Differential diagnosis ng liver cirrhosis table. Talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay: diagnosis, mga rekomendasyon para sa paggamot

Ang Cirrhosis ng atay ay hindi hihigit sa isang malalang sakit na may posibilidad na umunlad, na nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga palatandaan ng pagkabigo ng functional organ at ang pagbuo ng portal hypertension.

Kapag gumagawa ng diagnosis, ipinapahiwatig ng doktor ang morphological at etiological na uri ng sakit. Bilang karagdagan, ang antas ng portal hypertension at pagkabigo sa atay, ang aktibidad ng proseso, ay dapat ipahiwatig.

Ngunit upang matukoy ang pangwakas na pagsusuri, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis ng cirrhosis ng atay. Pagkatapos ng lahat, ang mga sintomas ng cirrhosis ay maaaring maobserbahan sa iba pang mga sakit.

Una sa lahat, kinakailangang magsagawa ng differential diagnosis na may kanser. Ang cirrhosis-cancer ay maaaring bumuo kapwa laban sa background ng dati nang inilipat na viral hepatitis, at laban sa background ng alcoholic cirrhosis. Ang mga sintomas tulad ng mabilis na pag-unlad ng sakit, anorexia, matinding panghihina, lagnat, at pananakit ng tiyan ay maaaring magmungkahi ng ideya ng isang malignant na proseso.

Sa palpation, tinutukoy ng doktor ang stony density, tuberous na atay, ang hindi pantay na pagtaas nito. Sa kanser, ang mga ascites ay napakalinaw, na halos hindi maitama sa tulong ng mga gamot. Mahalagang tandaan na sa kanser, hindi tulad ng cirrhosis, ang paglaki ng pali at mga endocrine disorder ay bihira.

Upang makagawa ng diagnosis, ginagamit ang mga sumusunod na pamamaraan:

CT scan;

biopsy sa atay;

Angiography;

Pagpapasiya ng alpha-fetoprotein.

Bago gumawa ng isang tiyak na diagnosis ng cirrhosis ng atay, dapat na isagawa ang differential diagnosis, kasama ang polycystic liver disease. Ang polycystic liver disease ay isang congenital disease. Ang mga pasyente na may polycystic ay nagreklamo ng sakit sa kanang hypochondrium, dyspeptic disorder (sa anyo ng utot, pagtatae, paninigas ng dumi), pati na rin ang pagbaba ng timbang.

Sa palpation, ang atay ay siksik, bukol, na maaari ring humantong sa doktor na mag-isip tungkol sa cirrhosis. Sa mga huling yugto, maaaring magkaroon ng jaundice at portal hypertension, na maaaring gamutin. Ang mga resulta ng computed tomography at ultrasound ay makakatulong na kumpirmahin ang diagnosis ng polycystic disease. Ang mga larawan ay nagpapakita ng maramihang mga bilog na pormasyon na may manipis na mga dingding.

Dapat din itong maiba mula sa constrictive pericarditis. Ang patolohiya na ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng kabigatan sa tamang hypochondrium, isang pagtaas sa laki ng atay mismo. Ngunit ang sakit ay nailalarawan din ng mga sintomas ng circulatory decompensation. Samakatuwid, upang makagawa ng isang tiyak na pagsusuri, ang echocardiography ay kinakailangan upang matukoy ang pinsala sa puso.

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Nai-post sa http://www.allbest.ru/

BAHAGI NG PASSPORT

Buong pangalan: R.A.M.

Petsa ng kapanganakan: 57 taong gulang

Kasarian Babae

Address ng tahanan: XXX

Trabaho: maybahay

Petsa ng pag-access: 12/15/2014

MGA REKLAMO

Ang pasyente ay nagreklamo ng pare-pareho, mapurol, non-radiating na sakit sa rehiyon ng epigastric at kanang hypochondrium, pinalubha pagkatapos kumain at matinding pisikal na aktibidad. Pagdurugo ng gilagid pagkatapos kumain. Malaking pisikal na kahinaan, tumaas na pagkapagod na nangyayari sa pagtatapos ng araw. Gayundin, ang pasyente ay nagreklamo ng patuloy na pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay sa rehiyon ng mas mababang 2/3 ng mga binti na hindi humupa pagkatapos ng pahinga ng isang gabi. Ang hitsura ng "spider veins" sa mukha at leeg.

ANAEMNESIS MORBI

Ayon sa pasyente noong Hunyo 5, 1986, sa ika-7 araw pagkatapos ng kapanganakan ng kanyang anak na babae na may malaking pagkawala ng dugo (premature detachment ng isang normal na matatagpuan na inunan, pagkawala ng dugo ng 1200 ml; sa KLA: hemoglobin - 50 g / l; erythrocytes - 2.3x 10 12 / l) at pagsasalin ng dugo, nakagawa siya ng dilaw na paglamlam ng mga mucous membrane. Ang pasyente ay inilipat mula sa maternity hospital patungo sa mga nakakahawang sakit na ospital na may pinaghihinalaang hepatitis, kung saan siya nanatili ng 22 araw. Sa panahong ito, ang diagnosis ay ginawa: "Viral hepatitis B" at antiviral na paggamot ay isinagawa. Hanggang 2013, hindi nagbago ang kondisyon ng pasyente. Sa tag-araw ng 2013, ang pasyente ay nagsimulang mapansin ang hitsura ng "spider veins", una sa mga binti, at pagkatapos ay sa buong katawan, ang kahinaan, pagkawala ng gana ay lumitaw (pagbaba ng timbang sa Hulyo ay 6-7 kg.). Nagkaroon din ng bahagyang paglamlam ng dilaw sa sclera. Ang pasyente ay nagpunta sa polyclinic sa lugar ng paninirahan, kung saan, pagkatapos ng pagsusuri, siya ay tinukoy para sa ospital sa Medical Center ng WKSMU sa therapeutic department para sa pagsusuri, kung saan siya ay nasuri na may cirrhosis ng atay ng viral etiology at isang naitatag ang kapansanan ng pangkat II. Kapag ang pasyente ay pinalabas, ang mga rekomendasyon ay ibinigay upang limitahan ang sarili sa pagkonsumo ng mataba na pagkain, at, kung maaari, upang tanggihan ang mga pritong pagkain at alkohol. Hanggang ngayon, ang pasyente ay taun-taon na sumasailalim sa pagsusuri at detoxification therapy sa therapeutic department ng Medical Center ng WKSMU. Sa panahon ng pag-ospital noong 2014, binigyang-pansin ng dumadating na manggagamot ang pagiging masipag ng mga binti, na hindi pa napansin ng pasyente mismo. Sa taglamig ng 2014, napansin ng pasyente na, habang nagsasagawa ng pang-araw-araw, pamilyar na gawaing bahay at mga gawaing-bahay, siya ay napapagod: sa pagtatapos ng araw, lumitaw ang pisikal na kahinaan, kawalang-interes sa kapaligiran; na hindi pa napapansin noon pa man.

ANAEMNESIS VITAE

Ipinanganak siya noong Hulyo 12, 1957 sa lungsod ng Aktobe, ang pangalawang anak sa pamilya (sa apat na anak). Timbang ng katawan sa kapanganakan 3800.0. Pinasuso siya ng hanggang 1 taon. Noong bata pa siya, nagkaroon siya ng bulutong at tigdas (walang komplikasyon). Pumasok ako sa paaralan sa edad na 7. Regular akong dumalo sa mga klase sa pisikal na edukasyon. Nagtapos siya sa 11 klase, pagkatapos ng graduation ay pumasok siya sa ASPI. Menarche mula sa edad na 13, 4 na araw bawat isa, regular, walang sakit. Pagbubuntis - 3, panganganak - 1 (batang babae na tumitimbang ng 3520.0; komplikasyon - napaaga na pagtanggal ng isang inunan na karaniwang matatagpuan), pulot. pagpapalaglag - 2 (nang walang mga komplikasyon). Ang impeksyon sa HIV, tuberculosis, mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik ay tinatanggihan. Ang masamang ugali ay tinatanggihan. Allergy anamnesis na walang mga tampok. Hindi isinagawa ang mga operatiba na interbensyon. Hemotransfusion noong 1986 dahil sa malaking pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak (pagkawala ng dugo 1200 ml; sa KLA: hemoglobin - 50 g / l; erythrocytes - 2.3x 10 12 / l). Ang mga kondisyon ng materyal at pamumuhay ay kasiya-siya.

ANG STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Pangkalahatang kondisyon: katamtaman

Kamalayan: malinaw

Posisyon: aktibo sa kama

ekspresyon ng mukha: kalmado

Normosthenic na pangangatawan.

Taas 162 cm, timbang 60 kg.

Mga takip sa balat:

Sa oras ng pagsusuri: ang balat ay maputlang kulay rosas na kulay, hyperpigmented sa nauunang ibabaw ng mga binti. Ang kulay ng nakikitang mga mucous membrane ay maputla. Ang subectericity ng sclera ay nabanggit.

Sa mukha sa lugar ng kanang cheekbone, ang isang solong, maputlang "spider vein" ay nakikita. Sa harap na ibabaw ng dibdib at tiyan, ang mga solong "ruby droplets" ay nabanggit, sa lugar ng shins ang balat ay patumpik-tumpik. Ang kahalumigmigan at pagkalastiko ng balat ay nabawasan. Ang hairline ay binuo ayon sa uri ng babae. Ang longitudinal striation ay nabanggit sa mga plato ng kuko ng mga daliri at paa.

Tisyu sa ilalim ng balat:

Nabuo nang katamtaman at pantay. Ang kapal ng fold sa anterior abdominal wall ay 2-3 cm Ang subcutaneous fat layer ay pantay na binuo.

Sa oras ng pagsusuri, ang pastosity ay sinusunod sa mas mababang ikatlong bahagi ng mga binti.

Lymphatic system:

Ang occipital, parotid, submandibular, cervical, supraclavicular, axillary, inguinal lymph nodes ay hindi nadarama. Ang sakit sa lugar ng palpation ay hindi sinusunod. Kapag sinusuri ang hyperemia ng balat sa mga lugar ng lokasyon ng mga lymph node ay hindi sinusunod.

Sistema ng mga kalamnan:

Katamtamang binuo, simetriko, walang sakit sa palpation, normal na tono. Ang mga lokal na hypertrophies at muscle atrophies ay hindi ipinahayag.

Skeletal system at joints:

Ang mga pagbabago sa patolohiya ay hindi ipinahayag.

Ang mga paggalaw sa mga limbs ay libre, walang sakit.

Pagsusuri ng mga organo ng respiratory system. Sa oras ng pagsusuri, walang mga reklamo na nagpapahiwatig ng patolohiya ng mga organ ng paghinga. Ang paghinga sa pamamagitan ng ilong ay libre. Malinaw at tahimik ang boses. Ang sakit kapag nagsasalita at lumulunok ay hindi nangyayari. Walang ubo. Ang larynx ay walang sakit sa palpation. Ang mga buto-buto sa mga lateral na seksyon ay may katamtamang pahilig na direksyon, ang anggulo ng Ludowig ay mahina na ipinahayag). Walang nabanggit na deformidad sa dibdib. Thorax: uri ng normosthenic, conical na hugis, (supraclavicular at subclavian fossae ay katamtamang binibigkas, ang mga blades ng balikat ay mahigpit na katabi ng dibdib, ang epigastric angle ay ~ 90 degrees).

Ang dibdib ay simetriko: ang mga blades ng balikat at mga collarbone ay matatagpuan sa parehong antas na may kaugnayan sa bawat isa. Kapag huminga, ang mga paggalaw ng dibdib ay kasabay, ang mga auxiliary na kalamnan ay hindi nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Magkahalong paghinga na may nangingibabaw sa dibdib. NPV 20 sa 1 min. Ang igsi ng paghinga ay hindi sinusunod. Tama ang ritmo ng paghinga.

PERCUSSION OF THE CHEST

COMPARATIVE PERCUSSION:

Isang malinaw na pulmonary sound ang maririnig sa itaas ng lung fields.

TOPOGRAPHIC PERCUSSION:

Inferior border ng mga baga: Kanan baga: Kaliwang baga:

Lin. parasternalis VI intercostal space

Lin. Clavicularis VII intercostal space

Lin. axillaris ant. 8th rib 8th rib

Lin. axillaris med. IX tadyang IX tadyang

Lin. axillaris post. X tadyang X tadyang

Lin. Scapularis XI rib XI rib

Lin. paravertebralis spinous process XI vert. Thor

Ang taas ng tuktok ng baga:

Kanang baga sa harap 4.5 cm sa itaas ng clavicle

Sa likod ng proc. stiloideus VII vert. cerv.

Kaliwang baga sa harap 4 cm sa itaas ng clavicle

Sa likod ng proc. Stiloidus VII vert. cerv.

Krenig margin width:

Tamang 7cm

Kaliwang 7.5 cm

AUSCULTATION NG LUNGS

Ang paghinga ng vesicular ay naririnig sa ibabaw ng mga patlang ng baga. Ang bronchial na paghinga ay naririnig sa ibabaw ng larynx, trachea at malaking bronchi. Ang paghinga ng bronchovesicular ay hindi naririnig. Walang wheezing, walang crepitus. Ang pagpapalakas ng bronchophony sa mga simetriko na lugar ng dibdib ay hindi nakita.

Pagsusuri ng sistema ng sirkulasyon. Sa oras ng pagsusuri, ang pasyente ay nagreklamo ng patuloy na pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay sa lugar ng mga binti (pastosity). Kapag sinusuri ang mga sisidlan ng leeg, ang normal na pulsation ng carotid arteries ay nabanggit. Kapag sinusuri ang rehiyon ng puso, ang umbok ng puso at usuration ng mga tadyang ay hindi tinutukoy. Hindi nakikita ang tuktok na beat. Sa palpation, hindi rin natutukoy ang apex beat. Ang sintomas ng "cat's purr" ay hindi tinukoy. Ang pulsation sa epigastric region ay dahil sa pulsation ng aorta (na may malalim na paghinga, humihina ang pulsation). Walang heartbeat.

LIMITASYON NG RELATIVE DULT OF THE HEART

Kanan: 1 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum sa ika-4 na intercostal space.

Kaliwa: sa kaliwang mid-clavicular line, sa 5th intercostal space.

Upper: matatagpuan sa antas ng gitna ng 3rd intercostal space.

Ang distansya mula sa kanang hangganan ng kamag-anak na dullness hanggang sa anterior midline ay 3 cm.

Ang distansya mula sa kaliwang hangganan ng kamag-anak na dullness hanggang sa anterior midline ay 7 cm.

Ang kamag-anak na dullness diameter ay 10 cm.

Natutukoy ang pagsasaayos ng aorta ng puso.

Diameter ng vascular bundle: 8.5 cm.

BORDER OF ABSOLUTE DULT OF THE HEART

Kanan: tumutugma sa kaliwang gilid ng sternum.

Kaliwa: matatagpuan 2 cm medially mula sa kaliwang mid-clavicular line.

Itaas: tumutugma sa antas ng gitna ng ika-4 na tadyang.

Ang diameter ng absolute dullness ay 6.5 cm.

Auscultation:

Ang una at pangalawang tono ng normal na sonority.

Hindi naririnig ang ritmo ng pugo at ang ritmo ng gallop.

Ang ingay ng pericardial friction ay hindi tinukoy.

Pagsusuri sa vascular:

Ang radial, carotid, femoral arteries ay hindi paikot-ikot. Ang temporal na arterya ay malambot, paikot-ikot. Ang sintomas ni Konchalovsky at sintomas ng "kurot" ay negatibo.

Ang parehong sa kanan at kaliwang radial artery. Tama ang ritmo, 72 beats kada minuto, full filling, moderate tension, normal pitch at speed. Ang pulso ng capillary ay hindi natutukoy.

Sa oras ng pagsusuri, ang presyon ng dugo ay 130/80 mm. rt. Art.

Pagsusuri ng digestive system. Sa oras ng pagsusuri, ang pasyente ay nagreklamo ng paulit-ulit, mapurol na sakit sa rehiyon ng epigastric, pinalubha pagkatapos kumain. Pagdurugo ng gilagid pagkatapos kumain.

Ang gana sa oras ng pagsusuri ay kasiya-siya, walang uhaw. Ang pagnguya at paglunok ng pagkain ay hindi naaabala. Walang belching, heartburn, pagduduwal, pagsusuka. Ang upuan araw-araw, hindi pinapalitan. Ang pagkilos ng mga bituka ay independyente, ngunit arbitrary. Ang paglabas ng mga gas ay libre, walang amoy.

Pagsusuri ng mga organ ng pagtunaw:

Bibig: normal na amoy.

Dila: Pula, na may dilaw na patong sa likod. Ang mga bitak, ulser, mga imprint ng ngipin ay hindi sinusunod.

Ang mauhog lamad ng panloob na ibabaw ng mga labi, pisngi, matigas at malambot na panlasa na walang mga tampok, kulay rosas na kulay.

Mga gilagid: kulay rosas, dumudugo pagkatapos kumain (ayon sa pasyente). Walang purulent discharges, aphthae, pigmentation.

Zev: mauhog na kulay rosas na kulay, ang puffiness ay hindi sinusunod. Ang mga tonsil ay hindi pinalaki, ang plaka ay hindi sinusunod.

Pagsusuri ng tiyan:

Ang tiyan ay bilugan, simetriko, protrusions at retractions ay hindi sinusunod. Ang subcutaneous vascular anastomoses ay hindi ipinahayag. Walang mga galos o luslos. Ang peristalsis ay hindi nababagabag. Tiyan

malayang nakikilahok sa pagkilos ng paghinga.

Ang circumference ng tiyan sa antas ng pusod ay 85 cm.

Percussion:

Sa panahon ng pagtambulin, ang isang tympanic sound na may iba't ibang kalubhaan ay naririnig sa lahat ng mga departamento, sa rehiyon ng atay at pali - isang femoral sound. Walang ascites.

PALPATION:

A) mababaw:

Sa mababaw, tinatayang palpation, ang tiyan ay malambot, may sakit sa palpation sa epigastric at kanang hypochondrium na mga rehiyon. Ang sintomas ng Shchetkin-Blumberg ay negatibo. Ang pag-igting ng mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan ay hindi nakita. Walang diastasis ng mga kalamnan ng rectus abdominis. Ang umbilical ring ay hindi pinalawak. Ang mga mababaw na tumor at hernias ay hindi palpated.

B) Malalim:

Sigmoid colon - palpated sa anyo ng isang silindro na may diameter na 2 cm, walang sakit, displaced; ang ibabaw ay patag, makinis;

nababanat na pagkakapare-pareho; purring.

Ang caecum ay nadarama sa anyo ng isang strand na may diameter na 2.5 cm, walang sakit, displaceable; ang ibabaw ay patag, makinis; nababanat na pagkakapare-pareho; purring.

Ang pataas at pababang mga seksyon ng colon ay nadarama sa anyo ng mga cylinder na may diameter na 2.5 cm, walang sakit, displaceable; ang ibabaw ay patag, makinis; nababanat na pagkakapare-pareho; dumadagundong.

Transverse colon - nadarama sa anyo ng isang silindro na may diameter na 3 cm, walang sakit, displaceable; ang ibabaw ay patag, makinis; nababanat na pagkakapare-pareho; purring.

Malaking kurbada ng tiyan - nadarama sa anyo ng isang roller 3 cm sa itaas ng pusod, walang sakit; ang ibabaw ay patag, makinis; nababanat na pagkakapare-pareho; pakiramdam ng pagdulas ng sill.

Pagsusuri ng atay at gallbladder:

mesa. Mga hangganan at sukat ng atay

Ang hangganan ng kaliwang umbok ay hindi nakausli lampas sa kaliwang parasternal line

NI KURLOV

I sukat (tuwid) II laki (tuwid) III sukat (pahilig)

Mga sukat 11 cm. 8 cm. 7 cm.

Palpation:

Ang ibabang gilid ng atay ay bilugan, siksik, masakit, ang ibabaw ay makinis.

Sa punto ng gallbladder, ang sakit ay hindi tinutukoy. Ang mga sintomas ng Ortner, Kare, Georgievsky ay negatibo.

Pagsusuri ng pali:

Itaas na hangganan ng pali: itaas na gilid ng IX rib

Ang ibabang hangganan ng pali: 3 cm sa ibaba ng ibabang gilid ng XI rib.

Haba ng pali: 14 cm.

Diyametro ng pali: 6 cm.

Palpation:

Ang mas mababang poste ng pali ay nadarama, siksik sa pagkakapare-pareho, na may makinis na ibabaw, katamtamang sakit.

Auscultation ng tiyan:

Ang mga normal na tunog ng bituka ay naririnig sa buong ibabaw ng tiyan.

Pagsusuri ng mga organo ng sistema ng ihi. Sa oras ng pagsusuri, walang mga reklamo na nagpapahiwatig ng patolohiya ng mga organo ng ihi.

Ang sakit sa rehiyon ng lumbar at pantog ay wala. Ang mga dysuric disorder ay hindi natukoy. Ang hyperemia at pamamaga sa bahagi ng bato ay hindi nakita. Ang sintomas ng Pasternatsky ay negatibo sa magkabilang panig.

Sa palpation, ang ibabang poste ng kanang bato ay mas mababa kaysa sa ibabang poste ng kaliwang bato. Ang palpation ng mga bato ay walang sakit, ang mga bato ay madaling lumipat, nababanat na pagkakapare-pareho. Sa auscultation, ang murmur ng renal arteries ay hindi naririnig.

Sa pagtambulin, ang pantog sa itaas ng pubic symphysis ay hindi tinukoy.

Pag-aaral ng mga organo ng neuroendocrine system. Malinaw ang kamalayan, normal ang talino. Ang memorya para sa mga totoong kaganapan ay nabawasan. Mababaw ang tulog, maikli, may insomnia. Maganda ang mood. Walang mga karamdaman sa pagsasalita. Walang convulsions. Ang lakad ay medyo pinipigilan, ang pasyente ay humihinto kapag naglalakad. Ang mga reflexes ay napanatili, walang paresis o paralisis. Itinuturing niya ang kanyang sarili na isang palakaibigang tao.

Ang amoy, hawakan, lasa ay hindi nagbabago. Walang pagbaba sa visual acuity. Maganda ang tsismis.

MGA CLINICAL SYNDROMES:

1. Asthenovegetative syndrome

2. Syndrome ng dystrophic na pagbabago

3. Syndrome ng maliliit na hepatic signs

4. Jaundice syndrome

5. Portal hypertension syndrome

6. Dyspepsia syndrome

RATIONALE PARA SA PAUNANG DIAGNOSIS

Batay:

- reklamo ng pasyente: sa pare-pareho, mapurol, hindi nag-iinit na sakit sa rehiyon ng epigastric at kanang hypochondrium, pinalala pagkatapos kumain at matinding pisikal na aktibidad. Pagdurugo ng gilagid pagkatapos kumain. Malaking pisikal na kahinaan, tumaas na pagkapagod na nangyayari sa pagtatapos ng araw. Gayundin, ang pasyente ay nagreklamo ng patuloy na pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay sa rehiyon ng mas mababang 2/3 ng mga binti na hindi humupa pagkatapos ng pahinga ng isang gabi. Ang hitsura ng "spider veins" sa mukha at leeg;

- medikal na kasaysayan: ayon sa pasyente noong Hunyo 5, 1986, sa ika-7 araw pagkatapos ng kapanganakan ng isang anak na babae na may malaking pagkawala ng dugo (premature detachment ng isang normal na matatagpuan na inunan, pagkawala ng dugo 1200 ml; sa KLA: hemoglobin - 50 g / l ; erythrocytes - 2.3x 10 12 / l) at pagsasalin ng dugo, nakagawa siya ng dilaw na paglamlam ng mga mucous membrane. Ang pasyente ay inilipat mula sa maternity hospital patungo sa mga nakakahawang sakit na ospital na may pinaghihinalaang hepatitis, kung saan siya nanatili ng 22 araw. Sa panahong ito, ang diagnosis ay ginawa: "Viral hepatitis B" at antiviral na paggamot ay isinagawa. Hanggang 2013, hindi nagbago ang kondisyon ng pasyente. Sa tag-araw ng 2013, ang pasyente ay nagsimulang mapansin ang hitsura ng "spider veins", una sa mga binti, at pagkatapos ay sa buong katawan, ang kahinaan, pagkawala ng gana ay lumitaw (pagbaba ng timbang sa Hulyo ay 6-7 kg.). Nagkaroon din ng bahagyang paglamlam ng dilaw sa sclera. Ang pasyente ay nagpunta sa polyclinic sa lugar ng paninirahan, kung saan, pagkatapos ng pagsusuri, siya ay tinukoy para sa ospital sa Medical Center ng WKSMU sa therapeutic department para sa pagsusuri, kung saan siya ay nasuri na may cirrhosis ng atay ng viral etiology at isang naitatag ang kapansanan ng pangkat II. Kapag ang pasyente ay pinalabas, ang mga rekomendasyon ay ibinigay upang limitahan ang sarili sa pagkonsumo ng mataba na pagkain, at, kung maaari, upang tanggihan ang mga pritong pagkain at alkohol. Hanggang ngayon, ang pasyente ay taun-taon na sumasailalim sa pagsusuri at detoxification therapy sa therapeutic department ng Medical Center ng WKSMU. Sa panahon ng pag-ospital noong 2014, binigyang-pansin ng dumadating na manggagamot ang pagiging masipag ng mga binti, na hindi pa napansin ng pasyente mismo. Sa taglamig ng 2014, napansin ng pasyente na, habang nagsasagawa ng pang-araw-araw, pamilyar na gawaing bahay at mga gawaing-bahay, siya ay napapagod: sa pagtatapos ng araw, lumitaw ang pisikal na kahinaan, kawalang-interes sa kapaligiran; na hindi pa naobserbahan noon;

- Kasaysayan ng buhay: Hemotransfusion noong 1986 dahil sa malaking pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak (pagkawala ng dugo 1200 ml; sa KLA: hemoglobin - 50 g / l; erythrocytes - 2.3x 10 12 / l);

- layunin ng data ng pananaliksik: Ang subectericity ng sclera ay nabanggit.

Sa mukha sa lugar ng kanang cheekbone, ang isang solong, maputlang "spider vein" ay nakikita. Sa harap na ibabaw ng dibdib at tiyan, ang mga solong "ruby droplets" ay nabanggit, sa lugar ng shins ang balat ay patumpik-tumpik. Ang kahalumigmigan at pagkalastiko ng balat ay nabawasan; pulang dila, kulay rosas na gilagid, dumudugo pagkatapos kumain (ayon sa pasyente). Sa mababaw, tinatayang palpation, ang tiyan ay malambot, mayroong sakit sa palpation sa epigastric at kanang hypochondrium na mga rehiyon. Hepatosplenomegaly

Ang isang paunang pagsusuri ay ginawa: Ang cirrhosis ng atay ng viral etiology sa yugto ng decompensation.

PLANO NG SURVEY

1. UAC

Hb - 100 g/l (na may pamantayan para sa mga kababaihan 120-140 g/l)

erythrocytes - 3.3 x 10 12 / l (sa rate para sa mga kababaihan 3.5-4.7 10 12 / l)

CPU - 0.85 (sa rate na 0.85-1)

mga platelet - 176 x 10 9 / l (sa rate na 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (sa rate para sa mga kababaihan 2-15 mm / h)

leukocytes - 12 x 10 9 / l (sa rate na 4.0-9.0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (sa rate na 1-6%)

s / i - 53 (sa rate na 47-72%)

lymphocytes - 29% (sa rate na 19-37%)

monocytes - 8% (sa rate na 3-11%)

eosinophils - 1% (sa rate na 0.5-5%)

basophils - 1% (sa rate na 0-1%)

Konklusyon: banayad na anemya; leukocytosis; nadagdagan ang ESR, thrombocytopenia

2. OAM

dami - 100 ML

kulay - dayami dilaw

tiyak na gravity - 1018

asukal - hindi

acetone - hindi

transparency - transparent

maasim ang reaksyon

protina - hindi

leukocytes - hindi

erythrocytes - hindi

squamous epithelium - hindi

asin - hindi

Konklusyon: pamantayan

3. TANK

Kabuuang protina - 50 g / l (sa rate na 60-80 g / l)

Albumin - 26 g / l (sa rate na 35-50 g / l)

Alanine aminotransferase - 38 U / l (sa rate para sa mga kababaihan hanggang 31 U / l)

Aspartate aminotransferase - 38 U / l (sa rate para sa mga kababaihan hanggang 31 U / l)

Glucose - 4.0 mmol / l (sa rate na 3.5-5.5 mmol / l)

Kabuuang bilirubin - 60 µmol/l (sa rate na hanggang 22.2 µmol/l)

Direktang bilirubin - 17 µmol / l (sa rate na ¼ ng kabuuang bilirubin)

Thymol test - 6 na yunit (sa rate na hanggang 5 yunit)

Konklusyon: dysproteinemia, tumaas na nilalaman ng AST, ALT, kabuuang at direktang bilirubin, thymol test

4. Coagulogram

Isinaaktibo ang bahagyang oras ng thromboplastin - 50 segundo. (sa bilis na 30-40 seg.)

Prothrombin index - 46% (sa rate na 78-142%)

Plasma fibrinogen - 1.5 g / l (sa rate na 2-4 g / l)

Konklusyon: acceleration ng APTT, pagbaba sa PTI, pagbaba sa fibrinogen

5. Pagtuklas ng mga viral marker

Nakita ang HbsAg, HbcorAg.

Konklusyon: natukoy na mga marker ng viral hepatitis B

6. FGDS

Ang esophagus ay madadaanan, ang mga ugat nito ay varicose mula sa gitnang ikatlong hanggang 5 mm. Ang mucosa sa itaas ng mga ito ay thinned, purple-bluish na kulay, ang cardia ay ganap na nagsasara. Mayroong isang malaking halaga ng uhog sa tiyan, ang gastric mucosa ay normal na kulay, ang anggulo ay hindi nagbabago, ang pylorus ay nadaraanan, ang duodenal bulb ay katamtaman ang laki, ang mucosa ay hindi hyperemic.

Konklusyon: varicose veins ng esophagus I degree.

7. Ultrasound ng mga organo ng tiyan

Mayroong isang maliit na halaga ng libreng likido sa lukab ng tiyan. Ang atay ay katamtamang pinalaki dahil sa kaliwang lobe (66 mm), ang tabas ay scalloped, ang istraktura ng atay ay heterogenous, siksik sa kahabaan ng mga portal tract na may mga lugar na nadagdagan ang echogenicity. Ang portal vein ay 17 mm, ang kurso nito ay convoluted. Ang gallbladder ay katamtaman ang laki.

Pancreas na may malabong contours, ang parenkayma ay hyperechoic, heterogenous; splenic vein sa katawan ng pancreas 9.1 mm.

Pali: 135 X 54 mm, ang mga dingding ng mga sisidlan ay selyadong, ang splenic vein sa gate ay 11 mm, ang kurso nito ay paikot-ikot.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Kanser sa atay. Ang mga sakit sa atay tulad ng pangunahing kanser sa atay at lalo na ang cirrhosis-cancer ay may katulad na klinikal na larawan.

Ang cirrhosis-cancer ay nangyayari kapwa sa mga taong nagkaroon ng talamak na viral hepatitis sa nakaraan, at sa mga pasyenteng may sakit sa atay na may alkohol. Maaaring bumuo ang kanser laban sa background ng pangmatagalang cirrhosis ng atay na may matingkad na mga klinikal na sintomas o nakatagong cirrhosis ng atay. Ang pagkilala sa cirrhosis-cancer ay batay sa mabilis na pag-unlad ng sakit sa atay, pagkahapo, lagnat, pananakit ng tiyan, leukocytosis, anemia, at isang matalim na pagtaas sa ESR. Ang tamang diagnosis ng pangunahing kanser ay tinutulungan ng isang maikling kasaysayan ng sakit, isang makabuluhang, kung minsan ang density ng bato ng isang hindi pantay na pinalaki na atay. Sa isang "karaniwang" variant ng sakit sa atay na ito, mayroong patuloy na kahinaan, pagbaba ng timbang, anorexia, ascites na hindi pumapayag sa diuretic therapy. Ang mga ascites ay bubuo bilang resulta ng thrombosis ng portal vein at mga sanga nito, metastases sa periportal nodes, at peritoneal carcinomatosis. Hindi tulad ng cirrhosis ng atay - splenomegaly, ang mga endocrine-metabolic disorder ay bihira.

Para sa diagnosis ng cirrhosis-cancer at pangunahing kanser sa atay, ipinapayong gumamit ng liver scan at ultrasound. Gayunpaman, ang mga ito ay mga pagsusuri lamang sa screening na nagpapahiwatig ng "focal" o "diffuse" na patolohiya na walang tiyak na diagnosis.

Ang pamantayan para sa isang maaasahang diagnosis sa pangunahing kanser sa atay at cirrhosis-cancer ay ang pagtuklas ng fetoprotein sa reaksyon ng Abelev-Tatarinov, laparoscopy na may naka-target na biopsy, at angiography, na lalong mahalaga para sa cholangioma.

Ang pag-akyat ng talamak na alcoholic hepatitis sa mga pasyente na may alcoholic cirrhosis ng atay ay nagiging sanhi ng jaundice na may anorexia, pagduduwal, lagnat, na dapat na naiiba mula sa talamak na viral hepatitis. Ang tamang diagnosis ng talamak na alcoholic hepatitis laban sa background ng liver cirrhosis ay pinadali ng isang maingat na nakolektang kasaysayan na nagpapakita ng kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng alkoholismo at mga klinikal na sintomas, ang kawalan ng isang prodromal period, madalas na nauugnay polyneuropathy, myopathy, pagkasayang ng kalamnan at iba pang somatic manifestations ng alkoholismo, pati na rin ang neutrophilic leukocytosis, isang pagtaas sa ESR.

Fibrosis ng atay. nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagbuo ng collagen tissue. Bilang isang malayang sakit sa atay, kadalasan ay hindi ito sinasamahan ng mga klinikal na sintomas at mga functional disorder. Sa mga bihirang kaso, may congenital liver fibrosis, schistosomiasis, sarcoidosis, bubuo ang portal hypertension.

Ang mga pamantayan para sa maaasahang pagsusuri ay morphological - sa kaibahan sa cirrhosis ng atay, na may fibrosis, ang lobular architectonics ng atay ay napanatili. Kadalasan sa klinikal na kasanayan, ang alveolar echinococcosis, constrictive pericarditis, amyloidosis, at mga sakit sa imbakan ay napagkakamalang liver cirrhosis. Minsan ang isang differential diagnosis ay ginawa sa subleukemic myelosis at Waldenström's disease.

Alveolar echinococcosis. Sa alveolar echinococcosis, ang unang palatandaan ng sakit ay isang pagtaas sa atay na may hindi pangkaraniwang density nito. Kadalasang limitado ang paggalaw ng diaphragm. Ang pagpapalaki ng pali at mga paglabag sa mga pagsusuri sa function ng atay na nakita sa ilang mga pasyente ay humantong sa mga diagnostic error. Ang diagnosis ay tinutulungan ng maingat na pagsusuri sa X-ray, lalo na sa paggamit ng pneumoperitoneum, pati na rin ang pag-scan sa atay. Ang mga pamantayan para sa isang maaasahang pagsusuri ng echinococcosis ay mga tiyak na antibodies. diagnosis ng paggamot sa cirrhosis sa atay

Constrictive pericarditis. Ang constrictive pericarditis (na may nangingibabaw na lokalisasyon sa kanang ventricle) - isa sa malagkit na pericarditis, ay ang resulta ng isang mabagal na paglaki ng pericardial cavity na may fibrous tissue, na naglilimita sa diastolic filling ng puso at cardiac output. Ang sakit ay bubuo bilang isang resulta ng talamak na tuberculous lesyon ng shirt ng puso, mga pinsala at sugat sa lugar ng puso, purulent pericarditis. Ang mga unang palatandaan ng compression ng puso ay nangyayari sa higit pa o mas kaunting pangmatagalang kagalingan at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, pagpapalaki at pagsiksik ng atay, pangunahin ang kaliwang lobe, kadalasang walang sakit sa palpation. Ang igsi ng paghinga ay nangyayari lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, ang pulso ay malambot, maliit na pagpuno. Kadalasan, ang pagtaas ng venous pressure nang walang pagpapalaki ng puso.

Para sa tamang pagkilala sa sakit, mahalagang isaalang-alang ang anamnesis at tandaan na sa constrictive pericarditis, ang pagwawalang-kilos sa atay ay nauuna sa circulatory decompensation. Ang criterion para sa isang maaasahang diagnosis ay ang data ng X-ray kymography o echocardiography.

RATIONALE PARA SA CLINICAL DIAGNOSIS

Batay:

- makatwirang paunang pagsusuri: Ang cirrhosis ng atay ng viral etiology sa yugto ng decompensation;

- data ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral:- sa KLA: Hb - 100 g / l (sa pamantayan para sa mga kababaihan 120-140 g / l); mga platelet - 176 x 10 9 / l (sa rate na 180-320 10 9 / l); ESR - 20 mm / h (sa rate para sa mga kababaihan 2-15 mm / h); leukocytes - 12 x 10 9 / l (sa rate na 4.0-9.0 x 10 9 / l); - sa BAK: Kabuuang protina - 50 g/l (sa rate na 60-80 g/l); Albumin - 26 g / l (sa rate na 35-50 g / l); Alanine aminotransferase - 38 U / l (sa isang rate para sa mga kababaihan hanggang sa 31 U / l); Aspartate aminotransferase - 38 U / l (sa isang rate para sa mga kababaihan hanggang sa 31 U / l); Kabuuang bilirubin - 60 µmol/l (sa rate na hanggang 22.2 µmol/l); Direktang bilirubin - 17 µmol / l (sa rate na ¼ ng kabuuang bilirubin); Thymol test - 6 na yunit (sa rate na hanggang 5 yunit); - sa coagulogram: I-activate ang partial thromboplastin time - 50 sec. (sa bilis na 30-40 seg.); Prothrombin index - 46% (sa rate na 78-142%); Plasma fibrinogen - 1.5 g / l (sa rate na 2-4 g / l); - sa kaso ng pagtuklas ng mga viral marker: ang mga marker ng viral hepatitis B ay nakita; - sa FGDS: varicose veins ng esophagus I degree; - sa ultrasound ng OBP: Mayroong isang maliit na halaga ng libreng likido sa lukab ng tiyan. Ang atay ay katamtamang pinalaki dahil sa kaliwang lobe (66 mm), ang tabas ay scalloped, ang istraktura ng atay ay heterogenous, siksik sa kahabaan ng mga portal tract na may mga lugar na nadagdagan ang echogenicity. Ang portal vein ay 17 mm, ang kurso nito ay convoluted. Ang gallbladder ay katamtaman ang laki. Pancreas na may malabong contours, ang parenkayma ay hyperechoic, heterogenous; splenic vein sa katawan ng pancreas 9.1 mm.

Pali: 135 X 54 mm, ang mga dingding ng mga sisidlan ay selyadong, ang splenic vein sa gate ay 11 mm, ang kurso nito ay paikot-ikot;

- sa pamamagitan ng pagbubukod ng mga naturang sakity, kak: kanser sa atay, fibrosis ng atay, alveolar echinococcosis, constrictive pericarditis.

Ang klinikal na diagnosis ay ginawa: Cirrhosis ng atay laban sa background ng viral hepatitis B(yugto ng decompensation). Bata-Pugh klase" AT" (7 puntos).

PLANO NG PAGGAgamot

Limitahan ang mental at pisikal na stress. Sa pangkalahatang mabuting kondisyon, inirerekomenda ang therapeutic walking at therapeutic exercises. Ang mga babaeng may aktibong cirrhosis ng atay ay dapat umiwas sa pagbubuntis.

Hindi kasama sa pagkain:

Mineral na tubig na naglalaman ng sodium;

alak;

Ang asin, pagkain ay dapat ihanda nang walang pagdaragdag ng asin (ang walang asin na tinapay, crackers, biskwit at crispbread ay ginagamit, pati na rin ang walang asin na mantikilya);

Mga produktong naglalaman ng baking powder at baking soda (mga cake, biskwit, cake, pastry at regular na tinapay);

Atsara, olibo, ham, bacon, corned beef, dila, talaba, tahong, herring, de-latang isda at karne, isda at karne pate, sausage, mayonesa, iba't ibang de-latang sarsa at lahat ng uri ng keso, ice cream.

Pinapayagan ang 100 g ng karne ng baka o manok, kuneho o isda at isang itlog bawat araw (maaaring palitan ng isang itlog ang 50 g ng karne). Ang gatas ay limitado sa 1 baso bawat araw. Maaari kang kumain ng mababang-taba na kulay-gatas. Maaari kang kumain ng pinakuluang kanin (walang asin). Ang anumang mga gulay at prutas ay pinapayagan na sariwa o sa anyo ng mga lutong bahay.

Halimbawang menu para sa isang araw para sa isang pasyente na may cirrhosis ng atay:

Almusal: sinigang na cereal (semolina, bakwit, dawa, barley, oatmeal) na may cream at asukal o inihurnong prutas. 60 g ng tinapay na walang asin, o tinapay (mga hiwa), o mga cracker na walang asin na may unsalted butter at marmalade (jelly o honey), 1 itlog, tsaa o kape na may gatas.

Tanghalian: 60 g ng karne ng baka o manok o 90 g ng puting isda, patatas, gulay, prutas (sariwa o inihurnong).

Meryenda: 60 g ng walang asin na tinapay o crispbread, unsalted butter, jam o kamatis, tsaa o kape na may gatas.

Hapunan: sopas na walang asin, karne ng baka, manok o isda (tulad ng para sa tanghalian), patatas, gulay, prutas o fruit juice at gelatin jelly, sour cream, tsaa o kape na may gatas.

Medikal na paggamot. Walang tiyak na paggamot para sa cirrhosis ng atay. Gayunpaman, ang isang magandang epekto ay ang epekto sa etiological factor ng pathological na proseso. Ang interferon ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may talamak na hepatitis B at C, na nakita ng biopsy sa atay na HBeAg, aktibong hepatitis C.

Gayundin, ang isang positibong resulta ay ibinibigay sa pamamagitan ng paggamit ng isang bilang ng mga gamot:

Hepatoprotectors (karsil, heptral, hepa-merz, ornithine, Essentiale, ursodeoxycholic acid, bitamina B at E).

Ang mga paghahanda ng pangkat na ito ay nagpapataas ng paglaban ng mga tisyu ng atay sa iba't ibang uri ng masamang epekto, binabawasan ang pinsala at pagkasira ng mga hepatocytes, at nag-aambag sa pagpapapanatag ng lamad ng selula ng atay.

Glucocorticosteroid hormones (triamcinolone, prednisolone).

Ang indikasyon ay isang pagtaas sa aktibidad ng proseso na may bayad na cirrhosis ng atay.

Contraindications para sa glucocorticosteroid therapy ay magiging: binibigkas esophageal vein dilatation, isang kumbinasyon ng atay cirrhosis na may peptic ulcers ng tiyan at duodenum, reflux esophagitis.

Ang mga dosis ng mga gamot ay pinili nang paisa-isa, na isinasaalang-alang ang indibidwal na pagpapaubaya at aktibidad ng proseso.

Paggamot ng detoxification. Ginagamit ang mga paghahanda ng enzyme (mezim-forte, pancreatin, festal, wobenzym), na nagpapabilis sa mga proseso ng panunaw sa bituka, binabawasan ang pagsipsip ng mga nakakalason na sangkap mula sa colon, at bilang isang resulta, binabawasan ang kalubhaan ng mga dyspeptic disorder. Para sa parehong layunin, ang mga enterosorbents, activated charcoal, at intestinal enema ay ginagamit upang linisin ang mga bituka.

Transfusion therapy (mga paghahanda ng dugo, mga bahagi nito, mga solusyon sa pagpapalit ng dugo at electrolyte).

Isinasagawa ito sa pagbuo ng mga sumusunod na kondisyon: hemorrhagic syndrome, hepatocellular insufficiency, ascites, electrolyte imbalance.

Extracorporeal hemocorrection. Sa ilang sandali, pinapayagan nitong bawasan ang functional load sa atay, nililinis ang katawan ng mga nakakalason na metabolite na may makabuluhang pag-unlad ng pagkabigo sa atay, pinoprotektahan laban sa hepatotoxic na epekto ng mga gamot na kinuha.

Kirurhiko paggamot para sa cirrhosis ng atay. Ang indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko ay ang pagkakaroon ng portal hypertension, binibigkas na varicose veins ng esophagus at ang itaas na bahagi ng tiyan, na may sapat na napanatili na pag-andar ng atay, walang mga sintomas ng encephalopathy, at mataas na aktibidad ng proseso. Ang pagtaas ng jaundice at pagtanda ay magiging kontraindikasyon sa interbensyon sa kirurhiko. Sa ilalim ng gayong mga pangyayari, bilang panuntunan, magsagawa ng palliative surgery.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 sa kapsula

Signa: 2 kapsula 2 beses sa isang araw na may pagkain na may kaunting tubig

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 sa kapsula

Signa: 1 kapsula 1 beses bawat araw: ½ kapsula sa simula ng pagkain; S - habang kumakain

MEDICAL AT LABOR EXAMINATION

Ang mga pasyente na may talamak na hepatitis I, mas madalas II st. na may isang matatag o mabagal na progresibong kurso na may bihirang (1-2 beses sa isang taon) at panandaliang (2-3 linggo) na mga exacerbations, functionally compensated o may banayad na dysfunction ng atay, nang walang systemic manifestations, sa kawalan ng mga palatandaan ng aktibidad ng proseso, at yugto ng CG IV. (liver cirrhosis, stage A ayon kay Child-Pugh) ng isang matatag na kurso na may parehong dalas at tagal ng mga exacerbations at ang estado ng mga function ng atay, na may portal hypertension ng 1st stage. walang mga pagpapakita ng hypersplenism. Ang mga kinakailangang paghihigpit ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng desisyon ng CEC ng mga medikal na institusyon.

Ang pansamantalang kapansanan ay nangyayari sa aktibong yugto ng sakit, na may pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang tagal ay depende sa yugto, antas ng aktibidad, kalubhaan ng dysfunction ng atay, portal hypertension, systemic manifestations, at ang pagiging epektibo ng paggamot. Sa karaniwan, may CVH (B, C, D) na may katamtamang aktibidad 15-28 araw, mataas na aktibidad 30-45 araw. (hanggang sa 2-3 buwan), na may isang exacerbation sa paunang yugto ng cirrhosis 35-40 araw; na-deploy - 60 araw. at iba pa.

Mga contraindicated na uri at kondisyon sa pagtatrabaho: trabaho na nauugnay sa matinding pisikal na stress, mataas na paunang natukoy na bilis, sapilitang posisyon ng katawan, panginginig ng boses, pagmamaneho ng mga sasakyan, trauma sa rehiyon ng epigastric; pagkakalantad sa mga nakakalason na ahente - mga asing-gamot ng mabibigat na metal, chlorinated hydrocarbons at naphthalenes, benzene at mga homologue nito; mataas o mababang temperatura. Isinasaalang-alang nito ang yugto ng talamak na hepatitis, ang likas na katangian ng kurso, ang antas ng kapansanan sa pag-andar ng atay, ang yugto ng portal hypertension, systemic manifestations, atbp.

Mga indikasyon para sa referral ng mga pasyente sa ITU Bureau: progresibong katangian ng kurso ng sakit; binibigkas na mga paglabag sa atay at portal hypertension, na nagiging sanhi ng limitasyon ng buhay; pangangailangan ng mga pasyente sa makatwirang trabaho.

Ang kinakailangang minimum na pagsusuri kapag nagre-refer ng mga pasyente sa opisina ng ITU.

Klinikal na pagsusuri sa dugo, pagsusuri sa ihi para sa urobilin at mga pigment ng apdo; biochemical blood tests: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkaline phosphatase, y-GTP, kolesterol, kabuuang protina at mga fraction, fibrinogen, prothrombin index, asukal, creatinine; Ultrasound ng mga organo ng tiyan, pag-scan ng atay at pali: biopsy sa atay (kung ipinahiwatig).

Pamantayan sa kapansanan: yugto, likas na katangian ng kurso, dalas ng mga exacerbations, antas ng aktibidad, kalidad at tagal ng mga pagpapatawad, antas ng kapansanan sa paggana ng atay, kalubhaan ng extrahepatic (systemic) na mga sugat, kalubhaan ng portal hypertension at hypersplenism, antas ng kapansanan - ang kakayahan sa pag-aalaga sa sarili, paggalaw, propesyonal na trabaho; panlipunang mga kadahilanan.

Ang III na pangkat ng kapansanan ay tinutukoy na may kaugnayan sa limitasyon ng kakayahang maglingkod sa sarili, paggalaw, aktibidad sa trabaho I yugto, mga pasyente na may talamak na yugto ng hepatitis II ng isang mabagal na progresibong kurso na may mga exacerbations na tumatagal ng 4-6 na linggo, na nagaganap 2-3 beses isang taon, ang aktibidad ng proseso 1 tbsp. , may kapansanan sa pag-andar ng atay, banayad, bihirang katamtaman, at mga pasyente na may talamak na hepatitis IV st. (cirrhosis ng atay, yugto A ayon sa Child-Pugh) na may parehong dalas at tagal ng mga exacerbations, ang antas ng aktibidad at kalubhaan ng dysfunction ng atay, na may portal hypertension ng II degree, mild hypersplenism syndrome na walang hemorrhagic manifestations, nagtatrabaho sa contraindicated na mga uri at kondisyon sa pagtatrabaho, at sa bagay na ito, ang mga kailangang ilipat sa trabaho sa isa pa, naa-access na propesyon, o isang makabuluhang pagbawas sa dami ng aktibidad ng produksyon.

Ang pangkat ng II ng kapansanan ay natutukoy na may kaugnayan sa limitasyon ng kakayahang mag-aalaga sa sarili, paggalaw, aktibidad sa trabaho II yugto, mga pasyente na may talamak na hepatitis II at III yugto ng paulit-ulit na kurso na may madalas (hanggang 4-5 beses sa isang taon) pang-matagalang (6-8 na linggo) exacerbations , aktibidad II st., may kapansanan sa pag-andar ng atay ng katamtaman o malubhang antas, malubhang extrahepatic (systemic) manifestations, pati na rin ang mga pasyente na may talamak hepatitis IV st. (liver cirrhosis stage B ayon sa Child-Pugh) na may parehong dalas at tagal ng exacerbations, ang antas ng aktibidad at kalubhaan ng dysfunction ng atay, na may stage III portal hypertension, malubhang manifestations ng hypersplenism syndrome (anemia, leukopenia, thrombocytopenia). Sa ilang mga kaso, maaaring irekomenda ang trabaho sa mga espesyal na nilikhang kundisyon (sa bahay).

Ang I na pangkat ng kapansanan ay tinutukoy na may kaugnayan sa limitasyon ng kakayahang mag-aalaga sa sarili, paggalaw, aktibidad ng paggawa ng III yugto, mga pasyente na may talamak na yugto ng hepatitis III ng isang mabilis na progresibo, patuloy na umuulit na kurso, na may aktibidad ng III yugto, ang pag-unlad ng malubhang pagkabigo sa atay, systemic lesyon na may malubhang dysfunction ng pancreas , bato, iba pang mga organo, pagkahapo, pati na rin ang mga pasyente na may talamak na hepatitis IV Art. (Child-Pugh stage C liver cirrhosis), na may II-III stage activity, matinding liver failure, stage IV portal hypertension, pagkalasing at encephalopathy.

Sanhi ng kapansanan: ang pinakakaraniwan ay "pangkalahatang sakit"; na may naaangkop na anamnestic data na dokumentado, ang "kapansanan mula pagkabata" ay maaaring maitatag. Para sa mga medikal na tauhan na nagtatrabaho sa mga sentro ng hemodialysis, paghahanda ng mga produkto ng dugo; mga kagawaran para sa paggamot ng mga pasyente na may viral hepatitis; mga taong nagtatrabaho sa pakikipag-ugnay sa mga hepatotropic na nakakalason na ahente, sa pagkakaroon ng mga kaugnay na konklusyon, ang ITU Bureau ay nagtatatag ng sanhi ng "sakit sa trabaho". Sa kaso ng impeksyon at kasunod na sakit na may talamak na viral hepatitis ng mga surgeon, obstetrician-gynecologist, urologist at iba pang mga espesyalista na nakatanggap ng isang aksidenteng pinsala sa panahon ng kirurhiko paggamot ng mga pasyente - mga carrier ng hepatitis virus, na kung saan ay nakumpirma ng isang ulat ng aksidente sa trabaho sa ang form na H-1, ang sanhi ng pansamantalang kapansanan , at sa kaganapan ng isang paglipat sa talamak na hepatitis, na nagdulot ng kapansanan at iba pang mga paghihigpit sa buhay, ang sanhi ng kapansanan ay "pinsala sa paggawa". Ang sanhi ng kapansanan ay maaaring "isang sakit na nakuha sa panahon ng serbisyo militar."

PAG-Iwas

Pagpapabuti ng sistema ng epidemiological surveillance, pagbabakuna, pagpaparehistro ng lahat ng mga anyo ng viral hepatitis, epektibong phased na paggamot ng mga pasyente na naglalayong patatagin ang proseso, equalizing kapansanan sa atay function, portal decompression, klinikal na pagsusuri; kontrol sa mga donor, ang paggamit ng mga gamot; pagsunod sa sanitary at hygienic na kondisyon sa mga industriya na gumagamit ng hepatotoxic agent, ang paglaban sa alkoholismo at pagkagumon sa droga. Ang paghahanda ng mga taong may sakit at may kapansanan upang palawakin ang mga posibilidad ng mga aktibidad sa sambahayan, magtrabaho sa mga naa-access na uri at kondisyon ng produksyon, pagsasanay at muling pagsasanay ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang potensyal at pagbabala ng rehabilitasyon.

PAGTATAYA

HVG I st. - nagpapatuloy ng benignly, ang pagbabala ay kanais-nais. CVG II, III Art. - posible na patatagin ang proseso at pangmatagalang pagpapatawad, kabilang ang kusang, sa 30% ng mga pasyente ay may isang paglipat sa yugto ng cirrhosis, sa 10-15% laban sa background ng cirrhosis kanser sa atay ay bubuo. Talamak na alcoholic hepatitis - kapag ang alkohol ay binitawan, ang klinikal na pagpapapanatag at pagbaba ng mga pagbabago sa morphological sa atay ay nangyayari. Ang nakapagpapagaling at nakakalason na hepatitis ay nagpapatatag at bumabalik kapag ang pakikipag-ugnay sa mga kaukulang gamot at mga nakakalason na ahente ay hindi na ipinagpatuloy. Gayunpaman, ang pagdaragdag ng mga mekanismo ng autoimmune ay nag-aambag sa pag-unlad ng alkohol na hepatitis kahit na sa mga kondisyon ng pag-withdraw, pati na rin ang droga at nakakalason na hepatitis pagkatapos ng pagtigil ng pagkakalantad sa naaangkop na stimuli. Ang Autoimmune CG ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi matatag at panandaliang mga pagpapatawad, ang pagbuo ng malubhang pagkabigo sa atay, at ang medyo mabilis na pag-unlad ng cirrhosis; ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente mula sa sandali ng diagnosis ay isang average ng 5 taon. Sa yugto ng cirrhosis, ang sakit sa 30% ng mga kaso ay nakatago sa mahabang panahon. Sa aktibong kurso, ang sanhi ng kamatayan ay maaaring isang hepatic coma, napakalaking esophageal-gastric bleeding, ang pagbuo ng carcinoma, at mga nakakahawang komplikasyon at septic.

BIBLIOGRAPIYA

1. A.N. Okorokov "Diagnosis ng mga sakit ng mga panloob na organo" volume 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Mga panloob na sakit".

Naka-host sa Allbest.ru

Mga Katulad na Dokumento

Pagsusuri ng mga nangungunang sintomas sa pinsala sa atay at ang kanilang differential diagnosis. Pinsala sa mga hematopoietic na organo (myeloproliferative disease). Mga dahilan para sa diagnosis ng "Cirrhosis ng atay ng nakakalason na etiology, ang yugto ng nabuo na cirrhosis."

kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 12/14/2010


Pag-uuri ng mga sakit sa atay ayon sa etiology, morpolohiya, aktibidad at antas ng mga functional disorder. Pathogenesis, sintomas, diagnosis at pag-iwas sa liver cirrhosis. Pagpapaginhawa ng esophageal-gastric bleeding. Paggamot ng hepatic encephalopathy.

pagtatanghal, idinagdag noong 05/19/2012


Mga sanhi ng isang talamak na progresibong proseso sa atay. Ang pangunahing mga kadahilanan, ang pathogenesis ng cirrhosis ng atay. Mga klinikal na palatandaan ng sakit at mga katangian ng mga posibleng komplikasyon. Diagnosis ng cirrhosis ng atay, paggamot nito at mga paraan ng pag-iwas.

pagtatanghal, idinagdag 09/28/2014


Mga reklamo ng pasyente sa pagpasok sa klinika. Kasaysayan ng kasalukuyang sakit. Data mula sa isang layunin na pagsusuri ng maxillofacial na rehiyon at leeg. Plano ng pagsusuri ng pasyente, pagpapatibay ng klinikal na diagnosis. Etiology at pathogenesis ng sakit, plano ng paggamot.

medikal na kasaysayan, idinagdag noong 06/10/2012


Pagkilala sa nangungunang clinical syndrome ng ascites. Mga resulta ng mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo at instrumental. Mga sanhi ng pag-unlad at mga tampok ng pagbuo ng cirrhosis ng atay. Etiotropic na paggamot ng hepatitis C. Differential at preliminary diagnosis.

kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 12/18/2009


Batay sa mga reklamo ng pasyente, data ng kasaysayan, mga pagsusuri sa laboratoryo, pagsusuri, ang huling pagsusuri ay "Viral cirrhosis ng atay (na may kasaysayan ng hepatitis sa atay). Portal hypertension." Etiological at pathogenetic na paggamot ng sakit.

kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 03/16/2014


Ang mga therapeutic na katangian ng cirrhosis ng atay bilang isang malubhang sakit, na sinamahan ng hindi maibabalik na kapalit ng parenchymal tissue ng atay na may fibrous connective tissue. Epidemiology, etiology, pathogenesis, klinika, komplikasyon at diagnosis ng cirrhosis.

pagtatanghal, idinagdag noong 04/06/2011


Patolohiya, mga klinikal na pagpapakita ng cirrhosis ng atay. Microscopy ng atay. Pag-uuri ng Child-Pugh. Diagnosis, komplikasyon, paggamot, diyeta. Paggamot ng edematous-ascitic syndrome at hepatic encephalopathy. Pagpapaginhawa ng esophageal-gastric bleeding.

pagtatanghal, idinagdag noong 03/13/2016


Ang pagkakaiba-iba ng mga palatandaan ng cirrhosis at hepatitis. Deep methodical sliding topographic palpation ayon sa Obraztsov-Strozhesko. Paggamot ng cirrhosis ng atay. Ang mga pangunahing sintomas ng constrictive pericarditis, atay echinococcosis at talamak hepatitis.

medikal na kasaysayan, idinagdag 10/28/2009


Anamnesis ng sakit at buhay ng isang pasyente na may clinical diagnosis ng "Acute obstructive cholecystitis". Layunin na data ng pagsusuri. Paggawa ng isang paunang pagsusuri. Plano ng pagsusuri at paggamot ng pasyente. Differential diagnosis. Protocol ng operasyon.

Ang talamak na hepatitis ay itinuturing na isang sakit sa atay kung saan nagpapatuloy ang mga pagbabago sa klinikal, laboratoryo at morphological sa loob ng 6 o higit pang buwan.

Etiology.

Mayroong ilang mga grupo ng mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng talamak na hepatitis (CH):

1. nakakahawang mga kadahilanan.

Kabilang sa mga ito, ang mga virus ay ang pangunahing kahalagahan, at ang chronization ay nangyayari lamang sa hepatitis na dulot ng mga virus B (sa 10-15% ng mga kaso), C (30-60%), D (90-100%).

Kasama rin sa mga nakakahawang kadahilanan ang leptospirosis (Weil-Vasiliev disease), infectious mononucleosis, protozoa (giardia, leishmania), mga malalang impeksiyon (syphilis, tuberculosis, brucellosis, malaria).

2. Mga salik na nakakalason.

Ang mga ito ay maaaring mga lason sa industriya: lead, arsenic, dyes, insecticides, organochlorine compounds, atbp.

Maraming mga gamot ang may nakakalason na epekto sa atay: pangmatagalang paggamit ng sulfonamides, NSAIDs, barbiturates, methyluracil, mercazolil, atbp.

Ang alkohol ay may nakakalason na epekto sa atay.

1. Mga salik na nakakalason-allergic.

Kabilang dito ang diffuse connective tissue disease: SLE, SJS, UP, dermatomyositis.

4. Exchange at endocrine disorder.

Dapat itong isipin ang kakulangan sa bitamina at protina, parehong exo- at endogenous na kalikasan, pati na rin ang mga endocrine disease (diabetes mellitus, thyrotoxicosis, hypothyroidism).

1. Pagbara ng mga duct ng apdo.

Maaari itong maging intrahepatic at extrahepatic.

Dapat tandaan na ang mga etiological na kadahilanan ay pareho para sa CG at liver cirrhosis (LC).

Pathogenesis.

Sa pathogenesis ng CG at cirrhosis, dalawang pangunahing punto ang maaaring makilala:

1. Ang pagtitiyaga ng virus sa mga hepatocytes, na humahantong sa pagkamatay ng mga selula ng atay at paglago ng connective tissue sa lugar na ito.

2. Mga sakit sa immune at autoimmune, kung saan ang anumang sangkap ay maaaring magsilbing trigger. Ang mga prosesong ito ay maaaring mangibabaw o mawala sa background, na tumutukoy sa kalubhaan ng mga pagbabago sa pathological sa atay.

klinikal na larawan.

Sa klinikal na larawan ng CG, 4 na pangunahing mga sindrom ay nakikilala:

1. Masakit.

Ito ang pinakakaraniwang sindrom sa HCG. Ang mga sakit ay naisalokal sa kanang hypochondrium o sa itaas na bahagi ng epigium, na sumasalamin sa kanang kalahati ng rehiyon ng lumbar, kanang balikat, kanang talim ng balikat. Ang mga sakit ay mapurol, pinalala ng mabilis na paglalakad, pagtakbo, pag-alog ng katawan, na may mga pagkakamali sa diyeta (pag-inom ng alkohol, maanghang at mataba na pagkain).

P. Dyspeptic.

Ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pagduduwal, isang pakiramdam ng kapaitan sa bibig, belching, bloating, atbp.

Sh. Pagkabigo sa selula ng atay.

Sa klinika, ang sindrom na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng icterus ng balat at sclera, scratching, ang hitsura ng spider veins (telangiectasias) sa itaas na kalahati ng katawan, mukha at itaas na mga paa, subcutaneous deposition ng kolesterol (xanthelasma), hepatic palms (thenar at hypothenar hyperemia), pagpapalaki ng atay.

Ang atay na may talamak na hepatitis ay pinalaki, ito ay siksik sa palpation, ang gilid ay itinuro o bilugan, ang gilid ay pantay, ang ibabaw ay makinis, ang palpation ay masakit. Ang pali ay karaniwang hindi pinalaki. Ang pagpapalaki ng pali ay mas karaniwan sa aktibong hepatitis ayon sa klinikal na pag-uuri at sa aktibong hepatitis ayon sa bagong pag-uuri.

Ang antas ng dysfunction ng atay ay maaaring ganap na hatulan lamang pagkatapos ng masusing pag-aaral ng mga karagdagang pamamaraan ng pagsusuri. Dahil ang atay ay kasangkot sa halos lahat ng mga uri ng metabolismo, ang listahan ng mga karagdagang pamamaraan ng pagsusuri ay malaki.

Kabilang dito ang:

1. Pag-aaral ng pigment metabolism batay sa mga resulta ng data sa nilalaman ng serum bilirubin ng dugo (kabuuan, direkta at hindi direktang), ihi urobilin at stercobilin sa feces. Ang kumplikado ng mga pag-aaral na ito ay ginagawang posible upang matukoy ang uri ng paninilaw ng balat: parenchymal o mekanikal.

2. Pag-aaral ng metabolismo ng protina. Sa talamak na hepatitis sa serum ng dugo, ang synthesis ng mga pinong dispersed na protina ay bumababa at ang synthesis ng coarsely dispersed na protina ay tumataas - dysproteinemia. Ang mga husay na reaksyon na nagpapatunay na ito ay ang thymol test at ang reaksyon ng Veltman, ang quantitative test ay ang pagsusuri ng mga fraction ng protina (isang pagbawas sa nilalaman ng albumin at isang pagtaas sa antas ng alpha-2 at gamma globulins).

Sa serum ng dugo, ang nilalaman ng prothrombin at fibrinogen, mga protina na kasangkot sa pamumuo ng dugo, ay nabawasan, samakatuwid, sa talamak na hepatitis, ang sistema ng coagulation ng dugo ay nabalisa, na maaaring humantong sa mapanganib na pagdurugo.

3. Naghihirap din ang metabolismo ng carbohydrate. Sa mga pasyente, maaaring tumaas ang glucose sa dugo sa pag-aayuno at maaaring magbago ang curve ng asukal. Gayunpaman, bilang karagdagan sa atay, ang pancreas ay kasangkot din sa paggamit ng glucose, samakatuwid, batay lamang sa mga pagsusuring ito ay mahirap sabihin kung alin sa mga organo na ito ang naghihirap sa mas malaking lawak. Samakatuwid, mas mainam na mag-load ng carbohydrate, na masisipsip lamang ng atay. Ang nasabing carbohydrate ay galactose. Ang pasyente ay binibigyan ng load sa anyo ng 40 gr. Galactose at subaybayan ang paglabas nito sa ihi. Karaniwan, hindi hihigit sa 3 gramo ang dapat lumabas.

4. Fat metabolism. Sa talamak na hepatitis, ang antas ng kolesterol at beta-lipoprotein ay maaaring tumaas o bumaba.

5. Pagpapalitan ng enzyme.

Ang pagtaas sa antas ng alanine transaminase (ALT) ay nagpapahiwatig ng pinsala sa mga hepatocytes, at ang kalubhaan ng talamak na hepatitis ay hinuhusgahan ng antas ng pagtaas nito. Kung ang antas ng ALT ay lumampas sa mga normal na halaga ng hindi hihigit sa 5 beses, nagsasalita sila ng isang banayad na kurso ng sakit, na may pagtaas sa antas ng ALT ng 5-10 beses - isang kurso ng katamtamang kalubhaan, na may pagtaas ng higit sa 10 beses ang pamantayan - isang malubhang kurso.

Ang pagtaas sa antas ng lactate dehydrogenase (LDH), ang ikalimang bahagi nito, ay mahalaga, na nagpapahiwatig ng pagkamatay ng mga selula ng atay, alkaline phosphatase (AP), na nagdaragdag sa cholestasis.

6. Upang maitatag ang etiology ng talamak na hepatitis, ang pagpapasiya ng mga serum marker ng hepatitis sa pamamagitan ng radioimmunological at enzyme immunoassay na pamamaraan gamit ang mga test kit ay ginagamit. Tukuyin ang mga antigen at antibodies.

7. Ang mga sumusunod na instrumental diagnostic na pamamaraan ay ginagamit: radionuclide diagnostics, cholangiography, ultrasound, computed tomography.

8. Upang pag-aralan ang morpolohiya ng atay, maaaring magreseta ng percutaneous puncture biopsy ng atay, kung imposibleng gawin ito sa mahirap na mga kaso ng diagnostic na kaugalian, inireseta ang laparoscopy o laparotomy na may biopsy sa atay.

1U. Pinsala sa ibang mga organo at sistema.

Ang mga pasyente na may talamak na hepatitis ay madalas na nagkakaroon ng astheno-neurotic syndrome, ang cardiovascular system ay maaaring kasangkot sa proseso (brady- o tachycardia, lumilitaw ang arrhythmias), urinary system (hepatic-renal syndrome), pancreas, bituka, atbp.

Mga Pag-uuriHG

1. Klinikal na pag-uuri.

1. Talamak na patuloy na hepatitis.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign na kurso. Ito ay bubuo ng ilang taon pagkatapos ng talamak na hepatitis, ang mga exacerbations ay bihira, tumugon nang maayos sa paggamot. Sa panahon ng pagpapatawad, ang kapasidad ng pagtatrabaho ng mga pasyente ay napanatili.

2. Talamak na aktibong hepatitis:

A) katamtamang aktibidad

B) na may binibigkas na aktibidad (lupoid, necrotizing).

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng aktibong daloy. Ito ay bubuo kaagad pagkatapos ng talamak na hepatitis, ang ibang mga organo at sistema ay kasangkot sa proseso. Ang mga function ng atay ay makabuluhang apektado. Ang kakayahan ng mga pasyente na magtrabaho ay kadalasang nababawasan kahit na sa panahon ng pagpapatawad.

3. Talamak na cholestatic hepatitis:

A) na may intrahepatic cholestasis

B) na may extrahepatic cholestasis.

Ang mga palatandaan ng cholestasis ay ang hitsura ng jaundice, na sinamahan ng pangangati. Sa serum ng dugo, ang nilalaman ng kolesterol, mga acid ng apdo, beta-lipoproteins, at ang antas ng alkaline phosphatase ay tumaas.

P. Noong 1994, sa World Congress of Gastroenterology sa Los Angeles, isang bagong klasipikasyon ng talamak na hepatitis ang pinagtibay, na batay sa histological, serological at clinical criteria.

Ito ay nakikilala:

1. Autoimmune hepatitis.

2. Talamak na hepatitis B, C, D.

3. Talamak na hepatitis ng hindi kilalang uri.

4. Talamak na hepatitis, na hindi nauuri bilang viral o autoimmune.

5. Talamak na hepatitis na dulot ng droga.

6. Pangunahing biliary cirrhosis ng atay.

7. Pangunahing sclerosing cholangitis.

8. Wilson-Konovalov's disease.

9. Alpha-1-antitrypsin deficiency ng atay.

Ang diagnosis ayon sa pag-uuri na ito ay dapat magsama ng 3 bahagi: etiology, antas ng aktibidad at yugto ng sakit.

Ang etiology ay nakalista sa itaas.

Ang antas ng aktibidad ay nauunawaan bilang ang kabuuan ng klinikal na data, ang antas ng ALT (tingnan sa itaas) at ang mga resulta ng histological na pagsusuri ng mga specimen ng biopsy sa atay.

Kapag tinutukoy ang yugto ng sakit, ang pagkakaroon ng portal hypertension ay tinasa, at histologically - ang kalubhaan ng fibrosis.

Cirrhosis ng atay.

Ang Cirrhosis ng atay (LC) ay isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na pinsala sa parenchyma at stroma ng atay na may nodular na pagbabagong-buhay ng mga selula ng atay, nagkakalat na pag-unlad ng nag-uugnay na tissue na may paglabag sa lobular na istraktura at ang vascular system ng atay.

Etiology at pathogenesis.

Tulad ng nakasaad sa itaas, karaniwan ang mga ito sa CG.

Pag-uuri ayon sa mga tampok na morphological:

1. Micronodular cirrhosis, kung saan ang laki ng mga node ng pagbabagong-buhay ay hindi lalampas sa 1.0 cm ang lapad.
2. Macronodular cirrhosis, kung saan ang mga regeneration node ay mas malaki sa 1.0 cm ang lapad.
3. Mixed, macromicronodular cirrhosis.
4. Septal cirrhosis, kung saan ang mga node ng pagbabagong-buhay ay halos hindi nakikita.

Ang mga disadvantages ng pag-uuri na ito ay ang isang puncture biopsy ng atay ay dapat isagawa, at ang kinakailangang bahagi ng parenkayma, na maaaring magamit upang hatulan ang mga pagbabago sa buong atay, ay hindi palaging nahuhulog sa punctate.

Pag-uuri ng Cuban (Havana) (1954)

1. Portal cirrhosis (tumutugma sa septal o micronodular).
2. Postnecrotic cirrhosis (tumutugma sa macronodular).
3. Biliary cirrhosis (tumutugma sa micronodular).
4. Mixed cirrhosis.

klinikal na larawan.

Sa klinikal na larawan ng cirrhosis, maraming mga sindrom ay maaaring makilala:

1. Masakit (tingnan sa CG clinic).

2. Dyspeptic (tingnan sa CG clinic).

3. Cellular at hepatic insufficiency (tingnan sa klinika para sa talamak na hepatitis, gayunpaman, sa cirrhosis ito ay mas malinaw). Sa isang layunin na pagsusuri, hindi tulad ng talamak na hepatitis, ang atay ay unang tumataas sa laki, at pagkatapos ay bumababa, ang pagkakapare-pareho nito ay siksik, ang gilid ay matalim, ang palpation ay walang sakit. Ang ibabaw ng atay ay makinis, ang gilid ay kahit na sa portal at biliary cirrhosis, ang ibabaw ay bumpy, ang gilid ay hindi pantay sa postnecrotic cirrhosis. Sa lahat ng uri ng cirrhosis, ang isang pinalaki na pali ay matatagpuan.

4. Portal hypertension syndrome.

Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga ugat ng esophagus, hemorrhoidal veins, saphenous veins sa anterior abdominal wall ("jellyfish head"), ang pagkakaroon ng ascites. Ang mga sanhi ng ascites ay: hypoalbuminemia, nadagdagan na aktibidad ng pituitary antidiuretic hormone, na hindi inactivated sa atay, may kapansanan sa inactivation ng aldosterone sa atay.

5. Pinsala sa ibang mga organo at sistema (tingnan ang klinika ng talamak na hepatitis). Bilang karagdagan, sa cirrhosis, ang osteoarticular system ay apektado: ang mga terminal phalanges ng mga daliri ay nagbabago sa anyo ng "drumsticks", maaaring mayroong "watch glasses", madalas na nabubuo ang osteoporosis, na humahantong sa mga bali.

Ang klinika ng cirrhosis ay depende sa uri ng cirrhosis, at ang kalubhaan nito ay depende sa yugto ng sakit. Mga tampok ng klinikal na larawan depende sa uri ng cirrhosis - sa aklat-aralin.

Mga komplikasyon ng cirrhosis:

1. Hepatic coma.

Ang mekanismo ng pag-unlad nito ay nauugnay sa akumulasyon ng mga produktong neurotoxic (ammonia, phenol) sa katawan. Sa klinika, ang pagkalasing ng sistema ng nerbiyos ay ipinakita sa pamamagitan ng hitsura ng sakit ng ulo, mga kaguluhan sa pagtulog (pag-aantok sa araw, hindi pagkakatulog sa gabi), pagsugpo sa mga reaksyon, kawalang-interes. Pagkatapos ay mayroong panginginig ng mga daliri, mga pathological reflexes, ang mga pasyente ay nawalan ng malay. Ang kamatayan ay nangyayari sa 80% ng mga kaso.

1. Gastrointestinal dumudugo.

Pumapangalawa sila sa istruktura ng dami ng namamatay pagkatapos ng hepatic coma. Ang mga ito ay mapanganib dahil ang pagpapalawak ng mga ugat ng esophagus at hemorrhoidal veins ay pinagsama sa isang paglabag sa sistema ng coagulation ng dugo.

1. Trombosis ng portal vein.
2. Ang pagbuo ng iba't ibang mga nakakahawang komplikasyon.

Paggamot ng hCG at cirrhosis.

Ito ay isang kumplikado at hindi pa rin nalutas na problema. Ang paggamot ay depende sa uri ng talamak na hepatitis o cirrhosis, ang aktibidad ng proseso ng pathological sa atay, magkakasamang sakit, at iba pang mga kadahilanan.

Gayunpaman, ang lahat ng mga pasyente nang walang pagbubukod ay unang inireseta ng pangunahing therapy, na kinabibilangan ng:

1. Mode, matipid sa pisikal. Ang hypothermia, overheating, insolation, hydrotherapy, sauna, pagbabakuna ay kontraindikado para sa mga naturang pasyente.
2. Ang appointment ng isang diyeta sa loob ng mga talahanayan 5a at 5 ayon kay Pevzner.
3. Mga hakbang sa detoxification, na kinabibilangan ng mga pagbubuhos ng 5% glucose solution, physiological saline, iba pang saline solution (disol, trisol, atbp.), reambirin, atbp.
4. Normalisasyon ng aktibidad ng bituka. Para sa layuning ito, ang mga pasyente ay inireseta ng mga antibiotic (kanamycin, atbp.) o sulfonamides (salazopyridazine, atbp.) sa loob ng 5-7 araw, at pagkatapos, sa loob ng 3-4 na linggo, ang mga biologically active na gamot tulad ng lactobacterin, bifidumbacterin, bifiform at iba pa.
5. Ang appointment ng mga paghahanda ng enzyme na hindi naglalaman ng mga acid ng apdo.

Paggamot ng autoimmune hCG at cirrhosis.

Ang nangungunang papel sa kanilang paggamot ay ibinibigay sa immunosuppressive therapy, iyon ay, glucocorticoids at cytostatics. Sa kasalukuyan, dalawang regimen ng paggamot ang ginagamit:

1. Monotherapy na may prednisone.

Ang paunang pang-araw-araw na dosis ng prednisolone ay 30-40 mg, pagkatapos buwan-buwan ang dosis ng prednisolone ay nabawasan ng 5 mg, na humahantong sa isang dosis ng pagpapanatili na 10 mg.

1. Ang kumbinasyon ng prednisolone sa isang paunang araw-araw na dosis ng 15-20 mg at azathioprine sa isang paunang araw-araw na dosis ng 50 mg. Ang prinsipyo ng paggamot ay kapareho ng sa unang pamamaraan, ang dosis ng pagpapanatili ay 10 at 25 mg, ayon sa pagkakabanggit.

Ang pamamaraan na ito ay mas kanais-nais, dahil ang mga unang dosis para sa kumbinasyon ng mga gamot ay mas maliit, samakatuwid, ang kurso ng paggamot ay hindi gaanong mahaba at may mas kaunting mga komplikasyon.

Ang pangmatagalang paggamot sa ganitong uri ng mga gamot ay nangangailangan ng appointment ng mga antibiotics dahil sa posibleng pag-unlad ng mga nakakahawang komplikasyon.

Paggamot ng viral hCG at cirrhosis.

Ang nangungunang papel sa kanilang paggamot ay kabilang sa mga interferon, habang ang mga paghahanda ng alpha-interferon ay ginagamit. Ito ay isang natural na gamot - wellferon at recombinant forms (nakuha gamit ang genetic engineering) - roferon, reaferon, intron-A, viferon, atbp Lahat ng mga ito ay may halos parehong kahusayan, ngunit ang mga pasyente ay mas mahusay na tiisin natural wellferon.

Ang mga interferon ay pinangangasiwaan ng intramuscularly, ang agwat ng pangangasiwa ay 3 beses sa isang linggo. Available ang Viferon sa mga kandila.

Ang mga dosis ng interferon ay depende sa uri ng virus na nagdulot ng hCG o cirrhosis.

Para sa HCG na dulot ng virus B, ang dosis ng interferon ay 5000000 IU tatlong beses sa isang linggo para sa 6 na buwan o 10000000 IU 3 beses sa isang linggo para sa 3 buwan.

Sa HCG na dulot ng virus C, ang dosis ng interferon ay 3,000,000 IU 3 beses sa isang linggo sa loob ng 2 buwan, at pagkatapos ay depende sa pagiging epektibo. Kung ang antas ng ALT ay normalize o bumaba, ipagpatuloy ang pagpapakilala ng mga interferon sa orihinal o mas mataas na dosis para sa isa pang 6 na buwan. Kung walang positibong dinamika, pagkatapos ay ang karagdagang pangangasiwa ng mga interferon ay dapat na iwanan.

Sa HCG na dulot ng virus D, ang dosis ng interferon ay 5,000,000 IU 3 beses sa isang linggo, kung walang epekto, ang dosis ay nadagdagan sa 10,000,000 IU 3 beses sa isang linggo hanggang sa 12 buwan.

Ang matatag at pangmatagalang pagpapatawad ay maaaring makamit sa CG B sa 30-50% ng mga kaso, na may CG C - sa 25%, at may CG D - lamang sa 3% ng mga pasyente.

Ang pinakakaraniwang side effect ng interferon therapy ay influenza-like syndrome (nagaganap sa 75-90% ng mga pasyente). Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng hitsura ng lagnat, myalgia at arthralgia. Ang mga sintomas na ito ay nababawasan kung ang isang paracetamol o aspirin tablet ay iniinom bago ang interferon injection, at ang mga interferon ay ibinibigay sa oras ng pagtulog.

Hindi gaanong karaniwan ang iba pang mga side effect: pagbaba ng timbang, pagkawala ng buhok, depression, leukopenia, thrombocytopenia.

Bilang karagdagan sa mga interferon, maaaring gamitin ang mga interferon inducers, na kinabibilangan ng roncoleukin, cycloferon, atbp., Pati na rin ang mga chemotherapy na gamot - vidarabine, ribavirin, atbp.

Ang mga bitamina (nalulusaw sa taba at tubig), mga metabolite at mga ahente ng coenzyme ay ginagamit sa paggamot ng talamak na hepatitis at cirrhosis.

Sa alkohol na pinsala sa atay at / o ang pagkakaroon ng cholestasis, ang heptral ay inireseta sa 800-1600 mg bawat araw nang pasalita o parenteral.

Symptomatic therapy ng talamak na hepatitis at cirrhosis:

1. May paninilaw ng balat - cholagogues at antispastics.
2. Sa ascites - diuretics at mga gamot sa sakit.
3. Sa matinding sakit na sindrom - analgesics.
4. Sa pangangati ng balat - mga desensitizing na gamot, ion-exchange resins (cholestyramine).
5. Sa pagdurugo - hemostatic therapy.

Ang mga diagnostic na gawain ay kilalanin ang liver cirrhosis, matukoy ang antas ng hepatocellular insufficiency at portal hypertension, pati na rin itatag ang etiological o pathogenetic na uri ng sakit. Ang diagnosis ay ginawa batay sa anamnesis, klinikal na data, biochemical parameter ng dugo at instrumental na pagsusuri.

Ang compensated cirrhosis ng atay ay kadalasang nakikita nang hindi sinasadya na may kaugnayan sa pagsusuri ng mga pasyente para sa iba pang mga sakit (batay sa nakitang hepatomegaly at splenomegaly ng hindi kilalang pinanggalingan). Samakatuwid, iminumungkahi ng ilang mananaliksik na tawaging "latent" ang anyo ng cirrhosis na ito. Upang kumpirmahin ang diagnosis na may bayad na cirrhosis ng atay, palaging kinakailangan na magsagawa ng isang instrumental na pagsusuri, dahil ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng mga pagsubok sa stress sa mga kasong ito ay hindi tiyak.

Sa yugto ng subcompensation ng proseso, ang mga sumusunod na sintomas ay pangunahing kahalagahan para sa diagnosis: hepatomegaly at splenomegaly, "spider veins", palmar erythema, menor de edad na pagdurugo ng ilong, utot, pati na rin ang data ng laboratoryo - pinabilis na ESR, dysproteinemia, isang pagbawas. sa sublimate test, isang pagtaas sa antas ng kabuuang bilirubin (pangunahin dahil sa nauugnay), isang katamtamang pagtaas sa aktibidad ng aminotransferases. Ang isang maaasahang diagnostic sign ay isang pagbawas sa nilalaman ng pinababang glutathione sa dugo sa ibaba 24 mg% (0.78 mmol / l).

Ang diagnosis ng decompensated liver cirrhosis, bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas, ay pangunahing batay sa pagkakaroon ng jaundice, ascites at malubhang hemorrhagic diathesis. Sa decompensated liver cirrhosis, mayroong hypoproteinemia, isang binibigkas na pagbaba sa nilalaman ng albumin sa dugo, isang pagbawas sa sublimate test, isang karagdagang pagtaas sa kabuuang (nakagapos) bilirubin, isang pagbawas sa nilalaman ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (pagbabago sa ang coagulogram), isang mababang koepisyent ng cholesterol esterification, alkalosis - respiratory at (o) metabolic .

Sa pagkakaroon ng mga sintomas na ito, ang pagkilala sa mga palatandaan ng portal hypertension, sa partikular na varicose veins ng esophagus, gamit ang esophagoscopy at x-ray na pagsusuri ng esophagus, ay pinakamahalaga para sa diagnosis. Depende sa laki ng presyon ng portal, mayroong dalawang antas ng portal hypertension:

• I degree - moderately expressed (portal pressure 150-300 mm ng water column), na ipinakita sa pamamagitan ng flatulence, dyspeptic disorder, splenomegaly;
• II degree - binibigkas (portal pressure sa itaas 300 mm ng haligi ng tubig), na nailalarawan sa pamamagitan ng nakikitang venous collaterals, varicose veins ng esophagus, ascites.

Para sa diagnosis ng cirrhosis ng atay, ginagamit ang mga pamamaraan ng pananaliksik na hindi nagsasalakay (ultrasound, x-ray, radioisotope) at invasive - morphological (laparoscopy, naka-target na biopsy). Ang pinaka-kaalaman para sa cirrhosis ng atay sa mga non-invasive na pamamaraan ay echography at scintigraphy.

Sa tulong ng echography sa cirrhosis ng atay, isang pagtaas sa atay, isang pagbabago sa mga contour nito (bilog, hindi pantay), pati na rin ang splenomegaly, ascites, pagpapalawak ng portal at splenic veins ay napansin.

Ang pagsusuri sa X-ray sa cirrhosis ng atay ay maaaring makakita ng mga paglabag sa istraktura ng atay, pati na rin ang mga pagbabago sa hemodynamics nito. Ang plain radiography ay nagpapakita ng pagbabago sa laki (pagtaas o pagbaba) at hugis ng atay, pati na rin ang mga palatandaan ng ascites. Ang isang binibigkas na pagtaas sa organ ay sinamahan ng isang mataas na posisyon ng kanang simboryo ng diaphragm at isang pagpapalalim ng tamang costophrenic sinus.

Sa ascites, mayroong isang paghihigpit ng kadaliang kumilos at isang pataas na pag-aalis ng diaphragm, pati na rin ang isang pababang pag-aalis ng kanang bato, malaking bituka, at pababa at sa kaliwa ng tiyan. Pinapayagan ka ng pneumoperitoneum na makakuha ng relief na imahe ng ibabaw ng katawan. Ang pagpapapasok ng gas sa lukab ng tiyan ay ginagawang posible ring makita ang maliit na halaga ng ascitic fluid. Sa tulong ng computed tomography, ang laki ng atay, isang maliit na halaga ng ascitic fluid, at isang pagbaba sa portal na daloy ng dugo ay natutukoy.

Ang mga makabuluhang pagbabago sa atay sa cirrhosis ay tinutukoy gamit ang mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng angiographic. Kaya, sa cavography, mayroong isang pag-aalis at pagpapapangit ng mga venous trunks, dahil sa pag-unlad ng mga false lobules, kung minsan ay isang pabilog na pagpapaliit ng inferior vena cava; na may celiacography sa kaso ng malubhang portal hypertension, mayroong isang pagpapalawak ng celiac trunk, splenic at kaliwang gastric arteries at sa parehong oras na pagpapaliit ng karaniwang hepatic at tamang hepatic arteries, ang arterial pattern ng atay ay naubos, ang segmental arteries ay makitid at paikot-ikot, ang mga sanga ng splenic artery, sa kabaligtaran, ay pinalawak; Sa pali, mayroong isang masinsinang akumulasyon ng isang ahente ng kaibahan.

Ayon sa X-ray cinematography, na isinasagawa kasama ng celiacography, ang volumetric na daloy ng dugo sa splenic artery sa liver cirrhosis ay tumataas ng 2-2.5 beses, at sa tamang hepatic artery ay bumababa ng 1.5-2 beses. Ang ratio ng mga tagapagpahiwatig na ito ay karaniwang 0.7-1.4, at sa cirrhosis na may portal hypertension, ang ratio na ito ay tumataas sa 3-6. Ang splenoportography ay may pinakamalaking halaga ng diagnostic. Ang pagsasagawa ng pag-aaral na ito sa cirrhosis ng atay ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang isang mas patayong lokasyon ng portal vein, pagpapapangit at pagbaba sa kalibre ng mga sanga nito, kahirapan ng pattern dahil sa pagbawas ng maliliit na ugat. Ang pag-agos ng dugo mula sa portal system ay binabayaran ng mga dilat na collateral. Ang collateral na pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng anastomoses at varicose veins ay maaaring hindi direktang matukoy sa pamamagitan ng pagpasok ng contrast agent sa esophagus, tiyan, at bituka. Sa kaso ng pagpapalawak ng submucosal venous plexuses, ang mga bilugan na mababaw na contrast defect ay makikita sa kahabaan ng mga fold.

Ang pagsusuri sa X-ray ng biliary tract - cholegraphy, na nagbibigay-daan upang makita ang pagpapaliit ng intrahepatic bile ducts, ay pangunahing ginagamit para sa differential diagnosis ng pangunahin at pangalawang biliary cirrhosis ng atay.

Ang radioisotope diagnostics ng liver cirrhosis ay isinasagawa upang matukoy ang functional at morphological state ng atay, upang masuri ang estado ng sirkulasyon ng dugo ng organ. Ginagamit ang radioisotope hepatography, scanning at scintigraphy, radiocirculography, radioisotope cholegraphy at portography. Ang scintigraphy na may iba't ibang hepatotropic na paghahanda ay may pinakamalaking halaga ng diagnostic. Sa scintigrams ng mga pasyente na may cirrhosis ng atay, ang pagbaba sa pagsasama ng isang radiopharmaceutical at ang hindi pantay na pamamahagi nito, ang mga pagbabago sa hugis at sukat ng atay ay natutukoy.

Ang pag-aaral, na isinagawa gamit ang colloidal radiopharmaceuticals, ay ginagawang posible upang mabilang ang kanilang muling pamimigay sa reticuloendothelial system at sa gayon ay matukoy ang kalikasan at lawak ng pinsala sa atay. Ang malaking-nodular cirrhosis sa scintigrams ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga alternating na lugar ng pagtaas ng pagsasama ng isang radiopharmaceutical (foci ng pagbabagong-buhay ng tissue ng atay) na may mga lugar na nabawasan ang pagsasama o ang kumpletong kawalan nito (fibrotic na mga pagbabago). Sa maliit na nodular cirrhosis ng atay, ang isang medyo pare-parehong pagbaba sa akumulasyon ng gamot ay nabanggit, mas malinaw sa paligid ng organ. Para sa isang mas detalyadong pag-aaral ng atay sa cirrhosis, ginagamit ang emission computed tomography, na nagpapahintulot, batay sa mga seksyon ng scintigraphic sa iba't ibang mga seksyon, upang makakuha ng volumetric na impormasyon tungkol sa mga pagbabago sa cirrhotic sa malalim na mga istraktura ng organ.

Upang masuri ang estado ng absorption-excretory function ng hepatocytes sa liver cirrhosis, pati na rin ang differential diagnostic test para sa intrahepatic at extrahepatic cholestasis, ginagamit ang radioisotope chleography technique. Ang mga paghahanda ng radiopharmaceutical batay sa mga iminodiacetic acid na ginagamit para sa layuning ito ay ginagawang posible na magsagawa ng mga pag-aaral sa pagkakaroon ng mataas na antas ng bilirubin sa dugo. Ang radioisotope portography at intrarectal administration ng isang cooled 133Xe xeno-air mixture na may kasunod na pagpaparehistro ng pagpasa ng radiopharmaceutical sa pamamagitan ng sistema ng inferior vena cava ay ang pinaka-kaalaman para sa pagtukoy ng mga sanhi ng portal hypertension at pagtukoy ng porto-caval anastomoses.

Kasama sa mga pamamaraang morpolohiya ang peritoneoscopy at naka-target na biopsy. Ang mga katangian ng mga palatandaan ng cirrhosis ng atay ay nagkakalat ng granularity at (o) tuberosity ng ibabaw ng atay, microscopically - pseudolobular na istraktura ng organ.

Differential Diagnosis

Ang cirrhosis ng atay sa paunang yugto ay naiiba sa talamak na aktibong hepatitis, mataba na hepatosis. Sa talamak na aktibong hepatitis, ang atay ay katamtamang siksik, na may matulis na gilid, masakit sa palpation. Sa mataba na hepatosis, ang atay ay bahagyang pinalaki, siksik sa pagkakapare-pareho, kung minsan ay sensitibo sa palpation, ay may mapurol na gilid at isang makinis na ibabaw. Dahil sa ang katunayan na ang pag-unlad ng cirrhosis ng atay ay nangyayari nang unti-unti, ang kanilang malinaw na pagkakaiba sa ilang mga kaso ay imposible. Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng portal hypertension ay nagpapahiwatig ng paglipat ng proseso ng pathological sa cirrhotic.

Sa advanced na yugto ng sakit, ang cirrhosis ng atay ay naiiba mula sa isang malignant na tumor ng atay, alveococcosis, subleukemic myelosis, atay amyloidosis.

Ang kanser sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabilis na pag-unlad ng sakit, isang malinaw na progresibong kurso, pagkahapo, lagnat, sakit na sindrom, isang mabilis na pagtaas sa atay (ang pali ay nananatiling normal na laki), na may hindi pantay na ibabaw at "mabato" density , leukocytosis, anemia, mabilis na pinabilis ang ESR. Ang pinaka-maaasahang mga palatandaan ng kanser sa atay (pangunahin at cirrhosis-cancer) ay ang positibong reaksyon ng Abelev-Tatarinov - ang pagtuklas ng mga embryonic serum globulins (alpha-fetoproteins) gamit ang agar-precipitation reaction, pati na rin ang target na biopsy data, angiography (para sa cholangioma ).

Sa alveococcosis, ang pagtaas sa atay ay nangyayari nang unti-unti, sa loob ng mahabang panahon; ang atay ay nagiging bumpy, nakakakuha ng isang "bakal" density, ay masakit sa palpation; ang diagnosis ay ginawa batay sa reaksyon ng latex agglutination, kung saan nakita ang mga tiyak na antibodies; sa ilang mga kaso, gumamit ng laparoscopy.

Sa subleukemic myelosis na may benign course, ang isang pinalaki na pali ay nauuna sa hepatomegaly, ang portal hypertension ay hindi tipikal; mayroong isang dissociation sa pagitan ng binibigkas na splenomegaly at isang bahagyang nabagong larawan ng dugo (moderate neutrophilic leukocytosis na may pamamayani ng mga mature na anyo). Ang maaasahang pamantayan sa diagnostic ay ang data na nakuha sa panahon ng trepanobiopsy - binibigkas na cellular hyperplasia, isang kasaganaan ng megakaryocytes, at paglaganap ng connective tissue.

Ang cirrhosis ng atay ay isang nagkakalat na proseso ng pathological na nabubuo na may labis na fibrosis at ang pagbuo ng mga abnormal na istruktura na mga node ng pagbabagong-buhay.

Ang Cirrhosis ng atay ay ang huling yugto ng isang malawak na hanay ng mga sakit sa atay.

Ang pagkakaiba-iba ng cirrhosis ng atay bilang isang nosological form ay nakikilala sa pamamagitan ng mga kakaibang katangian ng etiological na mga kadahilanan, ang aktibidad ng proseso ng pathological sa atay, ang pagkabigo ng pag-andar ng atay, at ang antas ng pag-unlad ng portal hypertension.

Epidemiology

Ang Cirrhosis ng atay ay ang sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente sa 90-95% ng mga kaso ng mga kinalabasan ng mga malalang sakit sa atay at sumasakop sa isang nangungunang posisyon sa mga sanhi ng dami ng namamatay mula sa mga sakit ng digestive system.

Ang paglaganap ng liver cirrhosis sa mundo ay umaabot mula 25 hanggang 400 bawat 100,000 populasyon.

Ito ay itinatag na ang mga pasyente na may cirrhosis sa atay ay umiinom ng halatang hepatotoxic na dami ng alkohol nang 2 beses na mas madalas kaysa sa mga ordinaryong tao; Gayundin, ang anti-HCV sa serum ng dugo ng mga pasyente na may cirrhosis sa atay ay napansin ng 11 beses na mas madalas kaysa sa populasyon.

Tinatayang 2 milyong tao ang namamatay bawat taon mula sa viral cirrhosis ng atay (pangunahin sa HCV-, HBV-infectious etiology) at mga hepatocellular carcinoma na nauugnay sa virus. Ang data sa dami ng namamatay mula sa alcoholic cirrhosis ng atay sa mga binuo bansa ay lumalapit sa mga para sa viral cirrhosis ng atay.

Etiology

Ang pangunahing pinakakaraniwang sanhi ng cirrhosis ng atay:

- pag-abuso sa alkohol (higit sa 50%);

- viral hepatitis (mas madalas - talamak na hepatitis C, mas madalas - hepatitis B, D).

Mga metabolic disorder na maaaring mag-trigger ng simula ng cirrhosis ng atay:

- iron overload sa namamana na hemochromatosis;

- Copper overload sa Wilson's disease;

- kakulangan ng α 1 -antitrypsin;

- cystic fibrosis;

- galactosemia at glycogenoses;

- namamana na tyrosinemia at telangiectasia, porphyrias.

Mga sakit ng biliary tract, kung saan maaaring umunlad ang cirrhosis ng atay:

- extrahepatic obstruction ng biliary tract;

- intrahepatic obstruction ng biliary tract (pangunahing biliary cirrhosis, pangunahing sclerosing cholangitis);

- cholangiopathy sa mga bata (progressive childhood cholestasis, arteriohepatic dysplasia, cholestasis na may lymphedema, Zellweger's syndrome);

- sagabal ng venous outflow mula sa atay (Budd-Chiari syndrome, veno-occlusive disease, malubhang right ventricular failure);

- Ang mga nakakalason na epekto ng mga parmasyutiko at lason ay maaari ring mag-trigger ng simula ng cirrhosis.

Gayunpaman, ang cirrhosis ay maaaring sanhi ng mga pagbabago sa immune (autoimmune hepatitis, graft-versus-host disease), iba pang mga estado ng sakit (sarcoidosis, non-alcoholic steatohepatitis, hypervitaminosis A, cryptogenic cirrhosis).

Sa isang-kapat ng mga kaso ng liver cirrhosis, ang etiology ay nananatiling hindi maliwanag. Ayon sa karamihan sa mga mananaliksik, ang mga pasyente na may cirrhosis ng atay na hindi kilalang etiology ay mga taong may hindi kumpirmadong viral at alcoholic cirrhosis ng atay dahil sa hindi sapat na pagsusuri.

Pathogenesis

Ang hepatocellular necrosis at mga karamdaman ng hepatocyte regeneration, pamamaga at fibrosis ay magkakaugnay na mga proseso na sumasailalim sa pag-unlad ng liver cirrhosis.

Sa una, ang mga hepatocyte ay nasira sa ilalim ng direktang impluwensya ng mga etiological agent (alkohol, virus, hepatotoxic substance, atbp.) O pinamagitan ng nakakapinsalang epekto ng mga ahente ng autoimmune at immune aggression.

Sa hinaharap, ang mga produkto ng cell necrosis at pamamaga ay may nakakapinsalang epekto sa mga hepatocytes. Ang nagreresultang ischemia sa mga gitnang zone ng false lobules ay maaari ding maging sanhi ng pagkamatay ng mga hepatocytes.

Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng nekrosis ay nilalaro ng mga immunological disorder na dulot ng dysfunction ng Kupffer cells na nag-synthesize ng pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor-α, interleukins). Ang kakulangan ng mga acid ng apdo sa bituka ay sinamahan ng pagtaas ng paglaki ng bakterya at, bilang isang resulta, endotoxemia at karagdagang pagpapasigla ng produksyon ng cytokine. Ng walang maliit na kahalagahan sa proseso ng cytolysis ng hepatocytes nabibilang sa kahirapan sa excretion at pagwawalang-kilos ng apdo, na kung saan ay nangyayari dahil sa kapansanan sa bituka metabolismo at reabsorption ng apdo acids, labis na pagsipsip ng lithocholic acid at pagkasira ng cholangiocytes sa pamamagitan ng nakakalason apdo acids.

Bilang resulta ng mga proseso ng necroinflammatory, nabuo ang aktibong connective tissue septa.

Ang Fibrogenesis ay itinuturing na pinakamahalagang mekanismo para sa pagbuo at pag-unlad ng cirrhosis ng atay. Ang hepatocellular necrosis, mga cytokine na ginawa ng mga cellular na istruktura ng atay, acetaldehyde (nabuo sa panahon ng conversion ng alkohol), ay nagdudulot ng pagkasira ng extracellular matrix space ng Disse. Ang mga prosesong ito ay sinamahan ng pag-activate ng mga selula ng Ito, na sa huli ay humahantong sa pagpapasigla ng fibrogenesis.

Ang labis na karga ng bakal sa hemochromatosis ay sinamahan ng pagtaas ng pagtatago ng mga inhibitor ng tissue ng metalloproteinases, na sinamahan ng pagtitiwalag ng collagen sa espasyo ng Disse na may pagbuo ng mga fibrils at fibronectin.

Ang mga prosesong ito ay sumasailalim sa "collagenization" ng mga sinusoid, na humahadlang sa pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng selula ng atay at dugo, na naghihikayat sa pagbuo ng portal hypertension.

Ang mga pagbabago sa cirrhotic sa hepatic parenchyma at, bilang isang resulta, portal hypertension, kung saan nangyayari ang portosystemic shunting at hepatocellular insufficiency, ay humantong sa pagbuo ng parenchymal at arterial vasodilation na may progresibong pagbaba sa systemic vascular resistance. Nagdudulot ito ng pagbaba sa epektibong dami ng arterial at pagbaba sa presyon ng dugo, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagpapanatili ng likido at pagtaas ng dami ng plasma.

Bilang tugon sa mga prosesong ito, ang cardiac output at pagtaas ng rate ng puso, na kung saan ay hindi maaaring hindi sinamahan ng isang pagtaas sa parenchymal supply ng dugo at, bilang karagdagan, higit pang nagpapalala ng portosystemic shunting, portal hypertension, at hepatocellular insufficiency.

Klinikal na larawan

Ang sakit ay maaaring asymptomatic sa mahabang panahon.

Ang klinikal na pagtatasa ng yugto at kalubhaan ng liver cirrhosis ay batay sa kalubhaan ng portal hypertension at hepatocellular insufficiency. Ang yugto at kalubhaan ng sakit ay semiquantitatively tinasa gamit ang Child-Pugh diagnostic criteria scale.

Ang compensated (class A) na kurso ng liver cirrhosis ay nailalarawan sa kawalan ng icterus, ascites at pagdurugo mula sa varicose veins at encephalopathy.

Ang kursong subcompensated at decompensated (class B at C, ayon sa pagkakabanggit) ay nailalarawan sa paglitaw ng mga ascites ng iba't ibang kalubhaan, pagdurugo mula sa varicose veins, kusang peritonitis at pleural empyema, hepatorenal syndrome at hepatic encephalopathy.

Sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, ang iba't ibang mga sintomas ng pinsala sa halos lahat ng mga organo at sistema ay maaaring makita, na tumutukoy sa mga sumusunod na sindrom:

• Asthenic (pagkapagod, pagkawala ng gana sa iba't ibang kalubhaan, pagbaba ng timbang).
• Dermal (icteric staining ng balat, "varnished" na dila at labi, telangiectasia, pamumula ng mga palmar surface, scratching ng balat, mga seizure sa mga sulok ng bibig, mga pagbabago sa mga plate ng kuko).
• Musculoskeletal (hypertrophic osteoarthropathy, hepatic osteodystrophy, convulsions, umbilical hernia).
• Pulmonary (hypoxemia, pangunahing pulmonary hypertension, mabilis na paghinga, nabawasan ang kapasidad ng baga, akumulasyon ng likido sa pleural sinus, dilation ng intrapulmonary vessels, igsi ng paghinga).
• Cardiac (hyperdynamic na sirkulasyon).
• Gastrointestinal (pagpapalaki ng parotid salivary glands, pag-loosening ng dumi, cholelithiasis, portal hypertensive gastro- at colonopathy, symptomatic (cirrhotic) erosive at ulcerative lesions, gastritis, hepatic odor mula sa bibig).
• Renal (pangalawang hyperaldosteronism, kung saan nagkakaroon ng fluid at sodium retention, "hepatic" glomerulosclerosis, renal tubular acidosis, hepatorenal syndrome).
• Hematological (kakulangan sa folic acid at hemolytic anemia, pinalaki na pali na may pancytopenia, coagulation disorder, DIC, hemosiderosis).
• Endocrine (diabetes, pagtaas ng mga antas ng parathyroid hormones dahil sa hypovitaminosis D at pangalawang hyperparathyroidism, hypogonadism: sa mga kababaihan - kawalan ng katabaan, dysmenorrhea, pagkawala ng pangalawang sekswal na mga katangian; sa mga lalaki - nabawasan ang libido, hypo- at testicular atrophy, kawalan ng lakas, pagbaba ng testosterone , pagkababae).
• Neurological (hepatic encephalopathy, peripheral neuropathy, mga seizure).
• Portal hypertension syndrome (varicose veins - gastroesophageal, anorectal, retroperitoneal, "ulo ng dikya"; ascites, pinalaki na pali).

Depende sa mga pagpipilian sa daloy, mayroong:

1. Subacute cirrhosis (hepatitis-cirrhosis).

Kadalasan ay nangyayari laban sa background ng talamak na hepatitis na may mga sintomas ng paunang yugto ng cirrhosis ng atay. Ang sakit ay tumatagal mula 4 na buwan hanggang isang taon at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago ng talamak na hepatitis sa cirrhosis ng atay, na nagreresulta sa kamatayan.

2. Mabilis na progresibong (aktibo) cirrhosis.

Naiiba sa mga tiyak na klinikal, biochemical at morphological na mga palatandaan ng mataas na aktibidad ng proseso ng pathological sa atay. Mula sa simula ng sakit, ang mga pasyente ay nabubuhay nang mga 5 taon.

3. Mabagal na progresibong (aktibo) cirrhosis.

Ang isang banayad na klinikal na larawan ng sakit ay sinamahan ng patuloy na biochemical at morphological na aktibidad. Mabagal ang pag-unlad ng portal hypertension at liver failure. Ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente ay higit sa 10 taon mula sa pagsisimula ng sakit.

4. Matamlay na cirrhosis.

Ang mga klinikal na sintomas ng aktibidad ng sakit ay hindi napansin, ang pagpapakita ng aktibidad ng biochemical ay kalat-kalat. Kasabay nito, ang mga morphological manifestations ng aktibidad ay katamtamang ipinahayag. Ang portal hypertension ay dahan-dahang bubuo, ang functional failure ng atay ay halos hindi nangyayari. Ang pag-asa sa buhay ng naturang mga pasyente ay lumampas sa 15 taon. Ang pangunahing sanhi ng kamatayan ay magkakaugnay na mga sakit.

5. nakatagong cirrhosis.

Ang mga klinikal na sintomas, biochemical at morphological na pagpapakita ng aktibidad ng sakit ay hindi tinutukoy. Bilang isang patakaran, ang portal hypertension at pagkabigo sa atay ay hindi nabuo. Sa umiiral na bilang ng mga pasyente, ang anyo ng cirrhosis ng atay na ito ay hindi nakakaapekto sa pag-asa sa buhay.

Mga komplikasyon

• Pagdurugo mula sa varicose veins ng digestive tract.
• Hepatorenal syndrome (malaise, uhaw, pagkatuyo at pagbaba ng turgor ng balat, pagbaba ng pag-ihi, arterial hypotension).
• Ascites.
• Ang bacterial peritonitis.
• Trombosis ng portal vein.
• hepatopulmonary syndrome.
• Ang pagkakaroon ng pangalawang impeksiyon (pinakadalas sa simula ng pulmonya).
• Ang pagbuo ng mga bato sa gallbladder at mga duct sa pangunahing biliary cirrhosis.
• Pagbabago sa cirrhosis-cancer.
• Pagkabigo sa atay.

Mga diagnostic

Kabilang sa mga laboratoryo at klinikal na tagapagpahiwatig para sa pagtuklas ng cirrhosis ng atay, ipinag-uutos na magsagawa ng mga sumusunod na pag-aaral: hemogram, coagulogram, proteinogram, mga pagsusuri sa pag-andar ng atay, immunogram, pati na rin ang pagpapasiya ng mga autoantibodies ANA, AMA, SMA, ang pagpapasiya ng ang antas ng α 1 -antitrypsin at protease inhibitor, α -fetoprotein serum, HBsAg, anti-HVC, mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng bakal.

Ang mga tagapagpahiwatig na sumasalamin sa mga pagbabago sa pag-andar ng atay ay itinuturing na mga marker ng mga sindrom ng cytolysis, cholestasis, synthetic inferiority ng function ng atay, pati na rin ang paglitaw ng regeneration syndrome at paglaki ng tumor.

Ang pagtuklas ng mas mataas na halaga ng non-carbohydrate transferrin, IgA, γ-glutamine transferase sa plasma ng dugo; ang isang pagtaas sa average na dami ng mga erythrocytes ay nagpapahiwatig ng subacute at talamak na pagkalasing sa alkohol.

Ang mga marker ng fibrosis ng atay ay pinag-aaralan, gayunpaman, ang mga marker na ito ay hindi sumasalamin sa labis na pagtitiwalag ng mga protina sa extracellular matrix, ngunit ang metabolismo ng tisyu sa pangkalahatan, at indibidwal ay walang pagtitiyak na may paggalang sa tisyu ng atay. Ang presensya sa katawan ng iba pang nagpapasiklab na foci ay sinamahan ng pagbabago sa kanilang antas sa suwero ng dugo.

Ang lahat ng mga pasyente na may liver cirrhosis, anuman ang mga kadahilanan na sanhi nito, ay tinutukoy para sa mga marker ng viral hepatitis B, C, D, na tumutulong sa pagtatatag ng kalubhaan, pagbabala ng sakit at nagbibigay-daan sa pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot at pagbabakuna.

Upang matukoy ang pinsala sa atay ng autoimmune, natukoy ang mga marker ng proseso ng autoimmune; ang ilang mga kumbinasyon ng mga autoantibodies ay katangian ng iba't ibang mga sakit sa atay na autoimmune.

Ang mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay isinasagawa: ultrasound, computed at magnetic resonance imaging, endoscopic at radionuclide studies, elastography, puncture liver biopsy.

Ang histomorphological na pagsusuri ng mga specimen ng biopsy sa atay sa cirrhosis ay nagpapakita ng isang paglabag sa lobular na istraktura ng atay, ang pagbuo ng mga regenerate node (o false lobules), fibrous layer (o septa) na nakapalibot sa mga false lobules, pampalapot ng hepatic trabeculae, pagbabago ng hepatocytes ( pinalaki na mga cell ng regenerative type, dysplastic hepatocytes na may polymorphic , hyperchromic nuclei).

Ayon sa histomorphological criteria, ang macronodular, micronodular, mixed at biliary cirrhosis ng atay ay nakikilala.

Differential Diagnosis

Sa mataas na aktibong anyo ng liver cirrhosis, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis na may talamak na aktibong hepatitis, cholangitis, at "stagnant" na atay.

Bilang bahagi ng paglilinaw ng etiology ng paglitaw ng cirrhosis ng atay, dapat isagawa ang differential diagnosis sa pagitan ng lahat ng posibleng dahilan nito. Una sa lahat, ang mga marker ng viral hepatitis B, C, D ay tinutukoy at ang pasyente ay sinusuri para sa pag-abuso sa alkohol.

Ang cirrhosis ng atay ay dapat na naiiba mula sa iba pang mga sakit sa atay kung saan nabuo ang mga node o nabubuo ang fibrosis (nodular regenerative hyperplasia, non-cirrhotic liver fibrosis, schistosomiasis, echinococcosis, opisthorchiasis, tuberculosis, syphilis, brucellosis); malignant neoplasms ng iba't ibang organo na may metastases sa atay.

Ang pangwakas na diagnosis ay itinatag gamit ang isang pagsusuri sa histological, kung saan natukoy ang mga node ng pagbabagong-buhay.

Paggamot

Ang paggamot sa cirrhosis ng atay ay nagsasangkot ng epekto sa sanhi ng pagbuo nito - ang sakit na nagdulot ng cirrhosis ("pangunahing therapy"), at interbensyon ng sintomas, depende sa pagpapahayag ng mga klinikal na pagpapakita at mga komplikasyon ng cirrhosis.

Kasama sa mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot ang mahigpit na panghabambuhay na pag-iwas sa alkohol sa pagkakaroon ng alcoholic cirrhosis ng atay, ang paggamit ng mga antiviral na parmasyutiko (IFN-α at pegylated IFN-α, nucleoside analogues) para sa viral cirrhosis ng atay. Ang pagbubukod ay ang mga pasyente na may decompensated liver cirrhosis.

Ang paggamit ng corticosteroids ay makatwiran sa cirrhosis ng atay bilang resulta ng autoimmune hepatitis, pangunahing biliary cirrhosis.

Ang mga nangungunang gamot sa paggamot ng liver cirrhosis ay ang mga naglalayong bawasan ang kalubhaan ng mga komplikasyon ng sakit, tulad ng pagdurugo mula sa varicose veins, hepatic encephalopathy, ascites, spontaneous bacterial peritonitis.

Ayon sa kaugalian, ang mga pasyente na may cirrhosis sa atay ay inireseta ng mga gamot na may mga katangian ng hepatoprotective - mahahalagang phospholipid, paghahanda ng silymarin, ademethionine, ursodeoxycholic acid.

Ang antifibrotic therapy ay naglalayong pigilan ang pag-activate ng hepatic stellate cells, pag-iwas sa pinsala at pagkamatay ng mga hepatocytes, o pagpapabagal sa paglaganap ng bile duct epithelial cells, na nagpapasigla sa fibrogenesis sa pamamagitan ng paglabas ng mga profibrinogenic agent.

Ang epekto ng paglipat ng hepatocyte sa pag-andar ng atay at pagbabalik ng fibrosis ay pinag-aaralan.

Ang pagsasagawa ng orthotopic liver transplantation para sa cirrhosis ng atay ay makapagliligtas sa buhay ng pasyente.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa lahat ng mga variant ng cirrhosis ng atay ay tinutukoy ng antas ng mga pagbabago sa morphological sa atay, ang pagkahilig sa pag-unlad at ang kakulangan ng mga epektibong pamamaraan ng paggamot.

Ang average na pag-asa sa buhay ay 3-5 taon, bihirang 10 taon o higit pa.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay naglalayong maiwasan ang impeksyon sa hepatitis B, C, D na mga virus, napapanahong buong paggamot ng viral hepatitis; pagtanggi na uminom ng mga inuming nakalalasing, pinaliit ang epekto ng mga hepatotoxic na sangkap.