneumatoroks dannes. Skader på veggen mellom de to alveolene kan føre til lungeblødning.

Prognose for emfysem

En fullstendig kur for emfysem er umulig. Et trekk ved sykdommen er dens konstante progresjon, selv under behandling. Med rettidig tilgang til medisinsk behandling og overholdelse av terapeutiske tiltak, kan sykdommen bremses noe, forbedre livskvaliteten og også forsinke funksjonshemming. Med utviklingen av emfysem mot bakgrunnen av en medfødt defekt i enzymsystemet, er prognosen vanligvis ugunstig.

Forebygging av emfysem

Som et forebyggende tiltak anbefales det:
å slutte å røyke;
overholdelse av reglene for personlig hygiene når du arbeider med skadelige gassformige stoffer.
rettidig behandling av lungesykdommer (bronkitt, bronkial astma), som kan føre til utvikling av emfysem.

Terapeut Sirotkina E.V.

Rask sidenavigering

Sykdommer i luftveiene er svært vanlige - mange av dem, med riktig behandling, forsvinner sporløst, men ikke alle patologier er ufarlige.

Så, med emfysem, vil vev en gang skadet aldri komme seg. Det lumske med denne sykdommen er at den utvikler seg gradvis og er i stand til å treffe hele lungen fullstendig.

Emfysem - hva er det?

Hva det er? Lungeemfysem er en patologisk forandring i et organ forbundet med utvidelsen av alveolene og en økning i "luftigheten" i lungevevet. Menn er hovedsakelig rammet av sykdommen, og siden sykdommen er kronisk, rammer den hovedsakelig eldre mennesker.

Emfysem (lungesykdom) er ofte en komplikasjon av yrkespatologier (silikose, antrakose) hos personer som arbeider med giftige gassformige produkter og puster inn støv. Mottakelig for patologi og røykere, inkludert passive.

I sjeldne tilfeller kan emfysem være et resultat av fødselsskader. For eksempel utvikler det seg med en mangel på α-1 antitrypsin, noe som resulterer i ødeleggelse av alveolene. En endring i de normale egenskapene til det overflateaktive stoffet, et smøremiddel som dekker alveolene for å redusere friksjonen mellom dem, kan også provosere patologi.

  • Ofte fører lungesykdommer til emfysem - kronisk obstruktiv bronkitt, tuberkulose.

Patogenese

Det er to hovedmekanismer for utvikling av patologi. Den første er forbundet med et brudd på elastisiteten til lungevevet, og den andre bestemmes av økt lufttrykk inne i alveolene.

Lungene er ikke i stand til å endre volumet på egen hånd. Deres kompresjon og utvidelse bestemmes utelukkende av bevegelsen av membranen, men det ville være umulig hvis vevet til dette organet ikke var elastisk.

Innånding av støv, aldersrelaterte endringer reduserer elastisiteten i lungene. Som et resultat forlater ikke luften kroppen helt under utånding. De terminale delene av bronkiolene utvider seg, lungene øker i størrelse.

Giftige gassformige stoffer, inkludert nikotin fra sigaretter, forårsaker betennelse i alveolene, som til slutt fører til ødeleggelse av veggene deres. Dette skaper store hulrom. Som et resultat av den patologiske prosessen fusjonerer alveolene med hverandre, den indre overflaten av lungene reduseres på grunn av ødeleggelsen av de interalveolære veggene, og som et resultat lider gassutvekslingen.

Den andre mekanismen for utvikling av emfysem, assosiert med en økning i trykk inne i de strukturelle elementene i lungene, observeres mot bakgrunnen av kroniske obstruktive sykdommer (astma, bronkitt). Organets vev er strukket, det øker i volum, mister elastisitet.

På denne bakgrunn er spontane rupturer i lungene mulig.

Klassifisering

Avhengig av hvilken årsak som provoserte sykdommen, skilles primært og sekundært emfysem. Den første utvikler seg som en uavhengig patologi, den andre er en komplikasjon av andre sykdommer.

Av lesjonens natur kan emfysem være lokalisert eller diffust. Sistnevnte innebærer endringer i hele lungevevet. Med en lokalisert form påvirkes bare visse områder.

Imidlertid er ikke alle typer emfysem forferdelige. Så, i vikarierende form, er det en kompenserende økning i området eller hele lungen, for eksempel etter fjerning av den andre. Denne tilstanden anses ikke som en patologi, siden det ikke er skade på alveolene.

Avhengig av hvor alvorlig det strukturelle elementet i lungen, acinus, er påvirket, er emfysem klassifisert i følgende typer:

  • perilobulær (endeelementer av acinus påvirkes);
  • panlobulær (hele acinus er fullstendig påvirket);
  • centrilobulær (de sentrale alveolene i acinus er påvirket);
  • uregelmessig (ulike deler av forskjellige acini påvirkes).

I lobarformen dekker patologiske endringer hele lungelappene. Med interstitiell på grunn av tynning og ruptur av lungevevet, kommer luft fra alveolene inn i pleurahulen og samler seg under pleura.

  • Når bullae eller luftcyster dannes, snakker de om bulløst emfysem.

Bulløst emfysem

Ellers blir denne formen for emfysem referert til som "forsvinnende lungesyndrom." Bullae kalles lufthulrom med en diameter på 1 cm eller mer. Veggene deres er dekket av epitelet til alveolene. Det farligste bulløse emfysemet er dets komplikasjon - spontan pneumothorax.

Samtidig kommer luft inn i pleurahulen gjennom en lungeruptur, okkuperer volumet og klemmer derved det skadede organet. Spontan pneumothorax utvikler seg ofte uten noen åpenbar grunn.

Bullae i lungene kan være medfødt eller dannes i løpet av livet. I det første tilfellet er dannelsen av luftcyster assosiert med degenerative endringer i bindevevet eller mangel på α-1 antitrypsin. Ervervede bullae dannes med emfysem, mot bakgrunnen av pneumosklerose.

Sklerotiske vevsforandringer utvikler seg mot bakgrunnen av langsiktige smittsomme og degenerative-dystrofiske prosesser som har et kronisk forløp. Ved pneumosklerose erstattes normalt lungevev med et bindevev som ikke er i stand til å strekke seg og utføre gassutveksling.

  • Dette er hvordan "ventilsystemet" er dannet: luft strømmer inn i de friske delene av organet, og strekker alveolene, som til slutt ender i dannelsen av bullae.

Bulløst emfysem rammer hovedsakelig røykere. Ofte er sykdommen asymptomatisk, siden funksjonene til områdene som ikke deltar i gassutveksling overtas av sunn acini. Med flere bullae utvikles respirasjonssvikt, og følgelig øker risikoen for spontan pneumotoraks.

Symptomer på emfysem, hoste og kortpustethet

Det kliniske bildet av lungeemfysem bestemmes av graden av skade på organet. Først utvikler pasienten kortpustethet. Det oppstår som regel sporadisk etter at en last er overført. Anfall av kortpustethet blir hyppigere om vinteren.

Når sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av nederlaget til et økende volum av lungene, vises andre tegn på emfysem:

  • tønneformet bryst, som ligner formen når du puster ut;
  • forstørrede interkostale rom;
  • supraklavikulære områder glattet mot bakgrunnen av utbuling av toppen av lungene;
  • blå negler, lepper, slimhinner mot bakgrunn av hypoksi (mangel på luft);
  • hevelse av venene i nakken;
  • fingre i form av trommestikker med fortykkede terminale phalanges.

Til tross for at pasientens hud blir blåaktig på grunn av oksygen sult, blir personens ansikt rosa på tidspunktet for et angrep av kortpustethet. Han søker å ta en tvungen posisjon - å lene seg fremover, mens kinnene hans er hovne og leppene hans er tett komprimert. Dette er et karakteristisk bilde av emfysem.

Pasienten kan knapt puste ut luft under et anfall av kortpustethet. Åndedrettsmusklene er aktivt involvert i denne prosessen, så vel som musklene i nakken, som hos friske mennesker ikke er involvert i utånding. På grunn av økt belastning, svekkende angrep, går pasienter med emfysem ned i vekt, ser avmagret ut.

Hoste med emfysem observeres etter et angrep og er ledsaget av mildt gjennomsiktig sputum. I tillegg er det smerter bak brystbenet.

Til å begynne med er det mer behagelig for pasienten å ligge i liggende stilling med hodet ned, men etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner denne stillingen å gi ubehag. Personer med betydelig emfysem lungeskade sover til og med i en halvsittende stilling. Dette er den enkleste måten for mellomgulvet å "virke" på lungene.

Oftest faller pasienter i stupor når de hører diagnosen "lungeemfysem" - hva det er og hvordan man behandler sykdommen er de første spørsmålene legen hører. Først av alt bør det bemerkes at når dødt lungevev ikke vil komme seg, er hovedtaktikken for terapi derfor rettet mot å forhindre progresjon av patologien.

Det er nødvendig å utelukke påvirkning av skadelige faktorer, om nødvendig bytt jobb. Røykere anbefales på det sterkeste å slutte med den dårlige vanen, ellers vil det ikke være noen effekt av behandlingen.

Hvis emfysem har utviklet seg mot bakgrunnen av en underliggende sykdom, er det nødvendig å behandle den umiddelbart. For bronkitt og astma foreskrives medisiner som utvider bronkiene (salbutamol, berodual), samt mukolytika som er nødvendige for å fjerne sputum (ambroxol-preparater). Infeksiøse patologier behandles med antibiotikabehandling.

For å utvide bronkiene og stimulere utskillelsen av sputum, er en spesiell massasje (punkt eller segmental) indisert. Uavhengig, uten hjelp fra leger, kan pasienten utføre spesielle pusteøvelser. Det stimulerer mellomgulvet og forbedrer derved "kontraktiliteten" til lungen, noe som har en positiv effekt på funksjonen til gassutveksling. Til samme formål brukes treningsterapikomplekser.

I alvorlige tilfeller, i behandlingen av emfysem, kan selvfølgelig oksygenbehandling brukes for å eliminere angrep av hypoksi. Først tilføres pasienten oksygenfattig luft, og deretter anriket eller med normalt innhold. Terapi utføres både på sykehus og hjemme. Til dette formålet kan pasienten trenge en oksygenkonsentrator.

Lungeemfysem er en grunn til konstant overvåking av en pulmonolog, og behandlingen av denne patologien krever stor bevissthet fra pasienten: livsstilsjusteringer, ta medisiner, i den innledende fasen, kan du bruke folkemedisiner for å lette pusten og fjerning av sputum, men hvis patologien har blitt mer alvorlig, vil kirurgisk inngrep være nødvendig.

Det kroniske forløpet av emfysem, komplisert av pneumothorax, bullae og lungeblødninger, er en indikasjon for kirurgi.

I dette tilfellet fjernes det patologiske stedet, og den gjenværende sunne delen av lungen øker kompenserende for å opprettholde funksjonen til gassutveksling.

Prognose og dødelighet

Prognosen for livet er som regel ugunstig i utviklingen av sekundært lungeemfysem på bakgrunn av medfødte patologier i bindevevet, insuffisiens av α-1 antitrypsin. Når en pasient går ned i vekt dramatisk, er dette også et tegn på høy livsfare.

Vanligvis, uten behandling, kan progressiv emfysem drepe en person på mindre enn 2 år. En god indikator for alvorlige former for lungeemfysem er 5-års overlevelsesraten for pasienter. Med en alvorlig grad av sykdommen kan ikke mer enn 50 % av pasientene krysse denne linjen. Imidlertid, hvis patologien ble oppdaget på et tidlig stadium, følger pasienten alle anbefalingene fra den behandlende legen, han kan leve i 10 år eller mer.

På bakgrunn av emfysem, i tillegg til respirasjonssvikt, utvikles følgende komplikasjoner:

  • hjertefeil;
  • pulmonal hypertensjon;
  • smittsomme lesjoner (lungebetennelse, abscesser);
  • pneumothorax;
  • lungeblødning.

Å slutte å røyke, overvåke helsen din, og spesielt kroniske sykdommer i luftveiene, og observere sikkerhetsregler når du arbeider i farlige industrier vil bidra til å unngå alle disse forholdene.

I følge WHO lider opptil 4% av befolkningen, hovedsakelig eldre menn, av emfysem (emfysem - "blåse opp") - en patologisk økning i lungevolum. Det er akutte og kroniske former for patologi, så vel som stedfortredende (fokal, lokal) og diffus emfysem. Sykdommen oppstår ved nedsatt lungeventilasjon og blodsirkulasjon i luftveiene. La oss se nærmere på hvorfor emfysem dukker opp, hva det er og hvordan man behandler det.

Hva er lungeemfysem?

Emfysem i lungene (fra gresk emfysem - hevelse) er en patologisk endring i lungevevet, preget av økt luftighet, på grunn av utvidelsen av alveolene og ødeleggelsen av alveolveggene.

Lungeemfysem er en patologisk tilstand som ofte utvikler seg i en rekke bronkopulmonale prosesser og er ekstremt viktig i lungesykdommer. Risikoen for å utvikle sykdommen i noen kategorier er høyere enn hos andre mennesker:

  • Medfødte former for lungeemfysem assosiert med mangel på myseprotein oppdages oftere hos innbyggere i Nord-Europa.
  • Menn blir oftere syke. Emfysem er funnet ved obduksjon hos 60 % av mennene og 30 % av kvinnene.
  • Folk som røyker har 15 ganger større sannsynlighet for å utvikle emfysem. Passiv røyking er også farlig.

Uten behandling kan endringer i lungene med emfysem føre til funksjonshemming og funksjonshemming.

Årsaker som fører til utvikling av emfysem

Sannsynligheten for å utvikle emfysem øker med tilstedeværelsen av følgende faktorer:

  • medfødt mangel på α-1 antitrypsin, som fører til ødeleggelse av alveolært lungevev av proteolytiske enzymer;
  • innånding av tobakksrøyk, giftige stoffer og forurensninger;
  • brudd på mikrosirkulasjonen i vevet i lungene;
  • bronkial astma og kroniske obstruktive lungesykdommer;
  • inflammatoriske prosesser i respiratoriske bronkier og alveoler;
  • trekk ved profesjonell aktivitet assosiert med en konstant økning i lufttrykket i bronkiene og alveolært vev.

Under påvirkning av disse faktorene er det skade på det elastiske vevet i lungene, en reduksjon og tap av evnen til å fylle og kollapse.

Emfysem kan betraktes som en profesjonelt betinget patologi. Ofte er det diagnostisert hos personer som inhalerer ulike aerosoler. Rollen til den etiologiske faktoren kan være pulmonektomi (fjerning av en lunge) eller traumer. Hos barn kan årsaken ligge i hyppige betennelsessykdommer i lungevevet (lungebetennelse).

Mekanisme for lungeskade ved emfysem:

  1. Strekking av bronkiolene og alveolene - deres størrelse dobles.
  2. Glatt muskler strekkes, og veggene i blodårene blir tynnere. Kapillærene blir tomme og ernæringen i acinus forstyrres.
  3. Elastiske fibre degenererer. I dette tilfellet blir veggene mellom alveolene ødelagt og hulrom dannes.
  4. Området der gassutvekslingen mellom luft og blod reduseres. Kroppen mangler oksygen.
  5. Utvidede områder klemmer sunt lungevev, noe som ytterligere forstyrrer ventilasjonsfunksjonen til lungene. Kortpustethet og andre symptomer på emfysem vises.
  6. For å kompensere og forbedre lungenes respirasjonsfunksjon, er respirasjonsmusklene aktivt involvert.
  7. Belastningen på lungesirkulasjonen øker - lungenes kar renner over med blod. Dette forårsaker forstyrrelser i arbeidet til det høyre hjertet.

Typer sykdom

Det finnes følgende typer emfysem:

  1. Alveolar - forårsaket av en økning i volumet av alveolene;
  2. Interstitiell - utvikler seg som et resultat av penetrasjon av luftpartikler inn i det interlobulære bindevevet - interstitium;
  3. Idiopatisk eller primær emfysem oppstår uten tidligere respiratorisk sykdom;
  4. Obstruktiv eller sekundær emfysem er en komplikasjon av kronisk obstruktiv bronkitt.

Av strømmens natur:

  • Akutt. Det kan være forårsaket av betydelig fysisk anstrengelse, et angrep av bronkial astma, eller inntrengning av et fremmedlegeme i bronkialnettverket. Det er hevelse i lungen og hyperekstensjon av alveolene. Tilstanden med akutt emfysem er reversibel, men krever akuttbehandling.
  • Kronisk emfysem. Endringer i lungene skjer gradvis, på et tidlig stadium kan en fullstendig helbredelse oppnås. Ubehandlet fører det til funksjonshemming.

I henhold til anatomiske egenskaper er det:

  • Panacinar (vesikulær, hypertrofisk) form. Det er diagnostisert hos pasienter med alvorlig emfysem. Det er ingen betennelse, det er respirasjonssvikt.
  • Sentrilobulær form. På grunn av utvidelsen av lumen i bronkiene og alveolene, utvikles en inflammatorisk prosess, slim skilles ut i store mengder.
  • Periacinar (parasepital, distal, perilobulær) form. Utvikles med tuberkulose. Det kan resultere i en komplikasjon - ruptur av det berørte området av lungen (pneumothorax).
  • Perifer form. Det er preget av mindre symptomer, manifesterer seg nær fibrøse foci og arr i lungene.
  • Instantiell (subkutan) form. På grunn av rupturen av alveolene dannes det luftbobler under huden.
  • Bulløs (boblende) form. Nær pleura eller i hele parenkymet dannes bullae (bobler) med en diameter på 0,5-20 cm.De forekommer på stedet for skadede alveoler. De kan sprekke, bli infisert og komprimere omkringliggende vev. Bulløst emfysem utvikler seg som regel som et resultat av tap av vevets elastisitet. Behandling av emfysem begynner med eliminering av årsakene som provoserer sykdommen.

Symptomer på emfysem

Symptomene på emfysem er mange. De fleste av dem er ikke spesifikke og kan observeres i andre patologier i luftveiene. Subjektive tegn på emfysem inkluderer:

  • uproduktiv hoste;
  • ekspiratorisk dyspné;
  • utseendet til tørr hvesing;
  • følelse av mangel på luft;
  • vekttap
  • en person har et sterkt og plutselig smertesyndrom i en av halvdelene av brystet eller bak brystbenet;
  • takykardi observeres når hjertemuskelens rytme er forstyrret med mangel på luft.

Pasienter med emfysem klager hovedsakelig over kortpustethet og hoste. Kortpustethet, gradvis økende, gjenspeiler graden av respirasjonssvikt. Til å begynne med skjer det bare med fysisk anstrengelse, så vises det mens du går, spesielt i kaldt, fuktig vær, og øker kraftig etter hosteanfall - pasienten kan ikke "puste". Kortpustethet med emfysem er ustabil, foranderlig ("det skjer ikke dag etter dag") - i dag er det sterkere, i morgen er det svakere.

Et karakteristisk tegn på emfysem er vekttap. Dette skyldes utmattelsen av åndedrettsmusklene, som jobber med full styrke for å lette utåndingen. En uttalt reduksjon i kroppsvekt er et ugunstig tegn på utviklingen av sykdommen.

Bemerkelsesverdig er den cyanotiske fargen på huden og slimhinnene, samt en karakteristisk endring i fingrene til typen trommestikker.

Personer med kronisk langvarig emfysem i lungen utvikler ytre tegn på sykdommen:

  • kort hals;
  • utvidet i anteroposterior størrelse (tønneformet) brystet;
  • supraklavikulære fossae stikker ut;
  • ved inspirasjon trekkes de interkostale mellomrommene inn på grunn av spenningen i respirasjonsmusklene;
  • magen er noe slapp som følge av utelatelse av mellomgulvet.

Komplikasjoner

Mangelen på oksygen i blodet og den uproduktive økningen i lungevolum påvirker hele kroppen, men fremfor alt hjertet og nervesystemet.

  1. En økt belastning på hjertet er også en kompensasjonsreaksjon - kroppens ønske om å pumpe mer blod på grunn av vevshypoksi.
  2. Kanskje forekomsten av arytmier, ervervede hjertefeil, iskemisk sykdom - et symptomkompleks, kjent under det generelle navnet "kardiopulmonal insuffisiens".
  3. I de ekstreme stadiene av sykdommen forårsaker mangel på oksygen skade på nerveceller i hjernen, noe som manifesteres av en reduksjon i intelligens, søvnforstyrrelser og mentale patologier.

Diagnose av sykdommen

Ved de første symptomene eller mistanken om emfysem blir pasienten undersøkt av lungelege eller terapeut. Det er vanskelig å bestemme tilstedeværelsen av emfysem i de tidlige stadiene. Ofte går pasienter til legen allerede i løpet av prosessen.

Diagnostikk inkluderer:

  • blodprøve for å diagnostisere emfysem
  • detaljert intervju med pasienten;
  • undersøkelse av hud og bryst;
  • perkusjon og auskultasjon av lungene;
  • bestemmelse av hjertets grenser;
  • spirometri;
  • undersøkelse radiografi;
  • CT eller MR;
  • vurdering av gasssammensetningen i blodet.

Røntgenundersøkelse av brystorganene er av stor betydning for diagnosen lungeemfysem. Samtidig oppdages utvidede hulrom i ulike deler av lungene. I tillegg bestemmes en økning i lungevolum, indirekte bevis på dette er den lave posisjonen til diafragmakuppelen og dens utflating. Computertomografi lar deg også diagnostisere hulrom i lungene, samt deres økte luftighet.

Hvordan behandle emfysem

Det finnes ingen spesifikke behandlingsprogrammer for lungeemfysem, og de som gjennomføres skiller seg ikke vesentlig fra de som anbefales i gruppen pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.

I behandlingsopplegget for pasienter med emfysem bør generelle tiltak som forbedrer livskvaliteten til pasientene komme først.

Behandlingen av lungeemfysem forfølger følgende oppgaver:

  • eliminering av de viktigste symptomene på sykdommen;
  • forbedring av hjertets arbeid;
  • forbedring av bronkial åpenhet;
  • sikre normal oksygenmetning i blodet.

For å lindre akutte tilstander brukes medikamentell behandling:

  1. Eufillin for å lindre et anfall av kortpustethet. Legemidlet administreres intravenøst ​​og lindrer kortpustethet i løpet av få minutter.
  2. Prednisolon som et sterkt antiinflammatorisk middel.
  3. Ved mild eller moderat respirasjonssvikt brukes oksygeninhalasjoner. Men her er det nødvendig å nøye velge konsentrasjonen av oksygen, fordi dette kan være både gunstig og skadelig.

Alle pasienter med emfysem får vist fysiske programmer, spesielt brystmassasje, pusteøvelser og undervisning av pasienten kinesiterapi.

Er sykehusinnleggelse nødvendig for å behandle emfysem? I de fleste tilfeller behandles pasienter med emfysem hjemme. Det er nok å ta medisiner i henhold til ordningen, holde seg til en diett og følge legens anbefalinger.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

  • en kraftig økning i symptomer (pustebesvær i hvile, alvorlig svakhet)
  • utseendet til nye tegn på sykdommen (cyanose, hemoptyse)
  • ineffektivitet av den foreskrevne behandlingen (symptomene avtar ikke, toppstrømmålinger forverres)
  • alvorlige komorbiditeter
  • nyutviklede arytmier vanskeligheter med å etablere en diagnose.

Emfysem har en gunstig prognose under følgende forhold:

  • Forebygging av lungeinfeksjoner;
  • Avslag på dårlige vaner (røyking);
  • Sikre et balansert kosthold;
  • Livet i et miljø med ren luft;
  • Følsomhet for medikamenter fra gruppen bronkodilatatorer.

Pusteøvelser

Ved behandling av emfysem anbefales det regelmessig å utføre ulike pusteøvelser for å forbedre utvekslingen av oksygen i lungehulen. Pasienten følger med i 10 - 15 minutter. pust inn luften dypt, og prøv deretter å holde den så lenge som mulig mens du puster ut med en gradvis utpust. Denne prosedyren anbefales å utføres daglig, minst 3 - 4 r. per dag, i små økter.

Massasje for emfysem

Massasje fremmer sputumutslipp og utvidelse av bronkiene. Klassisk, segmentell og akupressur massasje brukes. Det antas at akupressur har den mest uttalte bronkodilaterende effekten. Massasjemål:

  • forhindre videre utvikling av prosessen;
  • normalisere åndedrettsfunksjonen;
  • redusere (eliminere) vevshypoksi, hoste;
  • forbedre lokal ventilasjon av lungene, metabolisme og søvn hos pasienten.

treningsterapi

Ved emfysem er luftveismusklene i konstant tonus, så de blir fort slitne. For å forebygge muskelstrekk har fysioterapiøvelser god effekt.

Oksygeninnånding

En lang prosedyre (opptil 18 timer i strekk) med å puste gjennom en oksygenmaske. I alvorlige tilfeller brukes oksygen-heliumblandinger.

Kirurgisk behandling av emfysem

Kirurgisk behandling av emfysem er ikke ofte nødvendig. Det er nødvendig i tilfelle når lesjonene er betydelige og medikamentell behandling ikke reduserer symptomene på sykdommen. Indikasjoner for operasjon:

  • Flere bullae (mer enn en tredjedel av brystområdet);
  • alvorlig kortpustethet;
  • Komplikasjoner av sykdommen: onkologisk prosess, blodig sputum, infeksjon.
  • Hyppige sykehusinnleggelser;
  • Overgangen av sykdommen til en alvorlig form.

En kontraindikasjon for operasjonen kan være alvorlig utmattelse, høy alder, deformitet i brystet, astma, lungebetennelse, i alvorlig form.

Ernæring

Overholdelse av rasjonell bruk av mat i behandlingen av emfysem spiller en viktig rolle. Det anbefales å spise så mye frisk frukt og grønnsaker som mulig, som inneholder en stor mengde vitaminer og mineraler som er nyttige for kroppen. Pasienter må følge bruken av mat med lavt kaloriinnhold for ikke å provosere en betydelig belastning på funksjonen til luftveiene.

Daglig daglig kaloriinnhold bør ikke overstige mer enn 800 - 1000 kcal.

Stekt og fet mat som negativt påvirker funksjonen til indre organer og systemer bør utelukkes fra det daglige kostholdet. Det anbefales å øke mengden væske som forbrukes til 1-1,5 liter. på en dag.

I alle fall kan du ikke behandle sykdommen selv. Hvis du mistenker at du eller din slektning har lungeemfysem, bør du umiddelbart kontakte en spesialist for rettidig diagnose og behandling.

Prognose for liv med emfysem

En fullstendig kur for emfysem er umulig. Et trekk ved sykdommen er dens konstante progresjon, selv under behandling. Med rettidig tilgang til medisinsk behandling og overholdelse av terapeutiske tiltak, kan sykdommen bremses noe, forbedre livskvaliteten og også forsinke funksjonshemming. Med utviklingen av emfysem mot bakgrunnen av en medfødt defekt i enzymsystemet, er prognosen vanligvis ugunstig.

Selv om pasienten får den mest ugunstige prognosen på grunn av alvorlighetsgraden av sykdommen, vil han fortsatt kunne leve minst 12 måneder fra diagnoseøyeblikket.

Varigheten av pasientens eksistens etter diagnostisering av sykdommen er i stor grad påvirket av følgende faktorer:

  1. Den generelle tilstanden til pasientens kropp.
  2. Fremveksten og utviklingen av slike systemiske plager som bronkial astma, kronisk bronkitt, tuberkulose.
  3. Hvordan pasienten lever spiller en stor rolle. Han fører en aktiv eksistensmåte eller han har lav mobilitet. Han følger et rasjonelt kosthold eller spiser mat tilfeldig.
  4. En viktig rolle er gitt til pasientens alder: unge mennesker lever lenger etter diagnosen enn eldre mennesker med samme alvorlighetsgrad av sykdommen.
  5. Hvis sykdommen har genetiske røtter, bestemmes prognosen for forventet levealder med lungeemfysem av arvelighet.

Til tross for at det oppstår irreversible prosesser med emfysem, kan pasientenes livskvalitet forbedres ved konstant bruk av inhalerte legemidler.

Forebygging

  1. Antitobakksprogrammer som tar sikte på å hindre barn og unge i å røyke, samt å slutte å røyke for mennesker i alle aldre, er av stor forebyggende betydning.
  2. Det er også nødvendig å behandle lungesykdommer i tide slik at de ikke blir kroniske.
  3. Det er viktig å observere pasienter med kroniske luftveissykdommer av en lungelege, gjennomføre vaksiner blant befolkningen, etc.

Lungeemfysem er en vanlig sykdom som hovedsakelig rammer middelaldrende og eldre menn, som oppstår med betydelig svekkelse av lungeventilasjon og blodsirkulasjon, i motsetning til tilstandene oppført i differensialdiagnosen, som kun har en ytre likhet med ekte emfysem.

Frekvens. Prevalensen blant befolkningen er mer enn 4 %.

Emfysem er en økning i volumet av luftveiene lokalisert distalt for bronkiolene. Sentrilobulært emfysem er preget av utvidelse av hovedsakelig alveolære kanaler og respiratoriske bronkioler. I kontrast, med panlobulært emfysem, utvider de terminale alveolene seg. Man snakker om en "slapp" lunge hvis bare elastisk rekyl reduseres. Patologiske endringer kan påvirke bare et begrenset område (lokalt emfysem) eller hele lungen (diffust emfysem). Emfysem er en av de vanligste årsakene til menneskelig død.

Årsaker til emfysem

Emfysem i lungene, som vist ved observasjoner av tilfeller av rask utvikling av sykdommen hos unge mennesker etter en brystskade, kan være et resultat av alvorlige lesjoner i bronkiene og interstitielt vev i lungene. Tilsynelatende kan et brudd på bronkial åpenhet, spesielt de terminale grenene av bronkiene, på grunn av blokkering med slim og spasmer, sammen med en reduksjon i ernæringen til alveolene i strid med blodsirkulasjonen deres (eller vaskulær skade), føre til strekking. av alveolene med vedvarende endringer i strukturen til veggene og deres atrofi.

I tilfelle ufullstendig lukking av bronkiene, trer mekanismen beskrevet i avsnittet om beskrivelse av brudd på bronkial åpenhet inn når luft kommer inn i alveolene under innånding, og ikke finner en utgang under utånding, og intra-alveolært trykk skarpt øker.

Eksperimentelt ble emfysem oppnådd ved stenose av luftrøret etter noen uker. En lignende mekanisme antas å ligge til grunn for ekte emfysem, som utvikler seg i høy alder uten åpenbare foreløpige inflammatoriske sykdommer eller bronkial obstruksjon. Tilsynelatende handler dette også om kronisk, treg bronkitt og interstitielle inflammatoriske prosesser, muligens med vaskulære lesjoner, ledsaget av funksjonelle spasmer, hvorfor navnet obstruktivt emfysem i dag anses som rasjonelt for ekte emfysem.

Lungeemfysem følger ofte med både bronkial astma, peribronkitt og ulike typer pneumosklerose, som det dermed har en nær patogenetisk og klinisk affinitet. Peri-bronkitt og inflammatorisk-degenerative lesjoner i lungeparenkymet, ifølge en rekke forfattere, er en nødvendig betingelse for utvikling av lungeemfysem med tap av elastiske egenskaper (Rubel).

Tidligere, i opprinnelsen til lungeemfysem, ble prioritet gitt til individuell konstitusjonell svakhet, for tidlig slitasje av det elastiske vevet i lungene, og til og med endringer i skjelettet, forbening av brusk i brystet, strekking av lungene som ved inhalering posisjon; emfysem ble brakt sammen med åreforkalkning og metabolske forstyrrelser. De la også stor vekt på rent mekanisk oppblåsing av lungene (glassblåsere, musikere på blåseinstrumenter, etc.). Imidlertid, som klinisk erfaring viser, uten brudd på åpenheten til bronkiene og bronkiolene og skade på lungene, er disse øyeblikkene ikke nok for utvikling av emfysem.

Det er ingen tvil om at i opprinnelsen til lungeemfysem, så vel som bronkial astma og bronkiektasi, et brudd på nervereguleringen av hele aktiviteten til bronko-lungesystemet, som oppstår både på en refleks måte fra tilstøtende organer og fra reseptor felt i luftveiene, og som et resultat av et brudd på aktiviteten til sentralnervesystemet, er av stor betydning.system, som dokumentert, for eksempel ved utvikling av akutt emfysem etter hjernekontusjon.

Lungeventilasjon, gassutveksling og lunger forstyrres med emfysem allerede på grunn av den dårligste ventilasjonen av alveolene. Faktisk, selv om det minste luftvolumet, på grunn av den økte frekvensen og spenningen av åndedrettsbevegelser, til og med kan økes, men luft utveksles hovedsakelig i store luftveier, trenger frisk luft mindre inn i dypet av bronkiolene, blander seg dårligere og endres i alveolene, øker uventilert "dødt" rom. Volumet av gjenværende luft i emfysem kan øke til 3/4 av den totale lungekapasiteten (i stedet for 1/4 er normalt). Økningen i gjenværende luft, så vel som reduksjonen i ekstra luft, forklares av utvidelsen av lungene på grunn av tap av elastisitet i lungevevet. På grunn av disse mekanismene kan oksygenopptaket ved stor ventilasjon være unormalt lavt (sløsende bruk). Styrken til strålen av innkommende og spesielt utgående luft, på grunn av små ekspirasjonsbevegelser i brystet, er ubetydelig: en pasient med emfysem er ikke i stand til å blåse ut stearinlys. Respirasjonsmusklene i brystet, som mellomgulvet, denne viktigste respirasjonsmuskelen, på grunn av konstant spenning som følge av eksitasjon av respirasjonssenteret av endret blodsammensetning, hypertrofi, og senere regenererer, noe som bidrar til respiratorisk dekompensasjon.

Samtidig lider også blodsirkulasjonen i lungesirkulasjonen, noe som reduserer ytre respirasjon ytterligere. Økt intraalveolært trykk blør lungekapillærene innebygd i de tynnveggede interalveolære septaene; kapillærene forsvinner med progressiv atrofi av disse septa. "I tillegg påvirker den inflammatoriske prosessen ofte karene i bronkial- og lungesystemene innebygd i det interstitielle vevet i lungene, som bærer blod for ernæring og respirasjonsfunksjon i lungene.

Denne reduksjonen i blodkapillærsengen til den lille sirkelen forårsaker en tilsvarende økning i arbeidet til høyre ventrikkel, som kompenserer for blodsirkulasjonen ved et høyere hemodynamisk nivå; trykket i lungearteriesystemet og dets grener øker flere ganger, som de sier, hypertensjon av den lille sirkelen oppstår, noe som sikrer trykket i lungearteriesystemet som er nødvendig for å overføre all mengden blod som kommer inn i høyre ventrikkel til venstre ventrikkel ; hastigheten på blodstrømmen i den lille sirkelen endres ikke med kraftige sammentrekninger av en kraftig hypertrofiert høyre ventrikkel.

Forsøket viser at når den ene hovedgrenen av lungearterien ligeres i et dyr, dobles trykket i arteriestammen nesten.

På grunn av det større trykket i den lille sirkelen åpner de arteriovenøse anastomosene i lungene seg i større grad, og overfører ikke-arterialisert blod inn i bronkialvenene i den store sirkelen. Den resulterende overfloden av bronkier bidrar til det kroniske forløpet av bronkitt. Selvfølgelig fører alle de endrede forholdene for gassutveksling og blodsirkulasjon i lungene til hypoksemi og hyperkapni som er karakteristisk for emfysem. Allerede i aorta eller i den radiale arterien, mer tilgjengelig for forskning, er blodet i emfysem undermettet med oksygen (sentral eller arteriell lungecyanose). Oppbevaring av karbondioksid i blodet skjer med store vanskeligheter på grunn av lettere frigjøring i lungene (større diffusjonskapasitet).

I denne perioden med emfysem, til tross for brudd på lungefunksjonen til gassutveksling eller ekstern respirasjon, kan man snakke om kardiokompensert lungeemfysem (ligner ideen om kompenserte hjertefeil og hjertekompensasjon for hypertensjon).

Imidlertid skaper den svært langvarige overbelastningen av myokardiet, sammen med et lavt oksygeninnhold i det arterielle blodet som mater hjertemuskelen (og andre organer), forutsetningene for hjertedekompensasjon, som lettes av samtidige infeksjoner, bronkitt, lungebetennelse og ofte aterosklerose i hjertets kransarterier, etc. .; denne hjertedekompensasjonen ved lungeemfysem er omtalt i cor pulmonale-delen.

Det bør legges til at selve økningen i intrathorax og intrapleuralt trykk hos pasienter med emfysem, en lavere sugekraft og funksjonell stans av diafragma forårsaker en adaptiv økning i venetrykket i vena cava, og gir et tilnærmet normalt trykkfall når blodet passerer inn i brystet; derfor er det bare en moderat økning i venetrykket som ikke definitivt taler for myokardsvakhet. På grunn av en reduksjon i kapillærsengen til den lille sirkelen, selv med insuffisiens av venstre hjerte, gir ikke lungene et uttalt bilde av stagnasjon, spesielt et skarpt slør av lungefeltene.

Sentrilobulært emfysem utvikler seg hovedsakelig mot bakgrunnen av obstruktiv lungesykdom: i tilfelle av en "slapp" lunge reduseres bindevevsmassen, og med diffus emfysem er det også et brudd på den interalveolære septa. Med alderen øker vanligvis forholdet mellom volumet og arealet av alveolene. I noen tilfeller (omtrent 2 % av pasientene) er det mangel på α 1 -proteinasehemmeren (α 1 -antitrypsin), som vanligvis hemmer aktiviteten til proteinaser (f.eks. leukocytt elastase, serinproteinase-3, cathepsin og matriksmetalloproteinase). Utilstrekkelig inhibering av proteinaser fører til økt nedbrytning av proteiner og som et resultat tap av elastisitet i lungevevet. Nedsatt sekresjon og akkumulering av defekte proteiner kan forårsake leverskade. Til slutt, som et resultat av mangel på proteinasehemmere, kan patologi av andre vev, som nyreglomeruli og bukspyttkjertelceller, utvikle seg. Røyking forårsaker oksidasjon og derfor hemming av antitrypsin, som akselererer utviklingen av emfysem selv i fravær av en genetisk disposisjon.

I tillegg til mangel på inhibitorer, kan økt produksjon av elastase (f.eks. produksjon av serinelastase av granulocytter, metalloproteinaser av alveolære makrofager og ulike proteinaser av patogene mikroorganismer) være årsaken til emfysem. Overflødig innhold av elastase ved kronisk betennelse fører spesielt til ødeleggelse av de elastiske fibrene i lungene.

Tatt i betraktning endringene som oppstår med lungeemfysem, blir det åpenbart hvor betydelig reduksjonen i den elastiske rekylen til lungevevet er. For å puste ut skaper den elastiske rekylen i lungene et positivt trykk i alveolene i forhold til det ytre miljøet. Ekstern kompresjon (som et resultat av sammentrekning av respirasjonsmusklene) forårsaker positivt trykk ikke bare i alveolene, men også i bronkiolene, noe som skaper ytterligere motstand mot luftstrømmen. Derfor avhenger den maksimale ekspiratoriske strømningshastigheten (V max) av forholdet mellom elastisk trekkraft (T) og motstand (RL). Som et resultat av en reduksjon i elastisk rekyl oppstår således endringer som ligner de ved obstruktiv lungesykdom. Den elastiske rekylen øker med en økning i volumet av inhalert luft, noe som til slutt fører til en forskyvning av hvilepunktet mot innånding (tønnebryst). Hvis volumet av inhalert luft forblir konstant, øker FRC og restvolum (og noen ganger dødrom). Men på grunn av en reduksjon i ekspirasjonsvolum, synker VC. Forskyvningen av hvilepunktet fører til en utflating av mellomgulvet og krever i følge Laplaces lov økt muskelspenning. Med ødeleggelsen av interalveolar septa, reduseres diffusjonsområdet; en reduksjon i antall lungekapillærer fører til en økning i funksjonelt dødrom og en økning i pulmonalt arterielt trykk og vaskulær motstand, med den eventuelle utviklingen av cor pulmonale. Ulik motstand mot luftstrøm i individuelle bronkioler med sentrilobulært (ikke-spredning) emfysem forårsaker forstyrrelser i distribusjonen. Resultatet av en unormal fordeling er hypoksemi Pasienter med sentrilobulært emfysem på bakgrunn av obstruktiv lungesykdom utvikler diffus cyanose. I kontrast, med utbredt emfysem, får huden en rosa fargetone, som forklares av behovet for dypere pust på grunn av en økning i funksjonelt dødrom. Diffusjonsforstyrrelser fører imidlertid til hypoksemi bare ved en signifikant reduksjon i diffusjonskapasitet eller en økning i O 2 -behov.

patoanatomisk lungene er bleke, hovne, uelastiske, beholder avtrykk fra ribbeina. Veggen i hjertets høyre ventrikkel, så vel som de trabekulære musklene, er kraftig fortykket, selv uten en uttalt økning i hulrommet. Veggen i venstre ventrikkel er ofte fortykket på grunn av samtidig hypertensjon.

Klassifisering. I henhold til patogenesen skilles primær (medfødt, arvelig) og sekundær lungeemfysem, som oppstår mot bakgrunnen av kroniske lungesykdommer (oftere kronisk obstruktiv lungesykdom), ut; etter prevalens - diffust og lokalisert lungeemfysem; i henhold til morfologiske trekk - proksimal acinar, panacinar, distal, uregelmessig (uregelmessig, ujevn) og bulløs.

Symptomer og tegn på emfysem

Det kliniske bildet er preget av kortpustethet, cyanose, hoste, forandringer i brystet.

Kortpustethet er den mest konstante klagen til de som lider av emfysem - først vises det bare under fysisk arbeid, som blir mulig i mindre og mindre størrelser, så vel som med forverring av bronkitt og innkommende lungebetennelse, med astmatiske spasmer i bronkiene. Senere forlater kortpustethet ikke pasienten selv i en stilling med fullstendig hvile, og intensiverer selv etter å ha spist, med spenning, snakking. Siden hypoksemi allerede er tilstede i den avdøde tilstanden, er det klart at fysisk arbeid forverrer blodets sammensetning enda mer, og ved å pumpe blod fra skjelettmuskulaturen inn i vena cava, inn i høyre hjerte, øker trykket i lungesirkulasjonen ytterligere. , som også refleksivt øker kortpustethet.

Cyanose er et konstant symptom på emfysem. I samsvar med vedvarende hypoksemi med normal blodstrøm og uendret perifer sirkulasjon, i emfysem, i motsetning til tilstanden av hjertedekompensasjon, er cyanose ikke ledsaget av kulde i fjerne deler av kroppen (hender forblir varme).

Hosten har en særegen karakter på grunn av svakheten i brystekskursjonene, svakheten i den ekspiratoriske luftstrømmen, og derfor er den ofte spesielt smertefull og sta. Årsakene til hoste er varierte: inflammatorisk bronkitt, astmatiske spasmer i bronkiene, høyt trykk i karene i den lille sirkelen, som også forårsaker hoste ved nevrorefleks.

Ofte har pasienter et karakteristisk utseende: et lilla-cyanotisk ansikt med et mønster av utvidede hudårer, en forkortet nakke på grunn av utvidelse av brystet, som om de inhalerer, hovne halsvener, spesielt under hosteanfall, når ansiktscyanose øker dramatisk. Taleavbrutt på grunn av mangel på luft, muskelspenninger under utånding og ofte et tønneformet bryst med økt anterior-posterior størrelse er karakteristiske.

Det viktigste kliniske tegnet på emfysem er det nesten fullstendige fraværet av respiratorisk mobilitet i brystet, noe som ofte løser diagnosen emfysem i fravær av en skikkelig tønnebryst. På brystet er en krone av utvidede små årer synlig langs membranens festelinje og langs kanten av hjertet foran. Pasienter selv med alvorlig cyanose opprettholder vanligvis en lav stilling av overkroppen i sengen (ingen ortopné observeres), muligens på grunn av fraværet av noen betydelig forstørrelse av hjertet. Den apikale impulsen er ikke bestemt, men under xiphoid-prosessen til venstre er det mulig å føle den økte impulsen til høyre ventrikkel. Perkusjon av lungen gir, i stedet for normal, svært forskjellig intensitet, en typisk høy boks, eller pute, lyd, på grunn av overskudd av luft i alveolene, spesielt i nedre del av lungene langs aksillærlinjen. Hovne lunger presser leveren ned og dekker hjertet, noe som gjør det umulig å bestemme størrelsen ved perkusjon (lungene skyver også toppen av hjertet vekk fra brystveggen).

Ekskursjon av den nedre kanten av lungene langs den fremre aksillære linjen og en økning i omkretsen av brystet under pust, som normalt er 6-8 cm, faller til 2-1 cm fokal lungebetennelse med større klang av fuktige raser og økt bronkofoni.

Hjertelydene dempes på grunn av at hjertet forstøtes av lungene, noe som svekker aksenten til den andre lungearterielyden.

En røntgenundersøkelse avslører horisontalt løpende ribben med brede mellomrom mellom brystene, ofte forbening av kystbruskene, en avflatet, lett bevegelig diafragma. Det normale lungemønsteret er dårlig uttrykt på grunn av fattigdommen i lungene med blodårer. Ofte også finne tyngde, en økning i bronkial lymfeknuter. Det skal understrekes at lungene er anemiske; utvidelse av rotskyggen er mulig på grunn av en økning i lymfeknuter (piping i lungene av inflammatorisk opprinnelse).

Selve hjertet er ofte ikke utvidet, muligens også på grunn av blokkert blodstrøm til venstre og høyre hjerte på grunn av økt intrathorax trykk, noe som begrenser blodsuget til hjertet; snarere er et lite hjerte karakteristisk for pasienter med emfysem med utbuling av buen i lungearterien som følge av økt trykk i systemet til denne arterien.

Trykket i lungearterien kan ikke måles direkte, selv om et forsøk på å gjøre dette nylig er gjort ved kateterisering av kamrene i høyre hjerte gjennom hals- eller cubitalvenen. Arterielt trykk i den systemiske sirkelen er ganske lavt, muligens på grunn av overføring av blod gjennom anastomosene og en reduksjon i blodstrømmen til venstre hjerte. Leveren er vanligvis utelatt.

På blodets side: erytrocytose opptil 5 000 000-6 000 000 er en konsekvens av irritasjon av benmargen av blodets hypoksemiske sammensetning; noen ganger eosinofili (vanligvis i sputum).

Forløpet, former og komplikasjoner av emfysem

Som regel er utbruddet av emfysem gradvis, kurset er kronisk, vanligvis langsiktig. Tre perioder kan skjematisk skjelnes under emfysem.

Den første perioden er den såkalte bronkitt, når langvarig eller gjentatt bronkitt, samt fokal bronkopneumoni, skaper forhold for utvikling av emfysem. Det kan være tegn på astmatisk bronkitt. Helsetilstanden til pasienter svinger kraftig, og forbedres betydelig om sommeren, i et tørt, varmt klima.

Den andre perioden er alvorlig emfysem med konstant pulmonal insuffisiens, cyanose, kortpustethet, som forverres enda mer med inflammatoriske komplikasjoner; varer i mange år, opptil 10 eller mer, noe som sjelden observeres ved andre sykdommer med samme skarpe cyanose.

Den tredje, relativt korte perioden er hjerte-, eller mer presist, lunge-hjertesvikt, når lunger utvikler seg hos en pasient med emfysem - i en stor sirkel, smertefull hevelse i leveren, ødem, stillestående urin, samtidig med hjerteforstørrelse, takykardi , senking av blodstrømmen, etc. D. (den såkalte kroniske cor pulmonale).

I henhold til skjemaene, i tillegg til det klassiske senile eller presenile emfysemet, som hovedsakelig rammer menn i alderen 45-60 år som ikke har åpenbare bronkopulmonale sykdommer i historien, bør emfysem i ung alder skilles ut. Med denne formen oppstår emfysem, ofte mer akutt, på grunnlag av åpenbare sykdommer i bronkiene og lungene, som gassforgiftning, skuddsår i brystet (med pneumothorax og hemoaspirasjon), kyfoskoliose, bronkial astma, etc. sykdomsforløpet spiller en viktig rolle, i tillegg til emfysem som sådan, og den underliggende lungesykdommen med dens umiddelbare konsekvenser. I hovedsak og i klassisk form er det lignende endringer i lungene i form av peribronkitt og pneumosklerose, men et langsommere, mindre klinisk uttalt forløp.

Blant komplikasjonene til emfysem er sjelden observert pneumothorax og interstitiell emfysem.

Diagnose og differensialdiagnose av emfysem

Som en hyppig og veldefinert sykdom, fører emfysem likevel ofte til feildiagnoser. Det gjenkjennes ikke der det er utiskutabelt tilstede og finnes kun ved obduksjon; sammen med dette stilles noen ganger en diagnose av emfysem, som ikke er rettferdiggjort av hele det kliniske og anatomiske bildet. Det er viktig ikke bare å korrekt gjenkjenne emfysem generelt, men å riktig indikere sykdomsperioden, mulige komplikasjoner og samtidige (eller primære) sykdommer, da dette bestemmer prognose, arbeidskapasitet og behandlingsmetoder.

Svært ofte hos en pasient, i tillegg til lungeemfysem, blir hjertedekompensasjon eller myokarddystrofi feilaktig gjenkjent på grunnlag av kortpustethet, cyanose, dempet hjertetoner, vekt på lungearterien, skarp epigastrisk pulsering, hvesing i lungene, fremspring. av leveren fra under ribbeina i nærvær av følsomhet i deler av leveren. I mellomtiden er disse falske hjertetegnene karakteristiske for emfysem som sådan uten hjertesvikt. I disse tilfellene er rasene i lungene bronkitt i stedet for kongestiv, leveren er deprimert i stedet for forstørret, ømhet refererer til magemusklene. Fraværet av ortopné er også karakteristisk. En pasient med emfysem er i hovedsak en lungepasient, og slik forblir han i mange år, mens hjertesvikt (pulmonal hjertesvikt) bare er slutten på sykdommen, ledsaget av ganske utvilsomme hjertesymptomer.

I nærvær av hjerteforstørrelse, systolisk bilyd ved spissen, leverforstørrelse, ødem osv., blir det ofte gjort en feildiagnose av dekompensert mitralklaffsykdom eller dekompensert aterosklerotisk kardiosklerose osv. uten å ta hensyn til hele bildet av utviklingen av sykdommen. sykdom, tilstedeværelse av skarp cyanose, erytrocytose, ikke-økt arterielt trykk, fravær av arytmier, etc.

Med emfysem med cyanose hos en eldre pasient, gjenkjennes aterosklerotisk koronarsklerose på grunnlag av smerte i hjertet, selv om disse smertene kan være pleurale, muskulære, og i sjeldne tilfeller skyldes ekte angina den hypoksemiske sammensetningen av blod (den såkalte blå angina pectoris).

På grunn av en skarp endring i perkusjonslyd og svekket, nesten fraværende pust i lungene, blir pneumothorax feilaktig gjenkjent, selv om lesjonen ved emfysem er bilateral og ensartet.

Langt fra alltid indikerer en bokslyd i de skrånende delene av lungene lungeemfysem som en viss patologisk tilstand.

Slike endringer kan forårsake:

  1. Det såkalte funksjonelle emfysemet i lungene med hjertesvikt i venstre ventrikkel, når brystet, på grunn av overstrekking av karene i den lille sirkelen av stillestående blod, blir nesten ubevegelig under respirasjonsbevegelser, og lungene utvides definitivt. Vedvarende organiske endringer - atrofi av septa i alveolene - blir ikke oppdaget, en reduksjon i blodmasse under blodutskillelse, under påvirkning av merkusal, med en økning i myokardets kontraktile kraft, stopper denne tilstanden. Mot emfysem taler også tilstedeværelsen av en galopprytme, angina pectoris, blekhet i ansiktet, lindring under påvirkning av nitroglyserin. Dette forklarer hvorfor ved akutt nefritt eller koronar sklerose som oppstår med hjerteastma, er legen ofte tilbøyelig til å diagnostisere emfysem (eller bronkial astma).
  2. Den såkalte senil emfysem, avhengig av aldersrelatert atrofi av det elastiske vevet i lungene i fravær av nedsatt bronkial åpenhet og økt intra-alveolært trykk, derfor ikke ledsaget av de mest betydelige brudd på lungeventilasjon og lungesirkulasjon; dessuten kan en liten reduksjon i ytre respirasjon tilsvare redusert vevsmetabolisme - en redusert "indre" respirasjon i høy alder. Derfor, selv om en bokslyd av de skrånende delene av lungene etableres ved perkusjon og det er en stor luftighet av de tilsvarende lungefeltene på røntgenbildet, er det ingen kortpustethet, cyanose, hvesing, og i hovedsak denne tilstanden fortjener ikke navnet på en lungesykdom. I disse formene, på grunn av den relative atrofien av lungevevet, kan overekstensjon av lungene forekomme, siden brystet forblir normalt volum eller til og med forstørret på grunn av forkalkning av ribbeina. En lignende tilstand av atrofi av lungevevet, i en viss forstand av adaptiv natur, finnes uavhengig av pasientenes alder og med andre dystrofier - fordøyelses-, sår-, kreftsyke, som også oppstår med en reduksjon i vevsmetabolismen.
  3. Det såkalte kompensatoriske emfysemet, begrenset til en del av lungen ved siden av det berørte området eller en lunge når den andre er skadet.

    I utgangspunktet er sykdommen forklart av en endring i det normale forholdet mellom intratorakale elastiske krefter, som diskutert i avsnittet om atelektase, effusjonspleuritt, og fortjener derfor bare delvis navnet "kompensatorisk" emfysem.

  4. Interstitielt, eller interstitielt, lungeemfysem nevnes av oss kun for fullstendighetens skyld og den systematiske presentasjonen. Det oppstår etter en lungeskade som følge av ruptur av alveolene inne i lungen med frigjøring av luft injisert i lungene inn i det mellomliggende lungevevet, mediastinum, inn i det subkutane vevet i nakken og brystet. Interstitielt emfysem er lett gjenkjennelig på en knasende hevelse av vev på halsen og andre karakteristiske tegn.

Prognose og arbeidskapasitet. Lungeemfysem varer i mange år: infeksjonsfaktorer, arbeids- og levekår har betydning for progresjonen. I den første perioden kan pasienten engasjere seg i vanlig, til og med fysisk arbeid, i den andre perioden fører emfysem til et betydelig, noen ganger fullstendig, og i den tredje perioden, alltid til et fullstendig tap av arbeidsevne.

Oftest dør pasienter av alvorlig hjertesvikt eller av akutte lungesykdommer - lobar eller fokal lungebetennelse, fra vanlige akutte infeksjonssykdommer, i den postoperative perioden, etc.

Forebygging og behandling av emfysem

Forebygging av ekte lungeemfysem består i forebygging av inflammatoriske, traumatiske lesjoner i bronkialtreet og interstitielt vaskulært vev i lungene, i kampen mot astma, etc.

Behandling av avansert emfysem er ikke særlig vellykket. I de tidlige stadiene bør ulike brennpunkter for irritasjon som forstyrrer den koordinerte aktiviteten til bronko-lungesystemet på en refleks måte elimineres, samt tiltak for å regulere aktiviteten til sentralnervesystemet. Basert på disse generelle bestemmelsene er det nødvendig å vedvarende behandle bronkitt og fokal lungebetennelse; med inflammatoriske eksacerbasjoner er kjemoterapeutiske midler og antibiotika indisert; med en spastisk komponent, som er nesten konstant tilstede, antispastiske: efedrin, belladonna. Klimabehandling er indisert, spesielt i høst- og tidlig vårmånedene, som ved bronkiektasi, ved tørre, varme klimatiske stasjoner.

Tidligere har de forsøkt å øke utåndingen ved å komprimere brystet med apparater eller for å sikre utånding til et forsjeldne rom, men det er mer hensiktsmessig å forsøke å forbedre bronkial åpenhet (med krampestillende midler, i ekstreme tilfeller ved å suge tyktflytende slim gjennom et bronkoskop) og behandle interstitiell lungebetennelse.

Forsøk på kirurgisk behandling forlatt.

I avanserte tilfeller, hvile, oksygenbehandling; morfin er forbudt.

Denne patologien tilhører gruppen av kroniske obstruktive lungesykdommer. Med det, på grunn av utvidelsen av alveolene, oppstår en destruktiv endring i lungevevet. Dens elastisitet avtar, derfor er det mer luft igjen i lungene etter utånding enn i en sunn tilstand av organet. Luftrom erstattes gradvis av bindevev, og slike endringer er irreversible.

Hva er emfysem

Denne sykdommen er en patologisk lesjon av lungevevet, der dens økte luftighet observeres. Lungene inneholder rundt 700 millioner alveoler (vesikler). Sammen med de alveolære passasjene utgjør de bronkiolene. Luft kommer inn i hver boble. Gjennom den tynne veggen av bronkiene absorberes oksygen, og gjennom alveolene - karbondioksid, som skilles ut under utånding. På bakgrunn av emfysem blir denne prosessen forstyrret. Mekanismen for utvikling av denne patologien er som følger:

  1. Bronkiene og alveolene strekkes, på grunn av hvilket deres størrelse øker med 2 ganger.
  2. Veggene i blodårene blir tynnere.
  3. Degenerasjon av elastiske fibre oppstår. Veggene mellom alveolene kollapser og det dannes store hulrom.
  4. Området for gassutveksling mellom luft og blod reduseres, noe som fører til oksygenmangel.
  5. Utvidede områder klemmer sunt vev. Dette svekker ytterligere lungeventilasjon og forårsaker kortpustethet.

Fører til

Det er genetiske årsaker til utvikling av lungeemfysem. På grunn av de strukturelle egenskapene til bronkiolene smale, på grunn av hvilket trykket i alveolene øker, noe som fører til at de strekker seg. En annen arvelig faktor er α-1 antitrypsin-mangel. Med en slik anomali ødelegger proteolytiske enzymer designet for å drepe bakterier veggene i alveolene. Normalt bør antitrypsin nøytralisere slike stoffer, men dette skjer ikke med mangelen. Emfysem kan også erverves, men oftere utvikler det seg mot bakgrunnen av andre lungesykdommer, for eksempel:

  • bronkitt astma;
  • bronkiektasi;
  • tuberkulose;
  • silikose;
  • lungebetennelse;
  • antrakose;
  • obstruktiv bronkitt.

Risikoen for å utvikle emfysem er høy når du røyker tobakk og inhalerer giftige forbindelser av kadmium, nitrogen eller støvpartikler i luften. Listen over årsaker til utviklingen av denne patologien inkluderer følgende faktorer:

  • aldersrelaterte endringer assosiert med dårlig blodsirkulasjon;
  • hormonell ubalanse;
  • passiv røyking;
  • brystdeformasjoner, skader og operasjoner på organer i dette området;
  • brudd på utstrømningen av lymfe og mikrosirkulasjon.

Symptomer

Hvis emfysem ble dannet mot bakgrunnen av andre sykdommer, forkledde det seg på et tidlig stadium som deres kliniske bilde. I fremtiden utvikler pasienten kortpustethet forbundet med vanskeligheter med å puste inn. Til å begynne med noteres det bare ved intens fysisk anstrengelse, men senere oppstår det også under normal menneskelig aktivitet. På et sent stadium av sykdommen observeres kortpustethet selv i hvile. Det er andre tegn på emfysem. De er presentert i følgende liste:

  • Cyanose. Dette er en blåaktig misfarging av huden. Cyanose observeres i området av den nasolabiale trekanten, ved fingertuppene eller umiddelbart i hele kroppen.
  • Slanking. Vekten reduseres på grunn av det intensive arbeidet til musklene i luftveiene.
  • Hoste. Med det noteres hevelse i livmorhalsen.
  • Adopsjon av en tvangsstilling - sitter med kroppen vippet fremover og hviler på hendene. Dette hjelper pasienten til å føle seg bedre.
  • Pustens spesielle natur. Den består i en kort "gripende" pust og en utvidet utpust, som ofte utføres med lukkede tenner med pustet kinn.
  • Utvidelse av supraklavikulære fossae og interkostale rom. Med en økning i lungevolum begynner disse områdene å bule utover.
  • Tønne bryst. Ekskursjon (totalt volum av brystbevegelser under innånding og utånding) er betydelig redusert. Brystet på samme tid ser hele tiden ut som ved maksimal pust. Pasientens nakke ser kortere ut enn friske mennesker.

Klassifisering av emfysem

I henhold til kursets natur er lungeemfysem akutt og kronisk. I det første tilfellet er sykdommen reversibel, men bare når det gis akutt medisinsk behandling. Den kroniske formen utvikler seg gradvis, på et senere tidspunkt kan det føre til funksjonshemming. Etter opprinnelse er lungeemfysem delt inn i følgende typer:

  • primær - utvikler seg som en uavhengig patologi;
  • sekundær - assosiert med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).

Alveoler kan ødelegges jevnt i hele lungevevet - dette er en diffus form for emfysem. Hvis det skjer endringer rundt arr og foci, er det en fokal type sykdom. Avhengig av årsaken er emfysem delt inn i følgende former:

  • senil (assosiert med aldersrelaterte endringer);
  • kompenserende (utvikler seg etter reseksjon av en lungelapp);
  • lobar (diagnostisert hos nyfødte).

Den bredeste klassifiseringen av lungeemfysem er basert på anatomiske egenskaper i forhold til acinus. Dette er navnet på området rundt bronkiolen, som ligner en drueklase. Gitt arten av skaden på acinus, kan emfysem i lungene være av følgende typer:

  • panlobulær;
  • sentrilobulær;
  • paraseptal;
  • pericicatricial;
  • bullous;
  • interstitial.

Panlobulær (panacinar)

Også kalt hypertrofisk eller vesikulær. Det er ledsaget av skade og hevelse av acini jevnt over hele lungen eller dens lapp. Dette betyr at panlobulært emfysem er diffust. Det er ikke noe sunt vev mellom aciniene. Patologiske endringer observeres i de nedre delene av lungene. Spredning av bindevev er ikke diagnostisert.

Sentrilobulær

Denne formen for emfysem er ledsaget av skade på den sentrale delen av acinus av individuelle alveoler. Utvidelsen av lumen i bronkiolene forårsaker betennelse og slimsekresjon. Veggene til skadet acini er dekket med fibrøst vev, og parenkymet mellom uendrede områder forblir sunt og fortsetter å utføre sine funksjoner. Sentrilobulært emfysem er mer vanlig hos røykere.

Paraseptal (periacinær)

Også kalt distal og perilobulær. Det utvikler seg mot bakgrunnen av tuberkulose. Paraseptal emfysem forårsaker skade på de ekstreme delene av acini i området nær pleura. De første små fociene er kombinert til store luftbobler - subpleurale bullae. De kan føre til utvikling av pneumothorax. Store bullae har klare grenser med normalt lungevev, så etter kirurgisk fjerning noteres en god prognose.

Perirubtsovaya

Etter navnet å dømme, kan det forstås at denne typen emfysem utvikler seg nær foci av fibrose og arr på lungevevet. Et annet navn for patologi er uregelmessig. Oftere observeres det etter tuberkulose og mot bakgrunnen av spredte sykdommer: sarkoidose, granulomatose, pneumokoniose. Emfysemet i lungene av den nesten cicatricial typen selv er representert av et område med uregelmessig form og lav tetthet rundt det fibrøse vevet.

bullous

I den vesikulære eller bulløse formen av sykdommen dannes blemmer i stedet for ødelagte alveoler. I størrelse når de fra 0,5 til 20 cm eller mer Lokalisering av bobler er annerledes. De kan være lokalisert både i hele lungevevet (hovedsakelig i de øvre lappene), og nær pleura. Faren for bullae ligger i deres mulige ruptur, infeksjon og klemming av det omkringliggende lungevevet.

Interstitial

Den subkutane (interstitielle) formen er ledsaget av utseendet av luftbobler under huden. I dette laget av epidermis stiger de langs vevssprekkene etter ruptur av alveolene. Hvis boblene forblir i lungevevet, kan de sprekke, noe som vil provosere en spontan pneumothorax. Interstitiell emfysem er lobar, ensidig, men dens bilaterale form er mer vanlig.

Komplikasjoner

En hyppig komplikasjon av denne patologien er pneumothorax - akkumulering av gass i pleurahulen (hvor fysiologisk det ikke burde være), på grunn av hvilken lungen avtar. Dette avviket er ledsaget av akutt smerte i brystet, forverret ved innånding. Denne tilstanden krever akutt legehjelp, ellers er et dødelig utfall mulig. Hvis organet ikke gror av seg selv innen 4-5 dager, blir pasienten operert. Blant andre farlige komplikasjoner skilles følgende patologier ut:

  • Pulmonal hypertensjon. Det er en økning i blodtrykket i karene i lungene på grunn av forsvinningen av små kapillærer. Denne tilstanden legger mer stress på høyre side av hjertet, og forårsaker svikt i høyre ventrikkel. Det er ledsaget av ascites, hepatomegali (leverforstørrelse), ødem i underekstremitetene. Høyre ventrikkelsvikt er den viktigste dødsårsaken hos pasienter med emfysem.
  • Smittsomme sykdommer. På grunn av en reduksjon i lokal immunitet øker lungevevets mottakelighet for bakterier. Patogene mikroorganismer kan forårsake lungebetennelse, bronkitt. Disse sykdommene er indikert av svakhet, høy feber, hoste med purulent sputum.

Diagnostikk

Hvis tegn på denne patologien vises, er det nødvendig å konsultere en allmennlege eller lungelege. I begynnelsen av diagnosen samler spesialisten en anamnese, som spesifiserer symptomenes art, tidspunktet for deres utseende. Legen lærer om pasientens kortpustethet og en dårlig vane i form av røyking. Deretter undersøker han pasienten og utfører følgende prosedyrer:

  1. perkusjon. Fingrene på venstre hånd er plassert på brystet, og høyre hånd slår korte slag mot dem. Emfysematøse lunger indikeres av deres begrensede mobilitet, en "innrammet" lyd og vanskeligheten med å bestemme hjertets grenser.
  2. auskultasjon. Dette er en lytteprosedyre ved hjelp av et phonendoscope. Askultasjon avslører svekket pust, tørre raser, økt ekspirasjon, dempet hjertelyd, økt pust.

I tillegg til å samle inn en anamnese og en nøye undersøkelse, kreves det en rekke flere studier, men allerede instrumentelle, for å bekrefte diagnosen. Listen deres inkluderer følgende prosedyrer:

  1. Blodprøve. Studiet av gasssammensetningen hjelper til med å evaluere effektiviteten av å rense lungene fra karbondioksid og oksygenmetning. Den generelle analysen reflekterer et økt nivå av erytrocytter, hemoglobin og redusertt.
  2. Scintigrafi. Merkede radioaktive isotoper injiseres i lungene, hvoretter en serie bilder tas med et gammakamera. Prosedyren avslører blodstrømsforstyrrelser og kompresjon av lungevevet.
  3. Peakflowmetri. Denne studien bestemmer den maksimale ekspiratoriske strømningshastigheten, som hjelper til med å identifisere bronkial obstruksjon.
  4. Radiografi. Avslører en økning i lungene, utelatelse av deres nedre kant, en reduksjon i antall fartøyer, bullae og foci av lufting.
  5. Spirometri. Det er rettet mot å studere volumet av ekstern respirasjon. Emfysem er indikert ved en økning i totalt lungevolum.
  6. Magnetisk resonansavbildning (MRI). Gir informasjon om tilstedeværelsen av væske og fokale formasjoner i lungevevet og tilstanden til store kar.

Behandling av emfysem

Den primære oppgaven er å eliminere årsakene til utviklingen av patologi, for eksempel røyking, innånding av giftige stoffer eller gass, KOLS. Behandlingen er også rettet mot å oppnå følgende mål:

  • bremse utviklingen av sykdommen;
  • forbedre livskvaliteten til pasienten;
  • eliminering av symptomer på sykdommen;
  • forhindre utvikling av respirasjons- og hjertesvikt.

Ernæring

Terapeutisk ernæring for denne sykdommen er nødvendig for å styrke immunforsvaret, fylle på energikostnader og bekjempe forgiftning av kroppen. Slike prinsipper observeres i dietter nr. 11 og 15 med et daglig kaloriinnhold på opptil 3500 kcal. Antall måltider per dag bør være fra 4 til 6, mens du spiser i små porsjoner. Dietten innebærer en fullstendig avvisning av konfektprodukter med mye fløte, alkohol, matfett, fett kjøtt og salt (opptil 6 g per dag). I stedet for disse produktene bør kostholdet inneholde:

  1. Drikkevarer. Nyttig koumiss, nypebuljong og ferskpresset juice.
  2. Ekorn. Dagsnormen er 120 g. Proteiner må være av animalsk opprinnelse. De kan fås fra sjømat, kjøtt og fjærfe, egg, fisk, meieriprodukter.
  3. Karbohydrater. Den daglige normen er 350–400 g. Komplekse karbohydrater er nyttige, som finnes i frokostblandinger, pasta og honning. Det er lov å inkludere syltetøy, brød og bakverk i kosten.
  4. Fett. Normen per dag er 80-90 g. Vegetabilsk bør utgjøre bare 1/3 av alt fett som mottas. For å sikre den daglige normen for disse næringsstoffene, er det nødvendig å konsumere smør og vegetabilske oljer, fløte, rømme.
  5. Vitaminer fra gruppe A, B og C. For å få dem anbefales det å konsumere hvetekli, frisk frukt og grønnsaker.

Medisinsk

Det er ingen spesifikk terapi for denne sykdommen. Leger identifiserer bare noen få behandlingsprinsipper som må følges. I tillegg til en terapeutisk diett og røykeslutt, er pasienten foreskrevet symptomatisk terapi. Det består i å ta medikamenter fra følgende grupper:

Navn på legemiddelgruppen

Driftsprinsipp

Hva er formålet med

Påføringsmåte

Dosering

Behandlingens varighet

Mukolytisk

Gjør slim flytende, forbedrer sputumutslipp, reduserer hoste.

For å lette hoste.

Lazolvan

200-300 mg opptil 2 ganger daglig.

Acetylcystein

30 mg med måltider opptil 2-3 ganger daglig.

Glukokortikosteroider

Eliminer inflammatoriske prosesser

For å utvide bronkiene.

Prednisolon

15–20 mg per dag

Teofylliner

bronkodilaterende virkning.

For å lindre tretthet av åndedrettsmusklene, reduser pulmonal hypertensjon.

Teofyllin

Start med 400 mg/dag, øk deretter daglig med 100 mg til ønsket resultat er oppnådd.

Avhenger av hastigheten på utviklingen av effekten av stoffet.

α1-antiripsin-hemmere

Reduserer nivået av enzymer som ødelegger veggene i alveolene.

Med medfødt mangel på dette stoffet.

Prolastin

intravenøs injeksjon

60 mg/kg kroppsvekt en gang i uken.

Bestemt av legen.

Antioksidanter

Forbedrer ernæring og metabolisme i lungevevet.

For å bremse prosessen med ødeleggelse av veggene i alveolene.

Vitamin E

1 kapsel per dag

2–4 uker

Bronkodilatatorer (bronkodilatatorer)

Fysioterapiprosedyrer

Siden behandlingen av emfysem har en integrert tilnærming, er den ikke komplett uten fysioterapi, noe som bidrar til å øke effektiviteten til medisinene som brukes og generelt fremskynde utvinningen. For dette formålet kan pasienten bli foreskrevet følgende tiltak:

  1. Oksygeninnånding. For å kompensere for mangelen på denne gassen, tilføres den med en hastighet på 2-5 liter per minutt gjennom en maske. Varigheten av prosedyren er 18 timer. Helium-oksygenblandinger brukes til å behandle alvorlig respirasjonssvikt.
  2. Transkutan elektrisk stimulering av interkostalmuskulaturen og diafragma. Prosedyren bidrar til å lette utåndingen. Stimulering utføres av pulserende strøm med en frekvens på 50–150 Hz. For å forhindre tretthet i luftveiene kreves et kurs på 10–15 prosedyrer.

I kombinasjon med massasje er det nødvendig å trene luftveiene, styrke og forbedre muskelkoordinasjonen under pusten. For å gjøre dette, må du gi gymnastikk ca 15 minutter 4 ganger om dagen. Den inkluderer følgende øvelser:

  1. Pust ut med motstand. Ta et sugerør for en cocktail, legg det i et glass vann. Ta en normal pust, og pust deretter sakte ut gjennom røret. Kjør denne syklusen 15-20 ganger.
  2. Diafragmatisk pust. Hjelper med å lindre slim. Det består i å utføre et sterkt dypt pust på bekostning av 1-2-3. I dette tilfellet må magen trekkes inn. På telling 4 skal pasienten puste ut, blåse opp magen, deretter stramme magepressen og hoste.

Kirurgisk inngrep

Hvis medisiner ikke bidrar til å redusere symptomene på sykdommen, blir pasienten foreskrevet kirurgi. Indikasjoner for implementeringen er følgende situasjoner:

  • permanente sykehusinnleggelser;
  • fylling med bullae 1/3 av lungene;
  • funksjonshemming på grunn av alvorlig kortpustethet;
  • kreft, pneumothorax, hemoptyse, infeksjon;
  • mange bullae.

Kirurgisk behandling er kontraindisert hos pasienter med bronkitt, astma, lungebetennelse, underernæring og alvorlig brystdeformitet. Hvis slike avvik ikke observeres hos pasienten, utføres en av følgende operasjoner på ham:

  • Thorakoskopi. Et minivideokamera settes inn i ett av de 3 snittene mellom ribbeina, og kirurgiske instrumenter settes inn i de andre. Gjennom hullene fjernes de berørte vevsområdene.
  • Nedgang i lungevolum. For å gjøre dette fjernes omtrent 20–25% av dette organet slik at arbeidet til den gjenværende delen forbedres.
  • Lungetransplantasjon. Det utføres med flere bullae eller volumetrisk diffus emfysem. Det utarmede organet erstattes med et friskt donororgan.
  • Bronkoskopi. Gjennom pasientens munn setter kirurgen inn et bronkoskop, som lar deg fjerne det berørte vevet gjennom lumen i bronkien.