Пневмония определение классификация. Классификация пневмонии согласно воз

Пневмонии относятся к числу самых распространенных болезней. Заболеваемость пневмониями среди взрослых в развитых странах составляет 3—16‰ в год (больше у пожилых пациентов и детей). При этом, по оценкам специалистов, примерно в 60% случаев заболевание остается нераспознанным. Госпитализации требуют от 20 до 50% пациентов. Около 1% больных любого профиля, поступающих в стационары, заболевают внутригоспитальными пневмониями. Смертность от пневмоний в Европе колеблется от 7,1 (Венгрия) до 55,4 (Великобритания) на 100 тыс. населения (среди пожилых — в 10 — 15 раз выше).

Трудности, с которыми сталкиваются клиницисты при диагностике и лечении пневмоний, обусловлены многообразием возбудителей и клинических вариантов течения болезни, появлением множества новых лекарственных средств, необходимостью начинать терапию с эмпирического подхода (до выявления возбудителя), сложностью дифференциальной диагностики и сравнительно быстрым изменением клинической картины заболевания за последние годы.

Определение

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992 г.) пневмонии четко отграничены от очаговых неинфекционных воспалительных заболеваний легких. Так, заболевания, вызываемые физическими и химическими факторами (лучевой пневмонит, бензиновая пневмония), поражения легких аллергического характера (эозинофильная пневмония), сосудистого происхождения (инфаркт-пневмония на фоне тромбоэмболии ветвей легочной артерии) кодируются, согласно МКБ-10, в соответствующих разделах. Из рубрики «Пневмонии» исключены также воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными инфекционными агентами (Ку-лихорадка, корь, краснуха, грипп и др.). Эти заболевания рассматриваются в качестве осложненного течения соответствующих нозологических форм.

Классификация

Традиционно классификации отечественных ученых (Н.С. Молчанов, 1964; Е.В. Гембицкий, О.В. Коровина, 1968; В.П. Сильвестров, 1982) подразделяли пневмонии по этиологии, морфологии, течению, осложнениям. В обобщенном виде эти классификации выглядят следующим образом:

· По этиологии: бактериальные; вирусные; микоплазменные; прочие.

· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные: крупозные и очаговые; интерстициальные; смешанные.

· По течению: остротекущие; затяжные.

· По наличию осложнений: неосложненные; осложненные: легочные осложнения (абсцедирование, деструкция легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры и др.), внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, коллапс, нефропатия, гломерулонефрит, миокардит и др.).

В настоящее время рекомендуется к использованию классификация легочных воспалений, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности больного (клинико-эпидемиологический принцип). В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмоний:

· Внегоспитальная пневмония (ВП). Синонимы: домашняя, амбулаторная, внебольничная.

· Госпитальная пневмония (ГП). Синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная, внутригоспитальная. Диагностируется в том случае, если клинические и рентгенологические признаки легочного воспаления появляются спустя 48 часов пребывания больного в стационаре.

· Аспирационная пневмония.

· Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Этиология

Основными возбудителями ВП являются Str. pneumoniae (30—50 %), Mycoplasma pneumoniae (2—30 %), Chlamydophila pneumoniae (2—20 %), Haemophilus influenzae (2—18 %). Более скромную роль в этиологии ВП играют Mоraxella catarrhalis (1—10 %), Staph. aureus (2—10 %), Legionella pneumophila (2—10 %), грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella pneumoniae, E. coli , Pseudomonas aeruginosa — до 5 %), анаэробы.

Роль вирусов может рассматриваться как фактор, способствующий бактериальной суперинфекции, однако не исключается возможность «чистых» вирусных пневмоний.

Доминирующими возбудителями нозокомиальных пневмоний являются грамотрицательные микроорганизмы (Ps. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae , Proteus mirabilis, Acinetobacter spp .), а также Staph. aureus и анаэробы. Особенность возбудителей — высокая устойчивость ко многим антибактериальным препаратам.

Аспирационные пневмонии почти всегда вызваны анаэробной и/или грамотрицательной микрофлорой. В этиологии пневмоний у лиц с иммунодефицитами помимо стандартной внутригоспитальной флоры (грамотрицательных бактерий и стафилококков) велика роль сравнительно малопатогенных микроорганизмов — стрептококков группы Viridans , грибов (Candida spp., Aspergillus spp. ) и др.

Принято выделять ряд клинических ситуаций, в которых пневмония чаще вызывается определенными агентами. У лиц молодого возраста, не отягощенных сопутствующими заболеваниями, пневмонии часто обусловлены пневмококками, микоплазмой, хламидией. У людей старше 60 лет при пневмониях из мокроты обычно выделяются пневмококки и гемофильные палочки. При предшествующих легочно-сердечных заболеваниях, особенно у страдающих хронической обструктивной болезнью легких, вероятными патогенами являются пневмококки, гемофильные палочки, моракселла. Развитие пневмонии в условиях семейной вспышки ОРВИ настораживает в отношении не только вирусной природы заболевания, но и таких агентов, как микоплазма и хламидия. При контактах с птицами высока вероятность хламидийной инфекции. Наличие верхнедолевой пневмонии требует уточнения возможных контактов с больными туберкулезом и исключения этой специфической инфекции. При аспирационном синдроме причиной пневмонии нередко являются анаэробы. У алкоголиков часто развиваются пневмонии, вызванные клебсиеллой и другими грамотрицательными палочками. У наркоманов отмечаются случаи туберкулеза легких, стафилококковых и анаэробных пневмоний. Для ВИЧ-инфицированных характерны пневмоцистные пневмонии и микобактериозы. У длительно обездвиженных пациентов (инсульты, переломы шейки бедра) пневмонии часто обусловлены стрептококками, стафилококками, грамотрицательными палочками.

Для некоторых возбудителей пневмонии выявлены сезонные колебания заболеваемости. Так, большинство случаев пневмонии, вызванной легионеллой, приходится на летние и осенние месяцы, а инфекция, обусловленная M. pneumoniae , подвержена цикличности с периодом от 3 до 5 лет.

Патогенез

Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмонии:

— аспирация секрета ротоглотки;

— вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

— гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (например, при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите);

— непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Основным путем инфицирования и важнейшим патогенетическим механизмом развития пневмонии, как было установлено исследованиями последних лет, является аспирация содержимого ротоглотки. Не менее распространенным механизмом развития пневмонии признается активация собственной микрофлоры нижних дыхательных путей больного, которая может отмечаться у ослабленных лиц, на фоне снижения иммунитета, под воздействием факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей, а также при дисбактериозе (в том числе ятрогенном).

Факторы риска развития пневмонии

К наиболее важным факторам риска развития ВП относятся курение, нарушения иммунитета (терапия ГКС и др.), наличие в анамнезе пневмонии и некоторых профессиональных факторов. Пациенты, получающие внутривенные инъекции, инъекционные наркоманы особенно подвержены риску развития пневмонии. Каждому фактору риска соответствуют определенные потенциально значимые возбудители.

Факторами риска нозокомиальной пневмонии являются возраст более 60 лет; тяжесть состояния при оценке по шкале APACHE II > 16; черепно-мозговая травма; кома; бронхоскопия; назогастральный зонд; эндотрахеальная интубация; хирургическая операция на органах верхнего отдела брюшной полости или на грудной клетке; гипоальбуминемия; нервно-мышечные расстройства; наличие хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) и дыхательной недостаточности; назначение препаратов внутривенно; наличие у больного монитора внутричерепного давления; полиорганная недостаточность; аспирация содержимого желудка в больших объемах; предшествующий прием антибиотиков; назначение Н2-гистаминоблокаторов; pH желудка > 4,0; развитие заболевания в осенне-зимний период. Для больных на ИВЛ к дополнительным факторам риска относятся проведение реинтубации; ИВЛ продолжительностью более 2 сут; трахеостомия; низкое давление в манжете интубационной трубки; пассивное положение головы; неудачи при аспирации из подсвязочного пространства.

Клиническая картина

Для пневмонии характерны сравнительно острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой (коричнево-красной, «ржавой» окраски, что чаще отмечается при крупозном воспалении). Возможно появление в грудной клетке болей, связанных с кашлем и актом дыхания.

У пожилых, а также у больных с острым нарушением мозгового кровообращения может наблюдаться только нарушение сознания или ухудшение общего самочувствия.

Данные осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации при пневмонии зависят от величины пораженного участка легких, его локализации и фазы воспалительного процесса. Медицинские работники обязаны знать не только симптомы развернутой клинической картины, но и ранние признаки болезни. Циклическое течение более характерно для крупозной пневмонии. В первые дни заболевания перкуторный звук над пораженной долей имеет тимпанический оттенок, дыхание ослаблено. В дальнейшем перкуторный тон быстро притупляется, и появляется характерное для крупозного воспаления бронхиальное дыхание. В этот же период может выслушиваться крепитация (crepitatio index). Голосовое дрожание усилено. Феномен бронхофонии положительный. В фазе разрешения интенсивная тупость постепенно сменяется легочным звуком, дыхание при аускультации меняет свой характер с бронхиального на жесткий. Появляется конечная крепитация (crepitatio redux), переходящая впоследствии в звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. На губах и крыльях носа отмечаются герпетические высыпания, характерно отставание при дыхании одной стороны грудной клетки.

Очаговая пневмония отличается менее выраженной интоксикацией. Физикальная симптоматика нередко бывает скудной. Притупление легочного звука и усиление голосового дрожания определяются далеко не во всех случаях. При аускультации помимо влажных можно выслушать рассеянные сухие (жужжащие и свистящие) хрипы.

Скудная симптоматика характерна для госпитальных, послеоперационных и травматических пневмоний, для легочного воспаления у лиц с поражением ЦНС. Основными клиническими проявлениями послеоперационной пневмонии нередко выступают необъяснимая местным процессом в послеоперационной ране лихорадка, общая интоксикация, одышка, тахикардия. Диагностика нозокомиальных пневмоний затруднена в связи с невозможностью адекватного физикального обследования пациента из-за его малой подвижности, нарушения сознания или невозможности глубокого дыхания.

Принято различать пневмонии типичные и атипичные, требующие иной антибактериальной терапии. Классические типичные пневмонии протекают в виде острого очагового заболевания, характеризующегося внезапным началом, высокой температурой, ознобами, продуктивным кашлем, болями в грудной клетке, аускультативными признаками очагового поражения легочной ткани, нейтрофильным лейкоцитозом, наличием рентгенологического очага и затемнения и положительным цитобактериологическим анализом мокроты. Наиболее частыми возбудителями являются внеклеточные микроорганизмы — Str. pneumoniae или (реже) H. influenzae, Staph. aureus, анаэробы. Атипичные пневмонии характеризуют нарастающее начало, лихорадка, не сопровождающаяся ознобами, непродуктивный кашель, головные боли, миалгии, диффузные крепитирующие хрипы, незначительный лейкоцитоз, наличие интерстициальных инфильтратов, отрицательный бактериологический анализ мокроты; нередко отмечается инфекция верхних дыхательных путей. Этиологическими агентами атипичных пневмоний являются внутриклеточные возбудители (M. pneumoniae , C. pneumoniae и др.) или вирусы.

Впрочем, пневмонии, вызываемые вирусами или внутриклеточными возбудителями, по клинической картине могут напоминать типичные пневмонии, и наоборот, заболевания, связанные с внеклеточными агентами, могут имитировать атипичные пневмонии. Таким образом, основываясь только на клинической картине, нельзя достоверно выявить тип возбудителя, а разделение пневмоний на типичную и атипичную лишено особого клинического смысла. Тем более что определенную путаницу в терминологию внесла зафиксированная в 2003 г. вспышка тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома (ТОРС, SARS), получившего в средствах массовой информации и ряде медицинских изданий название «атипичной пневмонии».

Методы диагностики

Всем больным, имеющим клинические и физикальные симптомы пневмонии, показано проведение рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях. Рентгенологически определяемая инфильтрация легочной ткани является основным диагностическим критерием пневмонии.

Рентгенография позволяет оценить тяжесть пневмонии (по объему поражения легочной ткани, наличию осложнений), ориентировочно предположить этиологию заболевания, провести дифференциальную диагностику, определить прогноз и эффективность лечения. Рентгенологическое исследование легких показано также при длительно сохраняющейся лихорадке (более 5 дней) у больных с острой респираторно-вирусной инфекцией.

Вместе с тем нельзя считать диагноз пневмонии неправомочным в случае отсутствия по тем или иным причинам его рентгенологического подтверждения, т.е. диагноз пневмонии может быть установлен только на основании клинической картины заболевания и данных физикального обследования.

Несмотря на высокую диагностическую ценность метода, следует помнить о существовании рентгеннегативных пневмоний. Последние могут иметь место в случаях, если рентгенография выполнена в первые часы после начала заболевания, когда клинические признаки пневмонии уже определяются, а рентгенологически значимая инфильтрация в легких еще не сформировалась. В связи с этим и во избежание дополнительной лучевой нагрузки на больного нецелесообразно проведение рентгенографии легких в первые 12 — 24 ч заболевания. Рентгенологические изменения могут не определяться или быть невыраженными при вирусных интерстициальных пневмониях. В таких случаях для уточнения диагноза полезной может оказаться компьютерная томография. По сравнению с рентгенографией она обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при диагностике пневмоний и незаменима при проведении дифференциальной диагностики с опухолями и рядом других заболеваний.

Каждая пневмония требует установления этиологического диагноза. Некоторую, хотя и ограниченную, ценность в решении этой задачи имеют клинические и эпидемиологические данные. Ведущая же роль принадлежит микробиологическим методам . Биологическим материалом для исследования могут служить мокрота, кровь, плевральная жидкость, бронхоальвеолярная лаважная жидкость, пунктат инфильтрата или абсцесса легких, ткань (биоптат) легкого. Наиболее доступным материалом является мокрота, но в связи с тем, что она легко подвергается контаминации микрофлорой верхних дыхательных путей, трактовка результатов микробиологического исследования не всегда однозначна. Необходимо соблюдать следующие правила забора мокроты: до начала антибактериальной терапии после полоскания зева и полости рта кипяченой водой или раствором питьевой соды свободно откашливаемую мокроту (лучше первую утреннюю порцию, до еды) собирают в стерильную посуду с плотно закрывающейся крышкой. Для улучшения отхождения мокроты пациенту натощак дают отхаркивающие средства, проводят ингаляцию ультразвуком солевого раствора. Сроки доставки мокроты в лабораторию не должны превышать 1,5 — 2 ч с момента ее получения (допускается хранение в холодильнике не более 6 ч).

Достаточно информативной и оправданной считается окраска мазка по Граму перед микробиологическим исследованием. Ее целесообразно осуществлять в условиях экспресс-лаборатории приемного отделения. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных бактерий может служить ориентиром для эмпирической терапии.

Следует отметить, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учетом клинических данных. Разграничение «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя» в некоторых случаях вызывает немалые затруднения.

Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки начала антибактериальной терапии . Особенно это относится к больным с тяжелым течением заболевания.

Проведение инвазивных процедур для получения диагностического материала (игольная экспирация, бронхоальвеолярный лаваж - БАЛ, биопсия и т.п.) большинству больных с ВП не показано, но может быть оправдано в случаях тяжелого течения заболевания и неэффективности проводимой терапии.

Общеклинические и биохимические анализы крови не имеют решающего значения для верификации диагноза и установления этиологии пневмонии. Однако лейкоцитоз более (10 — 12)х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз выше 25х109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Отклонения в функциональных тестах печени, почек, уровне гликемии могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет определенное клиническое и прогностическое значение.

Исследование газового состава артериальной (не капиллярной!) крови показано больным с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием пневмонии на фоне хронической обструктивной болезни легких. Эти анализы помогают определить необходимость госпитализации больного и показания к назначению ингаляций кислорода.

Серологическая диагностика, разработанная для легионеллезной, микоплазменной, хламидийной и пневмококковой инфекций, носит ретроспективный характер и не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Перспективным методом диагностики таких возбудителей, как С.pneumoniae и М. pneumoniae , является полимеразная цепная реакция (ПЦР) . Однако место ПЦР еще не определено, поэтому метод не может быть рекомендован для внедрения в широкую клиническую практику.

Критерии диагноза

Диагностика пневмоний в большинстве случаев не вызывает затруднений, если соблюдать определенные правила. Существует понятие «золотого стандарта» при постановке диагноза пневмонии; он складывается из следующих пяти признаков (А.Г. Чучалин, 1997):

1) острое начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой и повышением температуры;

2) появление кашля и отделение мокроты гнойного характера;

3) укорочение легочного звука, появление аускультативных феноменов пневмонии над пораженным участком легкого;

4) лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом или - реже - лейкопения;

5) выявляемый с помощью рентгенологического метода инфильтрат в легких, который ранее не определялся.

В последние годы многие зарубежные клинические рекомендации в зависимости от степени достоверности диагноза пневмонии предлагают использовать термины «определенный», «неопределенный», «маловероятный».

Диагноз пневмонии считается определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из следующих: а) острая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0 °С); б) кашель с мокротой; в) физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз (> 10х109/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз пневмонии неточным/ неопределенным. В таком случаедиагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование органов грудной клетки недоступно и отсутствует соответствующая локальная симптоматика (укорочение/тупость перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение о пневмонии становится маловероятным.

Подобным же образом и этиологический диагноз пневмонии в последние годы принято подразделять на определенный, вероятный и возможный. Об определенном диагнозе свидетельствует выделение Staph. aureus, Str. pneumoniae , Н.influenzae, М. catarrhalis , энтеробактерий, Ps. aeruginosa из крови или плевральной жидкости, т.е. из тех сред, в которых контаминация микроорганизмами невозможна. Другими случаями, когда диагноз представляется определенным, являются четырехкратное нарастание титра антител к L. pneumophila (>1:128), М. pneumoniae (>1:64), С. pneumoniae ; обнаружение значимого титра вируса гриппа (>1:32); выделение Legionella spp . из респираторных секретов и положительные результаты теста на наличие антигена L. pneumophila в моче (иммуноферментный метод). О вероятном диагнозе можно говорить при выделении Staph. aureus , Str. pneumoniae, Н. influenzae, M. catarrhalis , энтеробактерий или Ps.aeruginosa из гнойной мокроты, содержащей умеренное или значительное количество нейтрофилов при окраске по Граму. При этом бактериоскопически обнаруживаются умеренное или значительное количество возбудителей. Наконец, о возможном диагнозе принято говорить в том случае, когда из гнойной мокроты выделен потенциальный возбудитель пневмонии (но не Legionella spp .), а при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка мокроты обнаружено умеренное количество морфологически сходных микроорганизмов. Однократное определение высокого титра антител к L. pneumophila (>1:1024), М. pneumoniae (>1:64) и С. pneumoniae (IgG>1:512 или IgM>1:16) также является критерием возможного диагноза.

Для нозокомиальных пневмоний разработаны критерии диагностики, представленные в табл. 1.

Таблица 1. Критерии диагноза нозокомиальной пневмонии

Дифференциальная диагностика

В плане дифференциальной диагностики следует учитывать, что под маской плохо поддающейся лечению пневмонии могут скрываться онкологические (бронхогенный или бронхоальвеолярный рак, лимфома), иммунологические (васкулиты, альвеолиты, эозинофильная пневмония, альвеолярный протеиноз) заболевания, а также сердечно-сосудистая патология - застойная сердечная недостаточность и тромбоэмболия легочной артерии.

В качестве дополнительных объективных критериев для уточнения диагноза используются рентгенотомография и КТ легких; посевы крови, мокроты, мочи; посев и цитологическое исследование плевральной жидкости; серологические исследования (определение антител к микоплазме, хламидиям, легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении и иммунодефицитах, у пожилых людей, алкоголиков, наркоманов; биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии, сопутствующих заболеваниях, почечной недостаточности, диабете, печеночной недостаточности. Цитологическое исследование мокроты проводится у курильщиков старших возрастных групп, при раковом семейном анамнезе. Бронхоскопия показана при отсутствии эффекта от лечения, при подозрении на рак легкого, инородное тело, аспирацию. При дифференциальной диагностике сепсиса и эндокардита проводится ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография показаны для исключения тромбоэмболии легочной артерии.

Оценка тяжести и прогноз

По степени тяжести пневмонии целесообразно делить на легкие, средней тяжести и тяжелые. Цель такой группировки — определение прогноза заболевания, выбор рациональной лечебной тактики, объема реабилитационных мероприятий, решение экспертных вопросов. Тяжесть состояния больных пневмонией оценивается по выраженности общей интоксикации, наличию и степени дыхательной недостаточности, по осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы (шок, коллапс), местным осложнениям (плеврит, деструкция легочной ткани, пневмоторакс и т.п.), инфекционно-аллергическим осложнениям со стороны других органов и систем (гломерулонефрит, миокардит, эндокардит и др.).

Тяжелая пневмония характеризуется резко выраженной интоксикацией, сопровождающейся гипертермией, адинамией, острой сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапсы, шок, предотечные состояния и отек легких), резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно развитие в легких деструктивных процессов и инфекционно-аллергических осложнений со стороны различных органов и систем.

Пневмония средней тяжести характеризуется фебрильной лихорадкой, головной болью, слабостью и другими проявлениями умеренно выраженной интоксикации. Дыхательная недостаточность не выражена, обнаруживается при инструментальном обследовании, физической нагрузке.

Легкая пневмония отличается отсутствием выраженных симптомов интоксикации, незначительными отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Дыхательная недостаточность, как правило, отсутствует.

Широкое распространение в мире получил алгоритм объективизации степени тяжести состояния больного ВП, разработанный в 1997 г. M.Fine et al., по которому тяжесть состояния пациентов подразделяется на пять классов. Эта шкала оценки тяжести состояния пациентов и прогноза заболевания рекомендуется рядом авторитетных руководств по клинической практике. Исследование с использованием шкалы M.Fine показало, что смертность больных, отнесенных к I-II классам риска, составляет 0,1-0,6%, с IV классом риска - 8,2%. Максимальный показатель смертности (29,2%) отмечен при V классе риска. Балльная оценка исхода, классы риска и алгоритм оценки прогноза течения ВП представлены в табл. 2, 3 и на рисунке.

Таблица 2. Оценка исхода внебольничной пневмонии (M. Fine et al., 1997)

Таблица 3. Классы риска внебольничной пневмонии (M. Fine et al., 1997)

В Беларуси все шире применяется достаточно простая и доступная градация пневмоний по степени тяжести, предложенная Н.Ф. Сорокой и М.А. Савченко в 2001г. (табл. 4).

Таблица 4. Степени тяжести пневмонии (Н.Ф. Сорока, М.А. Савченко, 2001)

Затяжные (медленно разрешающиеся/не разрешающиеся) пневмонии

У большинства больных пневмонией к исходу 3 — 5-го дня от начала потенциально эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические проявления заболевания. При этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстает от клинического. В тех же случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о не разрешающейся (медленно разрешающейся), или затяжной, пневмонии.

В подобной клинической ситуации необходимо прежде всего установить возможные факторы риска затяжного течения заболевания: а) возраст более 55 лет; б) хронический алкоголизм; в) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.); г) тяжелое течение пневмонии; д) многодолевая распространенность пневмонической инфильтрации; е) вирулентные возбудители заболевания (L. pneumophila, Staph. aureus, грамотрицательные энтеробактерии); ж) курение; з) клиническая неэффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка); и) вторичная бактериемия.

Среди возможных причин медленного разрешения пневмонии может быть приобретенная возбудителем заболевания антибиотикорезистентность. В связи с этим следует принимать во внимание известные факторы риска резистентности ведущих возбудителей заболевания. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пневмонии затяжного течения с очагово-инфильтративным туберкулезом легких. Кроме того, необходимо иметь в виду широкий круг неинфекционных заболеваний, порой весьма напоминающих пневмонию (табл. 5).

Таблица 5. Неинфекционные причины очагово-инфильтративных изменений в легких

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза указывается клинико-морфологический вариант пневмонии (крупозная, очаговая, интерстициальная), этиология заболевания (в том случае, если ее удалось установить), локализация воспалительного процесса (сегменты, доля, сторона поражения), степень тяжести, осложнения. Учитывая, что пневмония в принципе и в соответствии с приведенным выше определением является острым инфекционным процессом, а диагноз «хроническая пневмония» практически вышел из употребления, в настоящее время признано нецелесообразным использовать сочетание «острая пневмония», лучше заменить его термином «пневмония». При формулировке диагноза пневмонии могут опускаться также термины «внебольничная», «бытовая», «приобретенная».

Примеры формулировки клинического диагноза:

· Крупозная пневмококковая пневмония в С8, С9, С10 нижней доли правого легкого с тяжелым затяжным течением, осложненная инфекционно-токсическим шоком, правосторонним парапневмоническим экссудативным плевритом.

· Очаговая пневмония в С4, С5 верхней доли левого легкого средней степени тяжести.

Лечение

В случаях легкого течения неосложненных пневмоний пациенты могут лечиться амбулаторно или в условиях дневного стационара лечебного учреждения.

Показания для госпитализации:

— возраст более 60 лет;

— частота дыхания - 30 и более в 1 минуту;

— нарушение сознания;

— тяжелые сопутствующие заболевания (ХОБЛ, сахарный диабет, ХПН, алкоголизм, наркомания, алиментарная дистрофия, гепатит, цирроз печени, остеомиелит, сердечная недостаточность, спленэктомия в анамнезе, цереброваскулярные заболевания и др.);

— среднетяжелая (в большинстве случаев) и тяжелая пневмония;

— долевая и полисегментарная пневмония;

— быстрое прогрессирование процесса (увеличение инфильтрации за 2 сут более чем на 50 %);

— систолическое АД < 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40°С, гемоглобин крови менее 90 г/л;

— лейкопения (число лейкоцитов менее 4х109/л) или лейкоцитоз (число лейкоцитов более 25х109/л);

— подростки, бомжи, одинокие пожилые люди и проживающие в общежитии;

— в случае затруднений дифференциальной диагностики;

— при неэффективности амбулаторного лечения в течение 3 — 5 дней;

— невозможность обеспечения адекватного ухода и лечения на дому;

— предпочтение пациента или членов его семьи.

Больные должны госпитализироваться в отделения интенсивной терапии и реанимации при наличии следующих признаков:

— нарушение сознания;

— ЧД более 30 в 1 минуту;

— необходимость искусственной вентиляции легких;

— шоковое состояние (систолическое АД < 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

— диурез < 20 мл/ч;

— РаО 2 артериальной крови менее 50 — 60 мм рт. ст., РаСО2 > 50 мм рт.ст.;

— потребность в вазопрессорах > 4 ч;

— достоверное распространение инфильтрации легочной ткани в течение 48 ч от момента поступления.

Основой лечения пневмонии является назначение антибактериальных средств. Этиотропная терапия должна удовлетворять следующим условиям (Е.Н. Гайдар, 2000):

1. Эмпирический подход к выбору оптимального антибактериального средства.

2. Выделение двух типов пневмоний по условиям возникновения (внебольничная и госпитальная) и с учетом дополнительных факторов (возраст, тяжесть заболевания, сопутствующая патология).

3. До назначения антибактериальной терапии у стационарных больных необходим забор мокроты (и желательно крови) для бактериального исследования.

4. Лечение больных пневмонией в стационаре следует проводить с бактериологическим контролем во время и после окончания антибактериальной терапии.

5. При получении результатов бактериологического исследования возможна коррекция лечения для более целенаправленной антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов.

6. Наличие современных высокоэффективных антибактериальных средств широкого спектра действия позволяет проводить монотерапию пневмонии, за исключением особо тяжелых форм заболевания (реанимация, иммунодефицит, бактериемия, наличие полирезистентных штаммов микроорганизмов или инфекции, вызванной синегнойной палочкой).

7. Аминогликозидные антибиотики не следует применять для лечения внебольничной пневмонии; в случае госпитальной пневмонии аминогликозиды могут назначаться только в сочетании с другими антибактериальными средствами.

8. При наличии двух альтернативных средств с одинаковой антибактериальной активностью и переносимостью предпочтение следует отдавать препарату с меньшей стоимостью, а при равенстве и этого параметра - с более удобным режимом дозирования.

9. Первоначальную оценку эффективности антибактериальной терапии пневмонии следует проводить через 48 — 72 ч от начала лечения при снижении лихорадки и уменьшении интоксикации. В случае отсутствия клинического эффекта в эти сроки необходимо заменить антибактериальный препарат.

10. Оптимальная длительность антибактериальной терапии составляет в большинстве случаев 5 — 7 дней при внебольничной пневмонии (исключение - атипичные и сложные пневмонии) и 7 — 10 дней при госпитальной пневмонии. Большая продолжительность антибактериальной терапии увеличивает риск суперинфекции и существенно повышает стоимость лечения.

11. Снижение стоимости лечения больных пневмонией в стационаре может быть достигнуто при последовательном (парентерально - внутрь) применении антибактериальных средств.

В структуре пневмоний ведущее место занимают внегоспитальные пневмонии , приобретенные за пределами лечебного учреждения.

Для рациональной эмпирической антибиотикотерапии ВП разделены на три подгруппы:

1) Нетяжелые пневмонии у пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих болезней. Препараты выбора: пенициллин, аминопенициллины, макролиды (ампициллин, амоксициллин, эритромицин, азитромицин, кларитромицин). В качестве резервного антибиотика может использоваться доксициклин.

2) Пневмонии у пациентов старше 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, сердечная недостаточность, хронические болезни печени, ХПН, алкоголизм, пониженное питание, психические болезни, состояние после спленэктомии, подозрение на аспирацию, госпитализация в течение последнего года по поводу пневмонии). Лечение рекомендуется начинать с «защищенных» оральных аминопенициллинов (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат) или цефалоспоринов II поколения также в пероральной форме (цефуроксим). Учитывая вероятность в данной группе хламидийной и легионеллезной этиологии ВП, оправдано комбинирование указанных β-лактамов с макролидными антибиотиками.

3) Клинически тяжелые пневмонии независимо от возраста. Средства выбора: парентеральные цефало-спорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в комбинации с макролидами для парентерального введения (эритромицин, спирамицин).

Использование гентамицина в виде монотерапии у больных пневмонией нецелесообразно в связи с неактивностью аминогликозидных антибиотиков в отношении пневмококков.

Эмпирическая антибактериальная терапия нозокомиальных пневмоний должна проводиться с учетом локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоты распространения антибиотикорезистентности среди их возбудителей.

Наиболее распространенной формой госпитального легочного воспаления является вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), которая возникает у больных, находящихся на ИВЛ.

В целях проведения рациональной антибактериальной терапии госпитальные пневмонии подразделяют на две подгруппы:

1) Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, а также ранние ВАП (при продолжительности ИВЛ менее 5 — 7 дней), развившиеся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Препаратами выбора при эмпирической терапии являются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах. В качестве альтернативы можно использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.). В случае высокой вероятности псевдомонадной этиологии ГП целесообразно назначить антисинегнойные цефало-спорины III—IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефпиром, цефепим) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин, нетилмицин).

2) Поздние ВАП в отделениях интенсивной терапии и пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующей антибактериальной терапии или антибиотикопрофилактики). В данной подгруппе особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных штаммов микроорганизмов. Могут использоваться следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (имипенем, меропенем), антипсевдомонадные цефалоспорины III—IV поколений (цефтазидим, цефепим) + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию — макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин и др.); при высокой вероятности или подтверждении этиологической роли метициллинрезистентных стафилококков и энтерококков — гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды, — противогрибковые препараты (амфотерицин В, флуконазол).

Аспирационные пневмонии могут быть как внебольничными, так и госпитальными. В их лечении используются защищенные β-лактамы, карбапенемы, цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол) в сочетании с метронидазолом, линкозамидами.

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом чаще являются госпитальными. Эмпирическая антибиотикотерапия проводится по схемам лечения ГП при наличии факторов риска (подгруппа 2).

Из соображений фтизиатрической настороженности и в целях профилактики резистентности микобактерий туберкулеза к антибиотикам в терапии пневмоний нерационально использовать препараты, обладающие противотуберкулезной активностью (стрептомицин, канамицин, рифампицин).

Средства выбора для лечения пневмоний известной этиологии представлены в табл. 6. Однако перечень препаратов, обладающих подтвержденной клинической эффективностью при лечении пневмоний известной этиологии, не ограничивается приведенными в этой таблице. Отбор препаратов для включения в таблицу в качестве средств выбора основан на экспертной оценке опубликованных результатов клинических испытаний.

Таблица 6. Препараты выбора для лечения пневмоний известной этиологии

Критериями эффективности антибактериальной терапии являются в первую очередь клинические признаки: снижение температуры тела, уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния, лейкоцитарной формулы, уменьшение количества гноя в мокроте, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24 — 72 ч. Лечение не изменяется, если нет ухудшения.

Лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться 2 — 4 дня, физикальные данные - более недели, рентгенологические признаки инфильтрации — 2 — 4 недели от начала болезни. Рентгенологические данные часто ухудшаются в начальный период лечения, что является серьезным прогностическим признаком у больных с тяжелым течением заболевания.

Методы введения антибиотиков . При пневмонии легкого, а у молодых пациентов — и среднетяжелого течения применяют таблетированные формы препаратов. Безопасность и клиническая эффективность парентеральной и пероральной антибиотикотерапии сопоставима. Препараты вводят парентерально в следующих случаях: 1) при сомнении в регулярности приема медикаментов со стороны больного; 2) при сомнении в полноте всасывания пероральной формы; 3) если пациент по ряду причин не может принимать таблетированный препарат; 4) если используется антибиотик, выпускаемый только в форме для парентерального введения.

Современная тактика применения антибиотиков предусматривает два принципиально различных подхода (схемы) антимикробной терапии:

— Схема эскалации (нарастания) применяется в лечении амбулаторных, нетяжелых больных. При отсутствии эффекта от первоначально начатой терапии антибиотиком выбора осуществляется переход к использованию антибактериального препарата (или комбинации антибиотиков) с более широким спектром действия.

— Схема деэскалации (понижения) может быть использована в лечении тяжелых больных в условиях стационара, отделений интенсивной терапии и реанимации. При деэскалационной терапии лечение сразу начинается с антибиотика широкого спектра действия (например, карбапенема), а затем, по мере улучшения состояния больного и получения результатов антибиотикочувствительности возбудителя, назначается антибиотик с более узконаправленным спектром действия.

Стремление обеспечить высокую эффективность лечения при уменьшении его стоимости и сокращении количества инъекций привело к созданию ступенчатой (step-down) антибактериальной терапии, которая может рассматриваться как один из вариантов режима деэскалации. При использовании этой методики лечение начинается с парентерального применения антибиотика с последующим ранним переходом на пероральный прием. Критериями перехода являются уменьшение интенсивности кашля, объема мокроты, одышки; стойкая нормализация температуры тела, высокая биодоступность пероральной формы антибиотика. Обычно возможность перехода на пероральный прием антибиотика появляется через 2 — 3 дня после начала лечения. В США ступенчатая терапия одобрена FDA и изложена в Общих рекомендациях этой организации по проведению клинических испытаний (1992).

Патогенетическая терапия. Наряду с антибактериальными препаратами в терапии пневмонии используются иные направления. Во всех случаях обязательно назначение отхаркивающих препаратов (3% раствор йодида калия, настой травы алтея, термопсиса и др.). Показано назначение муколитиков (бромгексин, ацетилцистеин, амброксол и др.), при наличии клинических признаков бронхоспазма — бронхолитиков.

При тяжелом течении заболевания и выраженности явлений интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы) — до 1,5 — 2,0 л жидкости под контролем ЦВД и диуреза.

Противопоказано плановое назначение антигистаминных средств из-за увеличения вязкости мокроты.

Физиотерапевтическое лечение пневмонии проводится после нормализации температуры тела и при отсутствии кровохарканья. Используются тепловые процедуры, ингаляции, электрофорез рассасывающих препаратов.

Критерии выздоровления:

· Нормализация самочувствия и состояния больного

· Исчезновение признаков пневмонии при перкуссии и аускультации легких

· Исчезновение рентгенологических признаков инфильтрации легочной ткани

· Исчезновение лабораторных признаков воспалительной реакции крови.

Ошибки в лечении больных пневмониями

В настоящее время отсутствуют соответствующие доказательства целесообразности назначения при пневмонии различных биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, нистатина, иммуномодуляторов (исключая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и препараты IgG для внутривенного введения), а также длительного применения нестероидных противовоспалительных средств и ненаркотических анальгетиков. Эффективность и безопасность названных лекарственных препаратов не подтверждены результатами рандомизированных контролируемых исследований, что требует дальнейшего изучения и не дает оснований рекомендовать их для лечения пневмонии.

Ошибки при проведении антибактериальной терапии пневмоний можно сгруппировать следующим образом:

— неправильный выбор антибиотика для эмпирической антибактериальной терапии;

— неадекватная доза антибиотика;

— неадекватный путь введения антибиотика;

— необоснованная продолжительность антибактериальной терапии;

— неправильная замена одного антибиотика другим;

— необоснованная комбинация антибиотиков;

— недоучет токсичности и переносимости антибиотиков;

— недоучет антибиотикорезистентности.

Следует подчеркнуть, что при внебольничной пневмонии не являются показанием для смены антибиотика или продолжения антибиотикотерапии следующие ситуации:

— сохранение субфебрильной температуры (37,0-37,5°С) при отсутствии других признаков бактериального воспаления;

— сохранение остаточных изменений (инфильтрация, усиление легочного рисунка) на рентгенограмме;

— сохранение сухого кашля или выделение негнойной мокроты;

— сохранение хрипов при аускультации;

— увеличенная СОЭ;

— сохраняющаяся слабость, потливость.

Это объясняется тем, что собственно небактериальная воспалительная реакция легочной ткани, которая проявляется различными клинико-рентгенологическими признаками, регрессирует медленнее и не требует продолжения антибактериальной терапии. Кроме того, некоторые клинические симптомы после перенесенной пневмонии (субфебрилитет, слабость, потливость, снижение работоспособности) обычно обусловлены вегетативной дисфункцией (постинфекционная астения) и могут сохраняться в течение нескольких недель.

Профилактика пневмоний

Первый и главный путь профилактики пневмоний состоит в прогнозировании возникновения и распространения эпидемических вспышек острых респираторных вирусных заболеваний, в своевременной и надежной изоляции заболевших и проведении иммунопрофилактики.

Второй путь — повышение неспецифической резистентности организма, а также предупреждение действия простудно-холодового фактора.

Все профилактические мероприятия должны быть применены к так называемым «группам риска» по пневмонии:

· болеющие ОРВИ три и более раз в году;

· имеющие очаги инфекции в верхних дыхательных путях (хронический тонзиллит, гайморит, кариозные зубы);

· болеющие хроническим бронхитом;

· лица, работающие в неблагоприятных условиях.

В настоящее время с целью профилактики пневмоний используются пневмококковая и гриппозная вакцины. Целесообразность применения пневмококковой вакцины объясняется прежде всего тем, что Str. pneumoniae остается ведущим возбудителем пневмонии у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает значительную заболеваемость и летальность. С целью специфической профилактики пневмококковых инфекций применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину, содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 серотипов Str. pneumoniae. Поскольку пациентам, нуждающимся во введении пневмококковой вакцины, нередко требуется применение и гриппозной вакцины, следует иметь в виду, что обе вакцины могут вводиться одновременно (в разные руки) без увеличения частоты нежелательных явлений или снижения иммунного ответа.

Литература

1. Бартлетт Дж. Дж. Инфекции дыхательных путей. — М.; СПб., 2000.

2. Бова А.А., Метельский С.М . Стандарты диагностики и лечения больных пневмониями в Вооруженных Силах Республики Беларусь. — Мн., 2001.

3. Хвещук П.Ф., Раков А.Л., Синопальников А.И., Рудакова А.В. // Воен.-мед. журнал. — 1999. — N 1. — С. 25 — 36.

4. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике /Пособие для врачей. - Смоленск, 2003.

5. Юшон Ж. // Пульмонология. — 1997. — N 1. — С. 56 — 60.

6.Bartlett J.G. et al. // Clin. Infect. Dis. — 2000. — V. 31.— P. 347-382.

7. British Thoracic Society Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adult // Thorax. — 2001. — V. 56, Suppl. 4. — P. 1—64.

8. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M. et al. // New Engl. J. Med.— 1997. —V. 336. — P. 243-250.

9. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections /Ed. G. Huchon, M. Woodhead // Eur. Respir. J. —1998. — V. 11. — P. 986-991.

10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — V. 163.— P. 1730-1754.

11. Pneumoniae. European Respiratory Monograph / A. Torres, M. Woodhead eds. — 1997.

Медицинские новости. - 2005. - №6. - С. 23-35.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Острая пневмония - острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких (В. П. Сильвестров, 1987).

Классификация острой пневмонии (В. П. Сильвестров, 1987)

I. По этиологии (с указанием возбудителя):

• 1. Бактериальная.
• 2. Микоплазменная.
• 3. Вирусная.
• 4. Грибковая.
• 5. Смешанная.

II. По клинико-морфологическим признакам:

• 1. Паренхиматозная (крупозная, долевая).
• 2. Очаговая (дольковая, бронхопневмония).
• 3. Интерстициальная.

III. По течению:

• 1. Острая.
• 2. Затяжная.

IV. По локализации:

• 1. Правое легкое.
• 2. Левое легкое.
• 3. Двустороннее поражение.
• 4. Доля, сегмент.

V. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения:

• 1. Без функциональных нарушений.
• 2. С функциональными нарушениями (их характеристика, выраженность).

VI. По наличию осложнений:

• 1. Неосложненная.
• 2. Осложненная (плеврит, экссудативный, абсцесс, бактериальный токсический шок, миокардит, эндокардит и др.).

Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии.

Легкая степень: слабая интоксикация (сознание ясное, лихорадка до 38°, тахикардия до 90 в минуту, АД нормальное), одышка небольшая при нагрузке, в покое - нет, на рентгенограмме- очаг поражения невелик.

Средняя степень: умеренно выраженная интоксикация (сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихорадка до 39°, тахикардия до 100 в минуту, умеренное снижение АД); одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту); на рентгенограмме-выраженная инфильтрация легочной ткани.

Тяжелая степень: выраженная интоксикация (температура тела 39-40° адинамия, затемнение сознания, бред, тахикардия больше 100 в минуту, коллапс); одышка в покое (до 36-40 в минуту); цианоз; обширная инфильтрация на рентгенограмме; часто осложнения пневмонии.

Этиология острой пневмонии

• I. Бактериальная инфекция: 1. Грамположительная флора - пневмококк (40-60%), стрептококк (2,5%), стафилококк (2-5%). 2. Грамотрицательная флора - гемофильная палочка (7%), палочка Фридлендера (3-8%), энтеробактерии (6 %), кишечная палочка, протей, псевдомонас, легионелла (1,5-4,5 %).
• II. Микоплазма (6 %).
• III.Вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса, респираторно-синцитиальные аденовирусы и др.).
• IV.Грибковая инфекция.

Некоторые пульмонологи выделяют неинфекционные этиологические факторы - травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отравляющих веществ, аллергические факторы.

Патогенез. Основные факторы:

• 1. Внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже- гематогенным или лимфогенным путем.
• 2. Снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты.
• 3. Развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких.
• 4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и гиперергической аллергической реакции при крупозной, нормергической или гиперергической реакции - при очаговой пневмонии, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления.
• 5. Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции.
• 6. Активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие.
• 7. Нервно-трофические расстройства бронхов и легких.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Острые пневмонии - это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний. Они чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин, учащаются в периоды, характеризующиеся резкими колебаниями метеорологических факторов, в периоды эпидемических вспышек инфекционных заболеваний (грипп).

Классификация
Существует ряд классификаций острых пневмоний. Американские авторы придерживаются этиологической классификации. Так, например, Рейманн (Н. A. Reimann) насчитывает свыше 50 форм пневмоний различной этиологии; Буллова (J. G. Bullowa) различает пневмонии бактериальные, вирусные и пневмонии, вызванные химическими и механическими воздействиями. Термином бактериальные пневмонии пользуется Спенсер (Н. Spenser) и др.

Советские клиницисты придерживаются классификаций, основанных не только на этиологических, но и на клинико-анатомических и патогенетических особенностях. Так, М. Д. Тушинский различает острые (первичные) пневмонии - бактериальные и вирусные. И. А. Кассирский выделяет пневмонии инфекционные (гриппозная, коревая и др.), коллагенозные и неспецифические, химические (бензиновые, дымовые и др.), механические, системные и бластомные.

Съездом терапевтов в 1962 г. была принята следующая классификация острых пневмоний (таблица 1).

Этиология и патогенез
Этиологическое значение инфекции при острых пневмоний общепризнано. При исследовании мокроты подобных больных или при гистологическом исследовании легочной ткани (секционный материал), как правило, обнаруживают микрофлору. При крупозной пневмонии примерно в 95% случаев (Я. Г. Этингер, М. В. Бургсдорф, М. С. Вовси и др.) обнаруживали диплококк Френкеля; значительно реже диплобациллу Фридлендера, Пфейфера, стрептококк, стафилококк и др. При крупозной пневмонии чаще выделяли пневмококки I, II и III типов. При очаговой пневмонии (бронхопневмонии) чаще обнаруживают ассоциации микробов, в которые могут входить гемолитический и негемолитический стрептококк, палочка Пфейфера, золотистый и белый стафилококк и др.; из разновидностей пневмококка выделяли преимущественно IV тип.

Существовавшие в течение длительного времени представления о доминирующей роли пневмококка в возникновении крупозной пневмонии в настоящее время должны быть оставлены. Применение в значительных количествах антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и прочих лекарственных веществ не могло не сказаться на состоянии общей реактивности организма и на характере бактериальной флоры, обусловливающей те или иные заболевания. Так, в мокроте больных острыми пневмониями некоторые зарубежные авторы находили пневмококки в 3,1-26,3% . Г. В. Выгодчиков в мокроте больных крупозной пневмонией обнаружил пневмококки только в 10%. В то же время значительно возрос удельный вес стафилококка, стрептококка и др.

В результате успехов, достигнутых в области вирусологии, установлено, что в относительно большом проценте случаев возникновение острых пневмоний обусловлено тем или иным вирусом. В настоящее время известно 96 видов вирусов, которые ассоциируют с заболеваниями системы дыхания (О. В. Бароян). Наблюдениями, проведенными главным образом в учреждениях для детей раннего возраста и непосредственно в клинике Института вирусологии им. Д. И. Ивановского АМН СССР, установлено, что пневмония выявляется не менее чем у 25% больных аденовирусными инфекциями. Вирусная этиология гриппозных пневмоний подтверждается и специальными вирусологическими исследованиями: в одних случаях удается обнаружить вирус того или иного штамма, в других - сочетание его с бактериальной флорой. Среди заболеваний, часто сопровождающихся пневмонией вирусной этиологии, привлекают к себе внимание грипп, аденовирусные заболевания и орнитозы; последними болеют различные птицы, особенно голуби, утки, попугаи и др. Возбудители с экскрементами птиц попадают во внешнюю среду и воздушно-капельным путем поступают в носоглотку человека, вызывая заболевание.

При изучении этиологии острых пневмоний следует остановиться также на роли химических и физических факторов (действие крепких кислот, щелочей, радиационные поражения и т. д.), а также некоторых патологических процессов, в частности ревматизма (3. В. Горбунова, Б. В. Ильинский). В связи с длительным (часто неправильным) применением антибиотиков иногда возникают грибковые, или микотические, пневмонии.

Наконец, опыт Великой Отечественной войны 1941 -1945 гг. показал, что значительную роль в возникновении пневмонии играют травмы (ранение, контузии, ожоги); существенное значение имеет при этом сочетание повреждения с вторичным инфицированием микробами из зева или верхних дыхательных путей, нередко являющихся условно патогенными (стафилококк, кишечная палочка и др.).

Острые пневмонии могут возникнуть в результате воздействия различных вредных факторов; весьма часто наблюдается их сочетание. Известно, что бактериальная флора и вирусы часто обитают на слизистой оболочке полости рта, верхних дыхательных путей, в легочной ткани, не вызывая заболевания легких. Требуются, следовательно, какие-то предрасполагающие к заболеванию факторы, которые влияли бы на реактивность, понижали сопротивляемость, резистентность макроорганизма. К таким факторам относятся некоторые метеорологические воздействия на организм, в первую очередь охлаждение в сочетании с повышенной влажностью, интоксикации и травмы, нарушения нормальных условий труда и быта, перенесенные в прошлом заболевания легких, вредные привычки (курение, алкоголизм), изменение иммунобиологических свойств организма, нарушения «очистительной функции» бронхов (Н. Н. Аничков) и т. п.

Клинические и морфологические наблюдения показывают, что пневмококк одного и того же типа может обусловить развитие и крупозной, и очаговой пневмонии. С другой стороны, наличие бактериальной флоры и даже пневмококка в верхних дыхательных путях не всегда сопровождается пневмонией. На характер местной и общей реакции существенно влияют иммунобиологические особенности макроорганизма, его реактивность, состояние функции ЦНС. Еще С. П. Боткин указывал, что нервные потрясения являются одним из факторов, способствующих развитию пневмонии. подчеркивал роль внешних факторов, изменяющих реактивность нервной системы в развитии различных заболеваний. Работами А. Д. Сперанского и его сотр. показана роль нарушений функции ЦНС в генезе пневмонии. Весьма интересными в смысле выяснения патогенеза пневмонии являются наблюдения А. В. Тонких, которая получала в эксперименте при перевязке блуждающих нервов, при электризации их у атропинизированных животных и при раздавливании пинцетом ganglion nodosum II. (протекали по типу воспалительного отека легочной ткани или очаговой пневмони с отеком), приводившие в течение 5 дней животных к гибели. Перерезка блуждающих нервов после удаления гипофиза в большинстве случаев не вызывала развития пневмонии. Возникновение пневмонии при травматизации блуждающих нервов в связи с этим объясняют влиянием на легкие рефлекторно повышенного выделения вазопрессина. Этот ангиотропный гормон, по мнению А. В. Тонких, обусловливает сужение сосудов большого круга и расширение артерий и капилляров легких при затрудненном оттоке из малого круга в связи с сужением легочных вен и повышением в них давления. Приведенные данные не раскрывают полностью патогенеза пневмонии, однако они выявляют определенную роль в этом ЦНС. По-видимому, взаимоотношения макро- и микроорганизма могут быть в значительной мере изменены при нарушении функции ЦНС в результате подавления или изменения нервно-сосудистой, фагоцитарной, иммунологической реакций. Только этим механизмом можно объяснить наблюдающиеся при пневмонии нарушения «очистительной функции» бронхов. Известно, что в физиологических условиях мощным фактором, предохраняющим человека от пневмонии, являются содружественно функционирующие приспособительные механизмы, как препятствующие попаданию в дыхательные пути и легкие инородных частиц и микробов, так и ведущие к очищению системы дыхания от проникшего в них инородного материала. К этим механизмам относятся: закрытие надгортанника и голосовой щели, кашель, сокращение бронхиальной мускулатуры, мерцательные движения эпителия дыхательных путей, секреция слизи и т. п. В. В. Войно-Ясенецкий в эксперименте показал возможность нарушения «очистительной функции» бронхов при воздействии ряда вредных факторов и, в частности, охлаждения.

Классификация пневмонии

До последнего времени в нашей стране пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гембицким и соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов
В этой классификации выделяют следующие рубрики.

Этиология :
1) бактериальные (с указанием возбудителя);
2) вирусные (с указанием возбудителя);
3) орнитозные;
4) риккетсиозные;
5) микоплазменные;
6) грибковые (с указанием вида);
7) смешанные;
8) аллергические, инфекционно-аллергические;
9) неустановленной этиологии.

Патогенез :
1) первичные;
2) вторичные.

Клинико-морфологическая характеристика пневмонии :
1) паренхиматозные - крупные, очаговые;
2) интерстициальные.

Локализация и протяженность :
1) односторонние;
2) двусторонние (1 и 2 с крупозные, очаговые;)

Тяжесть :
1) крайне тяжелые;
2) тяжелые;
3) средней тяжести;
4) легкие и абортивные.

Течение :
1) острые;
2) затяжные.

Первичная острая пневмония - самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные ОП возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление острой пневмонии на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

К постановке диагноза интерстициальной Пн необходимо подходить -большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной пневмонии (Пн).

Современное определение пневмонии (Пн) подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы пневмонии (Пн) легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание терминологической путаницы) целесообразно использовать термин "пневмонит".

В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии пневмонии (Пн) и невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая группировка gневмонии (Пн), основанная на клинико-патогенетическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска:

I. Внебольнично приобретенная пневмония.
II. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония
III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.
IV. Аспирационная пневмония.

Такая группировка клинических форм пневмонии (Пн) позволяет выделить определенный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибиотиков на начальном этапе лечения пневмонии (Пн).

Из рабочей группировки в последние годы в ранее существующем понимании исключена атипичная пневмония (Пн) как пневмония, вызванная атипичными возбудителями и имеющая атипичную клиническую картину заболевания. Этим термином (атипичная пневмония) в России в настоящее время обо-значают "тяжелый острый респираторный синдром - ТОРС".

Внебольничная пневмония (Пн) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, относится к самым распространенным формам пневмонии (Пн) и имеет наиболее характерную клиническую картину.
По-прежнему пневмонии (Пн), которые возникают в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носят характер эпидемической вспышки, протекают с атипичной симптоматикой.

К внутрибольничным (нозокомиальным ) относят те пневмонии (Пн), которые развились в течение 48-72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

При выявлении сниженного иммунного статуса, встреча больных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессивную тераию у больных с системными заболеваниями, относятся к категории пневмонии (Пн) при иммунодефицитных состояниях .

Аспирационная пневмония встречается наиболее часто у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза.

Пневмония (П) – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого.

В определении пневмонии подчеркивается острый характер воспаления, поэтому можно не использовать термин “ острая пневмония” (в МКБ – 10 пересмотра (1992) рубрики “острая пневмония” нет).

Эпидемиология. Заболеваемость пневмонией составляет в среднем 1%, то есть ежегодно из 100 человек заболевает один. Этот показатель значительно выше у детей и лиц старше 60 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У ряда больных (до 20%) пневмония не диагностируется, протекая под маской бронхита или других болезней.

Летальность от пневмонии составляет в среднем 1– 5%, при тяжелых формах болезни достигает 40 – 50%. Среди всех причин смерти человека пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений, а среди всех инфекционных заболеваний – 1-е.

Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть практически все известные инфекционные агенты: чаще – грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже – микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и др. Возможны ассоциации двух и более микроорганизмов. Этиологическая структура пневмоний зависит от условий возникновения болезни.

Согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ (1998), на основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей все пневмонии подразделяют на 4 группы:

Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.

Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).

Аспирационная пневмония.

Для каждой группы пневмоний характерен свой спектр инфекционных возбудителей, что позволяет более целенаправленно назначать антибактериальную терапию на начальном этапе лечения до верификации возбудителей болезни.

I. При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются: пневмококк (40 – 60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15 –25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15 %), хламидии.

II. Для внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее характерны грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробы. Выделяют.

III. Возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий являются цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы, атипичные микобактерии.

IV. А спирационная пневмония чаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.

В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.

Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.

Патогенез . Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.

В патогенезе пневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.

Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.

При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.

Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.

Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.

Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины , разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.

М икоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.

В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.

Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.

С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.

По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.

Патологоанатомическая картина наиболеехарактерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.

При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.

Классификация. При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии (согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию (по МКБ –10 пересмотра) и основные клинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).