Klasyfikacja definicji zapalenia płuc. Klasyfikacja WHO zapalenia płuc

Jedną z najczęstszych chorób jest zapalenie płuc. Częstość występowania zapalenia płuc wśród dorosłych w krajach rozwiniętych wynosi 3-16‰ rocznie (więcej u pacjentów w podeszłym wieku i dzieci). Jednocześnie, zdaniem ekspertów, w około 60% przypadków choroba pozostaje nierozpoznana. Hospitalizacja wymagana jest od 20 do 50% pacjentów. Około 1% pacjentów o dowolnym profilu trafiających do szpitali zachoruje na szpitalne zapalenie płuc. Śmiertelność z powodu zapalenia płuc w Europie waha się od 7,1 (Węgry) do 55,4 (Wielka Brytania) na 100 tys. ludności (wśród osób starszych - 10-15 razy wyższa).

Trudności, z jakimi borykają się klinicyści w diagnostyce i leczeniu zapalenia płuc, wynikają z różnorodności patogenów i klinicznych wariantów przebiegu choroby, pojawienia się wielu nowych leków, konieczności rozpoczęcia terapii z podejścia empirycznego (zanim patogen zostanie zidentyfikowane), złożoność diagnostyki różnicowej oraz stosunkowo szybką zmianę obrazu klinicznego choroby w czasie w ostatnich latach.

Definicja

Zapalenie płuc to grupa ostrych chorób zakaźnych (głównie bakteryjnych) o różnej etiologii, patogenezie, cechach morfologicznych, charakteryzujących się ogniskowymi zmianami odcinków oddechowych płuc z obowiązkową obecnością wysięku śródpęcherzykowego.

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, Obrażeń i Przyczyn Śmierci z 10. rewizji (ICD-10, 1992) zapalenie płuc jest wyraźnie odróżnione od ogniskowych niezakaźnych chorób zapalnych płuc. Tak więc według ICD kodowane są choroby wywołane czynnikami fizycznymi i chemicznymi (popromienne zapalenie płuc, zapalenie płuc benzyny), zmiany w płucach o charakterze alergicznym (eozynofilowe zapalenie płuc), pochodzenia naczyniowego (zawał płuc na tle choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy płucnej). -10, w odpowiednich sekcjach. Procesy zapalne w płucach wywołane przez bezwzględnie zakaźne czynniki (gorączka Q, odra, różyczka, grypa itp.) są również wyłączone z sekcji „Zapalenie płuc”. Choroby te są uważane za skomplikowany przebieg odpowiednich form nozologicznych.

Klasyfikacja

Tradycyjnie klasyfikacje krajowych naukowców (N.S. Molchanov, 1964; E.V. Gembitsky, O.V. Korovina, 1968; V.P. Silvestrov, 1982) dzieliły zapalenie płuc według etiologii, morfologii, przebiegu i powikłań. Podsumowując, klasyfikacje te są następujące:

Etiologia: bakteryjna; wirusowy; mykoplazma; inni.

· Według cech klinicznych i morfologicznych: miąższowy: krupowaty i ogniskowy; śródmiąższowy; mieszany.

Downstream: ostry; dłuższy.

Dzięki obecności powikłań: nieskomplikowane; skomplikowane: powikłania płucne (ropień, zniszczenie tkanki płucnej, zapalenie opłucnej, ropniak opłucnej itp.), powikłania pozapłucne (wstrząs toksyczny, zapaść, nefropatia, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie mięśnia sercowego itp.).

Obecnie zaleca się stosowanie klasyfikacji stanów zapalnych płuc, biorąc pod uwagę stan, w którym choroba rozwinęła się, niektóre cechy infekcji tkanki płucnej, a także stan reaktywności immunologicznej pacjenta (zasada kliniczna i epidemiologiczna). Zgodnie z tą klasyfikacją rozróżnia się następujące rodzaje zapalenia płuc:

pozaszpitalne zapalenie płuc (CAP). Synonimy: domowy, ambulatoryjny, ambulatoryjny.

szpitalne zapalenie płuc (HP). Synonimy: szpitalny, szpitalny, szpitalny. Rozpoznaje się ją, gdy kliniczne i radiologiczne objawy zapalenia płuc pojawią się po 48 godzinach pobytu pacjenta w szpitalu.

aspiracyjne zapalenie płuc.

· Zapalenie płuc u osób z ciężkimi defektami odporności (wrodzony niedobór odporności, zakażenie wirusem HIV, jatrogenna immunosupresja).

Etiologia

Głównymi czynnikami sprawczymi WPR są ul. zapalenie płuc (30—50 %), Mycoplasma pneumoniae (2—30 %), Chlamydophila pneumoniae (2—20 %), haemophilus influenzae(2-18%). Skromniejszą rolę w etiologii CAP odgrywa Moraxella catarrhalis (1—10 %), Staph. aureus (2—10 %), Legionella pneumophila(2-10%), mikroorganizmy Gram-ujemne ( Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa- do 5%), beztlenowce.

Rolę wirusów można uznać za czynnik przyczyniający się do nadkażenia bakteryjnego, ale nie wyklucza się możliwości „czystego” wirusowego zapalenia płuc.

Dominującymi czynnikami sprawczymi szpitalnego zapalenia płuc są drobnoustroje Gram-ujemne ( Ps. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp..), jak również Staph. aureus i beztlenowce. Cechą patogenów jest wysoka odporność na wiele leków przeciwbakteryjnych.

Zapalenia płuc spowodowane aspiracją są prawie zawsze wywoływane przez bakterie beztlenowe i/lub Gram-ujemne. W etiologii zapalenia płuc u osób z niedoborami odporności, oprócz standardowej flory szpitalnej (bakterie Gram-ujemne i gronkowce), rola drobnoustrojów o stosunkowo niskiej zjadliwości – paciorkowców z grupy Viridans, grzyby ( Candida spp., Aspergillus spp.) itd.

Zwyczajowo rozróżnia się szereg sytuacji klinicznych, w których zapalenie płuc jest częściej powodowane przez niektóre czynniki. U młodych osób, które nie są obciążone współistniejącymi chorobami, zapalenie płuc jest często wywoływane przez pneumokoki, mykoplazmy i chlamydie. U osób po 60. roku życia z zapaleniem płuc z plwociny zwykle izoluje się pneumokoki i Haemophilus influenzae. W przypadku wcześniejszych chorób płuc, zwłaszcza u osób cierpiących na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, prawdopodobnymi patogenami są pneumokoki, Haemophilus influenzae, Moraxella. Rozwój zapalenia płuc w rodzinnym ognisku ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych jest alarmujący nie tylko ze względu na wirusowy charakter choroby, ale także dla takich czynników jak mykoplazma i chlamydia. Kontakt z ptakami jest bardzo prawdopodobny, aby spowodować zakażenie chlamydiami. Obecność zapalenia płuc górnego płata wymaga wyjaśnienia ewentualnych kontaktów z chorymi na gruźlicę i wykluczenia tej specyficznej infekcji. W zespole aspiracji zapalenie płuc jest często powodowane przez beztlenowce. Alkoholicy często rozwijają zapalenie płuc wywołane przez Klebsiella i inne pałeczki Gram-ujemne. Osoby uzależnione od narkotyków mają przypadki gruźlicy płuc, gronkowcowego i beztlenowego zapalenia płuc. W przypadku pacjentów zakażonych wirusem HIV typowe jest zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis i mykobakterioza. U pacjentów długotrwale unieruchomionych (udar, złamania szyjki kości udowej) zapalenie płuc jest często powodowane przez paciorkowce, gronkowce, pałeczki Gram-ujemne.

W przypadku niektórych patogenów zapalenia płuc zidentyfikowano sezonowe wahania częstości występowania. Tak więc większość przypadków zapalenia płuc wywołanego przez Legionella występuje w miesiącach letnich i jesiennych, a infekcja wywołana przez M. pneumoniae, z zastrzeżeniem cykliczności na okres od 3 do 5 lat.

Patogeneza

Istnieją cztery główne mechanizmy patogenetyczne rozwoju zapalenia płuc:

—aspiracja wydzieliny ustno-gardłowej;

—wdychanie aerozolu zawierającego mikroorganizmy;

—krwiopochodne rozprzestrzenianie się drobnoustrojów z pozapłucnego ogniska infekcji (na przykład z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, septycznym zakrzepowym zapaleniem żył);

—bezpośrednie rozprzestrzenianie się infekcji z sąsiednich dotkniętych narządów (na przykład z ropniem wątroby) lub w wyniku infekcji penetrującymi ranami klatki piersiowej.

Główną drogą infekcji i najważniejszym mechanizmem patogenetycznym rozwoju zapalenia płuc, jak ustalono w ostatnich badaniach, jest aspiracja zawartości części ustnej gardła. Równie powszechnym mechanizmem rozwoju zapalenia płuc jest aktywacja własnej mikroflory dolnych dróg oddechowych, którą można zaobserwować u osób osłabionych, na tle spadku odporności, pod wpływem czynników uszkadzających nabłonek dróg oddechowych, a także z dysbakteriozą (w tym jatrogenną).

Czynniki ryzyka zapalenia płuc

Do najważniejszych czynników ryzyka rozwoju CAP należą palenie tytoniu, zaburzenia immunologiczne (terapia glikokortykosteroidami itp.), zapalenie płuc w wywiadzie oraz niektóre czynniki zawodowe. Pacjenci otrzymujący zastrzyki dożylne, zażywający narkotyki dożylnie są szczególnie narażeni na zapalenie płuc. Każdy czynnik ryzyka odpowiada pewnym potencjalnie istotnym patogenom.

Czynnikami ryzyka szpitalnego zapalenia płuc są wiek powyżej 60 lat; ciężkość stanu oceniana w skali APACHE II > 16; Poważny uraz mózgu; śpiączka; bronchoskopia; sonda nosowo-żołądkowa; intubacja dotchawicza; operacja na narządach górnej części brzucha lub klatki piersiowej; hipoalbuminemia; zaburzenia nerwowo-mięśniowe; obecność przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) i niewydolności oddechowej; przepisywanie leków dożylnie; pacjent ma monitor ciśnienia śródczaszkowego; Niewydolność wielonarządowa; aspiracja zawartości żołądka w dużych objętościach; wcześniejsze stosowanie antybiotyków; spotkanie H blokery 2-histaminowe; pH żołądka > 4,0; rozwój choroby w okresie jesienno-zimowym. W przypadku pacjentów wentylowanych dodatkowe czynniki ryzyka obejmują reintubację; IVL trwający dłużej niż 2 dni; tracheostomia; niskie ciśnienie w mankiecie rurki dotchawiczej; bierna pozycja głowy; brak aspiracji z przestrzeni podgłośniowej.

Obraz kliniczny

Zapalenie płuc charakteryzuje się stosunkowo ostrym początkiem choroby, gorączką, zatruciem, kaszlem z ropną lub śluzowo-ropną plwociną (brązowo-czerwony, „rdzawy” kolor, który występuje częściej przy zapaleniu płata). Może wystąpić ból w klatce piersiowej związany z kaszlem i oddychaniem.

U osób starszych, a także u pacjentów z ostrym udarem mózgowo-naczyniowym można zaobserwować jedynie naruszenie świadomości lub pogorszenie ogólnego samopoczucia.

Dane dotyczące badania, badania dotykowego, opukiwania i osłuchiwania w zapaleniu płuc zależą od wielkości dotkniętego obszaru płuc, jego lokalizacji i fazy procesu zapalnego. Pracownicy medyczni muszą znać nie tylko objawy szczegółowego obrazu klinicznego, ale także wczesne objawy choroby. Cykliczny przebieg jest bardziej charakterystyczny dla krupowego zapalenia płuc. W pierwszych dniach choroby dźwięk perkusji nad dotkniętym płatem ma odcień bębenkowy, oddychanie jest osłabione. W przyszłości ton perkusji szybko staje się przytłumiony i pojawia się oddech oskrzelowy charakterystyczny dla krupowego zapalenia. W tym samym okresie słychać crepitus (wskaźnik crepitatio). Wzmaga się drżenie głosu. Zjawisko bronchofonii jest pozytywne. W fazie rozwiązywania intensywna otępienie jest stopniowo zastępowane przez dźwięk płucny, oddychanie podczas osłuchiwania zmienia swój charakter z oskrzelowego na twardy. Występuje końcowe trzeszczenie (crepitatio redux), które później zamienia się w dźwięczne, wilgotne, małe i średnie bulgoczące rzężenia. Na ustach i skrzydłach nosa odnotowuje się wykwity opryszczkowe, które pozostają w tyle, gdy oddychanie po jednej stronie klatki piersiowej jest charakterystyczne.

Ogniskowe zapalenie płuc jest mniej wyraźne zatrucie. Objawy fizyczne są często nieliczne. Nie we wszystkich przypadkach stwierdza się stłumienie tonu płucnego i wzmożone drżenie głosu. Podczas osłuchiwania, oprócz mokrych, słychać rozproszone suche (brzęczenie i gwizdanie) rzężenia.

Słabe objawy są typowe dla szpitalnego, pooperacyjnego i urazowego zapalenia płuc, zapalenia płuc u osób ze zmianami w OUN. Głównymi objawami klinicznymi pooperacyjnego zapalenia płuc są często niewytłumaczalne procesy miejscowe w gorączce pooperacyjnej, ogólne zatrucie, duszność, tachykardia. Rozpoznanie szpitalnego zapalenia płuc jest trudne ze względu na brak możliwości odpowiedniego badania fizykalnego pacjenta ze względu na jego małą ruchomość, zaburzenia świadomości lub niemożność głębokiego oddychania.

Zwyczajowo rozróżnia się typowe i nietypowe zapalenie płuc, wymagające innej antybiotykoterapii. Klasyczny typowy zapalenie płuc występuje jako ostra choroba ogniskowa charakteryzująca się nagłym początkiem, wysoką gorączką, dreszczami, kaszlem z odkrztuszaniem, bólem w klatce piersiowej, objawami osłuchowymi zmian ogniskowych tkanki płucnej, leukocytozą neutrofilową, obecnością ogniska i ciemnienia w promieniowaniu rentgenowskim oraz pozytywna analiza cytobakteriologiczna plwociny. Najczęstszymi czynnikami sprawczymi są mikroorganizmy pozakomórkowe - ul. zapalenie płuc lub (rzadziej) H. influenzae, Staph. złocisty, beztlenowce. Nietypowy zapalenie płuc charakteryzuje się narastającym początkiem, gorączką bez dreszczy, bezproduktywnym kaszlem, bólami głowy, bólami mięśni, rozlanymi rzężeniami trzeszczącymi, lekką leukocytozą, obecnością nacieków śródmiąższowych, ujemnym wynikiem analizy bakteriologicznej plwociny; często dochodzi do infekcji górnych dróg oddechowych. Czynnikami etiologicznymi atypowych zapaleń płuc są patogeny wewnątrzkomórkowe ( M. pneumoniae, C. pneumoniae itp.) lub wirusy.

Jednak zapalenia płuc wywołane przez wirusy lub patogeny wewnątrzkomórkowe mogą klinicznie przypominać typowe zapalenia płuc i odwrotnie, choroby związane z czynnikami zewnątrzkomórkowymi mogą naśladować atypowe zapalenia płuc. Tak więc, opierając się wyłącznie na obrazie klinicznym, nie można wiarygodnie zidentyfikować rodzaju patogenu, a podział zapalenia płuc na typowe i nietypowe pozbawione jest specjalnego znaczenia klinicznego. Ponadto pewne zamieszanie w terminologii wprowadziło odnotowany w 2003 roku wybuch zespołu ostrej niewydolności oddechowej (SARS, SARS), który w mediach i wielu publikacjach medycznych otrzymał nazwę „SARS”.

Metody diagnostyczne

Wszyscy pacjenci z klinicznymi i fizycznymi objawami zapalenia płuc są wskazani do: radiografia płuc w projekcjach czołowych i bocznych. Radiologicznie stwierdzony naciek tkanki płucnej jest głównym kryterium diagnostycznym zapalenia płuc.

Rentgen pozwala ocenić nasilenie zapalenia płuc (objętość uszkodzenia tkanki płucnej, obecność powikłań), wstępnie zasugerować etiologię choroby, przeprowadzić diagnostykę różnicową, określić rokowanie i skuteczność leczenia. Badanie rentgenowskie płuc jest również wskazane w przypadku długotrwałej utrzymującej się gorączki (ponad 5 dni) u pacjentów z ostrą infekcją wirusową dróg oddechowych.

Jednocześnie diagnozy zapalenia płuc nie można uznać za niekompetentną, jeśli z tego czy innego powodu brak jest potwierdzenia na zdjęciu rentgenowskim, tj. Rozpoznanie zapalenia płuc można postawić wyłącznie na podstawie obrazu klinicznego choroby i danych z badania przedmiotowego.

Mimo dużej wartości diagnostycznej metody należy pamiętać o istnieniu zapalenia płuc z ujemnym promieniowaniem rentgenowskim. To ostatnie może wystąpić w przypadkach, gdy radiografię wykonano w pierwszych godzinach po wystąpieniu choroby, gdy kliniczne objawy zapalenia płuc są już określone, a radiologicznie istotny naciek w płucach jeszcze się nie uformował. W związku z tym i aby uniknąć dodatkowego narażenia pacjenta na promieniowanie, nie zaleca się wykonywania prześwietlenia płuc w ciągu pierwszych 12-24 godzin choroby. W wirusowym śródmiąższowym zapaleniu płuc zmiany rentgenowskie mogą nie zostać określone lub nie być wyrażone. W takich przypadkach tomografia komputerowa może być przydatna do wyjaśnienia diagnozy. W porównaniu do radiografii ma dwukrotnie wyższą czułość w diagnostyce zapalenia płuc i jest niezbędna w diagnostyce różnicowej nowotworów i szeregu innych chorób.

Każde zapalenie płuc wymaga diagnozy etiologicznej. Dane kliniczne i epidemiologiczne mają pewną, choć ograniczoną, wartość w rozwiązaniu tego problemu. Wiodąca rola należy do metody mikrobiologiczne. Jako materiał biologiczny do badań może służyć plwocina, krew, płyn opłucnowy, płyn z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, punkt nacieku lub ropień płuca, tkanka (biopsja) płuca. Najbardziej dostępnym materiałem jest plwocina, ale ze względu na łatwość jej zanieczyszczenia mikroflorą górnych dróg oddechowych interpretacja wyników badania mikrobiologicznego nie zawsze jest jednoznaczna. Należy przestrzegać następujących zasad pobierania plwociny: przed rozpoczęciem antybiotykoterapii, po wypłukaniu gardła i jamy ustnej przegotowaną wodą lub roztworem sody oczyszczonej, plwocinę swobodnie odkrztusiwaną (najlepiej pierwszą porcję rano, przed posiłkami) pobiera się do sterylnego pojemnik ze szczelnie zamkniętą pokrywką. Aby poprawić odkrztuszanie plwociny, pacjentowi podaje się środki wykrztuśne na pusty żołądek, inhalację roztworu soli przeprowadza się za pomocą ultradźwięków. Czas dostarczenia plwociny do laboratorium nie powinien przekraczać 1,5 - 2 godzin od momentu jej otrzymania (dopuszcza się przechowywanie w lodówce nie dłużej niż 6 godzin).

Wystarczająco pouczające i uzasadnione jest barwienie metodą Grama przed badaniem mikrobiologicznym. Celowe jest przeprowadzenie go w warunkach ekspresowego laboratorium wydziału przyjęć. Wykrycie znacznej liczby bakterii Gram-dodatnich lub Gram-ujemnych w rozmazie może służyć jako wskazówka w terapii empirycznej.

Należy zauważyć, że interpretację wyników bakterioskopii i posiewu plwociny należy przeprowadzić z uwzględnieniem danych klinicznych. Rozróżnienie między „mikroby-świadkiem” a „czynnikiem wywołującym drobnoustroje” w niektórych przypadkach powoduje znaczne trudności.

Pomimo znaczenia uzyskania materiału laboratoryjnego (plwociny, krwi) przed przepisaniem antybiotyków, badanie mikrobiologiczne nie powinno opóźniać rozpoczęcia antybiotykoterapii. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów z ciężką chorobą.

Trzymać procedury inwazyjne uzyskanie materiału diagnostycznego (wydychanie igły, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe - BAL, biopsja itp.) nie jest wskazane u większości pacjentów z CAP, ale może być uzasadnione w przypadku ciężkiej choroby i nieskutecznej terapii.

Ogólne kliniczne i biochemiczne badania krwi nie są kluczowe dla weryfikacji diagnozy i ustalenia etiologii zapalenia płuc. Jednak leukocytoza jest większa niż (10-12)x10 9/l wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo infekcji bakteryjnej, a leukopenia poniżej 3x109/l lub leukocytoza powyżej 25x109/l są złymi objawami prognostycznymi. Odchylenia w testach czynnościowych wątroby, nerek, glikemii mogą wskazywać na uszkodzenie wielu narządów/układów, co ma pewne znaczenie kliniczne i prognostyczne.

Badanie składu gazów krwi tętniczej (nie włośniczkowej!) wskazany dla pacjentów z objawami niewydolności oddechowej z powodu rozległego nacieku płucnego, masywnego wysięku opłucnowego, rozwoju zapalenia płuc na tle przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Testy te pomagają określić potrzebę hospitalizacji pacjenta i wskazania do wyznaczenia inhalacji tlenowych.

Diagnostyka serologiczna, opracowany dla zakażeń legionellą, mykoplazmą, chlamydiami i pneumokokami, ma charakter retrospektywny i nie jest uważany za jedną z obowiązkowych metod badawczych.

Obiecująca metoda diagnozowania patogenów, takich jak: C.pneumoniae oraz M. pneumoniae, jest łańcuchowa reakcja polimerazy (PCR). Jednak miejsce PCR nie zostało jeszcze określone, dlatego metoda nie może być rekomendowana do wdrożenia w szerokiej praktyce klinicznej.

Kryteria diagnozy

Rozpoznanie zapalenia płuc w większości przypadków nie jest trudne, jeśli przestrzegasz pewnych zasad. W diagnostyce zapalenia płuc istnieje pojęcie „złotego standardu”; składa się z następujących pięciu cech (A.G. Chuchalin, 1997):

1)ostry początek choroby, któremu towarzyszy gorączka i gorączka;

2)pojawienie się kaszlu i ropnej plwociny;

3)skrócenie dźwięku płucnego, pojawienie się osłuchowych zjawisk zapalenia płuc na dotkniętym obszarze płuc;

4)leukocytoza z przesunięciem neutrofilowym lub, rzadziej, leukopenia;

5)Wykrywalny promieniami rentgenowski naciek w płucach, który nie został wcześniej określony.

W ostatnich latach wiele zagranicznych wytycznych klinicznych, w zależności od stopnia wiarygodności rozpoznania zapalenia płuc, sugeruje używanie terminów „określone”, „niepewne”, „mało prawdopodobne”.

Rozważana jest diagnoza zapalenia płuc niektórzy jeśli pacjent ma radiograficznie potwierdzone ogniskowe nacieki tkanki płucnej i co najmniej dwa z następujących objawów klinicznych: a) ostra gorączka na początku choroby (t>38,0°C); b) kaszel z plwociną; c) objawy fizyczne (koncentracja trzeszczenia i/lub małych bulgoczących rzęsek, ciężki oddech oskrzelowy, skrócenie dźwięku perkusji); d) leukocytoza (> 10x10 9/l) i/lub przesunięcie stab (> 10%).

Brak lub niedostępność potwierdzenia radiologicznego ogniskowej nacieku w płucach powoduje rozpoznanie zapalenia płuc. niedokładne / niepewne. W takim przypadku diagnoza choroby opiera się na uwzględnieniu danych z historii epidemiologicznej, dolegliwości i odpowiednich objawów lokalnych.

Jeżeli podczas badania pacjenta z gorączką, kaszlem, dusznością, plwociną i/lub bólem w klatce piersiowej, badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej nie jest dostępne i nie ma odpowiedniej lokalnej symptomatologii (skrócenie/przytępienie odgłosów opukiwania). nad dotkniętym obszarem płuca, lokalnie osłuchiwanym oddechem oskrzelowym, ogniskiem dźwięcznego świszczącego oddechu lub trzeszczenia wdechowego, zwiększonej oskrzeli i drżenia głosu), wówczas staje się założeniem zapalenia płuc mało prawdopodobny.

W ten sam sposób i etiologiczny W ostatnich latach diagnozę zapalenia płuc podzielono na pewne, prawdopodobne i możliwe. O niektórzy diagnozę potwierdza izolacja Staph. aureus, ul. zapalenie płuc, H. influenzae, M. catarrhalis, enterobakterie, Ps. aeruginosa z krwi lub płynu opłucnowego, tj. z tych środowisk, w których zanieczyszczenie mikroorganizmami jest niemożliwe. Inne przypadki, w których diagnoza wydaje się pewna, to czterokrotny wzrost miana przeciwciał do L. pneumophila (>1:128), M. pneumoniae (>1:64), C. pneumoniae; wykrycie znaczącego miana wirusa grypy (>1:32); wybór Legionella spp.. z wydzieliny oddechowej i dodatnie wyniki testu na obecność antygenu L. pneumophila w moczu (test immunoenzymatyczny). O prawdopodobny diagnozę można postawić izolując Staph. aureus, ul. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, enterobakterie lub Ps. aeruginosa z ropnej plwociny zawierającej umiarkowaną lub znaczną liczbę neutrofili w barwieniu metodą Grama. Jednocześnie bakterioskopowo wykrywa się umiarkowaną lub znaczną liczbę patogenów. Wreszcie, oh możliwy Zwyczajowo mówi się o diagnozie, gdy potencjalny czynnik sprawczy zapalenia płuc został wyizolowany z ropnej plwociny (ale nie Legionella spp..), a bakterioskopia rozmazu plwociny barwionego metodą Grama ujawniła umiarkowaną liczbę morfologicznie podobnych mikroorganizmów. Jednorazowe oznaczenie wysokiego miana przeciwciał przeciwko L. pneumophila (>1:1024), M. pneumoniae(>1:64) i C. pneumoniae(IgG>1:512 lub IgM>1:16) jest również kryterium ewentualnej diagnozy.

W przypadku szpitalnego zapalenia płuc opracowano kryteria diagnostyczne, które przedstawiono w tabeli. jeden.

Tabela 1. Kryteria rozpoznania szpitalnego zapalenia płuc

Diagnoza różnicowa

W zakresie diagnostyki różnicowej należy pamiętać, że pod maską trudnego do leczenia zapalenia płuc, chorób onkologicznych (rak oskrzelowo- lub oskrzelowo-pęcherzykowy, chłoniak), immunologicznych (zapalenie naczyń, pęcherzyków płucnych, eozynofilowe zapalenie płuc, proteinoza pęcherzyków) jako patologia sercowo-naczyniowa - zastoinowa niewydolność serca i zatorowość płucna.

Tomografia rentgenowska i CT płuc są wykorzystywane jako dodatkowe obiektywne kryteria wyjaśniające diagnozę; kultury krwi, plwociny, moczu; posiew i badanie cytologiczne płynu opłucnowego; badania serologiczne (oznaczanie przeciwciał przeciwko mykoplazmom, chlamydiom, legionelli, cytomegalowirusom) o nietypowym przebiegu i niedoborach odporności, u osób starszych, alkoholików, narkomanów; badanie biochemiczne krwi w ciężkim zapaleniu płuc, chorobach współistniejących, niewydolności nerek, cukrzycy, niewydolności wątroby. Badanie cytologiczne plwociny wykonuje się u palaczy w starszych grupach wiekowych, z wywiadem rodzinnym w kierunku raka. Bronchoskopia jest wskazana w przypadku braku efektu leczenia, przy podejrzeniu raka płuca, ciała obcego, aspiracji. W diagnostyce różnicowej sepsy i zapalenia wsierdzia wykonuje się badanie ultrasonograficzne serca i narządów jamy brzusznej. W celu wykluczenia zatorowości płucnej wskazane jest izotopowe skanowanie płuc i angiopulmonografia.

Ocena nasilenia i prognoza

W zależności od nasilenia zapalenia płuc wskazane jest podzielenie na łagodne, umiarkowane i ciężkie. Celem takiego grupowania jest określenie rokowania choroby, wybór racjonalnej taktyki leczenia, wielkość działań rehabilitacyjnych i rozwiązanie problemów eksperckich. Ciężkość stanu pacjentów z zapaleniem płuc ocenia się na podstawie stopnia ogólnego zatrucia, obecności i stopnia niewydolności oddechowej, powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego (wstrząs, zapaść), powikłań miejscowych (zapalenie opłucnej, zniszczenie tkanki płucnej, odma opłucnowa itp. ), powikłania zakaźne i alergiczne z innych narządów i układów (kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia itp.).

ciężki zapalenie płuc charakteryzuje się wyraźnym zatruciem, któremu towarzyszy hipertermia, osłabienie, ostra niewydolność naczyniowa i sercowo-naczyniowa (zapaść, wstrząs, stany przedobrzękowe i obrzęk płuc) oraz wyraźna niewydolność oddechowa. Możliwe jest rozwijanie destrukcyjnych procesów w płucach i powikłań infekcyjno-alergicznych z różnych narządów i układów.

Zapalenie płuc umiarkowany charakteryzuje się gorączką, bólem głowy, osłabieniem i innymi objawami umiarkowanego zatrucia. Niewydolność oddechowa nie jest wyrażana, jest wykrywana podczas badania instrumentalnego, aktywności fizycznej.

Lekki zapalenie płuc charakteryzuje się brakiem wyraźnych objawów zatrucia, niewielkimi odchyleniami od układu sercowo-naczyniowego. Zwykle nie ma niewydolności oddechowej.

Na świecie rozpowszechnił się algorytm obiektywizacji ciężkości stanu pacjenta z CAP, opracowany w 1997 roku przez M. Fine i wsp., według którego ciężkość stanu pacjentów dzieli się na pięć klas. Ta skala do oceny ciężkości stanu pacjenta i rokowania choroby jest zalecana przez szereg autorytatywnych wytycznych praktyki klinicznej. Badanie skalą M.Fine wykazało, że śmiertelność pacjentów przypisanych do I-II klas ryzyka wynosi 0,1-0,6%, przy IV klasie ryzyka – 8,2%. Maksymalną śmiertelność (29,2%) odnotowano w V klasie ryzyka. Punktację wyniku, klasy ryzyka oraz algorytm oceny rokowania przebiegu PE przedstawiono w tabeli. 2, 3 i na rysunku.

Tabela 2. Ocena wyników pozaszpitalnego zapalenia płuc (M. Fine i wsp., 1997)

Tabela 3 Klasy ryzyka pozaszpitalnego zapalenia płuc (M. Fine i wsp., 1997)

Na Białorusi dość prosta i dostępna gradacja zapalenia płuc według ciężkości, zaproponowana przez N.F. Soroka i mgr Sawczenko w 2001 roku (Tabela 4).

Tabela 4 Nasilenie zapalenia płuc (N.F. Soroka, M.A. Savchenko, 2001)

Przewlekłe (powoli ustępujące/nie ustępujące) zapalenie płuc

U większości pacjentów z zapaleniem płuc, pod koniec 3-5 dnia od rozpoczęcia potencjalnie skutecznej antybiotykoterapii, temperatura ciała normalizuje się i inne kliniczne objawy regresji choroby. Jednocześnie wyzdrowienie radiologiczne z reguły pozostaje w tyle za klinicznym. W przypadkach, gdy na tle poprawy obrazu klinicznego do końca 4 tygodnia od zachorowania nie jest możliwe osiągnięcie całkowitego ustąpienia radiologicznego ogniskowych zmian naciekowych w płucach, należy mówić o nierozwiązane (powoli) lub przedłużone zapalenie płuc.

W takiej sytuacji klinicznej konieczne jest przede wszystkim ustalenie ewentualnych czynników ryzyka przewlekłego przebiegu choroby: a) wiek powyżej 55 lat; b) przewlekły alkoholizm; c) obecność współistniejących chorób narządów wewnętrznych powodujących niepełnosprawność (POChP, zastoinowa niewydolność serca, niewydolność nerek, nowotwory złośliwe, cukrzyca itp.); d) ciężki przebieg zapalenia płuc; e) wielopłatowe występowanie nacieku płucnego; e) zjadliwe patogeny ( L. pneumophila, Staph. złocisty, enterobakterie Gram-ujemne); g) palenie; h) kliniczna nieskuteczność terapii (utrwalona leukocytoza i gorączka); i) wtórna bakteriemia.

Jedną z możliwych przyczyn powolnego ustępowania zapalenia płuc może być oporność na antybiotyki nabyta przez czynnik sprawczy choroby. W związku z tym należy wziąć pod uwagę znane czynniki ryzyka oporności wiodących patogenów. Wyjątkowe znaczenie ma diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia płuc z ogniskową naciekową gruźlicą płuc. Ponadto należy mieć na uwadze szeroki zakres chorób niezakaźnych, czasami bardzo przypominających zapalenie płuc (tab. 5).

Tabela 5 Niezakaźne przyczyny ogniskowych zmian naciekowych w płucach

Formułowanie diagnozy

Przy formułowaniu diagnozy kliniczny i morfologiczny wariant zapalenia płuc (zakrzywione, ogniskowe, śródmiąższowe), etiologia choroby (jeśli można ją ustalić), lokalizacja procesu zapalnego (segmenty, płat, strona zmiany), nasilenie, powikłania są wskazane. Biorąc pod uwagę, że zapalenie płuc w zasadzie i zgodnie z powyższą definicją jest ostrym procesem zakaźnym, a diagnoza „przewlekłego zapalenia płuc” jest praktycznie nieaktualna, obecnie uznaje się za niewłaściwe stosowanie kombinacji „ostre zapalenie płuc”, lepiej zastąpić go terminem „zapalenie płuc”. Podczas formułowania diagnozy zapalenia płuc można również pominąć terminy „nabyte przez społeczność”, „gospodarstwo domowe”, „nabyte”.

Przykłady formułowania diagnozy klinicznej:

Krupiczne pneumokokowe zapalenie płuc w C 8, C9, C10 dolnego płata prawego płuca z ciężkim, przewlekłym przebiegiem, powikłanym wstrząsem infekcyjno-toksycznym, prawostronnym parapneumonicznym wysiękowym zapaleniem opłucnej.

Ogniskowe zapalenie płuc w C 4, C5 górnego płata lewego płuca o umiarkowanym nasileniu.

Leczenie

W przypadku łagodnego niepowikłanego zapalenia płuc pacjenci mogą być leczeni w warunkach ambulatoryjnych lub w dziennym oddziale placówki medycznej.

Wskazania do hospitalizacji:

—wiek powyżej 60 lat;

—częstość oddechów - 30 lub więcej w ciągu 1 minuty;

—zaburzenie świadomości;

—ciężkie choroby współistniejące (POChP, cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek, alkoholizm, narkomania, dystrofia pokarmowa, zapalenie wątroby, marskość wątroby, zapalenie kości i szpiku, niewydolność serca, splenektomia w wywiadzie, choroby naczyń mózgowych itp.);

—umiarkowane (w większości przypadków) i ciężkie zapalenie płuc;

—płatowe i wielosegmentowe zapalenie płuc;

—szybki postęp procesu (wzrost infiltracji w 2 dni o ponad 50%);

—ciśnienie skurczowe< 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40°C, hemoglobina we krwi poniżej 90 g/l;

—leukopenia (liczba leukocytów mniejsza niż 4x109/l) lub leukocytoza (liczba leukocytów większa niż 25x109/l);

—młodzież, osoby bezdomne, samotne osoby starsze i mieszkające w hostelu;

—w przypadku trudności w diagnostyce różnicowej;

—z nieskutecznością leczenia ambulatoryjnego w ciągu 3-5 dni;

—niezdolność do zapewnienia odpowiedniej opieki i leczenia w domu;

—preferencje pacjenta lub członków jego rodziny.

Pacjenci powinni być hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii i resuscytacji w przypadku wystąpienia następujących objawów:

—zaburzenie świadomości;

—Częstość oddechów powyżej 30 w ciągu 1 minuty;

—potrzeba sztucznej wentylacji płuc;

—stan szoku (skurczowe ciśnienie krwi< 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

- diureza< 20 мл/ч;

—PaO 2 krew tętnicza mniej niż 50 - 60 mm Hg. Art., PaCO2> 50 mm Hg;

—potrzeba stosowania leków wazopresyjnych > 4 godz.;

—znaczne rozprzestrzenienie się nacieku tkanki płucnej w ciągu 48 godzin od przyjęcia.

Podstawą leczenia zapalenia płuc jest wyznaczenie środków przeciwbakteryjnych. Terapia etiotropowa musi spełniać następujące warunki (EN Gaidar, 2000):

1.Empiryczne podejście do wyboru optymalnego środka przeciwbakteryjnego.

2.Identyfikacja dwóch typów zapalenia płuc w zależności od warunków występowania (środowiskowe i szpitalne) oraz z uwzględnieniem dodatkowych czynników (wiek, nasilenie choroby, choroby współistniejące).

3.Przed wyznaczeniem antybiotykoterapii u pacjentów szpitalnych konieczne jest pobranie plwociny (a najlepiej krwi) w celu przeprowadzenia badań bakteryjnych.

4.Leczenie pacjentów z zapaleniem płuc w szpitalu powinno być prowadzone z kontrolą bakteriologiczną w trakcie i po zakończeniu antybiotykoterapii.

5.Po otrzymaniu wyników badania bakteriologicznego możliwe jest skorygowanie leczenia pod kątem bardziej ukierunkowanej antybiotykoterapii, biorąc pod uwagę wrażliwość izolowanych mikroorganizmów.

6.Obecność nowoczesnych wysoce skutecznych środków przeciwbakteryjnych o szerokim spektrum działania umożliwia prowadzenie monoterapii zapalenia płuc, z wyjątkiem szczególnie ciężkich postaci choroby (resuscytacja, niedobór odporności, bakteriemia, obecność wielolekoopornych szczepów drobnoustrojów lub infekcja wywołana przez Pseudomonas aeruginosa).

7.Antybiotyki aminoglikozydowe nie powinny być stosowane w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc; w przypadku szpitalnego zapalenia płuc aminoglikozydy można przepisywać tylko w połączeniu z innymi środkami przeciwbakteryjnymi.

8.W obecności dwóch alternatywnych leków o tej samej aktywności przeciwbakteryjnej i tolerancji, należy preferować lek o niższym koszcie, a jeśli ten parametr jest równy, o wygodniejszym schemacie dawkowania.

9.Wstępną ocenę skuteczności antybiotykoterapii w zapaleniu płuc należy przeprowadzić po 48-72 godzinach od rozpoczęcia leczenia ze zmniejszeniem gorączki i zatrucia. Jeśli w tych okresach nie ma efektu klinicznego, konieczna jest wymiana leku przeciwbakteryjnego.

10. Optymalny czas trwania antybiotykoterapii w większości przypadków wynosi 5-7 dni w pozaszpitalnym zapaleniu płuc (z wyjątkiem atypowego i złożonego zapalenia płuc) i 7-10 dni w szpitalnym zapaleniu płuc. Długi czas trwania antybiotykoterapii zwiększa ryzyko nadkażenia i znacząco podnosi koszt leczenia.

11. Obniżenie kosztów leczenia pacjentów z zapaleniem płuc w szpitalu można osiągnąć poprzez konsekwentne (pozajelitowo - doustnie) stosowanie środków przeciwbakteryjnych.

W strukturze zapalenia płuc czołowe miejsce zajmuje pozaszpitalne zapalenie płuc nabyte poza szpitalem.

W przypadku racjonalnej empirycznej antybiotykoterapii CAP podzielono na trzy podgrupy:

1)Nieciężkie zapalenie płuc u pacjentów w wieku poniżej 60 lat bez chorób współistniejących. Leki z wyboru: penicylina, aminopenicyliny, makrolidy (ampicylina, amoksycylina, erytromycyna, azytromycyna, klarytromycyna). Doksycyklina może być stosowana jako zapasowy antybiotyk.

2)Zapalenie płuc u pacjentów powyżej 60. roku życia i/lub ze współistniejącymi chorobami (cukrzyca, niewydolność serca, przewlekła choroba wątroby, CRF, alkoholizm, niedożywienie, choroby psychiczne, stan po splenektomii, podejrzenie aspiracji, hospitalizacja w ciągu ostatniego roku z powodu zapalenia płuc). Leczenie zaleca się rozpocząć od „chronionych” doustnych aminopenicylin (ampicylina/sulbaktam, amoksycylina/klawulanian) lub cefalosporyn II generacji, również w postaci doustnej (cefuroksym). Biorąc pod uwagę prawdopodobieństwo chlamydiowej i legionella etiologii CAP w tej grupie, uzasadnione jest łączenie tych β-laktamów z antybiotykami makrolidowymi.

3)Klinicznie ciężkie zapalenie płuc niezależnie od wieku. Środki z wyboru: cefalosporyny pozajelitowe III generacji (cefotaksym, ceftriakson) w połączeniu z makrolidami do podawania pozajelitowego (erytromycyna, spiramycyna).

Stosowanie gentamycyny w monoterapii u pacjentów z zapaleniem płuc jest niewłaściwe ze względu na brak działania antybiotyków aminoglikozydowych na pneumokoki.

Empiryczna antybiotykoterapia szpitalne zapalenie płuc powinna być przeprowadzona z uwzględnieniem lokalnych danych dotyczących struktury etiologicznej zakażeń szpitalnych oraz częstości występowania antybiotykooporności wśród ich patogenów.

Najczęstszą postacią szpitalnego zapalenia płuc jest zapalenie płuc związane z respiratorem (VAP), które występuje u wentylowanych pacjentów.

W celu prowadzenia racjonalnej antybiotykoterapii szpitalne zapalenie płuc dzieli się na dwie podgrupy:

1) Zapalenie płuc, które rozwija się u pacjentów na oddziałach ogólnych bez czynników ryzyka, a także wczesne VAP (z wentylacją krótszą niż 5-7 dni), które rozwija się na oddziałach intensywnej terapii i intensywnej terapii. Lekami z wyboru w terapii empirycznej są cefalosporyny III generacji do podawania pozajelitowego (cefotaksym lub ceftriakson) w maksymalnych dawkach. Alternatywnie można zastosować fluorochinolony (cyprofloksacyna, ofloksacyna, itp.). W przypadku wysokiego prawdopodobieństwa wystąpienia Pseudomonas etiologii HP wskazane jest przepisanie przeciwpseudomonalnych cefalosporyn generacji III-IV (ceftazydym, cefoperazon, cefpirome, cefepim) w połączeniu z aminoglikozydami (amikacyna, tobramycyna, netylmycyna).

2) Późne VAP na oddziałach intensywnej terapii oraz zapalenie płuc u pacjentów oddziałów ogólnych z czynnikami ryzyka (poprzednia antybiotykoterapia lub profilaktyka antybiotykowa). W tej podgrupie prawdopodobieństwo etiologicznej roli Pseudomonas i wieloopornych szczepów drobnoustrojów jest szczególnie wysokie. Można zastosować następujące opcje terapii empirycznej: karbapenemy dożylnie (imipenem, meropenem), antypseudomonas cefalosporyny III-IV generacji (ceftazydym, cefepim) + aminoglikozydy, antypseudomonaspenicyliny (azlocylina, mezlocylina, piperacylina, cyzoglikozyd) + aminoglikozyd monoterapia) lub w połączeniu z aminoglikozydami); w przypadku podejrzenia zakażenia Legionellą makrolidy (erytromycyna, azytromycyna, klarytromycyna itp.); z dużym prawdopodobieństwem lub potwierdzeniem etiologicznej roli metycylinoopornych gronkowców i enterokoków - glikopeptydów (wankomycyny); z nieskutecznością dotychczasowej terapii, która obejmowała glikopeptydy, leki przeciwgrzybicze (amfoterycyna B, flukonazol).

Aspiracyjne zapalenie płuc może być zarówno pozaszpitalna, jak i szpitalna. W ich leczeniu stosuje się chronione β-laktamy, karbapenemy, cefamycyny (cefoksytyna, cefotetan, cefmetazol) w połączeniu z metronidazolem, linkozamidy.

Zapalenie płuc u osób z obniżoną odpornością są częściej hospitalizowane. Antybiotykoterapia empiryczna prowadzona jest według schematów leczenia lekarza rodzinnego w obecności czynników ryzyka (podgrupa 2).

Ze względu na stan czujności fitsiatrycznej oraz w celu zapobiegania oporności prątków gruźlicy na antybiotyki w leczeniu zapalenia płuc nieracjonalne jest stosowanie leków o działaniu przeciwgruźliczym (streptomycyna, kanamycyna, ryfampicyna).

Środki z wyboru do leczenia zapalenie płuc o znanej etiologii przedstawiono w tabeli. 6. Jednak lista leków o udowodnionej skuteczności klinicznej w leczeniu zapalenia płuc o znanej etiologii nie ogranicza się do podanych w tej tabeli. Wybór leków do włączenia do tabeli jako leków z wyboru opiera się na przeglądzie opublikowanych wyników badań klinicznych.

Tabela 6 Leki z wyboru w leczeniu zapalenia płuc o znanej etiologii

Kryteria skuteczności antybiotykoterapii to przede wszystkim objawy kliniczne: obniżenie temperatury ciała, zmniejszenie zatrucia, poprawa stanu ogólnego, formuła leukocytów, zmniejszenie ilości ropy w plwocinie, pozytywny trend w danych osłuchowych i radiologicznych. Skuteczność ocenia się po 24 - 72 h. Leczenie nie zmienia się, jeśli nie ma pogorszenia.

Gorączka i leukocytoza mogą utrzymywać się przez 2-4 dni, dane fizyczne - ponad tydzień, radiologiczne objawy nacieku - 2-4 tygodnie od początku choroby. Dane rentgenowskie często ulegają pogorszeniu w początkowym okresie leczenia, co jest poważnym prognostykiem u pacjentów z ciężką chorobą.

Metody podawania antybiotyków . W przypadku zapalenia płuc i młodych pacjentów - i umiarkowanym przebiegu stosuje się tabletki w postaci tabletek. Bezpieczeństwo i skuteczność kliniczna antybiotykoterapii pozajelitowej i doustnej są porównywalne. Leki podaje się pozajelitowo w następujących przypadkach: 1) w przypadku wątpliwości co do prawidłowości przyjmowania leków przez pacjenta; 2) w przypadku wątpliwości co do kompletności wchłonięcia postaci doustnej; 3) jeżeli pacjent z wielu powodów nie może przyjąć preparatu w postaci tabletki; 4) w przypadku stosowania antybiotyku produkowanego wyłącznie w postaci do podawania pozajelitowego.

Współczesna taktyka stosowania antybiotyków przewiduje dwa zasadniczo różne podejścia (schematy) terapii przeciwdrobnoustrojowej:

—Schemat eskalacji (wzrostu) jest stosowany w leczeniu ambulatoryjnych pacjentów o łagodnym przebiegu. W przypadku braku efektu początkowo rozpoczętej terapii antybiotykiem z wyboru, dokonuje się przejścia na lek przeciwbakteryjny (lub połączenie antybiotyków) o szerszym spektrum działania.

—Schemat deeskalacji (obniżania) może być stosowany w leczeniu ciężko chorych pacjentów w szpitalu, na oddziałach intensywnej terapii i oddziałach intensywnej terapii. W terapii deeskalacyjnej leczenie rozpoczyna się natychmiast antybiotykiem o szerokim spektrum działania (np. karbapenem), a następnie, w miarę poprawy stanu pacjenta i uzyskiwania wyników wrażliwości patogenu na antybiotyki, antybiotyk o węższym spektrum działania jest zalecane.

Chęć zapewnienia wysokiej skuteczności leczenia przy jednoczesnym obniżeniu jego kosztów i zmniejszeniu liczby iniekcji doprowadziła do powstania antybiotykoterapii stopniowej, którą można uznać za jedną z opcji schematu deeskalacyjnego. W tej technice leczenie rozpoczyna się od podania antybiotyku pozajelitowego, po którym następuje wczesne przejście do podawania doustnego. Kryteria przejścia to zmniejszenie intensywności kaszlu, objętości plwociny, duszności; utrzymująca się normalizacja temperatury ciała, wysoka biodostępność doustnej postaci antybiotyku. Zwykle możliwość zmiany na antybiotyk doustny pojawia się 2 do 3 dni po rozpoczęciu leczenia. W USA terapia etapowa jest zatwierdzona przez FDA i przedstawiona w Ogólnych Wytycznych dla Badań Klinicznych (1992).

terapia patogenna. Wraz z lekami przeciwbakteryjnymi w leczeniu zapalenia płuc stosuje się inne kierunki. We wszystkich przypadkach obowiązkowe jest przepisanie leków wykrztuśnych (3% roztwór jodku potasu, napar z ziela prawoślazu, termopsja itp.). Pokazano wyznaczenie mukolityków (bromheksyna, acetylocysteina, ambroksol itp.) W obecności klinicznych objawów skurczu oskrzeli - leków rozszerzających oskrzela.

W ciężkich przypadkach choroby i nasilenia zjawiska zatrucia prowadzi się terapię detoksykacyjną (roztwory soli, reopoliglyukin, 5% roztwór glukozy) - do 1,5 - 2,0 litrów płynu pod kontrolą CVP i diurezy.

Planowane powołanie leków przeciwhistaminowych jest przeciwwskazane ze względu na wzrost lepkości plwociny.

Fizjoterapeutyczne leczenie zapalenia płuc przeprowadza się po normalizacji temperatury ciała i przy braku krwioplucia. Stosuje się zabiegi termiczne, inhalacje, elektroforezę preparatów wchłanialnych.

Kryteria odzyskiwania:

Normalizacja samopoczucia i stanu pacjenta

Zanik objawów zapalenia płuc podczas opukiwania i osłuchiwania płuc

Zanik radiograficznych objawów naciekania tkanki płucnej

Zniknięcie laboratoryjnych oznak reakcji zapalnej krwi.

Błędy w leczeniu pacjentów z zapaleniem płuc

Obecnie brak jest istotnych dowodów na celowość przepisywania różnych stymulantów biogennych, leków przeciwhistaminowych, witamin, nystatyny, immunomodulatorów (z wyjątkiem czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i preparatów IgG do podawania dożylnego) w zapaleniu płuc, a także długotrwałego stosowania nie- steroidowe leki przeciwzapalne i nienarkotyczne leki przeciwbólowe. Skuteczność i bezpieczeństwo tych leków nie zostały potwierdzone wynikami randomizowanych badań kontrolowanych, co wymaga dalszych badań i nie daje podstaw do rekomendowania ich w leczeniu zapalenia płuc.

Błędy w antybiotykoterapii zapalenia płuc można pogrupować w następujący sposób:

—zły wybór antybiotyku do empirycznej antybiotykoterapii;

—niewystarczająca dawka antybiotyku;

—nieodpowiednia droga podania antybiotyku;

—nierozsądny czas trwania antybiotykoterapii;

—nieprawidłowa zamiana jednego antybiotyku na inny;

—nieuzasadniona kombinacja antybiotyków;

—niedoszacowanie toksyczności i tolerancji antybiotyków;

—niedoszacowanie oporności na antybiotyki.

Należy podkreślić, że następujące sytuacje nie są wskazaniem do zmiany antybiotyku lub kontynuowania antybiotykoterapii w pozaszpitalnym zapaleniu płuc:

—zachowanie temperatury podgorączkowej (37,0-37,5°C) przy braku innych objawów zapalenia bakteryjnego;

—zachowanie zmian szczątkowych (naciek, zwiększony wzór płuc) na radiogramie;

—uporczywy suchy kaszel lub nieropna plwocina;

—utrzymywanie się świszczącego oddechu podczas osłuchiwania;

—zwiększony ESR;

—uporczywe osłabienie, pocenie się.

Tłumaczy się to tym, że faktyczna niebakteryjna reakcja zapalna tkanki płucnej, objawiająca się różnymi objawami klinicznymi i radiologicznymi, ustępuje wolniej i nie wymaga kontynuacji antybiotykoterapii. Ponadto niektóre objawy kliniczne po zapaleniu płuc (podgorączka, osłabienie, pocenie się, obniżona sprawność) są zwykle spowodowane dysfunkcją autonomiczną (astenia poinfekcyjna) i mogą utrzymywać się przez kilka tygodni.

Zapobieganie zapaleniu płuc

Pierwszym i głównym sposobem zapobiegania zapaleniu płuc jest przewidywanie występowania i rozprzestrzeniania się epidemii ostrych wirusowych chorób układu oddechowego, terminowa i niezawodna izolacja chorych oraz prowadzenie immunoprofilaktyki.

Drugim sposobem jest zwiększenie niespecyficznej odporności organizmu, a także zapobieganie działaniu czynnika zimno-zimno.

Wszystkie środki zapobiegawcze należy zastosować do tak zwanych „grup ryzyka” zapalenia płuc:

chory na SARS trzy lub więcej razy w roku;

Posiadanie ognisk infekcji w górnych drogach oddechowych (przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie zatok, próchnica zębów);

cierpiący na przewlekłe zapalenie oskrzeli;

Osoby pracujące w niesprzyjających warunkach.

Obecnie w zapobieganiu zapaleniu płuc stosuje się szczepionki przeciwko pneumokokom i grypie. Uzasadnieniem zastosowania szczepionki przeciwko pneumokokom jest przede wszystkim fakt, że: ul. zapalenie płuc pozostaje głównym czynnikiem sprawczym zapalenia płuc u dorosłych i pomimo dostępnej skutecznej antybiotykoterapii powoduje znaczną zachorowalność i śmiertelność. W celu specyficznego zapobiegania zakażeniom pneumokokowym stosuje się 23-walentną nieskoniugowaną szczepionkę zawierającą oczyszczone otoczkowe antygeny polisacharydowe 23 serotypów. ul. zapalenie płuc. Ponieważ pacjenci wymagający szczepionki przeciwko pneumokokom często wymagają szczepionki przeciwko grypie, należy pamiętać, że obie szczepionki mogą być podawane jednocześnie (w różnych ramionach) bez zwiększania częstości występowania działań niepożądanych lub zmniejszania odpowiedzi immunologicznej.

Literatura

1. Bartlett JJ Infekcje dróg oddechowych. - M.; SPb., 2000.

2.Bova AA, Metelsky S.M. . Standardy diagnozowania i leczenia pacjentów z zapaleniem płuc w Siłach Zbrojnych Republiki Białorusi. - Mn., 2001.

3. Khveschuk P.F., Rakov A.L., Sinopalnikov A.I., Rudakova A.V. // Wojskowo-med. czasopismo. - 1999. - N 1. - S. 25 - 36.

4. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Jakowlew S.V. Pozaszpitalne zapalenie płuc u dorosłych: praktyczne zalecenia dotyczące diagnostyki, leczenia i profilaktyki / Podręcznik dla lekarzy. - Smoleńsk, 2003.

5. Yushon J.// Pulmonologia. - 1997. - N 1. - S. 56 - 60.

6.BartlettaJ.G. i in. // klinika. Infekować. Dis. - 2000. - V. 31. - P. 347-382.

7.Wytyczne Brytyjskiego Towarzystwa Klatki Piersiowej dotyczące postępowania w pozaszpitalnym zapaleniu płuc u dorosłych // Klatka piersiowa. - 2001. - V. 56, Suppl. 4. - str. 1-64.

8. Dobra M.J., Auble T.E., Yealy D.M. i in.// Nowy ang. J. Med. — 1997. — V. 336. - str. 243-250.

9.Wytyczne dotyczące postępowania w pozaszpitalnych zakażeniach dolnych dróg oddechowych dorosłych /Ed. G. Huchon, M. Woodhead // Eur. Oddech. J. -1998. - V. 11. - P. 986-991.

10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. i in.//Amer. J. Respirator. Kryt. Opieka Med. - 2001. - V. 163. - P. 1730-1754.

11.zapalenie płuc. Europejska Monografia Układu Oddechowego / A. Torres, M. Woodhead wyd. — 1997.

Wiadomości medyczne. - 2005r. - nr 6. - S. 23-35.

Uwaga! Artykuł adresowany jest do lekarzy specjalistów. Przedruk tego artykułu lub jego fragmentów w Internecie bez hiperłącza do oryginalnego źródła jest uważany za naruszenie praw autorskich.

Ostre zapalenie płuc- ostry proces zakaźny i zapalny w płucach z udziałem wszystkich elementów strukturalnych tkanki płucnej i obowiązkowym uszkodzeniem pęcherzyków płucnych (V. P. Silvestrov, 1987).

Klasyfikacja ostrego zapalenia płuc(WP Silvestrov, 1987)

I. Według etiologii (wskazując na patogen):

• 1. Bakteryjny.
• 2. Mykoplazma.
• 3. Wirusowe.
• 4. Grzybica.
• 5. Mieszane.

II. Według cech klinicznych i morfologicznych:

• 1. Miąższowy (zakrzywiony, płatowy).
• 2. Ogniskowe (zrazikowe, odoskrzelowe zapalenie płuc).
• 3. Reklama pełnoekranowa.

III. Z prądem:

• 1. Ostry.
• 2. Przedłużony.

IV. Według lokalizacji:

• 1. Prawe płuco.
• 2. Lewe płuco.
• 3. Dwustronna porażka.
• 4. Udostępnij, segmentuj.

V. Zgodnie z obecnością zaburzeń czynnościowych zewnętrznego oddychania i krążenia krwi:

• 1. Bez zaburzeń czynnościowych.
• 2. Z zaburzeniami czynnościowymi (ich charakterystyka, nasilenie).

VI. Zgodnie z obecnością powikłań:

• 1. Nieskomplikowany.
• 2. Skomplikowane (zapalenie opłucnej, wysięk, ropień, wstrząs bakteryjny, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia itp.).

Warto też zastanowić się nasilenie ostrego zapalenia płuc.

Stopień światła:łagodne zatrucie (przytomność jasna, gorączka do 38°, tachykardia do 90 na minutę, ciśnienie normalne), duszność niewielka przy wysiłku, w spoczynku - nie, na zdjęciu rentgenowskim - zmiana niewielka.

Średni stopień: umiarkowanie ciężkie zatrucie (jasna świadomość, łagodna euforia, pocenie się, osłabienie, gorączka do 39 °, tachykardia do 100 na minutę, umiarkowany spadek ciśnienia krwi); duszność w spoczynku (liczba oddechów do 30 na minutę); na zdjęciu radiologicznym wyraźna infiltracja tkanki płucnej.

Poważny stopień: ciężkie zatrucie (temperatura ciała 39-40 ° adynamia, utrata przytomności, majaczenie, tachykardia ponad 100 na minutę, zapaść); duszność w spoczynku (do 36-40 na minutę); sinica; rozległa infiltracja na zdjęciu rentgenowskim; często powikłania zapalenia płuc.

Etiologia ostrego zapalenia płuc

• I. Infekcja bakteryjna: 1. Flora Gram-dodatnia - pneumokoki (40-60%), paciorkowce (2,5%), gronkowce (2-5%). 2. Flora Gram-ujemna - Haemophilus influenzae (7%), pałeczka Friedlandera (3-8%), Enterobacteriaceae (6%), Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Legionella (1,5-4,5%).
• II. Mykoplazma (6%).
• III Infekcja wirusowa (grypa, paragrypa, wirusy opryszczki, adenowirusy syncytialne układu oddechowego itp.).
• IV Infekcja grzybicza.

Niektórzy pulmonolodzy wyróżniają niezakaźne czynniki etiologiczne - uraz klatki piersiowej, promieniowanie jonizujące, ekspozycję na substancje toksyczne, czynniki alergiczne.

Patogeneza. Główne czynniki:

• 1. Wprowadzenie infekcji do tkanki płucnej jest częściej oskrzelowe, rzadziej krwiopochodne lub limfogenne.
• 2. Osłabiona funkcja lokalnego systemu ochrony oskrzelowo-płucnej.
• 3. Rozwój pod wpływem zakażenia stanu zapalnego w pęcherzykach i jego rozprzestrzenianie się przez pory międzypęcherzykowe do innych części płuc.
• 4. Rozwój uczulenia na czynniki zakaźne i hiperergiczna reakcja alergiczna z reakcją krupową, normergiczną lub hiperergiczną - z ogniskowym zapaleniem płuc, tworzeniem kompleksów immunologicznych, ich interakcją z dopełniaczem, uwalnianiem mediatorów zapalnych.
• 5. Zwiększona agregacja płytek krwi, zaburzenia w układzie mikrokrążenia.
• 6. Aktywacja peroksydacji lipidów, uwalnianie wolnych rodników, które destabilizują lizosomy i uszkadzają płuca.
• 7. Zaburzenia neurotroficzne oskrzeli i płuc.

Podręcznik diagnostyczny terapeuty. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Ostre zapalenie płuc jest jedną z najczęstszych chorób. Częściej obserwuje się je u mężczyzn niż u kobiet, częściej występują w okresach charakteryzujących się gwałtownymi wahaniami czynników meteorologicznych, w okresach epidemii chorób zakaźnych (grypy).

Klasyfikacja
Istnieje szereg klasyfikacji ostrego zapalenia płuc. Autorzy amerykańscy stosują się do klasyfikacji etiologicznej. Na przykład Reimann (NA Reimann) ma ponad 50 form zapalenia płuc o różnej etiologii; Bullova (J. G. Bullowa) rozróżnia zapalenie płuc bakteryjne, wirusowe i wywołane wpływami chemicznymi i mechanicznymi. Termin bakteryjne zapalenie płuc jest używany przez Spencera (N. Spenser) i innych.

Radzieccy klinicyści stosują się do klasyfikacji opartych nie tylko na cechach etiologicznych, ale także klinicznych, anatomicznych i patogenetycznych. Tak więc M. D. Tushinsky rozróżnia ostre (pierwotne) zapalenie płuc - bakteryjne i wirusowe. I. A. Kassirsky przydziela zakaźne zapalenie płuc (grypa, odra itp.), kolagenowe i niespecyficzne, chemiczne (benzyna, dym itp.), mechaniczne, układowe i blastoma.

Kongres Lekarzy w 1962 r. przyjął następującą klasyfikację ostrego zapalenia płuc (tab. 1).

Etiologia i patogeneza
Powszechnie uznaje się etiologiczne znaczenie infekcji w ostrym zapaleniu płuc. W badaniu plwociny takich pacjentów lub w badaniu histologicznym tkanki płucnej (materiał przekrojowy) z reguły wykrywana jest mikroflora. W przypadku krupowego zapalenia płuc w około 95% przypadków (Ya. G. Etinger, M. V. Burgsdorf, M. S. Vovsi itp.) stwierdzono diplokok Frenkla; Dużo rzadsze są Diplobacillus Friedlander, Pfeifer, paciorkowce, gronkowce itp. W krupowym zapaleniu płuc częściej izolowano pneumokoki typu I, II i III. W przypadku ogniskowego zapalenia płuc (odskrzelowego zapalenia płuc) częściej spotyka się powiązania drobnoustrojów, które mogą obejmować paciorkowce hemolityczne i niehemolityczne, pałeczka Pfeiffera, Staphylococcus aureus i biały itp .; spośród odmian pneumokoków wyizolowano głównie typ IV.

Istniejące od dawna idee o dominującej roli pneumokoków w występowaniu płatowego zapalenia płuc należy teraz porzucić. Stosowanie antybiotyków, preparatów sulfanilamidowych i innych substancji leczniczych w znacznych ilościach nie mogło nie wpłynąć na stan ogólnej reaktywności organizmu i charakter flory bakteryjnej wywołującej niektóre choroby. Tak więc w plwocinie pacjentów z ostrym zapaleniem płuc niektórzy zagraniczni autorzy stwierdzili pneumokoki w 3,1-26,3%. GV Vygodchikov w plwocinie pacjentów z krupowym zapaleniem płuc znalazł pneumokoki tylko w 10%. W tym samym czasie znacznie wzrósł odsetek gronkowców, paciorkowców itp.

W wyniku postępu osiągniętego w dziedzinie wirusologii ustalono, że w stosunkowo dużym odsetku przypadków wystąpienie ostrego zapalenia płuc jest spowodowane tym lub innym wirusem. Obecnie znanych jest 96 typów wirusów związanych z chorobami układu oddechowego (O. V. Baroyan). Obserwacje prowadzone głównie w placówkach dla małych dzieci oraz bezpośrednio w klinice Instytutu Wirusologii. D. I. Ivanovsky z Akademii Nauk Medycznych ZSRR stwierdzono, że zapalenie płuc wykrywa się u co najmniej 25% pacjentów z infekcjami adenowirusowymi. Etiologia wirusowa zapalenia płuc grypy jest również potwierdzona specjalnymi badaniami wirusologicznymi: w niektórych przypadkach możliwe jest wykrycie wirusa jednego lub drugiego szczepu, w innych - jego połączenie z florą bakteryjną. Wśród chorób, którym często towarzyszy zapalenie płuc o etiologii wirusowej, uwagę zwracają grypa, choroby adenowirusowe i papuzica; różne ptaki chorują jako ostatnie, zwłaszcza gołębie, kaczki, papugi itp. Patogeny z ptasimi odchodami dostają się do środowiska zewnętrznego i przedostają się do nosogardzieli przez unoszące się w powietrzu kropelki, powodując chorobę.

Badając etiologię ostrego zapalenia płuc, należy również zastanowić się nad rolą czynników chemicznych i fizycznych (wpływ silnych kwasów, zasad, uszkodzeń popromiennych itp.), A także niektórych procesów patologicznych, w szczególności reumatyzmu (3. V Gorbunova, B. V. Ilyinsky). W związku z długotrwałym (często nieprawidłowym) stosowaniem antybiotyków zdarzają się niekiedy grzybicze lub grzybicze zapalenie płuc.

Wreszcie doświadczenia Wielkiej Wojny Ojczyźnianej 1941-1945. wykazali, że urazy (rany, stłuczenia, oparzenia) odgrywają istotną rolę w powstawaniu zapalenia płuc; W tym przypadku konieczne jest połączenie uszkodzenia z wtórną infekcją drobnoustrojami z gardła lub górnych dróg oddechowych, które często są warunkowo patogenne (gronkowiec złocisty, E. coli itp.).

Ostre zapalenie płuc może wynikać z narażenia na różne szkodliwe czynniki; często obserwuje się ich połączenie. Wiadomo, że flora bakteryjna i wirusy często żyją na błonie śluzowej jamy ustnej, górnych dróg oddechowych, w tkance płuc, nie powodując chorób płuc. Dlatego wymagane są pewne czynniki predysponujące do zachorowania, które wpłynęłyby na reaktywność, obniżenie odporności, odporności makroorganizmu. Czynniki te obejmują pewne wpływy meteorologiczne na organizm, przede wszystkim chłodzenie połączone z wysoką wilgotnością, zatrucie i urazy, naruszenie normalnych warunków pracy i życia, przebyte choroby płuc, złe nawyki (palenie, alkoholizm), zmiany właściwości immunobiologicznych organizmu, naruszenia „funkcji oczyszczania” oskrzeli (N. N. Anichkov) itp.

Obserwacje kliniczne i morfologiczne pokazują, że pneumokoki tego samego typu mogą powodować rozwój zarówno krupowego, jak i ogniskowego zapalenia płuc. Z drugiej strony obecności flory bakteryjnej, a nawet pneumokoków w górnych drogach oddechowych nie zawsze towarzyszy zapalenie płuc. Na charakter reakcji miejscowej i ogólnej istotny wpływ mają cechy immunobiologiczne makroorganizmu, jego reaktywność i stan funkcji OUN. Nawet S.P. Botkin zwrócił uwagę, że wstrząsy nerwowe są jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju zapalenia płuc. podkreślono rolę czynników zewnętrznych, które zmieniają reaktywność układu nerwowego w rozwoju różnych chorób. Dzieła A. D. Speransky'ego i jego współpracowników. przedstawiono rolę dysfunkcji OUN w powstawaniu zapalenia płuc. Bardzo interesujące z punktu widzenia wyjaśnienia patogenezy zapalenia płuc są obserwacje A. V. Tonkikha, który uzyskał w eksperymencie przy wiązaniu nerwów błędnych, przy ich elektryzowaniu u zwierząt z atropiną oraz przy miażdżeniu zwoju guzowatego II pęsetą. (pojawia się obrzękiem zapalnym tkanki płucnej lub ogniskowym zapaleniem płuc z obrzękiem), prowadzącym do śmierci zwierząt w ciągu 5 dni. Przecięcie nerwów błędnych po usunięciu przysadki w większości przypadków nie powodowało rozwoju zapalenia płuc. Występowanie zapalenia płuc podczas traumatyzacji nerwów błędnych w związku z tym tłumaczy się wpływem na płuca odruchowego zwiększonego uwalniania wazopresyny. Ten angiotropowy hormon, według A. V. Thin, powoduje zwężenie naczyń dużego koła i rozszerzenie tętnic i naczyń włosowatych płuc z trudnym odpływem z małego koła z powodu zwężenia żył płucnych i wzrostu w nich ciśnienia. Dane te nie ujawniają w pełni patogenezy zapalenia płuc, ale ujawniają pewną rolę w tym OUN. Wydaje się, że związek między makro- i drobnoustrojem może ulec istotnej zmianie w przypadku upośledzenia funkcji OUN w wyniku supresji lub zmian w reakcjach nerwowo-naczyniowych, fagocytarnych i immunologicznych. Tylko ten mechanizm może wyjaśnić naruszenia „funkcji oczyszczającej” oskrzeli obserwowane w zapaleniu płuc. Wiadomo, że w warunkach fizjologicznych silnym czynnikiem chroniącym człowieka przed zapaleniem płuc są przyjazne funkcjonujące mechanizmy adaptacyjne, zarówno zapobiegające przedostawaniu się obcych cząstek i drobnoustrojów do dróg oddechowych i płuc, jak i prowadzące do oczyszczenia układu oddechowego z ciał obcych, które przeniknął do nich. Mechanizmy te obejmują: zamknięcie nagłośni i głośni, kaszel, skurcz mięśni oskrzeli, ruchy rzęskowe nabłonka dróg oddechowych, wydzielanie śluzu itp. VV Voyno-Yasenetsky w eksperymencie wykazał możliwość naruszenia „funkcji oczyszczania” oskrzeli pod wpływem wielu szkodliwych czynników, a w szczególności chłodzenia.

Klasyfikacja zapalenia płuc

Do niedawna nasz kraj stosował klasyfikację ostrego zapalenia płuc (AP), zaproponowaną przez E.V. Gembitsky i in. (1983), która jest modyfikacją klasyfikacji opracowanej przez N.S. Molchanov (1962) i zatwierdzony przez XV Ogólnounijny Kongres Terapeutów
W tym Klasyfikacja rozróżnij następujące nagłówki.

Etiologia:
1) bakteryjny (wskazujący na patogen);
2) wirusowy (wskazujący na patogen);
3) ornitozy;
4) riketsjalny;
5) mykoplazma;
6) grzybicze (ze wskazaniem gatunku);
7) mieszane;
8) alergiczne, zakaźne-alergiczne;
9) nieznana etiologia.

Patogeneza:
1) podstawowy;
2) wtórne.

Charakterystyka kliniczna i morfologiczna zapalenia płuc:
1) miąższowy - duży, ogniskowy;
2) pełnoekranowy.

Lokalizacja i zasięg:
1) jednostronne;
2) obustronne (1 i 2 z krupem, ogniskowe ;)

powaga:
1) wyjątkowo ciężki;
2) ciężki;
3) umiarkowany;
4) lekki i nieudany.

Pływ:
1) ostry;
2) przedłużony.

Pierwotne ostre zapalenie płuc- niezależny ostry proces zapalny o etiologii głównie zakaźnej. Wtórna OP występuje jako powikłanie innych chorób (choroby układu sercowo-naczyniowego z zaburzeniami krążenia w krążeniu płucnym, przewlekłe choroby nerek, układu krwionośnego, przemiany materii, choroby zakaźne itp.) lub rozwijają się na tle przewlekłych chorób układu oddechowego ( guz, rozstrzenie oskrzeli itp.) itp.

Podział ostrego zapalenia płuc na ogniskowe i krupowe jest właściwy tylko w odniesieniu do pneumokokowego zapalenia płuc.

Do diagnozy śródmiąższowej PN należy podchodzić z dużą odpowiedzialnością. Taka ostrożność wynika z faktu, że procesy śródmiąższowe w płucu towarzyszą dużej grupie chorób zarówno płucnych, jak i pozapłucnych, co może przyczyniać się do nadmiernej diagnozy. śródmiąższowe zapalenie płuc(pon.).

Nowoczesna definicja zapalenie płuc(PN) podkreśla zakaźny charakter procesu zapalnego i tym samym wyklucza z grupy zapalenia płuc (PN) zapalenia płuc innego pochodzenia (odpornościowe, toksyczne, alergiczne, eozynofilowe itp.), dla których (aby uniknąć nieporozumień terminologicznych) jest wskazane jest używanie terminu „zapalenie płuc”.

Ze względu na potrzebę wczesna etiotropowa terapia zapalenia płuc(PN) i niemożność w większości przypadków terminowego zweryfikowania jego czynnika sprawczego, European Respiratory Society (1993) zaproponowało grupę roboczą ds. gneumonia (PN), opartą na zasadzie klinicznej i patogenetycznej, biorąc pod uwagę sytuację epidemiczną i czynniki ryzyka :

I. Pozaszpitalne zapalenie płuc.
II. Nabyte szpitalne (szpitalne lub szpitalne) zapalenie płuc
III. Zapalenie płuc w stanach niedoboru odporności.
IV. aspiracyjne zapalenie płuc.

Ta grupa form klinicznych zapalenie płuc(Pon) pozwala zidentyfikować pewien zakres patogenów charakterystycznych dla każdej postaci choroby. Pozwala to na bardziej celowe przeprowadzenie empirycznego doboru antybiotyków na początkowym etapie leczenia zapalenia płuc (pon.).

Wykluczony z grupy roboczej w ostatnich latach w dotychczasowym sensie SARS(Pn) jako zapalenie płuc wywołane przez atypowe patogeny i mające nietypowy obraz kliniczny choroby. Termin ten (SARS) w Rosji jest obecnie używany w znaczeniu „zespół ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej – SARS”.

pozaszpitalne zapalenie płuc(Pn) - ostra choroba, która pojawiła się pozaszpitalnie, jest jedną z najczęstszych postaci zapalenia płuc (Pn) i ma najbardziej charakterystyczny obraz kliniczny.
Podobnie jak poprzednio, zapalenie płuc (Pn), które występuje w zamkniętych grupach młodzieżowych (uczniowie, studenci, żołnierze) i często ma charakter epidemii, przebiega z objawami nietypowymi.

W celu szpitalny (szpitalny) obejmują zapalenia płuc (Pn), które rozwinęły się w ciągu 48-72 godzin lub więcej po przyjęciu pacjenta do szpitala z powodu innej choroby.

W przypadku wykrycia obniżonego stanu odporności, spotkanie z chorymi na AIDS u osób otrzymujących terapię immunosupresyjną u pacjentów z chorobami ogólnoustrojowymi jest klasyfikowane jako zapalenie płuc (Pn) w stanach niedoboru odporności.

Aspiracyjne zapalenie płuc występuje najczęściej u osób cierpiących na alkoholizm i narkomanię, rzadziej – po znieczuleniu.

Zapalenie płuc (P) - ostra choroba zakaźna o etiologii głównie bakteryjnej, charakteryzująca się tworzeniem nacieku zapalnego w miąższu płuc.

Definicja zapalenia płuc podkreśla ostry charakter zapalenia, dlatego termin „ostre zapalenie płuc” można pominąć (w ICD – 10 rewizja (1992) pozycja „ostre zapalenie płuc” nie).

Epidemiologia. Częstość występowania zapalenia płuc wynosi średnio 1%, co oznacza, że ​​co roku jedna osoba na 100 choruje. Liczba ta jest znacznie wyższa u dzieci i osób powyżej 60 roku życia. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. U wielu pacjentów (do 20%) nie rozpoznaje się zapalenia płuc, przebiegającego pod postacią zapalenia oskrzeli lub innych chorób.

Średnia śmiertelność z powodu zapalenia płuc 1 – 5%, w ciężkich postaciach choroby dochodzi do 40 – pięćdziesiąt%. Wśród wszystkich przyczyn zgonów ludzi zapalenie płuc zajmuje 4 miejsce po chorobach układu krążenia, nowotworach złośliwych, urazach i zatruciach, a wśród wszystkich chorób zakaźnych - 1 miejsce.

Etiologia. Prawie wszystkie znane czynniki zakaźne mogą być przyczyną zapalenia płuc: częściej - bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne, rzadziej - mykoplazmy, chlamydia, Legionella, wirusy itp. Możliwe są połączenia dwóch lub więcej mikroorganizmów. Etiologiczna struktura zapalenia płuc zależy od warunków wystąpienia choroby.

Zgodnie z Międzynarodowym konsensusem i standardami (protokołami) dotyczącymi diagnozowania i leczenia pacjentów z nieswoistymi chorobami płuc, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej (1998), w oparciu o cechy epidemiologiczne, kliniczne i patogenetyczne, wszystkie zapalenia płuc są podzielone na 4 grupy :

Pozaszpitalne (poza szpitalem) pozaszpitalne zapalenie płuc, w tym „nietypowe” zapalenie płuc wywołane przez „nietypowe” drobnoustroje wewnątrzkomórkowe.

Wewnątrzszpitalne (szpitalne lub szpitalne) zapalenie płuc, które rozwinęło się w ciągu 48–72 godzin lub dłużej po przyjęciu pacjenta do szpitala z powodu innej choroby.

Zapalenie płuc w stanach z obniżoną odpornością ( wrodzony niedobór odporności , Zakażenie wirusem HIV, lekowa (jatrogenna) immunosupresja).

Dążenie zapalenie płuc.

Każda grupa zapalenia płuc charakteryzuje się własnym zakresem czynników zakaźnych, co pozwala na bardziej celowaną antybiotykoterapię na początkowym etapie leczenia, aż do zweryfikowania patogenów.

I. Kiedy pozaszpitalne zapalenie płuc najczęstszymi patogenami są: pneumokoki (40–60%), mykoplazmy (15–20%), Haemophilus influenzae (15–25%), Staphylococcus aureus (3–5%), Klebsiella pneumoniae (3–7%), Legionella (2–10%), wirusy układu oddechowego (2–15%), chlamydia.

II. Do szpitalne (szpitalne) zapalenie płuc Najbardziej charakterystyczne są Gram-ujemne czynniki zakaźne: Klebsiella pneumoniae (pałeczka Friedlandera), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, a także Staphylococcus aureus i beztlenowce. Przeznaczyć.

III. Czynniki wywołujące zapalenie płuc u pacjentów ze stanami niedoboru odporności oprócz zwykłych bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych istnieją cytomegalowirusy, które są uważane za markery zakażenia HIV, pneumocystis, grzybów chorobotwórczych i prątków atypowych.

IV. ALEzapalenie płuc najczęściej spowodowane przez związki gronkowca złocistego i bakterii gram-ujemnych z mikroorganizmami beztlenowymi, zawsze obecnymi w jamie ustnej i nosogardzieli.

W okresach epidemii grypy wzrasta etiologiczna rola związków wirusowo-bakteryjnych, a także mikroorganizmów oportunistycznych. Poprzez uszkodzenie błon śluzowych dróg oddechowych wirusy dróg oddechowych (wirusy grypy, adenowirusy, syncytialny układ oddechowy itp.) otwierają „bramy” dla flory bakteryjnej, najczęściej gronkowców.

Ustalenie etiologii zapalenia płuc to trudne zadanie. Na początkowym etapie diagnoza etiologiczna ma charakter empiryczny (prawdopodobny) i jest dokonywana z uwzględnieniem danych klinicznych i epidemiologicznych. Tak więc, wraz z rozwojem szpitalnego zapalenia płuc u pacjenta w ropnym oddziale chirurgicznym, najprawdopodobniej etiologia gronkowcowa. Pozaszpitalne zapalenie płuc jest najczęściej pneumokokowe. Charakterystyczne dla mykoplazmalnego zapalenia płuc jest wybuch grupowy, w celu identyfikacji patogenów bada się plwocinę i wymazy z oskrzeli pacjenta. W diagnostyce mykoplazmalnego i wirusowego zapalenia płuc wykorzystuje się reakcję wiązania dopełniacza (CFR) z surowicą krwi pacjenta i antygenami wirusów lub mykoplazm. Nawet w dobrze wyposażonym laboratorium mikrobiologicznym etiologię zapalenia płuc można ustalić tylko w 50-60% przypadków.

Patogeneza. czynniki ryzyka zapalenie płuc to hipotermia, dzieciństwo i starość, palenie tytoniu, stres i przepracowanie, palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu, narażenie układu oddechowego na niekorzystne czynniki środowiskowe i zawodowe, epidemie grypy, przewlekłe zapalenie oskrzeli, przekrwienie w krążeniu płucnym, stany niedoboru odporności, kontakt z ptakami i gryzoni, przebywanie w klimatyzowanych pomieszczeniach, przedłużony leżenie w łóżku, badania bronchoskopowe, wentylacja mechaniczna, tracheostomia, znieczulenie, warunki septyczne itp.

W patogenezie zapalenie płuc, patogenne właściwości drobnoustrojów zakaźnych i mechanizmy ochronne pacjenta wchodzą w interakcję.

Dolne drogi oddechowe są normalnie sterylne ze względu na system miejscowej ochrony oskrzelowo-płucnej: oczyszczanie śluzowo-rzęskowe (oczyszczanie oskrzeli śluzowo-rzęskowych), wytwarzanie w oskrzelach i pęcherzykach humoralnych czynników ochronnych (Ig A, lizozym, dopełniacz, interferony, fibronektyna), Pęcherzykowy surfaktant i aktywność fagocytarna makrofagów pęcherzykowych, funkcja ochronna tkanki limfatycznej związanej z oskrzelami.

Czynniki sprawcze zapalenia płuc najczęściej dostają się do części oddechowych płuc ze środowiska. bronchogenny za pomocą wdychanego powietrza lub dążenie z jamy ustnej i nosogardzieli. Hematogenny oraz limfogenny sposoby przenikania infekcji do płuc obserwuje się w posocznicy, ogólnych chorobach zakaźnych, chorobie zakrzepowo-zatorowej, urazach klatki piersiowej. Zapalenie tkanki płucnej może również rozwijać się bez narażenia na zewnętrzne czynniki zakaźne - gdy aktywuje się oportunistyczna mikroflora w drogach oddechowych pacjenta, co następuje wraz ze spadkiem ogólnej reaktywności organizmu.

Gdy drobnoustroje zakaźne dostają się do dróg oddechowych, przylegają do powierzchni nabłonka oskrzeli i pęcherzyków płucnych, prowadząc do uszkodzenia błon komórkowych i kolonizacji patogenów w komórkach nabłonka. Sprzyja temu wcześniejsze uszkodzenie nabłonka przez wirusy, chemikalia, osłabienie ogólnych i lokalnych mechanizmów obronnych w wyniku narażenia na zakaźne i inne niekorzystne czynniki środowiska zewnętrznego i wewnętrznego.

Dalszy rozwój procesu zapalnego związany jest z wytwarzaniem endo- lub egzotoksyn przez czynniki zakaźne, uwalnianiem humoralnych i komórkowych mediatorów stanu zapalnego w procesie uszkodzenia tkanki płucnej przez działanie drobnoustrojów zakaźnych, neutrofili i innych elementów komórkowych . Humoralne mediatory stanu zapalnego obejmują pochodne dopełniacza, kininy (bradykinin). Mediatorami komórkowymi zapalenia są histamina, metabolity kwasu arachidonowego (prostaglandyny, tromboksan), cytokiny (interleukiny, interferony, czynnik martwicy nowotworu), enzymy lizosomalne, aktywne metabolity tlenu, neuropeptydy itp.

Pneumokoki, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae rozwijać się endotoksyny(hemolizyny, hialuronidaza itp.), które dramatycznie zwiększają przepuszczalność naczyń i przyczyniają się do wyraźnego obrzęku tkanki płucnej.

pneumokokowy(płatowe lub krupowe) zapalenie płuc zaczyna się od niewielkiego ogniska zapalnego w miąższu płucnym, które na skutek tworzenia się nadmiaru płynu obrzękowego rozprzestrzenia się „jak plama olejowa” od pęcherzyka do pęcherzyka przez pory Kohna, aż do całego płatek lub kilka płatów jest schwytanych. Przy wczesnym leczeniu proces zapalny może być ograniczony do odcinka płuca. Pneumokoki znajdują się na obrzeżach ogniska zapalnego, aw jego centrum tworzy się strefa mikrobiologiczna wysięku włóknistego. Powszechne w pulmonologii domowej określenie „zad krupowe zapalenie płuc” pochodzi od słowa „zad”, które oznacza pewien rodzaj zapalenia włóknikowego.

Zapalenie płuc Friedlandera, wywołane przez Klebsiella i przypominające w rozwoju pneumokoki, charakteryzuje się zakrzepicą małych naczyń z tworzeniem się martwicy tkanki płucnej.

Paciorkowce, gronkowce i Pseudomonas aeruginosa przeznaczyć egzotoksyny niszczenie tkanki płucnej i tworzenie ognisk martwicy. Mikroorganizmy znajdują się w centrum ogniska zapalno-martwiczego, a na jego obwodzie obserwuje się obrzęk zapalny.

MIcoplasma, Chlamydia i Legionella charakteryzują się długotrwałym utrzymywaniem się i replikacją w komórkach makroorganizmu, co prowadzi do ich wysokiej oporności na leki przeciwbakteryjne.

W patogenezie zapalenia płuc szczególne znaczenie ma uczulenie organizmu na drobnoustroje zakaźne, których nasilenie determinuje charakterystykę klinicznego przebiegu choroby. Odpowiedź organizmu w postaci tworzenia przeciwciał przeciwdrobnoustrojowych i kompleksów immunologicznych (komplement antygen-przeciwciało) przyczynia się do niszczenia patogenów, ale jednocześnie prowadzi do rozwoju procesów immunozapalnych w tkance płucnej. Jeśli miąższ płuca zostanie uszkodzony przez drobnoustroje zakaźne, mogą rozwinąć się reakcje autoalergiczne typu komórkowego, przyczyniając się do przedłużającego się przebiegu choroby.

Hiperergiczna reakcja zapalna w strefie wyrostka zębodołowego jest szczególnie charakterystyczna dla pneumokokowego (zakrzywionego) zapalenia płuc, które wiąże się z uczuleniem organizmu na pneumokoki, które są obecne w prawidłowej mikroflorze górnych dróg oddechowych u 40–50% zdrowych osób. Ogniskowe zapalenie płuc częściej objawia się normo- lub hipergiczną reakcją zapalną.

Biorąc pod uwagę czynniki patogenetyczne, zapalenie płuc dzieli się na pierwotne i wtórne. Pierwotne zapalenie płuc rozwija się jako ostry proces zakaźny i zapalny u osoby wcześniej zdrowej, wtórne zapalenie płuc występuje na tle przewlekłych chorób układu oddechowego lub patologii innych narządów i układów.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju, wtórne zapalenie płuc to często odoskrzelowe zapalenie płuc. – najpierw rozwija się miejscowe zapalenie oskrzeli, a następnie proces zapalny rozprzestrzenia się na tkankę wyrostka zębodołowego.

Obraz patologiczny najbardziej charakterystyczne dla pneumokokowego (zakrzywionego) zapalenia płuc, które ma cykliczny przebieg. Przeznaczyć przypływ(od 12 godzin do 3 dni), który charakteryzuje się przekrwieniem i obrzękiem zapalnym tkanki płucnej. W kolejnym etapie pojawiają się ogniska czerwono-szara hepatyzacja tkanki płucnej(od 3 do 6 dni) w wyniku diapedezy erytrocytów, leukocytów i wysięku do pęcherzyków płucnych białek osocza, głównie fibrynogenu. Scena uprawnienia(czas trwania jest indywidualny) charakteryzuje się stopniowym rozpuszczaniem fibryny, wypełnieniem pęcherzyków makrofagami i przywróceniem przewiewności dotkniętych części płuc. Na tle oddzielenia ropnej plwociny przez drogi oddechowe (na etapie rozwiązania) zapaleniu płuc zwykle towarzyszy miejscowe zapalenie oskrzeli. Pneumokokowe zapalenie płuc charakteryzuje się włóknikowym zapaleniem opłucnej.

W przypadku ogniskowego zapalenia płuc obserwuje się mozaikowy obraz patoanatomiczny w obrębie jednego lub więcej segmentów. Proces zapalny wychwytuje zraziki lub grupy zrazików, na przemian z obszarami niedodmy i rozedmy płuc lub prawidłową tkanką płucną. Wysięk jest często surowiczy, ale może być ropny lub krwotoczny. Często rozwija się ogniskowe zlewne zapalenie płuc. Opłucna zwykle nie jest dotknięta.

Klasyfikacja. Przy stawianiu diagnozy należy wskazać grupa epidemiologiczna zapalenia płuc(zgodnie z Międzynarodowym konsensusem i standardami (protokołami) dotyczącymi diagnozowania i leczenia pacjentów z nieswoistymi chorobami płuc, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, 1998), zaktualizowany etiologia(zgodnie z rewizją ICD -10) i głównym kliniczno-morfologiczna oznaki biorąc pod uwagę klasyfikację zapalenia płuc, rozpowszechnioną w Rosji, opracowaną przez N.S. Molchanova (1962) w późniejszej modyfikacji E.V. Gembitsky (1983).