Zaburzenia erekcji. Jamiste zaburzenia erekcji

Zaburzenia erekcji są dość powszechnym schorzeniem, dotykającym nawet 2/3 mężczyzn z potwierdzoną CAD, a dysfunkcja śródbłonka jest obecnie uważana za wspólny czynnik wyjaśniający związek między organicznymi zaburzeniami erekcji a CAD u mężczyzn po 40 roku życia.

Pojawienie się zaburzeń erekcji może poprzedzać wystąpienie objawów CHD w dysfunkcji śródbłonka o takim samym nasileniu ze względu na mały rozmiar tętnic prącia (1-2 mm) w porównaniu z tętnicami wieńcowymi (3-4 mm).

Obecnie udowodniono, że zaburzenia erekcji mogą być markerem i prawdopodobnie niezależnym czynnikiem ryzyka bezobjawowej CHD, z oknem czasowym wynoszącym około 2-5 lat od wystąpienia zaburzeń erekcji do pierwszych objawów CHD. Otwiera to dodatkowe możliwości zmniejszenia ryzyka CVD u mężczyzn z zaburzeniami erekcji przy braku objawów sercowych. Zatem zaburzenia erekcji można uznać za równoważne patologii naczyniowej lub sercowej. Zaburzenia erekcji mogą poprzedzać zarówno przewlekły przebieg choroby wieńcowej, jak i ostry. Wykonanie testów wysiłkowych nie pozwala na określenie stanu subklinicznego – obecności bogatych w lipidy i skłonnych do pękania blaszek miażdżycowych, które zwężają światło tętnic wieńcowych o mniej niż 50%. Jednak najnowsze metody badawcze wykorzystujące 64-warstwowe MSCT umożliwiają wykrycie zmian miażdżycowych w prawidłowym EKG przy maksymalnym obciążeniu testu bieżni u pacjentów z zaburzeniami erekcji przy braku objawów kardiologicznych.

Zarówno mężczyźni, jak i kobiety z patologią serca powinni być odpowiednio poinformowani o charakterze ewentualnej aktywności seksualnej w ramach kompleksowego podejścia do rehabilitacji. Niektóre terapie dają obiecujące wyniki w leczeniu zaburzeń erekcji. Obecnie nie ma dowodów na to, że terapia zaburzeń erekcji zwiększa ryzyko rozwoju chorób serca i naczyń, pod warunkiem, że mężczyźni (i ich partnerzy) zostali odpowiednio przebadani. Życie seksualne jest częścią normalnego życia dla wszystkich grup wiekowych i nie ma powodu, dla którego pacjenci z patologią serca nie mogliby zaspokoić pragnień w związkach seksualnych.

Obecnie zaburzenia erekcji to dość powszechna przypadłość dotykająca ponad 150 milionów mężczyzn na całym świecie. Zgodnie z wynikami badania Massachusetts Study of the Process of Aging in Men częstość występowania zaburzeń erekcji wynosiła 52% u amerykańskich mężczyzn w wieku 40-70 lat, postępując proporcjonalnie do wieku. Tym samym mężczyźni powyżej 70 roku życia trzykrotnie częściej narażeni są na zaburzenia erekcji niż mężczyźni w wieku 40 lat. Biorąc pod uwagę ogólne starzenie się populacji ludzkiej, wiek nie jest już przeszkodą w aktywności seksualnej, co zwiększa znaczenie zadania identyfikacji i leczenia pacjentów z zaburzeniami erekcji. Według prognozy do 2025 roku ponad 300 milionów ludzi będzie dotkniętych zaburzeniami erekcji.

Obecnie dość duża liczba badań potwierdza teorię, że zaburzenia erekcji są głównie patologią naczyniową z powszechnymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej i często występują 2-5 lat przed wystąpieniem objawów kardiologicznych. Obecność wspólnego czynnika patofizjologicznego w postaci dysfunkcji śródbłonka, a także możliwość wykorzystania zaburzeń erekcji jako markera lub niezależnego czynnika ryzyka bezobjawowej CAD, ma duże znaczenie ze względu na możliwość zmniejszenia czynników ryzyka CAD u mężczyzn z zaburzeniami erekcji w celu zapobiegania dalszym incydentom sercowym.

Pomimo tego, że najczęstsza przyczyna zaburzeń erekcji u mężczyzn po 40. roku życia ma charakter organiczny (naczyniowy), bardzo ważne jest w tej sytuacji podejście zintegrowane, gdyż organiczna geneza choroby ma niezmiennie konsekwencje psychologiczne w forma depresji, spadek samooceny i pojawienie się poczucia niższości. Zaburzenia erekcji są dość częstą przyczyną destrukcji relacji seksualnych, dlatego też pożądane jest zaangażowanie partnera seksualnego w rozwiązanie tego problemu. Dlatego oprócz utrzymania erekcji pacjent musi również zapewnić odpowiednie wsparcie psychospołeczne. Z kolei pacjenci z głównie psychosomatycznym charakterem zaburzeń erekcji mogą mieć również czynniki ryzyka rozwoju CVD, które wymagają szczególnej uwagi.

Podczas konsultacji z pacjentami kardiologicznymi na temat możliwej aktywności seksualnej bardzo ważne jest indywidualne podejście, pomimo istnienia statystycznie standaryzowanych zaleceń. Na przykład, biorąc pod uwagę stan funkcjonalny serca (w tym po zawale mięśnia sercowego), konieczne jest ograniczenie aktywności fizycznej w zależności od objętości strefy zawału. Dodatkowo każdy pacjent ma indywidualne pytania dotyczące bezpieczeństwa seksu, leczenia zaburzeń erekcji, a także możliwości powrotu do codziennych czynności, w tym do aktywności seksualnej. Wydając zalecenia dotyczące aktywności seksualnej, należy pamiętać, że wiele problemów w tym zakresie może poprzedzać rozwój zdarzeń sercowo-naczyniowych i mieć poważne konsekwencje dla relacji z partnerami.

Reakcje sercowo-naczyniowe podczas stosunku

Reakcja sercowo-naczyniowa podczas stosunku jest podobna do umiarkowanej lub umiarkowanej codziennej aktywności fizycznej. Przeprowadzono kilka badań z wykorzystaniem ambulatoryjnego monitorowania EKG i ciśnienia krwi, których celem było porównanie tętna, EKG i ciśnienia krwi podczas codziennych ćwiczeń, a także podczas stosunku. Nemec i współpracownicy przebadali dziesięciu zdrowych, żonatych mężczyzn. Stwierdzili jedynie niewielkie różnice niezależnie od pozycji podczas stosunku. Tak więc w pozycji „mężczyzna na górze” zarejestrowano szczytowe tętno do 114±14 na minutę, które spadło do 69±12 na minutę 120 s po orgazmie. W pozycji „człowiek z dołu” szczytowe tętno wynosiło 117±4 na minutę. Szczyt wzrostu ciśnienia tętniczego, taki sam w obu pozycjach, wyniósł 160 mm Hg. w momencie orgazmu. Bohlen i współpracownicy, również w ankiecie dziesięciu zdrowych mężczyzn, ocenili zachowanie podczas stosunku w różnych pozycjach, podczas masturbacji, a także podczas stymulacji partnerów i nie stwierdzili znaczącej różnicy w tętnie i ciśnieniu krwi. Chociaż jest znacznie mniej badań kobiet, które przeszły, odpowiedź sercowo-naczyniowa u mężczyzn i kobiet ma podobną częstość, ze szczytową częstością akcji serca 111 na minutę u mężczyzn i 104 na minutę u kobiet, z okresem rekonwalescencji wynoszącym 3,1 i 2,6 minuty. odpowiednio. W 24-godzinnym monitorowaniu EKG u pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną średnia częstość akcji serca wynosiła 122 na minutę w zakresie 102-137 na minutę (30 mężczyzn i 5 kobiet) podczas stosunku w porównaniu z maksymalną częstością akcji serca 124 na minutę podczas stosunku dzień.

Wyrażona w jednostkach ekwiwalentu metabolicznego, aktywność seksualna par w długotrwałych związkach seksualnych w szczytowym obciążeniu podczas orgazmu wynosi 3-4 MET (metaboliczne obciążenie ekwiwalentne, 1 jednostka odpowiada wydatkowi energetycznemu w spoczynku, czyli 3,5 ml tlenu na kilogram masa ciała na minutę). Młode pary, ze względu na większą aktywność, wydają nawet 5-6 MET podczas stosunku. Czas trwania stosunku płciowego wynosi średnio około 5-15 minut, więc seks nie jest długotrwałym ani nadmiernym obciążeniem układu sercowo-naczyniowego. Jednak przypadkowy seks może wiązać się z dużym obciążeniem sercowo-naczyniowym z powodu braku bliskiej komunikacji lub niedopasowania w wieku partnerów, najczęściej u starszych mężczyzn z młodszymi kobietami.

Tak więc z pomocą jednostek MET możemy doradzić naszym pacjentom ilość możliwej aktywności seksualnej, stosując proste i zrozumiałe porównania, takie jak chodzenie w umiarkowanym tempie przez 1,6 km (1 mila) w 20 minut.

Jednostki metaboliczne (MET) jako okazja do porównania codziennych czynności i aktywności seksualnej

Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych podczas seksu

Istnieje dość niskie ryzyko zawału mięśnia sercowego związane z aktywnością seksualną. W tabeli przedstawiono względne ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego w ciągu 2 godzin po stosunku.

Względne ryzyko zawału mięśnia sercowego w ciągu dwóch godzin od stosunku: zdrowie fizyczne odzwierciedla zdolność do aktywności seksualnej

Pacjent, który nie osiąga 3-4 MET, powinien być dalej badany za pomocą angiograficznych metod diagnostycznych.

Porada dla pacjentów na temat seksualności, oparta na zasadach określania MET w warunkach klinicznych, powinna zawierać porady dotyczące unikania stresu, ograniczania obfitych posiłków czy nadmiernego spożywania napojów alkoholowych przed stosunkiem.

Chociaż monitorowanie EKG podczas próby wysiłkowej jest metodą oceny ryzyka incydentów wieńcowych u pacjentów z zaburzeniami erekcji, nie ujawnia obecności bogatych w lipidy i skłonnych do pękania blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych, zatykających światło o mniej niż 50 %.

Zaburzenia erekcji u pacjentów kardiologicznych

Zaburzenia erekcji i choroba wieńcowa to dwie patologie charakteryzujące się wspólnymi czynnikami ryzyka, zwykle występującymi w połączeniu z dysfunkcją śródbłonka pełniącą rolę łącznika.

Klinicznym następstwem dysfunkcji śródbłonka jest rozwój miażdżycy, ostry zespół wieńcowy, CHF i zaburzenia erekcji. Obecnie wiadomo, że defekt układu NO-cyklicznego guanozyno-3′5′-monofosforanu komórek mięśni gładkich służy jako wczesny marker ogólnoustrojowego uszkodzenia naczyń, które występuje przed rozwojem klinicznie jawnej choroby sercowo-naczyniowej u mężczyzn z zaburzeniami erekcji.

Stwierdzono, że funkcja śródbłonka poprawia się dzięki lekom zmniejszającym chorobowość i śmiertelność sercowo-naczyniową (inhibitory ACE w CHF; statyny i inhibitory ACE w CAD), a także leki stosowane w leczeniu zaburzeń erekcji, CHF i cukrzycy (inhibitory fosfodiesterazy typu piątego). W ciągu ostatnich dziesięciu lat, po zidentyfikowaniu bezpośredniego związku między zaburzeniami erekcji i śródbłonka, stało się jasne, że zaburzenia erekcji można leczyć inhibitorami fosfodiesterazy-5, działającymi na komórki mięśni gładkich, a tym samym poprawiającymi funkcję śródbłonka.

Czynniki ryzyka chorób układu krążenia

Powszechnymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i zaburzeń erekcji są palenie tytoniu, hiperlipidemia, cukrzyca, nadciśnienie, otyłość i siedzący tryb życia.

W badaniu Massachusetts Study of Male Aging w dużej, randomizowanej próbie populacji składającej się z 1290 zdrowych mężczyzn w wieku 40-70 lat, standaryzowane wiekowo prawdopodobieństwo całkowitego zaburzenia erekcji wynosiło 15% u pacjentów otrzymujących terapię przeciwnadciśnieniową i 9,6% w całej populacji. W innym badaniu obecność zaburzeń erekcji odnotowano u 17% mężczyzn z nieleczonym nadciśnieniem tętniczym w porównaniu z 25% mężczyzn otrzymujących terapię przeciwnadciśnieniową.

Jednak nowsze badania pacjentów z nadciśnieniem pokazują, że częstość występowania zaburzeń erekcji w nadciśnieniu jest wyższa. Burchardt i in. rozesłał kwestionariusz dotyczący międzynarodowego wskaźnika funkcji erekcji do 476 pacjentów płci męskiej z nadciśnieniem tętniczym. Stu czterech pacjentów (średnia wieku 62,2 lat) wypełniło ankietę. Spośród nich 68,3% miało izolowane objawy zaburzeń erekcji, w 7,7% przypadków zaburzenia erekcji były łagodne, w 15,4% umiarkowane i ciężkie w 45,2% przypadków. W porównaniu z populacją ogólną, pacjenci z nadciśnieniem mieli poważniejsze zaburzenia erekcji (45,2% u pacjentów z nadciśnieniem w porównaniu z około 10% populacji ogólnej, jak donosi Massachusetts Male Aging Study). Autorzy doszli do wniosku, że zaburzenia erekcji są częstszą patologią u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, nawet po dostosowaniu do wieku, a stopień zaburzeń erekcji jest cięższy niż w całej populacji mężczyzn. Inne badanie również potwierdziło bardzo wysoki odsetek zaburzeń erekcji wśród pacjentów z nadciśnieniem. W badaniu 7689 pacjentów (średnia wieku 59 lat) za pomocą Kwestionariusza Zdrowia Seksualnego u mężczyzn (kwestionariusz SHIM) wśród 3906 osób z samym tylko nadciśnieniem tętniczym (bez cukrzycy) zaburzenia erekcji występowały u 67%, co jest porównywalne z powyższym dane - 68%. U 2377 mężczyzn z cukrzycą zaburzenia erekcji występowały u 71%, a u 1186 mężczyzn z nadciśnieniem i cukrzycą zaburzenia erekcji występowały u 77%. W 65% przypadków zaburzenia erekcji pozostawały bez leczenia, chociaż większość mężczyzn zgadzała się z potrzebą leczenia. Staje się oczywiste, że znaczna liczba pacjentów z nadciśnieniem tętniczym może mieć klinikę zaburzeń erekcji.

Według Massachusetts Male Aging Study palenie podwoiło prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń erekcji w ciągu 8 lat obserwacji i zwiększyło zachorowalność u mężczyzn z nadciśnieniem. Wiadomo również, że palenie jest czynnikiem ryzyka uszkodzenia śródbłonka i choroby naczyń. I chociaż zaprzestanie palenia w późniejszym życiu może przynieść korzyści dla 3-4 mm tętnic wieńcowych, może być za późno, aby odwrócić uszkodzenia małych (1-2 mm) tętnic prącia.

Azotany organiczne (nitrogliceryna, monoazotan izosorbidu, diazotan izosorbidu) i inne leki zawierające azotan stosowane w leczeniu dusznicy bolesnej, a także azotyn amylu są całkowicie niezgodne z inhibitorami fosfodiesterazy-5. Ich wspólne powołanie prowadzi do wzrostu poziomu cGMP w komórkach, nieprzewidywalnego spadku ciśnienia krwi i objawów niedociśnienia tętniczego. Badany jest czas trwania interakcji organicznych azotanów z inhibitorami fosfodiesterazy-5 dla specyficznych inhibitorów fosfodiesterazy-5 i azotanów.

Jeżeli u pacjenta przyjmującego inhibitory fosfodiesterazy-5 wystąpi ból w klatce piersiowej, nitroglicerynę należy podać nie wcześniej niż 12 godzin w przypadku sildenafilu (lub wardenafilu, którego okres półtrwania wynosi 4 godziny) i nie wcześniej niż 48 godzin w przypadku stosowanie tadalafilu (okres półtrwania 17,5 godziny). Jeśli u pacjenta podczas przyjmowania inhibitorów fosfodiesterazy-5 rozwinie się dusznica bolesna, należy go poinformować o konieczności przerwania aktywności seksualnej i przyjęcia pozycji pionowej, wówczas powstanie zbiornika w łożysku żylnym będzie naśladować rozszerzające naczynia żylne działanie azotanów. Jeśli ból nie ustępuje, konieczne jest przepisanie innych leków pod nadzorem lekarskim w warunkach szpitalnych lub dożylne podanie azotanów pod ścisłą kontrolą lekarską.

Jednoczesne podawanie inhibitorów fosfodiesterazy-5 z lekami przeciwnadciśnieniowymi (inhibitory ACE, ARB, powolne blokery kanału wapniowego, beta-blokery, diuretyki) może prowadzić do nieznacznego nasilenia działania hipotensyjnego, które zwykle nie jest bardzo wyraźne. Ogólnie rzecz biorąc, działania niepożądane inhibitorów fosfodiesterazy-5 nie nasilają się podczas terapii hipotensyjnej, nawet jeśli pacjent otrzymuje skojarzoną terapię hipotensyjną.

terapia pozajelitowa

Bezpośrednie iniekcje dojamiste leków rozszerzających naczynia krwionośne zaczęto stosować w 1980 roku. Prostaglandyna-E 1 jest substancją wytwarzaną w organizmie, która prowadzi do rozluźnienia komórek mięśniowych i rozszerzenia tętniczek, zwiększając przepływ krwi w prąciu. Alprostadil to nazwa handlowa postaci dawkowania prostaglandyny-E1, której działanie rozwija się w ciągu 5-15 minut, a wynikająca z tego erekcja trwa zwykle dłużej niż 30 minut, a czasem kilka godzin. Początkowa dawka alprostadylu wynosi 1,25 mcg, w zależności od efektu można ją zwiększyć do 40 mcg. Ważne jest poinformowanie pacjenta o prawidłowej technice iniekcji, pacjenci z zaburzeniami motoryki rąk (z powodu zapalenia stawów ręki, drżenia) potrzebują pomocy partnera podczas wykonywania iniekcji. Wiadomo, że zastrzyk może być częścią aktywności seksualnej. Po wprowadzeniu leku i wyjęciu igły miejsce wstrzyknięcia należy mocno docisnąć i delikatnie masować dla lepszego rozprowadzenia leku w prąciu przez około 30 sekund. W przypadku przyjmowania antykoagulantów miejsce wstrzyknięcia należy uciskać przez 5-10 minut.

Erekcje w wyniku działania alprostadylu zachodzą bez stymulacji, ale stymulacja może nasilać jej nasilenie. Czasami erekcja może być bolesna, ale odczucia są zwykle takie same, jak przy naturalnej erekcji. Lek nie powinien być stosowany częściej niż raz na 4 dni.

Alprostadil jest skuteczny w ponad 80% przypadków, a jego zastosowaniu towarzyszy powrót spontanicznych erekcji u 35% pacjentów. Jest skuteczny i bezpieczny u chorych na cukrzycę otrzymujących insulinoterapię. Pomimo wysokiej skuteczności, częstość odmowy leczenia alprostadylem jest dość wysoka, co najczęściej wiąże się z miejscowym bólem i utratą samoistnych erekcji.

terapia docewkowa

Terapia docewkowa alprostadylem jest alternatywą dla terapii iniekcyjnej. Docewkowy system dostarczania leku jest przeznaczony do jednorazowego użytku i obejmuje podawanie pigułki o średnicy 1,4 mm za pomocą ręcznego urządzenia po oddaniu moczu i około 15 minut przed stosunkiem płciowym. Podobnie jak w przypadku terapii iniekcyjnej, pacjent musi zostać poinformowany o prawidłowej technice podawania leku. Pacjenci powinni otrzymać początkową dawkę 250 mikrogramów leku ze stopniowym miareczkowaniem w zakresie 125-1000 mikrogramów pod nadzorem lekarza, aż do uzyskania wystarczającego efektu. Dawki leku do terapii docewkowej są znacznie wyższe niż do terapii iniekcyjnej, ponieważ lek jest rozprowadzany w całkowitej objętości krwi krążącej. W ciągu dnia wolno stosować nie więcej niż 2 dawki. Konieczne jest dobranie odpowiedniej dawki dla pacjenta, przy której poprawa byłaby osiągnięta w 60%, chociaż w badaniu z podawaniem pozajelitowym liczba ta spadła do 43% (70% otrzymało leczenie pozajelitowe).

Terapia nielekowa

Psychoterapia

W przypadku rozwoju psychogennych zaburzeń erekcji pacjenci potrzebują specjalistycznej pomocy psychoterapeutycznej. Nawet jeśli przyczyną dysfunkcji rektalnej jest patologia organiczna, bardzo często może wystąpić wtórny składnik psychologiczny, który wymaga wspólnej pracy lekarza prowadzącego i psychoterapeuty.

Pompy próżniowe

Pompa próżniowa jest od dawna stosowana jako środek konserwatywnego leczenia zaburzeń erekcji. Jest to nieinwazyjna metoda, która zapewnia erekcję poprzez wytworzenie podciśnienia do 250 mm Hg, powodując tym samym przepływ krwi do ciał jamistych. Ponadto erekcję podtrzymują gumowe pierścienie umieszczone u podstawy penisa. Jednak czas użytkowania pierścienia uciskowego nie powinien przekraczać 30 minut ze względu na ryzyko uszkodzenia niedokrwiennego.

Należy zauważyć, że podczas leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów mogą pojawić się krwiaki (w 10% przypadków niewielkie krwotoki), co jest względnym przeciwwskazaniem do stosowania pompy. Dlatego przed użyciem urządzeń próżniowych wymagana jest konsultacja lekarska i specjalne szkolenie. Stosowanie pompek nie jest również zalecane dla mężczyzn ze skrzywieniem prącia.

Chirurgia

Gdy zachowawcze metody leczenia nie dają pozytywnych rezultatów, a także jeśli w przeszłości był uraz prącia, operacja pozostaje kolejną opcją leczenia. Pacjenci kardiologiczni nie powinni być pozbawiani tego rodzaju leczenia. Oczywiście konieczna jest konsultacja z lekarzem, a lekarz prowadzący powinien skonsultować się z urologiem i wspólnie z kardiologiem ocenić ryzyko wystąpienia problemów kardiologicznych.

Testosteron

Obecnie istnieje coraz więcej dowodów na to, że niski poziom testosteronu u mężczyzn wiąże się ze śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny, a zwłaszcza zgonem z przyczyn sercowo-naczyniowych. Powstaje zatem pytanie: czy terapia substytucyjna w starszym wieku przyniesie korzystne efekty, zwłaszcza biorąc pod uwagę związany z wiekiem spadek poziomu androgenów?
Niski poziom testosteronu wiąże się z wieloma czynnikami ryzyka CVD, w tym otyłością trzewną. Biorąc pod uwagę, że terapia zastępcza testosteronem u pacjentów z hipogonadyzmem zmniejsza otyłość, a otyłość z kolei jest niezależnym czynnikiem ryzyka CVD, koncepcja terapii zastępczej w celu zmniejszenia kardiologicznych czynników ryzyka jest bardzo interesująca. Ponadto niski poziom testosteronu wiąże się ze zmniejszoną tolerancją glukozy, cukrzycą typu 2 (niezależnie od otyłości) i zespołem metabolicznym. W związku z tym wzrasta prawdopodobieństwo, że terapia zastępcza u mężczyzn z niskim poziomem testosteronu pomoże zapobiec rozwojowi cukrzycy typu 2, progresji zespołu metabolicznego i zmniejszy ryzyko rozwoju CVD związanego z tymi chorobami.

W odniesieniu do układu krzepnięcia krwi istnieją dowody na to, że terapia zastępcza testosteronem obniża poziom fibrynogenu i zwiększa aktywność układu fibrynolitycznego, a także zmniejsza agregację płytek krwi. Niski poziom testosteronu wiąże się ze zwiększonym poziomem markerów stanu zapalnego (interleukiny-6 i białka C-reaktywnego), które są czynnikami ryzyka CVD. Dane dotyczące hiperlipidemii podczas terapii zastępczej są raczej sprzeczne (10% spadek poziomu LDL jest kompensowany 10% spadkiem HDL).

Uważa się również, że działanie naczyniowe testosteronu jest potencjalnie korzystne, wpływając bezpośrednio na komórki mięśni gładkich poprzez kanały potasowe i wapniowe. Eksperyment ujawnił rozwój poszerzenia tętnic wieńcowych po jednorazowym wstrzyknięciu testosteronu. U mężczyzn ze stabilną dusznicą bolesną po 3 miesiącach przezskórnego podawania testosteronu nastąpiło zmniejszenie niedokrwienia podczas wysiłku, a także podwyższenie progu dla dusznicy bolesnej.

Niedawno opublikowano wyniki badania European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk). Podczas trwającego 6-10 lat badania przyczyn zgonów z powodu raka i CVD oceniano również poziom testosteronu. Wyjściowy poziom endogennego testosteronu był odwrotnie proporcjonalny do wszystkich przyczyn zgonu. Chociaż autorzy doszli do wniosku, że niski poziom testosteronu może być wskaźnikiem wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, zauważyli potrzebę randomizowanego, kontrolowanego placebo badania. Badanie Rancho-Bernardo wykazało podobne wyniki w ciągu 20 lat obserwacji, w tym, że mężczyźni z poziomem testosteronu w dolnym kwartylu mieli o 40% wyższe ryzyko zgonu, głównie z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. Co ciekawe, wskaźnik ten nie zależał od wieku, stylu życia, hiperlipidemii i otyłości.

Obecnie nie ma wystarczających dowodów na to, że terapia zastępcza testosteronem zmniejsza ryzyko rozwoju CVD, co rodzi pytanie o potrzebę szeroko zakrojonego badania kontrolowanego placebo. Co uspokaja, terapia zastępcza nie zwiększa ryzyka CVD i może być również bezpiecznie stosowana u pacjentów z hipogonadyzmem.

Porady dla pacjentów kardiologicznych w kwestiach seksualnych

Nadciśnienie tętnicze

• Nie jest przeciwwskazaniem, jeśli przestrzegane są zalecenia dotyczące kontroli ciśnienia krwi

• Jeśli pacjent jest leczony farmakologicznie: leki przeciwnadciśnieniowe (leczenie mono- lub skojarzone) nie są przeciwwskazaniem, ale należy zachować ostrożność przepisując doksazosynę (i inne nieselektywne blokery α-adrenergiczne) oraz inhibitory fosfodiesterazy-5

• Możesz użyć dowolnych środków do leczenia zaburzeń erekcji

• Do leków przeciwnadciśnieniowych, które z najmniejszym prawdopodobieństwem powodują zaburzenia erekcji należą blokery receptora angiotensyny i doksazosyna.

dusznica bolesna

• Pacjenci ze stabilną dusznicą bolesną mają minimalne ryzyko powikłań po aktywności seksualnej lub leczeniu zaburzeń erekcji.

• Przyjmowanie azotanów lub nikorandylu jest przeciwwskazaniem dla inhibitorów fosfodiesterazy-5. Ich usunięcie jest w większości przypadków bezpieczne.

• Najskuteczniejszymi lekami przeciwdławicowymi są leki zmniejszające częstość akcji serca: β-blokery, werapamil, diltiazem.

• W razie potrzeby użyj EKG wysiłkowego do stratyfikacji ryzyka.

Przebyty zawał mięśnia sercowego (miażdżyca pozawałowa)

• Aby określić możliwość wznowienia aktywności seksualnej, możesz przeprowadzić test wysiłkowy z rejestracją EKG przed i po wypisaniu; w przypadku zadowalających rezultatów nie należy opóźniać wznowienia aktywności seksualnej

• Biorąc pod uwagę spadek zaufania zarówno pacjenta, jak i jego partnerki, należy zalecić stopniowy powrót do wcześniejszych aktywności seksualnych.

• Pozytywny wpływ mają programy rehabilitacyjne.

• Stosunków seksualnych należy unikać w pierwszych dwóch tygodniach (w okresie maksymalnego ryzyka).

Stan po dużych i przezskórnych zabiegach chirurgicznych

• Jeśli interwencja się powiedzie, ryzyko powikłań jest niskie.

• Szew mostkowy może być bolesny; zalecana pozycja na boku i pozycja, gdy pacjent jest na górze. Możesz użyć miękkiej poduszki, umieszczając ją w okolicy szwu mostkowego.

• W razie wątpliwości użyj testu wysiłkowego z zapisem EKG.

Niewydolność serca

• Ryzyko powikłań jest niskie, jeśli tolerancja wysiłku jest dobra.

• Jeśli objawy są obecne, wybierz odpowiednie leki; pacjent powinien zająć bardziej pasywną stronę w stosunkach seksualnych.

• W przypadku nasilonych objawów aktywność seksualna może być niedopuszczalna ze względu na ograniczenie aktywności fizycznej, a także może przyczyniać się do dekompensacji CHF.

• Program rehabilitacji fizycznej może ułatwić powrót do aktywności seksualnej; kondycja fizyczna odzwierciedla możliwości aktywności seksualnej.

Wady zastawkowe

• W łagodnych przypadkach ryzyko jest niskie.

• Ciężkie zwężenie aorty może prowadzić do nagłego zgonu i jest pogarszane przez stosowanie inhibitorów fosfodiesterazy-5 ze względu na ich działanie rozszerzające naczynia krwionośne.

arytmie

• Kontrolowane migotanie przedsionków nie zwiększa ryzyka powikłań, które zależy od przyczyny i wydolności wysiłkowej.

• Warfaryna nie jest przeciwwskazaniem do stosowania urządzeń próżniowych, ale należy zachować ostrożność podczas ich używania i wstrzykiwania.

• Powikłane arytmie: Przeprowadź 24-48 godzinne monitorowanie EKG i testy wysiłkowe, a także obserwuj po leczeniu.

• Obecność sztucznych rozruszników serca nie jest przeciwwskazaniem.

• W ICD najpierw należy wykonać test wysiłkowy, aby określić możliwość aktywności seksualnej. W większości przypadków nie jest to przeszkodą.

Inne stany

• W przypadku zapalenia osierdzia należy odczekać do całkowitego wyzdrowienia, po którym nie ma wzrostu ryzyka powikłań.

• W przypadku chorób zarostowych naczyń kończyn dolnych, udaru mózgu lub przemijającego udaru mózgu, ryzyko rozwoju zawału serca jest zwiększone, dlatego przed wydaniem zaleceń konieczne są dodatkowe badania.

• W przerostowej kardiomiopatii obturacyjnej istnieje zwiększone ryzyko omdleń i nagłej śmierci podczas wysiłku. Zaleca się wykonanie testu wysiłkowego z zapisem EKG. Inhibitory fosfodiesterazy-5 i alprostadyl mogą prowadzić do zwiększenia stopnia niedrożności w wyniku działania rozszerzającego naczynia krwionośne. Zaleca się rozpoczęcie leczenia dawką próbną w szpitalu pod nadzorem personelu medycznego.

Wniosek

Pacjenci z chorobami serca mogą mieć obawy dotyczące aktywności seksualnej ze względu na ich bezpodstawne przekonania o możliwym zwiększonym ryzyku powikłań. Zaburzenia erekcji są częstym zjawiskiem u pacjentów z CVD, ponieważ istnieją wspólne czynniki ryzyka, które mają negatywny wpływ na czynność śródbłonka. Objawy zaburzeń erekcji często poprzedzają jawne objawy choroby serca, dlatego ocena kliniczna w kierunku CVD jest uzasadniona u tych pacjentów nawet w przypadku braku chorób sercowo-naczyniowych w wywiadzie. Obecnie pojawia się coraz więcej informacji na temat leczenia zaburzeń erekcji, ale wielu pacjentów niechętnie przyjmuje porady. W rutynowej praktyce klinicznej lekarze powinni omawiać z pacjentami z chorobami układu krążenia problemy związane z możliwością współżycia seksualnego i doradzać im, jak leczyć zaburzenia erekcji. Leczenie jest obecnie dostępne. Dzięki wsparciu, zachętom i szczegółowym wyjaśnieniom pacjenci z CVD, którzy otrzymali odpowiednią poradę, mogą kontynuować stosunki seksualne.

Perspektywy na przyszłość

Wiedząc, że zaburzenia erekcji są wczesnym sygnałem ostrzegawczym obecności bezobjawowych zmian naczyń wieńcowych i innych naczyń, zawsze konieczne jest przeprowadzenie badania przesiewowego mężczyzn z zaburzeniami erekcji i bez objawów patologii układu sercowo-naczyniowego. Zgodnie z Wytycznymi Princeton Consensus Guidelines, wszyscy mężczyźni z zaburzeniami erekcji, którzy nie mają objawów choroby serca, powinni być traktowani jako chorzy na serce (lub naczynia krwionośne), dopóki nie zostanie udowodnione, że jest inaczej. Tacy pacjenci powinni przejść pełną ocenę medyczną w celu ustalenia, czy ich ryzyko sercowo-naczyniowe jest wysokie, umiarkowane czy niskie. Pacjentom z grupy niskiego ryzyka należy zalecić zmianę stylu życia, w tym zwiększenie aktywności fizycznej i utratę masy ciała, a także regularne kontrole i badania lekarskie. Pacjenci ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych powinni przejść testy wysiłkowe i leczenie w celu zmniejszenia ryzyka.

Chociaż zalecany jest test wysiłkowy z zapisem EKG w celu identyfikacji pacjentów ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, metoda ta pomoże jedynie w wykryciu zwężenia, ograniczania krwi i choroby wieńcowej. W miarę możliwości pacjentów o średnim i wysokim ryzyku należy kierować na selektywną TK, koronarografię w celu wykrycia blaszek miażdżycowych zawierających lipidy, które nie ograniczają przepływu krwi, ale są podatne na pękanie. Przed rozpoczęciem tych badań, wykorzystując 2-5-letnie „okno czasowe” między wystąpieniem objawów zaburzeń erekcji a chorobą wieńcową, należy w miarę możliwości rozpocząć wczesną agresywną terapię, mającą na celu zmniejszenie ryzyka rozwoju CVD u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Jednak, aby w pełni wykorzystać ten potencjał, potrzebny jest kompleksowy program edukacyjny, aby zachęcić mężczyzn z zaburzeniami erekcji do jak najwcześniejszego zwracania się o pomoc lekarską, gdy pojawią się objawy. Ponadto wymagane jest podejście interdyscyplinarne, obejmujące wspólną pracę lekarza rodzinnego, pielęgniarek, farmaceuty, urologa, diabetologa i kardiologa.

Choroby serca i naczyń krwionośnych. Wyd. AJ Camm, T.F. Luscher, P.V. Serriusa. Tłumaczenie z języka angielskiego. / Wyd. W.W. Szlachtou

Centrum Urologii, Andrologii i Chirurgii Narządów Płciowych.

Leczenie chorób: impotencja (zaburzenia erekcji;), skrzywienie penisa, choroba Peyron'a, bezpłodność, stulejka, żylaki powrózka nasiennego, powiększenie penisa, nietrzymanie moczu u kobiet i mężczyzn, rak prostaty, gruczolak prostaty.

• Zaawansowane metody leczenia
• Wykwalifikowany i certyfikowany personel
• Uważna opieka nad pacjentem
• Nowoczesny sprzęt do najbardziej skomplikowanych operacji
• Wygodne i przytulne pokoje
• Przyjemne i przytulne otoczenie dla Twojego zdrowia

Leczenie jest bezpłatne!

Informuję, że w Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej SSC FMBC im. AI Burnazyan FMBA Rosji do Kliniki Urologii Rekonstrukcyjnej i Andrologii, ze względu na dodatkowe kwoty federalne, możliwa jest hospitalizacja pacjentów zgodnie z VMP (bezpłatna dla pacjentów)

Aktualności

• Jakość erekcji i satysfakcja ze stosunku płciowego po radykalnej prostatektomii

• Terapia zastępcza testosteronem i jej wpływ na wenogenną postać zaburzeń erekcji na tle hipogonadyzmu

• Falloprotetyka z dwuskładnikowym implantem hydraulicznym, komu i jak?

• Profilaktyka schorzeń dróg moczowych u pacjentów poddawanych protezie prącia

• Stawką jest podniecenie seksualne, zaburzenia erekcji i nadciśnienie, zarówno jakość życia, jak i samo życie

• Mały penis i funkcjonalna objętość pochwy

• Istnieje związek między gruczolakiem prostaty, zaburzeniami erekcji i patologią układu sercowo-naczyniowego

• Agresywna terapia zaburzeń erekcji u mężczyzn z cukrzycą

• Jakość życia seksualnego po radykalnej prostatektomii. Współczesne spojrzenie na problem

• Czy istnieje życie po zawale serca? Funkcje seksualne u pacjentów ze złożoną patologią sercowo-naczyniową

Impotencja (zaburzenia erekcji)

Impotencja (zaburzenia erekcji) to niezdolność do osiągnięcia i/lub utrzymania erekcji wystarczającej do satysfakcjonującej aktywności seksualnej.
Zaburzenia erekcji mogą wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej występują u starszych mężczyzn. Częstość występowania choroby u osób w wieku od 40 do 70 lat wynosi 52% i rośnie wraz z wiekiem. Jeśli do 40. roku życia aż 40% mężczyzn doświadcza zaburzeń potencji o różnym nasileniu, to do 70. roku życia ich liczba sięga 67%.

Etiologia i patogeneza zaburzeń erekcji.

Zaburzenia erekcji (impotencja) jest stanem wieloczynnikowym. Wszelkie czynniki prowadzące do zmniejszenia napływu krwi do ciał jamistych (niewydolność tętnicza prącia) lub do zwiększenia z nich odpływu (zaburzenia żylno-okluzyjne) mogą być przyczyną zaburzeń erekcji. Zaburzenia erekcji są zwykle związane z chorobami przewlekłymi, przede wszystkim z miażdżycą, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, depresją i chorobami nerwicowymi. Zaburzenia erekcji często występują pod wpływem niekorzystnych czynników środowiskowych - promieniowania, promieniowania elektromagnetycznego. Przyczyna impotencji mogą wystąpić przewlekłe choroby układu naczyniowego, hormonalnego, nerwowego, miednicy lub kręgosłupa. Utrata erekcji może być wynikiem radykalnych operacji narządów miednicy.

Głównymi czynnikami ryzyka zaburzeń erekcji są wiek, palenie tytoniu, nadwaga. Wśród palaczy impotencja występuje o 15-20% częściej niż wśród mężczyzn niepalących.

Znanych jest ponad 200 leków, które mogą hamować funkcje seksualne. Należą do nich niektóre leki przeciwnadciśnieniowe (klonidyna, beta-blokery, rezerpina), żołądkowo-jelitowe (cymetydyna, ranitydyna, metoklopramid), psychoterapeutyczne (amitryptylina, fluoksetyna) oraz wszystkie leki przeciwnowotworowe.

Patogeneza zaburzeń erekcji jest zmienna. Istnieją psychogenne, organiczne i mieszane formy zaburzeń erekcji.

Psychogenne zaburzenia erekcji spowodowane są centralnym tłumieniem mechanizmu erekcji. Głównymi stanami prowadzącymi do psychogennych zaburzeń erekcji są depresja i nerwice fobiczne. W niektórych przypadkach zaburzenia występują zgodnie z typem psychosomatycznym.

Organiczne zaburzenia erekcji dzieli się na formy naczyniowe, neurogenne i hormonalne.

Naczyniowe zaburzenia erekcji mogą być związane zarówno z zaburzeniami zarostowymi tętnic, jak i żylno-okluzyjnymi.

Wśród neurogennych zaburzeń erekcji na pierwszym miejscu pod względem częstości występowania znajdują się urazy kręgosłupa i stwardnienie rozsiane.

Hormonalne zaburzenia erekcji występują w przypadku zespołu Pasqualiniego, choroby Itsengo-Cushenga, endokrynopatii prowadzących do hiperprolaktynemii i spadku poziomu testosteronu. Należy zauważyć, że w większości przypadków organicznych zaburzeń erekcji odnotowuje się wtórne zaburzenia psychogenne.

Objawy i przebieg kliniczny choroby.

Terminologicznie zwyczajowo wyróżnia się odpowiednie, spontaniczne i masturbacyjne erekcje. Odpowiednie oznacza erekcje, które pojawiają się podczas kontaktu seksualnego. Erekcje spontaniczne mają charakter odruchowy, występują poza aktywnością seksualną, częściej w fazie snu REM, zanikają po przebudzeniu (innym określeniem jest nocne wzdęcie prącia). Tumescencja (wypełnienie krwią, obrzęk prącia do rozmiarów narządu w stanie erekcji) to jedna z faz rozwoju erekcji.

Manifestacje zaburzeń erekcji w dużej mierze zależą od etiopatogenetycznej formy cierpienia. Do impotencja psychogenna z reguły charakterystyczne jest nagłe, gwałtowne osłabienie odpowiednich erekcji, z zachowaniem erekcji spontanicznych i masturbacyjnych. Jakość funkcji seksualnych może zależeć od partnera seksualnego, form współżycia i okoliczności sytuacyjnych. W niektórych przypadkach dochodzi do zaburzeń wytrysku, orgazmu i libido.

Naczyniowe formy zaburzeń erekcji prowadzą do stopniowego osłabienia, czasem aż do całkowitego zaniku zarówno prawidłowych, jak i spontanicznych erekcji. Libido (popęd seksualny) z reguły zostaje zachowane. W przypadku zmian naczyniowych charakterystyczne są epizody detumescentne bez wytrysku (ostre osłabienie napięcia prącia uniemożliwiające kontynuację stosunku). Uogólnione uszkodzenie naczyń (miażdżyca, zarostowe zapalenie wsierdzia, zespół Leriche'a) może objawiać się jako „zespół kradzieży”: przy intensywnym tarciu erekcja słabnie z powodu redystrybucji krwi do pracujących mięśni. Na waskulogenny charakter impotencji może wskazywać nasilenie erekcji w ortostazie i osłabienie klinostazy. W niewydolności tętniczej można zaobserwować długi okres obrzmienia.

Manifestacje zaburzeń erekcji o etiologii neurogennej zależą od stopnia uszkodzenia układu nerwowego. W przypadku zaburzeń korowych i „wysokich” kręgosłupa spontaniczne erekcje i erekcje ze stymulacją dotykową mogą być zachowane zgodnie z typem odruchowym. „Niskie” uszkodzenia neuroreceptorów kręgosłupa i obwodowych prowadzą do zahamowania zarówno samoistnych, jak i adekwatnych erekcji przy zachowaniu libido. Często impotencji neurogennej towarzyszą zaburzenia wytrysku.

Impotencja, rozwijająca się na tle niedoboru androgenów, hiperprolaktynemia w większości przypadków postępuje stopniowo i towarzyszy jej osłabienie libido.

Diagnostyka

Diagnoza impotencji(zaburzenia erekcji) – opiera się na badaniach seksuologicznych, które polegają na kompleksowej ocenie stanu funkcji seksualnych i rozpoczynają się dokładnym zebraniem wywiadu chorobowego. Podczas rozmowy poufnej należy zwrócić uwagę na wszystkie aspekty życia seksualnego pacjenta (forma i warunki współżycia, rozwój i charakter zaburzeń erekcji, zarówno prawidłowych, jak i samoistnych, zachowanie libido, występowanie orgazmu i zaburzenia wytrysku Konieczne jest również uwzględnienie relacji w parze i stosunku partnera seksualnego do istniejącego problemu, ponieważ ta informacja decyduje o trafności i motywacji. Podczas zbierania anamnezy należy spróbować ustalić czynniki sprawcze, obecność czynników ryzyka, choroby przewlekłe, w szczególności cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, choroby neurologiczne, urazy, interwencje chirurgiczne na pęcherzu, gruczole krokowym, odbytnicy.

Nasilenie zaburzeń erekcji można określić już na etapie analizy danych anamnestycznych. Istnieją kompensowane (minimalne), subkompensowane (umiarkowane) i zdekompensowane (wyraźne) formy zaburzeń erekcji.

Podczas badania zwraca się uwagę na cechy konstytucyjne, rozwój wtórnych męskich cech płciowych, stan zewnętrznych narządów płciowych i gruczołu krokowego.

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje badanie hormonalnego profilu krwi (testosteron, estradiol, prolaktyna, hormony gonadotropowe).
Sztuczna erekcja farmakologiczna (test farmakologiczny) służy do oceny jakości i czasu trwania erekcji. Wazoaktywny lek (prostaglandyna E1, papaweryna, fentolamina lub ich połączenie) podaje się do jam ciała w celu wywołania dopływu krwi do ciał jamistych. Stopień wzwodu ocenia się według skali Yunema (1987):
Er0 - brak odpowiedzi na podanie leku.
Er1 - nieznaczny tumesc.
Er2 - niepełna tumescencja.
Er3 - pełna tumescencja bez sztywności.
Er4 - częściowa sztywność.
Er5 - całkowita sztywność (erekcja) prącia.

Rejestracja nocnego obrzmienia prącia odbywa się za pomocą pierścienia wyposażonego w nici kontrolne, zakładanego na penisa podczas snu. (Rysunek 1). Zerwanie nici kontrolnych wskazuje na obecność spontanicznej erekcji (tumescencja). Jakościowej oceny samoistnego napełniania krwi dokonuje się za pomocą urządzenia Rigiscan, które graficznie rejestruje zmiany napięcia prącia za pomocą zainstalowanych na nim tensometrów. Farmakodopplerografia - USG Doppler naczyń prącia w połączeniu z dojamistym badaniem farmakologicznym pozwala ocenić stan ukrwienia prącia w różnych fazach wzwodu. Porównuje się parametry hemodynamiczne uzyskane na początku badania i 10 minut po podaniu dojamistym leku wazoaktywnego. Oprócz obiektywnych danych dotyczących stanu przepływu krwi tętniczej, ultrasonografia dopplerowska umożliwia wykrycie pośrednich oznak naruszenia mechanizmu jamistego żylno-okluzyjnego.

Kawernosografia– metoda diagnostyki rentgenowskiej dysfunkcji zarostowej żył jamistych i zwłóknienia jamistych. Preparat nieprzepuszczający promieniowania podaje się dojamowo. Na radiogramie rejestruje się stan strukturalny ciał jamistych i wypełnienie żylnych dróg odpływu środkiem kontrastowym. 10 minut po dojamistym wstrzyknięciu leku wazoaktywnego badanie powtarza się. Oznaką dysfunkcji żylno-okluzyjnej jest kontrastowanie ciał gąbczastych żołędzi prącia i cewki moczowej, żyły grzbietowej głębokiej, żył sromowych wewnętrznych i splotu sterczowo-pęcherzowego, które utrzymują się po podaniu leku wazoaktywnego. (Rysunek 2). Miejscowe zmniejszenie i niejednorodność kontrastowania ciał jamistych można uznać za oznakę ogniskowej (częściowej) stwardnienia tkanki jamistej. (Rysunek 3).

Elektromiografia penisa- metoda diagnozowania neurogennych zaburzeń erekcji. Przeprowadza się ją w połączeniu z wewnątrzjamistym badaniem farmakologicznym przy użyciu elektrod powierzchniowych lub igłowych. Kryteria oceny unerwienia prącia to amplituda, częstotliwość, kształt i synchronizacja zarejestrowanych potencjałów. Normalnie amplituda i częstotliwość potencjałów synchronicznych zmniejszają się wraz ze wzrostem tumescencji, a cisza izoelektryczna jest rejestrowana na wysokości erekcji.

Badanie pacjenta z zaburzeniami erekcji powinny być przeprowadzone we współpracy ze specjalistami pokrewnych specjalności - psychoneurologiem, neuropatologiem, endokrynologiem oraz w razie potrzeby zawierać dodatkowe metody badawcze (np. w przypadku chorób zwyrodnieniowych kręgosłupa - radiografia i rezonans magnetyczny kręgosłupa). Anamnestyczne wskazania urazu miednicy i/lub krocza są wskazaniem do rezonansu magnetycznego dna miednicy i prącia (diagnoza zaburzeń strukturalnych, miejscowego zwłóknienia).

Musi być etiopatogenetyczny. Terapia etiotropowa obejmuje leczenie chorób, które doprowadziły do ​​wystąpienia zaburzeń erekcji, takich jak cukrzyca, choroby zwyrodnieniowe kręgosłupa, hiperprolaktynemia, nerwice.

Metody leczenia impotencji może być zarówno zachowawczy, jak i operacyjny. Do długotrwałego leczenia farmakologicznego zaburzeń erekcji, adaptogeny i biogenne stymulanty (wyciągi i nalewki z żeń-szenia, eleuterokoka, zamaniha, aralii, pantokrynu), angioprotektory, środki przeciwpłytkowe, wazodylatatory, alfa-blokery, przeciwutleniacze, leki na bazie pochodnych roślin w połączeniu z lekami fizjoterapeutycznymi stosuje się metody mające na celu pobudzenie krążenia krwi. Terapia kursowa powyższymi lekami ma na celu stabilizację napięcia naczyniowego, zwiększenie elastyczności ściany naczynia i jest skuteczna w skompensowanych postaciach naczyniopochodnych zaburzeń erekcji.

W leczeniu neurogennych zaburzeń erekcji stosuje się prozerin, duplex, witaminy z grupy B oraz metody fizjoterapii.

Terapia hormonalna prowadzona jest ściśle według wskazań, w zależności od charakteru zaburzeń endokrynologicznych. Przy niedoborze androgenów stosuje się pochodne testosteronu.

Osobne miejsce w leczenie zaburzeń erekcji zajęte przez metody adaptacji seksualnej pacjentów, mające na celu jednorazowe zwiększenie naturalnej lub wywołanie sztucznej (farmakologicznej) erekcji stosowanej do popełnienia stosunku płciowego w ramach jednego nadmiaru seksualnego. Należą do nich różne erektory próżniowe, działające obwodowo leki wazoaktywne do wstrzykiwania do jam ciała (alprostadil, chlorowodorek papaweryny, fentolamina) lub docewkowe (alprostadil „MUSE”), a także tabletkowany cytrynian sildenafilu (Viagra). Te formy korekcji leków są wskazane w przypadku subkompensacji i dekompensacji stanów naczyniopochodnych zaburzeń erekcji.U pacjentów z psychogennymi zaburzeniami erekcji wyznaczenie dojamistych leków wazoaktywnych lub Viagry w połączeniu z psychoterapią może pomóc w normalizacji stanu psychicznego i przywróceniu aktywności seksualnej.

Chirurgiczne leczenie impotencji jest wskazane w przypadku niewyrównanych i niewyrównanych postaci organicznych zaburzeń erekcji. Przy niewydolności tętniczej prącia i dysfunkcji żylno-okluzyjnej spowodowanej nadmiernym upławem żylnym wykonywane są operacje mające na celu wytworzenie dodatkowego napływu tętniczego do ciał jamistych (rewaskularyzacja prącia). Najbardziej rozpowszechnione operacje rewaskularyzacji według metod Viraga, Hauriego, Kovaleva - różne rodzaje zespoleń między dolną tętnicą nadbrzuszną a żyłą grzbietową prącia.

Istotą operacji mających na celu korekcję zaburzeń żylno-okluzyjnych (spongioliza, podwiązanie i resekcja żyły grzbietowej głębokiej, zanurzenie żyły grzbietowej głębokiej w zdublowanie albuginei, licowanie nasady prącia) jest wyeliminowanie dominującej ścieżki patologicznego odpływu żylnego z ciał jamistych. Obecnie techniki chirurgii żylnej są stosowane w połączeniu z rewaskularyzacją prącia w przypadkach dysfunkcji zarostowej żył.

Zdekompensowane postacie zaburzeń erekcji, zwłaszcza te spowodowane niewydolnością jamistą (miogenną), zwłóknieniem jamistym, nieskutecznością farmakoterapii i rewaskularyzacji prącia, są wskazaniami do stosowania falloendoprotezy. Nowoczesne plastikowe, a przede wszystkim hydrauliczne modele protez umożliwiają modelowanie penisa imitujące naturalną erekcję zgodnie z potrzebą funkcjonalną.

Dziękujemy za poinformowanie znajomych o naszym centrum urologicznym!!!

Najnowsze odpowiedzi na pytania urologa - androloga na temat zaburzeń erekcji

Cyryl 02.11.2015 | Moskwa

Dzień dobry! Jestem leczony z powodu zaburzeń erekcji, mam słaby przepływ krwi, a testosteron jest teraz w normie. Lekarz przepisał mi pić Cialis (5 mg). Na początku powiedział, że musisz pić od 1 miesiąca do 3 miesięcy. A kiedy był na ostatniej konsultacji, powiedział, że będzie pił te tabletki przez całe życie, bo to choroba przewlekła. Okazuje się, że zaburzenia erekcji nie są w pełni przywracane, aby odbyć stosunek seksualny bez tabletek, czy też lekarz powiedział to źle? Dlaczego więc piszą wszędzie, że erek...

Siergiej 29 maja 2013 | Moskwa

Dzień dobry! Mam 55 lat i zaburzenia erekcji. Problemy zaczęły się około 5 lat temu. Zdał płatny egzamin w szpitalu na Turgieniewskiej. Mam pod ręką wyniki wszystkich badań (ogólna krew, mocz, biochemia krwi, infekcje, ELISA, PSA, PSR, wydzielina prostaty i poziom testosteronu). Prawie wszystkie testy są dobre, nie ma infekcji i chorób. Diagnoza - przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego i niski (poniżej dolnej granicy) poziom testosteronu. Jestem emerytem i nie mam pieniędzy na płatne leczenie. Czy mogę dostać...

Zaburzenia erekcji (ED)(IMPOTENCJA) - jest jedną z najczęstszych chorób współczesnej andrologii. Według najnowszych danych ED występuje u 53-55% mężczyzn powyżej 45 roku życia. Według niektórych danych w Rosji co trzeci mężczyzna po 40. roku życia cierpi na zaburzenia erekcji; na Ukrainie odsetek ten dla mężczyzn sięga 52%.

Według współczesnej definicji zaburzenia erekcji rozumiane są jako „niezdolność do osiągnięcia i (lub) utrzymania wzwodu prącia wystarczającego do satysfakcjonującej aktywności seksualnej”.

Przez wiele lat uważano, że występowanie ED jest raczej czynnikiem psychogennym. Na podstawie licznych badań udowodniono, że ED najczęściej opiera się na czynniku uszkodzenia naczyń.

Zgodnie z obecnie ogólnie uznaną klasyfikacją zaburzeń erekcji, zgodnie z zasadą etiopatogenetyczną wyróżnia się 7 typów zaburzeń erekcji:

I. Psychogenne zaburzenia erekcji
Wiodącym ogniwem patogenetycznym impotencji psychogennej jest zmniejszenie wrażliwości tkanek jamistych na działanie neuroprzekaźników erekcji w wyniku bezpośredniego działania hamującego kory mózgowej lub pośredniego działania kory przez ośrodki kręgosłupa i zwiększenie poziom katecholamin obwodowych. Zjawiska te opierają się na przepracowaniu, depresji, lękach i dewiacjach seksualnych, uprzedzeniach religijnych itp. W ostatnich latach, wraz z rozwojem metod obiektywnej diagnozy zaburzeń erekcji, znacznie rzadziej diagnozowana jest impotencja psychogenna w czystej postaci.

II. Naczyniowe zaburzenia erekcji
Jest podzielony na 2 formy:
Arteriogenne zaburzenia erekcji.
Wiek i dynamika patomorfologiczna zmian miażdżycowych tętnic wieńcowych i prącia w przybliżeniu odpowiadają sobie, co pozwala uznać zaburzenia erekcji za chorobę wieku. Inne przyczyny impotencji tętniczej to urazy, wady wrodzone, palenie tytoniu, cukrzyca, nadciśnienie. W obecności ograniczonego dopływu tętniczego, wewnątrzkomórkowy metabolizm tkanki jamistej i śródbłonka naczyń doprowadzających ulega znacznemu uszczerbkowi, co tworzy błędne koło i często prowadzi do nieodwracalnej dysfunkcji tkanki jamistej.

Wenogenne zaburzenia erekcji.
Ze względu na naruszenie funkcji żylnych rozróżnia się 3 rodzaje żylnych zaburzeń erekcji:
Pierwotne zaburzenia erekcji żylnej występują z wrodzonym patologicznym drenażem ciał jamistych przez duże żyły odpiszczelowe grzbietowe lub poszerzone żyły jamiste lub żyły kończyn dolnych, przeciek jamisto-gąbczasty itp.
Wtórna żylna dysfunkcja erekcji występuje w wyniku zmniejszenia elastyczności tkanki jamistej, w wyniku czego nie dochodzi do ucisku żył wypustowych albuginei i wdrożenia biernego mechanizmu żylno-okluzyjnego. Przyczyną tego jest niewydolność czynnościowa jamistej tkanki erekcyjnej w wyniku braku neuroprzekaźników, zahamowanie psychogenne, palenie tytoniu, miażdżyca i zwłóknienie tkanki jamistej.
Niewydolność cielesna występuje z powodu niewydolności albuginei w wyniku urazowego pęknięcia, choroby Peyroniego, pierwotnego lub wtórnego przerzedzenia.

III. Hormonalne zaburzenia erekcji
Przyczyną hormonalnych zaburzeń erekcji jest brak męskiego hormonu płciowego, albo z powodu wrodzonego lub nabytego hipogonadyzmu, albo z powodu związanego z wiekiem spadku męskiego hormonu płciowego (zespół PADAM).
Przy niedoborze androgenów patogeneza zaburzeń erekcji składa się z trzech elementów:
Zmniejszenie popędu seksualnego (napięcie emocjonalne i motywacyjne) i w konsekwencji osłabienie funkcji erekcji
Hamowanie powstawania i uwalniania neuroprzekaźników i tlenku azotu (głównego mediatora erekcji). procesy te są zależne od hormonów.
Odwracalna dystrofia tkanki jamistej z niedoborem androgenów, co prowadzi do zmniejszenia jej elastyczności i powstania wtórnych żylnych zaburzeń erekcji.

IV. Neurogenne zaburzenia erekcji
Występuje w wyniku urazów lub chorób mózgu lub rdzenia kręgowego, a także nerwów obwodowych, które uniemożliwiają przechodzenie impulsów nerwowych do ciał jamistych. Najczęstszą przyczyną niegenowych zaburzeń erekcji jest uszkodzenie rdzenia kręgowego (do 75%). Innymi przyczynami mogą być nowotwory, patologia naczyń mózgowych, jamistość rdzenia, stwardnienie rozsiane, przepuklina dysku itp.

V. Medyczne zaburzenia erekcji
Polekowe zaburzenia erekcji występują u osób przyjmujących leki, które niekorzystnie wpływają na funkcje seksualne.
Leki najczęściej kojarzone z ED to:
- leki sercowo-naczyniowe (hipotensyjne, beta-blokery, sympatykolityki, diuretyki, glikozydy nasercowe),
- hormonalne (estrogeny, kortykosteroidy, antyandrogeny, progestyny),
- leki psychotropowe (antydepresanty, inhibitory MAO, preparaty litowe, uspokajające)
- leki z innych grup (cytostatyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne, środki odchudzające).

VI. Jamiste zaburzenia erekcji
Przyczyny niewydolności jamistej są różne. Przyczyny te prowadzą do dystrofii mięśni gładkich tkanki jamistej, do zmniejszenia udziału włókien elastycznych i indukcji rozwoju tkanki włóknistej. Wszystko to prowadzi do zmniejszenia elastyczności ciał jamistych i powstania wtórnego przecieku żylnego. Wynika to z naruszenia procesów naczyniowych, nerwowych i biochemicznych w tkance jamistej na tle choroby podstawowej.
Głównymi przyczynami jamistych zaburzeń erekcji są cukrzyca, przewlekłe zatrucie (alkoholizm, przewlekłe zatrucie metalami ciężkimi), palenie tytoniu itp.

VII. Mieszana forma zaburzeń erekcji
Przy mieszanej postaci zaburzeń erekcji przyczyną mogą być różne czynniki etiologiczne.

Zwracając się do urologa ze skargami na osłabienie erekcji, w większości przypadków lekarz błędnie kładzie nacisk diagnozy na rozpoznanie jakiejkolwiek postaci zapalenia gruczołu krokowego i jego dalsze leczenie. Oczywiście zapalenie gruczołu krokowego może powodować osłabienie erekcji, ale częściej przyczyną nie jest.

Zaburzenia erekcji (ED) spowodowane chorobami zapalnymi narządów płciowych. Przyczyną zaburzeń erekcji mogą być procesy zapalne w narządach płciowych wywołane infekcjami przenoszonymi drogą płciową (chlamydiami, mykoplazmami, gonokokami, rzęsistkami). Patogeneza tych zmian polega na tym, że z jednej strony ED może rozwijać się w wyniku uszkodzeń narządów płciowych (gruczoł krokowy, guzek nasienny, pęcherzyki nasienne), a z drugiej jako psychogenne. W zaburzeniach erekcji wywołanych tymi chorobami, wraz z uszkodzeniem aparatu receptorowego, dochodzi do naruszenia innych części nerwowej regulacji funkcji seksualnych, w szczególności w proces patologiczny zaangażowane są ośrodki seksualne kręgosłupa. Pacjenci często zgłaszają się z różnymi zaburzeniami neurologicznymi.

Przewlekły przebieg procesów zapalnych w narządach płciowych, częste nawroty, lęk przed powikłaniami, które mogą prowadzić do zaburzeń funkcji seksualnych, nadmierne skupienie uwagi pacjentów na ich stanie powodują trwałą i przedłużającą się sytuację psychotraumatyczną. Często próba odbycia stosunku płciowego przez pacjenta kończy się niepowodzeniem z powodu braku odpowiedniej erekcji w niezbędnym momencie. W rezultacie pogarsza się kliniczny przebieg zaburzeń erekcji.

Obraz kliniczny zaburzeń erekcji wywołanych zmianami zapalnymi narządów płciowych charakteryzuje się postępującym spadkiem potencji z osłabieniem erekcji przy zachowaniu pożądania seksualnego. Jednak w niektórych przypadkach tacy pacjenci wykazywali również spadek pożądania seksualnego. Charakteryzują się osłabieniem, zaburzeniami snu, obniżoną wydajnością, depresją, które są spowodowane upośledzeniem funkcji seksualnych i same w sobie mogą być przyczyną zaburzeń czynnościowych, utrzymują rdzeniowe ośrodki erekcji i wytrysku w stanie patologicznego pobudzenia, a tym samym przyczyniają się do rozwój zaburzeń erekcji.

DIAGNOSTYKA.

Możemy więc wyróżnić główne metody diagnostyczne zaburzeń erekcji:
1. Badanie fizykalne i rozmowa z pacjentem.
2. Badania laboratoryjne (morfologia krwi, mocz, poziom glukozy we krwi, cholesterol).
3. Badanie krwi na hormony płciowe.
4. Badanie pacjenta według międzynarodowego wskaźnika funkcji erekcji (IIEF).
5. Testy z użyciem leków wazoaktywnych.
6. Dopplerografia naczyń prącia (w spoczynku i erekcji).
7. Kawernosografia.
8. USG jamy brzusznej i miednicy małej.
9. Analiza wydzieliny cewki moczowej, analiza wydzieliny prostaty, zbiornik do hodowli wydzieliny prostaty.
10. Badanie na choroby przenoszone drogą płciową.

Zakres badania przeprowadzany jest selektywnie i indywidualnie dla każdego pacjenta i zależy od wielu czynników.

LECZENIE.
Obecnie leczenie zaburzeń erekcji obejmuje metody nieinwazyjne (lekoterapia, stosowanie próżniowych urządzeń zwierających) oraz metody inwazyjne (iniekcje dojamiste (ICI) substancji wazoaktywnych i leczenie chirurgiczne).

W leczeniu ED można wyróżnić trzy linie terapii:
Terapia pierwszego rzutu.
Pierwsza linia terapii polega na przepisaniu szeregu leków doustnych. Do chwili obecnej na rynku dostępne są trzy selektywne inhibitory fosfodiesterazy typu 5, zatwierdzone przez Europejską Agencję Leków, o udowodnionej skuteczności i bezpieczeństwie w leczeniu zaburzeń erekcji: sildenafil (Viagra), tadalafil (Cialis), wardenafil (Levitra).
Urządzenia ograniczające próżnię. Może być stosowany przez pacjentów, którzy nie chcą przyjmować leków lub w kompleksowej terapii zaburzeń erekcji. Urządzenie wytwarza wokół penisa podciśnienie, które sprzyja napływowi do niego krwi żylnej, która jest następnie w nim zatrzymywana za pomocą pierścienia uciskowego zakładanego na podstawę prącia. Skutki uboczne tego leczenia obejmują ból prącia, drętwienie i opóźniony wytrysk.
Psychoterapia. Psychoterapia jest wiodącą metodą leczenia wszystkich form zaburzeń seksualnych. Może służyć zarówno jako monoterapia, jak i w połączeniu z innymi metodami terapeutycznymi. Praktyka pokazuje, że nawet przy organicznych zaburzeniach potencji, stosując korekcję chirurgiczną, efekty psychoterapeutyczne należy stosować zarówno przed operacją, jak i po leczeniu chirurgicznym.

Terapia drugiej linii.
Pacjentom niereagującym na leki doustne, a także w terapii złożonej, można zaproponować iniekcje dojamiste lub leki docewkowe np. Prostaglandyna E1 (ostatnio niewykorzystana). Zaproponowano kilka leków do podawania dojamistego, które można stosować pojedynczo i/lub w połączeniu. Erekcja następuje po 5-15 minutach, czas jej trwania uzależniony jest od podanej dawki leku.

Terapia trzeciej linii.
Trzecia linia terapii obejmuje leczenie operacyjne, czyli endoprotetykę i chirurgię naczyniową. Chirurgiczna implantacja protez prącia może być oferowana pacjentom, u których leczenie medyczne zawiodło lub którzy wolą trwałe rozwiązanie swojego problemu.

Oczywiście dzisiaj najskuteczniejszą metodą leczenia ciężkich postaci zaburzeń erekcji jest endoprotetyka, ale w większości przypadków preferowane są niechirurgiczne metody leczenia.

Stosujemy wszystkie nowoczesne nieinwazyjne i inwazyjne metody leczenia wszystkich rodzajów zaburzeń erekcji, w tym najnowocześniejszą technikę - niskoenergetyczną terapię falą uderzeniową (NUVT), która promuje neoaniogenezę w ciałach jamistych prącia.

Impotencja to naruszenie potencji, impotencja seksualna, objawiająca się niezdolnością mężczyzny do odbycia stosunku płciowego. Często służy jako przejaw choroby podstawowej i jest eliminowany przez jej wyleczenie (zaburzenia endokrynologiczne, nerwowe, sercowo-naczyniowe, choroby układu moczowo-płciowego). Zaburzenia erekcji mogą powodować głęboką depresję psychiczną, dysharmonię w relacjach seksualnych i rodzinnych. Zaburzenia erekcji lub impotencja objawia się niemożnością osiągnięcia erekcji wystarczającej do pełnoprawnego stosunku płciowego przy zachowaniu w jego trakcie komfortu psychicznego.

Informacje ogólne

- naruszenie potencji, impotencja seksualna, objawiająca się niezdolnością mężczyzny do odbycia stosunku płciowego. Często służy jako przejaw choroby podstawowej i jest eliminowany przez jej wyleczenie (zaburzenia endokrynologiczne, nerwowe, sercowo-naczyniowe, choroby układu moczowo-płciowego). Zaburzenia erekcji mogą powodować głęboką depresję psychogenną, dysharmonię relacji seksualnych i rodzinnych.

Zaburzenia erekcji lub impotencja objawia się niemożnością osiągnięcia erekcji wystarczającej do pełnoprawnego stosunku płciowego przy zachowaniu w jego trakcie komfortu psychicznego. Ostatnio dostatecznie zbadano patogenezę i przyczyny zaburzeń erekcji, aby przywrócić normalne życie seksualne, a dziś problem impotencji nie jest trudny do rozwiązania.

Fizjologia erekcji i detumescence

Mięśnie gładkie ciał jamistych oraz ściany tętnic i tętniczek pełnią główną funkcję w procesie erekcji oraz w procesie detumescence - zaniku erekcji po wytrysku lub z przyczyn uniemożliwiających naturalne zakończenie stosunku płciowego. W stanie spokoju mięśnie gładkie prącia znajdują się pod wpływem zakończeń nerwów współczulnych. W momencie podniecenia seksualnego lub stymulacji prącia impulsy przekazywane przez włókna nerwu przywspółczulnego powodują uwolnienie neuroprzekaźników erekcji, dochodzi do wypełnienia ciał jamistych krwią. Ten złożony proces chemiczny odbywa się z obowiązkowym udziałem tlenku azotu. Po pierwsze następuje rozluźnienie i rozluźnienie mięśni gładkich, co z kolei przyczynia się do niezakłóconego napełniania krwi. Ciała jamiste, powiększające się z napływającej krwi tętniczej, częściowo blokują odpływ krwi żylnej. Ze względu na różnicę w objętości dopływu i odpływu krwi wzrasta ciśnienie wewnątrzjamiste, co przyczynia się do rozwoju sztywnej erekcji.

Zaraz po wytrysku, ustaniu stymulacji seksualnej lub z innych powodów rozpoczyna się proces odwrotny - detumescence. Po aktywacji struktur synaptycznych do krwi uwalniane są takie neuroprzekaźniki jak noradrenalina i neuropeptyd.

Oba te procesy są kontrolowane przez środkową strefę przedwzrokową kory mózgowej, ogólnie aktywność seksualna i zachowania seksualne mężczyzny zależą od stężenia substancji podobnych do dopaminy, które mają działanie stymulujące, oraz substancji podobnych do seratoniny, które mają działanie stymulujące. działanie hamujące. Naruszenie dowolnego ogniwa całego procesu może prowadzić do impotencji.

Objawy impotencji

W zależności od patogenezy zaburzeń erekcji istnieje kilka rodzajów impotencji.

Impotencja psychogenna może mieć charakter zarówno trwały, jak i przejściowy, ten rodzaj impotencji może wystąpić u mężczyzn, którzy są często przepracowani psychicznie i fizycznie, mają pewne trudności psychologiczne lub problemy ze znalezieniem partnera. Tymczasowa impotencja psychogenna znika po normalizacji stylu życia.

Impotencja psychogenna, w którego patogenezie leży zmniejszenie wrażliwości tkanki jamistej na neuroprzekaźniki z powodu hamującego działania kory mózgowej lub z powodu pośredniego wpływu przez ośrodki kręgosłupa, może wystąpić na tle fobii i odchyleń seksualnych, psychotraumy asocjacyjne i uprzedzenia religijne. Dziś, dzięki rozwojowi diagnostyki pomiędzy prawdziwymi a psychogennymi zaburzeniami erekcji, psychogenna impotencja w najczystszej postaci, jak np. przy poważnych dewiacjach seksualnych (pedofilia, zoofilia) jest diagnozowana rzadziej.

Impotencja neurogenna występuje na tle urazów i chorób ośrodkowego układu nerwowego i nerwów obwodowych. Związek patogenetyczny to trudność lub całkowity brak przejścia impulsów nerwowych do ciał jamistych. W 75% przypadków przyczyną neurogennej impotencji jest uszkodzenie rdzenia kręgowego. Pozostałe 25% to nowotwory, patologie naczyń mózgowych, przepukliny krążków międzykręgowych, stwardnienie rozsiane, jamistość rdzenia i inne choroby neurogenne.

Impotencja tętnicza jest patologią związaną z wiekiem, ponieważ zmiany miażdżycowe w naczyniach wieńcowych i prąciu są identyczne. W młodym wieku impotencja tętnicza może wystąpić z powodu wrodzonych anomalii naczyniowych, palenia tytoniu, nadciśnienia, cukrzycy lub urazu. Niewystarczający przepływ krwi tętniczej nie jest w stanie w pełni odżywić tkanek jamistych i śródbłonka naczyniowego, zaburzony jest miejscowy metabolizm, co może prowadzić do nieodwracalnych zaburzeń dysfunkcyjnych tkanki jamistej.

Patogeneza impotencja wenogenna niewystarczająco zbadane, ale jego rozwój ułatwiają zaburzenia w żylnym krwiobiegu, w którym zwiększa się światło żył. Dzieje się tak w przypadku ektopowego drenażu ciał jamistych przez naczynia żylne prącia, z urazowymi pęknięciami albuginei, co skutkuje jej niewydolnością. Impotencja wenogenna często towarzyszy chorobie Peyroniego i niewydolności funkcjonalnej jamistej tkanki erekcyjnej. Palenie i nadużywanie alkoholu nasilają objawy impotencji wenogennej.

Impotencja hormonalna najczęściej rozwija się na tle cukrzycy, ponieważ w cukrzycy zmiany w naczyniach prącia i tkance jamistej są dość poważne. Ale jednocześnie przyczyną impotencji hormonalnej jest nie tyle spadek poziomu testosteronu, co naruszenie jego wchłaniania, ponieważ u osób z hipogonadyzmem nie zaobserwowano problemów z erekcją podczas stymulacji. Jednak w przypadku hipogonadyzmu i męskiej menopauzy hormonalną terapię zastępczą stosuje się jako główne leczenie zaburzeń erekcji.

Niewydolność jamista lub dysfunkcja tkanki jamistej może również prowadzić do impotencji. W patogenezie tego typu impotencji leżą zmiany w ciałach jamistych, naczyniach krwionośnych i zakończeniach nerwowych, które zaburzają mechanizm erekcji.

Choroby nerek, w których u pacjentów wskazana jest dializa pozaustrojowa, w połowie przypadków łączą się z zaburzeniami erekcji, natomiast po przeszczepieniu nerki dwie trzecie pacjentów przywraca zdolność erekcji. Zapalenie gruczołu krokowego może powodować impotencję zarówno z powodu niedostatecznego poziomu testosteronu w surowicy, jak i z powodu zaburzeń psychogennych krążenia: bólu podczas wytrysku, przedwczesnego wytrysku oraz stanów jatrogennych, w których powstaje zespół niewydolności.

U pacjentów z astmą oskrzelową w stanie pozawałowym impotencja jest spowodowana obawą przed zaostrzeniem choroby podczas stosunku.

Zapalenie gruczołu krokowego nie jest główną przyczyną impotencji, może jedynie nasilać jej przebieg, o czym należy pamiętać, ponieważ większość mężczyzn uważa, że ​​tylko zapalenie gruczołu krokowego może powodować zaburzenia erekcji.

Diagnoza impotencji

Wszystkie procedury diagnostyczne mają na celu ustalenie przyczyny impotencji, czyli możliwości przywrócenia funkcji erekcji i wyeliminowania przeżyć emocjonalnych. Aby to zrobić, należy przede wszystkim odróżnić impotencję psychogenną i organiczną. Prostą i niezawodną metodą jest monitorowanie nocnych erekcji oraz test iniekcji do ciała jamistego (test przykrywkowy). Jeśli zgodnie z tymi metodami zostanie potwierdzony organiczny charakter impotencji, przeprowadza się szereg dodatkowych badań w celu zidentyfikowania przyczyny.

leczenie impotencji

Współczesna andrologia ma dość szeroki wybór schematów i metod leczenia zaburzeń erekcji. Wybór metody leczenia opiera się na decyzji androloga i akceptowalności zastosowania dla danego pacjenta. Farmakoterapia impotencji jest tradycyjną metodą leczenia, najczęściej stosuje się w niej terapię zastępczą testosteronem oraz leki z grupy blokerów adrenergicznych. Na tle głównego leczenia cyklicznie przeprowadza się kursy takich leków jak trazodon, trimipramina, nitrogliceryna, metachlorfenylopiperazyna - stosuje się je w postaci aplikacji maści. Skuteczność terapii lekowej nie przekracza 30%, dlatego leki nie są wskazane dla wszystkich pacjentów.

Psychoterapia może być głównym sposobem leczenia impotencji psychogennej i neurogennej, ale pod warunkiem profesjonalnego przeprowadzenia zabiegów psychoterapeutycznych. Terapia próżniowo-erekcyjna, która została opracowana w 1970 roku przez dr D. Osbona, jeśli jest prowadzona prawidłowo, daje skuteczność do 83%; powikłania w postaci krwotoków wybroczynowych, bolesne współżycie występują w pojedynczych przypadkach.

Dojamista terapia lekowa jest stosunkowo nowym sposobem leczenia impotencji. Po raz pierwszy papawerynę podawano dojamkowo w celu poprawy erekcji (1982), następnie zaczęto stosować fentolaminę, prostaglandynę E1 i inne leki. Minimalne skutki uboczne, wysoka skuteczność i łatwość użycia daje lek prostaglandyna E1; zastosowanie tej techniki w 80% przypadków pozwala na wysokiej jakości życie seksualne bez żadnych ograniczeń.

Podczas stosowania papaweryny i fentolaminy do wewnątrzjamistych leków na impotencję, czasami jako powikłania pojawiały się priapizm i zwłóknienie jamiste, co jest niezwykle rzadkie w przypadku stosowania prostaglandyny E1. Jedyną wadą tej metody leczenia impotencji jest ból po wstrzyknięciach, dlatego po wstrzyknięciu prostaglandyny E1 wykonuje się wstrzyknięcie 7,5% wodorowęglanu sodu w celu złagodzenia bólu. Ponieważ ta metoda leczenia impotencji przy minimalnej interwencji daje dobre wyniki, opracowywane są beziniekcyjne metody dojamistego podawania leków.

Falloproteza wewnątrzjamista została po raz pierwszy z powodzeniem przeprowadzona w 1936 roku przez sowieckiego profesora Bogoraza, jako protezę zastosowano chrząstkę żebrową. A już w połowie lat 70-tych proteza jamista prącia zaczęła być szeroko stosowana w leczeniu impotencji. Do tej pory protezy mają inne zasady działania i dają pełną swobodę w prowadzeniu normalnego życia seksualnego. Niezawodność systemów stosowanych w protetyce oraz jakość techniki pozwoliły na zmniejszenie liczby powikłań do 3,5-5%, a wśród pacjentów stosujących protezy prącia do korekcji impotencji ponad 80% daje dobre rekomendacje do tej techniki.

Ponadto, jeśli impotencja ma charakter organiczny, pacjentom należy zalecić natychmiastowe wykonanie protezy falowodowej. Ponieważ według statystyk większość mężczyzn stosujących protezy prącia najpierw stosowała terapię lekową, terapię próżniową i dojamiste samoiniekcje. Głównym powodem, dla którego większość pacjentów z problemami z impotencją preferuje wewnątrzjamiste protezy prącia, jest naturalna erekcja, brak konieczności stosowania bolesnych zastrzyków i stałego przyjmowania leków oraz minimalna liczba powikłań.

Ciała jamiste są centralnym ogniwem zjawiska erekcji.
Z punktu widzenia hydrodynamiki ciała jamiste są układem hydrodynamicznym. Podczas erekcji w tym układzie tworzy się pewna równowaga przepływu krwi (najpierw dopływ przewyższa odpływ, potem wyrównuje się, a następnie przy detumescencji odpływ staje się mniejszy). Zaburzenia erekcji to brak równowagi składników tego układu, spowodowany odchyleniem wartości jednego lub obu składników powyżej poziomu krytycznego.

Erekcja występuje, gdy oddziałują ze sobą trzy jednostki strukturalne ciał jamistych:

Układy komórek mięśni gładkich tkanki jamistej i ich zdolność do odpowiedniej relaksacji.
- System „podpierających” elementów tkanki jamistej, gdy określony stosunek włókien tkanki elastycznej i łącznej tworzy taką rozciągliwość, która pozwala na zablokowanie podoponowego splotu żylnego i wdrożenie mechanizmu żylno-okluzyjnego.
- System struktur zapewniających bierny mechanizm żylno-okluzyjny - podoponowy splot żylny, żyły przeszywające, albuginea.
Cały ten system podczas rozwoju erekcji działa jako całość, zapewniając ciśnienie krwi w ciałach jamistych zbliżone do skurczowego, a przed wytryskiem 2-4 razy wyższe od niego.

I. Procesy systemowe wpływające na sprawność funkcjonalną i organizację strukturalną ciał jamistych obejmują:

Dysfunkcja śródbłonka
. mikroangiopatia cukrzycowa
. hipercholesterolemia
. niedotlenienie ciał jamistych
. niedobór androgenów

II. Procesy wpływające na poszczególne struktury funkcjonalne ciał jamistych.

1. Naruszenia aparatu mięśni gładkich ciał jamistych:
. Odwracalna hipertoniczność współczulna spowodowana zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi różnego pochodzenia
. Organiczny skurcz naczyń prącia. Jest to nieodwracalne uszkodzenie regulacji naczynioruchowej, które występuje w przypadku przewlekłego palenia tytoniu, cukrzycy, zapalenia naczyń, zespołu angiotroficznego i przewlekłego zatrucia.

2. Naruszenia organizacji strukturalnej ciał jamistych - przyczyny zwłóknienia jamistego:
. priapizm, zwłaszcza trwający ponad 72 godziny
. zastrzyki dojamiste
. złamanie prącia i rozerwanie ciał jamistych
. wprowadzenie do ciał jamistych różnych olejków i żeli
. konsekwencje odroczonego zapalenia jamistego
. skutki promieniowania przenikliwego

3. Naruszenia struktur zapewniających wdrożenie mechanizmu żylno-okluzyjnego erekcji - patologia albuginei i naczyń żylnych ciał jamistych:
. Wrodzona niewystarczająca sztywność albuginei, która nie zapewnia odpowiedniego ucisku podoponowego splotu żylnego podczas erekcji przy wystarczającej elastyczności tkanek jamistych.
. choroba Peyron'a
. Przetoki gąbczastojamiste
. Absolwenci rozszerzeni żylnych o wrodzonej i nabytej genezie
. Wrodzone i nabyte przetoki tętniczo-żylne

Istnieje pięć rodzajów jamistych zaburzeń erekcji.

Typ 1 jest spowodowany zaburzeniami erekcji spowodowanymi zbyt dużą średnicą żył, przez które przepływa z ciał jamistych.
Typ 2 jest spowodowany nadmiernym rozciągnięciem żył spowodowanym deformacją albuginei w chorobie Peyroniego.
Typ 3 jest spowodowany upośledzoną relaksacją komórek mięśni gładkich ciał jamistych w wyniku stwardnienia lub zwłóknienia.
Typ 4 jest spowodowany niedoborem mediatorów relaksacji komórek mięśni gładkich na tle procesów ogólnoustrojowych (dysfunkcja śródbłonka, mikroangiopatia cukrzycowa itp.) lub na tle neurogennych i psychogennych zaburzeń erekcji
Typ 5 jest spowodowany nieprawidłową komunikacją między ciałami jamistymi i gąbczastymi (operacja gąbczastych bypassów w przypadku priapizmu)

Planując zachowawcze leczenie zaburzeń erekcji należy dokładnie zrozumieć jego możliwości:

Po pierwsze. W przypadku zaburzeń erekcji organiczne uszkodzenie naczyń tętniczych i ciał jamistych często łączy się ze zwiększoną reaktywnością mięśni gładkich o różnym nasileniu (angiodystonia i funkcjonalny skurcz naczyń). Eliminując komponentę czynnościową komponentu tętniczego, można zmniejszyć niedobór napływu tętniczego, a tym samym poprawić jakość erekcji.

Po drugie. Przyczyną zaburzeń erekcji jest często połączenie niewydolności tętniczej i żylnej. W przypadku łagodnej niewydolności żylnej, ale przy braku niewydolności napływu tętniczego, konieczne ciśnienie śródjamiste zostanie osiągnięte i utrzymane na zadowalającym poziomie, jeśli narastający dopływ tętniczy przekroczy żylny „przeciek”. Chociaż „margines bezpieczeństwa” dodatniego bilansu przepływu krwi będzie niski. W przypadku niewydolności tętniczej dodatni bilans przepływu krwi może być łatwo zaburzony i nie będzie wystarczający do wytworzenia niezbędnego ciśnienia śródjamistego, co wywoła początek zaburzeń erekcji. W takim przypadku przywrócenie i wzmocnienie dopływu tętniczego przywróci utraconą równowagę w układzie hydrodynamicznym „Penis” i przyczyni się do przywrócenia prawidłowych erekcji.

Po trzecie. Przy czynnikach ogólnoustrojowych powstająca stwardnienie ciał jamistych zmniejsza elastyczność tkanki jamistej, co prowadzi do niepełnego zatkania podoponowego splotu żylnego i powstania wtórnej niewydolności żylnej. Poprawa elastyczności (rozciągliwości) tkanek jamistych przyczyni się do pełniejszej okluzji żylnej podczas rozwoju erekcji i tworzenia dodatniego bilansu przepływu krwi.

Czwarty. Tkanka jamista jak żadna inna struktura mięśniowa potrzebuje odpowiedniego dotlenienia, które zapewnia rozwinięty układ mikrokrążenia. Nawet niewielka patologia mikronaczy, prowadząca do spadku utlenowania, zmniejsza aktywność procesów biochemicznych do syntezy czynników relaksacyjnych, które mogą być przyczyną zaburzeń erekcji. Poprawa mikrokrążenia i dotlenienia tkanek jamistych jest warunkiem koniecznym przywrócenia erekcji u większości pacjentów z naczyniopochodnymi zaburzeniami erekcji.

Najistotniejsze dla rozwoju jamistych zaburzeń erekcji są procesy ogólnoustrojowe, które wpływają na sprawność funkcjonalną i organizację strukturalną ciał jamistych:
. dysfunkcja śródbłonka
. niedotlenienie ciał jamistych
. miroangiopatia cukrzycowa
. hipercholesterolemia

Zaburzenia śródbłonka i jamiste zaburzenia erekcji.

Erekcja inicjowana jest przez nerwy przywspółczulne krzyżowe, których neuroprzekaźnikiem przedzwojowym jest acetylocholina. Pozwojowe działanie rozszerzające przywspółczulnego układu nerwowego jest realizowane przez włókna, w których przekaźnictwie impulsów pośredniczą neuroprzekaźniki charakterystyczne tylko dla tego typu zakończeń nerwowych. Nazywane są neuroprzekaźnikami nieadrenergicznymi niecholinergicznymi. Są to tlenek azotu i polipeptyd naczyniowo-jelitowy.
Warstwa śródbłonka luk w tkance jamistej posiada synapsy cholinergicznego układu nerwowego. Stymulowane acetylocholiną komórki śródbłonka wytwarzają czynnik relaksacji śródbłonka - tlenek azotu, który może mieć relaksujący wpływ na leżącą poniżej warstwę mięśni gładkich. Czynniki rozluźniające śródbłonek obejmują również prostaglandyny syntetyzowane przez komórki śródbłonka. Synteza tlenku azotu jest produkowana przez syntetazy tlenku azotu (NOS – NO synthase), które za pomocą tlenu cząsteczkowego oddziałują na aminokwas argininę. W efekcie powstaje aminokwas cytrulina i tlenek azotu. Rozróżnij śródbłonkową syntetazę NO (eNOS) i tkankę nerwową (nNOS). Ich aktywność zależy od ciśnienia cząstkowego tlenu cząsteczkowego.
Dyfuzja nieadrenergicznych neuroprzekaźników niecholinergicznych i czynnika relaksacji śródbłonka - tlenku azotu do komórek mięśni gładkich tkanki jamistej aktywuje cyklazę guanylową i akumuluje cGMP, wywołując kaskadę reakcji biochemicznych, w wyniku której dochodzi do rozluźnienia komórek mięśni gładkich .
Wszystkie procesy patologiczne prowadzące do hipoksji, hiperglikemii, hipercholesterolemii, nadciśnienia uszkadzają śródbłonek, powodując dysfunkcję śródbłonka. Jednocześnie silnie hamowana jest synteza czynników relaksacji śródbłonka (tlenku azotu i prostaglandyn), co prowadzi do niemożności rozluźnienia mięśni gładkich. Niedobór prostaglandyn prowadzi do odhamowania syntezy kolagenu, a zwiększone wytwarzanie endoteliny-1 wspomaga skurcz elementów mięśni gładkich beleczek tkanki jamistej, zapobiega rozszerzaniu naczyń krwionośnych, a tym samym zaostrza niedotlenienie. Na tym tle aktywowany jest czynnik transformacji B1, którego synteza jest kontrolowana przez prostaglandyny. Czynnik transformacji B1 indukuje syntezę kolagenu i jego akumulację w tkance jamistej, co prowadzi do atrofii i przemian włóknistych komórek mięśni gładkich. Zatem upośledzona relaksacja komórek mięśni gładkich, zwężenie naczyń i zmiany sklerotyczne w tkance jamistej są kluczowym ogniwem w patogenezie jamistej dysfunkcji erekcji spowodowanej dysfunkcją śródbłonka.

Niedotlenienie i jamiste zaburzenia erekcji.

Bardzo ważną rolę w regulacji procesów neurofizjologicznych i biochemicznych w tkankach jamistych odgrywa wysycenie krwi tlenem – ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi w ciałach jamistych. Wartość ciśnienia parcjalnego tlenu krwi przepływającej przez ciała jamiste prącia w stanie erekcji jest równa ciśnieniu parcjalnemu tlenu krwi żylnej (25-45 mm Hg). Podczas erekcji zwiększony przepływ krwi przez rozszerzone tętnice prącia gwałtownie podnosi ciśnienie parcjalne tlenu w tkance jamistej do poziomu we krwi tętniczej (100 mmHg). Badania wykazały, że zmiany ciśnienia parcjalnego tlenu w jamach ciała odgrywają aktywną rolę w regulacji wzwodu prącia. Niska wartość ciśnienia tlenu w prąciu nie wzwodu prowadzi do zahamowania syntezy tlenku azotu, co zapobiega rozluźnieniu włókien mięśni gładkich beleczek tkanki jamistej. Zahamowanie syntezy tlenku azotu jest warunkiem koniecznym znalezienia penisa w stanie rozluźnienia. Wraz z rozszerzeniem naczyń krwionośnych i wzrostem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi stymulowana jest synteza czynnika relaksacji śródbłonka, tlenku azotu i prostaglandyny E, której działanie powoduje rozluźnienie mięśni gładkich.
Niedotlenienie komórek śródbłonka prowadzi do zwiększenia ich syntezy endoteliny-1. Jest peptydem syntetyzowanym przez śródbłonek tkanki jamistej i ma silne działanie zwężające. Uważa się, że endotelina zapewnia skurcz włókien mięśni gładkich, aby utrzymać zrelaksowany stan prącia.
Stan niedotlenienia z podwyższoną zawartością endoteliny-1 prowadzi do ekspresji czynnika transformacji B1, czyli plejotropowej cytokininy, która indukuje syntezę i akumulację kolagenu, a także stymuluje wzrost fibroblastów. Zmiany te prowadzą do zmian fenotypowych w tkance jamistej, a mianowicie do zwiększonej syntezy i akumulacji kolagenu, co prowadzi do zwłóknienia jamistego.
Ustalono, że 48 godzin po erekcji w tkance jamistej rozwija się stopień niedotlenienia, w którym indukowany jest czynnik transformacji B1. U mężczyzny z normalną funkcją seksualną, nawet jeśli nie jest aktywny seksualnie, 4-8 epizodów spontanicznej erekcji podczas nocnego snu zapewnia wystarczające dotlenienie tkanki jamistej, aby zapobiec zmianom prowadzącym do zwłóknienia tkanki jamistej. Natlenianie tkanki jamistej podczas nocnych erekcji reguluje prawidłowy stosunek syntezy cytokinin, czynników wzrostu, tlenku azotu i prostaglandyn. Należy zauważyć, że prostaglandyny syntetyzowane przez śródbłonek tkanki jamistej są bezpośrednio zaangażowane w regulację tworzenia kolagenu w tkance jamistej. Prostaglandyny hamują czynnik transformacji B1, a tym samym blokują syntezę kolagenu.
W ten sposób wysokiej jakości erekcja, która zapewnia maksymalne dotlenienie tkanki jamistej, odtwarza następną erekcję. Penis do normalnego funkcjonowania potrzebuje tylko regularnych i długich erekcji.
W związku z tym należy podkreślić dwie rzeczy.
Po pierwsze, z wiekiem, aby utrzymać odpowiednią gotowość do erekcji tkanki jamistej, jej dotlenienie jest niewystarczające jedynie podczas erekcji nocnych. U ludzi, przy braku regularnego życia seksualnego, słabe dotlenienie tkanek jamistych wielokrotnie przyspiesza „starzenie się” prącia.
Po drugie, wszelkie stany patologiczne, które przyczyniają się do osłabienia erekcji, a co za tym idzie dotlenienia tkanek jamistych, wywołują patologiczny proces zaburzonej relaksacji komórek mięśni gładkich, zwężenia naczyń i syntezy kolagenu, co prowadzi do zamknięcia kręgu patogenezy .

Cukrzyca i jamiste zaburzenia erekcji.

Hipercholesterolemia i jamiste zaburzenia erekcji.

Hipercholesterolemia prowadzi do zmian strukturalnych w tkance jamistej. U pacjentów z podwyższonym poziomem cholesterolu, zwiększoną syntezą kolagenu i zmniejszoną elastycznością beleczek ciał jamistych.