Что следует знать об анемии тяжелой степени? Анемия — симптомы и лечение, причины, виды, профилактика Что такое анемия сердца средней степени.

Статья на тему: "степени тяжести анемии по уровню гемоглобина. симптомы и лечение" от профессионалов.

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

• анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
• анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
• анемия 3 степени - самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного - 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, - это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

1. Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
2. Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
3. Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

• бледность кожных покровов;
• учащение пульса и дыхания;
• быстрая утомляемость;
• головная боль;
• головокружение;
• шум в ушах;
• пятна в глазах;
• мышечная слабость;
• затруднение концентрации внимания;
• раздражительность;
• вялость;
• небольшое повышение температуры.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

1. При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
2. При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
3. В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

• для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
• для женщин 120-147 г/л.
• для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один - необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

1. При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
2. При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
3. При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни - правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

• мясо, колбасы;
• субпродукты - особенно печень;
• рыба;
• яичные желтки;
• продукты из цельнозерновой муки;
• семена - тыквы, подсолнечника, кунжута;
• орехи - особенно фисташки;
• шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
• свекла;
• черная смородина;
• ростки, зародыши пшеницы;
• абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

1. Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
2. Сорбифер дурулес (0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
3. Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров,содержание элементов ткое же как и в сорбифере. Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
4. Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
5. Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
6. Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
7. Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца - профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

или пониженное количество

гемоглобина

в крови, а в просторечии – «малокровие». Практически каждый человек хотя бы один раз сталкивался с такой формулировкой, особенно женщины. Что же означает этот пугающий термин? Почему возникает данное состояние организма? Чем опасна анемия? Как вовремя распознать её на начальных этапах?

Анемия – это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов ниже нижних границ нормы. Причем уменьшение содержания гемоглобина является обязательным признаком анемии, в отличие от снижения количества эритроцитов. То есть снижение концентрации гемоглобина при анемии есть всегда, а снижение количества эритроцитов может и не быть. Однако в некоторых случаях при анемии выявляются патологические формы эритроцитов (не двояко – вогнутые).

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, потому, выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина, требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

Что такое псевдоанемия и скрытая анемия? Анемию нужно обязательно различать со следующими состояниями организма:

Гидремия – разжижение крови. Такое состояние возможно при поступлении в кровоток тканевой жидкости при схождении отека, обильном питье. Гидремия – это псевдоанемия .

Сгущение крови Сгущение крови может происходить вследствие потери жидкой части крови, что происходит при сильном обезвоживании. Обезвоживание наблюдается в результате сильной рвоты, поноса, обильного потения. Однако в этом случае за счет сгущения крови количество гемоглобина и эритроцитов может быть в пределах нормальных значений. В таких ситуациях говорят о наличии скрытой анемии .

Специфические и неспецифические признаки анемии – что относится к ним? В первую очередь рассмотрим, как же проявляется анемия. Существуют неспецифические проявления и специфические. Неспецифические проявления называются так, потому что эти признаки общие для всех видов анемий. Специфические же проявления строго индивидуальны и характерны только для каждого конкретного вида анемии.Сейчас мы рассмотрим только неспецифические проявления, а специфические укажем при рассмотрении видов анемий.

Симптомы и признаки анемии Итак, к неспецифическим признакам анемий , относят следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых оболочек
• слабость
• головокружение
• шум в ушах
• головные боли
• быстрая утомляемость
• сонливость
• одышка
• анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
• нарушение сна
• нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
• импотенция
• тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
• шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
• сердечная недостаточность
• при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
• снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
• снижение содержания эритроцитов ниже нормы
• изменение цветного показателя
• изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий – постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическая Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим. Согласно причинам (патогенезу) выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические). Что это значит? Разберем подробнее.

Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

Гемолитические – развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

Гипопластические анемии – это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Степени анемии Помимо данной классификации анемий согласно патогенезу используют и несколько других, которые получили название рабочие классификации анемий, поскольку именно ими руководствуются практические врачи – клиницисты. Рассмотрим эту группу рабочих классификаций:

1. По степени тяжести . Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови:

1. По цветному показателю (ЦП) крови различают нормохромные (ЦП – 0,8-1,05) анемии, гиперхромные (ЦП>1,05) и гипохромные (ЦПфолиевой кислоты; к гипохромным анемиям относятся железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая анемия.

1. По среднему диаметру эритроцитов (СДЭ) различают нормоцитарные анемии (СДЭ = 7,2 – 8,0 микрон), микроцитарные (СДЭ), макроцитарные (СДЭ > 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.

1. По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Мы рассмотрели, на какие типы, и по каким признакам классифицируют анемии. Перейдем к рассмотрению, как проявляются отдельные виды анемий, какие изменения при этом наблюдаются в крови и в организме человека в целом. Постгеморрагическая анемия, симптомы, диагностика и лечение Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а хроническая – развивается в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

Симптомы острой постгеморрагической анемии, картина крови Симптомами острой постгеморрагической анемии являются такие признаки: бледность, резкое головокружение, обмороки, частый пульс, холодный пот, снижение температуры тела, иногда рвота. Потеря крови более 30% от исходного уровня является критической и опасна для жизни.

Диагностика постгеморрагической острой анемии В крови увеличивается количество ретикулоцитов более 11%, также появляются «незрелые» эритроциты и эритроциты с измененной формой клетки. Со стороны лейкоцитов наблюдается увеличение их общего количества выше 12 Г/л, а в лейкоцитарной формуле идет сдвиг влево. В последующие два месяца после острой кровопотери происходит восстановление показателей эритроцитов и гемоглобина. Однако восстановление количества эритроцитов и содержания гемоглобина связано с расходованием фонда железа в организме и может повлечь за собой развитие железодефицита. Поэтому в период восстановления после кровопотери необходимо соответствующее питание, то есть в рационе должны быть продукты с высоким содержанием железа (например, гранаты, гречка, печень и т.д.).

Принципы лечения острой постгеморрагической анемии Лечение острой постгеморрагической анемии должно проводиться в условиях стационара и быть направлено на восстановление количества циркулирующей крови, количества форменных элементов крови и поддержание этих показателей. В первую очередь необходимо остановить кровотечение. Затем в зависимости от количества кровопотери применяют переливание крови, эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии Симптомы хронической постгеморрагической анемии такие же, как при железодефицитной анемии. Какие же это симптомы? Итак, признаками хронической постгеморрагической анемии являются: кожа «алебастрового» оттенка (очень белая, бледная), извращение обоняния (непереносимость запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса, одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость, шершавость кожи. Также возможно образование койлонехий – истонченных и уплощенных ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки, тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости, субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – кариес, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии В крови при хронической постгеморрагической анемии появляются слабо окрашенные эритроциты маленького размера, овальные эритроциты, снижено общее количество лейкоцитов, а в лейкоцитарной формуле наблюдается незначительный лимфоцитоз. В сыворотке крови концентрация железа ниже нормы – 9,0 мкмоль/л, также ниже нормального содержание меди, кальция, витаминов А, В, С, но, однако, повышена концентрация цинка, марганца и никеля в крови.

Причины хронической постгеморрагической анемии Почему же возникает такое состояние – хроническая постгеморрагическая анемия? Причины этого явления следующие:

• заболевания желудочно-кишечного тракта (язвы, полипы, грыжи)
• гельминтозы (аскариды)
• опухоли
• заболевания почек
• заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность)
• маточные кровотечения
• нарушения системы свертывания крови

Лечение хронической постгеморрагической анемии Именно в силу причин, приводящих к развитию хронической постгеморрагической анемии, при лечении этого состояния, прежде всего, необходимо устранить причину хронической кровопотери.Затем необходимо сбалансированное питание, содержащее продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты и витаминов. В случае тяжелой анемии необходимо принимать препараты железа (сорбифер, феррум-лек) в виде таблеток или инъекций, препараты фолиевой кислоты, витамин В12 в виде таблеток или в виде инъекций. Наиболее эффективными препаратами для восстановления уровня железа в организме являются таблетированные препараты, которые выпускаются различными фирмами. В силу этого в аптеках представлен широкий выбор препаратов железа.

При выборе препарата необходимо обращать внимание на содержание железа в одной таблетке и биологическую доступность данного препарата. Препараты железа необходимо принимать совместно с аскорбиновой кислотой и фолиевой кислотой, поскольку в такой комбинации происходит наилучшее усвоение железа. Однако при выборе препарата и дозы необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Гемолитические анемии, симптомы, диагностика и лечение Причины гемолитической анемии Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их производства. Иными словами разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки, взамен разрушенных. Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии это:

1. анемия Минковского – Шоффара (наследственный микросфероцитоз)
2. анемия с недостаточностью фермента (глюкоза – 6 фосфатдегидрогеназы)
3. серповидно – клеточная анемия
4. талассемия

Симптомы гемолитических анемий Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому. Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий – увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».

В связи с тем, что наиболее широкое распространение среди наследственных гемолитических анемий имеют серповидно – клеточная анемия и талассемия, более подробно рассмотрим именно их.

Серповидно – клеточная анемия, причины, симптомы, диагностика Причины серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (тактоиды ), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно–клеточной анемии Серповидно – клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

• гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)
• желтуха
• болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях
• гемоглобин в моче
• увеличенная селезенка
• нарушения зрения

Диагностика серповидно–клеточной анемии В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 – 80 г/л) и эритроцитов (1 – 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

Лечение серповидно-клеточной анемии Основной принцип лечения данного вида анемии –это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний – присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее. Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Талассемия – причины, симптомы, диагностика заболевания

Талассемия – причины заболевания Талассемия возникает вследствие нарушения скорости образования гемоглобина. Такой незрелый гемоглобин не стабилен, в результате чего он выпадает в эритроцитах в виде включений – телец, а весь эритроцит приобретает внешний вид мишеневидной клетки. Талассемия – это тяжелое наследственное заболевание, которое невозможно вылечить, а можно лишь облегчить ее проявления.

Симптомы талассемии

• бледная, желтушная кожа
• деформация костей черепа
• физическое и умственное недоразвитие
• монголоидный разрез глаз
• нарушения строения костей, которые видны на рентгеновских снимках
• увеличение печени и селезенки
• гемосидероз, за счет которого кожа приобретает землисто – зеленый оттенок

Диагностика талассемии В крови обнаруживаются мишеневидные эритроциты, увеличенное количество ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина до 20 г/л, а эритроцитов до 1 Т/л. Также наблюдаются уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.

К сожалению,

лечению талассемия не поддается и возможно лишь облегчить ее течение. С этой целью используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Итак, мы рассмотрели основные виды наследственных гемолитических анемий, которые передаются от родителей к детям. Перейдем к рассмотрению приобретенных гемолитических анемий, которые возникают вследствие наличия провоцирующего фактора.

Приобретенные гемолитические анемии, иммунные и не иммунные анемии Прежде всего, необходимо отметить, что приобретенные гемолитические анемии могут развиваться при участии иммунной системы (иммунные) или без ее участия (не иммунные). К анемиям, развивающимся при участии иммунной системы, относятся вирусная, сифилитическая анемия и гемолитическая болезнь новорожденных. – это болезнь Маркиафавы – Микелли, а также анемии, возникшие вследствие длительной маршевой ходьбы, отравления алкоголем, кислотами, солями тяжелых металлов, ядами змей, насекомых и грибов. При ожогах, составляющих более 20% поверхности тела, недостатке витамина Е и малярии, также развивается не иммунная гемолитическая анемия.

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии

Лечение этих видов анемии, как правило, не требуется.

Гемолитическая болезнь новорожденного, причины развития, симптомы заболевания, степени тяжести.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это заболевание, которое возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка, которые имеют несовместимые антигены группы крови или

резус – фактора

В таком случае антитела матери проникают к плоду через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов у ребенка. Тяжесть гемолитической болезни новорожденных зависит от количества антител матери, которые проникают через плаценту к плоду. Поэтому беременные женщины с отрицательным

– фактором крови регулярно сдают анализ крови на наличие именно таких антител. Если антитела обнаруживаются, значит необходимо соответствующее лечение. Ребенок с гемолитической болезнью новорожденных рождается с

отекамиасцитом

Имеет высокий тон крика и высокое содержание незрелых эритроцитов (эритробластов, нормоцитов и ретикулоцитов). Гемолитическая болезнь новорожденных классифицируется по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую согласно количеству гемоглобина и билирубина в крови.

В настоящее время проводится

профилактика гемолитической болезни новорожденных путем отслеживания наличия антител у матери. Если у матери выявляются антитела, то лечение проводят в стационаре. При этом производят вливание антирезусных иммуноглобулинов.

Признаки не иммунных гемолитических анемий, лабораторные симптомы Не иммунные гемолитические анемии имеют следующие признаки – желтуха,увеличенные печень и селезенка,повышенная концентрация билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».В картине крови отмечается наличие эритроцитов различной формы и размеров, ретикулоцитоз до 30% и выше, сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов. Такие анемии сами по себе не требуют отдельного и особенного лечения , так как в первую очередь необходимо убрать фактор, вызывающий эту анемию (яды змей, соли тяжелых металлов и т.д.).

Анемии, вызванные нарушением кровообразования, делятся на две большие группы – дефицитные анемии и гипопластические . Дефицитные анемии связаны с дефицитом необходимых для кроветворения элементов. К дефицитным анемиям относят – железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 – дефицитную и фолиево дефицитную. Гипопластические анемии вызваны гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу. Гипопластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони, анемия Эстрена – Дамешика, анемия Блекфэрна – Даймонда) и приобретенными. Приобретенные гипопластические анемии развиваются либо сами по себе вследствие неизвестной причины, либо на фоне имеющегося заболевания – лучевой болезни, инфекций, повреждений иммунитета.

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Железодефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
4. хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Диагностика железодефицитной анемии В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Железорефрактерная анемия причины, симптомы, диагностика и лечение

Причина железорефрактерной анемии Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической. Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз? Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз .Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты? Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки – сидеробласты. Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

В12 дефицитная анемия, причины заболевания, диагностика и лечение.

Что такое В12? Где содержится этот витамин? Во-первых, что такое В12? В12 – это витамин, который имеет также название цианкобаламин . Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии Итак, В12 – дефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии Симптомы проявления В12 – дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

1. со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
2. со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемии В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы, уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание, с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Фолиеводефицитная анемия, причины, симптомы и лечение Витамин В9 –фолиевая кислота . В организм поступает с пищей – печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 – дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К Вс – дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность, заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме, приеме оральных контрацептивов и недостатке В12.

Симптомы фолиеводефицитной анемии При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.

В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластическая анемия, причины, диагностика, лечение Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (панцитопенией ). Панцитопения связана с гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу.

Симптомы гипопластических анемий Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
2. Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии Какие же причины способны вызывать подобное поражение костного мозга? Наследственные анемии, соответственно, передаются по наследству, а вот приобретенные? Все факторы, способные приводить к развитию гипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Принципы лечения гипопластических анемий Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача – гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Итак, мы рассмотрели все основные виды анемий. Конечно, их гораздо больше, однако мы не можем объять необъятное. При появлении каких-либо признаков анемии необходимо своевременно обратиться к врачу. И регулярно сдавать анализ крови на содержание гемоглобина.

Ухудшение состояния, возникающее из-за недостатка кислорода, известно многим. Дело в том, что для нормальной жизнедеятельности всем тканям организма требуется питание. Имеется в виду достаточное количество кислорода, необходимого клеткам. Особенно это касается тканей головного мозга и сердца. Недостаточное поступление кислорода в клетки наблюдается при анемии. Существует несколько разновидностей этой патологии. Одни обусловлены врожденными дефектами, другие развиваются вследствие различных нарушений. Тем не менее основным критерием для всех анемий является недостаточное количество гемоглобина в крови. К проявлениям данной патологии стоит отнести бледность, изменение лабораторных показателей и гипоксию органов.

Что такое анемия?

Анемия – это заболевание кроветворной системы, обусловленное недостатком гемоглобина. В норме данный белок должен поддерживаться на определённом уровне (120-140 г/л у женщин, показатель для мужчин – 140-160). Дефицит гемоглобина может возникать по разным причинам. Независимо от того, почему возникла анемия, она приводит к состоянию гипоксии. Ведь гемоглобин необходим для переноса кислорода ко всем органам и системам. Поэтому его недостаток приводит к тому, что клетки испытывают дефицит O2. Для каждой разновидности анемии характерна своя клиническая картина и лабораторные данные. Но недостаточное количество гемоглобина в крови диагностируется всегда. Чаще всего анемию подозревают при наличии таких симптомов, как бледность кожи и общая слабость. Данное заболевание довольно распространено среди беременных женщин. Незначительное снижение гемоглобина в большинстве случаев не представляет опасности и легко корректируется при помощи диеты и медикаментов. Анемия тяжелой степени может привести к серьёзным нарушениям. Поэтому при ней необходимо оказать экстренную помощь.

Степени тяжести анемии

Выделяют 3 степени тяжести анемии. Они отличаются по клинической картине и различному уровню гемоглобина в крови. Среди них:

1. Анемия лёгкой степени тяжести. Содержание гемоглобина на данной стадии составляет 120-90 г/л. Патология характеризуется небольшими расстройствами гемодинамики. В некоторых случаях никак не проявляется. Иногда наблюдается бледность, снижение АД, учащение пульса, головокружение.
2. Анемия средней степени тяжести. На этой стадии количество гемоглобина равно 90-70 г/л. Симптомы выражены сильнее. Могут наблюдаться обморочные состояния, расстройства памяти и мышления, сонливость.
3. Анемия тяжелой степени тяжести наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Является опасным для организма состоянием. Приводит к расстройству всех функциональных систем из-за выраженного недостатка кислорода.

Разновидности анемии тяжелой степени: классификация

Тяжелая степень анемии может развиться на фоне любой разновидностях данного заболевания. Такой диагноз ставится независимо от причины, вызвавшей патологию. Основным критерием является выраженный дефицит гемоглобина – менее 70 г/л. Тем не менее отличать один вид анемии от другого очень важно. Ведь от этого зависит выбор методов лечения. Классификация заболевания выглядит следующим образом:

1. Недостаток гемоглобина, вызванный дефицитом железа (ЖДА). Данный вид заболевания встречается чаще остальных. Он обусловлен нарушением всасывания железа или малым поступлением этого элемента с пищей.
2. В12-дефицитная тяжелая анемия. Она обусловлена витаминной недостаточностью. Часто встречается у людей, страдающих хроническим гастритом.
3. Апластическая анемия тяжелой степени. Она относится к врождённым патологиям.
4. Гемолитическая анемия. Данная патология считается аутоиммунным заболеванием. Может быть как врождённой, так и приобретенной.
5. Тяжелая степень анемии Фанкони. Данное заболевание относится к врожденным дефектам кроветворной системы.

Анемия тяжелой степени: причины патологии

Стоит помнить, что, независимо от степени и разновидности, анемия никогда не появляется сама по себе, без причины. Чтобы приступить к лечению патологии, необходимо выяснить, что спровоцировало недуг. Чаще всего встречается железодефицитная анемия тяжелой степени. Она возникает по следующим причинам:

1. Недостаточное поступление необходимых продуктов. Имеется в виду пища, богатая железом. Продукты, содержащие данный элемент – это мясо, печень, гранат, яблоки и т. д.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике. Развивается из-за недостаточности ферментов или вследствие хронических заболеваний пищеварительного тракта.
3. Различные виды кровопотери. Поэтому так важно собрать гинекологический анамнез (длительность и обильность менструаций), узнать, имеются ли геморроидальные узлы. Вследствие этих болезней часто развивается хроническая анемия тяжелой степени. Острая кровопотеря может возникнуть при осложнении язвенной болезни, циррозе печени, внематочной беременности, апоплексии яичника и разрыве кисты.
4. Тяжёлые травмы.

В12-дефицитная анемия возникает при заболеваниях желудка (хронический атрофический гастрит), резекции органа при онкологических патологиях, прободной язве.

Другие причины дефицита гемоглобина – это врождённые и аутоиммунные поражения красного ростка кроветворения, гемолиз (разрушение) эритроцитов.

Механизм развития анемии тяжелой степени

Почему развивается тяжелая степень анемии? В первую очередь это происходит, если пациент не замечает изменений, имеющих место при невыраженном дефиците гемоглобина. Особенно часто такое явление можно наблюдать при хронических кровопотерях. Так как организм человека привыкает к постоянному «кислородному голоданию», оно компенсируется при помощи различных механизмов (усиление сердечной деятельности). ЖДА развивается вследствие нехватки железа. В результате молекулы гемоглобина не образуются в необходимом количестве. При В12-дефицитной анемии витамины не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Это происходит из-за воспаления или резекции органа. Тяжелая степень анемии часто встречается при врождённых видах данного заболевания. Они развиваются вследствие незрелости с кроветворения. При этом в костном мозге обнаруживается большое количество жировой ткани.

Клиническая картина при тяжелой степени анемии

При падении уровня гемоглобина ниже 70г/л диагностируется тяжёлая степень заболевания. При этом компенсаторные механизмы организма уже не действуют. По этой причине недостаточность кислорода ощущается во всех функциональных системах. В результате развиваются следующие симптомы:

1. Выраженная бледность кожных покровов.
2. Нарушение сознания. При тяжелой степени анемии может наблюдаться сонливость, обморочное состояние.
3. Падение артериального давления.
4. Учащение сердцебиения.
5. Головокружение.
6. Выраженная слабость. В таком состоянии человек не может встать с постели, при подъеме головы наблюдается головокружение, возможен обморок.
7. Одышка.

Если вовремя не оказать помощь, возможно нарушение работы жизненно важных систем и органов. В подобных случаях часто наблюдается ОПН, кардиогенный шок.

Анемия у беременных: особенности

Анемия относится к симптомам, на которые часто жалуются беременные женщины. Это обусловлено тем, что, помимо организма матери, кислород необходим ещё и ребенку. Из-за появления дополнительного круга кровообращения (плацентарного) часто наблюдается снижение гемоглобина. Поэтому нормальный показатель при беременности – 110 г/л. При резком падении уровня гемоглобина необходимо оказать срочную помощь. Тяжелая степень анемии беременных опасна не только для матери, но и для ребенка. Чаще всего она развивается из-за таких осложнений, как отслоение плаценты или самопроизвольный выкидыш. Поэтому при кровотечении из половых путей необходимо немедленно вызвать врача.

Диагностические признаки анемии

Для того чтобы поставить диагноз “анемия”, достаточно проверить анализ крови. Тяжелая степень заболевания отмечается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Клиническими признаками являются бледность, снижение АД, тахикардия, головокружения и обморок. Часто тяжелая анемия сопровождается кровопотерей. Чтобы выявить причину снижения уровня гемоглобина, необходимо провести ряд лабораторных исследований. Для диагностики ЖДА делают биохимический анализ крови. При этом наблюдаются такие изменения, как снижения уровня сывороточного железа и повышение ОЖСС. Для диагностики других видов анемии необходимо сделать микроскопический анализ крови и ликвора. С этой целью проводится спинномозговая пункция.

С какими заболеваниями дифференцируют анемию тяжелой степени?

В некоторых случаях анемический синдром наблюдается при заболеваниях кроветворной системы и печени. Снижение гемоглобина сопровождает практически все онкологические патологии. Особенно это касается раковых заболеваний крови – лейкозов. Отличить их от анемии можно по изменению других показателей в ОАК. К таковым относятся: снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов, ускорение СОЭ. Также отличия имеются и в клинической картине (субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов). Анемический синдром присутствует при циррозе печени, хронических гепатитах. Для диагностики этих патологий проводится УЗИ брюшной полости, специальные лабораторные исследования.

Анемия тяжелой степени: лечение заболевания

Вне зависимости от причины развития анемии при тяжелой степени необходимо переливание крови или эритроцитарной массы. Помимо этого, проводят симптоматическую терапию. При нарушении электролитного баланса вводят физиологический раствор, препараты, содержащие калий. Если причиной анемии послужило кровотечение, необходимо провести экстренное хирургическое вмешательство. Помимо этого, проводится медикаментозная терапия. С кровоостанавливающей целью вводят этамзилат натрия, аминокапроновую кислоту. При апластической анемии необходима пересадка костного мозга. Если причиной является недостаток витамина В12, проводится пожизненная заместительная терапия.

Последствия анемии тяжелой степени

Следует помнить об опасности, которую представляет анемия тяжелой степени. Последствия данного состояния – это кардиогенный шок, острая почечная недостаточность, а также нарушение функций других жизненно важных органов. Эти осложнения могут привести к летальному исходу. Поэтому даже при незначительных кровотечениях необходимо немедленно обратиться к врачу.

Малокровие (анемия) – это патологическое состояние ослабленного организма, а степени анемии по гемоглобину показывают тяжесть заболевания.

Именно сниженный уровень гемоглобина по отношению к норме определяет заболевания, связанные с малокровием.

Наряду с этим, изменение общего количества эритроцитов не всегда характеризует клиническую картину данного заболевания.

Анемия зачастую выступает как следствие других болезней. Такая патология бывает связана с кровопотерями, нарушениями образования эритроцитов, разрушениями красных кровяных телец.

Понимание причин возникновения и знание симптомов анемий поможет распознать патологические процессы на ранних стадиях и предотвратить болезнь.

Степени анемии, симптомы и проявления

То, насколько снижается гемоглобин в крови, определяет степень тяжести анемии.

По этому параметру выделяют следующие уровни анемии:

• легкие недомогания проявляются при концентрации железосодержащего белка, превышающей показатели 90 грамм на литр крови;
• средние стадии малокровия находятся внутри диапазона гемоглобина от 70 до 90 грамм/литр;
• наиболее тяжелые анемии характеризуются снижением железосодержащего белка до значений ниже 70 грамм/литр.

Существуют различные виды анемий, которые в своей основе имеют разные причины.

Среди них можно выделить следующие варианты малокровия:

1. постгеморрагические, связанные с различными кровопотерями;
2. гемолитические, вызванные разрушением эритроцитов;
3. дефицитные, которые появляются из-за недостатка в организме железа, витаминов;
4. гипопластические, возникающие вследствие нарушений процессов кроветворения внутри красного костного мозга.

Наиболее часто проявляются анемии, вызванные недостатком железа и витаминов в организме.

На такой стадии при нормальном специализированном питании, здоровом образе жизни гемоглобин может повышаться с большой долей вероятности.

С другой стороны, малокровие может быть вызвано сложными комплексными причинами.

Может ли такое нарушение нормализоваться без осложнений, зависит от постановки точного диагноза и совокупности своевременных терапевтических мер.

Состояния организма, сходные по внешним проявлениям с анемией, могут возникать из-за разжижения или сгущения крови.

В первом случае при отеках, чрезмерном поступлении жидкости в ткани проявляется гидремия. Сгущение крови обнаруживается при сильном обезвоживании организма, которое может быть следствием обильной диареи, потери жидкости через пот, рвоты.

При этом выявленный в крови уровень гемоглобина и эритроцитов зачастую остается внутри нормального диапазона. Такие проявления характеризуют диагноз под названием «скрытая анемия».

Большинство связанных с малокровием патологий имеют общие проявления, которые нередко отражаются на самочувствии человека:

• снижение работоспособности, общая слабость, сонливость, головокружения;
• одышка при малейших физических нагрузках, учащение сердцебиения;
• головные боли, шум в ушах, «мушки» перед глазами;
• снижение аппетита вплоть до полной его потери;
• импотенция и нарушения цикла менструации;
• бледность кожи, слизистых оболочек;
• нарушения сна.

Кроме общих признаков данного заболевания, могут выявляться специфические, строго индивидуальные проявления определенных видов анемии.

Постгеморрагическая анемия

Слабость, вялость, тошнота, головные боли, нарушения координации и утрата сознания характеризуют острую форму постгеморрагической анемии, которая обусловлена большими потерями крови.

Иногда анемия возникает по причине нарушений свертываемости крови. В таком случае отмечается значительный рост лейкоцитов в анализе крови.

Гемоглобин при постгеморрагической анемии снижен в обоих случаях. Симптомы этой патологии характерны для распространенных анемий.

Может обнаруживаться слабость, бледность, головокружение, обмороки, тошнота, головная боль, повышение пульса, учащенное сердцебиение.

Потери крови только усугубляют такие клинические состояния, и их критический уровень может привести даже к летальному исходу.

Поэтому они требуют незамедлительной квалифицированной медицинской помощи и госпитализации.

На первых стадиях лечения производится восстановление утраченного объема крови с помощью внутривенных капельниц. Параллельно с плазмой, кровью принимаются витаминные препараты и фолиевая кислота.

Чтобы выявить глубинные причины хронической формы данного заболевания, необходимо провести тщательную диагностику. Лечение направлено на повышение уровня гемоглобина.

При легкой степени анемии бывает достаточно обеспечить полноценный железосодержащий рацион, включающий мясные продукты, особенно говяжью печень, яблоки, гранат, гречку.

Тяжелая степень постгеморрагической анемии требует определенного лечения, которое включает сбалансированный специальный рацион, прием медицинских препаратов, содержащих железо, витаминов.

Интенсивная оптимальная терапия, здоровый способ жизни и правильная диета помогут решить проблемы малокровия.

Гемолитические анемии

Общим симптомом, характеризующим данные заболевания, является желтуха. Так проявляется билирубин в крови, увеличение содержания которого происходит из-за распада эритроцитов.

Процессы разрушения красных кровяных телец в этом случае значительно превышают их синтез. Низкий гемоглобин такая анемия содержит именно из-за недостатка эритроцитов.

Возникают гемолитические патологии зачастую на фоне развития некоторых инфекционных заболеваний.

При ослабленном иммунитете такие заболевания крови являются следствием распространения инфекций.

Выявить болезнь можно через кровянистые включения в моче, признаки желтухи, тошноту, одышку, слабость, потемнение мочи и кала.

С другой стороны, гемолитические анемии могут быть следствием отравлений алкоголем, токсинами животного и растительного происхождения, определенными химическими веществами.

При лечении подобных отклонений, независимо от тяжести, следует изначально устранить факторы, вызывающие заболевание.

Затем сосредоточиться на переливании крови, полноценном сбалансированном питании с употреблением железосодержащих продуктов.

Кроме того, такие болезни могут передаваться по наследству. Например, гемолитическая патология новорожденных появляется из-за несоответствия эритроцитов матери по резус-фактору антигенам формирующейся крови ребенка.

Особую настороженность гематологов вызывает отрицательные показатели резуса крови родителей, особенно матери.

Именно поэтому во время беременности такие женщины проходят постоянное обследование крови.

При таких патологиях важнейшее значение имеет профилактика заболевания через контроль здоровья беременной матери.

Среди гемолитических патологий особо выделяются некоторые врожденные заболевания.

Серповидно-клеточная анемия в своей основе имеет нарушение синтеза гемоглобина, который приводит к дефектам его структуры.

Молекула железосодержащего белка вытягивается в длину, нарушая размер эритроцитов и превращая их в своеобразные серповидные образования с острыми кончиками.

При сталкивании между собой кровяные тельца разрушают друг друга. Кроме того, увеличенные размеры эритроцитов часто приводят к закупоркам мелких сосудов.

Проявлениями такого вида болезни выступают понижение зрения, припухлость конечностей, признаки желтухи, боли в области селезенки.

Для лечения серповидно-клеточной анемии используется переливание массы эритроцитов или заменителей крови.

Талассемия характеризуется недостаточной выработкой гемоглобина. Это тяжелое наследственное заболевание не поддается лечению.

Стабилизировать патологические состояния помогает переливание кровезаменителей.

Дефицитные анемии

Дефицит железа в организме человека может возникать вследствие разных обстоятельств.

Хронические потери крови, повышенная потребность в железе у растущего организма, беременность, нарушение всасывания железа пищеварительной системой, неполноценное питание – это главные причины таких нарушений.

При такой анемии снижается количество эритроцитов и гемоглобина внутри крови, поскольку 58 % всего железа организма содержит именно гемоглобин.

Это сопровождается изменением вкусовых ощущений, обоняния. Кожа становится сухой и бледной, волосы тонкими и ломкими.

Бледность, сонливость, упадок сил, нарушение координации движений, головокружение и шум в ушах становятся постоянными спутниками человека.

Терапевтические процедуры по лечению анемии направлены в первую очередь на устранение причин возникновения данной патологии.

Например, при железодефицитной анемии требуется больше железа, а малокровие, вызванное недостаточностью витамина B12, нуждается в витаминах данной группы.

Диагностированная анемия показывает, как повысить гемоглобин в каждом конкретном случае.

При этом общим для терапевтических процедур является введение полноценного сбалансированного рациона.

Диета должна включать говяжью печень, продукты из красного мяса, фрукты, овощи, гречку, бобовые.

Употребление чая и кофе лучше ограничить, отдавая предпочтение отварам на травах, настоям шиповника, какао без молока.

Во всех случаях молоко можно употреблять небольшими порциями раздельно от приема пищи.

Лекарственные средства назначаются чаще всего в виде таблеток. На сегодняшнем фармакологическом рынке представлен огромный выбор железосодержащих препаратов и витаминов для лечения анемии.

Суточная доза препаратов железа для профилактики малокровия составляет 50 - 60 мг, при средней степени тяжести анемии она увеличивается до 100 - 120 мг.

Тяжелые степени анемии лечатся в стационарных условиях больницы с помощью инъекций под пристальным контролем врача.

При положительной динамике заболевания происходит постепенный переход на таблетки.

Анемия явление достаточно частое, женщины больше склонны к появлению заболевания. Это патологическое состояние не самостоятельная болезнь, она следствие разлада в организме. Снижение уровня гемоглобина в клетках эритроцитов имеют различные причины, тяжесть и разновидности патологии. Анемия 1 степени - что это такое? Так врачи обозначают легкую степень патологического состояния, которое обычно лечится успешно.

Причины возникновения анемии

Заболевание, при котором наблюдается снижение гемоглобина в крови, в медицине известно, как анемия. Что такое малокровие? Этот народный термин никак не связан с общим количеством крови в человеческом теле. Главную роль в развитие патологии играет железосодержащий белок гемоглобин, а точнее его количество. При значительном снижении количества белка можно говорить о возникновении анемии.

Существует много причин, из-за которых развивается патология:

• Врожденное или приобретенное нарушение функции организма к формированию эритроцитов. Иногда в результате заболевания или наследственного фактора красные кровяные тельца становятся деформированными (выпуклыми, большими, маленькими и пр.) или организм просто вырабатывает недостаточное их количество. В результате развивается анемия.
• Нарушение ферментного состава эритроцитов может быть врожденной патологией.
• Полноценное здоровое питание играет важную роль не только для стройной фигуры, но и для процесса кроветворения. Нехватка витамина С, В12, фолиевой кислоты или железа провоцирует развития анемии. Голодание и недостаточное поступление питательных веществ (веганство, строгие диеты и пр.) прямой путь малокровию.
• Иногда сбой в работе организма объясняется физическими травмами, ожогами или обморожениями. Стресс, который дает травма, меняет химический состав крови и возможно проявление анемии. В первую очередь следует лечить физическое недомогание.
• Яды и некоторые виды антибиотиков могут существенно угнетать функции организма.
• Состав крови серьезно может измениться под воздействием радиации. Также анемию часто диагностируют у пациентов, проходящих радио и химиотерапию.
• Серьезные инфекционные, воспалительные и хронические заболевания ведут к развитию анемии. Также злокачественные новообразования угнетают кроветворную функцию.

Анемия 1 степени - что же это такое? Начальная или ранняя форма патологического состояния. Чаще всего этот тип патологического состояния определяется благодаря анализу крови в результате планового медосмотра. Признаки дефицита железосодержащего белка не выражены и списываются человеком на обычную усталость.

Типы заболевания

Существует различная классификация анемий. Для лечения важно не простоя установит диагноз, но и выяснить причину возникновения патологии. В зависимости от этого назначается соответствующая терапия. В первую очередь проводится коррекция питания. В зависимости от тяжести заболевания назначаются соответствующие медикаменты.

Железодефицитная анемия, как понятно из названия связана с недостатком железа. Анемия 1 степени характеризуется незначительным снижением железа в крови. Последствия заболевания не заставят себя долго ждать, они проявляются с начала развития патологии и дальнейшем только усугубляются.

Этот тип патологии вызывается в результате плохого питания (отсутствие животных белков в рационе), нарушение усваивания железа, повышенная потребность в элементе (беременность и пр.) или значительной потери железа (кровотечение).

Недостаток витамина В-12 ведет к В-12-дефицитной анемии. Это происходит в результате недостаточного содержания В-12 в пище, течения серьезного заболевания (рак, цирроз печени и пр.), многоплодной Беременности. Анемия тяжелой степени тяжести вследствие дефицита витамина В-12 лечится внутримышечными инъекциями и специальным питанием.

Когда снижается гемоглобин в крови в результате снижения концентрации фолиевой кислоты, врачи диагностируют фолиеводефицитную анемию. Причиной этого может быть недостаточное потребление вещества с пищей, нарушение усваивания или потеря фолиевой кислоты из-за болезни. Больной человек чувствует себя слабы и уставшим, кожный покров становится бледным.

Апластическая анемия связана с дефектом развития костного мозга, который может быть врожденным или приобретенным. В результате страдает общая функция образования клеток крови, как эритроцитов, так и остальных.

Это может быть из-за поражения организма ВИЧ, аутоиммунными и другими заболеваниями, а также действием некоторых лекарственным препаратов.

Гемолитическая анемия возникает из-за преждевременного разрушения эритроцитов. Красные кровяные тельца не гибнут раньше, чем костный мозг успевает вырабатывать новые. Причиной могут быть дефекты структуры и синтеза клеток. К типичным симптомам добавляется тахикардия, боли в животе, желтушность кожи.

Тяжесть анемии

По степени тяжести анемии разделяются на 3 вида. Стадии анемии отличаются по концентрации железосодержащего белка в эритроцитах, который отражает анализ крови. По уровню железосодержащего белка оценивается состояние здоровья пациента. Гемоглобин в норме составляет 120–140 г/л. у женщин и 130–160 г/л. у мужчин. При возникновении анемии нормальный показатель начинает снижаться.

• Анемия 1 степени начальный этап патологического состояния крови. Последствия этой формы патологии не выражены, симптомы могут проявляться слабо. Однако, следует учитывать, что при отсутствии квалифицированной помощи, состояние здоровья будет ухудшаться и проявление симптомов усилится. Показатель железосодержащего белка не опускается ниже 90 г/л. На этой стадии человек может ощущать усталость, слабость, легкие недомогания, снижение аппетита. Дети становятся капризными и плаксивыми, взрослые, как правило, держат свои эмоции под контролем.
• Анемия 2 степени более серьезное состояние. Анемия средней степени тяжести является своеобразным переходным периодом между незначительными нарушениями и развитием тяжелой формы патологии. Во время второй стадии патологии неприятные ощущения усиливаются. В этом случае человек уже не может игнорировать признаки анемии и, как правило, обращается к врачу. При анемии средней тяжести гемоглобин содержится в пределах 90–70 г/л. У человека появляются головные боли, головокружения, бессилие. Это объясняется тем, что клетки организма недополучают кислорода, который разносится по телу эритроцитами. Кожа становится сухой, бледной или с легким желтушным оттенком. Возможны жалобы на тахикардию, расстройства со стороны ЖКТ.
• Анемия 3 степени самая тяжела форма заболевания, которая подлежит немедленному и тщательному лечению. Отсутствие какого-либо лечения грозит серьезными последствиями для здоровья больного. Тяжелейшее состояние может привести к смерти пациента. Гемоглобин падает ниже 70 г/л. Ногти и волосы меняют структуру и становятся ломкими, руки и ноги мерзнут и часто немеют. Печень и селезенка увеличиваются в размере.

Прогноз

Тяжелая анемия имеет негативные последствия для организма, в некоторых случаях вплоть до летального исхода. Лечение третьей стадии болезни обычно требует госпитализации, в то время как лёгкая форма заболевания быстро излечивается в домашних условиях. Опасна анемия, прежде всего тем, что эритроциты не могут полноценно обеспечивать клетки и ткани организма кислородом и питательными веществами.

Сначала нарушения могут быть незаметны, но они происходят с первой стадии и усиливаются с течением времени:

• В результате анемической болезни человек постоянно чувствует себя уставшим и подавленным. Со временем появляется раздражительность и неврологические расстройства.
• Существенно снижается иммунитет, снижается количество лейкоцитов. Человек становится восприимчивым к инфекциям и часто болеет.
• Патологический процесс прогрессирует на клеточном уровне. В начальной стадии он затрагивает кожный покров, затем распространяется на эпителиальные клетки внутренних органов. Возможны нарушения в работе сердца, пищеварительной системы и пр.
• Увеличение печени и отечность конечностей в результате дефицита железосодержащего белка при анемии дает дополнительную нагрузку организму.

Лечение

Различные степени анемии предполагают совершенно разное лечение. Анемия легкой степени может быть успешно излечена приемом комплекса витаминов и специальным, полноценным питанием. Все зависит от результата анализа крови, если снижение гемоглобина несущественное, то лечение будет достаточно простым, но эффективным. Для установления диагноза проводится в первую очередь анализ крови.

Этот тип исследования определяет количественный и качественный показатель эритроцитов и измеряет гемоглобин в них.

При анемии 1 степени в первую очередь меняется рацион питания. Любые диеты, вегетарианство и прочие ограничения исключаются хотя бы на время лечения. Следует употреблять достаточное количество рекомендованных врачом продуктов. Дополнительно назначается прием недостающих веществ. Препараты очень эффективны, например, железосодержащие таблетки усваиваются организмом в 15-20 раз лучше, чем железо из пищи.

Тяжелая степень анемии лечится под наблюдением врача в режиме стационара. Такое состояние таит в себе опасности для жизни больного. Недостающие витамины и вещества принимаются в виде таблеток или назначаются уколы. В отдельных случаях может проводиться переливание эритроцитарной массы. Это эффективный способ быстро повысить количество здоровых эритроцитов с нормальным содержанием белка в теле больного.

Особенности питания и профилактика

Людям, получающим недостаточное количество витаминов и питательных веществ, врачи рекомендуют повысить потребление недостающих веществ в два и более раз. Обычно в список продуктов, рекомендованных врачом, входят следующие продукты:

• Мясо и мясные колбасы обязательно следует включать в рацион, особенно детский. В качестве здорового питания мясо можно тушить, запекать или отваривать, домашние колбасы готовить из нежирного мяса. Особенно полезна печень
• Рыбу необходимо употреблять в пищу не реже двух раз в неделю.
• Хлеб лучше печь с добавлением цельнозерновой муки.
• Из растительной пищи рекомендуются пророщенные ростки пшеницы, шпинат, зелень петрушки, фенхель, свекла, брюссельская капуста.
• Полезны орехи, тыквенные семечки, кунжут и пр.
• Летом в рацион следует включать черную смородину, абрикосы и другие ягоды и фрукты по сезону.

Следует внимательно прислушиваться к организму и не игнорировать усталость и подавленность. По характерным признакам можно заподозрить развитие анемии, вовремя начать лечение и не доводить патологию до тяжелой формы. При частых недомоганиях и постоянной усталости следует немедленно обратиться к врачу и сдать необходимые анализы.

Деление анемии по степени тяжести дает возможность классифицировать заболевание, дать определение состоянию здоровья и назначить подходящее лечение. Существует большое количество видов этой патологии и очень важно провести качественную диагностику. Однако в большинстве случаев человеку достаточно просто хорошо питаться и поддерживать свое тело в форме, чтобы оставаться здоровым.

Вконтакте

Анемия (малокровие) - это снижение содержания гемоглобина в крови. Наиболее распространена анемия, возникающая из-за дефицита железа, реже - витамина В12 и фолиевой кислоты. Рассматривается она не как самостоятельное заболевание, а как осложнение другого недуга, острого или хронического. Подвержены анемии люди всех возрастов, в основном женщины, особенно опасна она для беременных женщин и маленьких детей.

Важно отметить, что уменьшение уровня гемоглобина клинических проявлений может не иметь, то есть быть незаметным по физическому самочувствию.

Анемия — недостаток красных кровяных телец

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, по степени тяжести анемии делят на:

1. легкую анемию (при количестве гемоглобина — 100-120 грамм на 1 литр крови (г/л) для мужчин, 90 -110 г/л для женщин);
2. анемию средней тяжести (при количестве гемоглобина – 80-100 г/л для мужчин, 70-90 г/л для женщин);
3. тяжелую анемию (уровень гемоглобина ниже вышеприведенных границ).

Причины анемии

Причины развития анемии различны - это могут быть и кровотечения, в том числе и внутренние (кишечные, маточные, легочные), происходящие в результате различных заболеваний. Может развиться анемия и в результате приема некоторых лекарственных препаратов, и как результат неправильного образа жизни - чрезмерного увлечения диетами, работе на вредных производствах, а так же как осложнение некоторых заболеваний.

В результате всех этих неблагоприятных факторов возникает дефицит железа, при котором костный мозг продуцирует эритроциты, обделенные гемоглобином. Железодефицитная анемия особенно распространена среди женщин детородного возраста или беременных.

При недостатке в организме витамина В12 развивается пренциозная анемия, к которой особо чувствительны ткани нервной системы. Ей подвержены в основном люди пожилого возраста, что связано с атрофией желудка. Так же анемия возникает по причине разрушения красных кровяных телец, что происходит в результате некоторых тяжелых заболеваний.

Железодефицитная анемия часто развивается во время беременности, потому что железа в этот период требуется вдвое больше, чем в обычном состоянии. Анемия при беременности опасна, потому что страдает прежде всего плод, которому железо необходимо для образования кровяных телец.

Если у матери анемия - плод не получает необходимый ему для нормального развития кислород, возможно развитие разнообразных инфекций после родов. И, наконец, беременная женщина, страдающая от анемии, хуже себя чувствует, возникает риск преждевременных родов, которые будут сопровождаться чрезмерным кровотечением, опасным для матери и ребенка, так как свертываемость крови при анемии уменьшается. Анемию у беременных лечить и предупреждать необходимо.

Симптомы

Часто анемия в легкой степени протекает без ярко выраженных симптомов и выявляется только при обследовании. Общие симптомы анемии более тяжелой степени - быстрая утомляемость, недомогания, головокружения и головные боли без видимых причин, одышка при небольшой физической нагрузке или в покое. Возможно так же развитие сердечной недостаточности, сердцебиение, обмороки, бледность или синюшность кожи, особенно на конечностях, и ногтей. При возникновении таких признаков следует обратиться к врачу для обследования - диагностируется анемия по общему клиническому анализу крови.

Диагностика

Диагностика анемии проводится на основании данных анализов крови. Это общий анализ крови, который показывает уровни в крови гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрита, СОЭ, количества и состава лейкоцитов. В случае обнаружения в крови понижения уровня гемоглобина, для установления точного типа анемии необходимо проведение ряда дополнительных анализов.

Так же могут проводиться дополнительные исследования и анализы для определения точных причин развития заболевания. Это могут быть гастроскопия, колоноскопия, компьютерная томография и многие другие, зависящие от каждого индивидуального случая, исследования.

Лечение

Терапия направлена в первую очередь на ликвидацию причины, ее вызвавшей. Лечение анемии проводится как в стационаре, так и амбулаторно. Определив причину, вызвавшую анемию, врач назначит препараты, восполняющие недостаток веществ: препараты железа, витамины В12, фолиевую кислоту. При более тяжелой степени анемии может понадобится переливание крови для восстановления объема циркулирующей крови. В ряде случаев необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение.

Немаловажным условием для лечения анемии является здоровый образ жизни - правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Профилактика

В качестве профилактики анемии прежде всего необходимо вести здоровый образ жизни и иметь сбалансированное питание. Необходимо употреблять в пищу продуктов с высоким содержанием железа: бобовые, мясо, орехи, сухофрукты. Если причиной анемии является нехватка витамина B-12, то его необходимо восполнять с помощью употребления мясо-молочных продуктов, а если причиной является недостаток фолиевой кислоты — апельсинового и прочих фруктовых соков.

Дополнительно можно применять мультивитаминные комплексы с содержанием фолиевой кислоты и железа. Но только помните, что подобные комплексы должен назначить ваш врач во избежании получения негативных эффектов от передозировки. Не допускайте бесконтрольный прием подобных препаратов.

С уважением,

Анемия (малокровие) - весьма распространенное и серьезное заболевание, которое наблюдается при поражении самых различных органов и систем и имеет весьма различное клиническое значение. Приводимая ниже патогенетическая классификация анемий, по которой дальше и расположено описание различных форм анемических состояний, указывает на более простые механизмы их возникновения, легче доступные уточнению в клинике. Участие нарушения нервной регуляции имеет большое значение в происхождении каждой из приводимых патогенетических групп анемий и должно учитываться в клинике с особой тщательностью.

1. Острое малокровие от кровопотерь --«малокровие» в узком смысле слова: в сосудах циркулирует в первые часы после кровопотери меньшое количество качественно не измененной крови, что приводит прежде всего к острой сосудистой недостаточности и порой даже к смерти. Уже к концу первых полусуток восстанавливается нормальная масса крови за счет всасывания тканевой жидкости и выступают признаки недостатка гемоглобина и железа.
2. Недостаток в организме железа, вследствие нарушения всасывания железа, содержащегося в пище, или малого содержания его в пище, а также в результате повторных кровопотерь, приводит к анемиям, при которых эритроциты даже при достаточном их числе бедны пигментом (гемоглобином),-гипохромные хлоранемии, объединяемые по основному фактору термином железодефицитные анемии.
3. В другой группе анемий страдает вызревание эритроцитов вследствие недостатка противоантианемического вещества, образующегося из пищи под влиянием кроветворного фермента Кастла в желудке и откладываемого в печени; при этом образуются хорошо прокрашенные гемоглобином недозревшие эритроциты большого размера - гиперхромные, мегало- и макроцитарные анемии.
4. Независимо от достаточного количества кроветворных веществ и хорошей работы костного мозга анемии возникают от повышенного распада эритроцитов при некоторых нарушениях обмена веществ, отравлениях и инфекциях-гемолитические анемии.
5. Независимо от наличия кроветворных субстанций в организме анемия возникает при разрушении костного мозга, вытеснении его, например, опухолью, или костными разрастаниями, при параличе, торможении его функции - а пластические и гипопластические анемии.

В названные группы не укладываются некоторые редкие патогенетически и этиологически недостаточно ясные формы анемий.

Многочисленные другие предлагавшиеся ранее классификации анемий клинически менее обоснованы. Так, нередко различают анемии первичные - при заболеваниях собственно системы крови - и анемии вторичные, или симптоматические,- при заболеваниях желудка, почек, инфекциях и пр. Однако и развитие классических первичных анемий - злокачественного малокровия и хлороза - в настоящее время связывают в основном с поражением других систем - нарушением желудочно-кишечного пищеварения и всасывания, и нервной регуляции. Правда, в каждом анемическом или, шире, гематологическом синдроме важно выделять симптоматические формы, устанавливать основную причину заболевания в данном случае, особенно если эту причину можно устранить. Равным образом и гемолитические, и апластические анемии, не связанные часто в клинике с поражением какого-либо органа, возникают в результате интоксикаций, нарушения обмена веществ и гиперергических реакций, возникающих в свою очередь в результате нарушения нервной регуляции. Боткин в происхождении анемий придавал основное значение неврогенному фактору, выделяя анемии от поражения центров головного мозга и периферические нервнорефлекторные формы. Однако неврогенный фактор не изучен в такой степени, чтобы его можно было положить уже в настоящее время в основу практической классификации анемий.

Деление анемий на гемолитические и гипорегенераторные имеет большое значение, но в основе, например, гемолиза могут лежать дефекты строения эритроцитов (их недозревание при злокачественном малокровии) или одновременно повышенная функция клеточной кроворазрушающей системы (как при хронической гемолитической анемии), или, наконец, наличие гемолизинов в крови, почему с практической точки зрения и нецелесообразно объединять, например, все аномии с повышенным распадом крови в одну патогенетическую группу.

Морфологические или узко гематологические деления анемий по особенностям эритроцитов на гиперхромные и гипохромные, мегало-, макро- и мйкроцитарные, мегалобластические и нормобластические по существу близки выделению двух основных форм, возникающих вследствие недостаточности основных кроветворных субстанций-противоанемического вещества и железа. Но морфологические особенности, например, в отношении цветного показателя, не так доказательны, так как цветной показатель выше единицы может быть и при недостатке противоанемического вещества. И при анемиях гемолитических; также и микроцитоз может развиться в результате не только недостатка железа, но и в результате повышенного гемолиза, поэтому указанные рубрики не дают клиницисту прямых указаний на необходимую патогенетическую терапию. Морфологические признаки периферической крови не всегда соответствуют состоянию костного мозга и поэтому могут иметь меньшее принципиальное значение, исследование же пунктата костного мозга не всегда дает однозначные результаты и несколько сложно для повседневного применения. Установление при различных гематологических синдромах этиологических факторов широко используется для практических целей предупреждения и лечения.

Анемия (малокровие) - снижение общего уровня гемоглобина (Нb), чаще проявляющееся в уменьшении его в единице объема крови. Истинная анемия отличается от псевдоанемии величиной гематокрита (у взрослых он равен 36-48%).

В мире около 30% населения страдают анемиями, и половина их, 600 млн человек, имеют дефицит железа. Разделение анемий по размеру эритроцитов (MCV) указывает на вероятную причину. Эритроциты в костном мозге должны накопить минимальный уровень гемоглобина. Предшественники эритроцитов подвергаются делению, что регулируется эритропоэтином. Если эритроцитам не будет доставлено нужного количества гемоглобина, до выхода в кровь произойдёт делений клетки больше, чем в норме, и объём эритроцита окажется уменьшенным. MCV может стать меньше в связи с недостатком компонентов, нужных для молекулы гемоглобина. При дефиците железа не хватает железа; при талассемии - цепей глобина; при врождённой сидеробластной анемии - колец гема; и иногда недостаток утилизации железа приводит к анемии хронических заболеваний. При мегалобластной анемии биохимические нарушения, обусловленные дефицитом витамина В 12 или фолата, тормозят синтез новых оснований для построения ДНК. Подобный дефект деления клеток в костном мозге наблюдают под действием цитостатиков и при некоторых гематологических заболеваниях, например при миелодисплазии. При этом клетки получают гемоглобин достаточно, но проходят через меньшее число делений, в результате циркулирующие эритроциты увеличивают MCV. Мембрана эритроцита построена по типу двойного липидного слоя, который легко обменивается с плазменными липидами плазмы. Заболевания печени, гипотиреоз, гиперлипидемии и беременность сопровождаются увеличением липидов в плазме может вызвать увеличение MCV.

Термином«анемия» обозначают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина (основной показатель для анемии) и/или гематокрита при нормальном, как правило, общем объеме крови. Непосредственно после острой массивной кровопотери, при дегидратации или гипергидратации диагноз анемии можно ставить только после восстановления ОЦК. Патогенетическая классификация анемий отражает нарушение отдельных этапов эритропоэза, а также продолжительность жизни эритроцитов, циркулирующих в крови (гемолитическая анемия).

Расстройства эритропоэза возникают при:

1. нарушении или отсутствии дифференцировки плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток (апластическая анемия при панмиелопатии или остром миелобластом лейкозе);
2. преходящем (при вирусных инфекциях) или постоянном уменьшении только клеток-предшественниц эритропоэза (изолированная апластическая анемия) вследствие образования аутоантител против эритропоэтина или белков мембраны клеток-предшественниц эритропоэза;
3. дефиците эритропоэтина при патологии почек (так называемая почечная анемия);
4. хроническом воспалении или опухолях, которые активируют помимо прочего интерлейкины, подавляющие эритропоэз (вторичная анемия);
5. нарушениях дифференцировки клеток (неэффективный эритропоэз), причиной которых помимо генетических дефектов может быть дефицит фолатов или витамина В 12 (мегалобластная анемия);
6. нарушениях синтеза гемоглобина (микроцитарная гипохромная анемия).

Острая постгеморрагическая анемия

Причины острой постгеморрагической анемии

Возникновению заболевания способствуют:

• всевозможные травмы, особенно с повреждением крупных сосудов;
• эктопическая беременность;
• различные заболевания внутренних органов, сопровождающихся острым кровотечением (язвенная болезнь желудка и ДНК, варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени, распадающаяся опухоль желудка; туберкулез, абсцесс легкого и бронхо-эктазы);
• геморрагические диатезы, особенно гемофилия.

Состояние, связанное с быстрой потерей значительного объема крови (20-25% крови в течение примерно 1 ч). Фактором, определяющим степень нарушения функций и их компенсации, является некорригируемая гиповолемия.

Стадии компенсации острой кровопотери

Рефлекторная фаза компенсации. Возникает на 1-е сутки после острой кровопотери за счет активации симпатоадреналовой системы: возрастает периферическое сопротивление сосудов, происходит перераспределение крови (централизация кровообращения).

Гидремическая фаза компенсации. Наступает на 2-4-е сутки и состоит в перемещении в сосуды жидкости из внеклеточного пространства. Один из механизмов гидремической фазы - вызванная катехоламинами гипергликемия, обусловленная гликогенолизом в печени; содержание основных электролитов в плазме практически не меняется.

Костномозговая фаза компенсации. В этой фазе имеет значение активация образования эритро-поэтинов в почках на фоне выраженной гипоксии.

В первое время после кровопотери в связи с уменьшением объема сосудистого русла обычно не выявляется снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, показатель гематокрита также не меняется.

В связи с гидремией начинается постепенное падение уровней гемоглобина и эритроцитов.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Направлено на быстрое восстановление объема циркулирующей крови: гемотрансфузии, введение коллоидных или солевых растворов. Для гемостаза внутривенно вводят кальция хлорид, викасол, нашивную плазму, фибриноген, аминокапроновую кислоту. При необходимости проводят хирургическую остановку кровотечения.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Анемия, развивающаяся в результате многократных потерь небольших объемов крови при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, при почечных, маточных, носовых и геморроидальных кровотечениях.

Периферическая кровь характеризуется снижением цветового показателя, микроцитозом, умеренным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево. При длительном течении болезни анемия приобретает гипорегенераторный характер.

Анемии, связанные с нарушением кровообразования

1. Дисрегуляторная - обусловлена нарушением регуляции кроветворения при снижении выработки эритропоэтинов или росте числа их ингибиторов (хронические заболевания почек, гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).

2. Дефицитная - возникает при недостатке веществ, необходимых для эритропоэза (железо, витамины, белок).

Железодефицитная анемия составляет до 80% всех анемий и развивается в результате нарушения баланса между поступлением железа в организм, его использованием и потерями.
Потери железа отмечаются при повторных и продолжительных кровотечениях - маточных, желудочно-кишечных, почечных, легочных, при геморрагических диатезах.

В ряде случаев возможна алиментарная недостаточность железа (менее 2 мг в сутки), например, при малом объеме потребления мясной пищи, при искусственном вскармливании или при позднем прикорме в детском возрасте.

Пониженное всасывание железа отмечается при гипоацидном гастрите, хроническом энтерите или при резекции отделов желудочно-кишечного тракта.

Нарушение транспорта железа возможно при наследственных или приобретенных гипотрансферринемиях.

Повышенный расход железа развивается в периоды роста и созревания, при беременности и лактации, при хронических воспалительных заболеваниях.

Дефицит железа сопровождается увеличением неэффективного эритропоэза, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Картина крови характеризуется снижением содержания гемоглобина (от 100 до 20 г/л), содержание эритроцитов может быть нормальным или существенно сниженным, выявляется гипохромия. Типичны также склонность к микроцитозу, пойкилоцитоз, регенеративный или гипорегенеративный характер анемии.

В периферической крови имеют место: уровень сывороточного железа ниже 30 мкг/л; содержание ферритина в крови ниже 40 мкг/л.

Дефицит сывороточного железа проявляется повышенной утомляемостью, извращением вкуса и обоняния, общей слабостью, головными болями. Дефицит железа приводит также к уменьшению уровня миоглобина и активности ферментов тканевого дыхания. Следствие гипоксии - дистрофические процессы в органах и тканях. Часты слоистость и ломкость ногтей, стоматит, кариес, атрофический гастрит и др.

Анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12 (пернициозные)

Дефицит витамина В 12 может развиться в связи с нарушением его поступления, всасывания, транспорта, депонирования и усвоения на уровне костного мозга.

Нарушение всасывания вероятно при отсутствии внутреннего фактора Кастла (транскоррин), при атрофических процессах со стороны слизистой желудка, при наследственно обусловленном избирательном расстройстве продукции витамина, при аутоиммунном разрушении, при агастральной форме дефицита.

Всасывание витамина В|2 резко ограничивается при распространенном поражении тонкого кишечника - при энтеритах, целиакии, а также при его резекции.

Показана патогенетическая роль конкурентного расхода витамина при инвазии широким лентецом, а также при синдроме «слепой кишки» (при наложении анастомозов остаются участки тонкой кишки).

В некоторых случаях к дефициту витамина В 12 приводит недостаток транскобаламина.

Дефицит витамина В 12 вызывает нарушение образования ДНК и далее расстройство деления кроветворных клеток, т.е. замедление митотического процесса и сокращение числа митозов. В таких условиях формируется сходный с эмбриональным мегалобластный тип кроветворения.

Развитие анемии связано со следующими механизмами.

1. Снижение митотической активности.
2. Неэффективный эритропоэз за счет внутрикостномозгового разрушения мегалобластов.
3. Внесосудистый гемолиз в селезенке из-за увеличенных размеров мегалоцитов.
4. Внутрисосудистый гемолиз за счет снижения осмотической стойкости мембраны мегалоцитов.

В периферивеской крови выявляется резкая анемия, преимущественно гиперхромная, гипорегенераторная. Типичны наличие ядерных остатков, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Отмечается также нейтропения и тромбоцитопения.

Фолиеводефицитная анемия по механизму развития и картине крови близка к витамин В 12 -дефицитной.

Гипо- и апластические анемии

Эти анемии представляют собой совокупность синдромов, при которых наряду с панцитопенией выявляется угнетение кроветворения в костном мозге.

По этиологии апластические анемии подразделяют следующим образом:

1. Генуинные (идиопатические), конституционально-наследственные, обусловленные нарушением реактивности организма или эндокринной недостаточностью.
2. Апластические анемии, связанные с действием повреждающих факторов: излучения, токсических факторов (бензол, ртуть), цитотоксических (хлорэтиламин, ТиоТЭФ, колхицин, 6-меркаптопурин и др.), лекарственных (амидопирин, барбитураты, сульфаниламиды, аминазин), инфекционных (вирусный гепатит А, В, генерализованные формы туберкулеза, брюшного тифа, сальмонеллеза, септические состояния).

В патогенезе имеют значение следующие механизмы:

1. Уменьшение количества стволовых клеток или их дефекты.
2. Нарушение микроокружения, приводящее к изменению стволовых клеток.
3. Иммунные воздействия, вызывающие расстройства функции стволовой клетки. Картина крови характеризуется резко выраженной, чаще нормохромной, макроцитарной, гипорегенераторной анемией. Отмечается значительная гранулоцитопения и тромбоцитопения. В костном мозге уменьшается количество миелокариоцитов. Клиническая картина зависит от степени нарушения отдельных ростков кроветворения и их сочетаний; она включает анемический, тромбоцитопенический и гранулоцитопенический синдромы.

Гемолитические анемии

В эту группу входят различные анемии, связанные либо с наследственным повышенным разрушением эритроцитов, либо с действием гемолитических факторов экзогенного происхождения.

Наследственные гемолитические анемии

1. Анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (мембранопатии). Наследственный микросфероцитоз - аутосомно-доминантного типа наследования, характеризуется повышением, проницаемости мембраны эритроцитов и избыточным поступлением в клетку ионов натрия. Отмечается набухание эритроцитов, нарушение способности к деформации и уменьшение продолжительности их жизни, разрушение макрофагами селезенки.

При микросфероцитозе выявлено отсутствие либо нарушение связывания белка мембраны спектрина с белком 4.1. Предполагается возможность нарушения образования тетрамерной формы спектрина из димерной, а также отсутствие белков мембраны эритроцита, обозначаемых 4.2.

Обычно анемия нормохромная, регенераторная. По картине крови отличается разной степенью выраженности, во время гемолитического криза - более резкой, но при этом развивается высокий ретикулоцитоз.

К мембранопатиям относятся также эллиптоцитоз (овалоцитоз), стоматоцитоз (ротовидные эритроциты).

Акантоцитоз обусловлен нарушением липидной структуры мембраны эритроцитов.

2. Анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов. Дефицит ферментов, участвующих в выработке энергии в эритроцитах, приводит к нарушению ионного состава, снижению устойчивости к действию окислителей и уменьшению продолжительности жизни данных клеток.

Описан наследственный дефицит ферментов ликолиза и обмена АТФ (гексокиназы, гексофосфатизомеразы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы, АТФ-аз).

Дефицит ферментов пентозофосфатного цикла ведет к недостатку НАДФ*Н2, необходимого для восстановления глутатиона - фактора, противостоящего действию окислителей. Подобное происходит при дефиците ферментов синтеза глутатиона - синтетазы глютатиона, глутатионредуктазы, глутатион-пероксидазы.

В таких случаях формируется анемия различной степени выраженности. Обычно нормохромная, с явлениями анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии. Содержание ретикулоцитов повышено, особенно при обострениях.

3. Анемии, связанные с нарушением структуры и синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии).

Иммунные гемолитические анемии

Гетерогенная группа заболеваний , объединенных участием антител или иммунных лимфоцитов в повреждении и гибели эритроцитов или эритрокариоцитов.

Изо- или аллоиммунные анемии могут развиваться при гемолитической болезни новорожденного или при переливании крови.

Гетероиммунные анемии (гаптеновые) связаны с появлением на поверхности эритроцитов новых антигенов (например, в результате фиксации на эритроцитах лекарств - пенициллина, сульфаниламидов). Гаптеном порой становится вирус, также фиксированный на поверхности эритроцита.

Аутоиммунные гемолитические анемии - группа заболеваний, обусловленных образованием антител против собственных антигенов эритроцитов или эритрокариоцитов.
Помимо идиопатических, существуют и симптоматические аутоиммунные анемии; при них гемолиз развивается на фоне других заболеваний (злокачественные опухоли различной локализации и гемобластозы, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, иммунодефицитные состояния).

Наиболее вероятную патогенетическую основу аутоиммунных гемолитических анемий составляет срыв иммунологической толерантности.

В картине крови отмечается нерезкая анемия, чаще нормохромная, с повышенным содержанием ретикулоцитов. При гемолитических кризах показатели крови нарушаются в большей степени, возможны ретикулоцитарные кризы с увеличением содержания ретикулоцитов до 80-90%.

В 12 -дефицитная (пернициозная) анемия

Симптомы и признаки . В 12 - дефицитная анемия развивается медленно, постепенно. Отмечаются нарастающая слабость, утомляемость, одышка.

В гемограмме - снижение количества эритроцитов при большой насыщенности их гемоглобином, МСН >31 пг. Клетки красной крови неодинаковой величины (анизоцитоз), преобладают макроциты.

Диагностика . Диагноз ставится при наличии гиперхромной анемии с макроцитозом, лейкопенией и тромбоцитопенией, МСН >31 пг, аутоиммунного гастрита с ахлоргидрией, признаков поражения нервной системы. Он подтверждается гематологическим эффектом лечения витамином B 12 .

Лечение . Проводится подкожным введением витамина B 12 .

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия встречается существенно реже, чем В 12 -дефицитная, поскольку фолаты представлены в мясных (мясо, печень) и растительных продуктах.

Причины . К развитию заболевания приводят: обширные резекции тонкой кишки; целиакия; длительное голодание (ГУЛАГ); прием противосудорожных (дифенин, фенобарбитал и др.), противотуберкулезных и противозачаточных средств; алкоголизм (повышает потребность в фолиевой кислоте); гемолитические анемии (потребность в фолиевой кислоте повышена из-за постоянных процессов пролиферации в костном мозге); беременность; кулинарная обработка пищи (при кипячении через 15 мин фолиевая кислота полностью разрушается).

Симптомы и признаки . Анемический синдром аналогичен таковому при В 12 -дефицитной анемии. Отличие состоит в наличии жалоб на нарушения функции ЖКТ; не бывает фуникуляр-ного миелоза, зато часто встречаются эпилепсия, шизофрения, психические нарушения.

В крови - признаки гиперхромной анемии, выраженный анизоцитоз, снижение количества эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. В костном мозге - мегалобласты.

Лечение . Проводится фолиевой кислотой; профилактический прием фолиевой кислоты, если не устранена причина ее дефицита.

Профилактика . Проводится у беременных и больных гемолитическими анемиями - постоянный прием фолиевой кислоты (1 мг/сут).

Анемии, обусловленные нарушениями синтеза гемоглобина

Эритроциты необходимы для транспорта O 2 и СO 2 , а также для поддержания буферных свойств крови. Гемоглобин важен для всех этих трех функций. Его молекула состоит из четырех субъединиц, в состав каждой из которых входит три компонента: протопорфирин, железо (Fe 2+) и глобин (α или β). При включении Fe 2+ в структуру протопорфирина образуется гем. Синтез гемоглобина нарушается при дефиците или дефекте одного из компонентов гема. В этих случаях размеры эритроцитов обычно уменьшаются (MCV), содержание гемоглобина в них также уменьшается (МСН) (микроцитарная гипохромная анемия).

Нарушения синтеза протопорфиринов возникают в результате наследственно обусловленного дефицита ферментов, например, при наследственной сидеробластной анемии, при которой нарушается образование δ-аминолевулиновой кислоты (δ-АЛК) из глицина и сукцинил-КоА, а значит, и синтез гема. Гем подавляет активность синтазы δ-АЛК по принципу отрицательной обратной связи. Иными словами, если концентрация гема снижается, ингибирование фермента прекращается и, несмотря на дефект, образуется достаточное количество гема. Дефекты ферментов, катализирующих последующие метаболические превращения, приводят к повышению концентрации промежуточных продуктов. Из-за увеличения скорости образования гема эти метаболиты вызывают другие расстройства - порфирии.

Нарушения синтеза глобина. Перед рождением у ребенка присутствует разновидность гемоглобина, имеющего повышенное сродство к O 2 , что является механизмом адаптации к низкому PO 2 в крови сосудов плаценты. Этот фетальный гемоглобин (HbF) содержит у-цепи вместо β-цепей.

Свойства гемоглобина (растворимость, сродство к O 2 , окисляемость и др.) зависят от последовательности аминокислот в белковой части молекулы. Вместе с тем не все из более 300 известных генетически опосредованных вариантов гемоглобина характеризуются нарушением функциональных свойств гемоглобина. С другой стороны, даже единственная «аномальная» аминокислота (замещение глутамина на валин в 6-м положении β-цепи с образованием HbS) может привести к серьезным функциональным расстройствам, наблюдающимся при серповидноклеточной анемии,вызванной гомозиготным дефектом гена. В окисленном состоянии HbS группируется так, что эритроциты приобретают серповидную форму. Этиклеткине способны деформироваться, они образуют агрегаты, закупоривая мелкие кровеносные сосуды. Агрегация эритроцитов происходит в течение нескольких минут, поэтому она более выражена в капиллярах с медленным кровотоком (селезенка, прямые сосуды мозгового слоя почек). При общем замедлении кровотока (шок) или при гипоксии (в условиях высокогорья, во время авиаперелетов, при анестезии) агрегация эритроцитов может усиливаться и в других органах (например, в сердце). Окклюзия кровеносных сосудов нарушает кровоток в пораженных органах и тканях и PO 2 еще больше уменьшается, приводя к порочному кругу. Серповидноклеточная анемия встречается практически только у темнокожих, которые либо сами, либо их предки мигрировали из регионов центральной Африки с высокой распространенностью в них малярии. «Выживание» дефектного гена у40 % населения Центральной Африки, несмотря на то что до недавнего времени дети, гомозиготные поданному гену, умирали, можно объяснить тем, что гетерозиготные носители гена защищены от тяжелых форм малярии (избирательное преимущество).

При β-талассемии уменьшено образование β-цепей, что приводит к недостатку НЬА. Частично это может быть компенсировано усилением образования НЬА 2 и HbF. Частично включается в состав гема, поэтому в эритроцитах часть железа остается неиспользованной (сидероахрезия). В последующем Fe 2+ может накапливаться в организме в избыточных количествах (вторичный гемохроматоз). Хотя осмотическая резистентность эритроцитов возрастает, повышается их чувствительность к механическим повреждениям, поэтому они быстро разрушаются в селезенке (ранний гемолиз). Если гетерозиготная форма (малая талассемия) практически не сопровождается симптоматикой, гомозиготные формы (большая талассемия) могут приводить к смерти пациентов даже до наступления полового созревания. При редкой α-талассемии обычно наблюдается гибель плода, т. к. при отсутствии α-цепи также нарушается синтез HbF. Hbγ 4 , образующийся в этом случае у плода, и Hbβ 4 , синтезирующийся в постнатальный период, очевидно, не способны адекватно заменить нормальные формы гемоглобина.

Причины анемии

Ослабленный или неэффективный гемопоэз

• Недостаток железа, витамина В 12 или фолата.
• Почечная недостаточность.
• Гипоплазия.
• Анемия хронических заболеваний

Периферические причины

• Кровопотеря.
• Гиперспленизм
• Гемолиз.

Симптомы и признаки анемии

Клиническая картина анемии определяется глубиной дефицита кислорода и зависит от степени анемии, скорости её нарастания и наличия сердечно-лёгочной патологии у больного. Быстрое развитие анемии (например, при кровотечении) сопровождается более выраженной симптоматикой, чем при постепенном её нарастании. У больных, страдающих сердечно-лёгочными заболеваниями, симптомы анемии могут проявиться на фоне более высоких цифр гемоглобина, чем у лиц со здоровыми сердцем и лёгкими.

Диагностика анемии

При диагностике анемии необходимо принимать во внимание дополнительные факторы - беременность, проживание в условиях высокогорья и т. п.

Диагноз анемии должен отражать не только тяжесть течения, но и указывать на её причину. Диагностику основывают на анамнестических данных, результатах осмотра, определении всех клинических показателей крови, просмотре мазка крови и дополнительных методах исследования.

Анамнез

• Железодефицитная анемия - самая распространённая форма в мире. Важны анамнестические данные, которые касаются желудочно-кишечного тракта; обращают внимание в первую очередь на признаки, указывающие на кровопотерю. Обильные менструации - одна из наиболее типичных причин анемии у женщин. У женщин необходимо интересоваться течением менструального цикла.
• При оценке характера питания необходимо выяснить уровень поступления в организм железа и фолата. Питание может оказаться недостаточным и не соответствовать потребностям организма (например, при беременности или в период интенсивного роста ребёнка или подростка),
• Анамнез перенесённых заболеваний помогает выявить заболевание, которое сопровождается анемией, например ревматоидный артрит, перенесённые операции (резекция желудка или тонкой кишки, которые приводят к нарушению абсорбции железа и/или витамина В 12).
• Семейный анамнез и этническая принадлежность больного важны для диагностики определённых форм гемолитической анемии, например гемоглобинопатии и наследственного сфероцитоза.
• Выяснение принимаемых больным лекарств укажет на препараты, способные провоцировать кровопотерю (например, аспирин и другие противовоспалительные средства), гемолиз или аплазию костного мозга.

Физикальное обследование

Наряду с общими объективными признаками анемии, иногда удаётся выявить признаки, указывающие на происхождение анемии. Так, например, у пациента можно нащупать объёмное образование в правой подвздошной области - рак слепой кишки; гемолитические анемии проявляются желтухой; дефицит витамина В 12 сопровождается неврологической симптоматикой в виде периферической невропатии, деменции. Серповидноклеточная анемия иногда сопровождается язвообразованием на ногах. Анемия может иметь несколько причинных факторов, а отсутствие конкретных симптомов не исключает наличия «скрытой» патологии.

План обследования больного при анемиях часто основан на размере эритроцитов.

• Нормальный MCV (нормоцитарная анемия) предполагает острую кровопотерю.
• Малый MCV (микроцитарная анемия) может указывать на дефицит железа или талассемию.
• Большой MCV (макроцитарная анемия) - признак дефицита витамина В 12 или фолата.

Заболевания системы крови занимают одни из первых позиций по распространенности в общей структуре заболеваемости. Среди них безусловным лидером является анемия крови. Явным признаком анемии является бледность кожи. Частой причиной анемии является недостаток в организме человека железа, что может быть вызвано частыми кровопотерями. Более подробно что это такое, какие симптомы, виды и методы лечения анемии, далее в статье.

Что такое анемия

Анемия — это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина в крови, при уменьшении числа эритроцитов.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Показатели гемоглобина в рамках допустимой нормы:

Причины

Существует не мало причин, которые способны привести к развитию анемии. Как самостоятельное заболевание, анемия развивается редко. Чаще всего спусковым механизмом для появления данного синдрома становятся различные заболевания внутренних органов или неблагоприятные факторы, которые повлияли на состав крови.

В основе анемии лежит:

1. Уменьшение количества гемоглобина;
2. Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);
3. Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).

Анемия опасна и тем, что развивается часто в сочетании с заболеваниями, которые могут привести к тяжелым последствиям. К числу таких болезней, например, относятся разного рода воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные опухоли.

Причиной анемии также может быть сильная кровопотеря. Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Такое кровотечение нередко возникает в результате заболеваний желудочно-кишечной системы, например, язвы, геморрой, (воспаление желудка) и рак.

При недостатке кислорода, который переносится кровотоком, способно развиться кислородное голодание. Это приводит к дистрофии тканей и органов.

Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

Симптомы анемии

Анемия – это опасное состояние. Оно коварно, так как признаки недостатка железа появляются не сразу. На начальных этапах организм сначала использует внутренние резервы и попробует справиться с недугом.

Симптомы анемии настолько разносторонние, что затрагивают практически каждую функциональную систему организма. Их выраженность зависит от степени снижения уровня гемоглобина.

Поэтому правильная интерпретация и сопоставление имеющихся у больного данных позволит поставить правильный диагноз даже при первичном осмотре. Совсем иначе дело обстоит с определением конкретного вида анемии и ее причины.

Согласно общепринятым критериям, на анемию у мужчин указывает:

• снижение гемоглобина от 130 г/л;
• уровень эритроцитов меньше 4*1012/л;
• гематокрит ниже 39%.

У женщин эти показатели следующего характера:

• гемоглобин ниже 120 г/л;
• эритроциты менее 3,8*1012 г/л;
• гематокрит – 36% и ниже.

К общим симптомам анемии можно отнести:

• слабость, значительное снижение работоспособности;
• повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость без видимых причин;
• головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение;
• дизурические расстройства;
• геофагия (неудержимое желание есть мел или известь);
• трофические нарушения волос, кожи, ногтей;
• боль в области сердца по типу стенокардитической;
• обморочные состояния, шум в ушах;
• мышечная слабость, ломота в теле.

Объяснить, что такое анемия, и какие ее признаки у человека можно на остове состояния волос. Когда снижается концентрация гемоглобина эритроцитов, наблюдается выпадение волос, ногти становятся ломкими.

У пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, при анемии отмечается учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки.

Симптомы анемии могут развиваться, как постепенно, так и молниеносно. Все зависит от причины ее возникновения.

Виды анемий

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим.

Все виды анемий у человека подразделяются на:

• возникшие вследствие кровопотери - постгеморрагические (острые и хронические);
• развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
• обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина - гемолитические.

Общими симптомами анемий всех видов являются:

• слабость;
• головокружение, «мушки» перед глазами;
• сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
• один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
• у пожилых людей - возникновение или учащение приступов стенокардии;
• клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте - нарушения менструального цикла.

Степени

Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. Чем ниже показатели, тем тяжелее будет и форма этого болезненного состояния.

1. Легкая или анемия 1 степени характеризуется снижением гемоглобина до 100-120 г/л. На данном этапе симптомы отсутствуют. Для повышения гемоглобина достаточно правильно питаться, употреблять как можно больше железосодержащих продуктов.
2. Средняя или 2 стадия анемии сопровождается снижением гемоглобина до 70-80 г/л. В этот период симптомы анемии достаточно выраженные. Человек ощущает общую слабость, частые головные боли, головокружение. Повысить гемоглобин помогут лекарственные препараты и правильное питание.
3. Тяжелая, или 3 стадия – опасна для жизни. Количество гемоглобина в крови ниже 70 г/л. На данном этапе, больной ощущает нарушения в работе сердца, значительно ухудшается общее состояние человека.

Кроме степеней тяжести заболевания принято выделять:

• анемию относительную – чаще характерна в период беременности или в рамках значительной кровопотери, характеризуется увеличением плазмы в крови;
• анемию абсолютную – ощутимое уменьшение числа эритроцитов и, как следствие, понижение показателей гемоглобина.

Осложнения

Последствия анемии могут быть достаточно серьезными, в некоторых случаях речь может идти даже о летальном исходе. Чаще всего малокровие вызывает такие проблемы:

• снижение иммунитета и, как следствие, учащение заболеваний ОРВИ;
• появление неврологических расстройств и даже деформаций нервной системы;
• отеки ног;
• увеличение печени и селезенки;
• патологии сердца и сосудов и т.д.

Диагностика

Диагностика анемии включает несколько важных этапов:

1. Определение типа анемии, то есть необходимо выявить механизм, который обуславливает снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
2. Установление причины заболевания лежащей в основе анемического синдрома.
3. Проведение лабораторных анализов, интерпретация результатов полученных в ходе обследования.

Комплексное обследование при патологии включает в себя целый ряд лабораторных тестов:

• Общий анализ крови. Кровь берется из пальца, определяется уровень гемоглобина.
• Полный анализ крови. Этот тест позволяет определить среднее количество гемоглобина в кровяной клетке и количество ретикулоцитов. Это дает возможность судить о состоянии костного мозга.
• Биохимический анализ крови. В этом случае производят забор крови из вены. Это исследование позволяет определить содержание в крови железа и уровень билирубина.
• Дополнительные исследования, целью которых является изучение состояния желудочно-кишечного тракта.

Для выявления анемии необходимо сдать общий анализ крови. Основными признаками анемии являются отклонения в таких показателях:

• гемоглобин в крови не достигает 100 г/л;
• эритроцитов меньше 4*1012/л;
• содержание железа в клетках крови менее 14,3 мкмоль/л.

Если есть такие отклонения, нужно более детальное исследование крови для выявления конкретного вида анемии.

Лечение анемии крови

Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, — антибиотиков или других химиотерапевтических средств.

Препараты от анемии нужно принимать только по назначению врача. Так, передозировка железа может привести к запорам, . При ситуации, когда результаты лабораторных исследований подтверждают дефицитную форму малокровия, пациенту назначается один из следующих препаратов:

• Сорбифер;
• Феррум-Лек;
• Тотема;
• Мальтофер;
• Традиферон.

На процесс кроветворения наибольшее влияние оказывают: минеральные вещества:

• железо, медь, цинк;
• витамины группы В;
• аскорбиновая кислота;
• витамины А, Д, Е.

Лечение должно проходить исключительно по рекомендации врача, самолечением заниматься не стоит, в особенности при беременности, когда можно подвергнуть созревающего ребенка дополнительным рискам. Только после осмотра врач сможет определить, что послужило причиной анемии.

Народные средства при анемии

Допускается лечение народными средствами. Однако большая часть народных рецептов сводится к простому употреблению железосодержащих овощей и фруктов. Изменения в своем рационе также стоит согласовать с врачом. К числу таких продуктов относятся красное мясо, бобовые, желток яйца, цельнозерновые продукты и прочее.

1. При сильном упадке сил полезно принимать перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.
2. Чайную ложку соцветий клевера лугового (клевера красного) залить 1 стаканом горячей воды, прокипятить 5 минут, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.
3. 6 г корней и травы одуванчика лекарственного залить стаканом воды, прокипятить 10 минут, настоять 30 минут, принимать по столовой ложке 3 раза в день до еды.
4. Этот рецепт - отличное сочетание вкуса и пользы. Каждый день перед едой съедать небольшое количество тёртой моркови с добавлением сметаны.
5. Шиповник, плоды. 5 столовых ложек измельченных плодов на 1 литр воды. Кипятить 10 минут. Укутать на ночь. Пить как чай в любое время суток с чем угодно. Прекрасно очищает кровеносную систему, улучшает обмен веществ. Настой богат витамином «с» и применяется при малокровии, цинге, болезнях почек и мочевого пузыря, больной печени, как тонизирующее средство.
6. Настой плодов рябины употребляют как поливитаминное средство при истощении и малокровии. 2 чайные ложки плодов залить 2 стаканами кипятка, настоять 1 час, добавить сахар по вкусу и выпить за 3-4 приема в течение дня.
7. Мюсли – дополнительный источник железа. Утренний завтрак с мюсли содержит биологически активные вещества, которые регулярно сопровождают в организм встречающиеся на их пути молекулы железа. Для улучшения вкуса и повышения ценности такого быстрого завтрака можно в мюсли добавить фрукты и орехи.

Диета

Судя по названию болезни, пациенту необходима коррекции железа в крови. Нужно учитывать взаимодействие железосодержащих продуктов с другими составляющими.

Полезные продукты при анемии:

1. мясо, сливки, масло – содержат аминокислоты, белки;
2. свекла, морковь, фасоль, горох, чечевица, кукуруза, помидоры, рыба, печень, овсяная каша, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи – содержат необходимые для процесса кроветворения микроэлементы;
3. зеленые овощи, салаты и зелень, зерновые завтраки – содержит достаточное количество фолиевой кислоты;
4. вода из минеральных источников с слабоминерализованным железосульфатно-гидрокарбонатномагниевым составом вод, что способствует всасыванию железа в ионизированной форме организмом (например: минеральные источники г. Ужгорода);
5. дополнительно обогащенные железом пищевые продукты (кондитерские изделия, хлеб, детское питание и т. д.);
6. мед – способствует усвояемости железа;
7. сок сливы – содержит до 3 мг железа в одном стакане.

Меню делится на 5 приемов пищи.

1-й завтрак:

• яйцо всмятку;
• черный сладкий чай;
• 2 бутерброда с печеночным паштетом.

2-й завтрак: яблоко или груша.

• салат из свежих овощей, заправленный растительным маслом;
• борщ с отварным мясом;
• кусок курицы с гречневым гарниром;
• отвар шиповника.

Полдник: разведенный гранатовый сок.

• отварная рыба с картофелем;
• сладкий чай с печеньем.

Профилактика

Профилактика некоторых видов анемий вполне реальна. Это, в первую очередь, железодефицитные типы. Часто такая анемия возникает по причине нарушенного рациона и неправильного образа жизни. Поэтому предотвратить ее можно путем соблюдения принципов:

1. Здорового образа жизни;
2. Периодических медицинских осмотров;
3. Раннего лечения хронической патологии;
4. В целях профилактики развития анемий следует включить в рацион питания продукты, богатые железом (цельнозерновой хлеб, бобы, зеленые овощи, салат, зелень, красное нежирное мясо).